Данная курсовая работа посвящена вопросам диагностики и профилактики бронхиальной астмы. Тема курсовой работы актуальна, так как бронхиальная астма «является наиболее частым хроническим заболеванием в детском возрасте» [1, с. 11] и ею в нашей стране страдает примерно 4 миллиона человек (5% населения [11, с. 50]). В настоящее время «во всём мире наблюдается рост распространённости заболевания» бронхиальной астмой [1, с. 16]. Её длительный некупированный приступ — астматический статус — состояние, в 5% случаев заканчивающееся летально. «Примерно 250000 человек в год умирают от бронхиальной астмы» [3, с. 89]. Тема курсовой работы обладает практической значимостью, ибо результаты работы допустимо применить в индивидуальной профилактике пациентов.
Объект исследования: процесс диагностики и профилактики бронхиальной астмы.
Предмет исследования: связь контролируемости симптомов бронхиальной астмы с информированностью пациентов о заболевании и профилактической самодиагностикой его признаков.
Цель работы: выявить связь контролируемости симптомов бронхиальной астмы с информированностью пациентов о заболевании и профилактической самодиагностикой признаков бронхиальной астмы.
Работа включает в себя решение следующих задач: 1) изучение литературных источников, описывающих проблему исследования; 2) выявление связи контролируемости симптомов бронхиальной астмы с информированностью пациентов об их заболевании; 3) выявление связи контролируемости симптомов бронхиальной астмы с профилактической самодиагностикой признаков болезни.
Гипотеза: высокая степень информированности пациентов и регулярная профилактическая самодиагностика предположительно способствуют контролируемости симптомов бронхиальной астмы.
Методы исследования: анкетирование, логические (анализ, синтез, обобщение), сравнение и методы математической статистики. Метод анкетирования был выбран потому, что он достоверный, доступный, простой.
ГЛАВА 1. ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ЗАБОЛЕВАНИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ И СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ ФЕЛЬДШЕРА В ОБЛАСТИ ЕЁ ДИАГНОСТИКИ И ПРОФИЛАКТИКИ
Согласно определению GINA 2012 [5, с. 17], «бронхиальная астма — это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки и клеточные элементы. Хроническое воспаление обусловливает развитие бронхиальной гиперреактивности, которая приводит к повторяющимся эпизодам свистящих хрипов, одышки, чувства заложенности в груди и кашля, особенно по ночам или ранним утром. Эти эпизоды обычно связаны с распространённой, но изменяющейся по своей выраженности обструкцией дыхательных путей в лёгких, которая часто бывает обратимой либо спонтанно, либо под действием лечения».
К факторам риска развития бронхиальной астмы относят наследственность, профессиональные и экологические вредности, некоторые лекарственные средства и микроорганизмы, продукты питания, бытовые химикаты.
Одна из причин бронхиальной астмы состоит в атопической реакции на выделения клещей, пыльцу растений, споры грибов, шерсть животных и перья птиц. К такой экзогенной бронхиальной астме характерна генетическая предрасположенность: если один биологический родитель болен бронхиальной астмой, то вероятность появления данного заболевания у ребёнка достигает 20 … 30%, а если оба — то 75%. При этом бронхиальной астме свойственна конкордантность: заболевание обоих монозиготных близнецов. Пациенты с аллергическим ринитом подвержены повышенному риску развития бронхиальной астмы. Согласно утверждению Kogevinas, «5 … 10% случаев астмы развиваются под действием профессиональных вредностей» [1, с. 17]. Высокие риски заболеваемости вследствие неблагоприятных факторов профессиональной деятельности имеют пекари, красильщики и лакировщики, сварщики, медработники, фермеры, радиомонтажники и представители некоторых других профессий. Их работу сопровождает вдыхание поллютантов, например, зерновой пыли, мелкодисперсных капелек красок и лаков, дыма плавящихся электродов, мельчайших брызг антибиотиков цефалоспоринового и тетрациклинового ряда, казеина, паров канифоли и содержащих хлориды аммония и цинка паяльных флюсов. К экологическим вредностям из перечня вызывающих бронхиальную астму агентов [1, с. 21] выделю высшие аэробные плесневые грибы рода Aspergillus, хлебную плесень Neurospora, грибы Chrisonilla sitophila, клещей Acarus farris, Acarus siro, Gtycyphagus destructor, Gtycyphagus domesticus, Lepidoglyphus destructor, Tyrophagus longior. Евгений Москатов выделил эти живые организмы потому, что продукты их жизнедеятельности обладают высокой способностью инициировать бронхиальную астму, некоторые из них причислены к профессиональным вредностям, и они распространены как в природе, так и в жилых помещениях. Вдыхание субстрата, заражённого вышеуказанными клещами, обусловливает акариаз дыхательной системы. Его сопровождают интенсивные аллергические реакции: крапивница, атопический дерматит, отёк Квинке. Бронхиальную астму способны спровоцировать некоторые аллергогенные пищевые продукты: арахис, клубника, молоко, моллюски, цитрусовые, яйца и прочие.
Неатопическая бронхиальная астма возникает под воздействием раздражителей на предварительно изменённые бронхи (с расширенной базальной мембраной и десквамацией эпителия, с гиперплазией клеток и железистой, и мышечной тканей) [1, с. 27]. К раздражителям, усиливающим неатопическую бронхиальную обструкцию, относят аспирин, стероиды, гипервентиляцию лёгких вследствие физических усилий, некоторые инфекционные агенты, холодный воздух. Существует нервно-психический вариант течения неатопической бронхиальной астмы, подразделяемый на неврастеноподобную, истероподобную, психастеноподобную и другие формы. Нервно-психическому варианту свойственно образование патологической связи эндогенных факторов с бронхиальной обструкцией подобно условному рефлексу.
Евгений Москатов в пульмонологическом отделении МБУЗ №7 города Таганрога наблюдал пациента с «астматической триадой» (триадой Фернана-Видаля, МКБ-10 J45.8): полипозным риносинуситом, страдающего бронхиальной астмой и непереносимостью аспирина и иных нестероидных противовоспалительных средств.
Прогрессирование бронхиальной астмы и появление эпизодов удушья имеют место в случае изменённой реактивности организма. Важен наследственно-конституциональный фактор, обусловливающий патологическую реактивность ввиду сенсибилизации организма. Сенсибилизация организма при бронхиальной астме часто происходит под влиянием аллергенов белковой природы, однако разрешающими факторами бывают иные вещества и воздействия. Существенно сказываются на реактивности организма погодные условия: замечено, что характерно частое возникновение приступов бронхиальной астмы весной и осенью в сырую и холодную погоду. Решающее место в появлении приступов бронхиальной астмы отводят патологической реакции на раздражение интерорецепторов и экстерорецепторов парасимпатической нервной системы. Дисфункция её центра выступает итогом нарушения взаимодействия корковых процессов возбуждения и торможения, которые регулируют работу подкорковых центров. Возбуждение вагуса обусловливает спазм мелких бронхов и заполнение их просвета густой вязкой слизью. Афферентные рецепторы стенок бронхов сенсибилизированного организма приобретают гиперчувствительность к местным раздражителям, и формируют изменённый ответ на стимуляцию. Это происходит во время острых и хронических воспалительных процессов в бронхах. Кроме того, возникновению и прогрессированию бронхиальной астмы способствует эндокринная патология надпочечников. Сужение просвета бронхов увеличивает сопротивление дыхательных путей, и организм задействует вспомогательную дыхательную мускулатуру. Ко времени завершения выдоха и альвеолы, и периферические дыхательные пути переполняют значительные объёмы невыведенного воздуха, следовательно, имеет место функциональный вентиляционный стеноз и перфузионно-вентиляционная разбалансировка. Ввиду снижения сатурации артериальной крови кислородом развивается гипоксия.
Согласно пятому национальному конгрессу по болезням органов дыхания, проведённому в Москве в 1995 году, бронхиальную астму принято классифицировать по формам и по клинической тяжести процесса.
I) Формы бронхиальной астмы:
1) атопическая (аллергическая или экзогенная);
2) неатопическая (неаллергическая или эндогенная):
2.2) астма физического усилия;
II) Тяжесть бронхиальной астмы:
1) лёгкое интермиттирующее или эпизодическое течение (симптомы возникают реже раза в неделю; короткие обострения; ночные симптомы менее двух раз в месяц; между обострениями симптоматика не проявлена и функция лёгких без патологии; пиковая скорость выдоха (ПСВ) более 80% от должного значения; суточная вариабельность ПСВ меньше 20%);
2) лёгкое персистирующее течение (симптомы наблюдают реже одного раза в сутки, но чаще одного раза в семь суток; обострения способны нарушать как сон, так и физическую активность; ночные симптомы — более двух раз в месяц; ПСВ превышает 80% от должного значения; суточная вариабельность ПСВ 20 … 30%);
3) средней тяжести (симптомы ежедневны; обострения нарушают работоспособность, сон, физическую деятельность; ночные симптомы — более одного раза в неделю; ПСВ 60 … 80% от должного значения; суточная вариабельность ПСВ превосходит 30%);
4) тяжёлое течение (симптомы постоянны в течение дня; часты как обострения, так и ночные симптомы; физическая активность существенно снижена, ограничена; ПСВ менее 60% от должного значения; суточная вариабельность ПСВ более 30%).
Степени тяжести определяют по наихудшему клиническому признаку [3, с. 93] и исключительно до начала лечения [16, с. 17].
По клиническим проявлениям различают контролируемую, частично контролируемую и неконтролируемую бронхиальную астму [5, с. 35], что показано в табл. 1.1 [5, с. 36].
Классификация контроля над бронхиальной астмой
А. Текущий клинический контроль (предпочтительно в течение 4 недель)
Контролируемая бронхиальная астма (всё нижеперечисленное)
Частично контролируемая бронхиальная астма (любое проявление)
Неконтролируемая бронхиальная астма
отсутствуют (или до двух эпизодов в неделю)
более двух эпизодов в неделю
наличие трёх или более признаков частично контролируемой бронхиальной астмы
Ночные симптомы, пробуждения
Потребность в препаратах неотложной помощи
отсутствует (или до двух эпизодов в неделю)
более двух эпизодов в неделю
Функция лёгких (ПСВ или ОФВ в первую секунду)
менее 80% от должного значения или от наилучшего для данного пациента показателя (если он известен)
Б. Оценка будущего риска (риск обострений, нестабильности, быстрого снижения функции лёгких, побочные эффекты)
Признаки, ассоциируемые с неблагоприятными будущими осложнениями, включают: плохой клинический контроль над бронхиальной астмой, частые обострения в течение последнего года, любая госпитализация в отделение неотложной помощи по поводу бронхиальной астмы, низкий ОФВ в первую секунду, воздействие табачного дыма, высокие дозы лекарственных препаратов.
Есть несколько определений термина «контроля над бронхиальной астмой». В GINA 2012 написано [5, с. 35], что «контроль над заболеванием — это предотвращение или даже излечение заболевания. Однако на сегодняшний день в лечении эти цели недостижимы, поэтому в данном случае указанный термин обозначает контроль над проявлениями заболевания». Согласно статье [19], «целью лечения бронхиальной астмы является достижение и поддержание контроля в течение длительного периода времени с учётом безопасности терапии, потенциальных нежелательных реакций и стоимости лечения. Поэтому при оценке контроля над бронхиальной астмой следует ориентироваться не только на контроль над клиническими проявлениями (симптомы, ночные пробуждения, использование препаратов короткого действия, ограничение активности, функция внешнего дыхания), но и на контроль над будущими рисками (обострения, быстрое ухудшение функции лёгких, побочные эффекты лекарственных препаратов)». Авторы статьи [20] из «Европейского респираторного журнала» [21] отмечают, что «достижение хорошего клинического контроля над бронхиальной астмой позволяет снизить риск обострений». Для объективных результатов задействуют различные стандартизированные методы, которыми получают числовые данные о контролируемости бронхиальной астмы. Так, это Asthma Control Questionnaire (ACQ) — вопросник по контролю над астмой; Asthma Control Test (ACT) — тест по контролю над астмой [22]; Childhood Asthma Control Test (C-ACT) — тест по контролю над астмой у детей.
Иногда классифицируют степень тяжести обострения бронхиальной астмы по сатурации крови кислородом: лёгкая — более 95%, средняя — 91 … 95%, тяжёлая — менее 90%, астматический статус — менее 88%.
По состоянию пациента различают бронхиальную астму в стадиях обострения, ремиссии, нестабильной ремиссии и стабильной ремиссии.
В соответствии с Приказом Минздрава России от 21.12.2012 №1344н «Об утверждении порядка проведения диспансерного наблюдения», фельдшеры отделения или кабинета медицинской профилактики, фельдшеры центра здоровья и фельдшеры ФАПов в случае наделения их отдельными функциями врачей руководителем медицинской организации, в порядке, который установлен приказом Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации от 23.03.2012 №252н, осуществляют диспансерное наблюдение за гражданами. Фельдшер отделения или кабинета медицинской профилактики либо центра здоровья в процессе диспансерного наблюдения сообразно пункту 9 приказа №1344н корректирует факторы риска формирования хронических неинфекционных заболеваний, в том числе бронхиальной астмы. Различают первичную, вторичную и третичную профилактику бронхиальной астмы.
Первичная профилактика бронхиальной астмы — комплекс медицинских и немедицинских мер, сориентированных на предупреждение возникновения заболевания. Она включает в себя совокупность следующих мер:
1) уменьшение воздействия аллергенов, поллютантов, вирусов, некоторых лекарств, средств бытовой химии, косметики, парфюмерии на человека, у которого в анамнезе есть атопия;
2) абсолютный отказ от курения (рекомендуем «бросить» курить) и предотвращение пассивного курения (так, не следует пребывать в специальных комнатах, предназначенных для курения);
3) нормализацию массы тела для лиц с ИМТ > 30 кг/м 2 [18], так как, согласно GINA 2012, «в большинстве случаев ожирение предшествует развитию бронхиальной астмы [5, с. 20]»;
4) поддержание нормального иммунитета [14]: закаливание, рациональный режим работы и отдыха, достаточное суточное потребление аскорбиновой кислоты (90 мг взрослым) и микроэлемента цинка (10 … 15 мг взрослым);
5) запрет путешествий в места, где в данный момент цветущие растения источают пыльцу (например, амброзия, берёза) и часты укусы насекомыми;
6) нормализацию структуры и качества питания (содержание в рационе лука и чеснока, отказ от аллергогенных продуктов и пищевых добавок);
7) выявление и минимизация прочих факторов, способных спровоцировать возникновение бронхиальной астмы, в том числе поведенческого характера.
Вторичная профилактика бронхиальной астмы — совокупность мероприятий, предотвращающих приступы бронхиальной обструкции как у пациентов, болеющих в настоящий момент, так и пребывающих в стадии ремиссии. Она объединяет комплекс следующих мер:
1) проведение диспансерных осмотров для выявления динамики состояния здоровья и оценки изменения тяжести бронхиальной астмы;
2) индивидуальное и групповое консультирование пациентов и членов их семей, обучение знаниям и техникам манипуляций, связанным с заболеванием;
3) устранение профессиональных факторов (предлагаем поменять работу);
4) элиминация аллергенов из жилых помещений (замена перьевых подушек на синтепоновые, прекращение контакта с кормом для аквариумных рыб, отказ от имеющих шерсть домашних животных, например, кошек, кроликов, собак) и регулярная влажная уборка;
5) предотвращение стрессов, предостережение о недопустимости интенсивного эмоционального напряжения (смеха, плача);
6) предупреждение врача о том, что пациент болен и назначение определённых лекарств (салицилатов и других НПВС в случае астматической триады, ампициллина, парацетамола, пенициллина) может обусловить осложнения;
7) улучшение качества вдыхаемого атмосферного воздуха (переезд в район с благоприятной экологической ситуацией, без фотохимического смога [13]);
8) полное исключение употребления алкоголя и наркотических средств (самоконтролем и лечением у нарколога);
9) проведение медико-психологической адаптации пациента к заболеванию бронхиальной астмой, создание адекватного отношения к возможностям и потребностям организма и другое.
Третичная профилактика бронхиальной астмы — реабилитация — включает в себя школы здоровья, пребывание пациентов в санаториях-профилакториях и на курортах с морским климатом либо на высокогорье и прочее. Рекомендованы курорты Алтая (летом), европейского Средиземноморья, Кабардино-Балкарии, Кисловодска, южного берега Крыма. Путешествия разрешены лишь в стадии ремиссии бронхиальной астмы.
В общем, фельдшер обязан формировать приверженность пациента к здоровому образу жизни, информировать и пропагандировать знания о влиянии факторов риска возникновения, прогрессирования и рецидивов заболевания.
Диагностику выполняют лабораторными и инструментальными методами. К лабораторным методам относят определение специфического сывороточного IgE, кожные аллергологические тесты (prick-test), общий анализ мокроты. При микроскопическом исследовании в «стекловидной» мокроте находят кристаллы Шарко-Лейдена (блестящие прозрачные кристаллы ромбической либо октаэдрической формы, появляющиеся в результате разрушения эозинофилов), спирали Куршмана (спиралевидные слепки прозрачной слизи, порождённые спастическими сокращениями мышечной ткани бронхов), много эозинофилов. При приступе в мокроте обнаруживают округлые кластеры из клеток деградирующего эпителия — тельца Креола, а при обострении инфекционно-зависимой бронхиальной астмы — нейтральные лейкоциты. К функциональным инструментальным методам диагностики причисляют пикфлоуметрию, спирометрию, спирографию, описанные в последующих параграфах курсовой работы. Рентгеноскопией органов грудной клетки выявляют ограничение экскурсии диафрагмы и увеличенную прозрачность лёгочных полей [16, с. 19].
1.5 Техника применения дозированного аэрозольного ингалятора как звена вторичной профилактики бронхиальной астмы
Важным компонентом терапии и вторичной профилактики бронхиальной астмы является не только лекарство, но и способ его подачи в отделы дыхательных путей. Для доставки в бронхи лекарственных препаратов пациенты самостоятельно используют дозированные аэрозольные ингаляторы (ДАИ). Их надлежит эксплуатировать согласно алгоритму:
1. встряхнуть баллон и открыть крышку;
3. плотно и герметично обхватить губами мундштук;
4. делая вдох, синхронно нажать на дно баллончика (согласно наблюдениям Евгения Москатова, это для пациентов наиболее сложно);
5. задержать дыхание, сосчитав до десяти;
6. вынуть мундштук изо рта;
8. закрыть крышку дозированного аэрозольного ингалятора;
9. в случае применения пациентом глюкокортикоидов следует прополоскать ротовую полость с целью профилактики кандидоза.
Отступление от алгоритма способно спровоцировать местные побочные реакции и снизить дозу лекарственного вещества, проникающего в глубокие отделы дыхательных путей, что может вызвать развитие осложнений заболевания.
Современный метод диагностики и профилактики бронхиальной астмы заключён в исследовании функции внешнего дыхания, осуществляемом измерением пиковой скорости выдоха (ПСВ). Медицинский прибор, которым измеряют пиковую скорость выдоха воздуха, называют пикфлоуметром. Изготавливают малогабаритные приборы, предназначенные для эксплуатации как взрослыми пациентами (рис. 1.1), так и детьми (рис. 1.2).
Рис. 1.1. Пикфлоуметр для взрослых
Рис. 1.2. Пикфлоуметр «FERRARIS POCKETPEAK», применяемый в педиатрической практике
В амбулаторных условиях пикфлоуметрию выполняют ежедневно утром и вечером, а её результаты вносят в специальный дневник самоконтроля и строят графики. Затем, согласно рекомендации Эммы Владимировны Смолевой из книги [16, с. 20], вычисляют суточный разброс пиковой скорости (СРПС) выдоха согласно выражению:
Диагностический признак бронхиальной астмы состоит в наличии суточного разброса пиковой скорости, превышающего 20%, что учитывают в скрининге. Как элемент вторичной профилактики, пикфлоуметрия позволяет вовремя выявить приближение приступа бронхиальной астмы и заблаговременно его предотвратить. Если пиковая скорость выдоха превышает 80% от наилучшего значения, то пациент продолжает обычное лечение; если более 60%, но менее 80% от наилучшего значения, то пациенту в ближайшее время необходима консультация пульмонолога для корректировки терапии. Если пиковая скорость выдоха более 40%, но менее 60% от наилучшего значения, то пациенту необходима срочная медицинская помощь; а если менее 40% от наилучшего значения, то к пациенту должна быть вызвана скорая медицинская помощь.
Поскольку, отмечает Е. В. Сухова в статье [17], «использование разных пикфлоуметров может приводить к получению разных значений ПСВ, предпочтительно сравнивать результаты пикфлоуметрии у конкретного пациента с его собственными лучшими показателями с использованием пикфлоуметра пациента».
Измерение объёма выдыхаемого воздуха для выявления жизненной ёмкости лёгких (ЖЁЛ) выполняют спирометром (spirometer). На рис. 1.3 изображён отечественный медицинский прибор — сухой портативный спирометр.
Рис. 1.3. Спирометр сухой портативный ССП
Процесс измерения жизненной ёмкости лёгких спирометром называют спирометрией. Жизненная ёмкость лёгких — это максимальный объём выдыхаемой газовой смеси после наиболее глубокого вдоха. ЖЁЛ составляют четыре разновидности объёмов [12, с. 163]:
• дыхательный объём, вдыхаемый после спокойного выдоха (0,5 л);
• резерв выдоха, который допустимо ещё выдохнуть после спокойного выдоха (1 … 1,5 л);
• резерв вдоха, который возможно дополнительно вдохнуть после спокойного вдоха (1,5 … 2,5 л);
• остаточный объём, сохраняющийся после интенсивного выдоха (1 … 1,5 л).
ЖЁЛ детей 5 … 6 лет составляет примерно 1,2 л, взрослых мужчин — 4,0 … 5,0 л, женщин — 2,5 … 3,5 л, спортсменов — 5,5 л.
Спирометрия позволяет обнаружить дыхательную недостаточность до манифестации симптомов заболевания и выявить тип патологии вентиляционной функции лёгких (обструктивный, рестриктивный либо смешанный). Результаты спирометрии непостоянны в течение суток. Так, на вариабельность показателей влияет состояние дыхательной системы (глубокий вдох может обусловить бронходилатацию), действие курения и различных поллютантов. Ошибочные показатели измерений возможны из-за отсутствия регулярной калибровки спирометра, износа техники.
Спирография — это неинвазивный метод исследования скорости вдоха, выдоха, объёмов и резервов лёгких, с помощью которого графически фиксируют результаты диагностики на носителе информации. Спирографию выполняют спирографом. Механические спирографы в настоящее время не применяют. Спирографы открытого типа называют пневмотахографами. Современная разновидность прибора — компьютерный спирограф — позволяет вычислительной машине автоматически обрабатывать информацию и сохранять её на электронном носителе. Для этого спирограф (пневмотахограф) объединяют со спироанализатором в аппаратно-программный комплекс. Так, спироанализатор «Диамант-С» измеряет ЖЁЛ, объём форсированного выдоха, максимальную вентиляцию лёгких, вычерчивает пневмотахограмму форсированного выдоха — «flow-volume curve» и прочее. Спироанализ существенно превосходит информативностью спирометрию. Электронные спирографы могут быть снабжены газоанализаторами. Стационарные спироанализаторы позволяют быстро и точно выполнять скрининг.
Манёвр форсированного выдоха при спирографии требует осторожности в случае тяжёлой бронхиальной астмы, пневмоторакса, при подозрении на туберкулёз лёгких, а также первые 14 суток после полостных и офтальмологических операций либо острого инфаркта миокарда [13].
Из профилактических бесед, согласно GINA 2012 [5, с. 64], «все пациенты должны получить ключевую информацию, навыки и умения, но большая часть обучения должна быть индивидуализирована и проводиться поэтапно». Учитывая мой опыт профилактических бесед, полагаю, что общение с пациентом нужно строить в форме диалога, а не монолога.
Медработнику следует внимательно выслушать пациента, даже если он желает выговориться, ненавязчиво направляя беседу по установленному плану. Кроме того, я уверен, что медицинскому работнику, особенно контактирующему с больными бронхиальной астмой, нельзя использовать парфюмерию, и он не должен источать интенсивные запахи, которые могут вызвать бронхоспазм.
Основные компоненты беседы:
1. акцент на сотрудничестве между врачом и пациентом, что необходимо для формирования комплайнса — скрупулёзного соблюдения рекомендаций медработника;
2. признание факта необходимости не прерывать процесс сотрудничества между медработником и пациентом;
3. доскональный обмен информацией;
4. обсуждение предполагаемых результатов диагностики, профилактики и лечения, а также страхов и опасений пациента;
5. информирование пациента о различиях в средствах неотложной помощи и поддерживающей терапии, о возможных побочных эффектах лекарств;
6. обучение пациента правильному применению ингаляционных устройств и самодиагностике бронхиальной астмы;
7. информирование о признаках угрозы бронхиальной обструкции и действиях, которые при этом должен предпринять пациент;
8. обеспечение пациента дневником контроля над бронхиальной астмой.
Подводя итоги первой главы курсовой работы, делаю следующие основные выводы.
1) Бронхиальная астма – хроническое воспалительно-аллергическое заболевание дыхательных путей, обусловливающее у предрасположенных пациентов обструкцию бронхов и приступ удушья, проявляющееся, чаще всего, ночью, перед рассветом приступами экспираторной одышки, кашлем, свистящими хрипами, обратимыми как спонтанно, так и под воздействием лекарственных препаратов.
2) Чтобы снизить риск возникновения заболевания у детей с атопией в анамнезе или при наличии страдающих бронхиальной астмой родственников, следует исключить пассивное курение, элиминировать аллергены пищевых продуктов, клеща, кошки, таракана, морской свинки. Заболеваемость поливалентной аллергией превалирует над моновалентной, что обусловливает прогностически утяжелённое течение бронхиальной астмы и ухудшенную поддаваемость её терапии. Чтобы уменьшить риск появления бронхиальной астмы у взрослых, нужно полностью исключить курение, регулярно проводить влажную уборку жилья, минимизировать воздействие промышленных и бытовых сенсибилизаторов, аллергенов, нормализовать массу тела.
3) Чтобы заблаговременно упредить угрожающий приступ бронхиальной астмы, пациент должен ежедневно утром и вечером выполнять пикфлоуметрию и заносить показания в дневник самоконтроля.
2.1 Выявление связи контролируемости симптомов бронхиальной астмы с информированностью пациентов об их заболевании и с профилактической самодиагностикой признаков болезни
Исследовательская часть курсовой работы была выполнена на базе пульмонологического отделения МБУЗ №7 города Таганрога.
С целью решения задач курсовой работы было осуществлено анонимное анкетирование 15 пациентов: 8 женщин и 7 мужчин. Образец анкеты приведён в Приложении 1. Самому молодому респонденту — 48 лет, наиболее пожилому — 86 лет.
Осведомлённые о заболевании респонденты получили информацию примерно в 25% случаев из буклетов и памяток, в 5% — из журналов, в 30% — из индивидуальных бесед, в 5% — из интернета, в 5% — из лекций, в 5% — из медицинских книг, в 10% — из радиопередач и в 15% — из телепередач (рис. 2.1).
Рис. 2.1. Диаграмма источников информации, полученной респондентами
20% анкетированных респондентов (трое пациентов из пятнадцати) не считали нужным что-либо узнать о бронхиальной астме. У этих троих пациентов был ненавязчиво вызван интерес к получению такой информации.
Из желающих получить дополнительные сведения о заболевании примерно 35% респондентов предпочли бы их почерпнуть из буклетов и памяток, 0% — из журналов, 40% — из индивидуальных бесед, 5% — из интернета, 5% — из лекций, 0% — из медицинских книг, 5% — из радиопередач, 10% — из телевизионных передач (рис. 2.2).
Рис. 2.2. Диаграмма желаемых источников получения информации респондентами
На диаграмме рис. 2.2 доминируют сектора индивидуальных бесед, а также буклетов и памяток. Поэтому фельдшер, выполнив две указанные разновидности профилактической деятельности, может значительно улучшить информированность пациентов о бронхиальной астме. С этой целью я составил памятку (смотрите Приложение 2) и распространил её среди пациентов.
Пикфлоуметрию с регистрацией показаний в дневнике самоконтроля выполняют ежедневно трое, часто — семеро, иногда — двое, редко — двое, и один не осуществляет. Неприверженному комплайнсу пациенту была деликатно объяснена необходимость точного соблюдения рекомендаций медработников.
Указавших об отличной информированности о заболевании было восемь, о высокой информированности — трое, о частичной информированности — двое, о слабой информированности — двое, а не информированным себя никто не счёл.
Контролируемость симптомов бронхиальной астмы была признана у троих респондентов отличной, у пятерых высокой, у двоих средней, у одного низкой и у четверых неудовлетворительной.
Допустим, что и информированность пациентов о заболевании, и регулярность пикфлоуметрии с регистрацией показаний равнозначно и линейно возрастают от 0% до 50%, давая одинаковый вклад в контролируемость симптомов, который при этом линейно увеличивается от 0% до 100%.
Была составлена таблица 2.1 зависимости контролируемости симптомов бронхиальной астмы от информированности пациентов о заболевании и регулярности пикфлоуметрии с регистрацией показаний в дневнике самоконтроля, а для наглядности был построен одноимённый трёхмерный линейно аппроксимированный график рис. 2.3.
Аналитическая зависимость контролируемости симптомов бронхиальной астмы от информированности пациентов о заболевании и регулярности пикфлоуметрии с регистрацией показаний в дневнике самоконтроля
источник
Рассмотрение хронического воспалительного заболевания дыхательных путей. Изучение классификации и этиологии бронхиальной астмы. Характеристика особенностей патогенеза, клиники, диагностики, лечения и профилактики. Анализ тактики действий фельдшера.
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Бронхиальная астма в конце уходящего века стала одной из наиболее распространенных патологий человека. Клинические проявления болезни были известны врачам давно, описание характерных приступов были сделаны более 3 тысяч лет назад, когда знаменитый медик Ян Баптиста ван Гельмонт впервые связал это заболевание с дымом и раздражающими веществами, однако впервые внимание врачебных обществ болезнь привлекла в годы первой мировой войны. Механизм смерти связывали с назначением наркотических средств.
Начало заболевания бронхиальной астмой в большинстве случаев приходится на детский возраст, в 81% всех случаев бронхиальной астмы заболевание начинается в возрасте моложе 16 лет. У большинства заболевших детей первые признаки болезни возникают в раннем и дошкольном возрасте. Возможно развитие бронхиальной астмы и у грудных детей. Анализируя течение бронхиальной астмы у детей в возрасте от 6 мес. до 14 лет, отмечается начало заболевания впервые 5 лет жизни в 67% случаев, а в возрасте моложе 7 лет оно зарегистрировано у 83% детей. Возрастные периоды и количество детей, у которых диагностирована бронхиальная астма, свидетельствуют, что основной пик заболевания бронхиальной астмой приходится на возраст до 10 лет — 34%.
Диагностика бронхиальной астмы у детей в раннем возрасте представляет собой чрезвычайно сложную задачу. Причиной этого служит широкая распространенность эпизодов свистящих хрипов и кашля у детей при отсутствии бронхиальной астмы. Эпизодические свистящие хрипы могут быть связаны с различными респираторными вирусными инфекциями и прежде всего, с респираторно синцитиальной вирусной инфекцией. Бронхиальная астма является одной из наиболее актуальных проблем современной медицины в связи с высоким уровнем распространения, стойкой утратой трудоспособности, снижением качества жизни больного и смертности. В настоящее время в мире этим заболеванием страдает около 300 млн. человек. В разных регионах мира распространенность бронхиальной астмы в популяции колеблется от 1 до 18 %. На долю «тяжелой бронхиальной астмы» в России приходится 20 % (в США — около 5 %).
В России частота бронхиальной астмы составляет 5 % на каждые 100 тыс. вызовов бригад «скорой помощи», из которых около 12 % пациентов с бронхиальной астмой госпитализируются.
Объективная оценка проблемы бронхиальной астмы, удовлетворительное решение её возможны только на основе единого, отвечающего современному уровню знаний подхода к определению, классификации, диагностике и тактике фельдшера.
Цель курсовой работы заключается в исследовании бронхиальной астмы, её этиологии, клиники, диагностики,тактики фельдшера и лечении.
1. Изучить классификацию и этиологию.
2. Рассмотреть теоретические основы и понятие, непосредственно данного заболевания «Бронхиальная астма».
3. Охарактеризовать особенности клиники, диагностики и лечения бронхиальной астмы.
4. Подготовка методических рекомендаций по данной теме.
Методы исследования: Изучить учебную, методическую литературу, монографии, статьи, информацию Интернета по исследуемой теме.
ГЛАВА 1. ПОНЯТИЕ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
Бронхиальная астма (от др. греч. — «тяжёлое дыхание, одышка») — хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в развитии которого принимают участие многие клетки, включая тучные клетки и эозинофилы. Основным и обязательным патогенетическим механизмом является измененная реактивность бронхов, обусловленная специфическими иммунологическими или неспецифическими механизмами, а основным клиническим признаком — приступ удушья вследствие бронхоспазма, гиперсекреции и отека слизистой оболочки бронхов.
По определению экспертов ВОЗ, бронхиальная астма — хроническое заболевание, основой которого является воспалительный процесс в дыхательных путях с участием разнообразных клеточных элементов, включая тучные клетки, эозинофилы и Т-лимфоциты. У предрасположенных лиц этот процесс приводит к развитию генерализованной бронхиальной обструкции различной степени выраженности, полностью или частично обратимой спонтанно или под влиянием лечения. Воспалительный процесс вызывает также содружественное усиление ответа дыхательных путей в виде бронхиальной обструкции на различные внешние и внутренние стимулы.
В конце XX века в СССР и России была популярна формулировка Г.Б. Федосеева (1982), согласно которому бронхиальная астма — самостоятельное хроническое, рецидивирующее заболевание, основным и обязательным патогенетическим механизмом которого является изменённая реактивность бронхов, обусловленная специфическими иммунологическими (сенсибилизация и аллергия) или неспецифическими механизмами, а основным (обязательным) клиническим признаком — приступ удушья вследствие бронхоспазма, гиперсекреции и отёка слизистой оболочки бронхов.
Этиологическими факторами, вызывающими бронхиальную астму, считают экзогенные аллергены. Каузальная связь с эндоаллергенами предполагается, но до настоящего времени не доказана.
Относительно хорошо изучена этиология атопической формы заболевания.
Наибольшее значение в этиологии атопической формы бронхиальной астмы у взрослых имеют ингаляционные аллергены, представляющие собой частицы величиной от 10 до 100 мкм, взвешенные в атмосферном воздухе и сенсибилизирующие ткани верхних дыхательных путей и бронхов в процессе дыхания. Из этой группы аллергенов наиболее частой причиной бронхиальной астме является бытовая пыль, на втором месте стоит пыльца растений, на третьем — споры непатогенных грибков. Остальные аллергены удается выявить реже.
Производственная пыль (хлопковая, мучная, табачная, гренажная и др.) вызывает профессиональную бронхиальной астму.
Лекарственные средства в виде ингаляционных аллергенов также могут вызывать бронхиальную астму у лиц, соприкасающихся с ними на производстве.
Сравнительно часто аллергеном, вызывающим бронхиальную астму, является порошок из дафнии — пресноводного рачка, применяемого в качестве корма для аквариумных рыб. При современном широком внедрении химии в быт и производство очень велика роль химических аллергенов. Имеющиеся в этом направлении исследования касаются в основном сенсибилизирующего действия пластмасс, ядохимикатов, металлов, контакт с которыми вызывает профессиональную бронхиальную астму.
Энтеральные аллергены, вызывающие бронхиальную астму,- пищевые продукты и лекарства, причём пищевые аллергены чаще вызывают бронхиальную астму у детей.
Наиболее выраженным астмогенным действием обладают хлебные злаки (особенно пшеница), яйца, молоко, рыба, лук, шоколад. Нередко приступы удушья могут вызывать плоды и семена некоторых растений, например, семена подсолнуха при аллергии к его пыльце, орехи — при аллергии к пыльце орешника и др. Описаны случаи бронхиальной астмы, начало которых связано с парентеральным введением пенициллина, витамина B1, различных антитоксических сывороток, вакцин.
В начале заболевания аллергия у астматика может быть моновалентной, со временем спектр аллергенов расширяется.
Проблема этиологии инфекционно-аллергической формы бронхиальной астмы находится в стадии изучения. Установлена определенная связь формирования этой формы болезни с острыми и хроническими инфекционными процессами в респираторном аппарате (острый и хронический бронхит, пневмония, синусит, острые респираторные заболевания, грипп). Попытки выяснить, какие именно микроорганизмы вызывают сенсибилизацию тканей бронхиального дерева, единичны.
Описаны случаи бронхиальной астмы, обусловленные антигенами аскарид, у работников гельминтологических лабораторий. Иногда симптомы бронхиальной астмы наблюдаются наряду с кожными аллергическими проявлениями и эозинофильными пневмониями при некоторых глистных инвазиях, в частности при стронгилоидозе в фазе миграции личинок.
Ещё задолго до появления учения об аллергии врачами констатировалось определённое влияние наследственности на формирование бронхиальной астмы. В последующем было установлено, что особенно чётко это влияние выявляется при атопической форме болезни, как и при других клинических проявлениях атопии. У больных этой формой примерно в 50% случаев в семье отмечаются атопические заболевания, причём не обязательно бронхиальная астма, хотя согласно ряду исследований последняя все-таки преобладает. У больных инфекционно-аллергической формой бронхиальной астмы аллергическая наследственность устанавливается значительно реже (в 20-30% случаев).
Центральным звеном патогенеза бронхиальная астма является измененная реактивность бронхов, являющаяся следствием рвоспалительного процесса бронхиальной стенки и определяемая как повышенная чувствительность дыхательных путей к стимулам, индифферентным для здоровых лиц. Под специфической гиперреактивностью бронхов понимают повышенную чувствительность бронхиального дерева к определенным аллергенам, а под неспецифическим — к разнообразным стимулам неаллергенной природы, которая может быть первичной и вторичной. Первичное изменение реактивности бывает врожденным и приобретенным, вследствие непосредственного воздействия химических, механических, физических факторов и инфекции. Вторичные изменения реактивности бронхов являются проявлением изменений реактивности различных систем организма: иммунной, эндокринной, нервной.
В патогенезе бронхиальной астмы выделяются 2 фазы воспалительных реакций:
· “ранняя” — легко обратимая, длящаяся 30 мин. — 2-3 часа, обусловленная бронхоспазмом — немедленная реакция;
· “поздняя” — в основе которой лежит гиперреактивность бронхов, замедленная реакция — развивается через 3-4 часа после экспозиции, длится 24 часа.
В патогенезе БА лежат 3 фазы патофизиологических процессов:
1. иммунологическая — аллергические реакции;
2. патохимическая — с выбросом биохимических активных веществ(БАВ);
3. патофизиологическая — спазм, отек слизистой оболчки бронхов, нарушения их тонуса, гипер- и дискренией мокроты и т.д.
В патогенезе БА играют роль:
1. Аллергическое воспаление, обусловленное тучными клетками;
2. Бронхиальное воспаление, вызывающее гиперреактивность бронхов.
Иммунологические механизмы. У значительной части больных бронхиальной астмой (БА) к изменению реактивности бронхов приводят нарушения иммунокомпетентной системы, протекающие по I, III и IV типам реакций гиперчувствительности классификация Селла и Кумбса), т.е. с изменением гуморального и клеточного иммунитетов. Иммунные реакции протекают в слизистой оболочке дыхательного тракта.
Тип I (атопический) характеризуется повышенной выработкой IgE (антител, образующихся в ответ на попадание в организм антигенов экзоаллергенов: пыльца растений, животные и растительные белки). Образующиеся IgE (реагины) фиксируются на тучных клетках (первичных клетках-эффекторах), и по мере их накопления развертывается иммунологическая стадия БА. Вслед за этим развивается патохимическая стадия процесса — происходит дегрануляция тучных клеток с высвобождением большого количества веществ, обладающих вазоактивными, бронхоспастическими и хемотаксическими свойствами. Эти клетки при воздействии на них первичных медиаторов выделяют вторичные медиаторы, к которым относятся лейкотриены (в том числе медленно реагирующее вещество анафилаксии), простагландины, тромбоксаны, тромбоцит-активизирующий фактор и другие вещества.
Под влиянием биологически активных веществ повышается проницаемость микроциркуляторного русла, развиваются отек, серозное воспаление, бронхоспазм и прочие проявления патофизиологической стадии патогенеза. Клинически это проявляется острым нарушением проходимости бронхов и развитием приступа БА.
В возникновении реакции I типа большая роль отводится избыточному синтезу реагина, дефициту секреторного IgA и снижению Т-супрессорной функции лимфоцитов.
Реакция III типа (иммунокомплексный тип, или феномен Артюса) развивается под воздействием экзоаллергенов эндоаллергенов, различные раздражители другие факторы могут приводить к денатурации белков бронхиол и альвеол с последующим формированием эндоаллергенов — аутоаллергенов. При иммунокомплексных реакциях III типа образуются антитела, принадлежащие преимущественно к иммуноглобулинам классов G и M. Повреждающее действие образованного комплекса антиген-антитело реализуется главным образом через активацию комплимента, освобождение лизосомных ферментов. Происходят повреждения базальных мембран, спазм гладких мышц бронхов, расширение сосудов, повышается проницаемость микроциркуляторного русла.
Тип IV (клеточный, повреждающее действие оказывают сенсибилизированные лимфоциты, относятся к гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ).
Под влиянием лимфокинов происходят развитие отека, набухание слизистой оболочки, бронхоспазмов, гиперпродукция вязкого бронхиального секрета (патофизиологическая стадия БА).
Неиммунологические механизмы. Изменение реактивности бронхов, приводящее к возникновению приступов БА, возможно в результате врожденных и приобретенных биологических дефектах. Неиммунологические механизмы действуют на первичные или вторичные клетки-эффекторы, либо на рецепторы гладких мышц бронхов, сосудов, клеток бронхиальных желез.
Под влиянием различных физических, механических и химических раздражителей изменяется реактивность клеток-мишеней и прежде всего тучных клеток. Изменение реактивности тучных клеток сопровождается избыточной продукцией биологически активных веществ, в первую очередь гистамина, лейкотриенов и другие. В ответ на их выделение развивается спазм бронхов, отек слизистой оболочки, нарушается секреция (гипер- и дискриния) бронхиальных желез. Все это резко изменяет проходимость бронхов и вызывает приступ удушья.
Холодный воздух, раздражающие запахи, дым, пыль, сырость, глубокое дыхание, перепады атмосферного давления, нервно-психические и другие стимулы вызывают повышение тонуса бронхиальной мускулатуры или ее спазм через возбуждение ирритативных рецепторов бронхолегочного аппарата и имеет ацетилхолиновую природу.
В патогенезе нарушений бронхиальной проходимости особую роль играют глюкокортикоидная недостаточность и дизовариальные расстройства (гиперэстрогенемия и гипопрогестеронемия). Недостаточность глюкокортикостероидов способствует развитию гиперреактивности тучных клеток, снижению синтеза катехоламинов, активации простогландинов F2и другие, а также нарушения иммунокомпетентной системы (комплексное участие в патогенезе БА). Гиперэсторогенемия и гипопрогестеронемия воздействуют главным образом на б — и в -адренорецепторы, повышая активность б-рецепторов и снижая активность в -рецепторов.
При нарушении бронхиальной проходимости, обусловленной любыми другими механизмами, также отмечается адренергический дисбаланс, выражающийся в преобладании систем гуанилатциклазы над системной аденилатциклазы. Кроме того, изменяется содержание внутриклеточного фермента фосфодиэстеразы, усиливается поступление ионов кальция в клетку, нарушается обмен простагландинов.
При инфекционно-аллергической форме результатом аллергической реакции клеточного (замедленного типа), в механизме которой ведущую роль играют процессы раздражения аллергенами эпидермальных и соединительных структур и формирование различных проявлений воспаления. Начальным этапом аллергической реакции клеточного типа является непосредственное взаимодействие сенсибилизированных лимфоцитов с аллергеном на поверхности сенсибилизированных клеток. Аллергия клеточного типа возникает как реакция на антиген микроорганизмов, но может развиваться и по отношению к очищенным белкам и простым химическим веществам.
У каждого больного можно установить наличие одного или нескольких патогенетических механизмов бронхиальной астмы.
Астму можно считать фазовой болезнью. Существуют фазы ухудшения и фазы благополучия, или стабилизации. Их не стоит называть стадиями, потому что стадии прогрессировали бы одна в другую. В случае астмы мы видим не стадии, а степени тяжести. Нет четкого соответствия между приступами астмы, структурными изменениями и симптоматикой. Приступы астмы могут сопровождаться различными симптомами при очень незначительных необратимых структурных изменениях. Преобладание функциональных расстройств сочетается с легкими структурными изменениями. бронхиальный астма фельдшер
· Причины бронхиальной астмы, тяжесть заболевания и особенности его проявлений индивидуальны для каждого человека. Если представить это заболевание в виде шкалы, где ноль — едва заметная одышка, а десять — сильнейшее удушье, то люди, страдающие этим недугом, равномерно распределятся по всей шкале.
· Именно поэтому бронхиальная астма имеет собственную классификацию, отличную от других болезней. Так как данное заболевание выражается множеством признаков, симптомов, и каждый отдельный случай бронхиальной астмы отличается от другого по нескольким параметрам, классифицировать астму принято по следующим типам:
· по тяжести протекания заболевания до начала лечения;
· по тяжести протекания заболевания, учитывая проводимое лечение;
· по эффективности лечения (насколько снижается интенсивность и частота приступов после начала лечения);
· по клиническим проявлениям (особенностям, которыми характеризуется конкретный случай бронхиальной астмы);
· по осложнениям, которыми сопровождается заболевание.
· Существует также более упрощенная классификация, так называемого компромиссного типа. В данной классификации объединены вышеперечисленные пункты и таким образом выделены несколько форм бронхиальной астмы:
· астма аллергического происхождения (причиной возникновения астмы являются аллергены, которые выделены путем лабораторных исследований);
· астма неаллергического происхождения (причиной возникновения астмы являются хронические воспалительные процессы вирусного или бактериального происхождения);
· астма смешанного типа (причиной возникновения астмы являются как аллергические, так и неаллергические факторы);
· астма, причину возникновения которой не удается выделить методами, существующими на сегодняшний день.
· В каждой из форм бронхиальной астмы существует своя собственная классификация, которая учитывает:
· до начала лечения: частоту дневных и ночных приступов, степень влияния астмы на качество жизни пациента, оценку внешнего дыхания;
· после начала лечения: отслеживание динамики обострения астмы (насколько снизилась тяжесть и частота приступов, повысилось качество жизни, и улучшились показатели внешнего дыхания);
· степень контролируемости заболевания. В этом пункте выделяется три типа бронхиальной астмы:
ь контролируемый (заболевание хорошо поддается лечению, вследствие чего проявления астмы снижаются или полностью прекращаются, и уровень активности пациента не ограничивается);
ь частично контролируемый (проявления заболевания уменьшаются, уровень активности пациента повышается по сравнению с тем, каким он был до начала лечения);
ь неконтролируемый (симптомы и признаки бронхиальной астмы остаются на том же уровне, что и до начала лечения).
Еще одной классификацией бронхиальной астмы является ее разделение по фазам течения:
· легкая фаза (одышка возникает только при ходьбе; пациент произносит полное предложение, не прерываясь на вдох; а также не испытывает значительного дискомфорта в положении лежа);
· средняя фаза (одышка возникает при разговоре; не прерываясь на вдох пациент может произносить лишь короткие фразы; в положении лежа испытывает дискомфорт и предпочитает сидеть);
· тяжелая фаза (одышка возникает в состоянии покоя; не прерываясь на вдох человек способен произносить только отдельные слова; в положении лежа и сидя испытывает значительный дискомфорт и вынужденно принимает позу сидя с наклоном вперед).
· Таким образом, при окончательной постановке диагноза заболеванию присваивается одна из следующих степеней тяжести:
I. Интермиттирующая астма (эпизодическая) — дневные приступы менее 1 раза в неделю, ночные — менее 2-х, короткая продолжительность обострений.
II. Легкая персистирующая астма — дневные приступы более 1 раза в неделю, но менее 1 раза в день, ночные приступы — 2 раза в месяц, симптомы бронхиальной астмы являются причиной нарушений сна и угнетения двигательной активности.
III. Персистирующая астма средней степени тяжести — ежедневные приступы в дневное время и ночные приступы — не менее 2-х раз в неделю, значительное снижение двигательной активности и нарушения сна.
IV. Тяжелая персистирующая астма — регулярные и неоднократные дневные приступы, очень частые ночные, симптомы бронхиальной астмы ограничивают двигательную активность и серьезно нарушают качество жизни пациента.
В качестве отдельных форм бронхиальной астмы специалисты выделяют аспириновую и профессиональную бронхиальные астмы.
Аспириновая бронхиальная астма характеризуется четкой взаимосвязью между приемом аспирина (или других нестероидых противовоспалительных препаратов- нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) и приступами заболевания. Такая астма характеризуется непереносимостью НПВП и чувством удушья, наступающим после их приема.
Профессиональная астма развивается на фоне регулярного попадания в дыхательные пути веществ, используемых на производствах: древесной, текстильной и угольной пыли, испарений лакокрасочной продукции и т.д. Характерной особенностью профессиональной бронхиальной астмы является снижение тяжести и частоты приступов, и даже их полное прекращение после того, как человек перестает контактировать с веществами, вызывающими приступы.
Клиника бронхиальной астмы включает симптоматику приступа удушья и межприступного периода, в значительной мере зависит от формы и клинико-патогенетического варианта. Соответствующие изменения в клиническую картину вносят различные осложнения, сопутствующие заболевания.
Все варианты бронхиальной астмы имеют обязательный общий признак — приступы экспираторного удушья — и характеризуются периодичностью обострений. Интермиттирующие симптомы болезни возникают в результате контакта с антигеном или под влиянием неспецифических факторов. Провокаторы приступов бронхиальной астмы различны: вирусная и бактериальная инфекции; разнообразные рефлекторные стимулы — холодный воздух, инертная и раздражающая пыль, запахи, краски, табачный дым, форсированное дыхание, персистирующий непродуктивный кашель, икота, смех; гистаминвысвобождающие лекарства — кодеин, полимиксины и др.; в-адреноблокаторы; антихолинэстеразные инсектициды, загрязнения атмосферного воздуха; метеорологические факторы — увеличение относительной влажности, туман, внезапное изменение атмосферного давления; эндокринные факторы.
Типичный приступ удушья включает три периода: I — предвестников, II — разгара, III — обратного развития. Период предвестников наступает за несколько минут, часов, иногда дней до приступа и проявляется различными симптомами: вазомоторные реакции со стороны слизистой оболочки носа (обильный водянистый секрет, чиханье, зуд), приступообразный кашель, задержка мокроты, одышка, возбуждение, бледность, холодный пот, учащение мочеиспускания, зуд кожный в верхней части груди и шеи, в области спины.
Период разгара начинается экспираторным удушьем с ощущением сжатия за грудиной. Вдох короткий, выдох медленный, судорожный, в три-четыре раза длительнее вдоха, сопровождается громкими свистящими дистанционными хрипами. Состояние больного тяжелое, положение вынужденное, с наклоном туловища вперед, лицо бледное, одутловатое, с цианотичным оттенком, выражением страха. В дыхании принимают участие вспомогательные мышцы. Отмечаются тахикардия, акцент второго тона над легочной артерией. Нижние границы легких опущены, перкуторный тон над легкими с тнмпаническим оттенком. При аускультации легких выслушивается большое количество сухих свистящих хрипов различных оттенков, преимущественно при выдохе. При длительных приступах могут наблюдаться признаки недостаточности правого желудочка сердца. При рентгенологическом исследовании отмечаются повышенная прозрачность легочных полей, низкое стояние и малая подвижность диафрагмы, усиление легочного рисунка, увеличение теней корней легких. Острый приступ может перейти в астматическое состояние или закончиться внезапной гибелью больного.
Период обратного развития приступа имеет разную длительность в зависимости от тяжести бронхиальной астмы: при легком течении он заканчивается через несколько минут, при тяжелом часто переходит в астматический статус (особенно при наличии инфекционно-воспалительного процесса в легких).
Характерный — ранний симптом до развития приступов удушья — ощущение сжатия грудной клетки. У части больных единственным первым симптомом бронхиальной астмы может быть тяжелый ночной пароксизмальный кашель, причем днем проявлений болезни нет.
Наиболее высокая частота приступов отмечена с 21 до 24 ч, наименьшая — с 12 до 15. В других случаях частота приступов беспорядочно варьирует в течение суток. Частота приступов колеблется и в течение года: обострения обычно бывают весной (способствующие факторы: снижение активности коры надпочечников, наибольший среднесуточный перепад температуры воздуха, цветение растений) и в осенне-зимний период (способствующие факторы: увеличение частоты респираторных инфекций, обострение воспалительного процесса в легких). Отмечены также суточные колебания чувствительности В-адренорецепторов к стимуляции и бронхиальной реактивности к специфическим антигенам.
Клиническое течение бронхиальной астмы бывает разным в зависимости от ведущего этиологического фактора и основных механизмов патогенеза, что определяет дифференцированный подход к лечению.
ГЛАВА 2. ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ И ТАКТИКА ФЕЛЬДШЕРА
В большинстве случаев постановка диагноза «бронхиальная астма» не занимает много времени. Когда больной обращается к врачу с жалобами на приступообразный кашель, одышку, затруднение дыхания в горизонтальном положении, чувство удушья, врач проводит обследование, направленное на исключение заболеваний сердца и легких.
Одним из немаловажных пунктов диагностики является изучение анамнеза. Для определения дальнейшего направления обследования врач уточнит, не страдаете ли вы каким-либо типом аллергии (пищевая, медикаментозная и пр.) и не страдают ли аллергией члены вашей семьи. Симптомы астмы в сочетании с анамнезом имеют большое значение, так как позволяют определить дальнейшее направление диагностики и, соответственно, не теряя времени приступить к лечению.
После того, как диагноз «бронхиальная астма» поставлен, терапевт назначает консультацию аллерголога и пульмонолога, которые проводят дополнительные обследования с целью установления причины астмы.
Диагностика продолжается в двух направлениях: выявление возможного аллергена, вызывающего приступы бронхиальной астмы и обнаружение хронических заболеваний органов дыхания, которые могут также быть причиной астматических приступов.
Среди диагностических методов при бронхиальной астме обязательными являются следующие:
· Рентгенография. Позволяет установить наличие острых и хронических заболеваний органов дыхания.
· Электрокардиограмма. Регистрирует показатели работы сердца и в случае наличия патологий выявляет их.
· Спирометрия. Во время этой процедуры пациент делает глубокий вдох, а затем выдыхает воздух через дыхательную трубку. Спирометр регистрирует максимальную скорость и объем выдыхаемого воздуха, и другие параметры дыхания. Для установления средних показателей дыхания конкретного пациента спирометрия проводится несколько раз, после чего выводятся средние значения.
· Пикфлуометрия. Устанавливает максимальную и пиковую скорость выдоха. Этот способ исследования проводится первоначально в кабинете врача, а затем пациент регистрирует показатели своего дыхания в домашних условиях с помощью портативного пикфлуометра.
ь анализ мокроты (проводится посев на предмет обнаружения в мокроте болезнетворных организмов);
ь анализ крови (аллергологическое исследование, направленное на выявление аллергенов, вызывающих приступы астмы).
В некоторых случаях аллерголог может провести кожные пробы (отдельно или в дополнение к анализу крови), в результате которых устанавливается вещество, вызывающее аллергические реакции в организме пациента.
При проведении кожных проб на внутренней стороне предплечья пациента делаются небольшие царапины или проколы, в которые врач вводит подготовленные растворы, содержащие аллергены. Каждому из проколов/царапин присваивается порядковый номер в соответствии с номером внесенного раствора. Спустя 20-30 минут врач изучает кожные пробы и вещество, вызвавшее раздражение (покраснение и отек) в одной из царапин, определяется как аллерген.
Участие больного в установлении причины бронхиальной астмы может оказать существенную помощь и ускорить постановку диагноза. Врач может предложить пациенту в течение определенного периода времени вести дневник, в котором будут ежедневно регистрироваться следующие данные:
· последовательное описание режима дня — время пробуждения, время отхода ко сну;
· перечень блюд и напитков, которые составляют завтрак, обед и ужин;
· использование косметических средств (кремы, духи, шампуни);
· время, проведенное на открытом воздухе (продолжительность, маршрут прогулки);
· принятые лекарственные препараты;
· был ли приступ бронхиальной астмы и если был, то во сколько он начался, сколько продолжался, насколько сильной была одышка, кашель, удушье.
Такой дневник пациент должен вести с указанием времени и продолжительности событий по каждому пункту. По истечению определенного срока врач может установить более точную причину бронхиальной астмы, сопоставляя по дневнику эпизоды обострений астмы и предшествующих им событий.
Совокупность лабораторного и аппаратного методов исследования, а также информация, полученная от пациента, позволяет с высокой точностью установить тип и степень тяжести бронхиальной астмы и назначить соответствующее лечение.
В последние годы в корне изменилось отношение к лечению бронхиальной астмы. Это связано с тем, что ученые определили решающую роль аллергического воспаления в дыхательных путях и гиперреактивности (повышенной чувствительности) бронхов. На этом основано два больших направления в лечении бронхиальной астмы: базисная противовоспалительная терапия и оказание неотложной помощи при приступе. В нашей стране, например, действует национальная программа по бронхиальной астме у детей.
· Бронхиальная астма легкой степени: приступы редкие (в среднем 1-2 раза в месяц), быстро проходят без лечения или с использованием лекарств. Вне приступа самочувствие не страдает.
· Средняя степень характеризуется приступами более тяжелыми с удушьем и вовлечением системы кровообращения (сердцебиения, приглушение сердечных тонов). Требуются ингаляции бронхоспазмолитиков.
· Тяжелая астма — частые приступы, каждый день или 2-3 раза в неделю, представляет опасность для жизни и требует экстренных мер. Между приступами сохраняется одышка.
Базисная противовоспалительная терапия включает в себя: кортикостероиды (гормональные препараты) в таблетках или ингаляциях. Причем ингаляционные кортикостероиды наиболее предпочтительны, так как обладают рядом преимуществ: наивысший эффект, доставляются непосредственно в дыхательные пути и не вызывают тяжелых побочных эффектов. К ингаляционным формам относятся: Альдецин, Бекотид, Беклазон, Будесонид, Пульмикорт, Ингакорт. Мощным противовоспалительным эффектом обладает ингаляционный препарат Интал (кромогликат натрия), Тайлед (недокромил натрия). Эти препараты принимают длительными курсами. При обострении болезни приходится назначать дополнительные лекарства, а после приступа базисную терапию продолжают.
При бронхиальной астме должен быть постоянный тесный контакт с лечащим врачом. Как уже говорилось, составляется индивидуальный план лечения для каждого больного. План должен быть гибким, меняющимся в зависимости от тяжести и длительности болезни. Больной постоянно информируется врачом о новых методах лечения болезни. Одним из важных моментов в лечении бронхиальной астмы, является ступенчатый подход. При нарастании симптомов бронхиальной астмы больной переходит на более высокую ступень и меняется лечение. При ослаблении симптомов и сохранении их проявления на таком уровне в течение 3 месяцев ступень снижается до почти полной отмены лекарств. Главной целью является достижение длительной ремиссии (полное отсутствие или урежение приступов удушья).
В результате такого подхода к лечению бронхиальной астмы, врачи получили возможность контролировать болезнь и предотвращать приступы. Качество жизни таких больных стало гораздо выше, и увеличилась продолжительность жизни.
1) При приступе бронхиальной астмы следует воспользоваться препаратами, вызывающими расширение бронхов. Как правило, каждый астматик носит с собой ингаляторы, позволяющие быстро и эффективно снять приступ удушья. Если под рукой не оказалось нужных лекарств, следует усадить больного в максимально удобную для него позу (с уклоном туловища вперед и с опорой на руки).
2) Если причиной приступа стала пища, содержащая аллергены, на помощь придет активированный уголь или другие сорбенты. Не помешают антигистаминные, а также различные успокаивающие препараты.
3) Кислородотерапия: непрерывно инсуфлировать через маску наркозного аппарата или ингалятора кислородно — воздушную смесь с содеожанием кисорода не более 30 — 40%.
4) Инфузионная терапия, направленная на восполнение дефицита ОЦК, устранения гемоконцентрации и дегидратации по гипертоническому типу:
-внутривенное введение 5% раствора глюкозы,
-реополиглюкина 1000,0 мл за 1 ч оказания помощи.
Количество реополиглюкина должно составлять 30% от общего объема инфузионных растворов.
5)Эyфиллин 2,4% 10,0 мл внутривенно медленно в течение 5 минут.
6) Преднизолон 120-180 мг внутривенно
7) Гепарин 5000 ЕД внутривенно капельно с одним из плазмозамещающих растворов.
В качестве профилактики бронхиальной астмы рекомендуется: занятия физкультурой, плаванием. Полезно надувание воздушных шаров, так как увеличивается жизненная емкость легких. Эффективна и дыхательная гимнастика. Положительный заряд дают прогулки на свежем воздухе (в лесу и в парке) в любую погоду. Но при этом, естественно, необходимо стараться избегать факторов, способствующих развитию астмы. Хотя полностью исключить такие аллергены, как шерсть животных, пыльцу и пыль, крайне проблематично, можно лишь сократить время контакта с ними. Если аллергены, связаны с вашей профессией, рекомендуется сменить место или условия работы, или даже переехать в другую местность.
И, конечно же, надо избегать воспаления верхних дыхательных путей и своевременно проводить лечение.
Многочисленные связи соединяют человека с окружающей природой. По своей направленности и содержанию эпидемиологический анамнез приобретает не только клиническое, но одновременно и профилактическое значение. Продуманный и умело собранный, достоверный и своевременный анамнез не только облегчает распознавание болезни, но и становится своего рода контролем за состоянием окружающей обстановки, сигналом ее неблагополучия. Оздоровление окружающей среды -важнейшая государственная задача, одно из решающих условий для дальнейшего снижения инфекционной заболеваемости.
За последние годы в большинстве развитых стран отмечается рост распространённости и смертности, связанных с бронхиальной астмой, несмотря на неуклонное увеличение числа аллергологов, пульмонологов, значительное увеличение числа выпускаемых разнообразных противоастматических и диагностических средств. Всё это явно свидетельствует о недостаточной эффективности существующей системы помощи.
Рекомендуется следить за чистотой дома и рабочего места, делая как можно чаще влажную уборку. По возможности вам стоит исключить общение с заядлыми курильщиками, так как пассивное курение также опасно. Исключите пользование бытовой химией и духами. Принимайте профилактические препараты, так как они не допускают приступов, а соответственно вам не придется в дальнейшем принимать гормональные препараты.
В ходе написания моей курсовой работы все цели достигнуты, задачи выполнены.
Изучение бронхиальной астмы, хронического воспалительного заболевания дыхательных путей, характеризующегося обратимой бронхиальной обструкцией бронхов. Исследование этиологии, патогенеза, клинической картины и методов комплексного лечения заболевания.
презентация [801,8 K], добавлен 21.12.2011
Особенности бронхиальной астмы как хронического воспалительного заболевания дыхательных путей. Типы бронхиальной обструкции. Предрасполагающие к заболеванию и разрешающие факторы. Характеристика факторов сенсибилизации. Пути активации иммунного ответа.
презентация [179,9 K], добавлен 01.12.2014
Понятие бронхиальной астмы как хронического воспалительного заболевания дыхательных путей с участием разнообразных клеточных элементов. Факторы развития заболевания. Классификация по тяжести течения до начала лечения. Ключевые показатели тяжести.
презентация [280,5 K], добавлен 02.06.2015
Основные клинические симптомы бронхиальной астмы как хронического воспалительного аллергического заболевания дыхательных путей. Этиология заболевания, классификация его форм. Сестринский процесс при бронхиальной астме (характеристика по периодам).
презентация [864,6 K], добавлен 13.12.2016
Бронхиальная астма – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, которое отличается наличием обратимой обструкции бронхов. Факторы риска бронхиальнай астмы. Факторы, провоцирующие обострение бронхиальной астмы. Формы бронхиальной обструкции.
реферат [23,0 K], добавлен 21.12.2008
Понятие и клиническая картина бронхиальной астмы как хронического воспалительного заболевания дыхательных путей, которое характеризуется обратимой обструкцией и феноменом гиперреактивности бронхов. Действие медсестры при его приступе, требования к ней.
презентация [512,8 K], добавлен 09.04.2015
Изучение бронхиальной астмы как наиболее распространенного хронического заболевания у детей и взрослых. Рассмотрение основ деятельности медицинской сестры профилактике бронхиальной астмы у детей. Углубленный анализ роли медицинской сестры в Астма–школе.
презентация [19,8 M], добавлен 16.06.2015
Лечение тяжелой бронхиальной астмы у детей. Применение ингаляционных кортикостероидов при лечении хронического воспалительного заболевания дыхательных путей. Назначение ингаляционных муколитических препаратов. Проведение антимедиаторной терапии.
презентация [391,1 K], добавлен 12.03.2017
Хронические воспалительные заболевания дыхательных путей. Факторы развития заболевания бронхиальной астмы, ее лечение при помощи комплекса лечебной физкультуры. Причины миопии, виды и степени близорукости. Способы коррекции зрения, глазная гимнастика.
реферат [375,3 K], добавлен 22.12.2013
Астма как хроническое аллергическое воспалительное заболевание дыхательных путей с вовлечением многих клеток и медиаторов. Основы патогенеза бронхиальной астмы. Две клинические формы астматического статуса: анафилактическая и аллергически-метаболическая.
презентация [2,3 M], добавлен 21.04.2016
Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.
источник