Кожа больного при бронхиальной астме

Что такое бронхиальная астма? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Сергеева А. Л., аллерголога со стажем в 10 лет.

Бронхиальная астма (БА) — заболевание, характерным проявлением которого является хроническое воспаление дыхательных путей, респираторные симптомы (свистящие хрипы, одышка, заложенность в груди и кашель), которые варьируют по времени и интенсивности и проявляются вместе с вариабельной обструкцией дыхательных путей. [1]

БА занимает лидирующую позицию по распространенности среди населения. Если верить статистике, за 15 лет зафиксировано удвоение количества заболевших этой патологией.

По оценкам ВОЗ, сегодня БА болеет примерно 235 млн человек, а к 2025 году прогнозируется увеличение до 400 млн человек в мире. [1] Так, в исследованиях 3 фазы (ISSAC) также выявлен рост мировой заболеваемости БА у детей в возрасте 6-7 лет (11,1-11,6%), среди подростков 13-14 лет (13,2-13,7%). [2] [3]

На появление и развитие БА влияет ряд причин.

Внутренние причины:

1. пол (в раннем детстве преимущественно болеют мальчики, после 12 лет девочки);

2. наследственная склонность к атопии;

3. наследственная склонность к гиперреактивности бронхов;

Внешние условия:

1. аллергены:

• неинфекционные аллергены: бытовые, пыльцевые, эпидермальные; грибковые аллергены;
• инфекционные аллергены (вирусные, бактериальные);

2. инфекции дыхательных путей. [4]

Характерные симптомы БА, на которые жалуются большинство больных, включают:

• кашель и тяжесть в груди;
• экспираторная одышка;
• свистящее дыхание.

Проявления БА изменчивы по своей тяжести, частоте появления и зависят от контакта с различными аллергенами и другими триггерными факторами. Зависят они и от подобранного противоастматического лечения, количества и тяжести сопутствующих заболеваний. Чаще всего симптомы БА беспокоят в ночное время или в ранние утренние часы, а также после физических усилий, что приводит к снижению физической активности больных. Воспалительные изменения в бронхиальном дереве и гиперреактивность дыхательных путей выступают основными патофизиологическими признаками БА. [5]

Механизмы, вызывающие основные симптомы БА [5]

Патогенез бронхиальной астмы можно наглядно представить в виде схемы:

Сегодня есть огромное количество классификаций БА. Ниже представлены основные, они помогают в понимании причин и необходимы для статистики. Кроме того, приведен современный подход в рассмотрении проблемы астмы, как выделение фенотипов астмы. [1] [6]

В России используется следующая классификация БА:

Классификация БА (МКБ-10)

Приоритетное внимание сейчас уделяется персонализированной медицине, которая на данный момент не имеет возможности создания индивидуального лекарственного препарата и способов обследования или предупреждения развития заболевания для конкретного больного, но предложено выделять отдельные категории. Эти подгруппы больных называют фенотипами БА, характеризующимися особенностями в причинах, развитии, методах обследования и терапии. [1] [8]

На данный момент существуют следующие фенотипические формы БА:

1. Аллергическая БА. Этот тип не представляет сложности в диагностике — дебют заболевания выпадает на детский возраст, связан с отягощенным аллергологическим анамнезом. Как правило, у родственников также имеются респираторные или кожные проявления аллергии. У людей с этой разновидностью БА зафиксировано иммунное воспаление в бронхиальном дереве. Эффективно лечение больных этим типом БА местными кортикостероидами ( ГКС).
2. Неаллергическая БА. Этим типом БА болеют преимущественно взрослые, в анамнезе нет аллергопатологии, наследственность по аллергии не отягощена. Характер воспалительных изменений в бронхах этой категории бывает нейтрофильно-эозинофильным, малогранулоцитарным или сочетать эти формы. ИГКС плохо работают в лечении этого типа БА.
3. Астма с постоянной констрикцией дыхательных путей. Есть такая группа пациентов, у которых начинаются необратимые изменения в бронхах, как правило, это люди с неконтролируемыми симтомами БА. Изменения в бронхиальном дереве характеризуются перестройкой стенки бронхов. Терапия данных пациентов сложна и требует пристального внимания.
4. Астма с запоздалым началом. Большинство больных, в основном женского пола, заболевают астмой в солидных годах. Эти категории больных требуют назначения повышенных концентраций ИГКС или становятся почти резистентными к базовой терапии.
5. Астма в сочетании с лишним весом. Этот тип учитывает, что категория людей с превышением веса и БА страдают более тяжелыми приступами удушья и кашлем, постоянно бывает одышка, а изменения в бронхах характеризуются умеренным аллергическим воспалением. Лечение данных пациентов начинается с коррекции эндокринологических отклонений и диетотерапии.

Если вовремя не поставить диагноз бронхиальной астмы и не подобрать терапию, которая позволит контролировать течение болезни, могут развиться осложнения:

1. легочное сердце, вплоть до острой сердечной недостаточности;
2. эмфизема и пневмосклероз легких, дыхательная недостаточность;
3. ателектаз легких;
4. интерстициальная, подкожная эмфизема;
5. спонтанный пневмоторакс;
6. эндокринные расстройства;
7. неврологические расстройства.

Бронхиальная астма представляет собой клинический диагноз, который устанавливает врач, учитывая жалобы, анамнестические особенности пациента, функциональные методы диагностики с учетом степени обратимости обструкции бронхов, специального обследования на наличие аллергопатологии и дифференциальной диагностики с прочими болезнями со схожими жалобами. Дебют развития заболевания чаще всего происходит в возрасте от 6 лет, реже после 12 лет. Но появление возможно и в более позднем возрасте. [9] Пациенты жалуются на эпизоды затрудненного дыхания ночью, в предутренние часы или связывают жалобы с эмоциональной, а иногда и физической перегрузкой. Эти симптомы сочетаются с затруднением дыхания, с нарушениями выдоха, «свистами» в груди, рецидивирующим кашлем с небольшим количеством мокроты. Эти симптомы могут купироваться самостоятельно или с использованием лекарственных бронхорасширяющих препаратов. Необходимо связать появления признаков БА после взаимодействия с аллергенными веществами, сезонность появления симптомов, связь с клиническими признаками насморка, присутствие в анамнезе атопических заболеваний или астматических проблем.

При подозрении на диагноз БА следует задать вопросы:

1. Беспокоят ли вас приступы похрипывания в легких?
2. Бывает ли покашливание в ночное время?
3. Как вы переносите физическую нагрузку?
4. Беспокоят ли вас тяжесть за грудиной, покашливание после пребывания в запыленных помещениях, контакта с шерстью животных, в весенне-летний период?
5. Заметили ли вы, что чаще болеете дольше двух недель, и заболевание часто сопровождается кашлем и одышкой?

Специфические методы постановки диагноза

1. Оценка функции работы легких и степени возвратимости бронхиальной констрикции

• Спирометрия — это основной и простой метод исследования тяжести и возвратимости обструкции бронхов, применяемый также для последующей оценки течения БА. При проведении ФВД можно выявить тип изменений бронхиального дыхания (обструктивный, рестриктивный, смешанный), оценить тяжесть состояния. Для точной диагностики возвратимости бронхиальной констрикции можно применить пробу с бронхорасширяющими препаратами. Общепринятым положительным тестом считается прирост ОФВ1≥12%. Применяют следующие виды бронходилататоров: β2-агонисты быстрого эффекта (сальбутамол, фенотерол, тербуталин) с контролем ответа в течение 14 минут. Положительный тест свидетельствует об обратимости значений нарушений при БА. [9]
• Пикфлоуметрия. Часто применяется измерение пиковой скорости выдоха с помощью специального простого аппарата — пикфлоуметра. Необходимо объяснить больным, как измерять ПСВ в утренние часы (до пользования лекарственными препаратами); в этом случае измеряем самое минимальное значение ПСВ. Измерение ПСВ необходимо сделать и поздним вечером, это будет самый высокий уровень ПСВ. Изменчивость в течение суток ПСВ называют амплитудой ПСВ. Фиксирование ПСВ следует проводить около 2-3 недель. Данное исследование оценивает ПСВ в домашних и рабочих условиях, что позволяет определить, как влияют факторы внешней обстановки на самочувствие пациента (аллергены, профессиональные факторы, физическая нагрузка, стрессы и другие триггеры). [10]
• Определение гиперреактивности бронхов. Присутствие гиперреактивности бронхиального дерева считается важным критерием для постановки диагноза БА. Самым используемым методом исследования гипервосприимчивости бронхов на данный момент является бронхоконстрикторный тест с биологически активными веществами (метахолином, гистамином), а также физической нагрузкой. Оценка показателей исследования оценивается по изменениям ОФВ1. При уменьшении показателей ОВФ1 более чем на 20% (от первоначальных цифр) тест можно считать положительным. [8]

2. Аллергообследование. Подразумевает проведение аллергопроб на коже, тестов-провокаторов с некоторыми видами аллергенов, лабораторного исследования для выявления специфических IgE-антител. Наиболее распространенными являются кожные пробы, так как это простые методы по технике выполнения, достоверно точные и безопасные для пациентов.

2.1. Существуют следующие виды кожных аллергопроб по технике выполнения:

• скарификационные аллергопробы;
• пробы уколом (prick-test);
• внутрикожные пробы;
• аппликационные пробы

Чтобы проводить кожные пробы, необходимы данные из истории болезни пациента, свидетельствующие за однозначную связь жалоб и контакта с тем аллергеном или их группой в патогенезе болезни, IgE-зависимый тип аллергической реакции.

Кожное тестирование не проводится в случаях:

• обострения аллергического заболевания;
• острых вирусных или бактериальных заболеваний (ОРВИ, назофарингиты, бронхиты и др.);
• тяжелой формы астмы, ее неконтролируемого течения (ОФВ1 [10]

2.2. Провокационный ингаляционный тест. Эксперты Респираторного Общества из Европы рекомендуют проводить данное исследование. Перед исследованием проводят спирометрию, и если уровень ОФВ1 не снижается ниже отметки 70% от нормы, пациент допускается до провокации. Используют небулайзер, с помощью которого можно струей выдавать определенные дозы аллергена, и пациент делает несколько ингаляций с определенными разведениями аллергенов под постоянным контролем врача-аллерголога. После каждой ингаляции оцениваются результаты через 10 мин трижды. Тест расценивается как положительный при уменьшении ОФВ1 на 20% и больше от начальных показателей.

2.3. Методы лабораторной диагностики. Диагностика в лаборатории выступает неосновным методом. Проводится, если необходимо еще одно исследование для подтверждения диагноза. Основными показаниями для назначения лабораторной диагностики являются:

• возраст до 3-х лет;
• в анамнезе тяжелые аллергические реакции на кожное обследование;
• основное заболевание протекает тяжело, практически без периодов ремиссии;
• дифференциальная диагностика между IgE-опосредованными и не-IgE-опосредованными типами аллергических реакций;
• обострение кожных заболеваний или особенности строения кожи;
• требуется постоянный прием антигистаминных препаратов и глюкокортикостероидов;
• поливалентная аллергия;
• при проведении кожного тестирования получают ложные результаты;
• отказ больного от кожных проб;
• результаты кожных проб не совпадают с клиническими данными.

В лабораториях применяют следующие методы определения общего и специфического IgE — радиоизотопный, хемилюминисцентный и иммуноферментный анализы.

Самый новый подход к диагностике аллергических заболеваний на данный момент — это молекулярное аллергообследование. Оно помогает более точно поставить диагноз, рассчитать прогноз течения болезни. Для диагностики важно учитывать следующие нюансы:

1. отличие истинной сенсибилизации и перекрестных реакций у больных с полиаллергией (когда имеется широкий спектр сенсибилизации);
2. снижение риска тяжелых системных реакций при проведении аллергообследования, что улучшает приверженность пациентов;
3. точное определение подтипов аллергенов для проведения аллерген-специфической иммунотерапии (АСИТ);
4. наиболее распространена технология чипов Immuna Solid phase Allergen Chip (ISAC). Это самая полноценная платформа, которая включает в себя более 100 аллергенных молекул в одном исследовании.

Сегодня, к сожалению, современная медицина не может вылечить больного от бронхиальной астмы, однако все усилия сводятся к созданию терапии с сохранением качества жизни пациента. В идеале при контролируемой БА должны отсутствовать симптомы заболевания, сохраняться нормальными показатели спирометрии, отсутствовать признаки патологических изменений в нижних отделах легких. [1]

Европейскими рекомендациями предложен ступенчатый подход к лечению:

Фармакотерапию БА можно разделить на 2 группы:

1. Препараты ситуационного использования
2. Препараты постоянного использования

Препараты для купирования приступов следующие:

1. коротко-действующие β-адреномиметики;
2. антихолинергические препараты;
3. комбинированные препараты;
4. теофиллин.

К препаратам для поддерживающей терапии относят:

1. ингаляционные и системные глюкокортикостероиды;
2. комбинации длительно действующих β2-агонистов и ГКС;
3. теофиллины с длительным действием;
4. антилейкотриеновые препараты;
5. антитела к имммуноглобулину Е.

Для терапии БА важны как лекарственные препараты, так и способы введения данных веществ в организм и дыхательные пути. Препараты могут назначаться внутрь per os, парентерально, ингаляционно.

Выделяют следующие группы доставки лекарственных препаратов через дыхательные пути:

• аэрозольные ингаляторы;
• порошковые ингаляторы;
• небулайзеры.

Самым современным и исследованным методом лечения аллергической БА с подтвержденной эффективностью является АСИТ (аллерген-специфическая иммунотерапия). АСИТ на данный момент является единственным способом терапии, который меняет развитие болезни, действуя на механизмы патогенеза астмы. Если вовремя провести АСИТ, данное лечение способно приостановить переход аллергического ринита в астму, а также пресечь переход легкой формы в более тяжелую. А также преимущества АСИТ — это возможность не дать появиться новым сенсибилизациям.

АСИТ при БА проводится пациентам с:

• легкой или средней тяжести формой заболевания (цифры ОФВ1 должны быть не менее 70% от нормы);
• если симптомы астмы не полностью контролируются гипоаллергенным бытом и лекарственной терапией;
• если у пациента имеются риноконъюнктивальные симптомы;
• если пациент отказывается от постоянной формакотерапии;
• если при проведении фармакотерапии возникают нежелательные эффекты, которые мешают пациенту.

Сегодня мы можем предложить пациентам следующие виды АСИТ:

• инъекционное введение аллергенов
• сублингвальное введение аллергенов

В современных условиях нет доказательств, что экологические, климатические факторы, нарушения питания могут ухудшать течение БА, и устранение этих триггеров поможет снизить тяжесть заболевания и уменьшить объем фармакотерапии. Требуется проведение дальнейших клинических наблюдений в этом ключе. [7]

Выделяют первичную профилактику. Она включает:

• элиминацию аллергенов во время беременности и в первые годы жизни ребенка (гипоаллергенный быт и гипоаллергенная диета);
• кормление грудью;
• молочные смеси;
• пищевые добавки во время беременности (существует несколько гипотез протективного эффекта рыбьего жира, селена, витамина Е);
• отказ от курения во время беременности.

Вторичная профилактика включает:

• избегать поллютантов (повышение концентраций озона, окислов озона, взвесей частиц, аэрозолей кислот);
• борьба с клещами домашней пыли;
• не заводить домашних животных;
• отказ от курения в семье.

источник

Бронхиальная астма—заболевание сложной природы, обычно начинающееся как неврогенное функциональное страдание и приводящее к эмфиземе легких и пневмосклерозу.

Бронхиальная астма — воспаление бронхов аллергического характера, что сопровождается их повышенной реактивностью и обратимой бронхиальной обструкцией, вследствие чего возникают приступы удушья.

Частота. Среди взрослых бронхиальная астма встречается в среднем у 5 % всего населения, у детей — до 10 %.

К возникновению заболевания приводят несколько причин. Это и наследственный фактор, и гиперреактивность бронхов, и атопия, т. е. несвойственная организму реакция на вещества, обычно не причиняющая большинству людей каких-либо проблем.

Предрасполагающими факторами являются вещества-аллергены. Они могут быть бытовыми, пищевыми (некоторые продукты питания), грибковыми. Причиной развития заболевания могут стать протекающий с патологией период внутриутробного развития плода, преждевременные роды, несбалансированное питание, атопический дерматит, респираторные инфекции, пассивное и активное курение.

Спровоцировать приступ бронхиальной астмы способны аллергия, вирусные респираторные заболевания, физическое и эмоциональное перенапряжение, перемена климатических условий проживания, неблагоприятные погодные воздействия и др.

Среди причин астмы уже давно было обращено внимание на роль внешних факторов—контакта с животными, растениями (кошачья астма, сенная астма), наряду со значением особого предрасполоянония, нередко семейного, со стороны нервной системы и обмена веществ (так называемый нервно-артритический диатез).

С развитием учения об анафилаксии и аллергии, при которых также наблюдаются спазм бронхов, крапивница, эозинофилия, и в астме стали видеть преимущественно аллергическую реакцию на определенные аллергены. С этой точки зрения получили научное объяснение и давно известные формы кошачьей астмы, сенного катарра, астмы от примулы, урсола, пуховых подушек и пр., а также случаи так называемой инфекционной астмы, т. е. особой чувствительности больных к продуктам обмена даже обычных микробов дыхательных путей.

Однако аллергическая теория астмы не исключает ведущего значения в развитии болезни неврогенного фактора. Аллергические проявления связаны не только с измененной гуморальной средой, но и главным образом с измененными нервными реакциями, включая изменение высшей нервной деятельности. Хорошо известны случаи рефлекторной астмы в результате раздражения особых астмогенных (т. е. порождающих астму) точек слизистой при заболеваниях носа (полипы, искривление перегородки), легких (перибронхпты, пневмосклероз), желчных путей, женских половых и других отдаленных от легких органов.

С точки зрения рефлекторных реакций на астму можно смотреть как на нецелесообразное усиление таких защитных рефлексов, как чихание, спазм бронхов, гортани при вдыхании едких паров и т. д., которые в норме предохраняют более глубоко расположенные легкие в случаях раздражения верхних дыхательных путей.

Обращает на себя внимание часто встречающееся у больных астмой повышение чувствительности к холоду (как при холодовой крапивнице) и к обычным составным частям пищи (молоко, яйца), вдыхаемому воздуху, предметам, соприкасающимся с кожей в связи с измененной реактивностью нервной системы, влияющей на ферментативно-обменные процессы. Нарушением этих процессов следует объяснять возможное понижение разрушения гистамина в тканях больных бронхиальной астмой, с чем и связывают реакции, именуемые аллергическими, крапивницу и т. д.

У больных бронхиальной астмой часто находят признаки преобладания парасимпатической вегетативной нервной системы (как при аналогичных заболеваниях кишечника (слизистая колика) и ряде сосудистых неврозов).

Наконец, надо весьма определенно подчеркнуть участие коры больших полушарий головного мозга в астматических приступах, которые, как давно известно, даже в случаях как будто типичной аллергической астмы вызываются только психическими воздействиями. В упорном повторении приступов у отдельных больных безусловно имеют значение укоренившиеся временные условнорефлекторные связи. Хорошо известны случаи, когда у страдающего «цветочной» астмой приступ наступал тотчас даже при виде соответствующего искусственного растения или когда приступ астмы обрывался от инъекции индиферентного раствора (вместо адреналина). Клинически удавалось проследить связь расстройств («срывов») высшей нервной деятельности, например, при контузиях черепа, с вегетативными сдвигами в виде повышения тонуса бронхиальной мускулатуры при развитии бронхиальной астмы. Таким образом, астма является корково-висцеральным заболеванием, сопровождающимся нарушением обмена, помимо выраженных нервно-вегетативных и аллергических реакций. Большая частота данного заболевания среди лиц сидячих профессий и в отдельных случаях страдающих также другими болезнями обмена (экзема) объясняется влиянием условий среды; питания, недостаточности окислительно-ферментативных процессов, нарушением химизма тканей и изменением реактивности нервной системы. Нередко астма развивается и как чисто центрально- или рефлекторно-нервное заболевание, без видимого обменного предрасположения. Как и другие нервно-аллергические болезни, астма широко распространена в США.

Бронхиальная астма поражает одинаково часто лиц обоего пола, нередко впервые в период полового созревания. В некоторых случаях астма как бы носит характер профессиональной болезни, будучи связана с действием определенных раздражителей—у аптекарей (воздействие ипекакуаны), меховщиков (воздействие урсола)? или бывает связана с бытовыми повторными воздействиями аллергенов (примула, роза), однако и в этих случаях не менее важны неврогенные факторы, которые лежат и в основе случаев астмы, начинающихся после падения в .холодную воду, и в случаях развития астмы после бронхитов, пневмонии, пневмосклероза и т. д.

Патологическая анатомия. В редких случаях смерти от неосложненной астмы находят острое вздутие легких, обычно с закупоркой бронхов пробками вязкой слизи, растяжение правого сердца. При астме, сочетанной с бронхо-легочными заболеваниями, преобладают анатомические изменения основной болезни.

В последнее время обращают внимание на нередкое сочетание с астмой аллергического поражения сосудов легких при наличии явлений межуточного воспаления.

Бронхоскопически во время приступа обнаруживали «крапивницу» бронхов.

Существует мнение, что основным в развитии бронхиальной астмы является воспалительный процесс. Он носит персистирующий характер. Если заболевание протекает длительно, строение дыхательных путей меняется: эпителиальный слой утрачивается, происходит фиброз базальной мембраны слизистой оболочки бронхиального дерева, усиливается ангиогенез, серозные и бокаловидные клетки слизистой оболочки бронхов гипертрофируются.

По этиологическому фактору подразделяют на:

Пациент в момент приступа принимает положение — сидя, с наклоном вперед и опершись руками о край кровати. Визуально можно видеть выбухание вен шеи, раздувающиеся крылья носа, кожа в области носогубного треугольника и ногти на руках синеют. При выслушивании легких стетоскопом на фоне неравномерного везикулярного дыхания слышны хрипы. По окончании приступа отходит немного вязкой стекловидной мокроты. У маленьких детей начало бронхиальной астмы способно протекать с признаками респираторного вирусного заболевания с явлениями обструкции.

Выделяются 3 степени тяжести бронхиальной астмы:

Легкая степень характеризуется нечастым возникновением одышки — 1 раз в месяц, и только в дневное время. Течение приступов легкое, они быстро купируются либо самостоятельно или после одноразового приема бронхолитических средств (с помощью ингалятора или внутрь). Заболевание не приводит к нарушению сна и физического развития ребенка. Периоды ремиссии длятся более 3 месяцев, при этом функция внешнего дыхания сохранена.

Среднетяжелая степень. Приступы одышки — средней тяжести. Функция дыхания изменена. Купировать приступы удается однократным приемом бронхолитиков, а также назначают внутривенное введение глюкокортикостероидных препаратов). Ремиссия клинически и функционально неполная.

Тяжелая степень выделяется частыми, также ночными, приступами одышки. Протекают тяжело. Прекратить их можно только парентеральным введением средств, расслабляющих спазм бронхов, в сочетании с глюкокортикостероидными гормонами. Заболевание сильно затрудняет физическую нагрузку и сон. Период между приступами составляет 1—2 месяца. Ремиссия по клинико-функциональным проявлениям не до конца достижима.

Наиболее характерны для бронхиальной астмы острые приступы удушья, возникающие или без видимой связи с каким-либо внешним воздействием, или при охлаждении, сырой погоде, простудных заболеваниях дыхательных путей, или в явной связи с действием аллергена—через воздух, пищу—в разные часы суток нередко ночью—от действия особых раздражителей—пуховой подушки и т. д., или от преобладания парасимпатических влияний при физиологическом уменьшении ночью корковых влияний), нередко после волнения.

Приступ может начинаться с предвестников (ауры, как при подагре, эклампсии, стенокардии), различных у разных больных: изменение настроения, общая слабость, зуд в носу, по которым больной предсказывает развитие большого приступа.

Приступ возникает внезапно; грудная клетка не в состоянии вытолкнуть воздух, который ее раздувает, больной чувствует удушье, особенно тягостное при первом в жизни приступе. Он сидит в постели, свесив ноги, или вскакивает, в поисках облегчающего приступ положения, упора для рук, свежего воздуха. Часто приступ начинается отделением водянистой секреции слизистой носа, упорным чиханием, кашлем. Сам больной и окружающие его слышат свист в груди. Лицо цианотично, вены набухают. Наконец, с трудом начинает выделяться скудная стекловидная или перламутровая мокрота; затем дыхание облегчается, кашель становится влажным, мокроты больше, она легче отходит; больной может лечь, заснуть; приступ астмы закончен. Трудоспособность вскоре восстанавливается.

Много тяжелее «астматическое состояние» (status asthmaticus—неукротимая затяжная астма). Проходит час-другой, разрешения ожидаемого приступа но наступает; сохраняется чувство тяжелого напряжения, свист в груди; мокрота если и выделяется, то пе приносит желаемого облегчения. Больной не спит всю ночь, день застает ого в той же позе, истощенного, потерявшего надежду на облегчение; различные, обычно помогавшие средства не действуют вовсе или приносят кратковременное незначительное улучшение; грудь полностью не дышит; наступает еще более тягостная ночь, второй день. Приступ может длиться до недели или приступы могут следовать друг за другом лишь с короткими промежутками.

Стертый приступ может ограничиться сухими хрипами или чувством неподвижности грудной клетки—при охлаждении ног, в накуренной комнате; через каких-нибудь полчаса приступ проходит.

При осмотре длительно страдающего астмой можно и вне приступов отличить по внешнему виду—бледно-цианотичный цвет лица, неполное дыхание даже в покое и другие признаки эмфиземы. Грудная клетка во время приступа, а позднее и постоянно, раздута, ребра приподняты, грудина выдвинута вперед, передне-задний диаметр грудной клетки увеличен. Межреберья выбухают вследствие повышенного внутриальвеолярного давления. Дыхательная подвижность легких на глаз почти не определяется. Во время тяжелого приступа больного приходится исследовать обычно сидящим в постели или в кресле. Грубые свистящие хрипы часто слышны уже при входе в комнату, где находится больной, они определяются приложенной к грудной стенке рукой. Перкуссия дает по всей области легких одинаковый воздушный звук, звучный, подушечный или коробочный. Аускультация обнаруживает обилие хрипов по всей поверхности легких, какого не бывает ни при какой другой болезни,—музыкальные, свистящие, грубые, скребущие, затрудняющие выслушивание сердца, к тому же прикрытого раздутыми легкими. Пульс удовлетворительного наполнения, со склонностью к урежению, что, как и артериальную гипотонию, можно связать с парасимпатическим преобладанием; тахикардия наблюдается в самых тяжелых случаях, протекающих с сосудистым коллапсом. Печень опущена вследствие раздутия легких; отмечается эозинофилия, эритроцитоз.

Кратковременное повышение температуры объясняется чрезмерным мышечным напряжением или раздражением нервных центров; чаще лихорадка зависит от инфекционного поражения дыхательных путей.

Течение бронхиальной астмы весьма изменчиво. Можно выделить два типа.

При первом типе, обычно начинающемся в молодые годы, астматические приступы в течение нескольких лет повторяются каждый месяц, педелю, даже чаще или, наоборот, с перерывами на целое лето или зиму, даже на ряд лет. Астматические приступы могут прекращаться во время остролихорадочных заболеваний, при перемене помещения, климата.

С течением времени болезнь может утерять правильный характер, проявляясь только астматическим бронхитом с сезонными обострениями или от других причин, без четких приступов, т. е. упорно рецидивирующим бронхитом, протекающим с элементами астмы—чрезмерным количеством хрипов, их внезапным появлением и исчезновением, наличием еозинофилов в мокроте, облегчением от эфедрина.

С годами астма, характеризующаяся правильным течением или выражающаяся в форме астматического бронхита, приводит к эмфиземе легких, обычно с развитием пневмосклероза той или другой степени. Такие больные страдают от хронической легочной недостаточности. Они погибают от сердечной недостаточности, присоединившегося воспалительного Поражения легких пли атеросклероза, желчнокаменной болезни и т. д.

В другой группе больных астма присоединяется к ужо имеющемуся хроническому бронхо-легочному поражению, послекоревым, после-коклюшным бронхоэктазам, хроническим пневмониям, пневмосклерозам другой этиологии, сифилитическому поражению легких, отравлению химическими веществами, даже туберкулезу, проявляясь впервые типичным приступом или астматическим бронхитом и у взрослых, и у пожилых лиц. Впрочем, Рубель подчеркивал, что развитие эмфиземы легких и в молодом возрасте может указывать на хронический гематогенно-диссеминированный туберкулез легких или на ограниченные местные бронхоэктазы. При объективном исследовании преобладают признаки основного легочного поражения, часто определяющие и дальнейший прогноз, — смерть от нагноительных процессов, амилоидоза, рака легких или, реже, от сердечной недостаточности.

Определить заболевание можно на основании анамнеза, жалоб пациента, осмотра. Методы лабораторно-инструментальной диагностики следующие: анализ крови (характерна эозинофилия), анализ мочи, биохимическое исследование крови, аллергологические исследования, общий анализ мокроты, рентген, спирометрия, бронхография и бронхоскопия, электрокардиография.

Опорными пунктами диагноза бронхиальной астмы являются:

• приступы удушья — свистящие хрипы, особенно на выдохе, чувство нехватки воздуха, острая эмфизема, вынужденная поза с фиксацией плечевого пояса;
• приступообразный кашель, усиливающийся ночью и ранним утром, нарушающий сон;
• исчезновение одышки и кашля после приема бронходилататоров;
• снижение ПСВ или OФB1;
• эозинофилия крови, повышение аллергенспецифического IgE в крови;
• микроскопический анализ мокроты.

Вне приступов диагноз в ранний период основывается только на анамнестических данных. Имеют значение указания на крапивницу, экзему, обнаружение дефектов носового дыхания, искривления носовой перегородки, гипертрофию раковин, полипы. Развитие эмфиземы дает уже больше опоры для диагноза.

Диагноз бронхиальной астмы часто ставят ошибочно при острой сердечной недостаточности, при сердечной астме, инфаркте миокарда, остром нефрите, коронаросклерозе у гипертоников.

Приступ удушья, возникающий впервые в пожилом возрасте, как правило, зависит от сердечной астмы, особенно если он сопровождается гипертонией, расширением сердца, болями в области сердца.

За бронхиальную астму говорит молодой возраст больного, а также пневмония, плеврит, кровохаркание, крапивница в прошлом, семейные случаи астмы, прерывание приступа адреналином, давность приступов удушья (сердечная астма приводит чаще к смерти в ближайшие годы). Иногда бронхиальная астма сочетается с сердечной (чаще такое сочетание имеет место у пожилых лиц с гипертонической болезнью).

Бронхиальную астму необходимо отличать от муковисцидоза, бронхоастматического синдрома при аутоиммунной патологии (коллагенозах и др.), инфекционно-воспалительных заболеваний (бронхитов, пневмоний и др.), обтурации дыхательных путей (опухолей, инородных тел и др.), неврогенных нарушений (истерия и др.) и т. д.

При бронхиальной астме атопической формы в случае выявления и устранения аллергена прогноз относительно благоприятный. При инфекционно-аллергической форме заболевания на прогноз влияют течение и степень тяжести основного заболевания, возраст пациента, наличие или отсутствие осложнений.

От приступов астмы обычно не умирают, хотя у пожилых и стариков приступ может быть опасным. Болезнь инвалидизирует и нередко требует перемены профессии (аптекаря, меховщика и др.). Осложнения и сопутствующие заболевания легких еще больше понижают трудоспособность.

Профилактика бронхиальной астмы—разумное закаливание,, укрепление нервной системы, рациональный общий режим, систематически проводимая физкультура. Надо рано лечить болезни воздухоносных путей и избегать профессий, связанных с раздражающими веществами.

При интермиттирующем течении осуществляют первую ступень терапии. Прием препаратов назначают только для купирования приступов.

С этой целью применяют бронходилататоры короткого действия в ингаляторах либо бета-агонисты (бета-адреномиметики), также ингаляционные, либо бета-агонисты внутрь.

При легком персистирующем течении назначают вторую ступень терапии: ингаляционные глюкокортикостероиды для каждодневного приема. Для снятия уже начавшегося приступа можно использовать бронходилататоры короткого действия.

Тяжелое течение требует назначения ежедневного приема будесонида через небулайзер, а внутрь — глюкокортикостероидов в малых дозировках.

Лечение бронхиальной астмы сводится к общим мерам успокоения больного, урегулирования его высшей нервной деятельности, к нервно-рефлекторной терапии, а также к применению различных фармакологических средств, имеющих целью воздействовать преимущественно на отдельные патогенетические механизмы и симптомы заболевания. Лечение должно быть направлено также на устранение особых раздражителей внешней среды (включая специальные инфекционные, пищевые и другие факторы), а также на лечение поражений других органов, являющихся очагом раздражения, источником нервнорефлекторной астмы.

При остром приступе бронхиальной астмы лечение проводится в порядке оказания срочной помощи. Систематическое лечение имеет целью предупреждение приступов и полное восстановление здоровья, трудоспособности больного.

Приступ бронхиальной астмы обрывается наиболее надежно адреналином (0,5 мл 0,1% раствора под кожу или для более быстрого действия— внутримышечно), более мягко действующим эфедрином (алкалоид из дикорастущей на Урале, в Сибири, Средней Азии травы Кузьмича — Ephedra vulgaris) по 0,025—0,05 внутрь или подкожно (5% раствор), назначаемыми при надобности повторно, также атропином, вводимым под кожу или же в спиртовом растворе под язык. Хорошо действует курение лечебных папирос или порошка астматола (абиссинского порошка) из листьев дурмана, белены, красавки, содержащих атропин и близкие алкалоиды и смоченных 10% раствором калийной селитры. В легких случаях достаточно сухих банок, горчичников к грудной клетке, горячих ножных ванн, общего успокоения нервной системы. В предупреждении приступов большую роль играет исключение индивидуально различных, хорошо известных больным провоцирующих моментов, например, охлаждения ног.

Астматическое состояние (затяжное повторение приступов «неукротимой астмы») требует более сложного лечения, хотя уже повторные инъекции адреналина в указанной дозе (до 8—10 раз в сутки) могут принести облегчение. Рекомендуют также, особенно при осложнении астмы инфекцией или сердечной недостаточностью, эйфиллин, энергично расширяющий бронхи прямым воздействием на их мускулатуру в дозе 02,—0,7 в свечке или 0,2—0,4 внутривенно (медленно вводить в вену) или внутримышечно. Глюкоза действует и против отека бронхов, кроме того, она показана ввиду обычного отказа больных от пищи и питья. Под влиянием эйфиллина усиливается и действие адреналина. Целесообразно также провести новокаиновую блокаду по Вишневскому, назначить снотворные, предотвращающие анафилактическую реакцию,—большие дозы паральдегида, барбитураты (морфин безусловно противопоказан, особенно при опасности асфиксии, как вызывающий легко паралич дыхательного центра и к тому же усиливающий спазм бронхов), вдыхание кислорода (лучше в смеси с гелием—до 30 %), ионизированного воздуха. При недостаточном действии прибегают к отсасыванию слизистой пробки бронхоскопом. При инфекции дыхательных путей применяют пенициллин, особенно в виде ингаляций аэрозоля. В упорных случаях заслуживают испытания и другие новые и старые противоастматические средства: адреналин подкожно в масляном растворе (для удлинения действия) или в комбинации с питуикрином («астмолизин»); антиспастические средства—платифиллин, папаверин, нитроглицерин; йодистый калий, разжижающий мокроту и предотвращающий закупорку бронхов; антипирин, аспирин, кофеин, соли кальция, пирамидон, изменяющие реакции нервной системы. Новые противогистаминовые средства—димедрол, пирибензамин, столь действенные при крапивнице и сывороточной болезни, при астме не приносят определенной пользы.

Чрезвычайно важно проводить систематическое лечение и вне приступов для предупреждения их возврата: регулирование общего режима с достаточным сном, пользование свежим воздухом, успокоение нервной системы, устранение из помещения вещей, способствующих скоплению пыли и богатых опасными для астматиков раздражителями—аллергенами (ковры, постель из пуха, конского волоса), цветов, домашних животных, исключение из пищи яиц, молока, икры и т. д., вызывающих иногда приступы астмы.

Следует избегать лекарств, легко вызывающих идиосинкразию, запрещается вводить внутривенно хинин, сыворотки, цельную кровь во избежание смертельного шока; в случае крайней надобности введение их разрешается только после подготовки больного эфедрином, хлористым кальцием, аспирином, имея под руками раствор адреналина для быстрого применения при тяжелой реакции. Специальными кожными пробами с вытяжками из подозреваемых продуктов можно уточнить ответственные в происхождении приступов аллергены и десенсибилизировать больного подкожной инъекцией минимальных, постепенно возрастающих доз этих вытяжек. Больным астмой, переносящим приступы на работе в результате контакта с урсолом, ипекакуаной, рыбьим клеем и т. д., надо изменить условия работы. Очаги раздражения устраняют санацией носоглотки, радикальным лечением синуситов, легочных заболеваний, желчнокаменной болезни, аднекситов и т. д. Длительным назначением противоспастических и успокаивающих средств,, например, эфедрина, люминала, бромидов, регулируют нервную, систему больных.

Наконец, реактивность больных стремятся нормализовать переключающей шоковой или раздражающей терапией; это осуществляется, например, внутримышечным введением взвеси серы в масле (1—2 мл 1% взвеси), аутогемотерапией, введением в мышцу 5% раствора пептона, антиретикулярной цитотоксической сыворотки (АЦС) Богомольца, внутривенным введением гемолизированной или несовместимой крови в малых количествах, тканевой терапией по Филатову, например, в виде внутримышечного введения по 1—5 мл рыбьего жира, пастеризованного по 15 минут в течение 3 дней (дает болезненные инфильтраты), или в виде подсадки под коя?у живота кусков органов по Румянцеву, рентгенотерапией корней легких, селезенки, шейных симпатических узлов. Оказывает пользу физиотерапия в разных видах, как-то: ионогальванизация с кальцием и ультрафиолетовые облучения, начиная с малых доз, повышающие, как полагают, тонус симпатического нерва; диатермия грудной клетки, селезенки; климатотерапия в Кисловодске, Теберде, на Южном берегу Крыма и других климатических станциях (эффект в каждом отдельном случае предугадать трудно).

В редких случаях прибегают к операциям на вегетативной нервной системе—шейной симпатэктомин.

источник

В патогенезе данной формы ключевую роль играет IgЕ- опосредованный тип аллергической реакции с участием внешних аллергенов.

В ее патогенезе не доминирует аллергическая сенсибилизация к внешним аллергенам. Причинами болезни могут служить острые или рецидивирующие респираторные инфекции, эндокринные и нервно-психические расстройства, нарушение метаболизма арахидоновой кислоты и другие факторы.

Выделяют так же смешанную и неуточненную астму.

Указанная классификация бронхиальной астмы в клинической практике представляется упрощенной. С целью индивидуального подхода к лечению больного и профилактике болезни дополнительно уточняется клинико-патогенетический вариант бронхиальной астмы с учетом распространенной в отечественных клиниках классификации Г.Б.Федосеева (1982).

1. Атопический – с указанием аллергенов, к которым имеется сенсибилизация.

Инфекционно-зависимый – с указанием характера инфекционной зависимости (инфекционная аллергия, формирование измененной реактивности бронхов).

Дисгормональный – с указанием характера дисгормональных изменений.

Первично измененная реактивность бронхов, которая формируется без участия иммунных реакций (“аспириновая астма”, “астма физического усилия”).

8. Холинергический (ваготонический).

Атопический вариант соответствует аллергической форме бронхиальной астмы по МКБ – 10, остальные – эндогенной. Возможно сочетание нескольких клинико-патогенетических вариантов болезни у одного больного, что имеет значение для определения адекватной патогенетической терапии.

Экспертами ВОЗ были разработаны объективные критерии тяжести астмы по выраженности клинических признаков и степени бронхиальной обструкции (по объему форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ₁) или пиковой скорости выдоха (ПСВ), определяемым при помощи спирографии или пикфлоуметрии), а также по объему медикаментозной терапии, необходимой для поддержания в межприступном периоде относительно стабильного течения астмы (контролируемая астма).

Тяжесть состояния пациента перед началом лечения должна быть классифицирована по одной из четырех ступеней развития астмы. Различают интермиттирующую и персистирующую бронхиальную астму – легкую, средней тяжести и тяжелую. На выделении ступеней тяжести болезни основан современный “ступенчатый” подход к лечению больных.

Ступень 1:интермиттирующая бронхиальная астма

Симптомы (приступы удушья) реже 1 раза в неделю

Ночные симптомы не чаще 2 раз в месяц

ОФВ₁или ПСВ> 80% от должных значений

Вариабельность показателей ПСВ или ОФВ₁80% от должных значений

Вариабельность показателей ПСВ или ОФВ₁= 20-30%

Ступень 3: персистирующая бронхиальная астма средней тяжести

Ежедневные симптомы (приступы удушья)

Обострения влияют на физическую активность и сон

Ночные симптомы чаще 1 раза в неделю

Ежедневный прием ингаляционных β₂— агонистов короткого действия

ОФВ₁или ПСВ от 60 до 80% от должных значений

Вариабельность показателей ПСВ или ОФВ₁> 30%

Cтупень 4: тяжелая персистирующая астма

Ежедневные симптомы (приступы удушья)

Ограничение физической активности

Кроме формы и степени тяжести бронхиальной астмы выделяют фазу болезни (обострение, стойкой ремиссии, нестойкой ремиссии).

Пример формулировки диагноза:

Клиника бронхиальной астмы

Классическим проявлением болезни является приступ экспираторного удушья, который провоцируется контактом с внешним аллергеном, обострением бронхолегочной инфекции, физической нагрузкой и другими факторами. В начальной стадии болезни эквивалентом приступа удушья может быть приступообразный непродуктивный кашель или короткий эпизод затрудненного свистящего дыхания (дыхательный дискомфорт).

В развитии приступа удушья различают 3 периода.

1.Период предвестников проявляется першением в горле, заложенностью носа, чиханием, зудом глаз и кожи, отеком Квинке. Характерно появление приступообразного надсадного кашля, который сопровождается чувством заложенности в груди и нарастающей экспираторной одышкой. Мокрота не отходит.

2.В периоде разгара приступабольной ощущает чувство нехватки воздуха и затрудненного дыхания. Вдох короткий, выдох резко затруднен, сопровождается сухими свистящими хрипами, слышными на расстоянии (дистанционными). Из-за нехватки воздуха больной не может произносить длинные фразы. Лицо выражает страдание и испуг.

Кожные покровы бледные, нарастает серый цианоз. Положение больного вынужденное с фиксацией плечевого пояса – сидит или стоит, опираясь руками на колени или край кровати, что позволяет подключить к дыханию вспомогательную дыхательную мускулатуру. Грудная клетка вздута, ее движения при дыхании резко ограничены. Надключичные ямки выбухают. Число дыхательных движений 20 – 24 в минуту. При перкуссии над легкими определяется коробочный звук из-за значительного увеличения воздушности легких. При аускультации выслушивается ослабленное дыхание с удлиненным выдохом. Над всей поверхностью легких выслушиваются сухие свистящие хрипы, более интенсивные во время выдоха. Тоны сердца приглушены, тахикардия до 100 –120 в минуту, акцент IIтона над легочной артерией, повышение АД. На фоне приема симпатомиметиков или эуфиллина возможна экстрасистолия.

3. Под действием лекарственных препаратов или, реже, спонтанно начинается период обратного развития приступа– появляется кашель с отхождением тягучей, “стекловидной” мокроты, иногда в виде слепков бронхов. Уменьшается одышка, дыхание становится свободным. Продолжительность приступа удушья варьирует от нескольких десятков минут до нескольких часов и даже суток.

Время возникновения, частота и выраженность приступов удушья, а также клинические признаки в межприступном периоде зависят от клинико-патогенетического варианта астмы, степени тяжести, фазы болезни, наличия осложнений и сопутствующих заболеваний.

Интермиттирующая астма характеризуется редкими, случайными респираторными симптомами с сопутствующим им снижением ПСВ (при нормальных значениях ПСВ между эпизодами ухудшения состояния). Пациенты являются, как правило, атопиками, у которых симптомы болезни появляются только при контакте с аллергенами.

Персистирующая астма характеризуется периодическими, различной степени тяжести периодами обострения (неконтролируемая астма) и ремиссии (контролируемая).

На долю легкой формы бронхиальной астмы приходится около 60% всех случаев болезни, среднетяжелой и тяжелой – по 20%.

Различные клинико-патогенетические варианты астмы имеют свои характерные особенности.

Атопическая астма. Характерно выявление специфических аллергенов окружающей среды, сенсибилизация к которым приводит к клиническим проявлениям астмы. Наиболее часто такими аллергенами являются: пыльца растений, шерсть животных, домашняя пыль, продукты бытовой химии и парфюмерии, промышленные выбросы. Атопическая форма астмы, вызванная пыльцой растений, например, амброзии, отличается сезонностью обострений, связанной с наибольшей концентрацией аллергена в воздухе.

Характерно сочетание атопической астмы с поллинозами (аллергическим ринитом, конъюнктивитом, крапивницей и др.). В лечении данной группы больных большое значение придается элиминации аллергенов и проведению аллергенспецифической иммунотерапии.

Инфекционно-зависимая астма развивается на фоне острых или хронических инфекционных заболеваний дыхательных путей (пневмонии, бронхиты). Играют роль сенсибилизация организма к бактериям и вирусам, а также прямое повреждающее действие инфекционных агентов, в частности респираторно-синцитиального (РС) вируса, на β₂— рецепторный аппарат бронхов с формированием гиперреактивности бронхов. Установлена длительная персистенция РС вирусов в дыхательных путях, что поддерживает аллергическое воспаление.

У большинства больных инфекционно-зависимая форма астмы развивается на фоне хронического обструктивного бронхита, отличаясь частыми обострениями, тяжестью течения, рефрактерностью к бронхолитической терапии, зависимостью от гормональной терапии, быстрым развитием легочных и внелегочных осложнений – эмфиземы легких, хронического легочного сердца и др. В финале эта форма астмы приобретает признаки ХОБЛ.

Аспириновая астма.Причиной ее развития является нарушение метаболизма арахидоновой кислоты в организме на фоне применения НПВС, в том числе ацетилсалициловой кислоты, являющихся ингибиторами циклооксигеназы. При приеме НПВС в чистом виде или в составе комбинированных препаратов (цитрамон, пенталгин, седалгин, теофедрин и др.), арахидоновая кислота расщепляется по липооксигеназному пути преимущественно на лейкотриены, обладающие выраженными бронхоконстрикторными свойствами. Нередко больные с данной формой астмы реагируют удушьем на желтый пищевой краситель тартразин и пищевые консерванты, содержащие салицилаты.

Аспириновая астма часто дебютирует с аллергического ринита, который переходит в полипозную риносинусопатию. В дальнейшем присоединяются приступы удушья. У многих больных респираторные симптомы сочетаются с желудочно-кишечной диспепсией, что составляет “аспириновую триаду”. Аспириновая форма астмы часто присоединяется к атопической или инфекционно-зависимой астме и характеризуется тяжелым течением.

Осложнения бронхиальной астмы. Различаютлегочные осложнения– астматический статус, прогрессирующая дыхательная недостаточность, эмфизема легких, спонтанный пневмоторакс, пневмония ивнелегочные– острое и хроническое легочное сердце, аритмии сердца и инфаркт миокарда в результате передозировки симпатомиметиков, асистолия на высоте астматического статуса.

Эмфизема легких, легочная гипертензия и хроническое легочное сердце развиваются обычно у больных бронхиальной астмой с сопутствующим хроническим обструктивным бронхитом.

Наиболее частым и грозным осложнением является астматический статус, под которым понимают необычный по тяжести и продолжительности астматический приступ, резистентный к обычной бронхолитической терапии и угрожающий жизни больного. Наиболее часто провоцируют развитие астматического статуса следующие факторы:

— передозировка ингаляционных β₂– адреномиметиков;

— бесконтрольный прием кортикостероидных препаратов, необоснованная отмена длительно проводимой гормональной терапии;

— обострение хронической или присоединение острой инфекции дыхательных путей;

— прием НПВС, злоупотребление алкоголем, снотворными и седативными

— массивное воздействие специфических антигенов, к которым сенсибилизрованы дыхательные пути больного бронхиальной астмой;

— неудачно начатая специфическая гипосенсибилизирующая терапия.

Астматический статус имеет следующие признаки, отличающие его от тяжелого приступа удушья:

— выраженная, остро прогрессирующая дыхательная недостаточность, обусловленная нарушением дренажной функции бронхов и бронхиальной обструкцией;

— резистентность к симпатомиметикам и другим бронхолитикам;

— развитие гиперкапнии и гипоксии тканей, гипоксемической комы;

— развитие острого легочного сердца.

Различают анафилактическуюиметаболическуюформы астматического статуса. Анафилактическая форма развивается мгновенно, как анафилактический шок, в момент контакта с аллергеном в результате гиперергической реакции немедленного типа. Наиболее часто анафилактическую форму статуса провоцирует прием лекарственных препаратов (антибиотиков, сульфаниламидов, белковых препаратов, ферментов, НПВС). В результате мгновенного генерализованного бронхоспазма развивается тотальная бронхиальная обструкция, завершающаяся асфиксией.

Значительно чаще встречается метаболическая форма астматического статуса. Она развивается постепенно в течение нескольких часов или дней в результате блокады β₂— рецепторов бронхов промежуточными продуктами метаболизма лекарственных и эндогенных симпатомиметиков и катехоламинов. Развивается выраженная бронхиальная обструкция, обусловленная отеком бронхиальной стенки, бронхоспазмом, обтурацией бронхов слизистыми пробками, нарушением бронхиального дренажа.

При метаболической форме астматического статуса выделяют три стадии:

1 стадия (относительной компенсации, резистентности к симпатомиметикам) характеризуется развитием длительно не купирующегося приступа удушья. Больные возбуждены, испытывают чувство страха в связи с отсутствием эффекта от проводимой терапии. Наблюдается экспираторная одышка, нарастающий диффузный цианоз и потливость, непродуктивный кашель. Перкуторно над легкими определяется коробочный звук, аускультативно – сухие свистящие хрипы. Слышны дистанционные сухие хрипы. Частота дыхания – 22 –28 в 1 минуту. Тахикардия в пределах 100 –110 ударов в 1 минуту. Развиваются гипервентиляция, умеренная гипоксемия и гипокапния, ОФВ₁снижается до 30% от должной величины.

источник

Бронхиальная астма характеризуется многообразием клинических симптомов и признаков. Это связано не только с формой, течением болезни, но и с индивидуальными особенностями больного и окружающей средой.

Типичным для астмы является то, что появление симптомов провоцирует контакт с раздражителем. Раздражители приводят к возникновению воспалительного процесса. Слизистая оболочка в дыхательных путях набухает и мышцы в бронхах спазмируются. Суженный диаметр бронхов препятствует входу и выходу воздуха. При возникновении приступа наблюдается кашель, свистящее и сокращенное дыхание. Больному особенно тяжело выдыхать воздух (экспираторная одышка). Чем хуже выходит воздух из легких, тем тяжелее вдыхать обогащенный кислородом свежий воздух.

Приступ астмы может длиться несколько минут или даже часов. Длительность и тяжесть приступа могут быть разными. Астматические приступы бывают легкими, среднетяжелыми и тяжелыми. Астматические приступы могут привести к неотложной ситуации. Заметим, что многие больные никогда не переживают такие ситуации.

Типичные признаки и симптомы бронхиальной астмы:

У каждого человека астма имеет свои особенности. У одних пациентов признаки и симптомы проявляются сильнее, у других – слабее. У некоторых больных симптомы проявляются редко. У других – периодично. Небольшой процент больных страдает от постоянного проявления симптомов. Симптомы могут очень сильно изменяться на протяжении болезни.

• затрудненное или свистящее дыхание,
• кашель,
• чувство сдавливания в груди,
• экспираторная одышка приступамии чаще всего ночью

У одних больных могут присутствовать все признаки, а у других только один.

Родители должны быть внимательными, если ребенок часто болеет воспалением бронхов и у него наблюдается затрудненное или свистящее дыхание. Особенно много внимания нужно уделять детям в возрасте от 2 до 5 лет. Для детей постарше типичными признаками астмы являются сухой кашель и одышка.

Признаки и симптомы атопической формы бронхиальной астмы.

Для атопической формы бронхиальной астмы характерно внезапное появление симптомов удушья при соприкосновении с аллергеном. Прекращение контакта ведет к прекращению приступа. Перед приступом может возникнуть аура в виде предвестников, которые очень разнообразны.

К предвестникам приступа относят сильную головную боль (по типу мигрени с многократной рвотой), крапивницу, зуд кожи, кашель, отек Квинке, вазомоторный ринит с обильными водянистыми выделениями из носа, щекотание в горле, беспокойство, тревогу.

Признаки и симптомы неаллергической формы бронхиальной астмы.

Симптомы неаллергической формы астмы обычно развиваются на фоне перенесенных острых респираторных заболеваний, чаще в осенне-зимний период. Перед приступом, как правило, появляется кашель, а приступ удушья обычно средней или тяжелой степени тяжести, часто переходящий в астматическое состояние.

Основные симптомы приступа бронхиальной астмы.

1. Экспираторная одышка – один из важных симптомов бронхиальной астмы.

Сокращенное дыхание приводит к выраженной одышке. Одышка при бронхиальной астме может быть разной по тяжести. Она может вызвать сильное чувство страха. Это чувство страха в свою очередь может усилить одышку. При сильной одышке, как дети, так и взрослые могут ощущать сдавливание в груди. Одышка при бронхиальной астме развивается в виде приступа, она называется экспираторной, так как пациенту трудно выдохнуть воздух. Длинный свистящий выдох на фоне резкого ограничения подвижности грудной клетки (низкое стояние диафрагмы) слышен на расстоянии. При приеме лекарственных средств (бронхомиметиков) стенки бронховрасширяются и приступ, как правило, проходит.

2. Шумное дыхание – один из признаков бронхиальной астмы.

Дыхание свистящее, на расстоянии слышны рассеянные сухие и жужжащие хрипы, постоянно меняющие свою интенсивность и локализацию, иногда (при наличии очагов воспаления) при аускультации прослушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы.

Больной принимает вынужденное положение, так как в горизонтальном положении одышка усиливается. Он сидит, опираясь широко расставленными руками о край стула или кровати, нагнувшись вперед. Грудная клетка вздута в виде бочки, плечевой пояс приподнят и зафиксирован и создается впечатление короткой шеи.

4. Бледность кожных покровов с выраженнымакроцианозом.

Кожные покровы бледные, с синюшным оттенком, может быть цианоз вокруг рта, глаз, иногда рук и ног. При очень тяжелых состояниях цвет кожи становится фиолетовым. Вспомогательные мышцы (крылья носа, мышцы межреберья) напряжены и участвуют в акте дыхания.

5. Отхождение мокроты после приступа.

Заканчивается приступ бронхиальной астмы отхождением вязкой, стекловиднойслизисто-гнойной мокроты в виде плотных комочков — «слепки бронхов».

После затяжного приступа у больного наблюдается депрессивное настроение, бледность сменяется цианозом кожи лица и конечностей, иногда могут беспокоить боли в области сердца, обусловленные глубокой тканевой гипоксией.

Приступ продолжается от нескольких минут до часа. Но возможно и более продолжительные приступы, которые затягиваются на недели и даже на месяцы, переходя в астматический статус.

источник