Легочная гипертензия при бронхиальной астме

При сочетании артериальной гипертонии (АГ) и бронхиальной астмы (БА) создаются благоприятные условия для формирования функциональных нарушений центральной, легочной гемодинамики с дальнейшим ремоделированием левых и правых отделов сердца [2]. В качестве важных потенциальных патогенетических проявлений при сочетании АГ и БА рассматриваются кардиоваскулярные и кардиореспираторные эффекты, среди которых фигурирует, в первую очередь, повреждение эндотелия [5]. Существующие в литературе данные недостаточно четко описывают особенности формирования сердечно-сосудистой дисфункции и эндотелиальной дисфункции в условиях наличия сочетанной кардиореспираторной патологии и не отражают вопросы ее взаимосвязи с процессами системного воспаления и эндотелиальной дисфункции, что требует проведения дальнейших исследований.

Таким образом, проблема эндотелиальной дисфункции (ЭД) и легочной гипертензии (ЛГ) при сочетании АГ и БА остается актуальной, как и выбор оптимальной и базисной гипотензивной терапии у самой большой когорты пациентов.

Цель исследования — изучить особенности сердечной и легочной гемодинамики, механизмы формирования и коррекции эндотелиальной дисфункции ингибитором ангиотензинпревращающего фермента рамиприлом (Тритаце, Sanofi) и антагонистом ангиотензина ΙΙ ирбесартаном (Апровелем, Sanofi) у больных с артериальной гипертонией в сочетании с бронхиальной астмой.

Материалы и методы исследования. Под нашим наблюдением находились 126 пациентов. Исследование проводилось рандомизированным открытым проспективным способом. Основную группу составили 80 пациентов БА средней степени тяжести в сочетании с АГ 1-2 степени.

Средний возраст больных составил 52,9±4,2 года. Среди больных преобладали женщины: 68 %, мужчин было 32 %.

Для оценки базальных клинико-функциональных особенностей сочетанного течения АГ и БА было обследовано три контрольные группы пациентов: страдающих АГ 1-2 степени (n=15), с БА средней степени тяжести и нормальным уровнем АД (n=15), здоровые люди без АГ и БА (n=16).

Рандомизация проводилась по следующим стратификационным критериям: по возрасту и гендерным особенностям, длительности и тяжести заболеваний. При дальнейшем углубленном обследовании пациенты распределены на две рандомизированные группы для лечения Тритаце 5 мг/сутки и Апровелем в дозе 150 мг/сутки на фоне ингаляционной бронхолитической и противовоспалительной терапии БА (симбикорт 160/4,5 мкг 2 ингаляции х 2 раза, беродуал с лазолваном через небулайзер).

Через неделю при недостижении целевого уровня АД (>140/90 мм рт. ст.) доза Тритаце или Апровеля титровалась (10 и 300 мг/сут).

Программа инструментального обследования была расширена за счет проведения эхокардиографического сканирования датчиком 3,5 МГц. Учитывались морфофункциональные показатели левого и правого желудочков: конечный систолический размер (КСР, см), конечный диастолический размер (КДР, см), толщина миокарда межжелудочковой перегородки (МЖП, см), толщина задней стенки левого желудочка (ЛЖ) (ЗСЛЖ, см), толщина передней стенки правого желудочка (ТСПЖ, см); масса миокарда левого желудочка (ММЛЖ, г), индекс массы миокарда (ИММЛЖ, г/ м2), фракция выброса (ФВ,%), конечный систолический объем (КСО, мл), конечный диастолический объем (КДО, мл), пиковая скорость фазы раннего диастолического наполнения (Е, м/сек), пиковая скорость фазы позднего диастолического наполнения (А, м/сек), отношение пиковых скоростей раннего и позднего диастолического наполнения между собой (Е/А), среднее давление в легочной артерии (СрДЛА, мм рт.ст.) и другие.

Определяли степень эндотелийзависимой вазодилатации (ЭЗВД) сосудов при проведении функциональных проб по Celermajer и соавт. (1992). Линейным датчиком 10 МГц измерялась вазомоторная реакция плечевой артерии (ПА) при манжеточной пробе с реактивной гиперемией (РГ). Оценивали уровень эндотелин-1 (ЭТ-1) в ЭДТА — плазме с помощью иммуноферментного анализа (набор Biomedica, кат. № 442-0052).

Статистическая обработка полученных данных проводилась с использованием парного и непарного критерия Стьюдента, коэффициента ранговой корреляции Спирмена.

Результаты исследования. При анализе эхокардиографических (ЭхоКГ) показателей у пациентов с АГ и БА было выявлено достоверное увеличение: ЛП до 3,7±0,05 см, ТМЖП 1,14±0,02 см, ТЗСЛЖ 1,62±0,02 см, КДОЛЖ до 148,55±3,0 мл по сравнению с 118,30 ±2,1 мл в контрольной группе, КСОЛЖ 42,94±1,73 мл, увеличение СрДЛА до 28,19±2,32 мм рт.ст., ИММЛЖ 140,58±29,17 г/мІ, ПП 3,08±0,06 см, ПЖ 2,92±0,05 см, V ЛА 0,98±0,02 м/с.

В таблице 1 приведены исходные показатели диастолической функции сердца, полученные при изучении трансмитрального кровотока.

Таблица 1. Исходные допплерЭхоКГ показатели диастолической функции ЛЖ у больных с АГ и БА в сравнении с пациентами контрольных групп

источник

В последние годы внимание исследователей всё больше привлекает проблема мульти- и коморбидности. Вероятность развития сочетанных заболеваний при увеличении продолжительности жизни повышается, что можно объяснить, как возрастными изменениями, так и отрицательными воздействиями окружающей среды и условий жизни в течение длительного времени.

Увеличение количества болезней с возрастом отражает, прежде всего, инволюционные процессы, а понятие коморбидности подразумевает детерминированную возможность их сочетанного течения, причём последнее изучено значительно меньше.

Имеется ряд общеизвестных сочетаний, таких как ишемическая болезнь сердца (ИБС) и сахарный диабет, артериальная гипертензия (АГ) и ИБС, АГ и ожирение. Но при этом всё чаще появляются указания на более редкие комбинации, например, язвенной болезни и ИБС, митрального стеноза и ревматоидного артрита, язвенной болезни и бронхиальной астмы (БА).

Изучение вариантов сочетанной патологии может способствовать более глубокому пониманию патогенеза болезней и разработке патогенетически обоснованной терапии. Это особенно важно по отношению к широко распространенным и социально значимым заболеваниям, к которым относятся в первую очередь заболевания сердечно-сосудистой системы (АГ, ИБС) и бронхолегочной системы (БА).

На возможность сочетания БА и АГ впервые в отечественной литературе указали Б.Г. Кушелевский и Т.Г. Ранева в 1961 г. Они рассматривали такое сочетание, как пример «конкурирующих заболеваний». Дальнейшие исследования показали, что распространенность артериальной гипертензии у пациентов с бронхообструкцией в среднем составляет 34,3 %.

Столь частое сочетание БА с АГ позволило Н.М. Мухарлямову выдвинуть гипотезу о симптоматической «пульмоногенной» гипертензии, признаками которой служат:

• повышение артериального давления (АД) у больных хроническими неспецифическими заболеваниями легких на фоне обострения болезни, в том числе у больных БА при приступах удушья;
• снижение АД по мере улучшения показателей функции внешнего дыхания на фоне применения противовоспалительных и бронхолитических (но не гипотензивных) препаратов;
• развитие АГ через несколько лет после начала заболевания легких, первоначально лабильной, с повышением АД только во время усиления обструкции, а затем — стабильной.

Ситуации, когда АГ предшествовала появлению БА и не имела связи с ухудшением бронхиальной проходимости, следовало расценивать как ГБ.

Изучая «пульмоногенную» АГ у больных бронхиальной астмой, Д.С. Каримов и А.Т. Алимов выделили в ее течении две фазы: лабильную и стабильную. Лабильная фаза «пульмоногенной» АГ, по мнению авторов, характеризуется нормализацией АД в процессе лечения обструктивной патологии легких.

Для стабильной фазы характерно отсутствие корреляции между уровнем АД и состоянием бронхиальной проходимости. Кроме того, стабилизация АГ сопровождается ухудшением течения легочной патологи, в частности снижением эффективности бронхолитических препаратов и учащением случаев развития астматического состояния.

С концепцией «пульмоногенной» АГ согласны В.С Задионченко и другие, считающие, что существуют патогенетические предпосылки для выделения такой формы симптоматической АГ, и рассматривающие в качестве одной из ее особенностей недостаточное снижение АД в ночное время.

Косвенным, но весьма веским аргументом в пользу «пульмоногенной» АГ служат результаты других исследований, доказавших роль гипоксии в развитии АГ у больных с синдромом обструктивных апноэ во время сна.

Однако всеобщего признания концепция «пульмоногенной» АГ все же не получила, и в настоящее время большинство исследователей склонны рассматривать повышение АД у больных БА как проявление гипертонической болезни (ГБ).

Для этого существует целый ряд достаточно веских причин. Во-первых, больные БА с повышенным и нормальным АД не отличаются между собой по форме и тяжести течения БА, наличию наследственной предрасположенности к ней, профессиональных вредностей и каким-либо иным особенностям основного заболевания.

Во-вторых, различия между пульмоногенной и эссенциальной АГ у больных БА сводятся во многом к лабильности первой и стабильности второй. Вместе с тем большая динамичность цифр АД и возможность их временного нахождения в пределах нормы у больных с предполагаемой пульмоногенной АГ могут быть проявлением ранних стадий ГБ.

Подъем АД в период приступа удушья объясним реакцией сердечно-сосудистой системы на стрессорное состояние, которым является приступ БА. При этом большинство больных БА с сопутствующей АГ реагируют ростом АД не только на ухудшение показателей проходимости дыхательных путей, но и на метеорологические и психоэмоциональные факторы.

В-третьих, признание пульмоногенной АГ отдельным заболеванием приводит к тому, что распространенность ГБ (эссенциальной гипертензии) среди больных БА становится в несколько раз ниже, чем в целом по популяции. Это вступает в противоречие с данными о значительной частоте наследственной предрасположенности к ГБ у лиц, страдающих БА.

Таким образом, вопрос о генезе АГ у больных БА в настоящее время окончательно не решен. Скорее всего, может иметь место как сочетание БА с ГБ, так и «пульмоногенный» генез стойкого повышения АД.

Однако механизмы, ответственные за повышение АД, в обоих случаях одни и те же. Одним из таких механизмов является нарушение газового состава крови вследствие ухудшения вентиляции альвеолярного пространства из-за наличия бронхообструктивного синдрома. При этом повышение АД выступает в роли своего рода компенсаторной реакции, способствующей увеличению перфузии и ликвидации кислородно-метаболического дефицита жизненно важных систем организма.

Известны как минимум три механизма прессорного действия гипоксической гипоксии. Один из них связан с активацией симпатико-адреналовой системы, второй — с уменьшением синтеза NO и нарушением эндотелий-завсимой вазодилатации, третий — с активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), играющей ключевую роль в регуляции уровня АД.

Гипоксия ведет к спазму приносящих артериол почечных клубочков, следствием чего становится снижение почечного кровотока и клубочковой фильтрации. Ишемия почек стимулирует продукцию ренина, что в конечном счете ведет к усиленному образованию ангиотензина II (АТ-II).

АТ-II обладает очень выраженным вазоконстрикторным действием и, кроме того, стимулирует выработку альдостерона, задерживающего в организме ионы натрия и воду. Результатом спазма резистивных сосудов и задержки жидкости в организме становится повышение АД.

Следует отметить и еще одно последствие активации РААС при обусловленной вентиляционными нарушениями гипоксической гипоксии. Дело в том, что ангиотензин-превращающий фермент идентичен ферменту кининазе-2, расщепляющему брадикинин до биологически неактивных фрагментов. Поэтому при активации РААС отмечается усиленный распад брадикинина, обладающего выраженным вазодилатирующим действием и, как следствие, повышение сопротивления резистивных сосудов.

Анализ литературных данных позволяет считать, что характерное для БА нарушение обмена биологически активных веществ может играть важную роль в развитии АГ. Показано, в частности, что уже на ранних стадиях БА выявляется повышение уровня серотонина в крови, который, наряду с бронхоконстрикторным, обладает слабым, но несомненным вазоконстрикторным действием.

Определенную роль в регуляции тонуса сосудов у больных БА могут играть простагландины, в частности, обладающие вазоконтрикторным действием ПГЕ 2-альфа, концентрация которого нарастает при прогрессировании заболевания.

Роль катехоламинов в развитии и/или стабилизации АГ у больных БА не вызывает сомнения, поскольку показано, что экскреция норадреналина и адреналина увеличивается во время приступа удушья и продолжает нарастать в течение 6–10 суток после его завершения.

Напротив, вопрос о роли гистамина в патогенезе АГ у больных БА (как, впрочем, и в патогенезе самой БА) остается предметом дискуссии. Во всяком случае, В.Ф. Жданов, во время изучения концентрации гистамина в смешанной венозной и артериальной крови, взятой у пациентов с бронхиальной астмой во время катетеризации полостей сердца, различий не выявил между группами с нормальным и повышенным АД.

Говоря о роли метаболических нарушений в развитии АГ у больных БА, нельзя забывать о так называемой нереспираторной функции легких. Лёгкие активно метаболизируют ацетилхолин, серотонин, брадикинин, простагландины, в меньшей степени — норадреналин и практически не инактивируют адреналин, дофамин, ДОФА и гистамин.

Кроме того, лёгкие являются одним из иcточников проcтагландинов, cеротонина, гиcтамина и кининов. В легких обнаружены ферменты, которые необходимы для cинтеза катехоламинов, проиcходит превращение ангиотензина-1 в ангиотензин-2, оcуществляется регулирование cвёртывающей и фибринолитической cистем, cистемы cурфактанта.

Патологические ситуации приводят к тому, что метаболическая функция лёгких нарушается. Так, в уcловиях гипокcии, искуcтвенно вызываемых воcпалительного процесса или отёка лёгких уменьшается инактивация серотонина и повышается его концентрация в cистеме циркуляции, интенcифицируется переход ДОФА в норадреналин.

При БА отмечено повышение концентрации норадреналина, адреналина и серотонина в биоптатах слизистой респираторного тракта. При определении концентрации катехоламинов в смешанной венозной и артериальной крови, взятой у пациентов с БА во время катетеризации полостей сердца и магистральных сосудов, установлено, что при сопутствующей АГ (в основном с лабильном течением) во вне обострения астмы усиливается способность лёгких к метаболизму норадреналина, т. е. к его захвату из циркулирующей в малом круге крови.

Таким образом, нарушение нереспираторной функции лёгких при БА может оказывать достаточно выраженное влияние на состояние системной гемодинамики, изучению которой посвящен целый ряд исследований.

По данным К.Ф. Селивановой и других, на состояние гемодинамики у больных БА оказывают влияние cтепень тяжести, длительноcть заболевания, чаcтота обоcтрений и выраженность органических изменений бронхолегочного аппарата.

Переcтройка центральной гемодинамики по гиперкинетическому типу отмечается на ранних cтадиях заболевания и при легком его течении. По мере прогрессирования болезни снижается величина сердечного выброса и возрастает периферическое сосудистое сопротивление, что характерно для гипокинетического варианта центральной гемодинамики и создает предпосылки для стойкого повышения АД.

Вопрос о роли лечения глюкокортикостероидами и симпатомиметиками в развитии АГ у больных БА остается открытым. С одной стороны, эти препараты фигурируют в списке причин развития ятрогенной АГ, с другой — имеются данные, что прием глюкокортикостероидов в терапевтических дозах не ведет к стойкому повышению АД у больных БА.

Более того, существует точка зрения, согласно которой лечение пациентов с БА и сопутствующей гипертонической болезнью системными глюкокортикостероидами в течение длительного времени оказывает не только бронхолитический, но и гипотензивный эффект за счёт снижения секреции эcтрадиола, повышения концентрации прогеcтерона и восстановления взаимодействия в системе «гипофиз — кора надпочечников».

Таким образом, взаимное отягощение и прогрессирование при сочетании бронхиальной астмы и артериальной гипертонии основано на общности некоторых звеньев патогенеза (нарушение легочной и сердечной микроциркуляции, развитие гипоксемии, легочная гипертензия и пр.). Это может приводить к прогрессированию сердечной недостаточности и раннему развитию кардиореспираторных осложнений.

Не вызывает сомнения, что в лечении артериальной гипертонии при бронхиальной астме оправданно назначение антигипертензивных препаратов, которые должны не только эффективно снижать артериальное давление, но и положительно влиять на функцию эндотелия, уменьшать легочную гипертензию, возможно, косвенно уменьшать степень системных воспалительных реакций при отсутствии негативных воздействий на респираторную систему.

Однако исследования последних лет показали, что высокий процент сердечно-сосудистой патологии у таких пациентов открывает огромную проблему, касающуюся профилактики и трудностей терапии при имеющейся бронхиальной астме.

Ишемическая болезнь сердца является одним из наиболее распространенных и тяжелых заболеваний сердечно-сосудистой системы. Более 10 млн трудоспособного населения РФ страдает ИБС, ежегодно 2–3 % из них умирают.

Сочетание ИБС с патологией лёгких, в частности с БА, не является казуистикой. Более того, имеются данные, что у больных БА распространенность ИБС выше, чем в общей популяции.

Частое сочетание ИБС и БА связано, по всей видимости, не столько с наличием общих факторов риска, сколько с «пересечением» патогенеза и, возможно, этиологии этих заболеваний. Действительно, ведущие факторы риска ИБС — дислипидемия, мужской пол, возраст, АГ, табакокурение и другие — не играют существенной роли в развитии БА.

Однако хламидийная инфекция может быть одной из причин развития как БА, так и ИБС. Показано, в частности, что в значительном проценте случаев развитию БА предшествует пневмония, вызванная хламидиями. В то же время имеются данные, указывающие на взаимосвязь между хламидийной инфекцией и атеросклерозом.

В ответ на хламидийную инфекцию происходят изменения иммунной системы, приводящие к появлению циркулирующих иммунных комплексов. Эти комплексы повреждают сосудистую стенку, вмешиваются в обмен липидов, повышая уровень холестерина (ХС), ХС ЛПНП и триглицеридов.

Показано также, что развитие инфаркта миокарда нередко связано с обострением хронической хламидийной инфекции, в частности бронхолёгочной локализации.

Говоря о «пересечении» патогенеза БА и ИБС, нельзя обойти молчанием роль лёгких в метаболизме липидов. Лёгочные клетки содержат системы, которые принимают активное участие в обмене липидов, осуществляя расщепление и синтез жирных кислот, триацилглицеринов и холестерина.

В результате лёгкие становятся своеобразным фильтром, снижающим атерогенность крови, оттекающей от органов брюшной полости. Заболевания легких существенно влияют на метаболизм липидов в лёгочной ткани, создавая предпосылки для развития атеросклероза, в том числе коронарного.

Однако существует и прямо противоположная точка зрения, согласно которой хронические неспецифические заболевания лёгких снижают риск развития атеросклероза или, по крайней мере, замедляют его развитие.

Имеются данные, что хроническая лёгочная патология ассоциируется с уменьшением содержания в крови общего холестерина (ХС) и ХС липопротеидов низкой плотности, при повышении концентрации ХС липопротеинов высокой плотности. Указанные сдвиги липидного спектра могут быть связаны с тем, что в ответ на гипоксию усиливается продукция гепарина, повышающего активность липопротеидлипаз.

Коронарный атеросклероз является важнейшим, но не единственным фактором, ответственным за развитие ИБС. Результаты исследований последних десятилетий свидетельствуют о том, что повышенная вязкость крови является независимым фактором риска многих заболеваний, в том числе и ИБС.

Высокая вязкость крови характерна для стенокардии, предшествует инфаркту миокарда и во многом определяет клиническое течение ИБС. Между тем хорошо известно, что у пациентов с хроническими болезнями органов дыхания в ответ на артериальную гипоксию компенсаторно увеличивается эритропоэз и развивается полицитемия с повышением уровня гематокрита. Кроме того, при лёгочной патологии нередко наблюдается гиперагрегация форменных элементов крови и как следствие — нарушение микроциркуляции.

В последние годы большое внимание уделяется изучению роли оксида азота (NO) в развитии заболеваний сердечно-сосудистой и бронхолегочной систем.

Началом «NO-истории» считается установленный в 1980 г. факт исчезновения вазодилатирующего действия ацетилхолина при повреждении эндотелия сосудов, что позволило высказать гипотезу о существовании продуцируемого эндотелием фактора, через который и реализуется действие ацетилхолина и других известных вазодилататоров.

В 1987 г. было установлено, что «производимый эндотелием релаксирующий фактор» является не чем иным, как молекулой оксида азота. Через несколько лет было показано, что NO образуется не только в эндотелии, но и в других клетках организма и является одним из главных медиаторов сердечно-сосудистой, дыхательной, нервной, иммунной, пищеварительной и мочеполовой систем.

На сегодняшний день известны три NO-синтетазы, две из которых (I и III типа) относятся к конститутивным, постоянно экспрессированым и продуцирующим небольшие количества (пикомоли) NO, а третья (II тип) является индуцибельной и способна в течение длительного времени продуцировать большие количества (наномоли) NO.

Конститутивные NO-синтетазы присутствуют в эпителии дыхательных путей, нервах и эндотелии, их активность зависит от присутствия ионов кальция. Индуцибельная NO-синтетаза содержится в макрофагах, нейтрофилах, эндотелии, микроглиальных клетках и астроцитах и активируется под действием бактериальных липополисахаридов, интерлейкина-1β, эндотоксинов, интерферона и фактора некроза опухолей.

Продуцируемый NO-синтетазой II типа оксид азота выступает в роли одного из компонентов неспецифической защиты организма от вирусов, бактерий и раковых клеток, способствуя их фагоцитозу.

В настоящее время NO признан достоверным маркёром активности воспаления при БА, поскольку обострение заболевания сопровождается параллельным увеличением количества выдыхаемого NO и активности индуцибельной NO-синтетазы, а также концентрации высокотоксичного пероксинитрита, являющегося промежуточным продуктом метаболизма NO.

Накапливаясь, токсичные свободные радикалы вызывают реакцию переокисления липидов клеточных мембран, приводят к расширению воспаления дыхательных путей за счет увеличения сосудистой проницаемости и появления воспалительного отека. Этот механизм называется «темной стороной» действия NO.

«Светлая сторона» его действия заключается в том, что NO является физиологическим регулятором тонуса и просвета дыхательных путей и в малых концентрациях препятствует развитию бронхоспазма.

Важнейшим источником оксида азота является эндотелий, продуцирующий его в ответ на так называемое «напряжение сдвига», т.е. деформацию эндотелиальных клеток под воздействием протекающей по сосуду крови.

Гемодинамические силы могут непосредственно действовать на люминальную поверхность эндотелиоцитов и вызывать пространственные изменения протеинов, часть которых представлена трансмембранными интегринами, связывающими элементы цитоскелета с клеточной поверхностью. В результате может изменяться цитоскелетная архитектоника с последующей передачей информации на различные внутри- и внеклеточные образования.

Ускорение кровотока ведет к возрастанию напряжения сдвига на эндотелии, усилению продукции оксида азота и расширению сосуда. Так функционирует механизм эндотелий-зависимой вазодилатации — один из важнейших механизмов ауторегуляции кровотока. Нарушению этого механизма отводят важную роль в развитии целого ряда заболеваний сердечно-сосудистой системы, в том числе и ИБС.

Известно, что способность сосудов к эндотелий-зависимой вазодилатации нарушается при обострении БА и восстанавливается в период ремиссии. Это может быть связано со снижением способности эндотелиальных клеток реагировать на напряжение сдвига из-за генерализованного дефекта клеточных мембран или нарушения внутриклеточных механизмов регуляции, проявляющихся уменьшением экспрессии ингибиторных G-белков, снижением метаболизма фосфоинозитолов и повышением активности протеинкиназы С.

Возможно, что в нарушении способности сосудов к эндотелий-зависимой вазодилатации при обострении БА играет роль и повышение вязкости крови, обусловленное повышением количества эритроцитов в ней, однако этот вопрос, судя по данным литературы, требует дальнейшего изучения.

Следует отметить, что в период обострения БА отмечается снижение способности сосудов не только к эндотелий-зависимой, но и к эндотелий-независимой вазодилатации. Причиной может быть снижение восприимчивости гладкомышечных клеток сосудов к вазодилатирующим стимулам из-за гипоксии, обусловленной прогрессированием вентиляционных нарушений при обострении болезни.

Уменьшение вентиляционных нарушений и, как следствие, нормализация газового состава крови в период ремиссии приводят к восстановлению чувствительности гладкомышечных клеток сосудов к действию вазодилататоров и восстановлению эндотелий-независимой способности сосудов к дилатации.

Еще одной «точкой пересечения» патогенеза ИБС и БА является лёгочная гипертензия. При бронхолёгочной патологии, в частности при БА, лёгочная гипертензия носит прекапиллярный характер, поскольку развивается вследствие генерализованного спазма легочных прекапилляров в ответ на снижение парциального давления кислорода в альвеолярном пространстве.

При ИБС, а точнее, при обусловленной этим заболеванием левожелудочковой недостаточности развивается посткапиллярная лёгочная гипертензия, связанная с нарушением оттока крови из малого круга кровообращения.

Независимо от механизма своего развития, лёгочная гипертензия повышает нагрузку на правый желудочек, что ведет к нарушению не только его функционального состояния, но и функционального состояния левого желудочка.

В частности, перегрузка правого желудочка давлением нарушает скорость и объем его диастолического наполнения, что, в свою очередь, может явиться причиной диастолической дисфункции левого желудочка. Между тем именно диастолическая дисфункция левого желудочка в 50 % случаев является причиной сердечной недостаточности.

Сложность патогенетических взаимоотношений между ИБС и БА предопределяет, по всей видимости, и многовариантность клинического течения этих заболеваний в случае их сочетания у одного и того же пациента.

Как правило, сочетанная патология отягощает друг друга, примером чего может служить развитие острых коронарных событий у больных ИБС на фоне обострения БА или ХОБЛ. Однако результаты некоторых исследований свидетельствуют о возможности принципиально иных взаимоотношений между бронхолёгочной и кардиальной патологиями.

Так, по данным И.А. Синопальникова и соавт., во время обострения БА происходит регресс проявлений сопутствующих ИБС как клинических, так и ЭКГ-признаков. После купирования обострения отмечается возврат коронарных симптомов, в частности учащение эпизодов транзиторной ишемии миокарда.

По мнению авторов, причиной этого может быть развитие на фоне обострения БА функциональной блокады β-адренорецепторного аппарата, обусловленной снижением внутриклеточной концентрации ц-АМФ. Следствием этого становится улучшение коронарной перфузии и снижение потребности миокарда в кислороде.

Как следует из вышеизложенного, вопрос о характере взаимовлияния бронхолёгочной и коронарной патологии можно считать спорным, однако тот факт, что хронические заболевания органов дыхания могут скрывать патологию сердечно-сосудистой системы, не вызывает сомнения.

Одна из причин этого — неспецифичность одного из ведущих клинических проявлений БА — одышки. Нельзя не согласиться с мнением о наличии немалых сложностей в клиническом прочтении синдрома одышки у больных с длительным анамнезом хронических заболеваний бронхолёгочной системы, сочетающихся с ИБС.

Одышка у таких больных может быть, как эквивалентом стенокардии, так и проявлением бронхообструктивного синдрома. Следует отметить, что патогенез бронхообструктивного синдрома в таких случаях весьма сложен, поскольку помимо первичной обструкции бронхов в его генезе могут участвовать и другие механизмы, в частности нарушение лёгочной гемодинамики вследствие левожелудочковой недостаточности с отеком лёгочного интерстиция и стенки бронхов.

По данным О.И. Клочкова, у больных БА гораздо чаще (от 57,2 до 66,7 %), чем в общей популяции (от 35 до 40 %), наблюдаются малосимптомные, в частности безболевые, формы ИБС. В такой ситуации возрастает роль инструментальных методов диагностики ИБС, в частности ЭКГ.

Однако интерпретация изменений конечной части желудочкового комплекса у больных с патологией лёгких вызывает затруднения, поскольку эти изменения могут быть связаны не только с коронарной патологией, но с метаболическими изменениями из-за гипоксии, гипоксемии и нарушения кислотно-основного состояния.

Аналогичные трудности возникают и при интерпретации результатов холтеровского мониторирования. В силу своей безопасности и достаточно высокой информативности этот метод получил весьма широкое распространение для диагностики ИБС вообще и безболевой ишемии миокарда в частности.

По данным А.Л. Верткина и других, эпизоды безболевой ишемии миокарда выявляются у 0,5–1,9 % клинически здоровых лиц. Данных о распространенности безболевой ишемии у больных БА в литературе обнаружить не удалось, что является косвенным свидетельством сложности интерпретации выявляемых у больных с бронхолёгочной патологией изменений на ЭКГ.

Интерпретацию последних затрудняет то обстоятельство, что дистрофические изменения миокарда, обусловленные лёгочной гипертензией и гипоксемией, могут отмечаться не только в правом, но и в левом желудочке.

Бессимптомное или атипичное течение ИБС становится причиной того, что внезапная смерть в половине всех случаев возникает у лиц, не имевших ранее признаков сердечно-сосудистых заболеваний. Это в полной мере относится и к больным БА.

По данным О.И. Клочкова, у таких больных в 75 % случаев смертность в пожилом и старческом возрасте наступает не от заболеваний бронхолегочной системы или их осложнений. В ряду внелегочных причин смерти этой категории больных безболевая ишемия миокарда составляла наибольший удельный вес (40,7 %).

Сочетание БА с коронарной патологией порождает серьёзные проблемы с медикаментозным лечением обоих заболеваний, поскольку препараты, наиболее эффективные при лечении одного из них, при другом оказываются либо противопоказанными, либо нежелательными.

Так, β-адреноблокаторы, будучи средством выбора при лечении ИБС, противопоказаны больным БА. Замена же их на блокаторы медленных кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем) или на блокаторы If-каналов синусового узла (ивабрадин) не всегда позволяет достичь желаемого эффекта.

Облигатным компонентом лечения ИБС является назначение дезагрегантов, в первую очередь — ацетилсалициловой кислоты, прием которой может привести к обострению БА. Замена аспирина на другие дезагреганты не снижает эффективности лечения ИБС, но существенно увеличивает его стоимость.

Негативное влияние на течение ИБС могут оказывать многие препараты, необходимые для лечения БА. Так, глюкокортикостероиды (в том числе ингаляционные) способствуют повышению уровня ХС ЛПНП и прогрессированию атеросклероза. Между тем ингаляционные глюкокортикостероиды — наиболее эффективное противовоспалительное средство, отказаться от использования которого при лечении больных БА практически невозможно.

Сопутствующая ИБС делает крайне нежелательным использование теофиллинов в комплексной терапии БА. Теофиллины обладают не только бронхолитическим, иммуномодулирующим и противовоспалительным действием, но и оказывают выраженное влияние на сердечно-сосудистую систему, повышая потребность миокарда в кислороде и его эктопическую активность. Следствием этого может стать развитие тяжелых нарушений сердечного ритма, в том числе и жизнеугрожающих.

Отказ от использования теофиллинов из-за наличия у пациента сопутствующей ИБС не оказывает существенного влияния на эффективность лечения БА, поскольку в настоящее время не теофиллины, а β2-агонисты являются бронхолитиками первого ряда.

Как следует из названия, β2-агонисты оказывают избирательное стимулирующее действие на β2-адренорецепторы, следствием чего становится дилатация бронхов, улучшение мукоцилиарного клиренса, снижение сосудистой проницаемости и стабилизация мембран тучных клеток.

В терапевтических дозах β2-агонисты практически не взаимодействуют с β1-адренорецепторами, что и позволяет считать их селективными. Однако селективность β2-агонистов носит дозозависимый характер. При увеличении дозы препарата наряду с β2-адренорецепторами бронхов стимулируются и β1-адренорецепторы сердца, что ведет к увеличению силы и частоты сердечных сокращений и, как следствие, к повышению потребности миокарда в кислороде.

Кроме того, стимуляция β1-адренорецепторов вызывает повышение проводимости, автоматизма и возбудимости, что в конечном итоге ведет к повышению эктопической активности миокарда и развитию аритмий.

Представленные в литературе данные свидетельствуют, что у больных с обструктивными заболеваниями лёгких могут наблюдаться практически все виды нарушений сердечного ритма, в том числе и фатальные.

Именно нарушения ритма сердца зачастую определяют прогноз жизни таких пациентов. Этим, по всей видимости, и объясняется высокий интерес исследователей к проблеме сердечных аритмий у больных с патологией органов дыхания.

Характер нарушений сердечного ритма у больных БА детально проанализировала Е.М. Доля. По ее данным, у больных БА чаще всего встречаются синусовая тахикардия, предсердная и желудочковая экстрасистолия, предсердная моно- и многофокусная тахикардия и мерцательная аритмия.

Частота аритмий предсердного и желудочкового происхождения у больных с обструктивными заболеваниями легких увеличивается во время обострения основного заболевания, что существенно отягощает его течение.

К числу наиболее важных факторов, способных вызывать нарушения сердечного ритма при заболеваниях лёгких, относят гипоксемию и связанные с ней нарушения кислотно-щелочного и электролитного баланса, лёгочную гипертензию, ведущую к развитию лёгочного сердца, ятрогенные влияния и сопутствующую ИБС.

Роль артериальной гипоксемии в развитии нарушений ритма сердца у пациентов с хроническими неспецифическими заболеваниями лёгких была доказана еще в 1970-х гг. Гипоксемия вызывает гипоксию миокарда, что ведет к его электрической нестабильности и развитию аритмий.

Гипоксию миокарда усугубляют нарушения транспорта кислорода к тканям, связанные с повышением вязкости крови из-за вторичного эритроцитоза, развивающегося при хронической гипоксии.

Кроме того, гипоксемия сопровождается рядом системных эффектов, которые в конечном счете также способствуют появлению нарушений сердечного ритма. Одним из таких эффектов является активация симпатоадреналовой системы, сопровождающаяся повышением концентрации норадреналина в плазме крови из-за увеличения его выброса нервными окончаниями.

Катехоламины повышают автоматизм клеток проводящей системы сердца, что может вести к появлению эктопических водителей ритма. Под влиянием катехоламинов возрастает скорость передачи возбуждения от волокон Пуркинье на миокардиоциты, но может снижаться скорость проведения по самим волокнам, что создает предпосылки для развития механизма re-entry.

Гиперкатехоламинемия сопровождается активацией процессов перекисного окисления, что ведет к появлению большого количества свободных радикалов, стимулирующих апоптоз кардиомиоцитов.

Кроме того, активация симпатоадреналовой системы способствует развитию гипокалиемии, что также создает предпосылки для возникновения аритмии. Следует подчеркнуть, что аритмогенные эффекты катехоламинов резко возрастают на фоне гипоксии миокарда.

Активация симпатоадреналовой системы при гипоксемии ведет к развитию вегетативного дисбаланса, поскольку для БА как таковой характерна резко выраженная ваготония. Вегетативный дисбаланс, развивающийся на фоне обострения заболевания, может играть роль в развитии аритмий, особенно наджелудочковых.

Кроме того, ваготония ведет к накоплению цГМФ и, как следствие, к мобилизации внутриклеточного кальция из субклеточных структур. Повышение концентрации свободных ионов кальция может привести к появлению эктопической активности, особенно на фоне гипокалиемии .

Немаловажную роль в развитии нарушений сердечного ритма у больных с обструктивной патологией легких отводят лёгочной гипертензии, ведущей к гемодинамической перегрузке правых отделов сердца. Острая перегрузка правого желудочка может стать причиной развития эктопических аритмий из-за изменения наклона фазы 4 потенциала действия.

Стойкая или часто рецидивирующая лёгочная гипертензия ведет к гипертрофии правого желудочка, в то время как гипоксемия и токсическое действие продуктов воспаления способствует развитию дистрофических изменений в сердечной мышце. Результатом становится морфологическая и, как следствие, электрофизиологическая неоднородность миокарда, создающая предпосылки для развития разнообразных нарушений сердечного ритма.

Важнейшую роль в развитии нарушений сердечного ритма у больных БА играют ятрогенные факторы, в первую очередь приём метилксантинов и β-адреномиметиков. Аритмогенные эффекты метилксантинов, в частности эуфиллина, давно и хорошо изучены. Известно, что применение эуфиллина ведет к увеличению частоты сердечных сокращений и может провоцировать появление суправентрикулярных и желудочковых экстрасистол.

В экспериментах на животных показано, что парентеральное введение эуфиллина уменьшает порог возникновения фибрилляции желудочков, особенно на фоне гипоксемии и дыхательного ацидоза. Получены данные, свидетельствующие о способности эуфиллина вызывать многофокусную желудочковую тахикардию, создающую реальную угрозу жизни пациента.

Принято считать, что в терапевтических концентрациях теофиллины не вызывают нарушений сердечного ритма, однако имеются данные о том, что аритмии могут быть спровоцированы и терапевтическими дозами эуфиллина, особенно при наличии у пациента нарушений ритма в анамнезе.

Кроме того, следует учитывать, что в реальной клинической практике передозировка теофиллинов встречается достаточно часто, поскольку их терапевтический диапазон весьма узок (примерно от 10 до 20 мкг/мл).

До начала 1960-х гг. теофиллин был наиболее распространенным и эффективным бронхолитиком, использовавшимся при лечении больных БА. В 1960-е гг. для купирования бронхоспазма стали применяться ингаляционные неселективные адреномиметики, обладающие быстрым и выраженным бронхолитическим эффектом.

Широкое использование этих препаратов сопровождалось резким увеличением смертности среди пациентов, страдающих бронхиальной астмой в некоторых странах, особенно в Австралии, Новой Зеландии и Великобритании. Так, в Великобритании за период с 1959 по 1966 г. смертность среди больных БА в возрасте от 5 до 34 лет возросла в 3 раза, что вывело астму в первую десятку основных причин смерти.

В настоящее время считается доказанным, что эпидемия смертей среди больных БА в 1960-х гг. была обусловлена широким использованием неселективным адреномиметиков, передозировка которых провоцировала развитие фатальных аритмий.

Об этом говорит хотя бы тот факт, что число летальных исходов среди больных астмой возросло только в тех странах, где однократная доза ингаляционных симпатомиметиков превосходила рекомендуемую (0,08 мг) в несколько раз. Там же, где применялись менее активные симпатомиметики, например, в Северной Америке, смертность практически не увеличилась, хотя продажа данных препаратов возросла в 2–3 раза.

Эпидемия смертельных исходов, описанная выше, резко активизировала работы по созданию β2-селективных адреномиметиков, которые к концу 1980-х гг. из лечения БА неселективные адреномиметики и существенно потеснили теофиллины. Однако «смена лидера» не привела к решению проблемы ятрогенных аритмий у больных БА.

Известно, что селективность β2-агонистов является относительной и дозозависимой. Показано, например, что после парентерального введения 0,5 мг сальбутамола частота сердечных сокращений увеличивается на 20 сокращений в минуту, а систолическое АД возрастает на 20 мм рт. ст. При этом в крови увеличивается содержание МВ-фракции креатинфосфокиназы (КФК), что свидетельствует о кардиотоксическом эффекте β2-агонистов короткого действия.

Имеются данные о влиянии β2-агонистов на продолжительность интервала QT и продолжительность слабоамплитудных сигналов дистальной части комплекса QRS, что создает предпосылки к развитию желудочковых нарушений сердечного ритма. Развитию аритмий может способствовать и снижение уровня калия в плазме крови, обусловленное приемом β2-агонистов.

На выраженность проаритмического эффекта β2-агонистов оказывает влияние целый ряд факторов, начиная от дозы и способа их введения и заканчивая наличием у пациента сопутствующей патологии, в частности ИБС.

Так, в ряде исследований выявлена достоверная связь между частотой использования ингаляционных β-адреномиметиков и смертностью больных БА от фатальных аритмий. Показано также, что ингаляции сальбутамола с помощью небулайзера у пациентов с БА оказывают значительно более сильное проаритмогенное действие, чем при использовании дозирующего ингалятора.

С другой стороны, имеются данные, что ингредиенты, входящие в состав большинства ингаляционных препаратов, в частности фтористые углеводороды (фреоны), повышают чувствительность миокарда к проаритмогенному действию катехоламинов.

Роль ИБС в развитии аритмий у больных БА в принципе не вызывает сомнения, однако оценить ее «удельный вес» среди других аритмогенных факторов достаточно сложно. С одной стороны, известно, что распространённость аритмий у больных БА увеличивается с возрастом, что можно считать косвенным свидетельством участия ИБС в развитии аритмий у больных с обструктивной патологией лёгких.

Так, по данным одного из исследований, средний возраст больных БА, у которых были зарегистрированы аритмии, составил 40 лет, а средний возраст пациентов без нарушений ритма — 24 года. С другой стороны, по данным И.А. Синопальникова, во время обострения БА отмечается регресс клинической симптоматики ИБС, в том числе и нарушений сердечного ритма.

Следует отметить, что представление о «протективной» роли обострения БА в отношении коронарных событий не находит широкой поддержки. Большинство исследователей склонны считать, что ишемия миокарда, связанная с атеросклерозом коронарных артерий, может привести к развитию серьёзных нарушений сердечного ритма, в том числе фатальных.

Сама по себе БА представляет собой серьезную медико-социальную проблему, но еще более серьезной проблемой является сочетание БА с другими заболеваниями, в первую очередь с заболеваниями сердечнососудистой системы (артериальной гипертензией и ишемической болезнью сердца).

Взаимное отягощение и прогрессирование при сочетании бронхиальной астмы и артериальной гипертонии основано на общности некоторых звеньев патогенеза (нарушение лёгочной и сердечной микроциркуляции, развитие гипоксемии, лёгочная гипертензия и пр.). Это может приводить к прогрессированию сердечной недостаточности и раннему развитию кардиореспираторных осложнений.

Кроме того, высокий процент сердечно-сосудистой патологии у таких пациентов открывает огромную проблему, касающуюся профилактики и трудностей терапии при имеющейся бронхиальной астме.

Сочетание БА с коронарной патологией порождает серьезные проблемы с медикаментозным лечением обоих заболеваний, поскольку препараты, наиболее эффективные при лечении одного из них, при другом оказываются либо противопоказанными, либо нежелательными.

Роль ИБС в развитии аритмий у больных БА в принципе не вызывает сомнения, однако оценить ее «удельный вес» среди других аритмогенных факторов достаточно сложно.

Таким образом, взаимодействие заболеваний, возраста и лекарственного патоморфоза значительно изменяет течение основного заболевания, характер и тяжесть осложнений, ухудшает качество жизни больного, ограничивает или затрудняет лечебно-диагностический процесс.

источник

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день.

Лечение артериальной гипертензии имеет два подхода. Первый – медикаментозный, подразумевающий коррекцию показателей на тонометре с помощью лекарственных препаратов; второй – немедикаментозный способ – изменение образа жизни.

Для терапии используются препараты из различных групп – антагонисты кальция, бета-блокаторы, ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента, диуретики и другие. Они могут назначаться в качестве монотерапии, а также комбинироваться между собой.

Цель терапии – не только снижение показателей, но и стабилизация на требуемом уровне. Все назначенные лекарства нужно принимать на протяжении всей жизни в соответствии с прописанной схемой.

Адекватное лечение помогает избежать осложнений – слепота, инфаркт, инсульт, отек легких и другие. Пациент должен понимать, что от соблюдения рекомендаций доктора зависит продолжительность и качество его жизни.

Лечение гипертензии имеет следующую задачу. Необходимо снизить риск развития сердечных и сосудистых осложнений, соответственно, агрессивность терапии и целевой уровень артериального давления зависят от симптомов и признаков, выраженности клинических поражений органов-мишеней, сопутствующих патологий.

Объектом фармацевтической коррекции выступает не только кровяной «напор», но и другие обратимые факторы риска, которые группируются в сердечно-сосудистый континуум. Наряду с медикаментозным лечением важно изменить образ жизни.

Цель антигипертензивных действий – устойчивое понижение цифр на тонометре. Целевой уровень обычно составляет 140/90 мм ртутного столба, что относительно близко к оптимальным показателям. При сахарном диабете 135/85.

Однако если имеются осложнения в виде почечной или печеночной недостаточности, проблемами с сердцем и кровеносными сосудами, то нужный уровень АД составляет 135-140/85-90 мм ртутного столба. Целевые значения всегда устанавливаются индивидуально исходя из конкретной клиники пациента.

Снижать СД и ДД нужно постепенно, чтобы исключить побочные реакции, обусловленные гипотонией и ухудшением регионарной циркуляции крови. Следует стремиться к поддержанию АД минимальными мероприятиями. В частности:

• Адекватный выбор лекарственного средства/средств.
• Грамотное сочетание нескольких гипотензивных лекарств.
• Рациональная дозировка медикаментов.

Для взрослых и пожилых пациентов желательно применять таблетки с пролонгированным эффектом, которые принимают один раз в сутки, а эффект держится 24 часа. Это позволяет получить устойчивый гипотензивный эффект, при этом органы-мишени постоянно защищены от негативного воздействия высоких цифр.

Если в основе артериальной гипертензии лежит нарушение кровообращения в головном мозге, острая недостаточность левого желудочка и пр., то лучше воздействовать непосредственно на причины патологического состояния.

Все лекарства, назначаемые при ГБ, должны воздействовать на несколько звеньев патогенеза:

1. Снижение периферического сопротивления кровеносных сосудов.
2. Понижение объема кровотока за минуту.
3. Уменьшение объема циркулирующей жидкости в организме.
4. Предупреждение гипертрофии левого желудочка.

Все назначения осуществляются после глубокой диагностики. В первую очередь измеряется артериальное давление и пульс. Желательно в течение нескольких дней. Назначают сдать общий и биохимический анализ крови, нужно пройти ультразвуковое исследование сосудов.

В диагностику входит ЭКГ – процедура, помогающая обнаружить сбои в работе сердца, определить наличие стенокардии. Кроме того, она позволяет получить данные о состоянии сердечной мышцы, наличии или отсутствии гипертрофии левого желудочка. Существует несколько групп медикаментов, эффективные таблетки от давления и от гипертонии, которые показывают результат в индивидуальных случаях.

В соответствии с клиническими рекомендациями лечения АГ, идеальный препарат должен понижать АД до нужного уровня, быть результативным и эффективным, не вызывать побочные реакции, сочетаться с другими лекарствами.

Гипертоническая болезнь предстает опасным состоянием вследствие развития различных осложнений. Она диагностируется у мужчин и женщин, молодых людей и даже подростков. В настоящий момент этиология эссенциальной гипертензии до конца не изучена.

В независимости от стадии и степени заболевания, врач рекомендует изменить свой образ жизни – бросить курить, употреблять алкоголь, отказаться от вредной еды и пр. Только соблюдение всех рекомендаций позволяет рассчитывать на благоприятный прогноз.

Если отказаться от сигарет, то риск развития патологий сердечно-сосудистой системы снижается в два раза в сравнении с заядлыми курильщиками. Это касается и алкоголя. Употреблять можно, но строго дозировано и не часто.

Особенности питания при гипертонии:

• Важно соблюдать низкокалорийную диету, обогащенную растительной пищей – фрукты, зелень, овощи. Это позволяет снизить лишний вес, что положительно сказывается на течении гипертонической болезни. 10 кг лишнего веса увеличивают АД на 10 пунктов.
• Исключить из меню продукты питания, которые изобилуют холестерином. Именно высокая концентрация холестерина предстает фактором усугубления клинической картины.
• Сократить потребление поваренной соли до 4 г в сутки. Если уменьшить употребление поваренной соли, то это будет означать уменьшение жидкости в сосудистом русле, соответственно, снижается кровяная нагрузка на сосуды.
• Сократить употребление сладких продуктов. Это снижает вероятность развития сахарного диабета, который усугубляет течение АГ.

Начинать лечение АГ немедикаментозным способом нужно незамедлительно, сразу после того как было обнаружено повышение показателей. При беременности – это единственный метод нормализации, таблетки не назначаются вследствие интересного положения женщины.

При отсутствии медицинских противопоказаний гипертоникам рекомендуют оптимальные физические нагрузки – плавание, медленный бег, пешая ходьба, водная аэробика, занятия в тренажерном зале под присмотром инструктора и пр.

Что такое артериальная гипертензия, многие знают не понаслышке. Для нормализации показателей, лечение проводится в комплексе. При гипертонии 1 типа рекомендуют только коррекцию образа жизни. Практика показывает, что этого достаточно. Если пациент действительно соблюдает все правила, надобность в лекарствах отпадает.

В ситуации, когда оздоровительное питание и пр. меры не дают нужного эффекта, приходится прибегать к помощи таблеток. Врач должен объяснить пациенту важность регулярного применения и другие моменты. От этих аспектов зависит человеческая жизнь.

При вторичной гипертензии, которая вызвана нарушением функциональности органов, способствующих регуляции артериального давления, назначается симптоматическая терапия, а также лекарства, направленные на восстановление пораженного органа.

Схема подбора терапии при первичной гипертонии сформулирована следующими тезисами:

1. Если у гипертоника установлен низкий либо средний риск осложнений, то назначают одно лекарство для нормализации СД и ДД.
2. Больным на фоне высокого и очень высокого риска сердечных и сосудистых осложнений назначают два препарата. Обычно дозировка малая.
3. Если не удается достигнуть целевого значения – 140/90 либо 120/80 мм ртутного столба, то рекомендуется увеличивать дозу принимаемого средства либо дополнить схему лечения еще одним медикаментом из другой группы.
4. Когда у пациентов с высоким либо очень высоким риском не удается снизить кровяной «напор», то увеличивают дозу получаемых таблеток, либо в схему терапии включают третье лекарственное средство.

Симптомы артериальной гипертензии разнообразны. При этом многие пациенты страдают от ухудшения самочувствия при 150/100, другие чувствуют себя хорошо при 170/90 мм. Все зависит от индивидуальных особенностей организма.

Поэтому, если цель 140/90 либо несколько ниже, но при этом больной уже жалуется на ухудшение самочувствия – головная боль, слабость, головокружения, тошнота, то нужно приостановить применение медикаментов в назначенной дозе до той поры, пока организм человека не адаптируется к новым цифрам на тонометре. И только потом продолжают постепенное снижение артериальных показателей до 120/80 мм.

Лечение АГ осуществляется амбулаторно, периодически больной посещает доктора. Если диагностирована злокачественная форма гипертонической болезни, то терапия проводится в стационарных условиях.

Для гипертоников создана диета при гипертонии DASH. Рацион питания исключает натрий, сладости, красное мясо и насыщенные жиры. Показано употребление овощей, фруктов, цельных злаков, орехов, рыбы и нежирных сортов мяса.

Все лечебные мероприятия назначаются доктором. Обязательно учитываются факторы риска, сопутствующие заболевания, так как некоторые медикаменты нельзя принимать при нарушении почек, внутричерепном давлении, патологиях печени.

Назначают ингибиторы АПФ – Энап, Диротон, Моноприл. Средства не выписывают во время беременности, при высокой концентрации калия в крови, если в анамнезе двухсторонний стеноз кровеносных сосудов почек, отек Квинке. Блокаторы рецепторов к ангиотензин-1 – Валсартан, Лозартан. Противопоказания аналогичны ингибиторам ангиотензин-превращающего фермента.

Бета-блокаторы – Небиволол, Бисопролол. С осторожностью назначают во время вынашивания ребенка, грудного вскармливания. Абсолютное противопоказание – атриовентрикулярная блокада второй и третьей стадии, бронхиальная астма.

• Блокаторы кальциевых каналов – Нифедипин, Кордипин. С осторожностью атриовентрикулярная блокада второй и третьей стадии. Нельзя назначать при сердечной недостаточности.
• Мочегонные лекарства бывают нескольких групп. Все препараты выводят калий из организма за исключением калийсберегающих диуретиков. Антагонисты альдостерона противопоказаны при хронической форме почечной недостаточности, высоком содержании калия в организме.
• Ингибиторы ренина – современная лекарственная группа, показала высокую эффективность в испытаниях в отношении лечения АГ. В настоящий момент в России единственный представитель – Алискирен.

Для достижения требуемого результата в большинстве случаев пациентам рекомендуется одновременно несколько лекарственных средств. Это позволяет снизить дозировку, уменьшить вероятность развития побочных действий, причем значительно возрастает результативность назначенного терапевтического курса.

Безопасные и хорошие комбинации: моченное + ингибиторы АПФ, иАПФ + блокаторы кальциевых каналов, бета-блокаторы + диуретик.

Лабильность артериальных показателей приводит к осложнениям, особенно если речь идет о злокачественном течении гипертонической болезни. В этом случае лечение необходимо начинать незамедлительно, чтобы не только снизить СД и ДД, но и предотвратить негативные последствия.

Клиническая картина злокачественной формы определяется не только критическим повышением артериальных показателей, но и степенью поражения органов-мишеней. Обычно у пациентов диагностируется нарушение деятельности почек, сердца, сосудов глазного дна и пр.

Больным нужно снижать давление постепенно. Примерно на 25-30% от исходного уровня. Если сделать это резко, то нарушается мозговое кровообращение, увеличивается риск инсульта. На первом этапе понижают показатели на 15%. Затем, если позволяет состояние больного, медики стремятся к целевому уровню.

Если при гипертонии 2 и 3 степени применяют чаще всего 2 лекарства, то при тяжелом течении необходима комбинация из трех либо четырех лекарств.

Эффективные сочетания медикаментов:

1. Мочегонное + бета-блокатор + ингибитор АПФ.
2. Бета-блокатор + диуретик + блокаторы кальциевых каналов + альфа-адреноблокаторы.
3. Ингибиторы АПФ + мочегонное средство + антагонисты кальция + альфа адреноблокаторы.

Когда наряду со злокачественной формой диагностируется коронарная, сердечная, церебральная недостаточность, то требуется провести симптоматическую терапию этих патологических состояний. Иногда нужно осуществить хирургическое вмешательство.

Даже при абсолютной нормализации АД на целевом уровне, пациенту нужно врачебное наблюдение, постоянный прием гипотензивных препаратов, измерение СД и ДД каждый день с записью результатов. Врачу показываться не реже раза в месяц.

У лиц с инсультом в анамнезе либо нарушением мозгового кровообращения существует риск дальнейших негативных проявлений. Гипотензивная терапия в этом случае направлена на снижение АД, при этом назначаются средства для сосудов головного мозга.

Артериальное давление должно снижаться постепенно, без резких перепадов до минимально переносимого уровня. Следует учитывать, что у таких пациентов возрастает риск развития ортостатической гипотонии.

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

У больных с ишемической болезнью в первую очередь применяют адреноблокаторы. Если отсутствуют медицинские противопоказания, их сочетают с ингибиторами АПФ. Можно применять антагонисты кальция. Исключение – лекарства короткого эффекта.

Когда в анамнезе инфаркт миокарда, применяют адреноблокаторы без внутренней симптоматической активности и иАПФ. Особенно актуальны такие назначения при сердечной недостаточности либо систолической дисфункции.

Особенности терапии при сопутствующих болезнях:

• При АГ и сердечной недостаточности сочетают ингибиторы АПФ и диуретические лекарства.
• При АГ и нарушении функциональности почек допустимо использовать все группы лекарственных препаратов. Если уровень креатинина плазмы более 0,26 ммоль/л, то ингибиторы применяют крайне осторожно.
• При АГ и сахарном диабете целевой уровень 130/85 мм. Назначают ингибиторы АПФ, антагонисты кальция и малые дозировки диуретиков.

Если у пациента в анамнезе бронхиальная астма, ингибиторы используются осторожно. Обычно препараты для лечения астмы приводят к росту артериальных показателей. Поэтому назначают кромогликат натрия, ипратропиум бромид и глюкокортикоиды местного применения.

При первой степени гипертонии народные средства могут сочетаться с правильным образом жизни, при 2 и 3 степени являются вспомогательным способом, который обязательно комбинируется с медицинскими назначениями.

Нетрадиционные способы предлагают лечить гипертонию продуктами питания, которые обладают гипотензивным эффектом, лекарственными травами, физическими упражнениями, дыхательной гимнастикой и т.д.

Рецептов существует много. Некоторые помогают гипертоникам понизить АД, другие не дают нужный результат. Прежде чем приступать к терапии, рекомендуется обсудить данный момент с доктором.

Популярные способы снижения АД:

1. Принимать каждый день по три столовых ложки семян льна. Предварительно измельчить в кофемолке. Допустимо добавлять в салат, к первым и вторым блюдам.
2. Красные сосновые шишки промыть под проточной водой, поместить в литровую банку, залить водкой. Настаивать в темном месте 20 суток. Процедить. Принимать за полчаса до еды по чайной ложке лекарства.
3. Каждый день съедать один зубчик чеснока. Он помогает улучшить тонус сосудов, нормализует кровообращение.

Гипертоникам необходимо внимательно относиться к своему здоровью, завести специальный дневник, куда можно записывать все результаты измерения АД и пульса. Простая профилактика сохранит жизнь.

Залогом благоприятного прогноза является здоровый образ жизни, регулярный прием медикаментов, систематическое посещение врача. Гипертоническую болезнь побороть реально, но многое зависит от самого пациента.

на

Сердечный кашель относится к много обсуждаемым и достаточно условным терминам в клинике сердечных болезней. Его применяют как медики, так и пациенты для обозначения проявления, который сигнализирует о заболеваниях сердечно-сосудистой системы.

Первичное понятие – кашель при сердечных заболеваниях – подразумевал симптом левожелудочковой недостаточности работы сердца и возникал в результате накопления и застоя жидкости в малом кругу кровообращения (в легких). Последствиями этого патологического процесса служат сердечная астма и отекшие легкие, транссудат (жидкость) в которых и вызывает защитный механизм – кашель.

Поэтому симптомы и лечение сердечного кашля составляют актуальную и востребованную проблему системы здравоохранения.

Причинами появления сердечного кашля становятся болезни, которые нарушают и изнуряют роботу сердца до стадии декомпенсации и развития сердечной недостаточности. Основные из них:

• ишемическая болезнь сердца;
• кардиосклероз после инфаркта;
• кардиомиопатии;
• миокардиты;
• артериальная гипертензия;
• аритмии;
• поражение и врожденные пороки клапанов сердца (особенно митрального клапана);
• пороки сердца, чаще приобретенные.

Часто одновременные проблемы и со стороны дыхательной системы являются причиной утяжеления сердечного кашля.

Симптомы сердечного кашля проявляются в определенных условиях и находятся в прямой зависимости от физической активности. В начальной стадии болезни кашель становится более интенсивный при мышечных нагрузках, с прогрессированием патологического процесса – при любом физическом напряжении.

Отличительные признаки сердечного от других видов кашля иллюстрируют вопрос «сердечный кашель – какой он?»:

1. Вызывает дискомфорт и болевые ощущения в зоне сердца и грудной клетки во время кашля.
2. Его неотъемлемо сопровождает сильное сердцебиение в большинстве случаев.
3. Как правило, он сухой, без мокроты в противоположность бронхиальному кашлю и у курильщиков. Появление кровянистых выделений свидетельствует об остром течении либо запущенной форме сердечной недостаточности (нарушение работы левого желудочка).
4. У больных наблюдается хриплое и неэффективное дыхание, которое проявляется отдышкой, ощущением недостатка кислорода и цианозом. Сначала такое состояние возникает при значительных нагрузках, с последующим появлением при минимальной физической активности (подъем по лестнице, ускорение шагов) или значительном монологе при разговоре.
5. Потеря сознания (обморок) и возможное набухание шейных вен выявляют нарушение кровообращения и нарастание грудного давления.

Кашель при сердечной недостаточности имеет особые характеристики. При левожелудочковом поражении он громкий, изматывающий, преимущественно сухой и раздражительный, возникает в основном вечером и мешает спать. Положение больного во время сна в горизонтальной плоскости также провоцирует кашель, он инстинктивно садится и опускает вниз ноги для уменьшения нагрузки на сердце и легкие. Со временем присоединяется кровохарканье.

Такой набор признаков поможет отличить его от кашля другой природы и направить на консультацию к врачу-кардиологу.

Базовые принципы и методы терапии включают:

• детальное обследование больного и проведения дифференциальной диагностики с патологией дыхательной системы;
• выявление и устранения основного кардиологического заболевания, которое провоцирует кашель;
• комплексный подход к лечению вместо симптоматического подавления кашля, который очищает бронхи от жидкости.

Лечение сердечного кашля включает комбинацию оптимального режима работы и отдыха, диеты соответственно основному заболеванию, здорового способа жизни и назначение медикаментозных препаратов. Для снижения давления на малый (легочный) круг кровообращения применяют мочегонные и сосудорасширяющие средства. В случае необходимости применяют противокашлевые и отхаркивающие медикаменты. Сочетание с кислородотерапией и препаратами для укрепления миокарда и улучшения его функции приводит к видимым результатам.

Лечение сердечного кашля народными средствами в острый период болезни и при тяжелом течении не рекомендуется. Отвары и настои, которые включают мяту, мелиссу, корень валерианы, тысячелистник применяют под контролем врача полноценными курсами на этапе выздоровлении и с целью профилактики.

Таким образом, ответом на вопрос «как лечить сердечный кашель?» служит комплексный подход, в основе которого лежит медикаментозное лечение основного заболевания, поддержание структуры и работы сердечной мышцы и снятие нагрузки на систему кровообращения в сочетании со здоровым образом жизни и питанием. Применение средств народной медицины возможно с разрешения лечащего врача.

В итоге «бывает ли сердечный кашель», можно сказать, что он не только существует, а его наличие выступает сигналом для незамедлительно обращения за консультацией врача, не занимаясь самолечением.

Диагноз устанавливается на основании комплексного обследования больного, в том числе и с использованием инструментальных методов исследования.

Но фундаментальным диагностическим критерием для этого заболевания является величина давления в артерии легкого, которое измеряется с помощью катетеризации. Именно на основании этого показателя можно установить точный диагноз и определить степень недуга:

В очень тяжелых случаях давление в артерии легкого может повышаться многократно – настолько, что его показатели превысят даже артериальное давление в большом круге кровообращения.

В клинической практике принято использовать классификацию легочной гипертензии, которая условно подразделяет течение болезни на 4 последовательных стадии-степени:

• 1 стадия – транзиторная. Симптомы проявляются только при неблагоприятных условиях (непомерная физическая активность, психоэмоциональные перегрузки, нехватка кислорода, воспалительные процессы в легких). Необратимые морфологические изменения в жизненно важных органах практически отсутствуют.
• 2 стадия – стабильная. Симптомы проявляются даже при умеренной или бытовой психофизической нагрузке. Морфологические изменения в виде незначительной гипертрофии правого сердечного желудочка могут быть компенсированы с помощью медикаментозного лечения.

3 стадия – характерные симптомы проявляются даже при незначительной физической нагрузке и в состоянии покоя, появляются признаки недостаточности кровообращения.

Морфологические изменения сердца (гипертрофия правого желудочка) и легких (атеросклеротические явления сосудистого русла) могут быть компенсированы лишь частично с помощью медикаментозного или хирургического лечения.

4 стадия – необратимые морфологические сердечно-легочные изменения, патологии со стороны печени и органов пищеварения, ведущие к смерти. Пациент даже в состоянии покоя страдает и мучается от симптомов болезни.

Однажды появившись, гипертензия неуклонно прогрессирует, вовлекая в патологический процесс не только легкие, но и сердце, и печень больного. Частично компенсировать или замедлить этот процесс может лишь грамотная и своевременная медицинская помощь.

Но верный диагноз очень сложно поставить на ранней стадии, поскольку характерные для недуга одышка и снижение работоспособности выражены не сильно и легко объясняются усталостью и общим недомоганием.

По данным североамериканского Национального Института Здоровья от дебюта заболевания до момента постановки диагноза проходит в среднем 2 года. А за это время в организме уже происходит ряд необратимых морфологических изменений, которые приводят к тяжелому поражению сосудов легких и развитию правожелудочковой сердечной недостаточности:

• патологический процесс начинается с того, что сосуды легких постепенно сужаются в связи с прогрессирующим в них атеросклерозом и их зарастанием соединительной тканью;
• в связи с тем, что некоторые сосуды частично или полностью утрачивают свои функции кровепроводимости – их функции берут на себя другие венулы и артериолы;
• объем крови, который приходится на каждый сосуд, возрастает – кровяное давление в них начинает повышаться и растет по мере «выхода из строя» все новых и новых легочных сосудов;
• критическое повышение кровяного давления в малом круге кровообращения влечет за собой хроническую перегрузку правого желудочка сердца;
• для того чтобы справиться с непомерно высокой нагрузкой, правый желудочек сердца гипертрофируется, то есть увеличивается в объеме – у пациента появляется так называемое «легочное сердце», которое можно обнаружить с помощью рентгенографии;
• постепенно развивается сердечная недостаточность – сердце больного перестает справляться со своими функциями.

В этом видео рассказано о том, как развиваются симптомы заболевания по мере его прогрессирования:

Если на ранних обратимых стадиях болезни человека беспокоит только ухудшение самочувствия при физической нагрузке, то в последующем у такого пациента могут развиваться смертельно опасные осложнения:

• сердечная астма;
• легочные гипертонические кризы;
• отеки легких;
• хроническая сердечная или легочно-сердечная недостаточность.

Несмотря на то, что обнаружить легочную гипертензию на ранних стадиях очень сложно, избежать этого грозного заболевания все-таки можно.

При малейших жалобах на нехарактерную одышку, быструю утомляемость и прочие симптомы сердечно-легочных заболеваний – получить грамотную консультацию у пульмонолога или кардиолога.

источник