Меню Рубрики

Костный мозг при астме

Стать потенциальным донором может любой взрослый человек с 18 до 45 лет, не страдающий психическими расстройствами, у которого нет противопоказаний к донорству гемопоэтических клеток.

В России до настоящего времени не существует официально опубликованного перечня медицинских противопоказаний к донорству гемопоэтических стволовых клеток, поскольку до сих пор он законодательно не разработан и не утвержден. Однако этот перечень во многом совпадает с перечнем медицинских противопоказаний к донорству крови. Поэтому ниже приводится перечень медицинских противопоказаний к донорству крови.

Человек, перенесший перечисленные ниже заболевания, не может быть донором независимо от давности заболевания и результатов лечения:

  • Заболевания, передающиеся через кровь (инфекционные)
    • СПИД, переносчики ВИЧ-инфекции, лица относящиеся к группе риска (гомосексуалисты, наркоманы, проститутки)
    • сифилис (врожденный или приобретеннный)
    • вирусные гепатиты, положительный результат исследования на маркеры вирусных гепатитов
    • туберкулез (все формы)
    • бруцеллез
    • сыпной тиф
    • туляремия
    • лепра
  • Заболевания, передающиеся через кровь (паразитарные)
    • эхнококкоз
    • токсоплазмоз
    • тринаносомоз
    • филяриатоз
    • лейшманиоз
  • Злокачественные новообразования
  • Болезни крови
  • Сердечно-сосудистые заболевания
    • гипертоническая болезнь II-III ст.
    • ишемическая болезнь сердца
    • атеросклероз, атеросклеротичесий кардиосклероз
    • облитерирующий эндоартерит, неспецифический аортоартерит
    • рецидивирующий тромбофлебит
    • эндокардиты, миокардиты
    • пороки сердца
  • Болезни органов дыхания
    • бронхиальная астма
    • бронхоэктатическая болезнь, эмфизема легких, обструктивный бронхит
    • диффузный пневмосклероз в стадии декомпенсации
  • Болезни органов пищеварения
    • ахилический гастрит
    • язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки
  • Заболевания печени и желчных путей
    • хронические заболевания печени, в том числе токсической природы и неясной этиологии
    • калькулезный холецистит
    • цирроз печени
  • Заболевания почек и мочевыводящих путей
    • диффузные и очаговые поражения почек
    • мочекаменная болезнь
  • Диффузные заболевания соединительной ткани
  • Лучевая болезнь
  • Болезни эндокринной системы (в случае выраженного нарушения функций и обмена веществ).
  • Болезни ЛОР-органов
    • озена
    • прочие острые и хронические тяжелые гнойно-воспалительные заболевания
  • Глазные болезни
    • остаточные явления увеита (ирит, иридоциклит, хориоретинит)
    • высокая миопия (6Д и более)
    • трахома
  • Кожные болезни
    • псориаз, эритродермия, экземы, красная волчанка, пузырчатые дерматозы
    • грибковые поражения (микроспория, трихофития, фавус, эпидермофития)
    • глубокие микозы
    • гнойничковые заболевания кожи (пиодермия, фурункулез, сикоз)
  • Остеомиелит
  • Перенесенные операции в виде удаления какого-либо органа (желудок, почка, селезенка и т.п.).
  • Переливания крови и ее компонеттов – 6 месяцев
  • Операции, в том числе аборты (необходимо предоставление справки о характере и дате операции) – от 6 месяцев
  • Нанесение татуировки или лечение иглоукалыванием – 1 год
  • Пребывание за границей более двух месяцев – 6 месяцев
  • Пребывание в странах эндемичных по малярии (Азия, Африка, Южная и Центральная Америка) более трех месяцев – 3 года
  • Контакт с больными гепатитом A – 3 месяца
  • Контакт с больными гепатитом B или C – 1 год

Инфекционные заболевания, не указанные в разделе ‘абсолютные противопоказания’:

  • Малярия, при отсутствии симптомов и отрицательных результатах иммунологических тестов – 3 года
  • Брюшной тиф после выздоровления и полного клинического обследования при отсутствии выраженных функциональных расстройств – 1 год
  • Ангина, грипп, ОРВИ после выздоровления – 1 месяц
  • Прочие инфекционные заболевания – 6 месяцев
  • Острые или хронические воспалительные процессы в стадии обострения независимо от их локализации – 1 месяц
  • Температура тела выше 37.0 oC – 1 месяц
  • Вегето-сосудистая дистония – 1 месяц
  • Аллергические заболевания в стадии обострения – 2 месяца
  • Прививка убитыми вакцинами (гепатит B, столбняк, дифтерия, коклюш, тиф и паратиф, холлера, грипп), анатоксинами – 10 дней
  • Прививка живыми вакцинами (бруцеллез, чума, туляремия, БЦЖ, оспа, краснуха, полиомиелит) – 1 месяц
  • Противостолбнячная сыворотка (при отсутствии выраженных воспалительных явлений на месте инъекции) – 1 месяц
  • Введение иммуноглобулина против гепатита B – 1 год
  • Вакцина против бешенства – 1 год
  • Реакция Манту (при отсутствии выраженных воспалительных явлений на месте инъекции) – 2 недели

Прием лекарственных препаратов:

  • Антибиотики (после окончания курса) – 2 недели
  • Анальгетики и салицилаты – 3 дня
  • Период беременности и роды – 1 год
  • Лактация (после окончания) – 3 месяца
  • Менструация (после окончания) – 5 дней
  • Удаление зуба – 10 дней
  • Употребление алкоголя – 2 суток

источник

Астма (бронхиальная астма) – это хроническое заболевание дыхательных путей, которое характеризуется приступами одышки, последняя образуется в результате сокращение мышц бронхов и отека слизистой оболочки.

Причина астмы лежит в избыточной реактивности бронхов на различные стимулы. Патогенез астмы может быть разнообразным, в зависимости от механизмов, которые играют ведущую роль. Заболевание может возникать в любом возрасте.

Астма – это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором участвует множество клеток и веществ в организме. Она ведет к чрезмерному сокращения бронхов, что, в свою очередь, вызывает чувство одышки, затруднения дыхания или стеснения в груди.

Симптомы астмы иногда могут отступать сами по себе, а иногда только при использовании соответствующих препаратов.

Астма – это многолетнее заболевание. К счастью, в большинстве случаев характеризуется легким или умеренным ходом, без симптомов удушья большую часть жизни астматика. При соответствующем лечении астмы, астматики могут вполне нормально функционировать.

Астмой болеют около 4% жителей России, это одно из наиболее распространенных хронических заболеваний. Чаще болеют женщины, хотя и не в любом возрасте. Среди детей до 10 лет астма чаще встречается у мальчиков, по-видимому, из-за меньшего диаметра бронхов и большего напряжения эпителия в бронхах. После 10 лет эта разница исчезает, а в подростковом возрасте и во взрослой жизни женщины болеют чаще. В любом случае, астмой можно заболеть в любом возрасте.

Воспалительный процесс является физиологической реакцией на раздражители, угрожающие организму. В ответ на «вторжение» или обнаружение угрожающего фактора, включается реакция, которая призвана защитить от этого вредного фактора. У людей, больных астмой эта реакция чрезмерная и приводит к неблагоприятным последствиям.

Аллерген является веществом, которое вызывает в организмеаллергические симптомы. Он может происходить из окружающей среды, например, пыльца березы или шерсть животных, а также быть химическим веществом созданным человеком.

Реакцию вызывают иммунные белки, то есть иммуноглобулин, направленные против аллергена. Они имеют такую конструкцию, которая позволяет установить соединение двух молекул иммуноглобулинов с частицей аллергена.

В течение 10-15 минут после контакта с аллергеном происходит спазм бронхов, который вызывает чувство удушья. К этому приводит проникновение иммуноглобулинов с частицами аллергена, что дает начало воспалительной реакции.

При воспалении принимают участие белые кровяные тельца, называемые лимфоцитами (основная функция – защита организма от болезнетворных микроорганизмов), а также фагоцитарные и тучные клетки.

Высвобождаемые из них химические вещества усиливают воспалительный процесс и вызывают спазм бронхов и чрезмерное выделение слизи. Кроме того, кровеносные сосуды расширяются и из них «вытекает» плазма в ткани бронхов, что приводит к опуханию стенок и затруднениям прохождения воздуха. Все эти изменения угрожают правильному дыханию и оксигенации организма.

После начальной фазы воспаление по-прежнему сохраняется в организме, не давая какое-то время каких-либо симптомов. Через 4-8 часов после того, как появились первые признаки сокращения бронхов, приступ может появиться снова. Это, так называемое, поздняя стадия аллергической реакции.

В этой фазе освобождаются дополнительные воспалительные клетки из костного мозга и приходят вместе с кровью к бронхам, чтобы «поддержать» там чрезмерный воспалительный процесс.

В нормальной ситуации, процесс воспаления проходит, но при астме он становится слишком интенсивным и приобретает хронический характер. Это действует отрицательно на эпителий дыхательных путей, вызывая сначала его угнетение и уничтожение, а затем чрезмерное разрастание.

Защитный барьер, который представляет собой правильный эпителий, разрушается. Он становится чувствительным к раздражению различными химическими веществами, присутствующими, например, в загрязненном воздухе.

Следствием этого является развитие симптомов астмы, что приводит к еще более сильному воспалению и разрушению структуры бронхов. Образуется порочный круг. В тяжелых случаях сужение дыхательных путей становится непоправимым из-за гипертрофии стенок бронхов и их фиброза.

Течение болезни зависит от того, с каким типом заболевания мы имеем дело. На основании до недавнего времени применяемой классификации, выделяют следующие виды:

  • Легкая, эпизодическая астма, когда атаки кашля, одышки или свистящего дыхания, появляются изредка и имеют довольно спокойный ход, а затем спонтанно исчезают или после приема небольшой дозы ингаляционного препарата.
  • Хроническая легкая или умеренная, если симптомы нарастают в течение многих часов, дней или недель, наиболее частой причиной чего является инфекция, которая разрушает баланс.
  • Хроническая тяжелая, когда симптомы возникают мгновенно, приступы болезни частые и длительные и отступают только после введения больших доз лекарств.

Тяжелые состояния астмы часто требуют повторяющейся госпитализации и интенсивной терапии. В таких случаях изменения, которые произошли в бронхах, очень серьезные и необратимые. Это приводит к постоянным ограничениям потока воздуха через бронхи и гипоксии всего организма.

Однако, в последние годы ввели новую классификацию, основанную на степени контроля заболевания. Новый раздел имеет целью облегчить выбор правильного лечения. В настоящее время степень заболевания оценивается на основе определенных критериев:

  • Астма контролируемая;
  • Астма частично контролируемая;
  • Неконтролируемая астма.

Задачей врача является настройка лечения под текущую степень контроля астмы у больного.

Аспириновая астма – это заболевание, которое характеризуется возникновением приступов астмы вместе с различными сопутствующими симптомами аллергией, такие как насморк, раздражение конъюнктивы или покраснение кожи, спустя несколько минут или несколько часов после приема ацетилсалициловой кислоты (аспирин).

Астма в предменструальный период характеризуется интенсивностью симптомов за 2-5 дней до менструации и улучшением состояния с началом менструации.

Профессиональная астма, как следует из названия, это форма астмы, вызванная реакцией на специфические факторы, возникающие только в рабочей среде.

Астма физического усилия, на самом деле, не является подвидом астмы, но выражается гиперреактивностью бронхов, которая наблюдается непосредственно после физической нагрузки и самоизлечивается после отдыха.

Стероидная астма – тип астмы поддающейся контролю только через прием гликокортикостероидов.

Атопическая астма обычно возникает у маленьких детей и вызвана слишком большой чувствительностью бронхов на разные факторы, например, на табачный дым.

Причина возникновения астмы до конца не изучены.

Приступы удушья связаны с ограничением потока воздуха через бронхи, что в основном связано с:

  • сокращение гладких мышц бронхов;
  • отеком слизистой оболочки;
  • формированием оболочек;
  • воспалением стенки бронхов.

В возникновении бронхиальной астмы особую роль имеет иммунный механизм, а также расстройства симпатической системы (нервная система, которая регулирует процессы, независимые от нашей воли, такие как частота сердечных сокращений, перистальтика кишечника и действие дыхательной системы).

Особо выделяют астму аллергической реакции, при которой причиной заболевания является повышенная чувствительность на определенные вещества или химические соединения, то есть аллергены.

Аллергены (например, пыльца, пыль и т.д.) вдыхаемые больным, связываются с моноклональными антителами на поверхности клеток, называемых мастоцитами. Это приводит к освобождение из этих клеток различных веществ, которые вызывают через ряд механизмов, сужение просвета бронхов, что приводит к характерным симптомам. Аллергическая астма чаще встречается у детей и подростков.

Значительно реже возникает астма неаллергическая, механизм которой не понятен. В этом случае негативное влияние оказывают другие факторы, которые вызывают аналогичные изменения в бронхах и, в конечном счете, ведут к их повышенной чувствительности и к сужению.

По мере развития, это заболевания может привести к необратимым изменениям, заключающимся в деконструкции стенки бронхов и их постоянном закрытии. Астма неаллергическая чаще встречается у взрослых.

Люди, страдающие аллергической бронхиальной астмой часто имеют другие аллергические заболевания, такие как:

Если хотя бы один из родителей имеет астму, вероятность развития оной у ребенка составляет 30-40%, а когда больны оба родителя, то вероятность увеличивается до более чем 60%. Это связано с семейной предрасположенностью к развитию воспаления в бронхах.

Аллергия это одна из частых причин астматических приступов. Она актуальна для 90% больных детей и около 50% взрослого населения. Часто, ответственными за вызов симптомов астмы, могут быть частицы фекалий клещей домашней пыли.

Клещи любят влажные и теплые помещения с большим количеством обивки мебели, ковров, штор, жалюзи. Особенно много их в спальне, где их количество может доходить до 20 тысяч на 1 кубический миллиметр! Аллергены клещей мы вдыхаем во время уборки (т.е. стирания пыли, использования пылесоса без специального фильтра), и когда мы спим, двигаясь в полном клещей постельном белье.

Аллергены, вызывающие симптомы астмы в огромном количестве имеются также в эпидермисе наших питомцев, т.е. шерсти кошек, собак, морских свинок и т.д. «Аллергенновой бомбой» может быть моча хомяков, мышей, морских свинок, а также помет и перья попугаев и канареек.

Приступы астматической болезни часто вызываются пыльцой растений, поэтому стоит избегать пребывания на открытом воздухе во время периода пыльцеобразования.

Исследования больных астмой, показывают, что до периода полового созревания чаще болеют мальчики, а в подростковом возрасте – девочки. Это связано с различиями в созревания органов дыхания у мальчиков и девочек.

Астма встречается чаще у черной расы (африканского союза), до 60% больных.

Влияние аллергенов на возникновение астмы зависит от индивидуальных склонностей, то есть меняется в зависимости от предрасположенности пациента (см. выше).

Курение табака и вдыхание дыма усиливает симптомы астмы, ускоряет темпы ухудшения действия бронхов и ухудшает ответ на лечение. Табачный дым увеличивает также риск развития астмы. Было установлено, что курение табака, по меньшей мере, на ⅓ увеличивает риск возникновения астмы!

Смесь газов, загрязняющих воздух, двуокиси серы, озона и окислов азота, а также частиц размером менее 10 мкм, выпущенных из современных дизельных двигателей, может быть особенно опасна и прямо ведет к смерти людей с тяжелой формой бронхиальной астмы и других заболеваний дыхательных путей.

Читайте также:  Были ли смерти из за астмы

К ним относятся, например, аэрозоли, бытовые моющие средства, сильные ароматизаторы – все это может привести к усилению воспаления и спровоцировать сокращение бронхов, что больной почувствует, как ухудшение дыхания.

Кроме того, случается, что астмой начинают болеть взрослые, которые в своей работе сталкиваются с аллергенными факторами. Примером вредного фактора в работе является химический состав под названием диизоцианат толуол, который используется для производства красок. Это соединение может быть причиной бронхиальной астмы.

Простудные заболевания и частые вирусные инфекции также могут привести к астме. Трудно определить, когда вирусные инфекции являются причиной развития астмы, а когда симптомом уже существующей. Особенно у маленьких детей, астма может проявляться не кашлем, а частыми инфекциями дыхательной системы.

Аспириновая астма проявляется после приема аспирина или другого нестероидного противовоспалительного препарата (например, ибупрофена). Также применение препаратов этой группы может привести к возникновению полипов в носу и воспалению пазух.

Предполагается, что индивидуальная непереносимость этих препаратов относится примерно к 10% больных бронхиальной астмой и затрагивает в три раза чаще женщин, чем мужчин. Есть также препараты, которые могут усугубить симптомы астмы уже существующей. Здесь речь идет в основном о бета-блокаторах, препаратах, применяемых при гипертонии и ишемической болезни сердца.

В последнее время много говорят о том, что питание в значительной степени влияет на риск развития астмы. А точнее, речь идет о всех красителях и консервантах, содержащиеся в предлагаемых на рынке продуктах питания.

Большое количество жировой ткани на стенках груди и большая масса тела нарушает механику дыхания, способствует проявлению симптомов болезни, но к ней не ведут. Однако можно смело утверждать, что ожирение усиливает симптомы астмы.

Холодный воздух и изменения погоды, также вызывают приступы астмы у людей, которые больны. Поэтому астматики должны разумно дозировать физическую нагрузку (что не означает, что они должны отказаться от нее совсем), а также избегать прогулок в очень холодные дни.

Накопление сильных эмоций может привести к приступу астмы поэтому, если это возможно, больной должен избегать стрессовых ситуаций. Помочь справиться с домашним стрессом могут любые техники отдыха, которые будут способствовать улучшению настроения и снизят внутреннее напряжение.

Как мы знаем, гормоны влияют почти на все. Поэтому изменения существующего уровня гормонов, могут усилить приступы астмы. Действию гормональных факторов подвергаются беременные женщины, женщины во время менструации или, например, люди с заболеваниям щитовидной железы.

К основным симптомам бронхиальной астмы относятся:

  • Одышка, которая имеет приступообразный характер. В основном, это одышка выдоха («невозможность выпуска воздуха»). Одышка может появиться в любое время дня и ночи. Часто больные, кроме того, жалуются в случае нападения одышки, на сдавливающее чувство в груди.
  • Свистящее дыхание.
  • Сухой кашель, который часто сопровождается одышкой, но иногда может быть единственным симптомом болезни.

Иногда основным симптомом астмы становятся другие проблемы, связанные с аллергией, такие как сыпь, катар, нарушение желудочно-кишечного тракта.

В зависимости от симптомов заболевания, различают следующие степени тяжести астмы:

  • Спорадическая астма – кратковременные обострения болезни не чаще, чем раз в неделю.
  • Бронхиальная астма, хроническая легкая – обострения чаще, чем раз в неделю, но не ежедневно. Ночные симптомы не чаще 2 раз в месяц и могут вызывать нарушения сна и мешать дневной активности.
  • Бронхиальная астма, хроническая умеренная – приступы астмы возникают ежедневно и ночные симптомы чаще, чем раз в неделю. Обострения нарушают дневную активность и сон.
  • Бронхиальная астма, хроническая тяжелая – обострения значительной степени, происходящие каждый день. Часто ночные симптомы. Значительное ограничение физической активности.

В диагностике астмы важны интервью и медицинский осмотр. Астму можно заподозрить, если пациент сообщает наличие характерных симптомов болезни. Кроме того, во время исследования врач может обнаружить, при прослушивании, дыхательные шумы. Присутствует также длинное дыхание, работа дополнительных дыхательных мышц и ускоренная работа сердца.

Спирометр: устройство для выполнения измерения емкости легких

Основным исследованием для диагностики астмы является спирометрия. Исследование заключается в измерении жизненной емкости легких и ее компонентов. Во время исследования пациент дышит через мундштук связанный с измерительной аппаратурой.

Сначала пациент дышит спокойно, затем выполняет медленный и глубокий вдох, а затем максимальный выдох. Маневр повторяется несколько раз. У больных при этом исследовании проявляются черты обструкции, то есть сужения дыхательных путей. Об этом может свидетельствовать снижение таких параметров, как пиковый поток системы.

Из-за связи астмы с аллергией, полезными могут оказаться также кожные аллергические тесты. В некоторых случаях выполняется измерение концентрации антител IgE в сыворотке крови.

В случае тяжелых приступов бронхиальной астмы и ее обострений наблюдаются также изменения в параметрах, представленных пульсоксиметрией и измерением газов крови – оба эти исследования отражают степень оксигенации артериальной крови.

Важное значение в диагностике астмы имеет исследование функции дыхательной системы через рентген грудной клетки. При котором могут быть обнаружены черты эмфиземы легких.

При диагностике астмы, врач должен учитывать также другие заболевания, которые могут иметь сходные симптомы, как бронхиальная астма:

  • Хобл, т.е. хроническая обструктивная болезнь легких.
  • Сердечная недостаточность.
  • Бронхоэктазия.
  • Легочная эмболия.
  • Инфекции дыхательных путей.
  • Заболевания верхних частей дыхательных путей, такие как дисфункция голосовых связок или сужение.
  • Другие причины хронического кашля и приступов одышки.

Астма является хроническим заболеванием, которое нельзя вылечить, но ей можно управлять:

  • Устраняя симптомы.
  • Предотвращая возникновение приступов астмы и её обострений.
  • Поддерживая работоспособность больного и его дыхательной системы на самом высоком уровне.

Указанные цели достигаются путем:

  • Ликвидации факторов, провоцирующих обострения.
  • Лечение хронического заболевания.
  • Лечение разовых обострений заболевания.

В фармакотерапии используют препараты, контролирующие ход заболевания (принимаются на постоянной основе) и симптоматические, принимаются в случае приступа.

К первой группе относятся:

  • Глюкокортикоиды (стероиды) – они лучшие противовоспалительные препараты, применяемыми при бронхиальной астмы. Снижают симптомы болезни, гиперактивность бронхов, частоту обострений и, как следствие, улучшают качество жизни. По этой причине они являются препаратами первого броска у больных астмой. Гкс следует применять в виде ингаляций, а также в пероральной форме (при тяжелой форме бронхиальной астмы). Следует помнить, однако, что, как и все лекарства, они могут вызвать побочные эффекты. Могут способствовать развитию кандидоза полости рта и в горле, а пероральные способствуют развитию остеопороза, гипертонии, сахарного диабета, ожирения, ослабление мышечной силы или синдрома Кушинга.
  • Кромоны – в настоящее время имеют ограниченное применение, главным образом, из-за их меньшей эффективности в подавлении воспалительной реакции в сравнении вышеназванными глюкокортикоидными препаратами. Применяются, в частности, в случае астмы, вызываемой физической нагрузкой или вдыханием холодного воздуха.
  • β2-миметики длительного действия всегда используются в сочетании с гликокортикостероидами. Из побочных эффектов могут вызвать тахикардию, тремор мышц и гипокалиемию (снижена концентрация калия в крови).
  • Метилксантины, например, теофилин, аминофилин – они особенно эффективны против ночных симптомов в случаях, когда противовоспалительные препараты, являются недостаточными. В больших дозах могут вызвать тошноту и рвоту, тахикардию, нарушения ритма сердца или судороги.
  • Противолейкотриеновые лекарства – вызывают расширение бронхов, а также улучшают функцию легких – снижая симптомы и частоту обострений. Результаты их деятельности по сравнению, например, глюкокортикоидами невелики, и их участие в лечении часто сводится к уменьшению применяемой дозу глюкокортикоидных препаратов и, таким образом, уменьшают связанные с ними побочные эффекты.
  • Моноклональное антитело анти-IgE – относительно новый биологический препарат. Показанием использования моноклональных антител является тяжелая форма астмы аллергического характера.
  • Специфическая иммунотерапия (десенсибилизация) – применяется в случае аллергической астмы. Ее применение позволяет уменьшить симптомы астмы и потребление лекарств.

Препараты, применяемые симптоматически, для того, чтобы прекратить нападения астмы:

  • Быстродействующие β2-миметики в виде ингаляционных анестетиков (например, ингаляция терапевтическими дозами сальбутамола) – как следует из названия, время их действия быстро, что позволяет использовать их в случае приступа одышки. Вы можете использовать их также, чтобы предотвратить приступ одышки во время планируемой физической нагрузки. Наиболее распространенные побочные эффекты от их применения – это тахикардия, нарушения ритма сердца и дрожь в мышцах.
  • Метила ипратропием – это также быстродействующий препарат, расширяющий бронхи (хотя и с более слабым действием, чем вышеупомянутые β2-миметики). Применяется, главным образом, у людей, которые не переносят β2-миметики. Этот препарат иногда вызывает чувство сухости во рту или горький вкус.
  • Кислород – подается как можно раньше всем больным с тяжелыми приступами одышки в целях противодействия гипоксии. Рекомендуется мониторинг насыщение крови кислородом при помощи пульсоксиметрии.

У большинства больных регулярное и правильное лечение приносит желаемый результат. Это позволяет поддерживать нормальную физическую активность.

Астма является болезнью, для лечения которой была разработана специальная схема применения препаратов. Переход к следующему этапу осуществляется, если предыдущее лечение перестает давать нужный эффект:

  • В начале используются быстроработающие β2-миметики в виде ингаляции, кроме того, необходимо избегать факторов, провоцирующих обострение астмы.
  • Затем для лечения можно присоединить гликокортикостероиды в малой дозе, ингаляционно.
  • Следующий этап – присоединение долгоработающих β2-миметиков, ингаляционно.
  • Этот этап включает в себя лечение 3-ой степени, заключающийся в увеличении дозы гликокортикостероидов.
  • Лечение, как на предыдущем этапе, с присоединением пероральной формы, начиная с наименьшей дозы.

Домашние способы лечения астмы это мед и инжир. Мед кладут под нос астматика, благодаря этому ему легче дышать. Инжир облегчает удаление мокроты. Больной должен пить настойку из 3-4 фиг.

Симптомы астмы, уменьшает потребление: утром 5 г крыжовника с ложкой меда, вечером смеси из 1 ст. ложки корня горькой дыни с 1 столовой ложкой меда до еды.

В начальной стадии бронхиальной астмы эффективным лекарством является чеснок. Необходимо 10 зубчиков чеснока сварить в 30 мл молока или воды.

Астматики могут использовать амми. Это трава имеет отхаркивающее действие. Другим зельем, применяемым при астме является сафлор красильный. Его зерна смешивают с медом.

Астма является хроническим заболеванием, которое может со временем проявляться обострениями. Важно применение лекарственных средств в соответствии с рекомендациями врача, частый контакт больного с лечащим врачом и коррекция лечения по симптомам.

Тогда прогноз относительно течения заболевания, можно считать достаточно хорошим. Астма хорошо контролируется и не влияет на ограничение физической активности.

Для профилактики астмы следует наблюдать детей из групп высокого риска развития астмы и имеющих аллергию на пылевых клещей, пыльцу деревьев, трав и другие аллергены, особенно шерсть животных. Важно также оградить ребенка от вдыхания табачного дыма.

В профилактике астмы огромное значение имеет питание ребенка. Оказывается, что тенденция к повышенной чувствительности бронхов и их сужению чаще встречается у младенцев, вскормленных искусственным молоком или соевыми смесями.

В соответствии с рекомендациями, младенцы должны быть вскормлены естественно (грудью) по крайней мере, до 4-6 месяцев жизни. Твердую пищу не следует вводить в рацион ребенка до завершения 4-го месяца жизни.

Если близкие родственники ребенка страдают аллергии или бронхиальной астмой, ребенка следует кормить смесями с пониженной аллергенностью. У детей старшего возраста, фактором риска развития астмы является диета бедная ненасыщенными жирами, фруктами, овощами и богатая жирами и обработанными продуктами (питание типа фаст-фуд, чипсы и т.д.).

Некоторые исследования показывают также влияние применяемых матерью во время беременности препаратов, снижающих pH содержимого желудка (используются для лечения изжоги и повышенной кислотности – такие как омепразол, ранитидин) на риск развития бронхиальной астмы у детей.

Следует отметить, что в развитии астмы значение имеют также факторы психологического характера. У детей, подверженных стрессу, существует повышенный риск развития заболевания.

источник


Остеопороз — это заболевание, ослабляющее кости в следствие потери костной массы или производство низкого количества костной массы. В результате, кости становятся хрупкими и более подвержены переломам.

Вы не узнаете о том, есть ли у вас остеопороз (по-другому, «пористая кость») до тех пор, пока не получите перелом кости.

Так как астма — воспаление дыхательных путей, большинству пациентов назначают противовоспалительные препараты. Пероральные кортикостероиды, такие как преднизон, являются наиболее эффективными противовоспалительными препаратами, лечащими от астмы.

Но более высокие дозы ингаляционных кортикостероидов могут вызвать побочные эффекты наподобие остеопороза. Поэтому ваш аллерголог даст вам самую низкую нужную дозу пероральных кортикостероидов при необходимости, но для контроля астмы пропишет ингаляционные лекарства (вместо пероральных) в самой маленькой дозировке.

Если вам нужно ежедневно принимать преднизон или другой аналогичный препарат, врачу потребуется определить плотность вашей костной ткани. Определение минеральной плотности костной ткани рекомендуется для людей старше 65 лет; если вам необходимы кортикостероиды для контроля астмы, нужно будет пройти это обследование независимо от возраста.

Врач посмотрит как часто вы проходили этот анализ. Он похож на рентген, но с меньшим количеством радиации.

По статистике, у 10 миллионов человек старше 50 лет есть остеопороз и почти у 34 миллиона человек низкая костная масса, что подвергает их более высокому риску заболевания. Также более подвержены риску заболевания пожилые люди, в особенности женщины, достигшие менопаузы.

  • генетическая предрасположенность к заболеванию,
  • раса (неиспаноязычные европейцы и азиаты подвержены более высокому риску, чем афроамериканцы),
  • недостаточное потребление кальция и витамина D,
  • отсутствие физической активности,
  • курение сигарет,
  • низкий вес тела,
  • пол (остеопороз чаще встречается у женщин),
  • чрезмерное употребление алкоголя,
  • приём пероральных кортизоноподобных медикаментов (глюкокортикоиды) или приём относительно высоких доз ингаляционных кортикостероидов,
  • приём противосудорожных препаратов,
  • дефицит эстрогенов у женщин; низкий уровень тестостерона у мужчин.
Читайте также:  Эндогенные и экзогенные факторы бронхиальной астмы

Наиболее частыми местами перелома костей являются небольшие кости спины (позвонки), запястья, предплечья, таз и бёдра. Пациенты, получившие перелом одной кости подвержен риску поломать и другую. После перелома кости появляются боли, невозможность движения и необходимость хирургического вмешательства.

  • боль в спине, особо сильная при переломе позвонков,
  • снижение роста и сутулость,
  • переломы позвонков, запястья, бёдер или других костей.

Потеря костной массы за счёт применения кортикостероидов происходит в течение трёх-шести месяцев; исследования показали, что в первый год потеря составляет до 10% минеральной плотности костной ткани и от 2 до 5% в год до тех пор, пока не прекратите принимать лекарства.

Вы должны быть уверены, что потребляете достаточное количество кальция.

  • От 1 года до 3 лет: 700 мг / сут;
  • От 4 до 8 лет: 1000 мг / сут;
  • От 9 до 13 лет: 1300 мг / сут;
  • От 14 до 18 лет (в том числе беременных и кормящих грудью): 1300 мг / сут;
  • От 19 до 50 лет (в том числе беременных и кормящих грудью): 1000 мг / сут;
  • Мужчины от 51 года до 70 лет: 1000 мг / сут;
  • Женщины от 51 года до 70 лет: 1200 мг / сут;
  • 71 года и старше: 1200 мг / сут.

Лучше всего кальций усваивается, если принимать его во время еды в небольших количествах. Больше всего кальция содержится в молочных продуктах. Если вы не пьёте молоко, спросите у врача другие способы увеличить потребление кальция.

Также вы должны следить за количеством витамина D. Витамин D регулирует усвоение кальция организмом, уменьшает риск костной резорбции и последующей потери костной массы.

    Упражнения. Особенно полезны нагрузки на ноги и силовые упражнения. Главное — тренироваться каждый день или четыре раза в неделю. Продолжительность тренировки зависит от интенсивности упражнений. Если вы долгое время не занимались спортом, то прежде чем начать тренировки проконсультируйтесь с врачом.

— Примеры нагрузок на ноги: прогулки, ходьба, подъём по лестнице, бег трусцой, танцы, теннис.
— Примеры силовых упражнений: тренировки с отягощениями и резистивные упражнения.

  • Не курите.
  • Избегайте избыточного употребления алкоголя.

    • Если вы мужчина и принимаете пероральные кортикостероиды, врач может направить вас на анализ крови, чтобы убедиться, что у вас не низкий уровень тестостерона.

    источник

    *Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ

    Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

    П ри ведении больного бронхиальной астмой основное внимание клинициста сосредоточено, как правило, на респираторной функции. Однако при тяжелом течении заболевания, особенно при использовании системных глюкокортикоидов, пациенты имеют высокий риск развития остеопороза, характерные проявления которого – снижение массы костной ткани и нарушение ее микроархитектоники – обусловливают снижение прочности кости и повышенный риск переломов. Это заболевание утяжеляет течение бронхиальной астмы, приводит к длительным госпитализациям, большим финансовым затратам, необходимости в постороннем уходе за больными с переломами и в значительном числе случаев – к смертельным исходам.

    В начальных стадиях остеопороз протекает бессимптомно. Клинические проявления (боли в спине, снижение роста, переломы различной локализации), заставляющие пациента обратиться за медицинской помощью, появляются в тяжелой стадии заболевания. Для ранней диагностики остеопороза используется денситометрический метод количественной оценки минеральной плотности костной ткани (МПКТ). Согласно рекомендациям ВОЗ снижение МПКТ на 1–2,5 стандартных отклонений (SD) от пиковой костной массы (так называемый Т–критерий) соответствует остеопении, более чем на 2,5 SD – остеопорозу, а наличие при этом хотя бы одного перелома свидетельствует о тяжелом остеопорозе [1]. Эти критерии первоначально были разработы для постменопаузального остеопороза, но в дальнейшем стали использоваться в диагностике остеопороза другой этиологии, как у женщин, так и у мужчин. Благодаря этому методу стали появляться данные о распространенности остеопороза при различных заболеваниях, углубились знания о факторах риска.

    Факторы риска развития остеопороза при бронхиальной астме

    Анализ факторов риска, способствующих развитию остеопороза при бронхиальной астме, следует начать с тех, которые обычно выпадают из поля зрения клиницистов. В противовес ранее распространенной точки зрения, согласно которой риск остеопороза определяется только использованием системных глюкокортикоидов (СГК), с появлением методов ранней диагностики остеопороза в литературе стали накапливаться данные о значительной распространенности низких показателей МПКТ у больных, не принимающих эти препараты.

    На состояние костной ткани у больных бронхиальной астмой часто влияют факторы, сопутствующие заболеванию. Если заболевание началось в детском возрасте, эти факторы могут привести к нарушению формирования пиковой костной массы, что дополнительно повышает риск развития остеопороза в зрелом и пожилом возрасте [2] (рис. 1).

    Рис. 1. Факторы риска развития остеопороза при бронхиальной астме

    Недостаточное потребление продуктов, содержащих кальций и витамин D (особенно молока, рыбы, орехов), зачастую связано не только с индивидуальными особенностями питания, но и с развитием пищевой аллергии на эти продукты. Нередко среди больных бытует ложное убеждение о том, что «молоко увеличивает количество мокроты».

    При плохо контролируемом течении заболевания снижается толерантность к физическим нагрузкам, а отсюда – и уровень физической активности. Больные с астмой физического усилия избегают активных физических упражнений, необходимых для укрепления костной ткани. У больных бронхиальной астмой среднетяжелого и тяжелого течения физическая активность снижена вследствие выраженных респираторных симптомов и частых госпитализаций.

    У 90% тяжелых больных наблюдается гиперрезорбция костной ткани. Причины ее возникновения в 40% случаев связаны с дефицитом витамина D, примерно в 10% – с резорбцией костной ткани вследствие иммобилизации, и в 45% отмечается сочетание этих двух факторов. Иммобилизация даже на такой короткий период, как 6–8 недель, приводит к 10%–ной безвозвратной потере МПКТ, что в 2 раза увеличивает риск переломов [3]. Определенную роль играет гипоксия, воздействующая на костномозговые клетки и трофику тканей.

    Известным фактором риска является курение. Оно не только способствует снижению МПКТ, но и вызывает мышечную слабость, увеличивая риск падений, и, следовательно, появления переломов. Эта проблема имеет большое значение у больных ХОБЛ.

    В последние годы широко обсуждается влияние воспалительного процесса на костный метаболизм. Известно, что большое количество цитокинов, регулирующих воспалительный процесс, принимают также участие в костной резорбции. В норме они не определяются в крови, но при выраженном воспалении их концентрация значительно возрастает. ФНО- a , ИЛ-1 b и ИЛ–6 хорошо известны пульмонологам как цитокины «раннего ответа». Эти цитокины продуцируются в большом количестве при таких заболеваниях, как астма, ХОБЛ, туберкулез, муковисцидоз и саркоидоз. Они же участвуют в процессе костной резорбции. Наиболее убедительные доказательства получены для ФНО- a , который способствует пополнению количества и созреванию предшественников остеокластов. Мощными медиаторами остеокластогенеза являются также ИЛ–1 и ИЛ–6. Для примера, ИЛ–1 в 4, а иногда и в 10 раз более сильный фактор костной резорбции in vitro, чем паратиреоидный гормон. Таким образом, эти и другие цитокины (включая ИЛ–11 и макрофагальный колониестимулирующий фактор) могут обеспечивать связь между воспалительным процессом в бронхолегочной системе и костным ремоделированием и способствовать потере костной ткани.

    В последние годы широко обсуждается роль недавно идентифицированного белка–лиганда остеопротегерина (OPG–L или RANKL), являющегося мощным активатором резорбции костной ткани. Обнаружено, что RANKL высвобождается не только из остеобластов, но и из макрофагов и Т–лимфоцитов. Способность активированных Т–лимфоцитов высвобождать этот белок может объяснять, почему аутоиммунные заболевания, такие как астма, рак, лейкозы и хронические вирусные инфекции (например, гепатит), приводят к системной или локальной потере костной ткани [4].

    Процессы, происходящие при хроническом воспалении, пока недостаточно изучены. Гораздо больше известно о последствиях приема глюкокортикоидных препаратов.

    Глюкокортикоиды (ГК) – наиболее эффективные препараты для базисного лечения бронхиальной астмы. Врачи аллергологи–иммунологи и пульмонологи лидируют по назначению системных и ингаляционных ГК в сравнении с врачами других специальностей. Ингаляционные ГК регулярно использует 3% популяции Европы [5]. Большое исследование, проведенное в Великобритании в 2000 г., показало, что 40% больных, постоянно принимающих пероральные ГК, – это лица с патологией органов дыхания, в том числе 30,5% – с бронхообструктивными заболеваниями [6].

    Вместе с тем ГК имеют много серьезных побочных эффектов, к числу которых относится ГК–индуцированный остеопороз. Потеря костной ткани наступает непосредственно вслед за началом ГК–терапии и является результатом механизмов, включающих подавление костного формирования и увеличение костной резорбции (рис. 2). Формирование костной ткани снижается в результате ингибирования ГК функции остеобластов. Усиленная костная резорбция является следствием вторичного гиперпаратиреоза, развивающегося при подавлении ГК абсорбции кальция в желудочно–кишечном тракте и усиления его экскреции с мочой. Повышение уровня паратиреоидного гормона активирует остеокласты. Значимую роль в процессе резорбции под влиянием ГК–терапии играет снижение уровня половых гормонов. Интересные данные, способные дать объяснение резорбтивному эффекту ГК, были получены при изучении влияния этих препаратов на систему регуляторных белков, играющих важную роль в остеокластогенезе, а именно остеопротегерин–RANK–RANKL. Обнаружено, что ГК уменьшают продукцию остеопротегерина, способствующего формированию кости, и усиливают выработку RANKL, что ведет к стимуляции созревания и повышению резорбтивной активности остеокластов [7].

    Рис. 2. Схематическое представление механизмов костной потери у больных с глюкокортикоид-индуцированным остеопорозом. ПТГ — паратиреоидный гормон

    Системные глюкокортикоиды. Любой больной, получающий СГК–терапию, подвергается риску развития остепороза независимо от возраста, этнического происхождения, пола, наличия или отсутствия других факторов риска, описанных для остеопороза иной этиологии. Им обусловлено более половины случаев остеопороза в молодом возрасте [8].

    Наиболее быстрая потеря костной ткани происходит в первый год с момента начала терапии. В последующие годы лечения потеря костной ткани, как правило, замедляется, но неуклонно прогрессирует, приводя к выраженному снижению МПКТ и развитию переломов. Остеопороз выявляется у значительной части (от 30 до 50%) ГК–зависимых больных [9,10]. Прием ГК в детском возрасте приводит к уменьшению роста. У пожилых пациентов снижение костной плотности при длительной терапии происходит в 2–3 раза быстрее, чем в физиологических условиях [11].

    По существующим рекомендациям, все больные, постоянно получающие СГК–терапию (более 1 месяца) в дозе, эквивалентной 5 мг/сут. преднизолона, должны быть обследованы для выявления остеопороза [12]. Отсутствие влияния на гипоталамо–гипофизарно–надпочечниковую систему еще не свидетельствует об отсутствии эффекта на кости. Использование минимальных доз, альтернирующий режим приема, по данным многих авторов, предотвращают эффект на гипоталамо–гипофизарно–надпочечниковую систему, но не потерю костной ткани [13,14,15]. В этом отличие бронхиальной астмы от ревматоидного артрита, при котором небольшие дозы СГК могут иногда оказывать протективный эффект, снимая выраженность воспалительного процесса и увеличивая физическую активность пациентов [16].

    Строгих рекомендаций по проведению денситометрии больным, получающим СГК, нет. Обычно ее проводят при длительности лечения более 6 мес. Критические для развития переломов значения МПКТ определены только у женщин в постменопаузе, но не изучены в других группах риска. Между тем, по данным проведенных исследований, костная плотность у СГК–зависимых больных бронхиальной астмой, имевших переломы, значительно выше, чем у пациентов с переломами при инволюционном остеопорозе, что может быть связано не только с количественными, но и качественными изменениями кости под влиянием СГК [17,18]. Изменения МПКТ у больных, принимающих СГК, неоднозначны. В противовес общепринятой точке зрения, согласно которой степень снижения МПКТ прямо зависит от дозы и длительности ГК–терапии, в последнее время появляются работы, ставящие под сомнение такую корреляцию [19].

    Возникающие на фоне СГК–терапии переломы обычно происходят в областях скелета, богатых трабекулярной костной тканью, которая имеет более высокую скорость обмена по сравнению с кортикальной. Они локализуются прежде всего в позвонках, головке бедренной кости, ребрах, проксимальном отделе плечевой кости и дистальном отделе лучевой. Частота атравматичных переломов, нередко приводящих к инвалидности, среди больных, принимающих CГК, в 2–3 раза превышает обычный уровень [20]. Подсчитано, что каждый компрессионный позвонок у больного без патологии бронхолегочной системы снижает форсированную жизненную емкость легких на 10% [21]. У больных бронхиальной астмой происходят более выраженные изменения. Уменьшая подвижность грудной клетки и нарушая эвакуацию мокроты при кашле вследствие местной боли, переломы позвоночника и ребер могут осложнить течение заболевания.

    Результаты последних исследований показали, что применение СГК ведет также к росту числа переломов костей, богатых кортикальной тканью. В большом популяционном исследовании, проведенном на больных ревматоидным артритом, продемонстрировано увеличение в 2 раза частоты переломов шейки бедра на фоне ГК–терапии по сравнению с контролем того же возраста и пола [22].

    Ингаляционные глюкокортикоиды (ИГК) проявляют меньше побочных эффектов по сравнению с системными в силу своего локального действия, а также благодаря быстрому метаболизму в печени. ИГК в дозе, эквивалентной 500 мкг/сут. беклометазона дипропионата контролируют симптомы астмы у большинства пациентов. Кривая доза–ответ для основных показателей (например, симптомов астмы, параметров функции внешнего дыхания, реактивности дыхательных путей) имеет пологую форму, поэтому увеличение дозы ИГК даст меньший прирост в эффективности контроля симптомов астмы, но увеличит риск побочных эффектов. В этой связи добавление к терапии другого класса противоастматических препаратов (b2–агонистов длительного действия, пролонгированных теофиллинов, антагонистов лейкотриеновых рецепторов) более предпочтительно, чем увеличение дозы ИГК [23]. Тем не менее у некоторых больных астмой тяжелого течения назначение высоких доз ИГК позволяет снизить дозу или отказаться от приема CГК.

    Читайте также:  Бронхиальная астма в пубертатном возрасте

    Однозначного ответа, может ли длительная терапия высокими дозами ИГК вызвать развитие остеопороза, в настоящее время нет. Результаты проведенных исследований МПКТ варьируют от выраженной отрицательной динамики до позитивных изменений. Частично негативные результаты могут быть объяснены использованием в период наблюдения коротких курсов СГК, которые назначались больным для купирования обострения заболевания [24]. Неадекватные результаты могут быть получены при исследовании системного эффекта высоких доз ИГК в группе здоровых добровольцев и больных с легким течением бронхиальной астмы, поскольку у них выше степень накопления препаратов в легких и соответственно более выражен системный эффект, чем у больных со среднетяжелым и тяжелым течением c плохой техникой ингаляции и выраженным бронхоспазмом [25].

    В 2001 г. в The Coсhrane Database of Systematic Reviews был опубликован мета–анализ Jones A. с соавт., составленный на основании 7 рандомизированных контролированных клинических исследований [26]. Общее количество больных составило 1989 человек в возрасте до 60 лет (соотношение мужчины/женщины 2:1). Проведенный мета–анализ показал, что прием ИГК в течение 3 лет не вызывает изменений МПКТ и не влияет на частоту переломов.

    Развитию системных эффектов, в том числе остеопороза, при использовании ИГК уделено большое внимание в опубликованной в 2002 г. новой редакции Global Initiative for Asthma [23]. Особый акцент на эту проблему поставлен в разделе лечения детей. В этом большом директивном документе указывается, что системные эффекты не развиваются при дозах Ј 500 мкг/сут. (беклометазона дипропионата или эквивалента) у взрослых и Ј400 мкг/сут. (будесонида или эквивалента) у детей; однако это возможно у некоторых восприимчивых к системным эффектам больных. ИГК высоко эффективны для лечения астмы, и выгода от их использования намного превышает риск (возможно, небольшой) развития системных осложнений.

    Основой профилактических мероприятий является контроль квалифицированного специалиста за течением бронхиальной астмы, позволяющий избежать появление факторов риска, рассмотренных выше. Большое значение имеют рекомендации по образу жизни. Больным советуют бросить курить и сократить потребление алкоголя. Ежедневные физические упражнения оказывают выраженный положительный эффект на состояние костной ткани, повышают мышечную силу и улучшают координацию движений, что в итоге приводит к снижению риска падений и переломов. Естественно, занятия спортом следует назначать дифференцированно в зависимости от состояния пациента. Но даже тяжелым больным нужно рекомендовать лечебное плавание, спокойные ежедневные прогулки, индивидуально подобранные физические упражнения, не вызывающие болевых ощущений.

    Согласно рекомендациям GINA 2002 назначение ИГК не требует проведения медикаментозной профилактики остеопороза [23].

    Иного отношения требуют больные, постоянно принимающие СГК. В литературе имеются указания на обратимость изменений в костной ткани после отмены СГК [27], однако едва ли такого эффекта можно достичь у тяжелых больных бронхиальной астмой, годами и даже десятилетиями принимающих эти препараты. Первым и основным шагом является снижение дозы СГК путем оптимизации схем лечения: приема ИГК, а также их сочетания с b2–агонистами длительного действия. Примерами такой комбинации являются сочетания флютиказона пропионата с сальметеролом и будесонида с формотеролом. b2–агонисты длительного действия предпочтительней, однако альтернативой им могут быть пролонгированные теофиллины, антагонисты лейкотриеновых рецепторов или пероральные b2–агонисты длительного действия [23].

    Несмотря на кажущуюся очевидность в необходимости проведения профилактических и лечебных мероприятий, частота назначения антиостеопоротических препаратов у больных, постоянно принимающих СГК, крайне низкая, и даже в развитых странах не превышает 16% у женщин после наступления менопаузы и 2–6% у женщин до менопаузы и у мужчин [28,29,30]. Это свидетельствует о плохой осведомленности врачей о развитии остеопороза под влиянием СГК в любом возрасте, неадекватной информации об эффективных программах предупреждения и лечения этого осложнения.

    Согласно национальным и международным рекомендациям одновременно с назначением больным постоянной терапии СГК должна проводиться профилактика развития ГК–индуцированного остеопороза [23,31,32].

    СГК снижают абсорбцию кальция в желудочно–кишечном тракте и увеличивают потерю кальция с мочой. Из этих соображений больным показан прием препаратов кальция и соблюдение диеты для поддержания общей дневной дозы потребления элементарного кальция. Детям и взрослым, постоянно принимающим CГК, обычно рекомендуется принимать от 1000 до 1500 мг/сут. элементарного кальция. В отличие от постменопаузального и сенильного остеопороза монотерапия кальцием не может замедлить потери костной ткани у больных, постоянно принимающих СГК [33]. Для первичной профилактики используется сочетание препаратов кальция и витамина D.

    Назначение витамина D при ГК–индуцированном остеопорозе патогенетически обосновано. Препараты витамина D восстанавливают нарушенную абсорбцию кальция в кишечнике и снижают секрецию паратиреоидного гормона. Кроме того, у некоторых больных пожилого и старческого возраста и/или с тяжелым течением заболевания, а потому не выходящих из дома, часто развивается дефицит витамина D. Дефицит может усиливаться в зимнее время и при недостаточном поступлении витамина с продуктами питания (молочные продукты).

    В настоящее время получили распространение активные метаболиты витамина D: 1–альфа–гидроксихолекальциферол (альфакальцидол) и 1,25–дигидроксихолекальциферол (кальцитриол). Они стимулируют образование костной ткани, нормализуют абсорбцию и баланс кальция.

    Эффективность различных препаратов витамина D в сочетании с кальцием в первичной профилактике ГК–индуцированного остеопороза доказана в серии рандомизированных испытаний. В настоящее время имеются веские доказательства того, что терапия препаратами витамина D в сочетании с кальцием эффективна для профилактики развития ГК–остеопороза у больных, постоянно принимающих СГК в средней дозе 15 мг/сут. [33]. В связи с низкой стоимостью и малой токсичностью комбинация этих препаратов должна назначаться всем больным, начавшим прием СГК [33]. Рекомендуемая Американской коллегией ревматологов доза витамина D в этой комбинации составляет 800 Ед/сут., могут быть использованы активные метаболиты витамина D: альфакацидол – 1 мкг/сут. или кальцитриол – 0,5 мкг/сут. При использовании активных форм витамина D у больных, начавших прием СГК, рекомендовано тщательное мониторирование уровня кальция крови и мочи. При появлении гиперкальциемии и гиперкальциурии доза препаратов должна быть снижена [32].

    С целью уменьшения экскреции кальция с мочой возможно назначение тиазидных диуретиков и ограничение потребления натрия. Рационально использование комбинированной терапии витамином D, кальцием и тиазидами [34]. Однако она требует тщательного контроля уровня кальция в сыворотке крови. Для предотвращения гипокалиемии тиазидные диуретики могут применяться в комбинации с калийсберегающими диуретиками, такими как триамтерен.

    Ведение больных, длительно принимающих СГК

    Сохраняют значение рекомендации, изложенные выше. Препараты кальция и витамина D входят во все комбинированные схемы лечения. Эффективность лечения и вторичной профилактики оценивается с позиции концепции «качества кости», т.е. по способности антиостеопоротических препаратов достоверно предотвращать развитие новых переломов. К сожалению, основное количество крупных рандомизированных клинических исследований проведено на больных с постменопаузальным остеопорозом. В этой категории больных доказана эффективность применения эстрогенов, ралоксифена, бисфосфонатов (этидроната, алендроната и ризендроната), кальцитонина лосося в предупреждении развития переломов позвоночника и шейки бедра. При ГК–индуцированном остеопорозе такие исследования пока малочисленны и в основном доказывают способность препаратов увеличивать минеральную плотность костной ткани (МПКТ), однако свидетельств снижения частоты переломов в настоящее время недостаточно.

    Половые гормоны. Терапия СГК может привести к снижению секреции половых гормонов. Больным необходимо провести обследование, и в случае подтверждения гипогонадизма при отсутствии противопоказаний необходимо проведение гормонозаместительной терапии.

    Дефицит тестостерона является хорошо известной причиной развития остеопороза. Низкий уровень тестостерона наблюдается у многих мужчин, постоянно принимающих СГК [35]. Заместительная терапия тестостероном у таких больных дает хорошие результаты. В рандомизированном исследовании [36] небольшой группы мужчин, больных бронхиальной астмой и получающих высокую дозу СГК, назначение тестостерона в течение года приводило к значительному увеличению МПКТ в поясничном отделе позвоночника (около 4%). Отмечалось также уменьшение массы жировой ткани и увеличение мышечной. Согласно рекомендациям Американской ассоциации клинических эндокринологов и Американской коллегии эндокринологов при уровне тестостерона ниже физиологической нормы ( Заключение

    В настоящее время имеются эффективные схемы предупреждения и лечения глюкокортикоид–индуцированного остеопороза. Всем больным, принимающим СГК, необходим прием препаратов кальция и витамина D. Эта комбинация должна быть назначена в наиболее ранние сроки от начала постоянной терапии СГК. При снижении минеральной плотности костной ткани ниже возрастной нормы к терапии должны быть добавлены бисфосфонаты или препараты кальцитонина. Большое значение имеет правильное лечение бронхиальной астмы, а также выполнение рекомендаций, касающихся образа жизни, и физические нагрузки.

    1. World health Organization. Assessment of fracture risk and its application to screening for postmenopausal osteoporosis.// WHO technical report series 843, Geneva, WHO, 1998.

    2. Global Initiative for Asthma. Global strategy for asthma management and prevention. //NIH 2002.

    3. Aris R.M., Lester G.E., Ontjes D.A. Bone loss physiology in critically ill patients. //Chest.1998;114(4): 954–955.

    4. Kong Y.Y. Molecular control of bone remodelling and osteoporosis.// Exp.Gerontol. 2000; 35(8): 947–956.

    5. Wong C.A., Walsh L.J., Smith C.J., et al. Inhaled corticosteroid use and bone–mineral density in patients with asthma.// Lancet 2000; 355(9213): 1399–1403.

    6. Van Sta T.P., Leafkrens H.G.M., Abenheim L., et al. Use of corticosteroids and risk of vertebral fractures.// J.Bone Miner.Res. 2000; 15: 993–1000.

    7. Hofbauer L.C., Gori F., Riggs B.L., et al. Stimulation of osteoprotegerin ligand and inhibition of osteoprotegerin production by glucocorticoids in human osteoblastic lineage cells: Potential paracrine mechanisms of glucocorticoids–induced osteoporosis.// Endocrinology, 1999; 140: 4382–4389.

    8. Walsh L.J., Tattersfield A.E.. Bone disease in asthma.// Br.J.Hosp.Med. 1997; 57(8): 390–393.

    9. Gulko P.S., Mulloy A.L. Glucocorticoid–induced osteoporosis: pathogenesis, prevention and treatment.// Clin.Exp.Rheumatol. 1996; 14(2): 199–206.

    10. Lukert B.P., Raisz L.G. Glucocorticoid–induced osteoporosis: pathogenesis and management.// Ann.Intern.Med. 1990; 112(5): 352–364.

    11. Eastell R, Reid D.M., Compston J., et al. A UK Consensus Group on management of glucocorticoid–induced osteoporosis: an update.//J.Intern.Med. 1998; 244: 271–292.

    12. American College of Rheumatology and Committee on Glucocorticoid–induced Osteoporosis. Recommendation for prevention and treatment of glucocorticoid–induced osteoporosis.//Arthritis & Rheumatism 2001; 44(7):1496–1503.

    13. Allen DB. Growth supression by glucocorticoid therapy. //Endocrinol. Metabol. Clin. North. Am. 1996; 25: 699–717.

    14. Backman K.S., Greenberg P.A., Paterson R. Airway obstruction in patients with long–term asthma consistent with irreversible asthma.// Chest 1997; 112: 1234–1240.

    15. Dykman T.R., Gluck O.S., Murphy W.A., et al. Evaluation of factors associated with glucocorticoid–induced osteopenia in patients with rheumatic diseases.// Arthritis Rheum. 1985; 28: 361–368.

    16. Насонов E.Л., Скрипникова И.А.. Насонова В.А. Проблема остеопороза в ревматологии.– М., Стин, 1997.

    17. Luengo M., Picado C., Del Rio L., et al. Vertebral fractures in steroid dependent asthma and involutional osteoporosis: a comparative study.// Thorax 1991; 46(11): 803–806.

    18. Saito J.K., Davis J.W., Wasnich R.D., Ross P.D. Users of low dose glucocorticoids have increased bone rates, a longitudinal study.// Calcif. Tissue Int. 1995; 57(2): 115–119.

    19. Brandli D.W., Golde G., Greenwald M., Silverman S.L. Glucocorticoid–induced osteoporosis: a cross–sectional study. // Steroids 1991; 56 (10): 518–523.

    20. McLeod J.F. Osteoporosis, cytokines, and glucocorticoids // Allergy Proc. 1993; 14(5): 363–364.

    21. Iqbal F., Michaelson J., Thaler L., et al. Declining bone mass in men with chronic pulmonary disease.// Chest 1999; 116(6): 1616–1624.

    22. Cooper C., Coupland C., Mitchell M. Rheumatoid arthritis, corticosteroid therapy and hip fracture.// Ann.Rheum. Dis. 1995;54:49–52.

    23. Global Initiative for Asthma. Global strategy for asthma management and prevention. //NIH 2002.

    24. Matsumoto H., Ishihara K., Hasegawa T, et al. Effects of inhaled corticosteroids and short courses of oral corticosteroids in bone mineral density in asthmatic patients: a 4–year longitudinal study.// Chest 2001; 120(5): 1468–1473.

    25. Harrison T.W., Wisniewski A., Honour J., Tatterfield A.E. Comparison of the systemic effects of fluticasone propionate and budesonide given by dry powder inhaler in healthy and asthmatic subjects.// Thorax 2001; 56(3): 186–191.

    26. Jones A., Fay J.K., Burr M., et al. Inhaled corticosteroid effects on bone metabolism in asthma and mild obstructive pulmonary disease.// Cochrane Library 2002; 3: CD003537.

    27. Laan R.F., Buijs W.C., van Erning L.J., et al. Differential effects of glucocorticoids on cortical appendicular and cortical vertebral bone mineral content.// Calcif.Tissue.Int. 1993; 52: 5–9.

    28. Peat I.D., Heally S., Reid D.V., Ralston S.H. Steroid induced osteoporosis: an opportunity for prevention? //Ann. Rheum. Dis. 1995;54(1):66–68.

    29. Walsh L.J., Wong C.A., Pringle V., Tattersfield A.E. Use of oral corticosteroids in the community and the prevention of secondary osteoporosis: a cross sectional study.// BMJ 1996; 313(7053):344–346.

    30. Ettinger B., Chidambaran P., Pressman A. Prevalence and determinants of osteoporosis drug prescription among patients with high exposure to glucocorticoid drug. //Am.J.Manag.Care. 2001; 7(6): 597–605.

    31. Eastell R, Reid D.M., Compston J., et al. A UK Consensus Group on management of glucocorticoid–induced osteoporosis: an update. //J.Intern.Med. 1998; 244: 271–292.

    32. Recommendations for the prevention and treatment of glucocorticoid–induced osteoporosis. American college of rheumatology ad hoc committee on glucocorticoid–induced osteoporosis. //Arthritis & Rheumatism.2001; 44(7):1496–1503.

    33. Homic J., Suarez–Almazor M.E., Shea B., et al. Calcium and vitamin D for corticosteroid–induced osteoporosis.// Cochrane Library 2002;3:CD 000952.

    34. Yamada H. Long–term effect of 1 alpha–hydroxyvitamin D, calcium and thiazide administration on glucocorticoid–induced osteoporosis.// Nippon Naibunpi Gakkai Zasshi. 1989; 65(6): 603–614.

    источник