Представленный фрагмент произведения размещен по согласованию с распространителем легального контента ООО «ЛитРес» (не более 20% исходного текста). Если вы считаете, что размещение материала нарушает чьи-либо права, то сообщите нам об этом.
Текущая страница: 1 (всего у книги 3 страниц)
Автор в доступной форме, используя современные знания, рассказывает практически все, что известно о таком актуальном заболевании, как бронхиальная астма. Читатель может узнать из книги о том, как часто встречается бронхиальная астма, о неутешительных прогнозах дальнейшего роста этого заболевания среди населения земного шара, о механизмах развития и диагностике болезни, основных факторах, ее провоцирующих (аллергических и неаллергических), о возможностях современного медикаментозного лечения (как в период приступа, так и профилактического). В книге также уделено много внимания немедикаментозной терапии бронхиальной астмы, то есть методам, которые могут быть использованы в качестве самолечения (это, например, фитотерапия, дыхательная гимнастика, точечный массаж и др.).
Уверен, что книга будет интересна и необходима каждому больному бронхиальной астмой, а также тем, кто хочет предупредить ее развитие у себя и своих родственников.
Санкт-Петербургская государственная педиатрическая академия,
Центр восстановительного лечения больных с аллергическими заболеваниями
В течение многих столетий человечество пыталось определить причину, из-за которой в легких человека разыгрывается трагедия под названием «астма». И почему одни доживают с ней до старости, а другие умирают в расцвете сил?
Особую тревогу вызывает тот факт, что заболеваемость астмой растет во всем мире. Например, в США за последнее десятилетие заболеваемость увеличилась на 60 %, поэтому пропорционально возросла и смертность от этой болезни. Такая же тенденция прослеживается и в нашей стране. Значительно возросла распространенность этого недуга у детей, причем все чаще встречается тяжелое течение болезни.
В то же время астма относится к числу тех заболеваний, которые хорошо поддаются лечению и контролю. А это значит, что почти во всех случаях, кроме разве что очень тяжелых, астмой можно управлять, вплоть до полного устранения ее симптомов, причем независимо от того, на какой стадии она была диагностирована. Поэтому, чем больше вы знаете о своей болезни и о возможных способах ее профилактики и лечения, тем больше вероятность того, что вы сможете с ней справиться. И это внушает оптимизм!
Есть еще одно важное обстоятельство. Лишь немногие приступы астмы представляют угрозу для жизни, и большинство астматиков могут жить нормальной активной жизнью лишь с небольшими ограничениями. Человеку, который разбирается в своей болезни, держит под контролем раздражители, принимает меры для самопомощи и следует рекомендациям своего лечащего врача, не нужно бояться, что у него когда-либо случится приступ, угрожающий жизни. Да, астма не излечима: в большинстве случаев она стареет и умирает вместе с человеком. Но вот когда это случится – в 35 или в 70 – во многом зависит от своевременного и адекватного лечения, а также от внимательного отношения самого человека к своей болезни.
Сегодня можно говорить о прогрессе в лечении астмы как у взрослых, так и у детей. В первую очередь это связано с признанием того факта, что при астме важную роль играет хроническое воспаление в слизистой оболочке бронхов, борьба с которым является важным элементом лечения. Однако в каждом конкретном случае механизмы нарушения бронхиальной проводимости могут быть самыми различными, поэтому лечить нужно не болезнь, а больного.
К сожалению, проблема низкой квалификации врачей общей практики в вопросах лечения бронхиальной астмы остается одной из самых острых проблем в мировой медицине. Несмотря на яркую клиническую картину и современные возможности диагностики, астму нередко расценивают как осложнение бронхита и, как следствие, неэффективно лечат. У трех из пяти больных астму диагностируют на поздних стадиях болезни.
Астма порождает у людей больше вопросов, чем какое-либо другое заболевание. Искать ответы следует в популярной медицинской литературе. Другой вариант – пройти обучение в системе «астма-школ» и «астма-клубов». А вот от кого хотелось бы особо предостеречь – так это от «целителей». Не стоит верить их обещаниям – потому что «чудо-средства» от астмы не существует. Все немедикаментозные методы оказывают лишь психотерапевтическое воздействие, существенно не влияющее на воспалительный процесс в бронхах. Но и полностью отвергать эти методы не следует: они улучшают самочувствие, настроение, повышают внутренние резервы организма и, в конечном итоге, способствуют оздоровлению.
В предлагаемой книге собрана самая новая и полезная информация о профилактике и лечении этого распространенного недуга, взятая непосредственно из медицинской литературы. В наши дни комплексная терапия бронхиальной астмы уже включает не только лекарственные препараты, но и оздоровительные средства: физиотерапию и диетическое питание, лечебную гимнастику и точечный массаж, лечение природными средствами. Вы также узнаете, как можно уберечь себя от раздражителей, провоцирующих приступы болезни, избежать простуд, повысить свой иммунитет с помощью физических упражнений, гипоаллергенной диеты и уменьшения стресса в повседневной жизни. Эти методы проверены временем и, надеемся, станут вашими надежными помощниками и хорошим дополнением к лечению, назначенному врачом.
В книге мы приводим подробное описание лекарственных средств и физиотерапевтических методов лечения, потому что убеждены: каждый пациент имеет право знать, как и чем его будут лечить. Такая осведомленность позволяет ему совместно с лечащим врачом принимать наиболее правильные решения в вопросах, касающихся его здоровья. Вместе с тем обращаем ваше внимание на то, что эта книга не является учебником по медицине, поэтому все рекомендации должны быть согласованы с лечащим врачом.
Бронхиальная астма – безжалостная болезнь, заставляющая человека дышать в четверть дыхания, говорить в четверть голоса, думать в четверть мысли и только задыхаться в полную силу без четвертей.
Астма известна людям с глубокой древности – описания характерных для этого заболевания приступов удушья были сделаны более трех тысяч лет назад. Название болезни было предложено еще Гиппократом и происходит от греческого слова asthma, что означает «удушье». Древние греки относились к бронхиальной астме с уважением, считая ее священной болезнью, посылаемой богами. Греческий врач Аретей, живший во II–III веке до и. э., впервые сделал попытку различить две формы астмы: затрудненное дыхание, возникающее у больного во время небольшой физической нагрузки, и спастическое затруднение дыхания, вызванное холодным или влажным воздухом. Он также отметил, что женщины чаще болеют бронхиальной астмой, а мужчины чаще умирают от нее, дети же имеют самые лучшие перспективы для выздоровления. Во втором столетии нашей эры Гален описал бронхиальную астму как спастическое состояние дыхательной системы. Он правильно предположил, что бронхиальная астма связана с непроходимостью бронхов, и предложил разжижать слизь, забивающую бронхи.
В средние века итальянский врач Д. Кардано определил у одного из епископов церкви заболевание, которое сегодня можно было бы диагностировать как бронхиальную астму. Врач вылечил больного, посоветовав заменить перину, на которой спал епископ, подстилкой из ткани. В XVII веке бельгийский врач Ван Гельмонт описал приступы удушья, вызванные домашней пылью и употреблением в пищу рыбы, и предположил, что болезнь связана с воспалением бронхов. Томас Сиденхэм определил бронхиальную астму как заболевание, при котором «засорены» бронхи, а американский врач Эберли в 1830 году отметил важную роль наследственности в возникновении бронхиальной астмы. В 1900 году данное заболевание связали с сенной лихорадкой. Но дальнейшие исследования показали, что бронхиальная астма вызывается множеством причин.
Русский врач С. П. Боткин, описывая приступы бронхиальной астмы, пришел к заключению, что ее причина – изменение слизистой оболочки бронхов.
Вот классическое описание астматического приступа из книги А. И. Поляк и И. А. Тимошевской[1] 1
Поляк А. И., Тимошевская И. А. Разберемся с аллергией. Ростов-н/Д.: Книга, 1996. С. 18.
Бронхиальная астма встречается в самых разных частях земного шара. По данным Всемирной организации здравоохранения, количество людей, страдающих бронхиальной астмой, на сегодняшний день достигает 300 млн человек (это от 5 до 15 % жителей планеты). В России положение не лучше: бронхиальной астмой болен каждый 12-й житель. И, к сожалению, тенденции к снижению распространенности этой болезни не намечается. Несмотря на то, что астма имеет низкий показатель смертности, по сравнению со многими другими хроническими болезнями, в последние десятилетия она стала одним из самых частых заболеваний, приводящих к частичной потере трудоспособности или инвалидности больных. Люди заболевают астмой в любом возрасте, но в 50 % случаев она появляется у детей в возрасте до 5 лет, причем у мальчиков чаще, чем у девочек. У взрослых астма развивается в более зрелом возрасте, после 35 лет, и чаще ей заболевают женщины. Более подвержены астме жители больших городов.
Почему же сегодня астма является таким распространенным заболеванием? Большинство исследователей считает, что это объясняется все возрастающим загрязнением атмосферы, увеличением воздействия производственных и бытовых химикатов, в результате чего все большее число людей страдают так называемой множественной химической чувствительностью. Рост заболеваемости астмой может быть связан и с увеличением в рационе продуктов быстрого приготовления, содержащих огромное количество пищевых добавок и консервантов. Все это изменяет иммунную реактивность организма, снижает его способность противостоять повреждающим факторам внешней среды. Важным фактором в увеличении заболеваемости астмой является также рост городского населения – горожане болеют этим недугом значительно чаще, чем жители сельской местности.
В настоящее время бронхиальную астму рассматривают как хроническое заболевание, основу которого составляют аллергическое воспаление дыхательных путей и гиперреактивность (повышенная чувствительность) бронхов. К такому консенсусу пришли специалисты Всемирной организации здравоохранения в 1992 году. Эта концепция и предопределила новую стратегию в терапии бронхиальной астмы, основанную на проведении противовоспалительной терапии. Поэтому сегодня мы можем уверенно говорить о прогрессе в лечении астмы как у взрослых, так и у детей. Прежде всего это связано с признанием того факта, что при астме важную роль играет хроническое воспаление в слизистой оболочке бронха, подавление коего является важным элементом лечения.
Воспаленные бронхи очень чувствительны и легко раздражимы, подобно коже после ожога, когда легкое прикосновение может вызвать сильную боль. При этом обычные, незаметные для здорового человека раздражители, воздействуя на воспаленные бронхи, вызывают бронхоспазм и удушье. Гиперреактивность, или повышенная чувствительность бронхов, проявляется по отношению к различным раздражающим веществам, которые называются провоцирующими факторами или триггерами бронхиальной астмы (trigger в переводе с английского – курок). К универсальным триггерам бронхиальной астмы относятся: вирусные и бактериальные агенты; сильно пахнущие вещества: дым, порошки, аэрозоли; физическая нагрузка; погодные и климатические условия; психоэмоциональные и эндокринные факторы; некоторые пищевые добавки; лекарственные препараты (например аспирин); профессиональные факторы и т. д.
У людей, страдающих астмой, процессы дыхания и газообмена происходят так же, как и у здоровых. Но до того момента, пока не появился какой-нибудь раздражитель-триггер и не развился астматический приступ.
Что же происходит в бронхах больного во время приступа? Повышенная чувствительность бронхов проявляется в сокращении бронхиальных мышц, что ведет к сужению просвета бронхов и препятствует движению воздуха – происходит бронхоспазм. Клетки слизистой оболочки бронхов выделяют большое количество густой вязкой слизи. В нормальных условиях слизь служит для увлажнения дыхательных путей, но во время приступа ее количество многократно увеличивается. На пути свободного движения воздуха образуются препятствия в виде слизистых пробок. При этом воздуху бывает легче войти в легочные альвеолы, чем выйти обратно. Изменение тонуса бронхиальных мышц приводит к потерям давления в бронхах – воздушный поток нарушается, слабеет. Кроме того, слизистая оболочка бронхов воспаляется, становится отечной, что также снижает воздухопро-водность. В отличие от бронхоспазма, который обычно не бывает продолжительным, отечность дыхательных путей сохраняется на протяжении многих часов и даже дней. При легкой степени астмы больные считают, что болезнь у них проявляется только приступами удушья и выделением небольшого количества мокроты. Однако последние исследования подтверждают, что воспаление слизистой оболочки характерно для большинства астматиков, в том числе и для тех, у кого болезнь протекает в легкой форме.
Таким образом, сочетание трех факторов – бронхоспазма, выделения слизи и отека бронхов – и обуславливает снижение проходимости дыхательных путей, по которым воздух попадает в легкие. Это сужение может нарастать постепенно, но может возникнуть внезапно и привести к тяжелому нарушению дыхания. Основная проблема при астме состоит не в том, чтобы набрать воздух в легкие, а чтобы удалить его. При вдохе воздух поступает в легкие через дыхательные пути, несмотря на их отечность и скопления слизи, и доходит до альвеол. Однако, когда приходит очередь выдоха, свободному прохождению воздуха препятствуют отеки и сгустки слизи в бронхах. Можно сравнить эти препятствия с односторонними клапанами, задерживающими воздух в легких. Когда «клапаны» закрыты, выдох требует дополнительных усилий. Попытки «прогнать» воздух по перекрытым путям сопровождаются хрипами или кашлем. А из-за того, что дыхательные пути не обеспечивают свободного выдоха, в легких накапливается отработанный, перенасыщенный углекислотой воздух. В то же время все меньше обогащенного кислородом воздуха попадает в легкие, проникает в кровь и во все клетки организма. Если приступ долго не проходит, углекислота задерживается в организме, и у больного может возникнуть дыхательная недостаточность, которая приводит к очень серьезным последствиям.
Как и многие другие заболевания, астма может протекать в легкой форме, напоминая о себе редкими приступами затрудненного дыхания. Когда нет обострения (бронхоспазма, избыточного выделения слизи или воспаления), человек свободно дышит, а легкие и дыхательные пути у него, кажется, находятся в норме. В этот период даже тщательное врачебное обследование иногда не выявляет признаков астмы. Это дает повод для оптимизма – значит, большинство астматиков при правильном лечении и внимательном отношении к своему здоровью могут справиться с астмой, значительно уменьшив число приступов, и даже на какое-то время от них избавиться.
Но может развиться и тяжелый приступ астмы. Начинается он чаще всего как обычный приступ с типичными симптомами: хрипами, кашлем, ощущением стесненности в груди и одышкой. Все это свидетельствует о серьезном нарушении дыхательной функции. Обычно при таком состоянии рекомендуется принять дополнительную дозу бронхолитического средства, что поможет снять приступ. Но если лекарство не помогает, а приступ быстро прогрессирует, следует вызвать «скорую помощь». Тянуть с вызовом врача нельзя, так как тяжелый приступ астмы может перейти в астматический статус. Это состояние характеризуется длительными (более 12 часов) спазмами бронхов с нарушением их дренажной функции (выделение и отхождение мокроты) и нарастанием дыхательной недостаточности. Однако такое состояние может развиться и внезапно, иногда в течение нескольких минут. При асматическом статусе изменяется газовый состав крови: возникает гипоксемия (пониженное содержание кислорода в крови) и гиперкапния (повышенное содержание углекислого газа в крови). Состояние больного резко ухудшается. Обычные противоастматические препараты не могут прекратить такой приступ. Поэтому в этом случае необходимо срочное оказание неотложной помощи в условиях стационара.
По мнению большинства исследователей, основополагающим фактором формирования бронхиальной астмы является наследственная предрасположенность. По наблюдениям специалистов, если один из родителей страдает астмой, то вероятность появления ее у ребенка составляет 25 %, если больны оба родителя – 50 %. Однако по наследству передается не астма, а предрасположенность к ней, которая может реализоваться, а может – и нет. Это во многом будет зависеть от условий и образа жизни человека, особенно в детском возрасте. Так, у совершенно здоровых родителей могут быть дети-астматики, встречаются и пары близнецов, из которых только один болен астмой. В то же время, если в семье есть хотя бы один астматик, нужно очень внимательно следить за ребенком, и при первых же сомнениях показать его специалисту. Своевременно проведенная диагностика и грамотный профилактический курс могут приостановить развитие болезни в самом ее начале.
Наша дыхательная система представляет собой совершенный аппарат газообмена, который согревает поступающий в организм воздух до температуры человеческого тела, увлажняет его и отфильтровывает микроорганизмы, пыль, копоть и другие биологические и механические примеси. Воздух проходит через нос, носоглотку и гортань, минуя широко раскрытые связки, направляется в трахею, а затем по крупным и средним бронхам достигает бронхиол и альвеол. Таким образом, независимо от того, где и в какой обстановке мы находимся – в теплой комнате или на сильном морозе, в пустыне или тайге, на борту самолета или на подводной лодке, – в любое время суток в наши легкие поступает чистый воздух. То есть без пыли, дыма, бактерий и вирусов, без примесей вредных жидкостей и газов, воздух, содержащий 21 % кислорода, 0,03 % углекислоты, 80 % влажности и температуры около 37 °C. И хотя к легочным альвеолам поступает именно такой воздух, вокруг нас, естественно, такого воздуха практически нет. Поэтому природа так усложнила и удлинила путь воздуха к нашим легким.
При сокращении дыхательных мышц (мышцы диафрагмы, наружные межреберные и межхрящевые части внутренних межреберных мышц) грудная клетка расширяется. В грудной полости создается отрицательное давление, и воздух через ноздри устремляется туда сквозь своеобразное «сито» из волосков у входа в полость носа, на котором и задерживается большинство крупных частиц из вдыхаемого воздуха. В полости носа происходит очищение, увлажнение и согревание (или охлаждение) воздуха, после чего он опускается вниз в глотку и далее в гортань. В нижние дыхательные пути – трахеи и бронхи – поступает почти идеальный по составу воздух, в котором остаются лишь в небольшом количестве мельчайшие пылинки и микробы. Однако дальше организм продолжает свою работу по полной очистке воздуха. Трахея делится на два главных бронха – правый и левый, которые входят соответственно в правое и левое легкое. Стенки главных бронхов по своему строению напоминают стенку трахеи: их скелетом являются хрящевые полукольца, а сзади бронхи имеют перепончатую стенку. Образно трахею и бронхи можно сравнить с опрокинутым деревом, которое имеет толстый ствол. От ствола (трахеи) отходят две раскидистые ветви (два главных бронха) и многочисленные побеги, вросшие в толщу легких. Такое сравнение и послужило поводом для названия нижних дыхательных путей трахеобронхиальным деревом. Конечными разветвлениями являются бронхиолы (мельчайшие бронхи). Бронхиолы, в свою очередь, переходят в альвеолы, из которых и состоит легочная ткань. Альвеолы представляют собой тонкостенные пузырьки, содержащие воздух. Они оплетены капиллярами. Стенки альвеол, как и капилляров, состоят из одного слоя клеток. Таким образом, находящийся в альвеолах воздух и протекающая по капиллярам кровь отделены друг от друга всего-навсего двумя слоями клеток. Через эти клетки и происходит обмен газами между легкими и кровью человека, а это и есть главная функция органов дыхания.
Рис 1. Схема строения органов дыхания:
1 – гортань; 2 – трахея; 3 – главные бронхи; 4 – сегментарные бронхи; 5 – сегменты легких; 6 – доли легких; 7 – диафрагма
Зоны, вызывающие кашель, расположены в трахее. Точнее там, где она разделяется на главные бронхи, а также в местах разделения главных бронхов на более мелкие, а тех – на еще более мелкие, то есть в местах наиболее тесного соприкосновения потока воздуха со слизистой оболочкой бронхов. Эти зоны называются туссигенными. На них, как правило, и оседают остатки воздушного «мусора», потому что слизистая оболочка трахеи и бронхов тоже выделяет слизь и жидкость. В результате раздражения «мусором» туссигенных зон возникает кашель. Кашель длится иногда десятые и даже сотые доли секунды, но за это время многое из постороннего, что попало в дыхательные пути или находилось в них (мокрота, скопления слизи и микроорганизмов, пыль и другие инородные частицы), стремительно выбрасывается наружу.
Одним из важных защитных механизмов системы дыхания является реснитчатый эпителий, который выстилает слизистые оболочки на всем пути движения воздуха, вплоть до самых мелких бронхов. Если бы в дыхательных путях не было реснитчатого эпителия, то, находясь в запыленном помещении, человек выдыхал бы только 5-10 % пыли, и уже в первый год жизни легкие напоминали бы сборную камеру пылесоса.
В бронхах благодаря высокой влажности почти вся пыль из воздуха осаждается на слой слизи. Пыль прилипает, обволакивается слизью и сразу же начинает двигаться в обратном направлении со скоростью около 1,5 см/мин. Следовательно, пылинка, попавшая глубоко в бронхи, будет выброшена из них через час, а может быть и раньше, потому что пылевые гранулы собираются в туссигенных зонах и выкашливаются. Таким образом, к легочным альвеолам человека всегда поступает совершенно чистый воздух с температурой не более 37 °C, в котором нет опасных для организма микробов. Работа бронхов и бронхиол очень важна для обеспечения поступления воздуха в альвеолы легких, через стенки которых капилляры отдают углекислый газ и получают кислород. Этот процесс называется газообменом, в результате чего кровь насыщается кислородом. Обогащенная кислородом кровь поступает в сердце, откуда и разносится по всему организму.
Представленный фрагмент произведения размещен по согласованию с распространителем легального контента ООО «ЛитРес» (не более 20% исходного текста). Если вы считаете, что размещение материала нарушает чьи-либо права, то сообщите нам об этом.
источник
81 — М.: Медицина, 1985. 160 с., ил. 50 к. — 100 000 экз.
В книге комплексно освещены все аспекты бронхиальной астмы. Описаны факторы развития, иммунопатология астмы, клиническая картина болезни, медикаментозное и климатическое лечение больных, интенсивная терапия в приступном периоде. Подробно изложена клиническая фармакология лекарственных средств, применяемых при лечении бронхиальной астмы.
Книга рассчитана на терапевтов.
Последние 20—30 лет характеризуются ростом заболеваемости и тяжести течения бронхиальной астмы. По социальной значимости бронхиальная астма выходит на одно из первых мест среди заболеваний органов дыхания.
Благодаря активным научным исследованиям врачебная практика обогащается новыми данными, которые касаются таких аспектов, как эпидемиология, иммунопатология бронхиальной астмы. Появляются принципиально новые методы исследования функции внешнего дыхания. Изучение клинической картины бронхиальной астмы пополнилось новыми данными. Так, в последние годы освещены такие вопросы, как обмен простагландинов у больных бронхиальной астмой и непереносимость нестероидных противовоспалительных средств, особенности астмы физического усилия, астмы пищевого генеза. Расширились терапевтические возможности. Оценка с современных позиций традиционных медикаментозных средств, роль и место тех, которые появились в последнее время, — это важные вопросы практической медицины, требующие регулярного освещения. ‘
В данной книге автор, обобщив свой многолетний опыт работы, результаты научных наблюдений и исследований на кафедре внутренних болезней II МОЛГМИ им. Н. И. Пирогова и данные литературы, стремился ответить на вопросы, возникающие в повседневной клинической практике.
Член-корреспондент АМН СССР, зав. кафедрой внутренних болезней
II МОЛГМИ им. Н. И. Пирогова
Издательство «Медицина», 1985
Определение и классификация
АД — артериальное давление
БАЛТ — бронх-ассоциированная лимфоидная ткань ВГО — внутригрудной объем газа
ВИП — вазоактивный интестинальный пептид
ЖЕЛ — жизненная емкость легких
IgG, IgM — иммуноглобулины КОМТ — катехол-о-метилтрансфераза ЛХФ — липидный хемотаксический фактор
МВЛ — максимальная вентиляция легких
МРС-А — медленно реагирующая субстанция анафилаксии
НСПП — нестероидные противовоспалительные препараты
НХФ — высокомолекулярный нейтрофильный хемотаксический фактор ОПГ — общая плетизмография
ОФВ — объем форсированного выдоха
ПСДВ — показатель скорости движения воздуха
ФАТ — фактор активации тромбоцитов
ФВД — функция внешнего дыхания
ФЖЕЛ — форсированная жизненная емкость легких цАМФ — циклический аденозинмонофосфат цГМФ —циклический гуанозинмонофосфат
ЭХП — эозинофильный хемотаксический пептид
ЭХФА — эозинофильный хемотаксический фактор анафилаксии
В большинстве существующих в настоящее время определений бронхиальной астмы в качестве критериев используются преимущественно клинические признаки. Подчеркивают генерализованность и обратимость нарушений бронхиальной проходимости, повышенную чувствительность трахеи и бронхов к физическим или химическим раздражителям, наличие ночных приступов удушья.
В нашей стране наибольшее распространение получило определение болезни, данное Г. Б. Федосеевым (1982). Согласно этому определению, бронхиальная астма — самостоятельное хроническое, рецидивирующее заболевание, основным и обязательным патогенетическим механизмом которого является измененная реактивность бронхов, обусловленная специфическими иммунологическими (сенсибилизация и аллергия) или неспецифическими механизмами, а основным (обязательным) клиническим признаком — приступ удушья вследствие бронхоспазма, гиперсекреции и отека слизистой оболочки бронхов.
В этом определении выделены основные признаки бронхиальной астмы: гиперреактивность бронхов, проявляющаяся спазмом гладкой мускулатуры, отеком и гиперсекрецией, и развитие удушья. Г. Б. Федосеев справедливо подчеркивает, что имеющаяся гиперреактивность бронхов может обусловливаться факторами, имеющими как иммунологические, так и неиммунологические механизмы.
Факторы, провоцирующие развитие астмы, настолько многочисленны и разнообразны, а варианты течения так непохожи, что возникает предположение о существовании нескольких заболеваний, различных по патогенезу, которые объединяются термином ‘«бронхиальная астма».
Классификация отдельных форм бронхиальной астмы на протяжении всей истории ее изучения являлась предметом широкой дискуссии. В середине прошлого столетия интенсивно изучались неврогенные механизмы астмы и те больные, у которых неврогенный фактор был доминирующим. Следующим важным этапом было исследование аллергических реакций, их роли в возникновении и развитии бронхиальной астмьг! В начале столетия возникла анафилактическая теория бронхиальной астмы, которая в 20-е годы трансформировалась в выделение атонической (аллергической) формы астмы [Со- ‘ сб A. F. J., Cooke R. А., 1923].
Дальнейшее изучение механизмов болезни, а также тщательный айализ клинических проявлений и особенностей течения астмы позволили установить такое многообразие форм, которое нельзя было объяснить с позиций той или иной теории. Вследствие этого появляются обобщающие работы, в которых пытаются обосновать выделение наследственной формы болезни, токсической, ч психопатической, рефлекторной.
Практическое применение и наибольшее распространение получила классификация, предложенная Rackeman (1944), согласно которой выделяют экзогенную (extrinsic) и эндогенную (intrinsic) формы бронхиальной астмы.
При экзогенной форме удается с помощью аллергологического обследования установить повышенную чувствительность, выявить аллерген или группу аллергенов и доказать таким образом аллергическую природу болезни. Если аллерген выявить не удается и природа болезни остается неясной, астму можно считать эндогенной. SJ В нашей стране чаще использовалась классификация П. К. Булатова и А. Д. Адо (1968), согласно которой выделяют аллергическую (атоническая) и инфекционно-аллергическую формы болезни. В этой классификации нашла отражение попытка считать закономерным частое сочетание астмы с хроническим бактериальным бронхи том.
В последние 20 лет более подробно была изучена аспириновая (простагландиновая) астма, в основе которой лежат не аллергические реакции, а извращенная реакция простагландинов на нестероидные противовоспалительные средства (НСПП)У Выделена астма физического усилия, которая у некоторых больных может быть особенностью течения болезни, а у других — основным синдромом. Вновь повысился интерес к неврогенным факторам, которые могут обусловить возникновение и прогрессирование болезни. Недостаточно изучены гормональные расстройства у больных бронхиальной астмой. Клинические наблюдения свидетельствуют о неслучайном сочетании некоторых эндокринопатий с астмой.V
Достижения последних 20—30 лет позволили конкре-‘ тизировать генетические формы болезни. Особого внимания заслуживают формы, при которых нарушается баланс в функциональной активности адренергических и холинер-гических рецепторов. По-прежнему подчеркивают большое значение метеорологических факторов, а также инфекционных процессов в дыхательных путях.
В результате многочисленных наблюдений и специального обследования больных астмой можно считать, что механизмы становления болезни различны, причем у одного и того же человека можно наблюдать гиперчувствительность к пыльцевым аллергенам и обострение астмы, спровоцированное вирусной инфекцией дыхательных путей, клинические черты астмы физического усилия и гормональные расстройства, повышенную чувствительность к нестероидным противовоспалительным средствам и метеорологическим факторам, значительную психоэмоциональную лабильность.
Принципиально важным следует признать выделение бронхиальной астмы как самостоятельной нозологической единицы с учетом существования клинических форм с преобладанием различных патогенетических механизмов/
Общепризнанной в настоящее время является классификация бронхиальной астмы Г. Б. Федосеева (1982). Автор выделяет этапы развития болезни, формы бронхиальной астмы, патогенетические механизмы, тяжесть течения бронхиальной астмы, фазы течения бронхиальной астмы и осложнения.
Классификация бронхиальной астмы [по Федосееву Г. Б., 1982] I. Этапы развития бронхиальной астмы
1. Состояние предастмы. Этим термином обозначаются состояния, представляющие угрозу возникновения бронхиальной астмы. К ним относят острый и хронический бронхит, острую и хроническую пневмонию с элементами бронхоспазма, сочетающиеся с вазомоторным ринитом, крапивницей, вазомоторным отеком, мигренью и нейродермитом при наличии эозинофилии в крови и повышенного содержания эозинофилов в мокроте, обусловленные иммунологическими или неиммунологическими механизмами патогенеза.
2. Клинически оформленная бронхиальная астма — после первого приступа или статуса бронхиальной астмы
П. Формы бронхиальной астмы
2. Неиммунологическая форма
III. Патогенетические механизмы бронхиальной астмы
1. Атонический — с указанием аллергизирующего аллергена или аллергенов
2. Инфекционнозависимый — с указанием инфекционных агентов и характера инфекционной зависимости, которая может проявляться стимуляцией атопической реакции, инфекционной аллергией и формированием первично измененной реактивности бронхов
4. Дисгормональный — с указанием эндокринного органа, функция которого изменена, и характера дисгормональных изменений
5. Нервно-психический с указанием вариантов нервно-психических изменений
6. Адренергический дисбаланс
7. Первично измененная реактивность бронхов, которая формируется без участия измененных реакций иммунной, эндокринной и нервной систем, может быть врожденной, проявляется под влиянием химических, физических и механических ирритантов и инфекционных агентов и характеризуется приступами удушья при физической нагрузке, воздействии холодного воздуха, медикаментов и т. д.
Примечание. Возможны различные комбинации механизмов, причем к моменту обследования один из механизмов является основным. У больного может быть и один патогенетический механизм бронхиальной астмы. В процессе развития бронхиальной астмы может происходить смена основного и второстепенного механизмов.
IV. Тяжесть течения бронхиальной астмы
2. Течение средней тяжести
V. Фазы течения бронхиальной астмы
1. Легочные: эмфизема легких, легочная недостаточность, ателектаз, пневмоторакс и т. д.
2. Внелегочные: дистрофия миокарда, легочное сердце, сердечная недостаточность и т. д.
Классификация Г. Б. Федосеева является одной из наиболее полных в настоящее время. Выделение предаст-мы имеет большое практическое значение. При оценке этого состояния следует принимать во внимание не только фоновые заболевания, способные трансформироваться в бронхиальную астму, но и повышенную реактивность бронхов, которую нужно считать обязательным признаком.
Важно выделять не только иммунологические формы болезни, но и клинические. Современная клиника накопила конкретный опыт по ведению больных аллергической, инфекционной формой бронхиальной астмы. Выделяют аспириновую (простагландиновую) форму болезни, астму физического усилия, неврогенную и смешанные формы болезни. В клинической практике часто выделяют стероидозависимую форму болезни.
источник
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
| Новое на сайте Заметки дежурного гинеколога
| А.Г. Чучалин: «Астма — не повод отказываться даже от карьеры солиста Большого театра» Академик РАМН, профессор, доктор медицинских наук, директор Московского НИИ пульмонологии Александр Григорьевич Чучалин — знаковая фигура в современной терапии. Именно он по праву считается основоположником отечественной школы пульмолоногии. Поэтому когда в редакцию «Аптечного Совета» поступило большое количество вопросов о лечении бронхиальной астмы (БА), мы подумали: «Кому же задавать их, как не Александру Григорьевичу?» И были очень рады, что уважаемый ученый, всемирно известный клиницист не только согласился встретиться с нами, но и дал подробные ответы и рекомендации для наших читателей. Александр Григорьевич, один из читателей «Аптечного Совета», работник аптеки, заметил: за средствами для лечения бронхиальной астмы к нему обращаются несколько раз в неделю. Неужели это заболевание настолько широко распространено? Бронхиальная астма является весьма часто встречающимся заболеванием во всем мире и в нашей стране в частности. Данные, которые приведу я, расходятся с цифрами официальной статистики. Причина разночтений проста: Минздравсоцразвития учитывает только тех пациентов, которые обращаются в лечебные учреждения по поводу БА (как правило, вызывают скорую помощь и поступают в стационар). В последнее время число таких больных сокращается. У нас же имеются данные эпидемиологических исследований, согласно которым в детской популяции БА встречается у 7–8%. Во взрослой популяции астма распространена несколько меньше, она выявляется всего у 4–5% людей. Итого получается порядка 6 млн человек, а это, согласитесь, немало. Я считаю, что в течение последних лет мы добились значительных успехов в борьбе с астмой благодаря тому, что ввели в практику современные клинические рекомендации, основанные на документах Всемирной организации здравоохранения. Они дают четкое определение, что такое бронхиальная астма, каковы критерии постановки диагноза — это очень важно для отечественной школы пульмонологов. Раньше существовали разногласия, и в важных моментах была даже некоторая двусмысленность. Например, было не совсем понятно, что считать бронхиальной астмой, а что — другим заболеванием. Но теперь мы, к счастью, это преодолели и, более того, достигли хороших результатов в контроле над бронхиальной астмой. Говоря о лечении бронхиальной астмы, часто употребляют этот термин — контроль. Что он означает? Что заболевание нельзя излечить, но можно контролировать? Не совсем так. Чтобы объяснить терминологию, я начну издалека. Астма лечится в зависимости от степени тяжести: легкая, средней тяжести или тяжелая. Кроме того, есть понятия обострения, когда приступы случаются часто, и ремиссии, когда состояние пациента длительное время остается удовлетворительным. Основными симптомами бронхиальной астмы являются: одышка, или, как чаще говорят сами пациенты, удушье. Одышка может появляться как в дневные часы, так и среди ночи. Кстати, развитие приступов в ночное время свидетельствует о более тяжелом течении астмы; появление вязкого, или, как пишут в учебниках, стекловидного секрета. После его отхождения состояние пациента резко улучшается. Т.е. если к вам обращается человек с такими жалобами, вы можете с уверенностью сказать, что у него бронхиальная астма? Одних только жалоб, конечно, недостаточно. Необходимо, чтобы они были подкреплены данными функциональных исследований органов дыхания. Например, необходимо провести исследование параметров внешнего дыхания: измерить пиковую скорость выдоха, форсированную жизненную емкость легких за 1 секунду и т.д. Т.е. должен быть функциональный диагноз бронхиальной астмы. Кроме того, большое значение мы придаем и выявлению определенных биохимических маркеров аллергии, которые связаны с повышенной продукцией иммуноглобулина класса Е. Наш институт — Московский НИИ пульмонологии, в котором я работаю и которым руковожу, — постоянно разрабатывает новые подходы к диагностике бронхиальной астмы. Одним из недавно открытых направлений является проведение высокочувствительных тестов определения биомаркеров, которые позволяют получать подтверждение наличия воспалительных процессов в дыхательных путях при бронхиальной астме. Таким маркером, в частности, является оксид азота. Возвращаясь к программе обследования, скажу, что врач должен не просто выслушать пациента, а задать ему целевые вопросы, уточнить, какого характера кашель, как выглядит мокрота и т.п. Затем исследовать функцию внешнего дыхания и провести аллергологическое обследование. Все это позволяет установить диагноз «бронхиальная астма». Но это, как говорят в кругах специалистов, еще полдиагноза. Т.е., может быть, на самом деле у данного пациента совсем не бронхиальная астма, а какое-то другое заболевание? Нет, просто существует очень много причинных разновидностей астмы. Одна из самых частых — астма, связанная с цветением растений. Однако заболевание может быть ассоциировано с домашней пылью, определенными пищевыми продуктами. Иногда астма индуцируется вирусными, бактериальными агентами. Перед врачом стоит задача выявить факторы риска, которые приводят к развитию бронхиальной астмы, и определить таким образом ее природу. Есть, скажем, астма, которая вызывается приемом аспирина — аспириновая астма. А еще есть астма, связанная с занятиями спортом. Вы говорите о начинающих спортсменах, которые, решив связать свою жизнь со спортом, вдруг ощущают те самые приступы удушья? Скорее о профессионалах — среди этой категории людей астма встречается гораздо чаще, чем в общей популяции населения. Лидирующее число больных бронхиальной астмой выявляется как раз среди спортсменов. Этому способствуют и повышенные нагрузки на дыхательную систему, и контакт с аллергенами, такими как хлорированная вода бассейнов, и многое другое. И все это необходимо учитывать при постановке диагноза. Один из первых вопросов, который, по моему мнению, должен задать врач пациенту с подозрением на бронхиальную астму: «Кем вы работаете?» Александр Григорьевич, относятся ли работники аптек к группе повышенного риска развития бронхиальной астмы? К этой условно выделяемой группе я бы отнес всех людей, контактирующих с потенциальными аллергенами, — ведь бронхиальная астма имеет аллергическую природу. Запах в аптеках, конечно, специфический, но не думаю, чтобы работники торгового зала настолько тесно контактировали именно с лекарственными веществами. А вот сотрудники рецептурнопроизводственных отделов действительно относятся к группе потенциального риска. Им я рекомендовал бы работать только в специальных масках, несмотря на неудобство. Это снизит вероятность попадания аллергенов в дыхательные пути. Какие еще профилактические меры вы можете посоветовать? К сожалению, кроме минимизации контакта с аллергенами — никаких. Лицам с отягощенным наследственным фактором мы можем рекомендовать изменить характер питания, образ жизни, отказаться от курения, иногда необходимо сменить место жительства, но это не всегда возможно. Профилактический прием каких-то определенных препаратов тоже не назначается — бронхиальная астма лечится, как говорят, по факту наличия. Известно, что есть лечение приступа и есть базисная терапия. Что важнее? Или всегда необходимо и то и другое? Основная задача — воздействовать на воспалительный процесс в дыхательных путях. Иными словами, лечить надо именно аллергическое воспаление — в этом и заключается базисное противовоспалительное лечение. Если его нет, добиться хороших результатов невозможно. В 1995 г. мы ввели в практику местную противовоспалительную терапию — это были ингаляционные глюкокортикостероиды. Они используются и по сей день — в модифицированном виде, конечно. Но при легкой степени бронхиальной астмы, особенно в педиатрии, мы не начинаем терапию с ингаляционных стероидов. Сначала целесообразно назначить, например, ингибиторы лейкотриенов. Терапия складывается из нескольких этапов, в связи с чем врач устанавливает сроки определения эффективности лечения. Скажем, назначает следующий визит через 2 недели, через 1 месяц, затем через 3 месяца, и тогда врач сможет определить, «работает» данная схема лечения или нет. Средняя степень тяжести бронхиальной астмы характеризуется ежедневными приступами удушья. Описанной выше терапии будет недостаточно, поэтому необходимо включать в схемы лечения ингаляционные глюкокортикостероиды в сочетании с бронходилататорами двух классов: короткого и длительного действия. В этом случае астма тоже не должна рассматриваться как «болезнь одного визита к доктору». Вынужден констатировать факт, что наши пациенты недостаточно хорошо лечатся. У нас есть данные исследований, по которым частота тяжелой бронхиальной астмы достигает 20%. Если астма протекает в тяжелой форме — скажем, симптомы заболевания существенно нарушают сон пациента, ведут к снижению качества жизни, инвалидизации — мы придерживаемся схем лечения астмы средней тяжести, но усиливаем противовоспалительный компонент. Например, в составе базисной терапии кроме ингаляционных глюкокортикостероидов назначаем ингибиторы лейкотриенов. Психиатры и психотерапевты считают бронхиальную астму психосоматическим заболеванием и в связи с этим рекомендуют «лечить не тело, но душу». Как вы относитесь к психотерапии как к возможному методу лечения астмы? Во всем мире признано, что психотерапевтическое воздействие отчасти обусловливает эффект плацебо при любых заболеваниях. Однако исследования, подтверждающие достоверную эффективность психотерапии при бронхиальной астме, мне неизвестны. Конечно, мы должны располагать неким резервом лечебных воздействий и использовать их в определенных ситуациях. На мой взгляд, к таким резервным методикам относится не психотерапия и не траволечение, а применение моноклональных антител к иммуноглобулину Е. На сегодняшний день существует лишь один препарат из этой группы, но, я думаю, скоро у него появятся конкуренты. Александр Григорьевич, раз мы затронули психологическую тему, позвольте задать вам вопрос от одного из наших читателей. «Ко мне обращаются люди, жалуются на одышку, удушье. Препараты, расширяющие бронхи, отпускаются только по рецептам. Что я могу предложить в качестве альтернативы?» Обратиться к врачу! Понимаете, дело в том, что пациенты действительно просто не знают, куда обращаться, и поэтому приходят в аптеку. Отпускать без рецепта препараты, предназначенные для лечения астмы, нельзя — например, бета2агонисты являются препаратами допингового действия. А что, если человек занимается спортом? Работник первого стола может сказать, что данную проблему необходимо решать только совместно с доктором. Можно прийти к терапевту или пульмонологу поликлиники по месту жительства, можно приехать в наш центр, специалисты ведут прием по адресу: Москва, Ореховый бульвар д. 28 (здание клинической больницы № 83), предварительная запись по тел. 8 (495) 3956104 или 8 (499) 7254440. Если у вас есть данные каких-либо исследований дыхания, не забудьте показать их врачу, даже если они проводились 20 лет назад. Как вы считаете, что заставляет великое множество людей, страдающих бронхиальной астмой, активно искать ответы на свои вопросы в аптеках, в Интернете и т.д.? Самая частая причина — пациент не может найти своего врача, который ответил бы на его вопросы. Ведь после постановки диагноза «бронхиальная астма» у человека возникает масса проблем: как жить дальше с этим заболеванием, можно ли планировать беременность, заниматься спортом, нужно ли соблюдать диету, что ему делать, если он заболеет гриппом или ОРВИ, — и т.д. В общем и целом ответ очень прост: принимая лечение, пациент может вести привычный образ В остальном человек может заниматься спортом, быть солистом Большого театра, домохозяйкой, его жизнь не будет лимитирована этим заболеванием. Главное — чтобы была кооперация между врачом, знающим и умеющим донести до пациента все эти тонкости, и самого пациента, который выполнял бы указания доктора. Продолжение читайте в следующем номере Если пациент жалуется на неэффективность лекарственного средства, размахивая баллончиком прямо перед аптечным прилавком, налейте в стакан воды и поместите в него этот баллончик. Всплывает? Причина найдена: лекарство закончилось, необходимо приобрести новый баллон. Тонет? Значит, нужно посоветоваться с врачом — возможно, требуется замена препарата. источник Бейтуганова И.М., Чучалин А.Г. Рефлюкс-индуцированная бронхиальная астма // Русский медицинский журнал. – 1998. – Т. 6. – № 17. – С. 1102–1107.Патология желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) при бронхиальной астме (БА) встречается весьма часто [1]. Особый интерес представляет патологический гастроэзофагеальный рефлюкс (ГЭР), рассматриваемый в качестве триггера приступов астмы, преимущественно в ночной период. Приступ удушья, связанный с аспирацией желудочного содержимого, впервые описал Osler в 1892 г. Исследования Mendelson (1946), Friedland (1966) положили начало дальнейшему изучению проблемы, при этом был введен термин «рефлюкс-индуцированная астма». Mansfield и Stein выявили снижение проходимости дыхательных путей на фоне изжоги (одного из проявлений ГЭР), что позже было подтверждено экспериментально [2, 3]. Микроаспирация в результате ГЭР может стать причиной развития таких состояний, как хронический бронхит, повторные пневмонии, легочный фиброз, эпизоды удушья, апноэ [1, 4–7]. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) представляет собой воспаление слизистой оболочки дистального отдела пищевода, возникающее вследствие длительной экспозиции желудочного или дуоденального содержимого [8–10]. ГЭР – одна из наиболее часто предъявляемых пациентами жалоб. 10% опрошенных здоровых людей ежедневно испытывают изжогу, 50% – эпизодически [11]. Эпидемиологические данные свидетельствуют о том, что распространенность заболевания среди населения США и ряда стран Европы достигает 20 – 40%, среди пациентов с БА этот показатель составляет 70 – 80% [1, 2, 11]. Приступы астмы, кашель относят к экстраэзофагеальным клиническим проявлениям ГЭРБ. Бессимптомное течение эзофагита встречается в 80% случаев. Жалобы со стороны дыхательной системы могут быть основными клиническими признаками патологии пищевода [2]. В настоящее время большинство ученых рассматривают ГЭРБ как заболевание, первично обусловленное нарушением моторики пищевода и желудка: снижением тонуса нижнего пищеводного сфинктера (НПС), замедлением пищеводного клиренса, ослаблением пропульсивной активности желудка [11]. |
| |
| Основным компонентом антирефлюксного механизма является НПС – гладкая мышца, находящаяся у здорового человека в состоянии тонического сокращения. В норме положительное давление верхней части пищевода (верхний пищеводный сфинктер) составляет 100 мм рт. ст., тело пищевода имеет отрицательное давление (5 мм рт. ст.), равное внутригрудному. НПС представляет собой зону повышенного давления (20 – 35 мм рт. ст.). При суточном мониторировании рН пищевода и желудка выявлено наличие так называемого физиологического рефлюкса практически у каждого здорового человека (8, 9, 11]. Заброс рефлюктата происходит вследствие кратковременного (не более 20 с) расслабления НПС. Снижение тонуса НПС обнаруживается у 20-80% больных ГЭРБ [8, 9, 12], причем степень снижения коррелирует с тяжестью заболевания. Отмечается снижение тонуса НПС до 5 мм рт. ст. У большого числа больных ГЭРБ определяется нормальный базальный тонус НПС. В этих случаях возникновению ГЭРБ может способствовать повышение внутрижелудочного давления (например, у полных, тучных людей, у беременных, при нарушении эвакуаторной способности желудка). Ferston и соавт. выделяют следующие факторы, предрасполагающие к развитию ГЭРБ: стресс, ожирение, курение, беременность, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, факторы питания (жир, шоколад, кофе, алкоголь, острая пища, фруктовые соки и др.), прием лекарств (антагонисты кальция, b-блокаторы, нитраты, седативные и снотворные средства, глюкокортикостероиды – ГКС, теофиллины и т.д.) [8, 9, 13]. Для пациентов с приступами удушья имеет значение побочный эффект теофиллинов и ГКС – основных препаратов, используемых в терапии астмы. Известно, что при применении ингаляционных ГКС без использования спейсера 80% ингалируемой дозы попадает в желудок, что усугубляет имеющуюся патологию пищевода [14]. Однако даже если происходит заброс желудочного содержимого в пищевод, ГЭРБ развивается далеко не во всех случаях. Определенное значение имеет уровень секреции соляной кислоты, повышение которого, по данным ряда авторов, отмечается в 80 – 95% случаев [15]. Особенно необходимо исследование уровня HСl при наличии заболеваний, на фоне которых вероятно развитие ГЭРБ: хронического гастрита, дуоденита, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Роль кислотно-пептического фактора в развитии ГЭРБ подтверждается и высокой эффективностью антисекреторных препаратов в лечении таких больных. Иногда забрасываемое содержимое имеет не кислую, а щелочную реакцию. В этих случаях патогенетическое значение приобретает неблагоприятное действие желчных кислот на слизистую оболочку пищевода [9, 11, 12]. Существенную защитную роль играет эвакуация попавшего в пищевод содержимого обратно в желудок – пищеводный клиренс. У 50% больных с рефлюкс-эзофагитом отмечается замедление эзофагеального клиренса, обеспечиваемого активной перистальтикой пищевода, воздействием ощелачивающего компонента слюны и слизи. Резистентность слизистой оболочки пищевода обусловлена преэпителиальными, эпителиальными, постэпителиальными факторами. В том случае, если механизмы защиты слизистой оболочки пищевода окажутся неадекватными, рефлюкс кислоты может привести к развитию эзофагита. Повреждение эпителия пищевода начинается тогда, когда ионы водорода, пепсин или желчные кислоты преодолевают водный слой, омывающий слизистую, преэпителиальный защитный слой слизи и активную бикарбонатную секрецию. Клеточная резистентность зависит от нормального уровня внутриклеточного рН (7,3–7,4). Когда этот механизм исчерпывается, возникает некроз. Возникновение боли связывают с пептическим раздражением стенки пищевода и его спазмами во время регургитации, ущемлением пролабированной слизистой оболочки (Rogens, 1978). Раздражение нервных окончаний ведет к активации рефлекторной дуги вагуса с последующим развитием бронхоконстрикции [1, 3]. Суточное мониторирование рН у здоровых людей показало, что физиологический рефлюкс наблюдается в период после приема пищи, при перемене положения тела. В ночное время физиологический рефлюкс практически отсутствует. У пациентов с патологией органов дыхания наблюдается тенденция к появлению патологических рефлюксов в ночные часы [16]. Таким образом, в настоящее время основным механизмом ГЭР является снижение давления НПС. Хотя причинная связь между возникновением рефлюкса и преходящими расслаблениями НПС не вполне ясна, известно, что эти эпизоды чаще наблюдаются у больных с ГЭРБ и сочетаются с длительной экспозицией кислотного содержимого желудка. Это связано с наличием предрасполагающих факторов. Низкое давление НПС, растяжение желудка, снижение пищеводного клиренса или повышение внутрибрюшного давления при физических нагрузках или кашле могут увеличивать частоту преходящих расслаблений НПС у больных ГЭРБ.
| |
| Механизм микроаспирации вызывает интерес исследователей уже многие годы. Защита против легочной аспирации включает в себя координацию глотательного рефлекса и закрытие голосовой щели во время глотания. Состояние верхнего пищеводного сфинктера, перистальтика пищевода определяют развитие микроаспирации при желудочно-пищеводном рефлюксе [1, 2]. При непосредственном длительном контакте забрасываемого содержимого возможно повреждение слизистой оболочки дыхательных путей, ведущее к развитию бронхоспазма, увеличению выработки секрета бронхиального дерева. При транзиторном контакте аспирируемого содержимого возможна стимуляция кашлевого рефлекса. В развитии кашля играет роль вовлечение специфических фарингеальных рецепторов [2, 5, 6]. Микроаспирация – один из возможных компонентов механизма развития рефлюкс-индуцированной астмы. Однако документально подтвердить это довольно сложно. Информативным методом выявления микроаспирации оказалось радиоизотопное сканирование. Chernow и соавт. [17] при проведении радиоизотопного исследования для подтверждения микроаспирации у 6 пациентов с легочной патологией в 3 случаях отметили наличие легочной аспирации в ночное время. Однако у больных БА это исследование оказалось неспецифичным [2, 16]. По мнению ряда авторов [1–3, 6], наиболее значимым в формировании ГЭР-индуцированной астмы является второй механизм развития приступов удушья. Увеличение числа патологических рефлюксов на фоне повышения интрагастральной секреции HСl (соответственно циркадным ритмам выработки соляной кислоты) преимущественно происходит в период с 0 до 4 ч утра. Забрасываемое агрессивное содержимое вызывает стимуляцию вагусных рецепторов дистальной части пищевода рефлекторно, индуцируя бронхоконстрикторный эффект (см. рисунок). Т. de Meester и соавт. [18], используя пищеводную рН-метрию, продемонстрировали увеличение частоты ГЭР, влекущее за собой приступы удушья у 8 пациентов с БА. Т. Wright продемонстрировал значительное снижение насыщения крови кислородом и объема форсированного выдоха за 1 с у пациентов с БА при орошении дистальной части пищевода слабым раствором HСl. Spaulding и соавт. экспериментально показали, что орошение дистальной части пищевода раствором кислоты ведет к повышению сопротивления дыхательных путей. Эффект бронхоконстрикции более выражен у пациентов с рефлюкс-эзофагитом, что свидетельствует о значимости воспалительного процесса слизистой оболочки пищевода в патогенезе приступов удушья. Данные о выраженности бронхоконстрикторного эффекта у пациентов с рефлюкс-эзофагитом указывают на возможность вовлечения в патологический механизм вагусных рецепторов при наличии воспалительного процесса слизистой оболочки пищевода. Ряд авторов высказывают предположение о наличии специфических рецепторов повреждения слизистой оболочки пищевода, так называемых ноцицепторов. Эта теория, вероятно, может объяснить, почему физиологический рефлюкс не приводит к кашлю, приступам удушья [2]. Возникающий в результате ГЭР кашель в какой-то мере можно расценить как активацию легочных защитных механизмов. Однако кашель ведет к повышению внутригрудного давления, усугубляя патологический рефлюкс и вновь запуская механизм активации вагусных рецепторов [1, 19]. | |
| Предположительный механизм развития рефлюкс-индуцированного бронхоспазма. Эзофагеальные рецепторы (1), реагируя на заброс желудочного содержимого, активируют рефлекторную дугу – вагусные афферентные волокна (2), ядро вагуса (3), эфферентные волокна (4). Влияние на бронхиальное дерево (5) проявляется в виде рефлекторного кашля или бронхоспазма [2]. Типичными субъективными проявлениями ГЭРБ считаются изжога, отрыжка, срыгивание, боли в подложечной области или за грудиной, при прохождении пищи по пищеводу. Полезно выяснить, какие факторы усиливают или ослабляют симптомы рефлюкса: положение тела, особенности питания, прием лекарственных препаратов. Многие авторы подчеркивают, что рефлюкс-эзофагит является причиной возникновения болей, напоминающих стенокардию [8, 9, 12], но не связанных с заболеваниями сердца. Для этого проявления рефлюкс-эзофагита характерно возникновение боли при горизонтальном положении тела и купирование болей приемом антацидов. К так называемым внепищеводным проявлениям ГЭРБ относят рефлюксный ларингит, фарингит, отит, ночной кашель. В 40 – 80% случаев ГЭРБ регистрируется у пациентов с БА [1, 2, 4, 5, 7, 12, 14]. Особенностью течения ГЭРБ при БА является преобладание легочных симптомов над проявлениями патологии пищевода [2, 4, 5,13]. В ряде случаев пациенты указывают, что усиление проявлений патологии ЖКТ предшествует обострению БА. Часто поздний ужин, обильная еда могут спровоцировать диспепсические расстройства (изжогу, отрыжку и т. д.), а затем и развитие приступа удушья. Особое внимание следует уделять наличию заболеваний, являющихся фоновыми для ГЭРБ, к числу которых относят хронический гастрит, хронический дуоденит, язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, хронический холецистит, панкреатит. Тщательный расспрос пациента, анализ анамнестических данных позволяют выбрать правильную тактику диагностики и лечения. «Золотым стандартом» диагностики рефлюкс-эзофагита на современном этапе является эзофагогастродуоденоскопия с прицельной биопсией слизистой оболочки пищевода. Эндоскопический метод позволяет выявить отек и гиперемию слизистой оболочки пищевода, ее эрозивно-язвенные поражения. Гистологическое исследование биоптата позволяет точно определить наличие и степень выраженности воспалительного процесса слизистой оболочки пищевода [11]. Наиболее популярна среди гастроэнтерологов модифицированная классификация рефлюкс-эзофагита по Savary-Miller (см. таблицу). Cтепень тяжести рефлюкс-эзофагита | Формирование глубоких язв и пептических стриктур пищевода, Развитие цилиндрической метаплазии эпителия слизистой пищевода |
Информативным методом диагностики является суточное мониторирование рН пищевода. Этот метод дает возможность выявить общее число эпизодов рефлюкса в течение суток и их продолжительность (нормальные показатели рН пищевода составляют 5,5–7,0, в случае рефлюкса менее 4). О наличии ГЭРБ говорят в том случае, если общее количество эпизодов ГЭР в течение суток более 50 или общая продолжительность снижения рН до уровня менее 4 превышает 1 ч [10]. Сопоставление результатов исследования с данными записей дневника пациента (регистрация периодов приема пищи, препаратов, времени появления болей, изжоги и т. д.) позволяет оценить роль наличия и выраженности патологического рефлюкса в возникновении тех или иных симптомов. Наличие нескольких датчиков (3 – 5) позволяет выявить длительность и высоту заброса, что информативно в случае исследования рефлюксиндуцированной легочной патологии.
Мониторирование рН может осуществляться в сочетании с другими методами исследования, например, оценкой функции внешнего дыхания, полисомнографией [16].
Еще один метод выявления ГЭР – сцинтиграфия пищевода. Для проведения тестирования используют коллоид сульфата технеция. Тест считается чувствительным и специфичным. Задержка в пищеводе изотопа более чем на 10 мин указывает на замедление эзофагеального клиренса. Кроме того, тест информативен для оценки эвакуации желудочного содержимого. В ряде случаев метод позволяет зафиксировать рефлюксиндуцированную микроаспирацию [11, 17].
Рентгенография пищевода фиксирует заброс контрастного вещества из желудка в просвет пищевода, наличие грыжи пищеводного отверстия диафрагмы.
Своевременная диагностика и адекватная терапия ГЭРБ позволяют снизить частоту приступов удушья и улучшить качество жизни пациентов с БА.
Основные принципы консервативного лечения рефлюкс-эзофагита включают:
– рекомендацию больному определенного образа жизни и диеты;
– назначение препаратов, подавляющих желудочную секрецию (антациды, адсорбенты);
– назначение препаратов, стимулирующих моторно-эвакуаторную функцию пищеварительного тракта (прокинетиков);
– использование препаратов, оказывающих протективное действие на слизистую оболочку пищевода.
Общие рекомендации по режиму и диете предусматривают частое и дробное питание (5 – 6 раз в день), прием механически и химически щадящей пищи. Последний прием пищи должен быть не позднее, чем за 3 – 4 ч до сна. Необходимо избегать употребления продуктов, усиливающих ГЭР (кофе, жиры, шоколад и т.д.). При выраженном рефлюксе рекомендуют принимать пищу стоя, после еды походить в течение получаса. Безусловную пользу приносит отказ больных от курения, употребления алкоголя, оказывающих неблагоприятное действие на слизистую оболочку пищевода. Учитывая, что развитию ГЭР способствует определенное положение тела, рекомендуется спать на кровати, головной конец которой приподнят на 20 см [8, 9, 12, 13].
Антисекреторные препараты. Цель антисекреторной терапии ГЭРБ уменьшить повреждающее действие кислого желудочного содержимого на слизистую оболочку пищевода. Широкое применение получили блокаторы Н2-рецепторов (ранитидин, фамотидин). Многочисленные клинические испытания показали, что заживление слизистой пищевода происходит в 65–75% случаев при проведении 8-недельного курса терапии. Ранитидин (300 мг) и фамотидин (40 мг) назначаются однократно вечером после ужина (не позднее 20 ч). Длительно препараты используют в половинной суточной дозе для профилактики обострений заболевания [8, 9, 12].
По антисекреторному эффекту блокатор Na+,K+-АТФазы омепразол превосходит другие препараты. Ингибируя протонный насос, омепразол обеспечивает выраженное и продолжительное подавление кислой желудочной секреции. Препарат лишен побочных влияний, так как в активной форме существует только в париетальной клетке. Омепразол обычно назначают в суточной дозе 30 – 40 мг в течение 3 – 4 нед [8, 12].
Антацидная терапия преследует цель снизить кислотно-протеолитическую агрессию желудочного сока. Из препаратов этой группы особое внимание заслуживают маалокс и фосфалюгель (1 – 2 пакета 2 – 3 раза в сутки), а также гастал (2 таблетки 2 – 3 раза в сутки). Обычно препараты принимают через 40 – 60 мин после еды, когда чаще всего возникают изжога, ретростернальный дискомфорт, и на ночь.
Коррекция моторики как одного из наиболее важных патогенетических факторов ГЭРБ успешно достигается применением прокинетиков. К этой группе препаратов относится домперидон – гастрокинетик II поколения. Домперидон повышает тонус НПС, ускоряет эвакуацию желудочного содержимого, оказывает положительное влияние на пищеводный клиренс, уменьшает ГЭР. Назначают препарат по 1 таблетке (10 мг) 3 раза в день за 15 – 20 мин до еды, при необходимости 10 мг на ночь.
Перспективным препаратом в лечении ГЭРБ является цизаприд – гастроинтестинальный прокинетик принципиально нового типа действия, в основе которого лежит усиление физиологического высвобождения ацетилхолина на уровне миэнтерального нервного сплетения. Цизаприд повышает давление НПС, увеличивает амплитуду сокращений пищевода и ускоряет эвакуацию желудочного содержимого, применяется в дозе 10 мг 2 – 4 раза в день [8, 9, 12].
Выбор метода лечения зависит от особенностей течения заболевания и причины, вызвавшей ГЭРБ. Прекращение приема препаратов сразу после заживления эрозий пищевода часто приводит к рецидиву заболевания. Это обстоятельство обусловливает необходимость длительного приема лекарственных средств (до 6 – 12 мес) в качестве поддерживающей терапии. С этой целью применяют антациды, блокаторы Н2-рецепторов, омепразол и цизаприд. Назначение координакса в дозе 20 мг на ночь в течение 6 – 12 мес предотвращало развитие рецидива рефлюкс-эзофагита у 60 – 80% пациентов [8, 20].
- Goodall RJR, Earis JE, et al. Relationship between asthma and gastroesophageal reflux. Thoraх 1981;36:116–21.
- Benjamin Stanley B, Kern Deschner. Exstraesophageal manifestations of gastroesophageal reflux. Am J Gastroenterol 1989;84(1):1–5.
- Ekstrom T, Tibbling L. Esophageal ac >Благодарность
Автор статьи и редакция «Русского медицинского журнала» выражают признательность московскому представительству фирмы «Glaxo Wellcome» за обеспечение всесторонней информационной поддержки, оказанной автору при подготовке данной публикации.
Рефлюкс-индуцированная бронхиальная астма.
И.М. Бейтуганова — НИИ Пульмонологии МЗ, Москва.
А.Г. Чучалин — академик, директор НИИ Пульмонологии МЗ, Москва.
источник