Автор в доступной форме, используя современные знания, рассказывает практически все, что известно о таком актуальном заболевании, как бронхиальная астма. Читатель может узнать из книги о том, как часто встречается бронхиальная астма, о неутешительных прогнозах дальнейшего роста этого заболевания среди населения земного шара, о механизмах развития и диагностике болезни, основных факторах, ее провоцирующих (аллергических и неаллергических), о возможностях современного медикаментозного лечения (как в период приступа, так и профилактического). В книге также уделено много внимания немедикаментозной терапии бронхиальной астмы, то есть методам, которые могут быть использованы в качестве самолечения (это, например, фитотерапия, дыхательная гимнастика, точечный массаж и др.).
Уверен, что книга будет интересна и необходима каждому больному бронхиальной астмой, а также тем, кто хочет предупредить ее развитие у себя и своих родственников.
Санкт-Петербургская государственная педиатрическая академия,
Центр восстановительного лечения больных с аллергическими заболеваниями
В течение многих столетий человечество пыталось определить причину, из-за которой в легких человека разыгрывается трагедия под названием «астма». И почему одни доживают с ней до старости, а другие умирают в расцвете сил?
Особую тревогу вызывает тот факт, что заболеваемость астмой растет во всем мире. Например, в США за последнее десятилетие заболеваемость увеличилась на 60 %, поэтому пропорционально возросла и смертность от этой болезни. Такая же тенденция прослеживается и в нашей стране. Значительно возросла распространенность этого недуга у детей, причем все чаще встречается тяжелое течение болезни.
В то же время астма относится к числу тех заболеваний, которые хорошо поддаются лечению и контролю. А это значит, что почти во всех случаях, кроме разве что очень тяжелых, астмой можно управлять, вплоть до полного устранения ее симптомов, причем независимо от того, на какой стадии она была диагностирована. Поэтому, чем больше вы знаете о своей болезни и о возможных способах ее профилактики и лечения, тем больше вероятность того, что вы сможете с ней справиться. И это внушает оптимизм!
Есть еще одно важное обстоятельство. Лишь немногие приступы астмы представляют угрозу для жизни, и большинство астматиков могут жить нормальной активной жизнью лишь с небольшими ограничениями. Человеку, который разбирается в своей болезни, держит под контролем раздражители, принимает меры для самопомощи и следует рекомендациям своего лечащего врача, не нужно бояться, что у него когда-либо случится приступ, угрожающий жизни. Да, астма не излечима: в большинстве случаев она стареет и умирает вместе с человеком. Но вот когда это случится – в 35 или в 70 – во многом зависит от своевременного и адекватного лечения, а также от внимательного отношения самого человека к своей болезни.
Сегодня можно говорить о прогрессе в лечении астмы как у взрослых, так и у детей.
К сожалению, проблема низкой квалификации врачей общей практики в вопросах лечения бронхиальной астмы остается одной из самых острых проблем в мировой медицине. Несмотря на яркую клиническую картину и современные возможности диагностики, астму нередко расценивают как осложнение бронхита и, как следствие, неэффективно лечат. У трех из пяти больных астму диагностируют на поздних стадиях болезни.
Астма порождает у людей больше вопросов, чем какое-либо другое заболевание. Искать ответы следует в популярной медицинской литературе. Другой вариант – пройти обучение в системе «астма-школ» и «астма-клубов». А вот от кого хотелось бы особо предостеречь – так это от «целителей». Не стоит верить их обещаниям – потому что «чудо-средства» от астмы не существует. Все немедикаментозные методы оказывают лишь психотерапевтическое воздействие, существенно не влияющее на воспалительный процесс в бронхах. Но и полностью отвергать эти методы не следует: они улучшают самочувствие, настроение, повышают внутренние резервы организма и, в конечном итоге, способствуют оздоровлению.
В предлагаемой книге собрана самая новая и полезная информация о профилактике и лечении этого распространенного недуга, взятая непосредственно из медицинской литературы. В наши дни комплексная терапия бронхиальной астмы уже включает не только лекарственные препараты, но и оздоровительные средства: физиотерапию и диетическое питание, лечебную гимнастику и точечный массаж, лечение природными средствами. Вы также узнаете, как можно уберечь себя от раздражителей, провоцирующих приступы болезни, избежать простуд, повысить свой иммунитет с помощью физических упражнений, гипоаллергенной диеты и уменьшения стресса в повседневной жизни. Эти методы проверены временем и, надеемся, станут вашими надежными помощниками и хорошим дополнением к лечению, назначенному врачом.
В книге мы приводим подробное описание лекарственных средств и физиотерапевтических методов лечения, потому что убеждены: каждый пациент имеет право знать, как и чем его будут лечить. Такая осведомленность позволяет ему совместно с лечащим врачом принимать наиболее правильные решения в вопросах, касающихся его здоровья. Вместе с тем обращаем ваше внимание на то, что эта книга не является учебником по медицине, поэтому все рекомендации должны быть согласованы с лечащим врачом.
Бронхиальная астма – безжалостная болезнь, заставляющая человека дышать в четверть дыхания, говорить в четверть голоса, думать в четверть мысли и только задыхаться в полную силу без четвертей.
Астма известна людям с глубокой древности – описания характерных для этого заболевания приступов удушья были сделаны более трех тысяч лет назад. Название болезни было предложено еще Гиппократом и происходит от греческого слова asthma, что означает «удушье». Древние греки относились к бронхиальной астме с уважением, считая ее священной болезнью, посылаемой богами. Греческий врач Аретей, живший во II–III веке до и. э., впервые сделал попытку различить две формы астмы: затрудненное дыхание, возникающее у больного во время небольшой физической нагрузки, и спастическое затруднение дыхания, вызванное холодным или влажным воздухом. Он также отметил, что женщины чаще болеют бронхиальной астмой, а мужчины чаще умирают от нее, дети же имеют самые лучшие перспективы для выздоровления. Во втором столетии нашей эры Гален описал бронхиальную астму как спастическое состояние дыхательной системы. Он правильно предположил, что бронхиальная астма связана с непроходимостью бронхов, и предложил разжижать слизь, забивающую бронхи.
В средние века итальянский врач Д. Кардано определил у одного из епископов церкви заболевание, которое сегодня можно было бы диагностировать как бронхиальную астму. Врач вылечил больного, посоветовав заменить перину, на которой спал епископ, подстилкой из ткани. В XVII веке бельгийский врач Ван Гельмонт описал приступы удушья, вызванные домашней пылью и употреблением в пищу рыбы, и предположил, что болезнь связана с воспалением бронхов. Томас Сиденхэм определил бронхиальную астму как заболевание, при котором «засорены» бронхи, а американский врач Эберли в 1830 году отметил важную роль наследственности в возникновении бронхиальной астмы. В 1900 году данное заболевание связали с сенной лихорадкой. Но дальнейшие исследования показали, что бронхиальная астма вызывается множеством причин.
Русский врач С. П. Боткин, описывая приступы бронхиальной астмы, пришел к заключению, что ее причина – изменение слизистой оболочки бронхов.
Вот классическое описание астматического приступа из книги А. И. Поляк и И. А. Тимошевской[1] 1
Поляк А. И., Тимошевская И. А. Разберемся с аллергией. Ростов-н/Д.: Книга, 1996. С. 18.
Бронхиальная астма встречается в самых разных частях земного шара. По данным Всемирной организации здравоохранения, количество людей, страдающих бронхиальной астмой, на сегодняшний день достигает 300 млн человек (это от 5 до 15 % жителей планеты). В России положение не лучше: бронхиальной астмой болен каждый 12-й житель. И, к сожалению, тенденции к снижению распространенности этой болезни не намечается. Несмотря на то, что астма имеет низкий показатель смертности, по сравнению со многими другими хроническими болезнями, в последние десятилетия она стала одним из самых частых заболеваний, приводящих к частичной потере трудоспособности или инвалидности больных. Люди заболевают астмой в любом возрасте, но в 50 % случаев она появляется у детей в возрасте до 5 лет, причем у мальчиков чаще, чем у девочек. У взрослых астма развивается в более зрелом возрасте, после 35 лет, и чаще ей заболевают женщины. Более подвержены астме жители больших городов.
Почему же сегодня астма является таким распространенным заболеванием? Большинство исследователей считает, что это объясняется все возрастающим загрязнением атмосферы, увеличением воздействия производственных и бытовых химикатов, в результате чего все большее число людей страдают так называемой множественной химической чувствительностью. Рост заболеваемости астмой может быть связан и с увеличением в рационе продуктов быстрого приготовления, содержащих огромное количество пищевых добавок и консервантов. Все это изменяет иммунную реактивность организма, снижает его способность противостоять повреждающим факторам внешней среды. Важным фактором в увеличении заболеваемости астмой является также рост городского населения – горожане болеют этим недугом значительно чаще, чем жители сельской местности.
В настоящее время бронхиальную астму рассматривают как хроническое заболевание, основу которого составляют аллергическое воспаление дыхательных путей и гиперреактивность (повышенная чувствительность) бронхов. К такому консенсусу пришли специалисты Всемирной организации здравоохранения в 1992 году. Эта концепция и предопределила новую стратегию в терапии бронхиальной астмы, основанную на проведении противовоспалительной терапии. Поэтому сегодня мы можем уверенно говорить о прогрессе в лечении астмы как у взрослых, так и у детей. Прежде всего это связано с признанием того факта, что при астме важную роль играет хроническое воспаление в слизистой оболочке бронха, подавление коего является важным элементом лечения.
Воспаленные бронхи очень чувствительны и легко раздражимы, подобно коже после ожога, когда легкое прикосновение может вызвать сильную боль. При этом обычные, незаметные для здорового человека раздражители, воздействуя на воспаленные бронхи, вызывают бронхоспазм и удушье. Гиперреактивность, или повышенная чувствительность бронхов, проявляется по отношению к различным раздражающим веществам, которые называются провоцирующими факторами или триггерами бронхиальной астмы (trigger в переводе с английского – курок). К универсальным триггерам бронхиальной астмы относятся: вирусные и бактериальные агенты; сильно пахнущие вещества: дым, порошки, аэрозоли; физическая нагрузка; погодные и климатические условия; психоэмоциональные и эндокринные факторы; некоторые пищевые добавки; лекарственные препараты (например аспирин); профессиональные факторы и т. д.
У людей, страдающих астмой, процессы дыхания и газообмена происходят так же, как и у здоровых. Но до того момента, пока не появился какой-нибудь раздражитель-триггер и не развился астматический приступ.
Что же происходит в бронхах больного во время приступа? Повышенная чувствительность бронхов проявляется в сокращении бронхиальных мышц, что ведет к сужению просвета бронхов и препятствует движению воздуха – происходит бронхоспазм. Клетки слизистой оболочки бронхов выделяют большое количество густой вязкой слизи. В нормальных условиях слизь служит для увлажнения дыхательных путей, но во время приступа ее количество многократно увеличивается. На пути свободного движения воздуха образуются препятствия в виде слизистых пробок. При этом воздуху бывает легче войти в легочные альвеолы, чем выйти обратно. Изменение тонуса бронхиальных мышц приводит к потерям давления в бронхах – воздушный поток нарушается, слабеет. Кроме того, слизистая оболочка бронхов воспаляется, становится отечной, что также снижает воздухопро-водность. В отличие от бронхоспазма, который обычно не бывает продолжительным, отечность дыхательных путей сохраняется на протяжении многих часов и даже дней. При легкой степени астмы больные считают, что болезнь у них проявляется только приступами удушья и выделением небольшого количества мокроты. Однако последние исследования подтверждают, что воспаление слизистой оболочки характерно для большинства астматиков, в том числе и для тех, у кого болезнь протекает в легкой форме.
Таким образом, сочетание трех факторов – бронхоспазма, выделения слизи и отека бронхов – и обуславливает снижение проходимости дыхательных путей, по которым воздух попадает в легкие. Это сужение может нарастать постепенно, но может возникнуть внезапно и привести к тяжелому нарушению дыхания. Основная проблема при астме состоит не в том, чтобы набрать воздух в легкие, а чтобы удалить его. При вдохе воздух поступает в легкие через дыхательные пути, несмотря на их отечность и скопления слизи, и доходит до альвеол. Однако, когда приходит очередь выдоха, свободному прохождению воздуха препятствуют отеки и сгустки слизи в бронхах. Можно сравнить эти препятствия с односторонними клапанами, задерживающими воздух в легких. Когда «клапаны» закрыты, выдох требует дополнительных усилий. Попытки «прогнать» воздух по перекрытым путям сопровождаются хрипами или кашлем. А из-за того, что дыхательные пути не обеспечивают свободного выдоха, в легких накапливается отработанный, перенасыщенный углекислотой воздух. В то же время все меньше обогащенного кислородом воздуха попадает в легкие, проникает в кровь и во все клетки организма. Если приступ долго не проходит, углекислота задерживается в организме, и у больного может возникнуть дыхательная недостаточность, которая приводит к очень серьезным последствиям.
Как и многие другие заболевания, астма может протекать в легкой форме, напоминая о себе редкими приступами затрудненного дыхания. Когда нет обострения (бронхоспазма, избыточного выделения слизи или воспаления), человек свободно дышит, а легкие и дыхательные пути у него, кажется, находятся в норме. В этот период даже тщательное врачебное обследование иногда не выявляет признаков астмы. Это дает повод для оптимизма – значит, большинство астматиков при правильном лечении и внимательном отношении к своему здоровью могут справиться с астмой, значительно уменьшив число приступов, и даже на какое-то время от них избавиться.
Но может развиться и тяжелый приступ астмы. Начинается он чаще всего как обычный приступ с типичными симптомами: хрипами, кашлем, ощущением стесненности в груди и одышкой. Все это свидетельствует о серьезном нарушении дыхательной функции. Обычно при таком состоянии рекомендуется принять дополнительную дозу бронхолитического средства, что поможет снять приступ. Но если лекарство не помогает, а приступ быстро прогрессирует, следует вызвать «скорую помощь». Тянуть с вызовом врача нельзя, так как тяжелый приступ астмы может перейти в астматический статус. Это состояние характеризуется длительными (более 12 часов) спазмами бронхов с нарушением их дренажной функции (выделение и отхождение мокроты) и нарастанием дыхательной недостаточности. Однако такое состояние может развиться и внезапно, иногда в течение нескольких минут. При асматическом статусе изменяется газовый состав крови: возникает гипоксемия (пониженное содержание кислорода в крови) и гиперкапния (повышенное содержание углекислого газа в крови). Состояние больного резко ухудшается. Обычные противоастматические препараты не могут прекратить такой приступ. Поэтому в этом случае необходимо срочное оказание неотложной помощи в условиях стационара.
По мнению большинства исследователей, основополагающим фактором формирования бронхиальной астмы является наследственная предрасположенность. По наблюдениям специалистов, если один из родителей страдает астмой, то вероятность появления ее у ребенка составляет 25 %, если больны оба родителя – 50 %. Однако по наследству передается не астма, а предрасположенность к ней, которая может реализоваться, а может – и нет. Это во многом будет зависеть от условий и образа жизни человека, особенно в детском возрасте. Так, у совершенно здоровых родителей могут быть дети-астматики, встречаются и пары близнецов, из которых только один болен астмой. В то же время, если в семье есть хотя бы один астматик, нужно очень внимательно следить за ребенком, и при первых же сомнениях показать его специалисту. Своевременно проведенная диагностика и грамотный профилактический курс могут приостановить развитие болезни в самом ее начале.
Наша дыхательная система представляет собой совершенный аппарат газообмена, который согревает поступающий в организм воздух до температуры человеческого тела, увлажняет его и отфильтровывает микроорганизмы, пыль, копоть и другие биологические и механические примеси. Воздух проходит через нос, носоглотку и гортань, минуя широко раскрытые связки, направляется в трахею, а затем по крупным и средним бронхам достигает бронхиол и альвеол. Таким образом, независимо от того, где и в какой обстановке мы находимся – в теплой комнате или на сильном морозе, в пустыне или тайге, на борту самолета или на подводной лодке, – в любое время суток в наши легкие поступает чистый воздух. То есть без пыли, дыма, бактерий и вирусов, без примесей вредных жидкостей и газов, воздух, содержащий 21 % кислорода, 0,03 % углекислоты, 80 % влажности и температуры около 37 °C. И хотя к легочным альвеолам поступает именно такой воздух, вокруг нас, естественно, такого воздуха практически нет. Поэтому природа так усложнила и удлинила путь воздуха к нашим легким.
При сокращении дыхательных мышц (мышцы диафрагмы, наружные межреберные и межхрящевые части внутренних межреберных мышц) грудная клетка расширяется. В грудной полости создается отрицательное давление, и воздух через ноздри устремляется туда сквозь своеобразное «сито» из волосков у входа в полость носа, на котором и задерживается большинство крупных частиц из вдыхаемого воздуха. В полости носа происходит очищение, увлажнение и согревание (или охлаждение) воздуха, после чего он опускается вниз в глотку и далее в гортань. В нижние дыхательные пути – трахеи и бронхи – поступает почти идеальный по составу воздух, в котором остаются лишь в небольшом количестве мельчайшие пылинки и микробы. Однако дальше организм продолжает свою работу по полной очистке воздуха. Трахея делится на два главных бронха – правый и левый, которые входят соответственно в правое и левое легкое. Стенки главных бронхов по своему строению напоминают стенку трахеи: их скелетом являются хрящевые полукольца, а сзади бронхи имеют перепончатую стенку. Образно трахею и бронхи можно сравнить с опрокинутым деревом, которое имеет толстый ствол. От ствола (трахеи) отходят две раскидистые ветви (два главных бронха) и многочисленные побеги, вросшие в толщу легких. Такое сравнение и послужило поводом для названия нижних дыхательных путей трахеобронхиальным деревом. Конечными разветвлениями являются бронхиолы (мельчайшие бронхи). Бронхиолы, в свою очередь, переходят в альвеолы, из которых и состоит легочная ткань. Альвеолы представляют собой тонкостенные пузырьки, содержащие воздух. Они оплетены капиллярами. Стенки альвеол, как и капилляров, состоят из одного слоя клеток. Таким образом, находящийся в альвеолах воздух и протекающая по капиллярам кровь отделены друг от друга всего-навсего двумя слоями клеток. Через эти клетки и происходит обмен газами между легкими и кровью человека, а это и есть главная функция органов дыхания.
Рис 1. Схема строения органов дыхания:
1 – гортань; 2 – трахея; 3 – главные бронхи; 4 – сегментарные бронхи; 5 – сегменты легких; 6 – доли легких; 7 – диафрагма
Зоны, вызывающие кашель, расположены в трахее. Точнее там, где она разделяется на главные бронхи, а также в местах разделения главных бронхов на более мелкие, а тех – на еще более мелкие, то есть в местах наиболее тесного соприкосновения потока воздуха со слизистой оболочкой бронхов. Эти зоны называются туссигенными. На них, как правило, и оседают остатки воздушного «мусора», потому что слизистая оболочка трахеи и бронхов тоже выделяет слизь и жидкость. В результате раздражения «мусором» туссигенных зон возникает кашель. Кашель длится иногда десятые и даже сотые доли секунды, но за это время многое из постороннего, что попало в дыхательные пути или находилось в них (мокрота, скопления слизи и микроорганизмов, пыль и другие инородные частицы), стремительно выбрасывается наружу.
источник
81 — М.: Медицина, 1985. 160 с., ил. 50 к. — 100 000 экз.
В книге комплексно освещены все аспекты бронхиальной астмы. Описаны факторы развития, иммунопатология астмы, клиническая картина болезни, медикаментозное и климатическое лечение больных, интенсивная терапия в приступном периоде. Подробно изложена клиническая фармакология лекарственных средств, применяемых при лечении бронхиальной астмы.
Книга рассчитана на терапевтов.
Последние 20—30 лет характеризуются ростом заболеваемости и тяжести течения бронхиальной астмы. По социальной значимости бронхиальная астма выходит на одно из первых мест среди заболеваний органов дыхания.
Благодаря активным научным исследованиям врачебная практика обогащается новыми данными, которые касаются таких аспектов, как эпидемиология, иммунопатология бронхиальной астмы. Появляются принципиально новые методы исследования функции внешнего дыхания. Изучение клинической картины бронхиальной астмы пополнилось новыми данными. Так, в последние годы освещены такие вопросы, как обмен простагландинов у больных бронхиальной астмой и непереносимость нестероидных противовоспалительных средств, особенности астмы физического усилия, астмы пищевого генеза. Расширились терапевтические возможности. Оценка с современных позиций традиционных медикаментозных средств, роль и место тех, которые появились в последнее время, — это важные вопросы практической медицины, требующие регулярного освещения. ‘
В данной книге автор, обобщив свой многолетний опыт работы, результаты научных наблюдений и исследований на кафедре внутренних болезней II МОЛГМИ им. Н. И. Пирогова и данные литературы, стремился ответить на вопросы, возникающие в повседневной клинической практике.
Член-корреспондент АМН СССР, зав. кафедрой внутренних болезней
II МОЛГМИ им. Н. И. Пирогова
Издательство «Медицина», 1985
Определение и классификация
АД — артериальное давление
БАЛТ — бронх-ассоциированная лимфоидная ткань ВГО — внутригрудной объем газа
ВИП — вазоактивный интестинальный пептид
ЖЕЛ — жизненная емкость легких
IgG, IgM — иммуноглобулины КОМТ — катехол-о-метилтрансфераза ЛХФ — липидный хемотаксический фактор
МВЛ — максимальная вентиляция легких
МРС-А — медленно реагирующая субстанция анафилаксии
НСПП — нестероидные противовоспалительные препараты
НХФ — высокомолекулярный нейтрофильный хемотаксический фактор ОПГ — общая плетизмография
ОФВ — объем форсированного выдоха
ПСДВ — показатель скорости движения воздуха
ФАТ — фактор активации тромбоцитов
ФВД — функция внешнего дыхания
ФЖЕЛ — форсированная жизненная емкость легких цАМФ — циклический аденозинмонофосфат цГМФ —циклический гуанозинмонофосфат
ЭХП — эозинофильный хемотаксический пептид
ЭХФА — эозинофильный хемотаксический фактор анафилаксии
В большинстве существующих в настоящее время определений бронхиальной астмы в качестве критериев используются преимущественно клинические признаки. Подчеркивают генерализованность и обратимость нарушений бронхиальной проходимости, повышенную чувствительность трахеи и бронхов к физическим или химическим раздражителям, наличие ночных приступов удушья.
В нашей стране наибольшее распространение получило определение болезни, данное Г. Б. Федосеевым (1982). Согласно этому определению, бронхиальная астма — самостоятельное хроническое, рецидивирующее заболевание, основным и обязательным патогенетическим механизмом которого является измененная реактивность бронхов, обусловленная специфическими иммунологическими (сенсибилизация и аллергия) или неспецифическими механизмами, а основным (обязательным) клиническим признаком — приступ удушья вследствие бронхоспазма, гиперсекреции и отека слизистой оболочки бронхов.
В этом определении выделены основные признаки бронхиальной астмы: гиперреактивность бронхов, проявляющаяся спазмом гладкой мускулатуры, отеком и гиперсекрецией, и развитие удушья. Г. Б. Федосеев справедливо подчеркивает, что имеющаяся гиперреактивность бронхов может обусловливаться факторами, имеющими как иммунологические, так и неиммунологические механизмы.
Факторы, провоцирующие развитие астмы, настолько многочисленны и разнообразны, а варианты течения так непохожи, что возникает предположение о существовании нескольких заболеваний, различных по патогенезу, которые объединяются термином ‘«бронхиальная астма».
Классификация отдельных форм бронхиальной астмы на протяжении всей истории ее изучения являлась предметом широкой дискуссии. В середине прошлого столетия интенсивно изучались неврогенные механизмы астмы и те больные, у которых неврогенный фактор был доминирующим. Следующим важным этапом было исследование аллергических реакций, их роли в возникновении и развитии бронхиальной астмьг! В начале столетия возникла анафилактическая теория бронхиальной астмы, которая в 20-е годы трансформировалась в выделение атонической (аллергической) формы астмы [Со- ‘ сб A. F. J., Cooke R. А., 1923].
Дальнейшее изучение механизмов болезни, а также тщательный айализ клинических проявлений и особенностей течения астмы позволили установить такое многообразие форм, которое нельзя было объяснить с позиций той или иной теории. Вследствие этого появляются обобщающие работы, в которых пытаются обосновать выделение наследственной формы болезни, токсической, ч психопатической, рефлекторной.
Практическое применение и наибольшее распространение получила классификация, предложенная Rackeman (1944), согласно которой выделяют экзогенную (extrinsic) и эндогенную (intrinsic) формы бронхиальной астмы.
При экзогенной форме удается с помощью аллергологического обследования установить повышенную чувствительность, выявить аллерген или группу аллергенов и доказать таким образом аллергическую природу болезни. Если аллерген выявить не удается и природа болезни остается неясной, астму можно считать эндогенной. SJ В нашей стране чаще использовалась классификация П. К. Булатова и А. Д. Адо (1968), согласно которой выделяют аллергическую (атоническая) и инфекционно-аллергическую формы болезни. В этой классификации нашла отражение попытка считать закономерным частое сочетание астмы с хроническим бактериальным бронхи том.
В последние 20 лет более подробно была изучена аспириновая (простагландиновая) астма, в основе которой лежат не аллергические реакции, а извращенная реакция простагландинов на нестероидные противовоспалительные средства (НСПП)У Выделена астма физического усилия, которая у некоторых больных может быть особенностью течения болезни, а у других — основным синдромом. Вновь повысился интерес к неврогенным факторам, которые могут обусловить возникновение и прогрессирование болезни. Недостаточно изучены гормональные расстройства у больных бронхиальной астмой. Клинические наблюдения свидетельствуют о неслучайном сочетании некоторых эндокринопатий с астмой.V
Достижения последних 20—30 лет позволили конкре-‘ тизировать генетические формы болезни. Особого внимания заслуживают формы, при которых нарушается баланс в функциональной активности адренергических и холинер-гических рецепторов. По-прежнему подчеркивают большое значение метеорологических факторов, а также инфекционных процессов в дыхательных путях.
В результате многочисленных наблюдений и специального обследования больных астмой можно считать, что механизмы становления болезни различны, причем у одного и того же человека можно наблюдать гиперчувствительность к пыльцевым аллергенам и обострение астмы, спровоцированное вирусной инфекцией дыхательных путей, клинические черты астмы физического усилия и гормональные расстройства, повышенную чувствительность к нестероидным противовоспалительным средствам и метеорологическим факторам, значительную психоэмоциональную лабильность.
Принципиально важным следует признать выделение бронхиальной астмы как самостоятельной нозологической единицы с учетом существования клинических форм с преобладанием различных патогенетических механизмов/
Общепризнанной в настоящее время является классификация бронхиальной астмы Г. Б. Федосеева (1982). Автор выделяет этапы развития болезни, формы бронхиальной астмы, патогенетические механизмы, тяжесть течения бронхиальной астмы, фазы течения бронхиальной астмы и осложнения.
Классификация бронхиальной астмы [по Федосееву Г. Б., 1982] I. Этапы развития бронхиальной астмы
1. Состояние предастмы. Этим термином обозначаются состояния, представляющие угрозу возникновения бронхиальной астмы. К ним относят острый и хронический бронхит, острую и хроническую пневмонию с элементами бронхоспазма, сочетающиеся с вазомоторным ринитом, крапивницей, вазомоторным отеком, мигренью и нейродермитом при наличии эозинофилии в крови и повышенного содержания эозинофилов в мокроте, обусловленные иммунологическими или неиммунологическими механизмами патогенеза.
2. Клинически оформленная бронхиальная астма — после первого приступа или статуса бронхиальной астмы
П. Формы бронхиальной астмы
2. Неиммунологическая форма
III. Патогенетические механизмы бронхиальной астмы
1. Атонический — с указанием аллергизирующего аллергена или аллергенов
2. Инфекционнозависимый — с указанием инфекционных агентов и характера инфекционной зависимости, которая может проявляться стимуляцией атопической реакции, инфекционной аллергией и формированием первично измененной реактивности бронхов
4. Дисгормональный — с указанием эндокринного органа, функция которого изменена, и характера дисгормональных изменений
5. Нервно-психический с указанием вариантов нервно-психических изменений
6. Адренергический дисбаланс
7. Первично измененная реактивность бронхов, которая формируется без участия измененных реакций иммунной, эндокринной и нервной систем, может быть врожденной, проявляется под влиянием химических, физических и механических ирритантов и инфекционных агентов и характеризуется приступами удушья при физической нагрузке, воздействии холодного воздуха, медикаментов и т. д.
Примечание. Возможны различные комбинации механизмов, причем к моменту обследования один из механизмов является основным. У больного может быть и один патогенетический механизм бронхиальной астмы. В процессе развития бронхиальной астмы может происходить смена основного и второстепенного механизмов.
IV. Тяжесть течения бронхиальной астмы
2. Течение средней тяжести
V. Фазы течения бронхиальной астмы
1. Легочные: эмфизема легких, легочная недостаточность, ателектаз, пневмоторакс и т. д.
2. Внелегочные: дистрофия миокарда, легочное сердце, сердечная недостаточность и т. д.
Классификация Г. Б. Федосеева является одной из наиболее полных в настоящее время. Выделение предаст-мы имеет большое практическое значение. При оценке этого состояния следует принимать во внимание не только фоновые заболевания, способные трансформироваться в бронхиальную астму, но и повышенную реактивность бронхов, которую нужно считать обязательным признаком.
Важно выделять не только иммунологические формы болезни, но и клинические. Современная клиника накопила конкретный опыт по ведению больных аллергической, инфекционной формой бронхиальной астмы. Выделяют аспириновую (простагландиновую) форму болезни, астму физического усилия, неврогенную и смешанные формы болезни. В клинической практике часто выделяют стероидозависимую форму болезни.
источник
Представленный фрагмент произведения размещен по согласованию с распространителем легального контента ООО «ЛитРес» (не более 20% исходного текста). Если вы считаете, что размещение материала нарушает чьи-либо права, то сообщите нам об этом.
Текущая страница: 2 (всего у книги 3 страниц)
Это самый распространенный вид астмы, иногда ее называют атопической («атопия» в переводе с греческого – странность, особенность). Исследователи из Национального института аллергии и инфекционных заболеваний (США) утверждают, что «аллергия отмечается более чем у 90 % астматиков-детей в возрасте до 16 лет и у 70 % астматиков-взрослых в возрасте от 16 до 30 лет»[2] 2
Бриско П. Астма. Вопросы и ответы. М.: КРОН-ПРЕСС, 1998. С. 5.
При этой форме заболевания приступы определенно связаны с реакцией организма на вдыхаемые, проглатываемые или попадающие на кожу раздражители – аллергены. Аллергены – это вещества, способные вызвать у человека аллергическую реакцию. Аллергенами могут быть самые обычные вещества, коих сотни и даже тысячи: пыльца растений и споры плесневых грибов, перхоть животных и домашняя пыль, продукты питания, лекарственные и косметические средства. Если попытаться составить список всех известных в настоящее время аллергенов, то получилась бы многотомная энциклопедия. Но в этом нет необходимости, поскольку для каждого конкретного больного аллергеном являются определенные вещества, и это зависит от индивидуальной чувствительности организма. Для одного человека аллергеном может стать пыльца цветущего растения, для другого – определенный продукт питания или лекарственное средство. Аллергены могут попадать в организм человека различными путями – через рот, дыхательные пути, кожу, иногда при инъекциях лекарственных средств. Самые «счастливые» из аллергиков те, кто страдает всего лишь от одного аллергена. Например, ранней весной некоторым людям доставляет неприятности пыльца ольхи и березы, другим в июне и июле досаждают злаковые, а третьи страдают в августе – в период цветения крапивы и полыни. Однако есть такие, для кого сезон аллергии длится с весны до осени, пока не отцветут все растения. Наиболее печален тот случай, когда болезнь провоцируют круглый год и пыльца, и домашняя пыль, и продукты питания…
Чтобы понять, какие процессы происходят в нашем организме при попадании в него аллергена, нужно познакомиться с работой иммунной системы.
В нашем организме есть особая система, которая стоит на страже его безопасности и умеет отличать «своего» от «чужого» и, следовательно, потенциально опасного. Эта система называется иммунной. Клетки иммунной системы защищают нас от миллиардов различных микроорганизмов, от бесконечного количества ядовитых веществ растительного и животного происхождения, от генетически изменившихся собственных клеток, а также от чужих, попадающих в организм при пересадке органов и переливании донорской крови. Она действует как пограничный патруль: проверяет все поступающие в организм вещества, которые мы вдыхаем, проглатываем или с которыми соприкасаемся, и определяет, какие из них представляют опасность. Чтобы распознать и обезвредить возможных агрессоров, иммунная система продуцирует специфические антитела, которые либо уничтожают «пришельцев», либо нейтрализуют их, делая безвредными. Таким образом, в основе иммунитета заложено четкое распознавание «своего» и «чужого», а также строгий контроль над инородными телами. Другими словами можно сказать, что иммунитету безразлично, от каких «чужих» клеток необходимо защищать организм – от микробных или вирусных частиц, от раковых клеток или клеток от пересаженной чужеродной ткани, например, почки или сердца.
Как и другие системы организма, система иммунитета имеет центральные – костный мозг и тимус – и периферические органы. К последним относятся селезенка и целая система лимфоидных тканей – лимфатические узлы, скопления лимфоидной ткани, лимфоциты крови и лимфы, лимфоидные образования. Масса лимфоидных тканей составляет 1 % от массы тела, следовательно, около 700–800 граммов. Клетки иммунной системы узко специализированны. Это означает, что каждая из них способна выполнять только определенные функции по распознаванию, передаче информации и уничтожению «чужаков». Клетки иммунной системы относятся к лимфоцитам и происходят из стволовых клеток костного мозга.
В нашей крови находится несколько типов лимфоцитов, и каждый из них играет свою роль в иммунной защите организма. Одним из таких клеточных защитников являются В-клетки (В-лимфоциты) – антитела, которые продуцируют иммуноглобулины. Они прикрепляются к инородному веществу и нейтрализуют его примерно так, как кислота нейтрализует щелочь в химическом опыте. Инородные вещества, которые могут вызвать производство антител организмом, называют антигенами. Антитела весьма специфичны – они воздействуют только на те антигены, которые вызвали их реакцию. Поэтому организму требуется некоторое время, чтобы выработать достаточное количество антител.
Но когда он научился производить эти конкретные антитела, в дальнейшем он может вырабатывать их очень быстро. Как только В-клетки встречаются с антигеном, те из них, которые трансформировались в клетки памяти, «запоминают» этот антиген, чтобы при следующей встрече он был немедленно атакован. Этот процесс называется гуморальным иммунитетом и является основой иммунизации. Теперь мы можем объяснить, каким образом человек приобретает иммунитет к некоторым болезням. При иммунизации против какой-либо болезни в его организм вводится небольшое количество антигена. Введенный антиген активизирует В-клетки, что приводит к выработке специфичных к этой болезни антител, которые нейтрализуют антиген. Как только антиген выводится из строя, антитела продолжают циркулировать в крови, защищая организм от повторного вторжения этих конкретных микроорганизмов.
Антитела продуцируют различные классы иммуноглобулинов, которые имеют разное строение и выполняют специфические функции. Они обозначаются заглавными буквами английского алфавита: A, D, Е, G, М. Три наиболее важных иммуноглобулина – IgM, IgG и IgA – являются нашими главными защитниками. Они всегда начеку и действуют очень быстро. Основная их работа – уничтожение различных микроорганизмов – бактерий, вирусов, грибков, вызывающих болезни. Иммуноглобулины G приходят на помощь первыми. В поисках микробов они путешествуют в нашей крови, защищая и ее, и другие органы внутри нас. Иммуноглобулины А находятся в слюне, слезах, слизи полости рта, носа, легких и в кишечнике. Иногда антитела объединяются и помогают друг другу бороться с инфекцией.
Другой вид защитных клеток – Т-клетки. Они также содержатся в крови и способны проникать во все уголки нашего тела. Существует три вида Т-клеток: Т-киллеры («убийцы»), Т-хелперы («помощники») и Т-супрессоры. Т-киллеры уничтожают чужеродные клетки. Т-помощники «созывают» клетки-киллеры для уничтожения микробов, вирусов и других чужеродных опасных тел, а также сообщают В-клеткам, когда производить антитела. Т-супрессоры сообщают В-клеткам, когда болезнь побеждена, и можно прекратить выработку антител.
Нашими защитниками также являются и фагоциты – они уничтожают микроорганизмы, поедая их. И тут же подают сигнал, вызывая к действию другие, новые фагоциты. К защитной системе относится и так называемый комплемент: его 18 разновидностей действуют совместно для обеспечения защиты организма.
Таким образом, антитела, продуцируемые В-клетками, три вида Т-клеток, фагоциты и комплемент и составляют надежную систему иммунитета.
Иммунокомпетентные клетки обнаруживаются практически во всех участках организма, но сконцентрированы они преимущественно в центральных органах иммунитета – костном мозге, вилочковой железе – групповых лимфатических фолликулах и периферических лимфоузлах, селезенке, крови. Клетки иммунной системы постоянно находятся в движении, обмениваются информацией, передают сигналы в центральные органы иммунитета. В отличие от других систем (сердечно-сосудистой, пищеварительной, нервной и др.), иммунная система не имеет четких границ и рассеяна по всему организму.
Итак, в современном представлении аллергия – это расстройство иммунной системы. Она возникает, когда иммунная система по ошибке принимает безопасное вещество за опасное и инициирует иммунную реакцию. Это аномалия иммунных защитных механизмов, которая приводит к тому, что вместо невосприимчивости при повторном попадании в организм чужеродного белка развивается картина сверхчувствительности. Такая повышенная извращенная чувствительность реализуется в виде различных аллергических заболеваний – будь то аллергический ринит, бронхиальная астма или крапивница – в зависимости от того, какие именно механизмы участвуют в формировании повышенной чувствительности.
Попробуем разобраться, что же происходит в организме на клеточном уровне, иными словами, в чем же сущность процесса аллергии.
Исследователи выделяют четыре типа иммунологически обусловленных заболеваний. Мы рассмотрим наиболее распространенный первый тип – анафилактический. Этот механизм повинен в появлении аллергического ринита, аллергической бронхиальной астмы, различных аллергических сыпей, например, крапивницы, с образованием крупных зудящих пузырей на коже (точно таких же, какие мы видим после соприкосновения с крапивой, что и послужило образованию названия болезни). А также в появлении аллергических отеков на коже, слизистых, и в том числе такого грозного и опасного заболевания, как отек гортани.
А происходит следующее. При попадании в аллергически предрасположенный организм некоторых белков – пыльцы растений, пищевых продуктов, медикаментов – образуются защитные белки-антитела, как и у здоровых людей. Однако у больных аллергическим заболеванием вместо защитных нормальных белков класса G образуются белки другого класса – IgE. Особенность этих антител класса Е заключается в способности прикрепляться к особым клеткам, расположенным в слизистых оболочках, которые называют «тучными» клетками. Это самые «полные» клетки нашего организма, содержащие большое количество биологически активных веществ. Такой союз антител Е и «тучных» клеток сохраняется длительное время и безвреден до тех пор, пока в организм вновь не поступит тот же самый антиген, на который выработались специфические IgE антитела. Тут-то и разыгрывается вся «драма аллергии». Вновь поступившие белки быстро присоединяются к своим антителам и разрывают «тучную» клетку. Ее оболочка лопается, и наружу выбрасывается огромное количество биологически активных веществ – гистамина, серотонина, простагландинов, тромбоксана и многих других. Именно эти вещества и становятся виновниками насморка, спазма дыхательных путей и приступов удушья. Сегодня у многих на слуху термин «антигистаминные препараты». Речь идет о давно знакомых нам супрастине, тавегиле, диазолине и др. Эффект этих лекарств заключается в блокировании действий одного из самых активных биологических веществ – гистамина, путем связывания его с одним из двух видов рецепторов (Н1-рецепторов), которые находятся в гладких мышцах и стенках сосудов. Другие типы аллергических реакций встречаются значительно реже и не приводят к развитию бронхиальной астмы.
Проявления аллергической реакции очень разнообразны. Это может быть ринит, конъюнктивит, крапивница, экзема и атопический дерматит, зудящая папулезная сыпь, контактный дерматит, зуд в носу, глазах, на задней стенке горла и многое другое. Все эти ощущения сами по себе неприятные, весьма существенно отравляют нам жизнь, но непосредственной опасности для нее не представляют. Однако очень часто такая разовая и быстротечная реакция перерастает в хроническое заболевание с симптомами бронхиальной астмы, тяжелыми поражениями кожи, глаз, органов желудочно-кишечного тракта. Не исключена опасность смерти при сильном отеке гортани или, например, анафилактическом шоке.
У каждого человека аллергия проявляется по-разному. Однако следует помнить, что ее признаки возникают только при повторном воздействии того или иного раздражителя. Организм как бы запоминает генетический код данного вещества и начинает рассматривать его как антиген. В ответ на данный антиген организм вырабатывает антитела и запускает аллергическую реакцию при повторном попадании антигена.
Таким образом, аллергическая астма тесно связана с аллергией и нарушением регуляции иммунного ответа. В основе заболевания лежит воспаление слизистой оболочки бронхов, и это воспаление носит аллергический характер. Причиной его являются аллергены, присутствующие в воздухе. Даже в тот период, когда у больного нет приступов и отсутствуют какие-либо симптомы болезни, в бронхах обнаруживают признаки аллергического воспаления. Поэтому об астме говорят как о хроническом заболевании, и основное лечение должно быть направлено на борьбу с этим воспалением. Хроническое воспаление слизистой бронхов ведет к повышенной чувствительности бронхов на минимальные раздражающие факторы.
Пыльцевая бронхиальная астма
Классическим примером атопической астмы является пыльцевая бронхиальная астма, которая составляет 15 % от всех случаев болезни. Американские специалисты из клиники Мэйо считают связь между астмой и поллинозом настолько тесной, что описывают ее словами: «Дыхательные пути одни и те же, и болезнь одна». Для неосложненной пыльцевой бронхиальной астмы характерна четкая сезонность заболевания, совпадающая с периодом опыления соответствующих растений. В другие периоды года такая бронхиальная астма может никак себя не проявлять.
Бытовая бронхиальная астма
Бытовая бронхиальная астма является одним из самых распространенных вариантов неинфекционно-аллергической (атопической) бронхиальной астмы и встречается в 85 % случаев. Чаще всего болезнь вызывает домашняя пыль. Домашняя пыль – это один из основных аллергенов, которые воздействуют на людей в течение всего года. Она представляет собой причудливую смесь самых разных компонентов: волокон различных тканей, шерсти и перхоти домашних животных, частичек почвы, растений и насекомых. Аллергологи долго гадали, почему домашняя пыль в любой точке земного шара, в любом климатическом поясе является причиной аллергии, пока не обнаружили в ней присутствие невидимых глазу клещей. Пылевые клещи – это микроскопические животные, которые питаются остатками слущенных частиц человеческой кожи и пером подушек. Эти, похожие на паучков, насекомые очень многочисленны: в 1 г домашней пыли их обитает несколько тысяч. Особую опасность для людей представляют экскременты клещей, а также их разложившиеся останки. Они настолько невесомы и летучи, что когда вы идете по ковру, ворочаетесь в кровати или садитесь на мягкую мебель, они невидимым облачком разносятся по воздуху и попадают в дыхательные пути. Если у вас аллергическая реакция на домашнюю пыль, то чаще всего она бывает вызвана именно экскрементами этой разновидности клещей.
Для пылевого клеща наиболее благоприятна температура 18–20 °C и влажность воздуха выше 50 %, поэтому если вы хотите объявить войну клещам, нужно поддерживать в доме достаточную сухость.
Аллергеном может также стать хитиновый покров насекомых – бабочек, клопов, блох и тараканов. Источником аллергенов в старых домах могут быть крысы и мыши.
Еще одна причина бытовой бронхиальной астмы – плесневые грибы, которые размножаются с помощью переносимых по воздуху спор. Некоторые виды плесени поселяются в старых домах с сырыми комнатами, на стенах и в шкафах, в подвалах, на балконах и лоджиях, где мы обычно храним старые вещи. В вашей квартире плесень может появиться во многих местах: в холодильнике на кусочке сыра, в цветочных горшках при избыточном увлажнении, в ванной комнате между кафельными плитками. Где бы ни дислоцировалась плесень, она выпускает крошечные споры-невидимки, которые «танцуют» в воздухе перед вашим носом и могут вызвать астматический приступ.
Многие косметические средства, такие как лосьоны, кремы, тоники и туалетные воды, лаки и краски для волос, румяна и губная помада, краски и лаки для ногтей содержат аллергены. Это может быть пыльца растений, хитиновый покров раковин и другие вещества. Сильными аллергенами являются моющие средства, стиральные порошки, различные средства для ухода за одеждой, обувью, мебелью и т. д. И если миллионы людей, ежедневно используя эти средства, остаются здоровыми, то у некоторых сразу же после их применения неожиданно возникает раздражение, кожная сыпь, а иногда развивается астматический синдром. К сожалению, в последнее время число таких людей постоянно увеличивается. Иногда бывает очень трудно определить, какие именно составные части того или иного косметического или моющего средства виновны в аллергической реакции. Выявить конкретный аллерген можно только после полного аллергологического обследования.
Большую группу аллергенов составляют пищевые продукты, которые действуют на иммунную систему через желудочно-кишечный тракт и могут спровоцировать тяжелые или даже опасные для жизни приступы астмы. Пищевая аллергия является неправильной реакцией организма на какое-либо безопасное вещество, содержащееся в пище. В действительности, даже самые полезные для здоровья пищевые продукты могут вызывать реакцию у восприимчивых людей. Как ни странно, именно иммунная система нашего организма, созданная для защиты от разного рода «захватчиков», в некоторых ситуациях срабатывает против нас. Конечно, нужно постараться выявить виновника всех этих неприятностей – как только он будет обнаружен, вы будете знать, чего нужно избегать. Самое целесообразное в случае выраженной пищевой аллергии – это сделать кожные пробы или сдать кровь на иммуноглобулин Е к различным антигенам. И, в зависимости от результата анализа, постараться исключить из рациона аллергенный продукт.
По наблюдениям специалистов у детей чаще всего встречается аллергия на яйца, молоко, пшеницу, кукурузу, арахис, сою, рыбу и ракообразные, цитрусовые, некоторые ягоды (клубнику, малину), шоколад, искусственные красители и некоторые ароматизаторы. У взрослых наиболее распространена аллергия на орехи, яйца, дрожжевые продукты, рыбу, моллюски и ракообразные.
Многие люди считают, что у них аллергия на какие-то определенные продукты питания. Но мало кому известно, что существует еще и их непереносимость. Пищевая непереносимость – это реакция на пищевые продукты, не имеющая аллергического характера. И эта реакция протекает без участия антител и других иммунных механизмов, присущих аллергии, поэтому иногда ее называют псевдоаллергией. Непереносимость можно вычислить, если критичным оказывается количество потребляемого продукта. Например, если на одну миску клубники реакции нет, а на вторую она уже есть. Или когда «аллергенный» продукт перестает быть таковым при его обработке – запекании, замораживании, варке. Однако вам следует знать, что пищевая непереносимость может спровоцировать все типичные для аллергии признаки, вплоть до анафилаксии, и в некоторых случаях требует такого же экстренного медицинского внимания, как и аллергия.
Профессиональная бронхиальная астма известна с начала XVIII века. В специальной литературе можно найти описание астмы пекарей, мельников, аптекарей и меховщиков. Бурное развитие индустрии в современном мире привело к тому, что астма все чаще бывает связана именно с условиями труда. Такая форма астмы развивается в результате многократного, изо дня в день, контакта человека с большим количеством какого-то специфического вещества в процессе работы. Если к этому веществу выработалась повышенная чувствительность по аллергическому или неаллергическому механизму, то в дальнейшем даже малейший контакт с данным веществом провоцирует астматический приступ.
Список веществ, вызывающих профессиональную астму, очень велик и с каждым годом продолжает увеличиваться. Например, у работников мукомольной и хлебопекарной промышленности раздражителем является мука, у животноводов – шерсть и частицы эпидермиса животных, у библиотекарей – книжная пыль. Случаи профессиональной астмы отмечены также у фармацевтов, художников, скульпторов, работников химической и деревообрабатывающей промышленности и у представителей многих других профессий. Исследователи выяснили, что от 2 до 14 % всех случаев астмы обусловлены контактом с раздражающими веществами на рабочем месте. Хотя профессиональная астма не всегда имеет аллергическую природу, специалисты считают, что у аллергиков вероятность ее развития выше. Одним из признаков, по которому можно определить профессиональную астму, является исчезновение симптомов болезни при длительном отсутствии человека на рабочем месте, например, во время отпуска или командировки. Однако профессиональная астма не всегда имеет обратимый характер, поэтому если диагноз не вызывает сомнений, человеку необходимо сменить место работы.
Представленный фрагмент произведения размещен по согласованию с распространителем легального контента ООО «ЛитРес» (не более 20% исходного текста). Если вы считаете, что размещение материала нарушает чьи-либо права, то сообщите нам об этом.
источник
Бронхиальная астма – заболевание аллергического происхождения, основным признаком которого являются приступы удушья, обусловленные нарушением проходимости бронхов вследствие бронхоспазма, отека слизистой оболочки бронхов и гиперсекреции слизи. Все другие проявления болезни (в том числе и повышенная чувствительность бронхов к различным раздражителям, приводящая к спазму и нарушению проходимости воздуха) являются вторичными и прямо зависят от степени выраженности аллергического воспаления бронхов.
При бронхиальной астме развивается выраженная перестройка бронхиальной стенки с возникновением крайне высокой пароксизмальной гиперреактивности (повышение возбудимости рецепторов парасимпатических отделов нервной системы бронхиального дерева).
Бронхиальная астма известна давно. В Древней Греции более двух тысяч лет назад были описаны признаки этого заболевания. Постоянное изучение «странной» болезни, которая может внезапно проявиться приступами удушья, а потом какое-то время ничем себя не обнаруживать, дало много новых сведений о природе этого заболевания. Врачи научились добиваться более длительных ремиссий.
Бронхиальная астма широко распространена во всем мире и частота ее возникновения постоянно возрастает. Загрязнение окружающей среды, появление новых искусственно синтезированных веществ, изменение характера и качества питания, все большее применение фармацевтических средств в лечении различных болезней – вот основные причины роста заболеваемости бронхиальной астмой.
Число случаев бронхиальной астмы зачастую оказывается заниженным из-за трудностей в дифференциальной диагностике с целым рядом заболеваний, вызывающих приступы удушья (хронический обструктивный бронхит, эмфизема легких, сердечная астма, муковисцидоз, бронхоэктатическая болезнь и др.).
Бронхиальная астма может развиться в любом возрасте, но обычно она возникает у детей и у людей молодого возраста до 40 лет. Чаще болеют лица женского пола, хотя среди малышей до 5 лет она поражает больше мальчиков, чем девочек. Статистические данные говорят о том, что эта болезнь чаще встречается у жителей городов, чем сел, что объясняется большей загрязненностью окружающей среды.
I. Преимущественно аллергическая астма.
Аллергический ринит с астмой.
Экзогенная аллергическая астма.
Сенная лихорадка с астмой.
Эндогенная неаллергическая астма.
Некоторые специалисты считают, что в классификации необходимо подчеркнуть влияние на возникновение заболевания воспалительных реакций, связанных с инфекционными факторами, и предлагают следующие формы бронхиальной астмы:
I. Атопическая бронхиальная астма, вызываемая аллергенами у лиц с атопической конституцией:
II. Псевдоатопические формы бронхиальной астмы у неатопиков, имеющих дефекты в регуляции бронхиального тонуса (псевдоатопическая конституция).
Формы астмы, вызываемые неинфекционными агентами:
Формы астмы, вызываемые возбудителями инфекционных процессов, имеют общее название – «инфекционная астма».
Международная классификация МКБ-10 позволяет правильнее сформулировать диагноз бронхиальной астмы в современных условиях, хотя вышеизложенная классификация дает представление о патогенетической сущности заболевания.
Каждая из форм бронхиальной астмы, представленная в МКБ-10, по течению заболевания подразделяется на легкую, средней степени тяжести и тяжелую в зависимости от частоты приступов удушья – редких (эпизодических) или персистирующих, отражающих хронизацию процесса с развитием клеточных деструктивных изменений в отделах бронхиального дерева.
Фактором развития бронхиальной астмы является врожденная или приобретенная чувствительность бронхов к различным аллергенам. Раздражители, поступающие из окружающей среды, носят название экзоаллергенов, а вещества, образующиеся в самом организме и вызывающие приступы удушья, называются эндоаллергенами.
Экзоаллергены при бронхиальной астме делятся на несколько видов.
I. Ингаляционные (воздушные) аллергены.
Эти аллергены попадают в бронхи в процессе дыхания.
Бытовые аллергены – домашняя пыль, пылевые частицы одежды, постельного белья, мебели, бумаги, книг, строительных материалов, домашних насекомых и различных бактерий. В сырых помещениях это грибы плесени, различного рода клещи, особенно рода Dermatophagoides, живущие в перьевых подушках, матрацах, коврах, мягкой мебели, а также споры бактерий, грибов и дрожжей.
Развитие приступов бронхиальной астмы в ночное время часто происходит из-за клещей рода Dermatophagoides. Их размер составляет около 0,3 мм в длину, они почти не видны невооруженным глазом. Каждый клещ оставляет в сутки около 20 частиц фекалий – активных аллергенов, имеющих размеры порядка 5 мкм.
Такие частицы легко попадают в дыхательные пути человека, особенно при перетряхивании постели. Аллергия на клещей характеризуется ночными приступами бронхиальной астмы в сочетании с аллергическим ринитом, круглогодичным течением процесса и улучшением состояния при смене места жительства.
К бытовым аллергенам относится и корм аквариумных рыбок, в состав которого входит порошок из дафний и гамаруса.
Пыльцевые аллергены – цветочная пыльца, пыльца злаковых растений (ржи, овсяницы, тимофеевки, мятлика и др.) и некоторых деревьев.
Для склонного к аллергии человека раздражителем может стать пыльца любого растения. Реакция на различные растительные аллергены нередко сочетается с непереносимостью ряда продуктов растительного происхождения. Так, например, аллергия на пыльцу полыни сочетается с непереносимостью цитрусовых, меда, подсолнечника. Аллергия на березовую пыльцу часто сопровождается непереносимостью яблок, груш, слив, абрикосов, картофеля, перца, баклажанов, моркови.
Эпидермальные аллергены – это перхоть и шерсть животных, перья птиц, чешуя рыб и др. Аллергены также могут находиться в слюне, фекалиях, моче животных.
К ним относятся аллергены, входящие в состав слюны кусающих и жалящих насекомых, а также различные частички их покровов, тканей и выделений. У людей, чувствительных к одному насекомому, часто развиваются аллергические реакции на других, хотя бы в пределах одного классификационного семейства. Это связано с наличием у них общих аллергенов. Чаще всего аллергия, а с нею и приступ бронхиальной астмы развиваются после укусов пчелы, шмеля, осы, шершня. В последние годы доказана возможность развития аллергии на тараканов. Аллергены содержатся в слюне, фекалиях и тканях этого насекомого.
Аллергия на пищевые продукты как причина бронхиальной астмы встречается в 2–6% случаев, особенно в детском возрасте. Аллергенами могут быть различные продукты, но среди них наиболее активны коровье молоко, рыба (особенно мясо красных рыб, трески), мед, яичный белок, пшеница и изделия из нее, бобы, томаты, клубника, шоколад, кофе и т. д.
Различные пищевые добавки – красители, ароматизаторы – также могут быть аллергенами, вызывающими приступы удушья.
Некоторые больные бронхиальной астмой могут быть чувствительны к сульфитам и метабисульфитам, применяемым для предупреждения брожения пищевых продуктов и в качестве антимикробных и антигрибковых добавок. Они содержатся в сухих фруктах и соках, рассолах, консервированных яблоках, грибах, сосисках.
Целый ряд продуктов способен спровоцировать обострение бронхиальной астмы не потому, что они содержат аллергены, а из-за присутствия в них некоторых химических веществ (серотонин, гистамин), которые сами по себе могут вызывать ухудшение бронхиальной проходимости, так как они способствуют выделению из тучных клеток биологически активных веществ, в частности гистамина. Это так называемые либераторы гистамина. Они содержатся в цитрусовых, землянике, клубнике, бананах, ананасах, колбасе, сыре, сливах.
IV. Лекарственные аллергены.
Любой лекарственный препарат или продукт его химического превращения в организме может вызвать аллергическую реакцию. Лекарства и их производные чаще являются гаптенами, причем в молекуле вещества присутствует так называемая антигенная детерминанта, вызывающая образование антител. Такие участки молекул могут оказаться одинаковыми у разных лекарств, поэтому их называют реагирующими детерминантами. Развитие аллергической реакции на какой-либо препарат может вызвать перекрестную аллергическую реакцию на другое средство, имеющее сходную детерминанту. Среди лекарств похожими антигенными детерминантами обладают новокаин, сульфаниламиды, ПАСК, некоторые сахаропонижающие препараты (бутамид, букарбан), мочегонные (гипотиазид, фуросемид, диакарб), препараты, используемые в психиатрии (нейролептики, антидепрессанты), антигистаминные (димедрол, супрастин), этмозин.
Некоторые препараты (аспирин, анальгин, амидопирин, индометацин), вызывая приступы удушья, изменяют обмен арахидоновой кислоты, которая служит источником образования химических соединений, влияющих на проходимость бронхов. Эти соединения называются простогландинами. Аспирин вмешивается в обмен простогландинов, при этом образуется меньше тех веществ, которые отвечают за расширение бронхов, а больше тех, что приводят к их сужению. Сходную реакцию вызывают также желтый пищевой краситель тартразин и соли бензойной кислоты.
К аллергенам, способным вызывать развитие бронхиальной астмы, относятся различные возбудители инфекционных болезней (бактерии, грибы, вирусы). Некоторые формы заболевания являются инфекционно-зависимыми и возникают в результате инфекций дыхательных путей (полости носа и носовых придаточных пазух, среднего уха, гортани, трахеи и бронхов). Очаги хронической инфекции опосредованно могут играть определенную роль в формировании повышенной чувствительности и нарушениях иммунитета с избыточным синтезом иммуноглобулинов.
Вызывают аллергические воспаления многие вирусы. Но чаще в развитии бронхиальной астмы задействован респираторно-синцитиальный вирус, который ответствен за развитие хронического бронхита и бронхиолита. Вирусы способны повреждать эпителий бронхов, который начинает выделять биологически активные вещества, вызывающие нарушение проходимости бронхов, а также облегчающие проникновение различных аллергенов через поврежденный эпителиальный барьер к клеткам иммунной системы.
Микробная инфекция, в частности пневмококк, стрептококк, гемофильная палочка, хламидии, чаще всего высевается у больных бронхиальной астмой. Непосредственно аллергическую реакцию они не вызывают, но так же, как и вирусы, могут повреждать слизистую оболочку бронхов, стимулируя выделение биологически активных веществ, многие из которых способны привлекать клетки воспаления, а также способствовать сужению бронхов. Инфекционные антигены также активизируют иммунную систему с выработкой иммуноглобулина Е, принимающего участие в аллергических реакциях.
Вызывать аллергические процессы могут и грибы. При этом в зависимости от того, к каким грибам имеется повышенная чувствительность, наблюдается сезонная регистрация обострений бронхиальной астмы. Так, аллергия на грибы рода Candida чаще развивается летом или в начале осени. Аллергия на грибы рода Penicillinum и Aspergillus зависит не от времени года, а от концентрации в воздухе спор.
Бронхиальную астму могут вызывать и эндоаллергены, которыми являются продукты деструкции тканей, образующиеся при инфекционных заболеваниях, особенно в бронхах и легких, реже в других органах.
Существует множество факторов, предрасполагающих к развитию данного заболевания. Внутренние, или микроэкологические, факторы:
• желудочно-пищеводный рефлюкс (особенно заметна его роль в развитии ночных приступов удушья);
• хронические очаги инфекции в носоглотке;
• хронические заболевания желудка и билиарной системы;
• нарушения гомеостаза микрофлоры кишечника (дисбактериозы);
• паразитарная и глистная инвазия.
Внешние, или макроэкологические, факторы также способствуют развитию и прогрессированию бронхиальной астмы. Это все нарастающее загрязнение окружающей среды (прежде всего воздуха), метеорологические факторы (солнечная, ветреная и влажная погода), космофизические факторы (изменения солнечной активности и формирование магнитных бурь).
Провоцирующую роль в возникновении удушья могут играть физическая нагрузка и психоэмоциональный стресс.
Все перечисленные факторы воздействуют на любого человека, но заболевает бронхиальной астмой не каждый. В основе такой избирательности лежат биологические дефекты. Они могут быть самыми различными. В первую очередь это наследственный фактор, то есть предрасположенность к аллергическим болезням вообще и к бронхиальной астме в частности. Заболевание имеет полигенный тип наследования. Это означает, что его развитие связано с изменениями нескольких генов и их комплексов, причем при разных формах бронхиальной астмы комбинация таких измененных генов может быть различной. Конечно, биологические дефекты отмечаются у тех людей, чьи кровные родственники страдали от аллергических болезней.
Аллергические реакции, лежащие в основе развития бронхиальной астмы, могут быть различными. При IgE-зависимом механизме реагинового типа белки пыльцы растений проникают через эпителий и с помощью специализированных антигенпреципитирующих клеток (макрофагов и В-лимфоцитов) активизируют Т-лимфоциты. Последние включают в реакцию реагинового типа В-лимфоциты и способствуют экспрессии специфического IgE.
IgE сенсибилизирует тучные клетки, активируя их при присоединении аллергена через Fab-фрагмент. При этом развивается патохимическая ранняя фаза аллергической реакции, что в итоге приводит к выбросу из клетки гистамина. Вслед за ранней фазой формируется поздняя фаза аллергии. Она обусловлена активацией альвеолярных макрофагов, базофилов, эозинофилов, лимфоцитов, тромбоцитов, на мембране которых имеются рецепторы к Fc-фрагменту. Затем происходит ряд биохимических реакций, которые активизируют метаболизм арахидоновой кислоты с образованием многочисленных противовоспалительных веществ; повышается сосудистая проницаемость, выбрасываются лейкотриены, выходят из кровотока IgG, лейкоциты. Последние оседают на эпителиальных клетках и эндотелии сосудов за счет взаимодействия с молекулами адгезии. Это ведет к необратимой перестройке бронхиальной стенки, утолщению и деструкции базальной мембраны бронхов, слущиванию и десквамации мерцательного эпителия.
В патогенезе гиперреактивности дыхательных путей имеют значение продукты повреждения эпителия и других клеточных структур эозинофилами, Т-хелперами, макрофагами, выделение фактора активации тромбоцитов.
Нарушение целостности эпителия дыхательных путей за счет разрушающего действия воспалительного процесса приводит к обнажению нервных окончаний гладкой мускулатуры бронхов, афферентных холинергических нервов, вызывает освобождение ацетилхолина и развитие рефлекторного бронхоспазма.
Развитию бронхиальной астмы в ряде случаев предшествует состояние предастмы, или период предвестников, который характеризуется появлением обильного водянистого секрета из носа, чиханья, то есть симптомов аллергического ринита, затем возникают приступообразный кашель с элементами бронхоспазма, сухой или с отделением небольшого количества вязкой мокроты, сухие свистящие хрипы. Одновременно могут наблюдаться кожные проявления – зуд и аллергические высыпания.
В момент приступа вдох обычно короткий, выдох значительно удлиняется, становится судорожным и сопровождается громкими, слышными на расстоянии свистящими хрипами. Иногда они могут прерываться кашлем, и если при этом начинает отходить мокрота, то состояние больного ухудшается. В более тяжелых случаях мокрота не отходит или выделяется с трудом из-за повышенной густоты и вязкости. Больной во время приступа занимает вынужденное положение – сидя, опираясь локтями на колени или делая упор на край кровати, что способствует участию в акте дыхания вспомогательной мускулатуры и помогает выдоху. Лицо больного при этом резко бледнеет, может появиться цианоз носогубного треугольника. Кожные покровы также бледные, влажные, температура тела не изменяется. Грудная клетка находится в положении максимального вдоха из-за повышенного содержания воздуха в легких и затруднения его выведения. Возникает состояние так называемой острой эмфиземы легких.
При перкуссии определяется коробочный звук, нижние границы легких смещены вниз, экскурсия легких резко ограничена. При аускультации определяют ослабленное дыхание, удлинение выдоха и массу сухих свистящих хрипов, преимущественно на выдохе.
Продолжительность приступа колеблется от нескольких минут до нескольких часов. Иногда удушье длится в течение нескольких дней или недель с небольшими промежутками.
Затяжное удушье, не купирующееся бронхолитиками, называют астматическим состоянием, или астматическим статусом. Оно обусловлено развитием нечувствительности больного к симпатомиметикам, резкой бронхиальной обструкцией, прогрессирующей дыхательной недостаточностью, гипоксией и надпочечниковой недостаточностью. Различают анафилактическую и метаболическую формы астматического состояния. Первая характеризуется быстрым, иногда молниеносным развитием приступа тяжелого удушья с затрудненным выдохом, чаще после приема медикаментов (антибиотиков, сульфаниламидов, ацетилсалициловой кислоты и др.).
При метаболической форме астматического статуса приступы удушья связаны с блокадой бета-2-адренорецепторов, возникающей в результате неправильного лечения больного симпатомиметиками в начале приступа (передозировка).
Астматическое состояние проходит в своем развитии три стадии.
I стадия (или стадия компенсации) характеризуется бледностью, экспираторной одышкой, вздутием грудной клетки (эмфиземой), упорным кашлем, несоответствием интенсивности дыхательных шумов, выслушиваемых на расстоянии и при аускультации.
II стадия (стадия субкомпенсации) характеризуется нарастанием дыхательной недостаточности с явлениями обструкции, цианоза, шумного дыхания с участием вспомогательной мускулатуры. Отмечаются ослабление пульсовой волны, тахикардия, снижение АД.
III стадия (гипоксемическая кома) характеризуется прострацией, общим цианозом, нарастанием одышки и тахикардии, падением АД, ослаблением дыхания вплоть до его отсутствия (синдром «немого легкого»).
В последующем наступает расстройство функций центральной нервной системы, что проявляется возбуждением, бредом, судорогами, потерей сознания и может закончиться летальным исходом.
У многих больных приступы удушья возникают только в ночное время, что связано с воздействием аллергенов – бытовых клещей и перьевых подушек. Иногда причиной их возникновения становится желудочно-пищеводный рефлюкс, в результате которого кислое содержимое желудка, попадая в дыхательные пути, может спровоцировать приступ удушья. Также в развитии ночных приступов играют роль суточные ритмы, выделение различных гормонов и биологически активных веществ, участвующих в регуляции активности как воспалительных, так и противовоспалительных веществ.
В настоящее время, кроме типичной (протекающей с четко выраженными приступами удушья) бронхиальной астмы, выделяют и так называемую бесприступную форму болезни. Она проявляется периодическими ощущениями затрудненного дыхания (дыхательным дискомфортом), различными признаками внелегочной аллергии (кожными проявлениями, аллергическим ринитом). При этом у пациентов отмечается повышенное количество эозинофилов в крови и мокроте. С помощью специальных методов у больных с бесприступной формой бронхиальной астмы можно обнаружить нарушение проходимости бронхов и бокаловидноклеточную метаплазию бронхиального эпителия.
Так называют бронхиальную астму, клиническая картина которой развернулась в ответ на действие ацетилсалициловой кислоты (аспирина) или других нестероидных противовоспалительных препаратов, к группе которых относится аспирин. Часто такая астма сочетается с атопической, но она может наблюдаться и как изолированная форма заболевания. Как только аспирин был синтезирован и внедрен в широкую медицинскую практику, в литературе сразу появились описания случаев аспириновой астмы. Механизм возникновения бронхоспазма в данном случае связан с нарушением обмена определенных кислот в организме. Есть мнение, что индуцировать развитие аспириновой астмы могут и вирусные инфекции. Не отрицается роль наследственной предрасположенности.
Клинически аспириновая астма проявляется затяжным ринитом, переходящим в полипозную риносинусопатию, когда полипы слизистой носа нарушают нормальное носовое дыхание и способствуют изменениям слизистой придаточных пазух носа. Эти изменения проявляются в заложенности носа и выделениях из него, снижении обоняния. Со временем у больных возникают приступы удушья на прием аспирина и аналогичных препаратов. Бронхоспазм на аспирин может протекать по замедленному типу и по типу немедленной реакции. Тяжелое аспириновое удушье у ряда больных нередко сопровождается высыпаниями на коже по типу крапивницы, желудочно-кишечными расстройствами, ринитом и конъюнктивитом. Довольно часто аспириновая астма имеет тяжелое течение. В крови и мокроте пациентов много эозинофилов. Бронхиальная обструкция при такой астме особенно длительна, достаточно часто наблюдается развитие астматического статуса, требующего проведения реанимационных мероприятий.
Характеризуется ночным дыхательным дискомфортом, от которого больной просыпается. Под определение ночной астмы подпадают лишь те случаи, когда бронхоспазм возникает только ночью или в ранние утренние часы. Распространенность ночной астмы среди больных составляет примерно 30%. Беспокойный сон с выраженным уменьшением содержания кислорода в крови, продолжающийся достаточно долго, снижает умственную и физическую работоспособность пациентов. Механизмы развития ночной астмы до конца не ясны. Количество ночных пробуждений в результате дыхательного дискомфорта является важным диагностическим критерием. Наиболее частыми провоцирующими моментами при ночной астме являются контакт с экзоаллергеном ночью (пух, перо), эзофагальный рефлюкс и аспирация, положение тела на спине, переохлаждение или воспаление дыхательных путей и др. Важно понять и помнить, что сам факт наличия ночной астмы говорит об утрате контроля над состоянием больного, из чего следует, что надо усилить проводимую терапию.
Инфекции дыхательной системы играют значительную роль в формировании бронхиальной астмы у пациента, выступая в роли причинно-значимого фактора. Неосложненная вирусная инфекция вызывает структурные изменения бронхиального дерева, нарушает нормальное функционирование бронхиального аппарата и, как следствие, индуцирует гиперреактивность бронхов у ранее здоровых людей. Если же организм уже имеет атопическую предрасположенность, то вирусная респираторная инфекция вполне может вызвать комплекс аллергических реакций I и II типов. В результате формируется вирусиндуцированная бронхиальная астма. Считается, что у ранее здоровых лиц вирусная инфекция может формировать так называемую временную гиперреактивность бронхов, способную регрессировать через 4–6 недель после выздоровления. Именно в этот период повышается риск формирования бронхиальной астмы. Обычно в это время пациенты жалуются на остаточное подкашливание, першение в горле, повышенную чувствительность к резким запахам и холоду, провоцирующую возникновение кашля. В большинстве случаев эта временная гиперреактивность бронхов самостоятельно регрессирует, но скорость данного процесса увеличивается при соответствующем физиотерапевтическом или медикаментозном долечивании. Отсюда можно сделать практический вывод, что недолеченная вирусная инфекция дыхательных путей есть прямой фактор риска возникновения вирусиндуцированной бронхиальной астмы. Другими факторами риска, способствующими переводу временной гиперреактивности бронхов в вирусиндуцированную бронхиальную астму, являются неблагоприятная наследственность по бронхообструктивным заболеваниям, иммунные нарушения общего и местного характера, нарушения в центральной нервной системе, рецидивирующий поллиноз носа и т. д. Здесь имеет значение и специфика самого вируса. Обычно бронхообструктивный синдром развивается не сразу после заболевания ОРВИ, а на 3–4-е сутки или к концу первой недели. Поскольку вирусы обладают выраженной способностью подавлять иммунитет, у больных с вирусиндуцированной бронхиальной астмой часто развиваются обострения болезни из-за присоединения вторичной инфекции. В результате формируется смешанная вирусно-бактериальная инфекция.
Так называют бронхиальную астму, вызванную любыми профессиональными вредностями (сенсибилизирующего, токсического или раздражающего характера), которые присутствуют в окружающей среде в виде пыли, аэрозолей и газов. Современное промышленное производство и сельское хозяйство все более широко применяют химические вещества. Повседневный контакт человека с ними способствует напряжению и перестройке иммунного ответа. При этом могут развиваться некоторые патологические состояния, в частности бронхиальная астма. Реакции гиперчувствительности по отношению к производственным факторам наблюдались еще в середине прошлого века (например, были описаны случаи астмы у мукомолов). Профессиональная бронхиальная астма весьма распространена в наше время среди работников лесной и деревообрабатывающей промышленности, мукомольного и табачного производства, в птицеводческих и животноводческих хозяйствах. Важными факторами при этом являются климатогеографические и экологические условия в каждой отдельно взятой стране. Все причинные факторы профессиональной бронхиальной астмы делят на две большие группы: агенты-аллергены и агенты токсико-раздражающего действия. К первым относятся продукты растительного и животного происхождения, бактерии, плесневые грибы, антибиотики, гормоны, соли тяжелых металлов (химическая промышленность), которые, будучи неполными аллергенами, соединяясь с белками в организме, превращаются в полноценные аллергены. Ко второй группе относятся сильные щелочи, кислоты, окислители, инертная пыль в очень высоких концентрациях. В большинстве случаев профессиональная бронхиальная астма развивается в ответ на комплексное воздействие причинных агентов, как правило, через 2–7 и более лет с момента первого контакта. Конечно, это происходит лишь при наличии факторов, благоприятствующих развитию заболевания. Наиболее часто ими являются запыленность и загазованность воздушной среды, наличие атопии и курение. В развитии ПБА принимают участие два основных механизма – аллергический и иммунный, определяющие характер и тяжесть заболевания. Клиническое течение профессиональной бронхиальной астмы характеризуется появлением чувства дыхательного дискомфорта на работе с последующим бронхоспазмом и улучшением самочувствия вне производства. Такая клиническая картина является ранним и ведущим симптомом ПБА. Могут проявляться и предвестники данного заболевания в виде ринофарингитов, конъюнктивитов и крапивницы.
В диагностике бронхиальной астмы необходимо использовать аллергологический анамнез, клинические особенности заболевания, аллергологическое тестирование, исследование функциональных показателей внешнего дыхания и фармакологические пробы. Проводятся также общие лабораторные исследования гематокрита, анализы мочи, кала, при необходимости – исследование других органов, особенно желудочно-кишечного тракта.
Особую роль в диагностике бронхиальной астмы играют так называемые биологические маркеры:
I. Бронхиальная астма – персистирующее воспаление, ведущее к хронизации патологического процесса.
II. При бронхиальной астме среди воспалительных клеток преобладают эозинофилы, которые под воздействием факторов адгезии прилипают к стенкам сосудов и пронизывают все стенки бронхов, проникая в просвет последних.
III. Основным маркером бронхиальной астмы является массовая десквамация клеток мерцательного эпителия, а также оголение и деструкция базальной мембраны бронхиального дерева на фоне активации эозинофилов, макро– и микрофагов с поражением эпителиальных, эндотелиальных клеток и высоким содержанием специального белка эпителиальных клеток – провокатора бронхоспазма.
IV. С помощью ингаляционных проб с гистамином и ацетилхолином к специфическим и неспецифическим макро– и микрофакторам выявляется пароксизмальная гиперреактивность бронхиального дерева.
V. Проведение бронхиально-альвеолярного лаважа, который позволяет определить клеточный состав и продукты функциональной активности клеток воспаления.
VI. Маркером активности воспаления при бронхиальной астме служит повышение концентрации окиси азота в выдыхаемом воздухе.
VII. Выраженная наследственная предрасположенность.
VIII. В иммунограмме отмечаются высокое содержание общего и особенно специфического IgE, переключение ТХ0 на ТХ2 с выбросом ИЛ-4 и ИЛ-5, усиливающих экспрессию В-лимфоцитами IgE.
IX. При исследовании функциональных показателей внешнего дыхания необходимо проведение фармакологических проб и функциональных тестов.
Среди функциональных тестов, проводимых при исследовании показателей внешнего дыхания, заслуживают особого внимания те, которые выполняются в скоростном режиме на выдохе и вдохе, в частности:
• объем форсированного выдоха за 1 с;
• анализ петли «объем-поток» (пневмография);
• пиковая (максимальная) скорость выдоха (пик-флоуметрия).
Последнее исследование позволяет также устанавливать и степень выраженности обструкции.
Объем форсированного выдоха за 1 с дает возможность также установить степень выраженности обструктивных изменений, а с применением фармакологических проб с бета-2-антагонистами в динамике может подтвердить обратимость этого процесса.
Анализ петли «поток-объем» при пневмографии позволяет дифференцировать уровень (крупные, средние, мелкие бронхи) обструктивных изменений дыхательных путей.
Пикфлоуметрия – метод измерения пиковой (максимальной) скорости выдоха – может проводиться и в амбулаторных условиях. С помощью этого метода можно определить:
• провоцирующее влияние профессиональных и непрофессиональных индукторов аллергии;
• триггерное воздействие различных неспецифических факторов на течение болезни;
• вариабельность изменений пиковой скорости выдоха в течение суток по формуле:
ПСВ сут (%) = ПСВ макс (1/мин) – ПСВ мин (1/мин) / × 100
• объем (глюкокортикоиды в мкг) проводимой лекарственной терапии, что с одной стороны очень важно для управления заболеванием, а с другой – дает возможность предупреждения нарастающей обструкции на этапе, когда нет явных клинических проявлений.
Пикфлоуметры полезно иметь всем больным бронхиальной астмой для специального контроля проходимости дыхательных путей.
Тщательное обследование больного позволяет дифференцировать бронхиальную астму со многими заболеваниями органов дыхания и прежде всего с хроническим бронхитом, особенно принимая во внимание наличие характерных для них биологических маркеров. Бронхиальная астма отличается от хронического бронхита большей вариабельностью течения, более полной обратимостью нарушений бронхиальной проходимости при адекватной терапии. Трудности для диагностики представляет сочетание бронхиальной астмы и хронического бронхита, хотя межприступный период при этом имеет менее четкий характер по субъективным и объективным показателям за счет преобладания инфекционно-воспалительного процесса в бронхиальном дереве. Подобное течение бронхиальной астмы чаще ассоциируется с понятием инфекционной (неатопической) астмы.
Также дифференцировать бронхиальную астму необходимо с трахеобронхиальной дискинезией. Отличием является то, что при последнем заболевании отсутствует аллергологический анамнез, кашель приступообразный, типа лающего, не наблюдается вариабельность показателей пикфлоуметрии, а также имеются различия в фибробронхоскопической картине.
При дифференциальной диагностике бронхиальной астмы с заболеваниями сердечно-сосудистой системы надо ориентироваться на отсутствие у больных-сердечников аллергологического анамнеза, наличие инспираторной одышки при физической нагрузке, тахикардии, гипертрофии левых отделов сердца, на снижение систолического и пульсового давления, высокую эффективность при приступах удушья не только препаратов бета-2-антагонистов, но и нитратов. Во всех случаях дифференциальной диагностики бронхиальной астмы с другими заболеваниями, провоцирующими приступы удушья, помогают маркеры.
Также возможно проведение дифференциальной диагностики с профессиональной бронхиальной астмой. Для этого, кроме выявления профессионального аллергологического анамнеза (это проявление аллергологических реакций на работе и исчезновение их вне ее), проводится мониторинг показателей внешнего дыхания с помощью пикфлоуметрии до работы, во время и после нее, что часто является решающим объективным тестом для распознавания профессиональной бронхиальной астмы.
Также проводятся аллергологические кожные и внутрикожные тесты со стандартизированными профессиональными аллергенами, реакции клеток крови на гаптен in vitro (реакция специфической агломерации лейкоцитов крови, реакция специфического повреждения базофилов крови), серологические реакции с химическими аллергенами (реакция связывания комплемента), реакция пассивной гемагглютинации, специфические клеточные реакции гиперчувствительности in vitro (реакция торможения клеток), реакция специфического розеткообразования, реакция торможения миграции лейкоцитов крови.
Несмотря на то что причины возникновения и основные механизмы развития бронхиальной астмы в настоящее время изучены в достаточной степени, строго определенных схем лечения заболевания не существует. Однако можно констатировать, что базовые принципы терапии болезни разработаны весьма детально и позволяют страдающим астмой пациентам поддерживать определенный уровень жизни и чувствовать себя полноценными членами общества. Принципиально важно сразу после установления диагноза ориентировать больного на необходимость длительного лечения в условиях регулярного врачебного наблюдения.
В основе терапии лежит принцип сугубо индивидуального подхода к пациентам с учетом причин развития, клинических особенностей течения бронхиальной астмы, формы и фазы заболевания. Общая стратегия, в зависимости от фаз болезни, четко определена: в фазе обострения лечение должно быть направлено на достижение нестабильной ремиссии; в фазе нестабильной ремиссии больному подбирают адекватную индивидуальную базисную поддерживающую терапию, обеспечивающую стабильное состояние и предупреждающую развитие обострения и прогрессирование патологического процесса.
Особенность терапии бронхиальной астмы приводит к тому, что лечение и профилактика заболевания практически неразрывны и не могут рассматриваться отдельно. Наиболее ярко это демонстрирует активная профилактика бронхиальной астмы у детей. Для предотвращения развития заболевания у ребенка необходимы следующие меры: своевременное и полноценное лечение воспалительных процессов носоглотки (хронические риносинуситы и тонзиллиты, аденоиды носоглотки), санация полости рта (кариес), предупреждение респираторных вирусных заболеваний, закаливание ребенка и прекращение курения родителей (особенно это касается матери).
При развитии бронхиальной астмы наиболее простым и эффективным методом этиотропного (направленного на причину заболевания) лечения и одновременно профилактикой болезни является устранение контакта пациента с выявленным аллергеном.
Среди внешних аллергенов и ирритантов, способствующих обострению заболевания, наиболее распространенными являются следующие: домашний пылевой клещ, табачный дым, шерсть животных (особенно кошки), пыльца растений, тараканы, дым от сгорания дров, вирусы инфекционных заболеваний, а также физические нагрузки.
В некоторых случаях устранение контакта больного с аллергеном не представляет особо сложной задачи. Так, например, при повышенной чувствительности пациента к шерсти домашних животных, сухому корму аквариумных рыб (дафнии) или профессиональным аллергенам следует изменить бытовые условия или профессию. Больным с повышенной чувствительностью к пыльце растений необходимо максимально сократить возможные контакты с ней. Для этого в период цветения растений пациент не должен работать в саду (огороде), выезжать в лес. Он должен чаще проветривать помещение. Максимальная концентрация в воздухе пыльцы ветроопыляемых растений отмечается в сухую и ветреную погоду, а также в дневное и вечернее время суток.
В связи с этим больной бронхиальной астмой в сезон опыления не должен без крайней необходимости выходить на улицу днем и вечером. Кроме того, следует значительно ограничить физическую нагрузку, так как дополнительные усилия приводят к гипервентиляции легких и дыханию через рот, что при астме нежелательно. Иногда в период цветения растений необходим выезд больного из данного региона в климатические зоны, лишенные той растительности, к пыльце которой пациент сенсибилизирован. Временный переезд может быть рекомендован тем, кто проживает в регионах страны, где основным аллергеном является пыльца амброзии или полыни.
Для уменьшения концентрации пыльцы в воздухе помещений также рекомендуется использование различных фильтров и кондиционеров.
Поскольку источником аллергена могут быть перьевые подушки или одеяла, их следует убрать. Более сложная задача возникает у пациентов при повышенной чувствительности к домашней пыли, так как именно в ней чаще всего содержатся пылевые и грибковые аллергены. Полезно знать, что оптимальные условия для роста клещей возникают при относительной влажности воздуха 80% и температуре воздуха 25° С. Также известно, что число клещей возрастает в сезоны с повышенной влажностью воздуха (свыше 65%) и остается значительным при относительной влажности воздуха более 50%. Повышенная влажность в помещениях создает благоприятные условия и для развития грибков. Это означает, что при неустановленной причине заболевания использование комнатных увлажнителей нежелательно. Уменьшать влажность воздуха рекомендуется с помощью современных кондиционеров. Известно, что более высокая влажность воздуха обычно отмечается в низинах у водоемов, поэтому больным астмой, проживающим в таких природных условиях, в ряде случаев рекомендуют сменить место жительства.
В квартирах, домах основным местом скопления клещей служат матрацы, мягкая мебель, ковры, различные ворсовые ткани, чучела животных, плюшевые игрушки, книги. Матрацы рекомендуется покрывать моющимся водонепроницаемым пластиком и подвергать чистке не реже 1 раза в неделю. Больным бронхиальной астмой следует убрать из квартиры ковры (в спальном помещении нежелательны и ковры из искусственных волокон), плюшевые игрушки, ворсовые, шерстяные и ватные одеяла. Книги нужно поместить на застекленные полки; необходимо регулярно (не реже 1 раза в 7 дней) менять постельное белье; стены рекомендуется оклеить моющимися обоями, уборку помещений проводить с помощью пылесоса. Если уборку вынужден проводить сам больной, во время этой работы он должен пользоваться респиратором (марлевой маской). Специальные исследования показали, что использование для мытья холодной или теплой воды малоэффективно, так как живущие в домашней пыли клещи погибают при температуре воды выше 70° С. Однако многие аллергологи все же рекомендуют для мытья полов использовать прохладную подкисленную уксусом воду, что уменьшает количество клещей.
Как указывалось выше, одним из наиболее распространенных методов этиотропного лечения атопических болезней является специфическая гипосенсибилизация (разновидность иммунотерапии), основанная на профилактическом введении антигена, вызывающего у больного аллергические симптомы, с целью выработки устойчивости к действию аллергенов окружающей среды. В настоящее время принято считать, что положительных результатов специфической гипосенсибилизации следует ожидать при пыльцевой и пылевой формах бронхиальной астмы, незначительной длительности заболевания, проведении повторных курсов лечения, а также у детей. В целом следует констатировать, что при бронхиальной астме данный метод терапии может применяться для определенной части больных после отбора и при наличии достаточных показаний. Иммунотерапия должна проводиться хорошо подготовленными врачами-аллергологами, владеющими данным методом. Специалисты считают, что метод специфической гипосенсибилизации при бронхиальной астме нуждается в дальнейшем развитии.
Так называемая аспириновая астма характеризуется своеобразной триадой, которая включает в себя:
• непереносимость ацетилсалициловой кислоты (аспирина) и близких к ней по механизму действия препаратов (анальгина, метиндола и др.);
• рецидивирующий полипозный риносинусит;
При данной форме заболевания приступы удушья могут возникать при употреблении в пищу продуктов, содержащих растительные салицилаты (яблоки, абрикосы, малина, крыжовник, клубника и др.).
Своеобразной особенностью аспириновой астмы является то, что после приступа удушья в течение 72 ч наблюдается рефрактерный период (период невосприимчивости), когда никакие побочные реакции на аспирин не возникают. Данный феномен используют для лечения больных бронхиальной астмой, чувствительных к ацетилсалициловой кислоте (основанный на этом метод терапии называется десенситизацией). На практике применяют несколько схем десенситизации. По одной из них пациенты принимают ацетилсалициловую кислоту в нарастающих дозах через определенные временные интервалы. На каком-то этапе закономерно возникают побочные реакции; после их купирования и возвращения функциональных показателей к исходному уровню количество аспирина продолжают увеличивать, пока не достигается хорошая переносимость достаточно высокой дозы. Она и является затем ежедневной поддерживающей. По другой схеме десенситизация и увеличение дозы осуществляются ступенчатым методом, когда количество препарата повышают либо каждый последующий день, либо через несколько дней. При любом способе терапию следует начинать с небольших доз (от 2 до 20 мг) препарата. Десенситизацию и определение пороговой дозы препарата производят только в стационарных условиях при полной готовности (персонала, оборудования) к оказанию неотложной помощи больным. При этом необходима отмена всех лекарственных препаратов, кроме глюкокортикостероидных гормонов.
Опыт показал, что метод десенситизации к ацетилсалициловой кислоте оказывается эффективным для части больных. Однако в большинстве случаев, особенно у пациентов с тяжелым течением аспириновой астмы и при гормональной зависимости, он не приводит к заметному улучшению состояния.
Больным необходимо знать названия медикаментов, абсолютно противопоказанных при астматической триаде (аспириновой астме):
1) ацетилсалициловая кислота (аспирин) и все препараты, ее содержащие;
2) любые производные пиразолона – амидопирин, анальгин, бутадион, реопирин и все комбинированные препараты, их содержащие, в том числе теофедрин, баралгин;
5) все новые противовоспалительные препараты;
6) любые таблетки в желтой оболочке (тартразин).
Лекарственная терапия бронхиальной астмы в фазе ремиссии и при обострении процесса направлена на достижение различных целей. В фазе стабильной ремиссии пациент может вообще не получать лекарственных препаратов. Попытка их отмены возможна на фоне проведения предшествующей базисной терапии. Отменить медикаментозное лечение можно при стойкой нормализации функциональных параметров дыхания, значительном уменьшении гиперреактивности бронхов, отчетливом уменьшении степени сенсибилизации к установленным аллергенам.
Лечение в фазе нестабильной ремиссии направлено как на купирование приступов удушья (симптоматическая терапия), так и на основы патологического процесса (патогенетическая базисная терапия). В идеале медикаменты, применяемые для базисной терапии бронхиальной астмы, должны отвечать следующим требованиям: обеспечивать полное купирование бронхиальной обструкции (или полное восстановление бронхиальной проходимости) в течение одних суток, уменьшать неспецифическую реактивность дыхательных путей, не вызывать привыкания или лекарственной зависимости, а также не оказывать серьезных побочных эффектов. В повседневной практике врач обычно подбирает пациенту индивидуальную комбинацию медикаментов и подходящий режим лечения. Лекарственное лечение необходимо значительно усиливать при появлении даже слабовыраженных симптомов, свидетельствующих об обострении процесса. Напротив, при улучшении самочувствия и стабилизации состояния больного постепенно следует возвратиться к поддерживающим дозам препаратов.
Все основные лекарственные средства, используемые для лечения больных бронхиальной астмой, можно разделить на две большие группы:
– препараты для оказания экстренной помощи, купирования приступов удушья;
– препараты длительного действия для купирования воспалительного процесса в бронхах и профилактики симптомов заболевания.
Для купирования приступа бронхиальной астмы применяются препараты короткого действия: сальбутамол, фенотерол (беротек), альбутерол и др. (так называемые бета-2-агонисты). Их принято назначать в ингаляционной форме в связи с выраженным лечебным эффектом. Ипротропиум бромид (атровент), окситропиум бромид (антихолинергические ингаляционные препараты), эуфиллин назначают обычно по 10 мл 2,4%-ного раствора внутривенно капельно или струйно (относится к метилксантинам короткого действия).
Продолжительность действия данных препаратов составляет около 4 ч. При отсутствии эффекта от их применения при тяжелых приступах астмы показано использование кортикостероидных гормонов в инъекциях (реже – в таблетках).
С целью предупреждения приступов бронхиальной астмы, замедления ее прогрессирования применяют препараты, обладающие противовоспалительным действием и блокирующие аллергические реакции, а также бронхолитические препараты длительного действия: ингаляционные кортикостероиды – беклометазон, флунизолид (ингакорт), флютиказон, будесонид; системные кортикостероиды – преднизолон, триамцинолон; кромогликат натрия и недокромил натрия (ингаляционные); бета-2-агонисты пролонгированного действия – ингаляционные сальметерол (серевент), формотерол (в таблетках – сальбутамол, тербуталин); метилксантины пролонгированного действия – теофиллины (теопек, теотард, эуфилонг и др.); кетотифен как противоаллергический препарат; антагонисты лейкотриеновых рецепторов – зафирлукаст, монтслукаст. Эти препараты относятся к противовоспалительным средствам нового поколения, эффективным при лечении атопической формы бронхиальной астмы и астмы физического усилия.
Специалистами Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) разработаны методические рекомендации по лечению бронхиальной астмы. В соответствии с ними в настоящее время применяется ступенчатый подход к терапии заболевания с учетом степени его тяжести и течения, что позволяет проводить лечение с использованием наименьшего количества препаратов.
Если удается контролировать симптомы астмы в течение 3 месяцев, то объем лечения уменьшается. Контроль симптомов бронхиальной астмы считается неполным, если у больного:
• симптомы кашля, свистящего или затрудненного дыхания возникают более 3 раз в неделю;
• симптомы проявляются ночью или в ранние утренние часы;
• увеличивается потребность в бронходилататорах короткого действия.
Назначают профилактические контролирующие препараты длительного действия. Ежедневно: ингаляционные кортикостероиды по 800–2000 мкг и более; бронходилататоры пролонгированного действия – ингаляционные бета-2-агонисты или теофиллины пролонгированного действия, особенно при ночных симптомах; кортикостероиды перорально длительное время.
Препараты, купирующие приступ: при необходимости бронходилататоры короткого действия – ингаляционные бета-2-агонисты или ингаляционный антихолинергический препарат.
Назначают профилактические контролирующие препараты длительного действия. Ежедневно: ингаляционные кортикостероиды по 800–2000 мкг; бронходилататоры пролонгированного действия, особенно при ночных симптомах, ингаляционные бета-2-агонисты или теофиллины, бета-2-агонисты в таблетках или сиропе.
Препараты, купирующие приступ: при необходимости (но не чаще 3–4 раз в день) – бронходилататоры короткого действия, ингаляционные бета-2-агонисты или ингаляционный антихолинергический препарат.
Назначают профилактические контролирующие препараты длительного действия. Ежедневно: ингаляционные кортикостероиды по 200–500 мкг, кромогликат или недокромил натрия, теофиллины пролонгированного действия; если необходимо, следует увеличить дозу ингаляционных кортикостероидов. При ночных симптомах – переход на ступень III и прием бронходилататоров пролонгированного действия.
Препараты, купирующие приступ: при необходимости не более 3–4 раз в день – бронходилататоры короткого действия – ингаляционные бета-2-агонисты или ингаляционный антихолинергический препарат.
Назначают профилактические контролирующие препараты длительного действия. Ингаляционные кортикостероиды не показаны.
Препараты, купирующие приступ: ингаляционные бета-2-агонисты или кромогликат перед физической нагрузкой или контактом с аллергеном. Бронходилататоры короткого действия при наличии симптомов, но не более 1 раза в неделю. Антибиотики назначаются в случае инфекционно-зависимой астмы при доказанной активации очагов бактериальной инфекции. Назначаются антибиотики с учетом чувствительности высеваемого возбудителя к антибактериальным средствам; при этом используются препараты, наименее сенсибилизирующие организм. Из отхаркивающих средств рекомендуется применять йодид калия и бромгексин, так как растительные препараты сами могут являться аллергенами.
Лечение больных в состоянии астматического статуса определяется его стадией. В первой стадии необходимо:
• отменить симпатомиметики (алупент, астмопент, беротек и др.), если больной использовал их для купирования удушья;
• безотлагательно начать гормонотерапию.
Астматический статус является абсолютным показанием к назначению гормональных средств. Препаратом выбора является преднизолон; начинают его внутривенное введение с дозы 60 мг и при отсутствии улучшения состояния через 2 ч повторяют введение 90 мг. В дальнейшем при необходимости введение преднизолона повторяют через 3 ч в дозе 30–60 мг, постепенно удлиняя интервалы между введениями препарата до 6 ч (при улучшении состоянии больного). В наиболее упорных случаях через 8 ч от начала лечения к проводимой терапии рекомендуется добавить 125 мг гидрокортизона. Сразу после улучшения состояния пациента суточные дозы вводимых глюкокортикостероидных препаратов следует уменьшать каждые 24 ч на 1/5 до индивидуальной поддерживающей дозы. Дальнейшая тактика гормонотерапии определяется особенностями течения заболевания.
Лечебный механизм эуфиллина при бронхиальной астме в первую очередь определяется его бронходилатирующим эффектом. Кроме того, препарат улучшает почечный и церебральный (мозговой) кровоток, в целом положительно воздействуя на кровообращение в малом круге. При лечении астматического статуса эуфиллин вводится внутривенно капельно по 20 мл 2,4%-ного раствора в 200 мл изотонического раствора хлорида натрия каждые 6 ч. В сутки можно вводить до 80 мл препарата. При внутривенном капельном введении токсическое действие эуфиллина обычно не отмечается. Препарат вызывает учащение сердечных сокращений (тахикардию) и может способствовать появлению сердечной аритмии.
При астматическом статусе у больного закономерно развивается состояние дегидратации (обезвоживания), снижается объем циркулирующей крови, повышается ее вязкость, происходит расстройство микроциркуляции, повышается вязкость мокроты. Инфузионная терапия проводится для восполнения дефицита объема циркулирующей крови и уменьшения вязкости крови, а также способствует разжижению и улучшению отделения мокроты. В сутки общий объем вводимой жидкости может достигать 4 л. При лечении астматического статуса для внутривенного капельного введения используются изотонический раствор хлорида натрия, 5%-ный раствор глюкозы, реополиглюкин, раствор Рингера. Во время проведения инфузионной терапии обязательно контролируется диурез – за сутки больной должен выделять не менее 3 л мочи.
Во время астматического статуса развиваются обменные нарушения (отмечается так называемый метаболический ацидоз, то есть сдвиг рН жидкостей организма в кислую сторону), которые ухудшают функциональное состояние бронхов и снижают лечебный эффект гормонотерапии, а также способствуют развитию нарушений сердечного ритма. Для коррекции ацидоза внутривенно капельно вводят 200–300 мл 5%-ного раствора гидрокарбоната натрия. При необходимости введение препарата продолжают под контролем лабораторных показателей (кислотно-основного состояния).
IV. Препараты, разжижающие мокроту.
Применение препаратов, разжижающих мокроту, при лечении астматического статуса признается ведущими специалистами нецелесообразным в связи с тем, что их назначение может усиливать спазм бронхов.
В качестве альтернативы рекомендуется проведение перкуссионного (с применением ударных приемов) и вибрационного массажа грудной клетки в сочетании с оксигенотерапией (подачей увлажненного кислорода).
Применение во время лечения астматического статуса сердечных гликозидов (строфантина, коргликона) требует осторожности и тщательного обоснования. Возможно внутривенное капельное введение 0,3 мл 0,05%-ного раствора строфантина 1–2 раза в сутки по строгим показаниям (нарушения сердечного ритма, легочное сердце).
VI. Диуретическая (мочегонная) терапия.
Применение мочегонных средств при лечении астматического статуса признано необязательным. Введение диуретиков (мочегонных препаратов) показано в следующих клинических ситуациях: при развитии острой правожелудочковой недостаточности, отеке легких или мозга, выраженном уменьшении мочеотделения (диуреза). Из мочегонных препаратов рекомендуется внутривенное струйное введение фуросемида (лазикса) в дозе 20–40 мг.
При необходимости снижения высокого артериального давления и для улучшения легочного кровотока может использоваться 5%-ный раствор пентамина, вводимый внутривенно в дозе 0,25 мл. Предварительно препарат разводят в 10 мл изотонического раствора хлорида натрия, вводят шприцем фракционно, контролируя артериальное давление.
Препараты, влияющие на свертываемость крови, показаны при астматическом статусе для профилактики тромбоэмболических осложнений и улучшения свойств крови. Обычно применяют раствор гепарина из расчета 2,5 тыс. ЕД на каждые 0,5 л вводимой внутривенно жидкости.
Использование нейролептических средств целесообразно для уменьшения психоэмоционального возбуждения и нейтрализации токсического эффекта симпатомиметиков. При астматическом статусе рекомендуется внутривенное введение 2 мл дроперидола.
Антибактериальные препараты при лечении астматического статуса, по мнению большинства пульмонологов, следует назначать только при наличии убедительных показаний, прежде всего при бактериальной инфекции. При отсутствии строго обоснованных данных использование антибиотиков противопоказано вследствие высокого риска развития аллергических реакций вплоть до анафилактического шока. При бронхолегочной инфекции рекомендуется применять препараты, обладающие относительно меньшей сенсибилизирующей организм активностью: эритромицин, азитромицин (сумамед) и другие макролидные антибиотики, гентамицин и другие аминогликозиды, тетрациклин.
Базовые принципы, используемые для лечения больных в первой стадии астматического статуса, во второй стадии остаются неизменными. Отличия терапии второй стадии сводятся к двум положениям:
I. Увеличиваются дозы вводимых глюкокортикостероидных препаратов – гормонотерапия становится более интенсивной. Обычно дозы преднизолона (дексаметазона) увеличивают в 2–3 раза и одновременно сокращают интервалы между введением препарата (с 3 ч в первой стадии до 2 ч во второй). При особо тяжелом течении патологического процесса переходят на непрерывное внутривенное капельное введение гормональных препаратов.
II. Если в течение 1,5–2 ч эффект от проводимого лечения не наблюдается и сохраняется картина «немого» легкого, обычно проводят лечебную бронхоскопию, а пациента переводят на аппаратное дыхание (искусственная вентиляция легких).
Поскольку третья стадия астматического статуса представляет собой коматозное состояние, больному требуется проведение искусственной вентиляции легких (аппаратное дыхание). Одновременно продолжается интенсивная медикаментозная терапия, как и во второй стадии, при этом дозы гормональных препаратов могут быть еще увеличены.
При лечении астматического статуса противопоказаны следующие медикаментозные средства:
I. Наркотические анальгетики (морфин и другие наркотики). Угнетая некоторые функции организма, они маскируют тяжесть бронхиальной обструкции.
II. Камфара, кордиамин, лобелин, цититон и другие дыхательные аналептики. Стимулируя дыхательный центр, при астматическом статусе они приводят к его истощению, а также учащают число сердечных сокращений.
III. Атропин и атропиноподобные препараты. Они ухудшают отделение мокроты.
IV. Антигистаминные препараты. Они ухудшают отделение мокроты.
При любой форме бронхиальной астмы диета является одним из основных методов базисного лечения. Установлено, что раздражителями, вызывающими бронхиально-астматический приступ, служат чаще всего чужеродные белки, повторно попадающие в организм. Следовательно, они могут иметь пищевое происхождение. Именно поэтому пищевой рацион больного бронхиальной астмой не должен содержать избыточного количества белков даже при явлениях повышенной чувствительности к продуктам растительного происхождения. Рекомендуется ограничение экстрактивных веществ – крепких мясных и рыбных бульонов, а также продуктов, богатых пуринами. При любых формах бронхиальной астмы, в том числе при отсутствии указаний на непереносимость пищевых продуктов, обязательным является назначение так называемой гипоаллергенной диеты. К основным ее принципам относятся: исключение продуктов с высокой антигенной активностью (яйца, цитрусовые, рыба, крабы, раки, орехи) и продуктов со свойствами неспецифических раздражителей (перец, горчица и другие пряности, острые и соленые продукты). Также следует ограничить введение в рацион продуктов, содержащих гистамин (вино, консервы, копчености, шпинат, помидоры, кислая капуста) или способствующих высвобождению гистамина (ракообразные, клубника, помидоры, шоколад, бананы, орехи, арахис, алкоголь, крепкие мясные и рыбные бульоны, готовые приправы, кофе, крепкий чай); кроме того, рекомендуется уменьшить потребление сыров, икры, салями, маринованной сельди.
При непереносимости ацетилсалициловой кислоты (аспирина) необходимо исключить из рациона продукты, содержащие салицилаты (малина, абрикосы, крыжовник, яблоки).
Алкогольные напитки повышают проницаемость кишечно-легочного барьера для пищевых аллергенов, поэтому больным астмой категорически запрещается употреблять алкоголь.
Всем пациентам показано ограничение поваренной соли (при выраженном обострении – до 4–5 г в сутки). Кроме того, больным астмой следует уменьшить употребление сахара и жидкости.
Вне периода обострения заболевания питание пациентов должно быть полноценным, но не избыточным.
В целом при бронхиальной астме рекомендуется относительно низкий по калоражу рацион; при этом необходимо включать в меню значительное количество продуктов, обладающих энтеросорбционным действием, то есть богатых пищевыми волокнами и пектином. С учетом индивидуальной переносимости в пищевой рацион включаются следующие содержащие пищевые волокна и пектины продукты: цельные злаки и крупы из них (гречневая, овсяная, перловая, ячневая, полтавская крупы, пшено, рис); овощи (морковь, свекла, тыква, лук, чеснок, черемша, петрушка, укроп, кинза, огуречная трава, сельдерей, пастернак, капуста цветная и белокочанная, кабачки, патиссоны, бобовые и др.); ягоды и фрукты по сезону, сухофрукты; дикорастущие съедобные травы (крапива, щавель, цикорий, кипрей, первоцвет, подорожник, заячья капуста, морская капуста и др.). Больным астмой также показано употребление в достаточном количестве витаминов С, Р, А, группы В, солей кальция и фосфора.
Наибольшее значение лечебное питание приобретает при бронхиальной астме в тех случаях, когда пищевая аллергия является либо первичным пусковым механизмом заболевания, либо присоединяется в процессе болезни. При этом диетические режимы рекомендуется отрабатывать скрупулезно, с учетом мельчайших деталей. При составлении лечебных диет пациент должен получить ясные и четкие указания относительно того, какие вещества, продукты и готовые пищевые изделия следует исключить из питания. Необходимо также твердо знать, что некоторые ингаляционные (воздушные) аллергены имеют общие антигенные свойства с конкретными пищевыми веществами. Например, такие свойства имеют пыльца злаковых трав и пищевые злаки; пыльца орешника и ореха; пыльца полыни и подсолнечника и т. д. В этой связи пациенты с указанными видами аллергии, особенно в период обострения заболевания, соответствующие продукты из рациона должны исключить.
При бронхиальной астме предусматривается дробное питание (не менее 5 раз в сутки); порции должны быть небольшими; последний прием пищи рекомендуется не менее чем за 2 ч до сна. В среднем дневной рацион больного бронхиальной астмой должен содержать 100 г белков, 70 г жиров, 300 г углеводов, не более 7–8 г поваренной соли, 800–1000 мл свободной жидкости. Общая масса суточного рациона должна составлять в среднем 3 кг. Его энергетическая ценность в среднем должна составлять 2230 ккал. Рекомендуется употреблять пищу обычной температуры.
Первый завтрак: мясной паштет (выход – 50 г); гречневая каша – 90 г; чай – 200 мл. Второй завтрак: свежие яблоки – 100 г. Обед: суп овощной – 500 г; отварное мясо с картофелем (отварной или пюре) – 75/100 г; компот из сухофруктов – 180 мл. Полдник: отвар шиповника – 200 мл. Ужин: зразы из моркови с творогом – 220 г; рыба отварная с картофельным пюре – 85/200 г; кефир – 180 г. На весь день: хлеб белый – 300 г.
Один из способов лечения больных бронхиальной астмой заключается в последовательной смене трех этапов диетического курса:
I. Подготовительный этап характеризуется плавным изменением привычного стиля питания пациента перед основным этапом. Его целью является постепенный отход больного от нерационального питания к рациональному. Во время него рекомендуется проведение 1–3-дневных злаково-овощных разгрузочных дней.
II. Основной этап предусматривает значительную степень строгости режима питания больного. На достаточно длительный срок исключаются из рациона молоко и молочные продукты, рафинированные углеводы (сахар, крахмал, изделия из белой муки), все рафинированные и денатурированные продукты. Основной этап диетического курса предусматривает следующие последовательные режимы питания: злаковый, злаково-овощной и злаково-овощной с добавлением определенного процента животного белка. Продолжительность второго этапа определяется сугубо индивидуально и зависит от степени его строгости: чем строже режим, тем короче этап.
III. Заключительный (восстановительный) этап предусматривает постепенное расширение рациона до уровня рационального питания для данного больного.
Перед началом диетического лечения конкретного пациента проводится анализ его пищевого дневника: в течение 7–10 дней больной фиксирует на бумаге все, что он съел за день. Затем врач анализирует эту информацию, выделяя следующие показатели: ритм питания и время приема пищи; общий калораж; соотношение белков, жиров и углеводов; соотношение рафинированных продуктов и продуктов, богатых биологически активными веществами, пищевыми волокнами, пектинами; время первого и последнего приема пищи, количество выпиваемой за сутки жидкости; двигательная активность больного и т. д. Курс диетической лечебной терапии назначается после изучения пищевого дневника пациента с учетом индивидуальных особенностей.
Данная методика является хорошим средством перехода к базисной гипоаллергенной диете, которая рекомендуется больному после проведения одного или нескольких фракционных диетических курсов лечебного питания, а также в промежутках между курсами.
В диетическом лечении бронхиальной астмы широко используются дикорастущие пищевые растения, причем многие из них являются одновременно и пищевыми, и лечебными. К ним относятся аир, боярышник, одуванчик лекарственный, первоцвет лекарственный и весенний, подорожник, лопух большой, клевер луговой, пижма, фенхель, брусника, душица, калина, земляника лесная, облепиха, красная смородина, кизил, клюква, крапива двудомная, молодые побеги папоротника (стрелки), тмин обыкновенный, чернобыльник, черника, лебеда, хвощ полевой и некоторые другие. Вместе с тем всегда следует помнить, что при бронхиальной астме роль аллергии чрезвычайно высока, в связи с чем необходима осторожность при использовании растений. Их можно применять только до цветения, когда их биологическая активность минимальна.
Для терапии бронхиальной астмы применяются многие лекарственные растения. Ниже приводится краткая характеристика некоторых из них.
Корень фиалки трехцветной обладает многосторонним действием, в том числе отхаркивающим и смягчающим кашель. Алтей лекарственный применяют при бронхиальной астме как противовоспалительное и отхаркивающее средство. Мать-и-мачеха разжижает мокроту, обладает отхаркивающим действием. Сосна обыкновенная применяется в виде отвара как антисептическое, противовоспалительное, разжижающее мокроту средство. Сосновые почки обычно включают в состав грудных сборов. Термопсис ланцетовидный назначают при бронхолегочных заболеваниях в связи с тем, что он обладает выраженным отхаркивающим действием, особенно при повышении секреции бронхиальных желез, а также усиливает функцию надпочечников. Тимьян обыкновенный (ползучий), благодаря содержанию тимола, оказывает бактерицидное действие на кокковую патогенную флору, обладает выраженным отхаркивающим и противовоспалительным действием. Фенхель обыкновенный в комбинации с другими лекарственными растениями применяется для разжижения мокроты и улучшения ее отхождения. Анис обыкновенный обладает противовоспалительным и отхаркивающим свойствами; считается, что препараты из этого растения наиболее эффективны при заболеваниях органов дыхания. Багульник болотный в виде настоев и в составе комплексных сборов также используют в основном при заболеваниях бронхолегочной системы. Препараты дягиля лекарственного часто применяют как противовоспалительное и отхаркивающее средство. Также в качестве отхаркивающего средства используют при бронхиальной астме истод сибирский. Первоцвет весенний обладает отхаркивающим, потогонным, мочегонным и противокашлевым действием. Девясил высокий используется в качестве бактерицидного, отхаркивающего, желчегонного и мочегонного средства. Широко применяется в различных лечебных сборах корень и корневище солодки. Обнаруженные в них соединения близки по строению к некоторым гормональным веществам. У солодки выражено отхаркивающее и разжижающее мокроту, а также противовоспалительное действие.
Кроме того, рекомендуются алтей лекарственный, девясил широкий, душица обыкновенная, зверобой продырявленный, календула лекарственная, чистотел большой, тысячелистник обыкновенный, шиповник коричный.
Необходимо особо подчеркнуть, что фитопрепараты при бронхиальной астме не заменяют производимых фармакологическими предприятиями лекарственных средств и назначаются преимущественно с целью поддерживающей терапии и профилактики приступов.
Рекомендуются следующие фитосборы:
I. Солодка голая (корни) – 15 г, синюха голубая (корни) – 15 г, ромашка аптечная (цветки) – 20 г, валериана лекарственная (корни) – 10 г, пустырник пятилопастный (трава) – 10 г, мята перечная (трава) – 20 г, зверобой продырявленный (трава) – 10 г. Принимать в виде настоя по 1/4–1/3 стакана 3–5 раз в день после еды при бронхоспазме.
II. Солодка голая (корни) – 10 г, череда трехраздельная (трава) – 10 г, аралия маньчжурская (корни) – 10 г, хвощ полевой (трава) – 10 г, шиповник коричный (плоды) – 10 г, бессмертник песчаный (цветки) – 10 г, девясил высокий (корни) – 10 г, ольха серая (соплодия) – 10 г, одуванчик лекарственный (корни) – 10 г, лопух большой (корни) – 10 г. Принимать в виде настоя по 1/4–1/3 стакана 3 раза в день после еды в качестве десенсибилизирующего средства.
III. Тимьян обыкновенный (трава) – 20 г, мать-и-мачеха обыкновенная (трава) – 20 г, фиалка трехцветная (трава) – 20 г, девясил высокий (корень) – 20 г, анис обыкновенный (плоды) – 20 г. Принимать в виде теплого настоя по 1/4–1/3 стакана 3 раза в день в качестве противовоспалительного средства.
Применение физиотерапевтических методов лечения у больных бронхиальной астмой (как и использование медикаментов) зависит от фазы заболевания.
В период приступов широкое применение находят различные аэрозоли. Современные технологии позволяют проводить терапию аэрозолями с помощью ультразвука, что оказывает выраженный лечебный эффект. Значительная эффективность терапии достигается также с помощью электроаэрозольтерапии.
Для аэрозольных ингаляций, как правило, применяются следующие лекарственные препараты и растительные средства: эуфиллин, эфедрин, атропин, гепарин, гидрокортизон, прополис, сок чеснока, каланхоэ и др.
В дальнейшем, по мере купирования острейших проявлений приступа, с целью максимально эффективного удаления из бронхов слизи и продуктов распада больному назначают тепловлажные ингаляции. Для выполнения одной лекарственной ингаляции необходимо 100 мл смеси растворов гидрокарбоната натрия и хлорида натрия, к которым добавляют соли кальция и новокаин. Кроме медикаментов, ингаляционно вводят также настои трав, обладающих противовоспалительным, отхаркивающим и трофическим действием. Для ингаляций широко используют багульник, шалфей, термопсис и некоторые другие лекарственные растения. С целью улучшения трофики (питания) слизистой оболочки дыхательных путей применяют аэрозоли ароматических масел (облепихового, эвкалиптового, персикового и др.), а также масляные растворы витаминов А, Е и В.
Для восстановления бронхиальной проходимости (дренажной функции бронхов) назначают электрофорез бронхорасширяющих средств на межлопаточную область. Этому же способствует ультразвук (или фонофорез) паравертебрально (вдоль позвоночного столба) и по ходу пятого-седьмого межреберий. Общее и местное (по полям) ультрафиолетовое облучение проводят с целью повышения сопротивляемости организма (неспецифическая десенсибилизация).
В период между приступами лечение должно быть направлено на профилактику обострений бронхиальной астмы и терапию хронического бронхита.
В межприступный период заболевания показано применение электрофореза ионов кальция, эндоназального электрофореза, фонофореза гидрокортизона на сегментарные зоны грудной клетки. Положительный эффект на течение заболевания оказывает применение электросна или электроанальгезии, также показано водолечение.
Среди методов физиотерапии, внедренных в практику лечения бронхиальной астмы в последние годы, следует отметить магнитотерапию и низкочастотный ультразвук. Использование магнитотерапии приводит к улучшению функции внешнего дыхания и бронхиальной проходимости, а также повышает иммунобиологическую реактивность организма. Современным методом устранения бронхиальной обструкции является применение низкочастотного ультразвука. К наиболее современным физиотерапевтическим методикам лечения бронхиальной астмы относится также спелеотерапия – лечение микроклиматом соляных шахт.
Высокоэффективным и надежным методом остается массаж (классический и сегментарный). В комплексном лечении бронхиальной астмы с хорошим эффектом используют рефлексотерапию (в том числе иглоукалывание) и лечебную физкультуру, которая проводится по специально разработанной методике, включающей дыхательные упражнения с дозированной задержкой дыхания. Целью специальной системы упражнений по задержке дыхания является купирование или предупреждение приступа бронхиальной астмы.
Несколько особняком среди физических методов лечения стоит климатическая терапия. Во многом этот вид лечения является самостоятельным разделом, который имеет как ярых сторонников, так и противников. Санатории южного берега Крыма, Нальчика, Кисловодска, Горного Алтая традиционно популярны среди больных бронхиальной астмой. В них пациенты направляются с целью реабилитации только в фазе стойкой ремиссии после тщательного обследования и отбора. Обоснованность отбора на санаторно-курортное лечение является определяющим фактором ожидаемого позитивного эффекта от поездки на Кавказ или в Крым. В то же время результаты проведенных в последние годы исследований убедительно свидетельствуют о том, что эффективность лечения больных бронхиальной астмой на местных курортах выше, чем на удаленных от постоянного места жительства. Объясняется этот феномен необходимостью адаптации и реадаптации пациентов к контрастным климатическим условиям. Вызываемая необходимостью адаптации и реадаптации перестройка организма в итоге не только снижает терапевтический эффект от пребывания больного в Крыму или на Кавказе, но и повышает риск обострения заболевания.
Среди немедикаментозных средств лечения бронхиальной астмы положительные результаты получены также от применения лечебной гимнастики, разгрузочно-диетической терапии (лечебного голодания), баротерапии.
Несмотря на многообразие лечебных и профилактических методов борьбы с бронхиальной астмой у детей, всегда следует придерживаться трех общих терапевтических принципов:
• устранение аллергена, то есть его разобщение с организмом;
• выведение больного ребенка из острого состояния путем медикаментозной терапии аллергических проявлений;
• проведение мероприятий по изменению (оптимизации) реактивности организма больного ребенка и предупреждению возникновения повторных обострений; проведение, если это необходимо, специфической гипосенсибилизации пациента.
Третий этап лечения проводится только в период ремиссии.
Устранение аллергена достигается созданием гипоаллергенных бытовых условий и назначением гипоаллергенной диеты. В какой-то мере эти лечебные мероприятия являются и профилактическими, направленными на предупреждение обострений болезни.
К сожалению, не всегда возможно прекращение действия вызывающего заболевание аллергена. Но в тех случаях, когда этого удается достичь, терапевтический эффект не заставляет себя долго ждать. Конечно, замечательно, если причинно-значимый аллерген известен. Тогда необходимо приложить все усилия, чтобы устранить его. Если проявление астмы – результат приема какого-либо лекарства, то необходимо немедленно прекратить его прием, а также применение всех фармакологических препаратов, вызывающих перекрестные реакции. В дальнейшем эти средства будут противопоказаны.
Бытовые аллергены разобщают с больным ребенком различными путями. При этом мероприятия должны быть направлены на максимально возможное их удаление. Это легко сделать, если аллерген является предметом бытовой химии, кормом животных и аквариумных рыб или если бронхиальная астма развивается как реакция на эпидермис и шерсть животных, помет и перья птиц. Если же имеется аллергия на домашнюю пыль, содержащую в огромных количествах пылевого клеща, то ситуация значительно усложняется. Но все-таки необходимо изменить жилищные условия больного ребенка и постараться устранить аллергены.
Так, если причина развития приступов бронхиальной астмы в домашней пыли, то следует удалить из комнаты все ковры и драпировку, ежедневно проводить влажную уборку помещения. Можно попытаться заменить шерстяные ковры синтетическими. Матрац должен быть в воздухонепроницаемом чехле. Если чехол пластиковый, то необходимо следить, чтобы в нем не было отверстий. Подушки должны быть из поролона, синтепона или других искусственных материалов. Применение пуха и пера не допускается. При этом подушки необходимо ежегодно менять, матрацы – еженедельно пылесосить, а одеяла и покрывала ежемесячно стирать. Присутствие мягкой мебели нежелательно. После влажной уборки необходимо тщательное проветривание помещения. Вся одежда должна храниться только в закрытых шкафах. В целях ограничения контакта с домашней пылью не рекомендуются игрушки из меха, равно как и меховые домашние тапочки. Перчатки и шапки из натурального меха тоже нежелательны, хотя обработанный мех менее аллергенен.
Нельзя содержать в квартире не только собак и кошек, но и хомячков, морских свинок, черепах и любых других животных. Необходимо помнить, что если выявлена повышенная чувствительность к шерсти какого-либо одного вида животных (кошки или собаки), то значительно возрастает риск появления астматического приступа к шерсти и эпидермису других видов животных, к перьям и помету птиц и т. д.
Если ребенок сенсибилизирован к грибам, то причиной астматического приступа могут быть опавшие листья, мусорные ямы, сено и сеновалы. В домашних условиях такими источниками являются резиновые и ватные матрацы, плесень на стенах ванных и душевых комнат, под обоями или в углах жилых помещений. В такой ситуации стены необходимо обрабатывать антисептическими растворами и противогрибковыми средствами. Источниками сенсибилизации могут быть и домашние насекомые: тараканы, муравьи, древесные жучки, клопы и др. В случае их присутствия в квартире необходимо принять решительные меры по их уничтожению. При этом надо учитывать, что средства химической борьбы с насекомыми сами могут быть источником аллергической реакции, поэтому применять их надо обязательно в отсутствие склонного к приступам члена семьи.
Необходимо с осторожностью относиться к комнатному цветоводству, так как на растениях может образовываться плесень. В периоды цветения предпочтение следует отдавать городскому ландшафту, нежели загородному, потому что в черте города содержание пыльцы в воздухе всегда ниже. Не надо высаживать рядом с домом клен, вяз, березу, тополь, ясень, дуб, орех, платан, кипарис, так как их пыльца является сильным аллергеном. Если же в роли аллергенов выступают споры плесневых грибов, то необходимо избегать комнатных фиалок и герани, ведь вокруг них часто живут эти микроорганизмы. Необходимо держаться подальше от гнилых деревьев и заливных лугов.
Квартиру следует регулярно проветривать. Мучнистая роса (все тот же плесневый грибок) не будет появляться на занавесках в душе, если их смочить холодной водой, прежде чем повесить. Если споры плесневого грибка все-таки проросли, надо ополоснуть занавеску раствором соды и насухо вытереть. Не стоит долго держать в корзине влажное белье после стирки. Гладить его необходимо сразу, а влажность в жилых помещениях рекомендуется поддерживать на уровне не выше 35%.
Если бронхиальная астма инфекционно-зависима, то нужна соответствующая терапия с применением антибиотиков и сульфаниламидов, а также санация острых и хронических очагов и инфекции (кариозные зубы, гнойные синуситы, отиты и т. д.). Санацию инфекционных очагов лучше проводить всем страдающим бронхиальной астмой независимо от ее происхождения. Более того, с профилактической целью посещать стоматолога, лор-врача и терапевта должны и практически здоровые люди, поскольку любая хроническая инфекция способствует изменению реактивности организма.
Необходимо помнить, что существует множество факторов – от сигаретного дыма до стрессов, которые способствуют проявлению удушья у предрасположенных к астме детей. К ним относят табачный дым (пассивное курение), дым костра и даже запах подгоревшей на плите пищи. Провоцирующим фактором является воздух, загрязненный выхлопными газами и отходами промышленного производства, а также просто холодный воздух. Под воздействием всех этих факторов нарушается нормальная работа слизеобразующих и других клеток слизистой оболочки носа, изменяется тонус ее кровеносных сосудов, и нос уже не может выполнять свои защитные функции.
Эмоциональные стрессы расшатывают нейроэндокринную систему организма. Необходимо всегда помнить, что душевное спокойствие, гармония, адекватная реакция на различные события – это ключ к здоровой жизни.
Если ребенок испытывает дискомфорт при воздействии разнообразных факторов внешней среды, отмечает повышенную к ним чувствительность (например, ухудшение самочувствия в комнате, где много курят, или на загазованной улице большого города), не следует расценивать это как плод его воображения. Необходимо полностью исключить их влияние на ребенка. Как это сделать? Советы очень просты: не следует употреблять пищу с добавками – красителями и ароматизаторами; лучше пить родниковую воду, а не воду из-под крана; необходимо избегать контакта с такими летучими веществами, как аммиак, пестициды, дым, парфюмерия, синтетические моющие средства, автомобильные выхлопы и т. д. Желательно установить воздушные фильтры в вашей квартире. Продукты, употребляемые в пищу, должны быть экологически чистыми, не содержать пестицидов и синтетических добавок.
В настоящее время не существует универсальных фармакопрепаратов для лечения бронхиальной астмы, так как проявления заболевания неоднозначны по своей природе. Хотя все они проходят в своем развитии три стадии, но механизмы развития каждой из них различны, а потому медикаментозная терапия строится с учетом этих факторов. Кроме того, в большинстве случаев склонность к астме передается по наследству. Этот факт также необходимо учитывать при разработке противоастматических препаратов. Современная противоастматическая лекарственная индустрия бурно развивается. Например, в продаже появились стероидные назальные спреи (носовые ингаляторы-распылители), с помощью которых гормональное средство вводится туда, где оно необходимо (например, в нос). Такое действие проявляется почти исключительно на местном уровне, а системное воздействие подобного препарата практически сведено к нулю. Это чрезвычайно удобно, поскольку побочные эффекты при подобной терапии отсутствуют. Таким образом, все современные противоастматические препараты при правильном их применении помогают страдающим бронхиальной астмой детям жить полноценно.
Копирование материалов сайта www.bookol.ru
допускается только с письменного разрешения
администрации сайта.
Информационная продукция сайта
запрещена для детей (18+).
© 2010 -2019 «Книги онлайн»
источник