Бронхиальная астма — хроническое заболевание аллергической природы, характерными признаками которого являются приступы удушья. В основе болезни лежит повышенная чувствительность организма к определенным аллергенам.
Установить точные причины развития этого заболевания достаточно сложно, но существуют некоторые предрасполагающие факторы, способные провоцировать появление бронхиальной астмы.
- Генетическая предрасположенность. Наследственный фактор очень сильно влияет на частоту возникновения заболевания. У 1/3 людей, страдающих бронхиальной астмой, был выявлен неблагополучный анамнез, т. е. кто-то из родственников пациента болел аналогичным заболеванием или имел тяжелые аллергические симптомы .
- Постоянный контакт с аллергенами, производственной пылью. Бронхиальные структуры людей, страдающих астмой или имеющих генетические предпосылки для ее развития, намного чувствительнее к воздействию аллергенов, даже самым безобидным, как кажется на первый взгляд: домашней пыли, шерсти животных, пыльце растений, продуктам питания и т. д. Работа на вредном производстве, при вдыхании промышленной пыли, паров от лаков и красок, в 80% случаев вызывает хронический кашель, склонный усугубляться появлением астмы. Именно в этой группе людей, постоянно контактирующих с производственными аллергенами, и были выявлены первые случаи развития подобных аллергических заболеваний. Замечено, что астмой болеют чаще всего люди из крупных промышленных городов, живущих вблизи автомобильных трасс, железных дорог и вредных предприятий.
- Курение. Не существует прямой связи между курением и возникновением бронхиальной астмы, но эта вредная привычка вполне может провоцировать появление хронического воспалительного процесса в легких, вирусных заболеваний верхних дыхательных путей и как следствие, бронхиальной астмы.
- Нерациональный режим питания, стрессы. В последние десятилетия наблюдается тенденция общества к нерациональному питанию, употреблению ненатуральной пищи, отсутствию полноценных завтраков и ужинов, постоянным перекусам в течение дня продуктами быстрого приготовления. Отмечено, что жирная, углеводистая пища, отсутствие в рационе питания фруктов, овощей, натуральных продуктов приводит к частым рецидивам хронических заболеваний, в том числе и бронхиальной астмы. Эмоциональная обстановка в семье также важна для пациентов с подобным заболеванием.
- Повышенная влажность воздуха, неблагоприятные экологические условия. Проживание в сырых, влажных зонах, без достаточного доступа свежего воздуха и солнечных лучей провоцирует развитие хронических заболеваний дыхательной системы.
- Частые респираторно-вирусные инфекции. Вирусные заболевания, воспалительные процессы верхних дыхательных путей, протекающие без должного лечения и контроля со стороны медицинских специалистов, зачастую переходят в хронические формы и способны провоцировать развитие бронхиальной астмы.
Типичными проявлениями бронхиальной астмы являются приступы удушья, кашля, свистящих хрипов, чувства заложенности в грудной клетке. Симптомы астмы — приступ удушья может вызвать любая мелочь: резкий запах духов в автотранспорте, вдыхание пыльцы растений, переохлаждение, употребление определенных продуктов питания или напитков, телесный контакт с химическими составами, агрессивными моющими средствами, нахождение в комнате с домашним животным, вдыхание пыли во время уборки квартиры или ремонта, незначительная физическая активность.
Часто перед началом приступа человек начинает чихать, кашлять, появляются признаки ринита и кожных высыпаний. Многие пациенты могут уже точно определять это состояние и готовиться к ухудшению самочувствия заблаговременно.
Во время приступа больной часто принимает характерное положение: туловище выдвинуто вперед, руки упираются на спинку стула, стола или иного предмета. Грудная клетка приобретает явную цилиндрическую форму. За коротким вдохом следует долгий и мучительный выдох, сопровождаемый очень звучными хрипами.
В процесс дыхания вовлекается мускулатура брюшного пресса, грудной клетки и плечевого пояса, промежутки между ребрами втягиваются и расширяются, граница легких смещается вниз. В фазе обострения у больного наблюдается посинение кожных покровов, потеря сил, сонливость, выраженная тахикардия. Вначале и конце приступа удушья моет выделяться мокрота.
При возникновении приступа все силы направлены на облегчение состояния больного. С этими целями используют бета-адреностимуляторы (в виде дозированных аэрозолей), глюкокортикостероиды, ксантины (теофиллин, эуфиллин). При их неэффективности возможно введение адреналина или употребление внутрь эфедрина.
После снятия угрожающего жизни состояния назначаются гормоны, ингаляционные глюкокортикостероидные средства, пролонгированные β2-адреномиметики. Для облегчения отхождения мокроты применяются отхаркивающие препараты (амброксол, препараты йода) — они более эффективны во время проведения ингаляций с использованием небулайзера. При присоединении дополнительной бактериальной инфекции (ринита, воспаления легких) назначаются антибактериальные препараты.
После снятия острого периода показано санаторно-курортное лечение в специализированных санаториях с применением спелеотерапии и галотерапии (пребывание в микроклимате карстовых и соляных пещер), обучение специальной дыхательной гимнастике.
В стадии ремиссии (т. е. когда нет обострения) бронхиальную астму можно лечить восточными методами лечения, а именно комплексное лечение иглотерапией, назначением тибетских фитопрепаратов и проведением общего точеного массажа. Эффект от такого лечения даст увеличить промежуток стадии ремиссии и уменьшения приступов удушья. Большой плюс Тибетской медицины в том что при лечении данными методами не используется химические препараты, которыми больной бронхиальной астмы принимает в больших количествах. Эффект такого лечения позволит вам увеличить длительную ремиссию.
- исключение контакта со всеми возможными аллергенами (вплоть до смены профессии и места работы);
- своевременное лечение респираторно-вирусных инфекций, аденоидов;
- соблюдение рационального питания, режима дня;
- отказ от курения;
- активный отдых на свежем воздухе, закаливание;
- отсутствие стрессов, переутомления, чрезмерных физических нагрузок.
источник
Опорный конспект лекции по ПМ.02. Участие в лечебно-диагностическом и реабилитационном процессах МДК. 02.01.01. Особенности оказания сестринской помощи детям на тему «Бронхиальная астма у детей»
Смоленское областное государственное бюджетное профессиональное образовательное учреждение
«Вяземский медицинский колледж имени Е.О. Мухина»
ПМ.02. Участие в лечебно-диагностическом и реабилитационном процессах
МДК. 02.01.01. Особенности оказания сестринской помощи детям.
34.02.01. Сестринское дело – базовый уровень СПО
Тема: «Бронхиальная астма у детей»
Разработала: Мыринова Светлана
на заседании ЦМК специальных дисциплин № 2
Председатель ЦМК специальных дисциплин № 1
Зам. директора по УВР СОГБПОУ «Вяземский медицинский колледж имени Е.О. Мухина»
Опорный конспект лекции по теме «Бронхиальная астма у детей» разработан в помощь обучающимся при проведении теоретического занятия по ПМ.02. Участие в лечебно-диагностическом и реабилитационном процессах МДК. 02.01.01. Особенности оказания сестринской помощи детям согласно ФГОС по специальности 34.02.01. Сестринское дело – базовый уровень СПО.
Разработала: Мыринова С.Н., преподаватель педиатрии СОГБПОУ «Вяземский медицинский колледж имени Е.О Мухина».
Этиология бронхиальной астмы.
Патогенез бронхиальной астмы.
Клиника бронхиальной астмы.
Диагностика бронхиальной астмы.
Лечение бронхиальной астмы.
Профилактика бронхиальной астмы.
Бронхиальная астма — это хроническое заболевание, характеризующееся периодически возникающими приступами экспираторной одышки (удушья), связанными с нарушением бронхиальной проходимости.
В детском возрасте выделяют три основные формы бронхиальной астмы:
Этиология. В развитии атопической формы имеет значение сенсибилизация к неинфекционным аллергенам, к которым относятся пищевые и лекарственные аллергены, домашняя пыль, пыльца растений, шерсть и перхоть животных. Особую роль в возникновении инфекционно-аллергической формы играют вирусы (гриппа, парагриппа, РС-вирусы), бактерии и грибы. Развитию заболевания способствуют неблагоприятные психогенные и метеорологические воздействия, черезмерная физическая нагрузка.
Патогенез. В развитии всех форм бронхиальной астмы важное значение имеют аллергические механизмы. Склонность к аллергическим реакциям в значительной мере определяется наследственной предрасположенностью.
Приступ бронхиальной астмы обусловлен обструкцией дыхательных путей вследствие повышенной чувствительности трахеи и бронхов к различным раздражителям. Нарушение проходимости бронхов связано с бронхоспазмом, воспалительным отеком слизистой оболочки, обструкцией мелких бронхов вязкой, плохо эвакуируемой мокротой.
Клиника. В течении заболевания выделяют следующие периоды:
Период предвестников наступает за несколько минут, иногда дней до приступ а и характеризуется появлением беспокойства, раздражительности, нарушением сна. Нередко отмечаются чихание, зуд глаз и кожи, заложенность и серозные выделения из носа, навязчивый сухой кашель, головная боль.
Приступ удушья характеризуется ощущением нехватки воздуха, сдавлением в груди, выраженной экспираторной одышкой. Дыхание свистящее, хрипы слышны на расстоянии. Маленькие дети испуганы, мечутся в постели, дети старшего возраста принимают вынужденное положение — сидят, наклонившись вперед, опираясь локтями на колени, ловят ртом воздух. Речь почти невозможна. Лицо бледное, с синюшным оттенком, покрыто холодным потом. Крылья носа раздуваются при вдохе. Грудная клетка в состоянии максимального вдоха, в дыхании участвует вспомогательная мускулатура. Мокрота при кашле отделяется с трудом, вязкая, густая. При перкуссии определяется коробочный звук. Аускультативно на фоне жесткого или ослабленного дыхания выслушивается большое количество сухих свистящих хрипов, нередко — крепитация. Тоны сердца приглушены, тахикардия. в раннем возрасте У детей преобладают отек и гиперсекреция, поэтому приступ удушья развивается относительно медленно, протекает более продолжительно и тяжело.
При легком течении заболевания приступы редкие, 1-2 раза в год, легко купируются. Среднетяжелые приступы возникают 1 раз в месяц, купируются применением противоастматических средств, нередко вводимых парентерально. При тяжелом течении приступы удушья частые, длительные, трудно купируются и переходят в астматический статус, при котором приступ не удается купировать в течение 6-8 часов и более.
Развитие астматического статуса характеризуется нарастанием дыхательной недостаточности, при этом выслушивается большое количество сухих и/или влажных хрипов. Постепенно дыхание становится ослабленным, исчезают хрипы в легких — формируется «немое» легкое. При прогрессировании заболевания развивается гипоксемическая кома.
В послеприступном периоде состояние больного постепенно улучшается, но в течение нескольких дней сохраняется влажный кашель с отхождением светлой слизистой мокроты, могут прослушиваться хрипы.
Диагностика. В общем анализе крови характерна эозинофилия. В мокроте обнаруживают пласты и гранулы эозинофилов, вытесненные из разрушенных клеток (кристаллы Шарко-Лейдена). В крови повышен уровень иммуноглобулинов Е. Длявыявления специфического аллергена в межприступный период проводят кожные пробы с аллергенами. При необходимости — провокационные пробы.
Лечение. В лечении бронхиальной астмы выделют следующие этапы:
1) проведение терапевтических мероприятий, направленных на купирование приступа;
2) противорецидивное лечение;
3) специфическая иммунотерапия.
Для купирования приступа применяют следующие препараты: адреналин, эуфиллин, сальбутамол, изадрин, теофиллин, теофедрин,солутан, беродурал и др. Оказание неотложной помощи при приступе бронхиальной астмы проводят с учетом данных о дозах и сроках ранее применявшихся препаратов, тяжести резвившегося приступа. Для купирования легких приступов бронхолитические средства используют в виде ингаляций или внутрь. При среднетяжелом приступе бронхолитики применяют в основном парентерально. В случае их неэффективности подкожно вводят 0,1% раствор адреналина, через 15 минут – 5% раствор эфедрина (в возрастной дозировке). Если эффекта нет, переходя т к внутривенному введению 2,4% раствора эуфиллина, в тяжелых случаях прибегают к парентеральному введению преднизолона (3-5 мг/кг массы). Проводится оксигенотерапия; показаны антигистаминные средства, транквилизаторы, муколитики и протеолитические ферменты. При выявлении признаков иммунологической недостаточности используют иммуностимулирующие препараты.
При пищевой бронхиальной астме особое значение в лечении имеет соблюдение безаллергенной диеты, разгрузочная диетотерапия, назначение сорбентов, кетотифена.
Лечение больных с тяжелым течением заболевания проводится в отделении интенсивной терапии.
В послеприступном периоде бронхиальной астмы больного переводят на медикаментозное лечение в амбулаторных условиях. На этом этапе детей и родителей необходимо обучить правильному выполнению ингаляций, убедить в необходимости точного соблюдения рекомендаций.
Профилактика. Первичная профилактика бронхиальной астмы заключается в наблюдении за детьми, страдающими обструктивным бронхитом, бронхиолитом, стенозирующим ларингитом, пищевой и лекарственной аллергией. Вторичная профилактика направлена на предупреждение приступов у больных бронхиальной астмой.
Тульчинская В.Д. Сестринский уход в педиатрии: учебное пособие / В.Д. Тульчинская, Н.Г. Соколова. – Ростов н/Д: Феникс, 2017, с. 89 — 92.
Тульчинская В.Д. Сестринская помощь детям/ В.Д. Тульчинская. – Ростов н/Д: Феникс,2015, с.70 – 78.
Тульчинская В.Д. Сестринское дело в педиатрии / В.Д. Тульчинская, Н.Г. Соколова, Н.М. Шеховцева; под ред. Р.Ф. Морозовой. – Изд.19-е испр. – Ростов н/Д: Феникс, 2014, с. 91 – 117.
источник
ЛЕКЦИЯ № 29. Бронхиальная астма
Бронхиальная астма – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором играют роль многие клетки и клеточные элементы. Хроническое воспаление вызывает сопутствующее повышение гиперреактивности дыхательных путей, приводящее к повторяющимся эпизодам свистящих хрипов, одышки, чувства стеснения в груди и кашля, особенно ночью или ранним утром. Эти эпизоды обычно связаны с распространенной, но изменяющейся по своей выраженности бронхиальной обструкцией, которая часто является обратимой либо спонтанно, либо под влиянием лечения.
Подобное определение бронхиальной астмы представлено в докладе рабочей группы GINA 1995 года (США), пересмотренной в 2002 году; GINA – Global Initiative for Asthma, глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы.
Этиология. Причины, вызывающие развитие заболевания, подразделяются на внутренние факторы (врожденные характеристики организма) и внешние факторы (модифицируют вероятность развития заболевания у предрасположенных людей).
Патогенез. Происходит формирование специфического воспалительного процесса в бронхиальной стенке в ответ на повреждающие факторы риска (активированные эозинофилы, тучные клетки, макрофаги, Т-лимфоциты), развивается обструкция бронхов, усиливается гиперреактивность бронхов. Формируется повышенная предрасположенность бронхов к сужению в ответ на воздействие различных триггеров, сохраняются признаки заболевания в бессимптомный период. Формируются стойкие структурные и функциональные изменения, сопровождающиеся ремоделированием дыхательных путей.
Обструкция дыхательных путей имеет 4 формы: острая бронхоконстрикция (вследствие спазма гладких мышц), подострая (вследствие отека слизистой оболочки дыхательных путей), обтурационная (вследствие образования слизистых пробок), склеротическая (склероз стенки бронхов при длительном и тяжелом течении заболевания) (табл. 4).
Классификация. Астма бывает следующих видов: с преобладанием аллергического компонента, неаллергическая, смешанная.
При постановке диагноза учитываются этиология, тяжесть течения, осложнения.
Клиника. Период предвестников характеризуется насморком, чиханием, слезотечением, чувством першения в горле, появляется приступообразный кашель.
В развернутый период больные принимают вынужденное положение (ортопноэ), появляется экспираторная одышка, дистантные сухие хрипы, глубокое редкое дыхание, диффузный цианоз, набухание шейных вен, вспомогательная мускулатура участвует в акте дыхания, отмечается расширение межреберных промежутков. Перкуторно определяется жесткое дыхание, масса сухих свистящих хрипов. Нарастает тахикардия.
В период разрешения появляется кашель с трудноотделяемой стекловидной вязкой мокротой, исчезают дистантные хрипы. Перкуторно определяется уменьшение коробочного звука. Аускультативно – уменьшение сухих хрипов.
Дополнительное инструментальное исследование. Проводится общий анализ крови, где обнаруживается лейкоцитоз, эозинофилия, увеличение СОЭ. Определяется аллергический статус (наличие IgЕ), проводятся кожные тесты с аллергенами. Исследуется мокрота (макроскопически – вязкая, прозрачная; микроскопически – эозинофилы, кристаллы Шарко—Лейдена и спирали Куршмана, нейтрофилы). Проводится функциональное исследование легких (исследование ОВФ1, ФЖЕЛ, ПСВ), ставятся пробы с бронхолитиками (исследование гиперреактивности дыхательных путей). Проводят неинвазивное измерение маркеров воспаления дыхательных путей (исследование мокроты на наличие эозинофилов или метахроматических клеток после ингаляции гипертонического раствора или выделенных спонтанно). На ЭКГ: перегрузка правого желудочка.
Осложнения. Осложнениями заболевания являются астматический статус (осложнение тяжелой бронхиальной астмы), легочная и легочно-сердечная недостаточность, хроническое легочное сердце.
Дифференциальная диагностика. Должна проводиться с хроническим бронхитом, сердечной астмой, опухолями трахеи, гортани, инородными телами, муковисцидозом, бронхоэктазией.
Течение. Течение заболевания чаще прогрессирующее, периоды обострений и ремиссий.
Лечение. Целями ведения больных бронхиальной астмой являются следующие: достижение и поддержание контроля над симптомами болезни, предотвращение обострения заболевания, поддержание функции легких, по возможности близкой к нормальным величинам, поддержание нормального уровня активности, в том числе физической, исключение побочных эффектов противоастматических средств, предотвращение развития необратимой бронхиальной обструкции, предотвращение связанной с бронхиальной астмой смертности.
Основные принципы ведения больных бронхиальной астмой: обучение больных для формирования партнерских отношений в процессе их ведения, оценка и мониторирование тяжести бронхиальной астмы как с помощью записи симптомов, так и по возможности измерения функции легких, устранение воздействия факторов риска, разработка индивидуальных планов медикаментозной терапии для длительного ведения детей и взрослых, разработка индивидуальных планов купирования обострений, обеспечение регулярного динамического наблюдения.
Профилактика приступа астмы предусматривает:
1) обучение пациента правильному дыханию и самоконтролю при ухудшении самочувствия – это важнейший фактор ведения больного;
2) устранение воздействия факторов риска.
Лечение выбирается исходя из тяжести течения, доступности противоастматических препаратов, индивидуальных условий жизни больного для обеспечения минимальной выраженности хронических симптомов, включая ночные симптомы.
Ингаляционные глюкокортикоиды: бекотид, беклокорт, пульмикорт, ингокорт, бекладжет. Путь введения ингаляционный.
Системные глюкокортикоиды: преднизон, преднизолон, метилпреднизолон. Обладают минимальным минералкортикоидным эффектом, относительно коротким периодом полувыведения, нерезко выраженным действием на поперечно-полосатую мускулатуру. Путь введения пероральный или парентеральный.
Кромоны: кромогликат натрия (интал), недокромил натрия (тайлед).
Стабилизируют мембрану тучных клеток и подавляют опосредованное высвобождение из них IgE. Назначаются ингаляционно, преимущественно при легкой персистирующей бронхиальной астме.
Метилксантины: теофиллин, эуфиллин, аминофиллин, теодур, теопэк, теотеолэк, теотард, ретофил. Подавляют активность фосфодиэстеразы, применяются для контроля течения бронхиальной астмы. Путь введения пероральный.
Таблица 4. Последовательность и объем бронхорасширяющей терапии
После достижения стабилизации бронхиальной астмы и ее поддержания в течение 3 месяцев возможно постепенное уменьшение поддерживающей терапии.
Ингаляционные ? 2-агонисты длительного действия: формотерол, сальметерол. Продолжительность действия более 12 часов. Расслабляют гладкую мускулатуру бронхов, усиливают мукоцилиарный клиренс, уменьшают сосудистую проницаемость, могут уменьшить высвобождение медиаторов из тучных клеток и базофилов.
Ингаляционные ? 2 – агонисты короткого действия: фенотерол, пирбутерол, прокатерол, сальбутамол, тербуталин, беротек, астмопент. Продолжительность действия от 4 до 6 часов. Путь введения ингаляционный.
Пероральные ? 2 – агонисты короткого действия: сальбутамол, тербуталин, бамбутерол (в организме превращается в тербуталин). Расслабляют гладкую мускулатуру бронхов, усиливают мукоцилиарный клиренс, снижают проницаемость сосудов, модулируют высвобождение медиаторов тучных клеток и базофилов.
Антилейкотриеновые препараты: монтелукаст, пранлукаст, зафирлукаст – антагонисты рецепторов к цистеинил-лейкотриену, зилеутон – ингибитор 5-липооксигеназы. Ингибитор 5-липооксигеназы подавляет синтез всех лейкотриенов, антагонисты рецепторов к цистеинил-лейкотриену блокируют цисЛТ1-рецепторы гладкой мускулатуры бронхов и других клеток, угнетают эффекты цистеинил-лейкотриенов, которые высвобождаются из тучных клеток и эозинофилов. Путь введения пероральный.
Антигистаминовые препараты второго поколения: (Н 1 —блокаторы): (акривастин, астемизол, ацеластин, цетиризин, эбастин, фексофенадин, кетотифен, лоратадин, мизоластин, терфенадин). Подавляют развитие аллергических реакций. Путь введения – пероральный.
Другие пероральные противоаллергические препараты: траниластин, репиринаст, тазаноласт, пемироласт, озагрел, целатродаст, амлексанокс, ибудиласт. Подавляют активность тучных клеток, влияют на синтез медиаторов воспаления и аллергии, действуют как антагонисты медиаторов.
Системная нестероидная терапия: тролеандомицин, метотрексат, циклоспорин, препараты золота. Включают иммуномо-дуляторы при нежелательных эффектах глюкокортикоидов для снижения потребности в пероральных глюкокортикоидах. Назначаются только под наблюдением пульмонолога. Путь введения пероральный.
Аллергенспецифическая иммунотерапия: экстракты аллергенов. Путь введения подкожный, изучается возможность сублингвального применения.
Для быстрого устранения бронхоспазма и его симптомов используют ингаляционные ? 2-агонисты быстрого действия (сальбутамол, тербуталин, фенотерол, пирбутерол), системные глюко-кортикоиды, антихолинергические препараты – интратропиума бромид – атровент, окситропиума бромид – тровентрол (блокируют эффект ацетилхолина, путь введения ингаляционный), метилксантины (теофиллин короткого действия), пероральные ? 2 —агонисты короткого действия.
При легком приступе удушья показана ингаляция ?2-агонистов короткого действия (беротек или сальбутамол) до 6 раз в течение часа, ингаляция холинолитиков (атровент, тровентол) одновременно или самостоятельно, прием метилксантинов (эуфиллин в таблетках) одновременно или самостоятельно.
Купирование удушья средней тяжести проводится как терапия легкого приступа удушья с добавлением (по выбору): эуфиллина 2,4 %-ного – 10,0 мл внутривенно струйно, эфедрина 5 %-ного – 0,5 мл подкожно, алупента 1 мл внутривенно струйно. Применяются кортикостероиды перорально или инфузионно (при отсутствии эффекта). При отсутствии эффекта прекращают введение ? 2-агонистов.
Прогноз. При тяжелом течении – инвалидизация.
Профилактика. К мерам первичной профилактики относят: контроль за лицами с наследственной предрасположенностью к бронхиальной астме, санацию очагов инфекции, борьбю с курением, уменьшение воздействия триггеров бронхиальной астмы и уменьшение потребности в медикаментозной терапии. К мерам вторичной профилактики относят диспансерное наблюдение, специфическая десенсибилизация, противорецидивное лечение, систематический прием бронхолитиков, санаторно-курортное лечение.
источник
Бронхиальная астма (БА) — хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, сопровождающееся гиперреактивностью бронхов, кашлем, одышкой и приступами удушья, вызванными нарушением бронхиальной проходимости разной степени и длительности.
Заболевание сопровождается обструкцией дыхательных путей, частично или полностью обратимой, бронхиальной гиперреактивностью, повторяющимися эпизодами свистящих хрипов, экспираторной одышкой, затрудненным дыханием, кашлем, чувством заложенности в груди, обычно возникающими в ночное время или в ранние утренние часы.
• Степень тяжести — для её определения применяют следующие показатели: количество ночных симптомов в неделю, количество дневных симптомов в день и в неделю, кратность применения b2 — адреномиметиков короткого действия, выраженность нарушений физической активности и сна, значение пиковой скорости выдоха (ПСВ) по отношению к должным или наилучшим значениям, суточные колебания ПСВ. Выделяют четыре степени тяжести течения БА • Лёгкое интермиттирующее течение: приступы реже 1 р/нед, ночные симптомы 2 р/мес или реже, обострения короткие от нескольких часов до нескольких дней, отсутствие симптомов и нормальная функция лёгких между обострениями. ПСВ более 80% от должного и колебания менее 20% • Лёгкое персистирующее течение: симптомы 1 р/нед или чаще, но реже 1 р/сут. Нарушаются активность и сон, ночные симптомы возникают чаще 2 р/мес. ПСВ более 80% от должного, колебания ПСВ 20– 30% • БА средней степени тяжести: ежедневные симптомы, нарушается активность и сон, ночные симптомы возникают 1 р/нед, ежедневно необходима b2 — адреномиметики короткого действия. ПСВ 60– 80% от должного, колебания ПСВ 30% • БА тяжёлого течения — постоянные симптомы, частые обострения, частые ночные приступы, ограниченная физическая активность. ПСВ менее 60% от должного, колебания ПСВ более 30%.
• В настоящее время различают следующие клинические формы БА: атопическая, инфекционная, аспириновая, БА физического усилия, пищевая (нутритивная), стероидозависимую. Разные варианты БА могут сочетаться у одного больного • Для атопической БА характерны следующие признаки: наличие аллергена, обострение после контакта с аллергеном, множественность симптомов аллергического воспаления с поражением слизистой оболочки носа, глаз, дыхательных путей, а также кожи • Инфекционная форма заболевания гетерогенна по своим клиническим проявлениям, предшествующим инфекционным заболеваниям • Для больных с аспириновой БА характерна триада симптомов: полипозный риносинусит, непереносимость НПВС и приступы удушья, возникающие в ответ на их приём. Эта форма протекает тяжело, возможны анафилактоидные реакции, возникающие при приёме НПВС или употреблении пищевых продуктов, содержащих салицилаты. Особенности этой формы БА — нормальный уровень IgE и отсутствие наследственной предрасположенности к возникновению непереносимости НПВC • БА физического усилия (бронхоконстрикция, вызванная физической нагрузкой) чаще возникает в молодом возрасте. Удушье возникает во время бега, быстрой ходьбы, смеха. Диагностический критерий — приступ удушья развивается после физической нагрузки, в покое (через 10 мин). В чистом виде БА физического усилия наблюдают редко, чаще она сопровождает другие формы БА • Нутритивная БА возникает под воздействием пищевых продуктов. В основе лежит аллергическая реакция замедленного типа, сопровождающаяся эквивалентами аллергии — крапивница, атопический дерматит, отёк Квинке. При развитии удушья отмечают ряд особенностей: образуется большое количество бронхиального секрета • Стероид — зависимая БА возникает при длительном постоянном приёме ГК • В настоящее время отдельно выделяют профессиональную БА, развитие которой обусловлено гиперчувствительностью к производственным факторам. Известны два типа профессиональной БА: БА с латентным периодом формирования сенсибилизации и БА без него, вызванная не аллергеном, а раздражающими или токсическими веществами.
Цель — поддержание нормального качества жизни, включая физическую активность.
• Препараты для оказания экстренной помощи • b2 — Адреномиметики короткого действия — тербуталин, сальбутамол, фенотерол • Антихолинергические препараты — ипратропия бромид • Теофиллины короткого действия • Системные ГК — преднизолон, дексаметазон, триамцинолон.
• Профилактические препараты для длительного контроля БА • Ингаляционные ГК: беклометазон, будесонид, флунизолид. Применяют как противовоспалительные средства в течение длительного времени для контроля течения БА. Дозы подбирают в зависимости от состояния больного и степени тяжести БА • Кромоны: кромоглициевая кислота, недокромил. Применяют с целью профилактики приступов удушья. Необходимо помнить, что данная группа не вызывает бронходилатацию, поэтому её не применяют при приступах БА • b2 — Адреномиметики длительного действия: формотерол, салметерол. Эффективны для предупреждения ночных приступов удушья. Применяют в сочетании с противовоспалительными препаратами • Комбинированные препараты, сочетающие в себе b2 — адреномиметики пролонгированного действия и ингаляционные ГК, — Серетид Мультидиск, будесонид+формотерол. Основное преимущество — повышение эффективности лечения при использовании более низких доз ингаляционных ГК • Теофиллины пролонгированного действия уменьшают частоту ночных приступов, замедляют раннюю и позднюю фазы аллергической реакции • Антагонисты лейкотриеновых рецепторов: зафирлукаст, монтелукаст. Эффективны для предотвращения бронхоспазма, провоцируемого действием аллергена или физической нагрузкой. Ингибиторы лейкотриенов применяют внутрь.
Ступенчатый подход. Количество и частота приёма лекарств увеличиваются (ступень вверх), если течение БА ухудшается, и уменьшаются (ступень вниз), если течение БА хорошо контролируется.
• Ступень 1. Интермиттирующее течение БА. Лечение включает приём ингаляционных b2 — адреномиметиков, кромонов перед контактом с причинно — значимым аллергеном, физической нагрузкой.
• Ступень 2. Лёгкая персистирующее течение БА. Ежедневно: • Или кромоглициевая кислота, или недокромил, или ГК ингаляционно в дозе 200– 500 мкг • Бронхолитики пролонгированного действия • Бронхолитики короткого действия при необходимости, но не более 3– 4 р/сут.
• Ступень 3. Среднетяжёлое течение БА. Ежедневно: • ГК ингаляционно в дозе 800– 2000 мкг • Бронхолитики пролонгированного действия • Бронхолитики короткого действия при необходимости, но не более 3– 4 р/сут.
• Ступень 4. Тяжёлое течение БА. Ежедневно: • ГК ингаляционно в дозе 800– 2000 мкг, при необходимости — системные ГК (например, преднизолон 5 мг/кг внутрь коротким курсом) • Бронхолитики пролонгированного действия • Бронхолитики короткого действия при необходимости.
Купирование приступа
• Амбулаторное лечение • Оксигенотерапия • b — Адреномиметики (сальбутамол) 1– 2 дозы через спейсер или небулайзер каждые 20 мин в течение часа или • Эпинефрин (0, 01 мл/кг 0, 1% р — ра до 0, 3 мл взрослым, 0, 2 мл — детям) п/к; можно повторить 1– 2 раза каждые 20– 30 мин; также возможно назначение тербуталина в той же дозе • При неэффективности b2 — адреномиметиков и/или инъекций эпинефрина — аминофиллин 5– 6 мг/кг в/в в течение 20 мин, при необходимости повторить через 6 ч (высшая суточная доза — 2 г). Следует соблюдать особую осторожность при введении аминофиллина при сопутствующей сердечной недостаточности, заболеваниях печени, а также пациентам пожилого возраста. Дозу аминофиллина следует снизить на 25– 50% при применении на фоне ЛС, уменьшающих клиренс теофиллина (например, циметидина, эритромицина, ципрофлоксацина) • При неэффективности аминофиллина — ГК внутрь, например преднизолон в дозе 0, 5 мг/кг.
• Показания для госпитализации • Принадлежность к группе риска высокой смертности (см. ниже Прогноз) • Астматический статус • Тяжёлое обострение (ОФВ1 Метки:
Эта статья Вам помогла? Да — 1 Нет — 1 Если статья содержит ошибку Нажмите сюда 2269 Рэйтинг:
источник
Определение и эпидемиология бронхиальной астмы как хронического воспалительного заболевания дыхательных путей. Изменения чувствительности и реактивности бронхов при астме, затруднение дыхания. Методика лечебной физической культуре при заболевании астмой.
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
на тему: «Бронхиальная астма»
Бронхиальная астма — хроническое воспалительное заболевай дыхательных путей, сопровождающееся изменением чувствительности и реактивности бронхов и проявляющееся периодически возникающими приступами затрудненного дыхания или удушья в резултате распространенной бронхиальной обструкции, обусловленной брохоспазмом, отеком бронхов и гиперсекрецией слизи. Название этой болезни происходит от греч. слова asthma («тяжелое дыхание, удушье»). Несмотря на многочисленные исследования, астма до настоящего времени остается до конца не изученной. В мире этим заболеванием страдает 100 млн. чел., в России от 7 до 10 % взрослого населения. Обнаруживается тенденция постоянному росту числа заболевших. Этиология и патогенез. Наследственная предрасположенное рассматривается как основополагающий фактор формирован этого Заболевания.
Этиологические факторы могут быть распределены на несколько групп: неинфекционные аллергены (пыльцевые, пылевые, производственные, пищевые, лекарственные, аллергены клещей, насекомых, животных, табачный дым); инфекционные агенты (вирусы, бактерии, грибки); химические воздействия (пары кислот, щелочей и т.п.); физические и метеорологические факторы (изменения температуры и влажности воздуха, колебания атмосферного давления, магнитного поля Земли); нервно-психические воздействия. В большинстве случаев возникновению астмы предшествуют многократно повторяющиеся инфекции органов дыхания — респираторные заболевания, бронхиты, пневмония и т.д., вызывающие нарушение барьерной функции бронхов и облегчающие проникновение через их стенку аллергенов. Многие исследователи склонны выделять как самостоятельный вариант бронхиальной астмы «астму физической нагрузки» — состояние, при котором обструкция дыхательных путей, развывшаяся после физической нагрузки, самостоятельно ликвидируется в течение 30—45 мин после физической активности. В патогенезе бронхиальной астмы важное значение отводится функциональным нарушениям в деятельности центральной и вегетативной нервных систем. Под влиянием интероцептивных безусловных рефлексов в головном мозгу формируется застойный доминантный очаг патологического возбуждения, который преобразуется затем в условный рефлекс; этим и объясняется повторение приступов астмы.
Ведущим механизмом патогенеза является хронический воспалительный процесс в бронхиальном дереве. Важной патофизиологической стадией является спазм гладких мышц бронхов и бронхиол, отек слизистой оболочки за счет резкого повышения проницаемости капилляров и гиперсекреции слизистой образующих желез. При этом формируются основные клинические симптомы болезни. Клиническая картина. В течении заболевания выделяют период обострения и межприступный период (период ремиссии). Основным клиническим проявлением астмы считается одышка экспираторного характера, сопровождающаяся ощущением заложенности бронхов и хрипами в грудной клетке. При возникновении приступа удушья больной не может выдохнуть воздух: грудная клетка расширена и приподнята; дыхание шумное; зрачки расширены; кожные покровы бледные; умеренный цианоз; пульс учащен; часто бывает сухой мучительный кашель. При тяжелых приступах удушья все перечисленные симптомы выражены резче. Больной принимает исходное положение сидя, опираясь на локти или ладони, что способствует включению в акт дыхания вспомогательной мускулатуры. Кожа бледная и влажная; грудная клетка зафиксирована в положении глубокого вдоха; дыхание вначале учащенное, а затем происходит его уряженные; хрипы в легких слышны на расстоянии. Признаки нарушения функции внешнего дыхания обнаруживаются не только во время приступа, но и в межприступном периоде (правда, менее выраженные). В результате снижаются ЖЕЛ, объем выдоха; нарушается газообмен; развивается дыхательная недостаточность.
Частые приступы неблагоприятно сказываются на функции сердечно-сосудистой системы и могут стать причиной сердечно-сосудистой недостаточности. Возможны такие осложнения, как ателектаз и эмфизема легких. чувствительность бронхиальный дыхательный путь астма
Различают легкую, среднюю и тяжелую степени тяжести астмы. Механизмы лечебного действия физических упражнений. Физические упражнения при лечении бронхиальной астмы нормализуют деятельность ЦНС и аппарата внешнего дыхания. Под влиянием специальных физических упражнений снижается тонус гладкой мускулатуры бронхов, уменьшается отечность слизистой оболочки, т. е. устраняются основные патофизиологические механизмы нарушения бронхиальной проходимости. При этом восстанавливаются и закрепляются нормальные моторно-висцеральные и висцеро-висцеральные рефлексы, ликвидируются источники патологической импульсации.
Так, действие некоторых дыхательных упражнений связано с нособронхиальным рефлексом». При дыхании через нос раздражение рецепторов в верхних дыхательных путях рефлекторно приводит к расширению бронхов и бронхиол, а последнее — к уменьшению или прекращению приступа удушья. При выполнении дыхательных упражнений с произнесением звуков вибрации от голосовых связок передаются на легкие, трахею и от них — на грудную клетку, что способствует расслаблению гладкой мускулатуры спазмированных бронхов и бронхио по так называемому принципу вибромассажа. Как известно, при бронхиальной астме наблюдается экспираторная одышка — затруднение фазы выдоха. Поэтому особо важна, применять динамические дыхательные упражнения с удлиненным выдохом; при этом необходимо тренировать именно удлиненный, нефорсированный выдох. Во время приступа бронхиальной астмы увеличенное сопротивление воздушному потоку (особенно на выдохе) вызывает задержку воздуха в легких и увеличение функциональной остаточной емкости. Происходит уплощение диафрагмы, которое сопровождается увеличением работы органов дыхания, так как мышечные волокна уплощенной диафрагмы функционируют не в оптимальном режиме (возникает верхнегрудной тип дыхания). В связи с этим необходимо в занятия ЛГ включать тренировку диафрагмального дыхания для улучшения работы сердца, снижения артериального давления, стимуляции пищеварения, регулирования деятельности органов брюшной полости и малого таза.
При бронхиальной астме рефлекторный механизм кашля снижен. Поэтому необходимо использовать дренажные упражнения, которые обеспечивают полноценный дренаж бронхов, очищении слизистой дыхательных путей от патологического экссудата, укрепление дыхательной мускулатуры (прежде всего мышц, производящих выдох). Мокрота, достигая бифуракции трахеи, рефлекторно вызывает непроизвольный кашель.
Методика ЛФК. Курс ЛФК в стационарных условиях имеет различную продолжительность и включает подготовительный и тренировочный периоды.
Подготовительный период обычно непродолжителен— 2 — 3 дня.
Задачи подготовительного периода:
1. исследовать состояние больного и его функциональные возможности;
2. разучить больным специальные упражнения для восстановления механизма правильного дыхания.
Методика занятий ЛФК строится индивидуально, в зависимости от состояния кардиореспираторной системы больного, возраста, степени тяжести заболевания, уровня физической подготовленности и др. На занятиях ЛГ упражнения выполняются в различных исходных положениях: лежа на спине на кровати с приподнятым изголовьем; сидя на стуле (лицом к спинке), опираясь предплечьями согнутых рук на спинку и положив на них голову, что обеспечивает свободную экскурсию грудной клетки; сидя на краю стула, свободно откинувшись на спинку. Занятие начинают и заканчивают легким массажем или самомассажем лица, плечевого пояса и грудной клетки. Используются дыхательные упражнения с удлиненным выдохом, упражнения с произнесением различных звуков, тренировка диафрагмального дыхания, упражнения на расслабление мышц верхнего плечевого пояса и грудной клетки. Продолжительность занятия — 5—10 мин (в зависимости от состояния больного). Темп выполнения упражнений — медленный; количество повторений каждого упражнения — 3—5 раз. Тренировочный период длится 2 — 3 недели.
Задачи тренировочного периода:
1. нормализовать тонус ЦНС (ликвидация застойного патологического очага), снизить общую напряженность;
2. уменьшить спазм бронхов и бронхиол, улучшить вентиляцию легких;
3. восстановить механизм полного дыхания с преимущественной тренировкой выдоха;
4. укрепить мышцы, участвующие в акте дыхания, а также увеличить подвижность диафрагмы и грудной клетки;
5. обучить больного произвольному расслаблению мышц и основам аутогенной тренировки;
6. обучить больного управлению своим дыханием во время приступа.
В межприступном периоде при лечении бронхиальной астмы используются разнообразные средства и формы ЛФК: УГГ, ЛГ, самостоятельные индивидуальные задания, тренировки с дыхательными тренажерами и на велоэргометрах, дозированные ходьба, плавание, лыжные прогулки, спортивные игры и др. Активные мышечные усилия при выполнении упражнений (наклонов туловища, бросков мяча и т.д.) осуществляются на выдохе; после нескольких повторений упражнений больной обязательно должен расслабиться. В занятия лечебной гимнастикой с детьми включают подвижные игры и упражнения с большими гимнастическими мячами.
Примерный комплекс специальных упражнений
1. И. п. — основная стойка (о. с). Медленно поднять руки в стороны — вдох; опуская руки, сделать продолжительный выдох с произнесением звука «шшш».
2. И. п. — стоя, обхватить руками нижнюю часть грудной клетки. Сделать вдох; на выдохе, слегка сжимая грудную клетку, протяжно произносить «жжж».
3. И. п. — стоя, ноги на ширине плеч, кисти на грудной клетке (пальцы обращены вперед), выполнить отведение локтей в стороны—назад, толчкообразно нажимая кистями на ребра и произнося звук «оо-оо-оо».
4. И. п. — то же, но равномерно отвести плечи назад — вдох; свести плечи — выдох.
5. И. п. — сидя, руки на поясе, отвести правую руку в сторону— назад с поворотом туловища направо — вдох; вернуться в и. п. — продолжительный выдох. То же, но в левую сторону.
6. И. п. — стоя, ноги йа ширине плеч; руки разведены в стороны, на уровне плеч и максимально отведены назад. На счет «раз» сделать вдох; на счет «два» — руки быстро скрестить перед грудью, чтобы локти оказались под подбородком, а кистями сильно хлестнуть по спине, выше лопаток, — выдох.
7. И. п. — лежа на спине; руки, согнутые в локтях, подложить под поясницу. На вдохе прогнуть спину с опорой на затылок и локти; на выдохе вернуться в и. п.
8. И. п. — то же, но руки вдоль туловища. Развести руки в стороны — вдох; подтянуть одно колено к груди, обхватив его руками, — медленный выдох. То же, но с другой ногой.
9. И. п. — то же, но делать вдох; поднимая туловище, наклониться вперед, коснувшись лбом коленей (руками тянуться к пальцам ног), — медленный выдох.
1. И. п. — то же, но поднять прямые ноги вверх — вдох; опуская ноги, сесть — выдох.
2. И. п. — то же, но плотно обхватить кистями нижнюю часть грудной клетки — вдох; на выдохе сжать грудную клетку руками.
3. «Диафрагмальное дыхание». И. п. — лежа на спине, ноги согнуты в коленях; одна рука лежит на груди, другая — на животе.
На вдохе брюшная стенка поднимается вверх вместе с рукой; рука, лежащая на груди, остается неподвижной. На выдохе живот втягивается; лежащая на нем рука надавливает на живот. Вдох — через нос, выдох — через рот (губы сложены трубочкой).
1. И. п. — лежа на животе, руки вдоль туловища, выполнять поочередное приподнимание прямых ног вверх: поднять ногу — вдох, опустить — выдох. То же, но другой ногой.
2. И. п. — упор, лежа на животе; руки согнуты в локтях на уровне груди. Разгибая руки, приподнять верхнюю часть туловища и прогнуть спину — вдох; вернуться в и. п. — выдох.
3. И. п. — лежа на животе, руки вытянуты вперед. Приподнять вверх прямые руки и ноги — вдох; задержать дыхание и вернуться в и. п. — медленный выдох.
4. И. п. — о. с. Поднять надплечья; затем, расслабив мышцы, опустить их.
5. И. п. — стоя, ноги на ширине плеч, руки опущены, соединить лопатки. Затем расслабить мышцы плечевого пояса и спины и слегка наклониться вперед.
6. И. п. — сидя, руки на поясе, расслабить мышцы правой руки и опустить руку. Расслабить мышцы левой руки и опустить руку. Расслабить мышцы шеи и наклонить голову вперед.
Продолжительность занятия лечебной гимнастикой — 20 мин и более (1 раз в день). Темп выполнения упражнений — медленный или средний. Количество повторений каждого упражнения — 4—5 раз; постепенно оно увеличивается до 8 —10 раз. Помимо занятий ЛГ больные должны ежедневно (2 раза в день) самостоятельно выполнять комплекс специальных физических упражнений. Больным с бронхиальной астмой рекомендуется ежедневно заниматься дозированной ходьбой. При ходьбе следует обращать внимание на удлиненный выдох, который должен быть в 1,5 — 2 раза длиннее вдоха, и постепенно увеличивать дистанцию. Возможно также применение дозированного бега. На первых этапах тренировки выполняется бег на месте с невысоким подниманием бедра, в медленном й среднем темпе. Начинают бег с 30—60 с (3 раза в день: утром — после сна; в обед — за 30 мин до еды; вечером — за 2 ч до сна), ежедневно прибавляя по 10—15 с и постепенно увеличивая продолжительность бега до 15 мин (3 раза в неделю). Важным условием является сочетание бега с правильным дыханием: вдох — через нос, удлиненный выдох — через рот (губы сложены трубочкой). Желательно проводить занятия дозированным бегом на свежем воздухе. Больным с легкой и средней степенью тяжести заболевания показано также дозированное плавание — к занятиям приступают через 2 — 3 недели после обострения. Во время плавания выдох осуществляется в воду, преодолевая сопротивление воды, при этом происходит тренировка дыхательной мускулатуры. Для больных бронхиальной астмой с редкими приступами рекомендуют спортивные игры (волейбол, баскетбол, настольный и большой теннис, бадминтон), с несколько облегченными условиями и правилами их проведения; продолжительность —15—60 мин (индивидуально), чередуя игру с паузами отдыха. В практике лечения бронхиальной астмы применяются дыхательные тренажеры. Элементарными тренажерами могут быть воздушные шары и надувные игрушки; выдох необходимо осуществлять в медленном темпе. В процессе реабилитации детей-астматиков важное место занимают закаливание и ежедневные прогулки на свежем воздухе.
Помимо традиционных методик лечебной гимнастики для реабилитации больных с бронхиальной астмой используют методику волевой ликвидации глубокого дыхания К.П. Бутейко и парадоксальную гимнастику А.Н. Стрельниковой. Основным методическим приемом К.П. Бутейко является поверхностное дыхание через нос, с задержками на выдохе; по мнению автора, это снижает дефицит углекислого газа в легких. В парадоксальной гимнастике А.Н. Стрельниковой акцент делается на вдох, который должен быть коротким и активным, с большим количеством повторений в высоком темпе. Вдох выполняется при сжатии грудной клетки, а выдох — при разведении рук (в традиционной методике — наоборот). Это способствует развитию и укреплению дыхательных мышц, а также мышц грудной клетки и верхних конечностей. При выписке из стационара больному рекомендуется продолжать занятия лечебной гимнастикой под наблюдением врача — в кабинете ЛФК поликлиники или во врачебно-физкулыурном диспансере. Санаторное лечение проводится как в специализированных пульмонологических санаториях, расположенных на юге страны, так и в местных санаториях. Основными лечебными факторами, используемыми для восстановления здоровья больных, являются воздушные и солнечные ванны, занятия лечебной гимнастикой, массаж, закаливание и др. В специализированных санаториях для лечения бронхиальной астмы используется бальнеотерапия (грязевые аппликации, нарзанные ванны). При лечении больных бронхиальной астмой на курортах одним из факторов терапевтического воздействия является климатотерапия. Оценка эффективности применяемых средств ЛФК осуществляется на основании самочувствия больного (частота приступов их продолжительность), показателей функции внешнего дыхания (частоты дыхания, форсированной ЖЕЛ и др.) и кровообращения (ЧСС, АД).
Изучение бронхиальной астмы, хронического воспалительного заболевания дыхательных путей, характеризующегося обратимой бронхиальной обструкцией бронхов. Исследование этиологии, патогенеза, клинической картины и методов комплексного лечения заболевания.
презентация [801,8 K], добавлен 21.12.2011
Основные клинические симптомы бронхиальной астмы как хронического воспалительного аллергического заболевания дыхательных путей. Этиология заболевания, классификация его форм. Сестринский процесс при бронхиальной астме (характеристика по периодам).
презентация [864,6 K], добавлен 13.12.2016
Особенности бронхиальной астмы как хронического воспалительного заболевания дыхательных путей. Типы бронхиальной обструкции. Предрасполагающие к заболеванию и разрешающие факторы. Характеристика факторов сенсибилизации. Пути активации иммунного ответа.
презентация [179,9 K], добавлен 01.12.2014
Бронхиальная астма – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, которое отличается наличием обратимой обструкции бронхов. Факторы риска бронхиальнай астмы. Факторы, провоцирующие обострение бронхиальной астмы. Формы бронхиальной обструкции.
реферат [23,0 K], добавлен 21.12.2008
Понятие бронхиальной астмы как хронического воспалительного заболевания дыхательных путей с участием разнообразных клеточных элементов. Факторы развития заболевания. Классификация по тяжести течения до начала лечения. Ключевые показатели тяжести.
презентация [280,5 K], добавлен 02.06.2015
Этиология и патогенез бронхиальной астмы. Особенности системы внешнего дыхания у лиц с бронхиальной астмой, методы медикаментозной и немедикаментозной коррекции. Методика лечебной гимнастики при бронхиальной астме, ее влияние на состояние здоровья.
курсовая работа [50,5 K], добавлен 10.06.2014
Анатомия строения органов дыхания. Классификация и клинические проявления бронхиальной астмы. ЛФК, массаж, физиотерапия при бронхиальной астме на поликлиническом этапе. Оценка эффективности комплексной физической реабилитации больных бронхиальной астмой.
дипломная работа [151,5 K], добавлен 25.05.2012
Понятие и клиническая картина бронхиальной астмы как хронического воспалительного заболевания дыхательных путей, которое характеризуется обратимой обструкцией и феноменом гиперреактивности бронхов. Действие медсестры при его приступе, требования к ней.
презентация [512,8 K], добавлен 09.04.2015
История исследования заболевания бронхиальной астмой. Этиология бронхиальной астмы и ее аллергическая природа. Патоморфологические изменения у больных. Роль инфекции в патогенезе бронхиальной астмы. Клинические наблюдения психогенной бронхиальной астмы.
реферат [17,8 K], добавлен 15.04.2010
Хронические воспалительные заболевания дыхательных путей. Факторы развития заболевания бронхиальной астмы, ее лечение при помощи комплекса лечебной физкультуры. Причины миопии, виды и степени близорукости. Способы коррекции зрения, глазная гимнастика.
реферат [375,3 K], добавлен 22.12.2013
источник
При обострении заболевания характерны приступ удушья или экспираторная одышка (укорочения вдоха при удлинении выдоха), раздувание крыльев носа при вдохе, прерывистая речь, возбуждение, постоянный или эпизодический кашель, возможно участие в акте дыхания вспомогательной дыхательной мускулатуры, могут быть сухие, свистящие хрипы, усиливающиеся на вдохе и выслушиваемые на расстоянии (дистанционные хрипы). При тяжелом течении приступа пациент сидит, опираясь руками о колени, при легком течении заболевания больной сохраняет нормальную активность. Кашель при бронхиальной астме отличается рядом особенностей: имеет сухой приступообразный характер как ″дебют″ астматического приступа, при прогрессировании приступа исчезает, возобновляется при разрешении приступа с отхождением вязкой мокроты (″слепков бронхов″). Для больных астмой характерно скудное и трудное отделение мокроты, которая чаще имеет слизистый характер, белый цвет. При объективном обследовании во время приступа удушья нижние края легких опущены, их подвижность ограничена, при перкуссии возможен звук с коробочным оттенком, при аускультации часто выслушиваются сухие хрипы на фоне дыхания с удлиненным выдохом. Однако даже на фоне выраженного приступа удушья сухие хрипы могут отсутствовать, что предположительно связано с преобладающим вовлечением в процесс мелких бронхов. При развитии эмфиземы легких к проявлениям бронхиальной астмы присоединяются симптомы эмфиземы. Вне приступа удушья возможно отсутствие физикальных симптомов заболевания.
Мокрота больных бронхиальной астмой содержит ряд характерных элементов:
— спирали Куршмана, представляющие собой штопорообразно извитые сгустки слизи (слепки бронхов), отделяющиеся по мере выхода больного из состояния приступа удушья,
— кристаллы Шарко-Лейдена, состоящие из продуктов разрушенных эозинофилов,
— тельца Креола, представляющие скопления эпителиальных клеток бронхов,
— метахроматические клетки (тучные клетки, базофилы).
Эозинофилы и белковые продукты их распада закономерно обнаруживаются в промывных водах бронхов больных вместе с увеличенным количеством тучных клеток, лимфоцитов, эпителиальных клеток.
В клиническом анализе крови пациентов с бронхиальной астмой отмечается эозинофилия. У больных с инфекционно-зависимым вариантом астмы могут регистрироваться лейкоцитоз на фоне эозинофилии крови, увеличение СОЭ.
Для бронхиальной астмы характерны скудность и отсутствие специфических рентгенологических признаков, часто обнаруживается повышенная воздушность легких.
Определение наличия характера сенсибилизации требует проведения специфической диагностики: постановки кожных проб с предполагаемыми аллергенами, определения уровня IgE в крови и антител этого класса иммуноглобулинов.
Представление о функции внешнего дыхания основано на определении ряда показателей спирографии – ОФВ1 (объем форсированного выдоха за первую секунду) и ФЖЭЛ (форсированная жизненная емкость легких). При этом в плане проведения дифференциальной диагностики с хронической обструктивной болезнью легких, хроническим обструктивным бронхитом имеет значение проведение пробы с бронходилятатором (β2— адреномиметиком короткого действия) – прирост ОФВ1 более чем на 12% от исходного показателя свидетельствует об обратимости обструкции и характерен для бронхиальной астмы. Однако величина ОФВ1 преимущественно отражает состояние крупных бронхов, на которые в большей степени приходится сопротивление воздушному потоку в начале выдоха. Для оценки состояния не только крупных бронхов, но и бронхов более мелкого калибра проводят плетизмографию. С целью самоконтроля больных за своим состоянием широкое использование получило определение пиковой скорости форсированного выдоха (ПСВ) с помощью пикфлоуметра. Это исследование, проводимое ежедневно 2 раза в день, позволяет диагностировать обструкцию бронхов на ранних сроках развития бронхиальной астмы, оценить тяжесть течения заболевания, степень гиперреактивности бронхов и эффективность лечения.
Во время развития приступа бронхиальной астмы содержание кислорода в крови снижается в зависимости от выраженности спазма бронхов и объема захваченной им дыхательной поверхности. При этом участки легких с сохранившейся вентиляцией берут на себя компенсаторную функцию по удалению углекислоты, что вместе с увеличением частоты дыхания приводит к снижению ее уровня в крови. Таким образом, вслед за состоянием гипоксемии проявляется гипокапния и происходит сдвиг величины рН в щелочную сторону (состояние компенсированного алкалоза). Если степень бронхиальной обструкции продолжает нарастать, то нормально функционирующие альвеолы уже не справляются с компенсаторной функцией выведения углекислоты. Ее напряжение в крови постепенно возрастает. Гипокапния сменяется нормокапнией, а затем гиперкапнией, на фоне постоянно возрастающей гипоксемии. Состояние алкалоза сменяется ацидозом: дыхательным – за счет увеличения напряжения углекислоты и метаболическим – за счет недоокисленных продуктов.
При тяжелом течении бронхиальной астмы на ЭКГ выявляются перегрузка и/или гипертрофия правого желудочка, нарушения проводимости по правой ножке пучка Гиса. Во время приступа астмы возможна тахикардия, которая уменьшается в межприступный период.
Дифференциальную диагностику бронхиальной астмы проводят с хроническим обструктивным бронхитом, для клиники которого также характерен бронхообструктивный синдром. Однако при астме можно выявить отягощенную наследственность к аллергическим заболеваниям, что не характерно для бронхита. Клинические проявления бронхиальной астмы характеризуются приступами удушья, которые, как правило, начинаются внезапно и сопровождаются чаще сухим кашлем, экспираторной одышкой, в то время как при хроническом обструктивном бронхите кашель и одышка имеют более постоянный характер, усиливающие во время обострений, которые в основном связаны с инфекционными факторами. При выявлении бронхообструктивного синдрома рекомендуется спирометрия с бронходилятатором (β2— адреномиметиком короткого действия) – прирост ОФВ1 более чем на 12% от исходного показателя свидетельствует об обратимости обструкции и характерен для бронхиальной астмы. Суточные колебания ОФВ1 и ПСВ более, чем на 20% типичны для астмы. В крови у пациентов с хроническим обструктивным бронхитом во время обострения выявляются лейкоцитоз, ускорение СОЭ, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, в то время как для бронхиальной астмы свойственна эозинофилия. Мокрота у больных бронхитом в период обострения заболевания имеет чаще гнойный характер с повышенным содержанием нейтрофилов, а у пациентов с астмой мокрота слизистая, в ней выявляются спирали Куршмана, кристаллы Шарко-Лейдена, эозинофилы, тельца Креола.
источник
Исчерпывающего определения БА не существует до настоящего времени, однако наиболее полное определение данному заболеванию было дано Федосеевым Г. Б. в 1982 г. Бронхиальная астма (БА) – самостоятельное, хроническое, рецидивирующее заболевание с преимущественным поражением дыхательных путей, основным и обязательным патогенетическим механизмом которого является измененная реактивность бронхов, обусловленная специфическими (иммунологическими) и (или) неспецифическими, врожденными или приобретенными механизмами, а основным (обязательным) клиническим признаком – приступ удушья и (или) астматическое состояние (астматический статус) вследствие спазма гладких мышц бронхов, гиперсекреции, дискринии и отека слизистой оболочки бронхов.
Этиология. В возникновении БА важную роль играет сочетание ряда факторов. В связи с этим различают 2 формы БА – атопическую (от лат. athopia – «наследственная предрасположенность») и инфекционно-аллергическую. Наследственная предрасположенность обусловлена связью некоторых антигенов гистосовместимости (НЬА) с тяжестью течения БА, а нарастание тяжести заболевания особенно часто отмечается у носителей антигенов В35 и В40.
Внутренние факторы развития болезни – это биологические дефекты иммунной, эндокринной систем, вегетативной нервной системы, чувствительности и реактивности бронхов, мукоцилиарного клиренса, эндотелия сосудов легких, системы быстрого реагирования (тучные клетки и др.), метаболизма арахидоновой кислоты и т. д.
1) инфекционные аллергены (вирусы, бактерии, грибы, дрожжи и т. д.);
2) неинфекционные аллергены (пыльцевые, пылевые, производственные, лекарственные, пищевые; аллергены клещей, насекомых и животных);
3) механические и химические раздражители (металлическая, древесная, силикатная, хлопковая пыль; пары кислот, щелочей; дымы и пр.);
4) метеорологические и физико-химические факторы (изменение температуры и влажности воздуха, колебания барометрического давления, магнитного поля Земли, физические усилия и пр.);
5) стрессовые, нервно-психические воздействия и физическую нагрузку.
Инфекционные агенты могут оказывать не только аллергизирующее действие, но и снижать порог чувствительности организма к неинфекционным (атопическим) аллергенам, повышать проницаемость для них слизистой оболочки органов дыхания; формировать изменение реактивности клеток-мишеней (тучных клеток, базофилов, моноцитов и др.) и эффекторных систем.
Патогенез. Измененная реактивность бронхов является центральным звеном патогенеза заболевания и может быть первичной и вторичной. В первом случае изменение реактивности бывает врожденным и приобретенным вследствие непосредственного воздействия химических и механических, физических факторов и инфекции. Вторичные изменения реактивности бронхов – это проявление изменений реактивности иммунной, эндокринной, нервной систем организма. Таким образом, говоря о патогенезе БА, можно выделить 2 группы механизмов: иммунологические и неиммунологические.
Иммунологические механизмы в подавляющем большинстве случаев являются доминирующими в течении болезни. К изменению реактивности бронхов приводят нарушения иммунокомпетентной системы в слизистой оболочке дыхательного тракта, протекающие по I, III и IV типам реакций гиперчувствительности, т. е. с изменением гуморального и клеточного иммунитетов. При этом отмечается уменьшение секреторного IgА, нарушается система фагоцитоза, снижается Т-супрессорная функция лимфоцитов, уменьшается продукция интерферона, что в итоге приводит к снижению противовирусной защиты организма.
Тип I (атопический, реагиновый, или анафилактический). В ответ на попадание в организм антигенов экзоаллергенов (пыльцы растений, животных и растительных белков, бактерий и лекарственных препаратов) происходит повышенная выработка IgЕ (реагинов), которые фиксируются и накапливаются на тучных клетках (первичных клетках-эффекторах). Это иммунологическая стадия БА. Вслед за этим развивается патохимическая стадия процесса – дегрануляция тучных клеток с высвобождением вазоактивных, бронхоспастических и хемотаксических веществ (гистамина, серотонина, различных хемотаксических факторов и пр.). Это первичные медиаторы, действующие на сосуды и клетки-мишени (вторичные клетки-эффекторы), – эозинофилы, нейтрофилы, тромбоциты, моноциты-макрофаги. Последние при воздействии на них первичных медиаторов выделяют вторичные медиаторы (лейкотриены, простагландины, тромбоксаны, тромбоцит-активирующий фактор и иные вещества, относящиеся к группе эйкозаноидов).
Под влиянием биологически активных веществ наступает патофизиологическая стадия патогенеза: повышается проницаемость микроциркуляторного русла, что ведет к развитию отека, серозного воспаления, бронхоспазма. Клинически это проявляется острым нарушением проходимости бронхов и развитием приступа БА.
Реакция III типа (иммунокомплексный тип, или феномен Артюса) развивается под воздействием экзоаллергенов и эндоаллергенов (аутоаллергенов, к формированию которых приводит денатурация белков бронхиол и альвеол в результате инфекционного или аллергического воспаления и действия различных раздражителей).
Реакция происходит в зоне избытка антигена с участием преципитирующих антител, принадлежащих к иммуноглобулинам классов О и М. Повреждающее действие образованного комплекса антиген – антитело реализуется через активацию комплемента, освобождение лизосомных ферментов.
Происходят повреждение базальных мембран, спазм гладких мышц бронхов, расширение сосудов, повышается проницаемость микроциркуляторного русла.
Тип IV (клеточный, гиперчувствительность замедленного типа) характеризуется тем, что повреждающее действие оказывают сенсибилизированные лимфоциты. В данном случае медиаторами аллергической реакции являются лимфокины (действуют на макрофаги, эпителиальные клетки), лизосомные ферменты, а также активированная кининовая система. Под влиянием этих веществ происходят развитие отека, набухание слизистой оболочки, бронхоспазм, гиперпродукция вязкого бронхиального секрета. Следствием является острое нарушение проходимости бронхов, проявляющееся приступом удушья.
Неиммунологические механизмы – это первичное изменение реактивности бронхов в результате врожденных и приобретенных биологических дефектов. Неиммунологические механизмы действуют на первичные или вторичные клетки-эффекторы либо на рецепторы гладких мышц бронхов, сосудов, клеток бронхиальных желез. При этом изменяется реактивность клеток-мишеней и прежде всего тучных клеток, что сопровождается избыточной продукцией биологически активных веществ (гистамина, лейкотриенов и др.). В ответ на их выделение развиваются спазм бронхов, отек слизистой оболочки, гипер– и дискриния бронхиальных желез. Все это резко изменяет проходимость бронхов и вызывает приступ удушья.
Бронхиальное сопротивление может изменяться условно-и безусловно-рефлекторно. Например, обструкция, возникающая от воздействия холодного воздуха, ингаляции раздражающих газов и пыли, физической нагрузки обусловлена бронхоспазмом через вагусный рефлекс. Причинами бронхоспазма также могут быть поражение эффекторных зон вагусного бронхоконстриктивного рефлекса или блокада β-адренорецепторов.
В последнее время говорят об особой роли в патогенезе нарушений бронхиальной проходимости глюкокортикоидной недостаточности и дизовариальных расстройств. Недостаточность глюкокортикостероидов приводит к развитию гиперреактивности тучных клеток, снижению синтеза катехоламинов, активации простагландинов F2a, а также нарушению иммунокомпетентной системы (здесь говорят о комплексном участии в патогенезе БА и иммунологических, и неиммунологических механизмов).
Гиперэстрогенемия и гипопрогестеронемия воздействуют α-и β-адренорецепторы, повышая активность первых и снижая активность последних.
Классификация. Преобладание того или иного механизма в патогенезе БА позволяет выделить ее различные патогенетические особенности. В настоящее время используется классификация, предложенная Г. Б. Федосеевым (1982 г.).
I – предастма (состояния, угрожающие развитием: острый и хронический бронхит, острая и хроническая пневмония с элементами бронхоспазма в сочетании с вазомоторным ринитом, крапивницей).
II – клинически оформленная БА (считается таковой после первого приступа или сразу возникшего астматического статуса).
Патогенетические механизмы (клинико-патогенетические варианты) БА:
5) нервно-психический дисбаланс;
6) адренергический дисбаланс;
7) холинергический дисбаланс;
8) первично измененная реактивность бронхов.
У одного больного возможно сочетание нескольких клинико-патогенетических вариантов. В такой ситуации необходимо на момент обследования выделить основной вариант для данного больного, что важно для проведения адекватной терапии. В процессе длительного течения БА возможна смена патогенетического механизма.
1) легкое течение (обострения редкие, 2–3 раза в год, не длительные приступы удушья купируются приемом различных бронхолитических препаратов внутрь);
2) средней тяжести (более частые обострения 3–4 раза в год, приступы удушья протекают тяжелее и купируются инъекциями лекарственных препаратов);
3) тяжелое течение (характеризуется частыми и длительными обострениями, тяжелыми приступами, нередко переходящими в астматическое состояние).
Разделение БА по тяжести течения бывает условным. Так, при легком течении БА больной может погибнуть от внезапно развившегося астматического статуса.
1) обострение (наличие повторно возникающих приступов БА или астматического состояния);
2) стихающее обострение (приступы становятся более редкими и нетяжелыми, физикальные и функциональные признаки заболевания выражены меньше, чем в фазу обострения);
3) ремиссия (исчезают типичные проявления БА: приступы удушья не возникают; полностью или частично восстанавливается проходимость бронхов).
1) легочные: эмфизема легких, легочная недостаточность, ателектаз, пневмоторакс, астматический статус и пр.;
2) внелегочные: легочное сердце (компенсированное и декомпенсированное с развитием правосердечной недостаточности), дистрофия миокарда и др.
Клиническая картина. Наиболее характерный признак БА – жалобы на наличие приступов удушья (затрудненное преимущественно на выдохе дыхание), одышку и кашель различного характера (от сухого, приступообразного или с выделением вязкой мокроты). Развитие бронхолегочной инфекции вызывает повышение температуры тела. Возникшее затрудненное носовое дыхание – проявление аллергической риносинусопатии (вазомоторный ринит, полипоз), возникающей, как правило, в фазу предастмы.
Данные анамнеза помогают установить связь развития приступов с воздействием определенных аллергенов и других факторов. Наиболее часто это инфекция дыхательных путей, особенно в обострении болезни.
Из анамнеза узнают о влиянии физического усилия (как то: быстрая ходьба, смех и пр.), изменений метеорологических факторов (таких как холод, повышенная влажность и др.), дизовариальных расстройств, профессиональных факторов на возникновение приступов удушья.
Изучение аллергологического анамнеза способствует диагностике атопического варианта БА. В подобных случаях обострения болезни имеют сезонный характер (чаще весной и летом), сопровождаются ринитом, конъюнктивитом. У таких больных бывают крапивница, отек Квинке; выявляется непереносимость пищевых продуктов, ряда лекарственных веществ; отмечается наследственная предрасположенность к аллергическим заболеваниям.
Данные анамнеза часто позволяют установить наличие так называемой аспириновой астмы. В данном случае отсутствует наследственная форма аллергических заболеваний. Таких больных беспокоит нарушенное носовое дыхание (полипозные разрастания), а наиболее характерный симптом – непереносимость нестероидных противовоспалительных препаратов (ацетилсалициловой кислоты, индометацина и пр.), вызывающих астматические приступы. В таком случае уже можно предположить простагландиновый механизм БА.
Данные о развитии в прошлом астматического статуса свидетельствуют о тяжести течения заболевания и указывают на необходимость проведения кортикостероидной терапии.
Диагностика. Большое значение имеет выявление внелегочных проявлений аллергии, признаков бронхообструкции, осложнений БА, других заболеваний, сопровождающихся приступами бронхоспазма.
При обследовании кожных покровов можно выявить аллергические проявления: крапивницу, папулезные эритематозные высыпания, что свидетельствует об иммунологическом варианте БА. Сочетание БА с экземой, нейродермитом, псориазом предрасполагает к тяжелому течению астмы.
Часто можно выявить нарушение носового дыхания. Риниты и полипы рассматриваются как предастма. Гаймориты и другие синуситы могут провоцировать удушье.
При физикальном исследовании легких, часто вследствие фонового хронического бронхита, могут быть выявлены признаки эмфиземы, ведущей к развитию хронической дыхательной недостаточности и легочного сердца.
Аускультативно обнаруживаются признаки бронхиальной обструкции: изменение дыхания (удлиненный выдох, сухие, преимущественно свистящие, хрипы), форсированный выдох, позволяющий выявить скрытый бронхоспазм (появление или нарастание сухих хрипов).
Аускультацию легких обязательно проводят в положении больного лежа: количество сухих хрипов увеличивается при их «вагусном» механизме. Постоянно выслушиваемые на определенном участке влажные звонкие («трескучие») мелкопузырчатые хрипы могут свидетельствовать о развившемся пневмосклерозе.
При объективном обследовании больного выявляются симптомы других заболеваний («бабочка» на коже лица, лимфоаденопатия в сочетании с увеличением печени и селезенки, стойкое повышение артериального давления, упорная лихорадка и пр.), при которых возникают приступы бронхоспазма, проявляющиеся удушьем (системная красная волчанка, узелковый периартериит). Тогда предполагаемый диагноз БА становится маловероятным.
Спирография выявляет характерные признаки нарушения бронхиальной проходимости по обструктивному типу: снижение объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1), уменьшение коэффициента Тиффно (соотношения ОФВ1 к ЖЕЛ в процентах) и процентного отношения ОФВ1 к ФЖЕЛ. При обострении БА на 100 % и более превышают исходный уровень остаточный объем легких (ООЛ) и функциональную остаточность емкости (ФОБ). При анализе спирограммы обнаруживаются признаки трахеобронхиальной дискинезии, способствующей нарушению бронхиальной проходимости, по наличию зазубрины в верхней части нисходящего колера спирограммы (симптом Колбета—Висса). Пневмотахометрия показывает преобладание мощности вдоха над мощностью выдоха, характерное для бронхиальной обструкции. По данным пневмотахографии с построением кривой «поток – объем» диагностируется нарушение бронхиальной проходимости раздельно на уровне крупных, средних и мелких бронхов.
Появление повышенного бронхиального сопротивления, зарегистрированного с помощью спирографии, пневмотахометрии и пневмотахографии, в ответ на физическую нагрузку, вдыхание холодного воздуха, раздражающих газов и ацетилхолина свидетельствует об измененной реактивности бронхов.
Аллергологическое тестирование проводится с помощью набора разнообразных неинфекционных и инфекционных аллергенов, осуществляется только вне обострения заболевания. Для оценки провоцирующего действия аллергена проводят кожные аллергические пробы (аппликационный, скарификационный и внутрикожный способы нанесения аллергена), аллерген можно наносить на конъюнктиву глаза, слизистую оболочку носа. Наиболее достоверной является специфическая диагностика БА – выявление специфической гиперреактивности бронхов с помощью ингаляционных провокационных тестов. Однако надо не упускать из внимания и то, что такой путь введения может спровоцировать тяжелый приступ БА или развитие астматического статуса.
Для специфической диагностики БА, например, при невозможности проведения аллергологического тестирования, применяют также радиоиммуно-сорбентный тест, позволяющий количественно оценить IgE-антитела. Лабораторные исследования помогают подтвердить предполагаемый диагноз, оценить эволюцию заболевания и эффективность проводимого лечения.
Главный диагностический критерий БА – появление эозинофилов в мокроте, однако это неспецифический признак, он может служить проявлением общей аллергической реакции организма. Также диагностическое значение имеет обнаружение в мокроте спиралей Куршмана и кристаллов Шарко—Лейдена.
Лабораторные исследования доказывают наличие активного воспалительного процесса и степень его выраженности по увеличению острофазовых показателей. При увеличении дыхательной недостаточности в случае обострения БА и астматического статуса важно исследование кислотно-основного состояния и газового состава крови. Рентгенологическое исследование диагностирует очаги инфекции (в придаточных пазухах, зубах, желчном пузыре) и наличие острого (пневмония) или обострения хронического воспалительного процесса в легких, эмфиземы легких и пневмосклероза. Данные ЭКГ доказывают признаки развития компенсированного легочного сердца – гипертрофию правых отделов сердца.
Дифференциальная диагностика. БА дифференцируют с сердечной астмой (см. табл. 8).
Дифференциальная диагностика БА
Необходимо также дифференцировать инфекционно-аллергическую и атопическую БА (см. табл. 9).
Инфекционно-аллергическая и атопическая БА
Лечение. В терапии БА рекомендуется ступенчатый подход, что объясняется вариабельной тяжестью ее течения у разных людей и у одного и того же пациента. Ступень 1 – наименьшая тяжесть течения астмы, ступень 4 – наибольшая.
Ступень 1. Легкое интермиттирующее течение, в случае которого симптомы БА появляются при экспозиции триггера (например, пыльцы или шерсти животных) или вследствие физической нагрузки. Длительное использование противовоспалительных препаратов в терапии таких больных не показано. Лечение заключается в профилактическом приеме лекарств при необходимости (назначаются ингаляционные β2-агонисты, кромогликат, недокромил или антихолинергические препараты). Иногда более тяжелые и длительные обострения требуют назначения короткого курса пероральных кортикостероидов. Если астма проявляется более частыми симптомами, увеличением потребности в бронходилататорах, то возникает необходимость перехода к следующей ступени.
Ступень 2. Легкое персистирующее течение. Первичная терапия включает прием противовоспалительных препаратов, ингаляционных кортикостероидов, кромогликата натрия или недокромила натрия. Дозировка кортикостероидов – 200–500 мкг беклометазона дипропионата или будесонида в день. Для симптоматического лечения можно использовать ингаляционные β2-агонисты, но не чаще 3–4 раз в сутки. При более тяжелых и длительных обострениях назначается короткий курс пероральных кортикостероидов. Если симптомы персистируют, несмотря на начальную дозу ингаляционных кортикостероидов, дозу беклометазона дипропионата следует увеличить до 750–800 мкг в день. Однако альтернативой увеличению дозы ингаляционных гормонов, особенно для контроля ночных приступов БА, является добавление бронходилататоров пролонгированного действия, принимаемых на ночь (при дозе ингаляционных кортикостероидов не менее 500 мкг).
Ступень 3 характеризуется средней тяжестью течения БА. Таким больным необходим ежедневный прием профилактических противовоспалительных препаратов. Доза ингаляционных кортикостероидов – 800—2000 мкг в сочетании с бронходилататорами длительного действия. Можно применять теофиллины длительного действия (при постоянном мониторинге их концентрации не более 5—15 мкг/мл), пероральные и ингаляционные β2-агонисты длительного действия. Симптоматически назначают β2-агонисты короткого действия или альтернативные препараты (ступень 2).
Ступень 4. Тяжелое течение БА, когда полностью контролировать ее не удается. В этом случае цель лечения – достижение лучших возможных результатов. Первичное лечение предполагает назначение ингаляционных кортикостероидов в высоких дозах (от 800 до 2000 мкг в день беклометазона дипропионата) в сочетании с бронходилататорами пролонгированного действия. При необходимости для облегчения симптомов показаны ингаляционные β2-агонисты короткого действия (не чаще 3–4 раз в сутки). Более тяжелое обострение может потребовать проведения курса лечения пероральными кортикостероидами, которые назначаются в минимальных дозах или через день. Для предотвращения развития побочных явлений высокие дозы ингаляционных кортикостероидов вводят через спейсер.
Ступень 5 предполагает уменьшение поддерживающей медикации. Это возможно, если астма остается под контролем не менее 3 месяцев, что помогает уменьшить риск побочного действия и повышает восприимчивость больного к планируемому лечению. «Уменьшение» лечения проводится под постоянным контролем симптомов, клинических проявлений и показателей функций внешнего дыхания посредством постепенного снижения (отмены) последней дозы или дополнительных препаратов.
Купирование приступов. Легкий приступ можно купировать дома бронходилататорами короткого действия. Лечение проводится до полного исчезновения симптомов. Приступы средней тяжести и тяжелые требуют не только адекватных доз бронходилататоров короткого действия (ингаляционных β2-агонистов короткого действия), но и назначения системных кортикостероидов. При наличии у больного гипоксемии необходимо назначить кислород.
Для лечения приступов удушья в условиях медицинского центра или больницы назначают высокие дозы ингаляционных β2-агонистов через небулайзер. Весьма эффективно применение дозированного аэрозольного ингалятора через спейсер. Предпочтительно назначение кортикостероиды перорально, не внутривенно. При применении теофиллина или аминофиллина в сочетании с высокими дозами β2-агонистов дополнительный бронходилатирующий эффект не обеспечивается, но повышается риск развития побочных явлений.
Теофиллины могут применяться лишь в отсутствии β2-агонистов, однако они могут назначаться внутривенно из расчета 6 мг/кг аминофиллина (или 5 мг/кг теофиллина) с поддержанием постоянной дозы 0,5–1,0 мг/кг в час в течение 24 ч. Как альтернатива β2-агонистам короткого действия также может применяться адреналин, однако при его использовании возможны значительные побочные явления. Для лечения приступов астмы во избежание усиления кашля не рекомендуются ингаляционные муколитические препараты, запрещены седативные и антигистаминные препараты, сульфат магния, физиотерапия на грудную клетку, гидратация большими объемами жидкости для взрослых и детей старшего возраста.
Профилактика. Первичная профилактика БА включает лечение больных в состоянии предастмы, выявление у практически здоровых лиц с отягощенной наследственностью биологических дефектов, представляющих угрозу возникновения БА, устранение из окружающей больных среды потенциально опасных аллергенов, ирритантов и других факторов, которые могут привести к развитию болезни.
При лечении больных в состоянии предастмы необходимо санировать очаги инфекции, проводить терапию аллергической риносинусопатии, применять различные методы немедикаментозного лечения, включая игло– и психотерапию, ЛФК, баротерапию, санаторно-курортное лечение. Показано проведение специфической и неспецифической гипосенсибилизации.
источник