Типичные проявления клинической картины бронхиальной астмы описаны уже давно, еще в период Античности. Тогда было четко сформулировано, что тяжелое, свистящее дыхание с выдохом, требующим особого усилия, которое появляется внезапно, сопровождается сухим кашлем и также быстро исчезает — есть не что иное, как приступ бронхиальной астмы.
Сегодня, в силу различных причин, симптоматика настоящего заболевания очень часто не помещается в рамки классического описания болезни. Огромное количество окружающих нас аллергенов, рост популярности противоаллергических (антигистаминных в частности) препаратов, бесконтрольное применение антибиотиков, курение — все это приводит к тому, что традиционных симптомов, или хотя бы отдельных из них, может и не быть при течении бронхиальной астмы. Например, кашель – он отсутствует или бывает влажным, не всегда наблюдается свистящее дыхание, снижается АД и так далее. Но более подробно остановимся именно на типичной клинической картине бронхиальной астмы, так как вероятность ее проявления наиболее высока.
Приступ астмы начинается с субъективного ощущения тяжести, сдавления в груди, которое сопровождается сухим кашлем. Одновременно дыхание становится шумным, несколько позже появляются хрипы и едва улавливаемый свист, который нарастает и спустя некоторое время может быть слышен на расстоянии. Обычно свист слышен как на вдохе, так и на выдохе, но выдох заметно удлиняется, для его осуществления больной затрачивает много сил. Пациент, как правило, занимает вынужденное положение, хватаясь руками за фиксированные предметы (спинка кровати, стол либо просто берется за колени). В этом случае создается дополнительная точка фиксации для мышц груди, что несколько облегчает дыхание.
Несмотря на трудность вдоха и выдоха, частота дыхания возрастает, но уменьшается его глубина — возникает одышка. Больному не хватает воздуха, возникает кислородное голодание, что приводит к повышению ЧСС и артериального давления (систолического). Больной становится беспокойным.
Так как выдох затруднен, в легких накапливается остаточный воздух, перерастягивая их. Грудная клетка слегка увеличивается, становится похожей на бочку.
Если обструкция (сужение просвета) бронхов продолжается и астма приобретает затяжное течение, хрипы исчезают, свист усиливается, возникает напряжение мышц плечевого пояса и брюшного пресса (вспомогательные дыхательные мышцы). Дыхание становится еще более поверхностным, что указывает на неблагоприятное течение астмы и риск возникновения осложнений.
Если сухой кашель сменяется на влажный, и при этом отходит густая вязкая мокрота, то это говорит о разрешении (завершении) приступа. Часто в мокроте обнаруживаются еле заметные слепки мелких Бронхов (спирали Куршмана). При микроскопии видны еще кристаллы Шарко-Лейдена, которые имеют важное диагностическое значение.
Ослабление хрипов и исчезновение «свиста» при наличии кашля без мокроты — еще один неблагоприятный признак астмы, указывающий на перекрытие дыхательных путей и требующий готовности к реанимационным мероприятиям (искусственной вентиляции легких — ИВЛ).
Так как голос формируется на выдохе, а при астме выдох затруднен, то об ухудшении состояния можно судить по способности больного к речи. Чем тяжелее астма, тем хуже человек будет разговаривать.
Клиника бронхиальной астмы, описанная выше, является общей и не учитывает степень тяжести заболевания, которая является важнейшим критерием при выборе схемы лечения. Выделяют четыре степени (ступени) тяжести. Для определения той или иной ступени, используют определенные критерии:
а) количество дневных (за день и неделю) и ночных приступов за неделю;
б) частота использования бетта-2-адреномиметиков (Б2АМ) короткого действия;
в) ухудшение сна и нарушение физической активности;
г) изменение объективных показателей проходимости бронхов (ПСВ, разница ПСВ утром и вечером, ОФВ1 и другие).
Ступень 1. Эпизодическая, легкая интермиттирующая бронхиальная астма. Дневные симптомы – реже, чем 1 раз в неделю. Ночные – не чаще 2х раз в месяц. Между приступами никаких симптомов нет, сон и физическая активность не нарушены. Прием Б2АМ только при приступе. Объективные показатели: ОФВ1 и ПСВ снижены не более чем на 20% от нормы.
Ступень 2. Легкая персистирующая астма. Дневные симптомы — 1 раза в неделю и более, но не каждый день. Ночные – более двух раз в месяц. Сон и физическая активность нарушаются в периоды обострений болезни. Прием Б2АМ только при приступе. ОФВ1 и ПСВ снижены не более чем на 20% от должной величины, но только вне приступа.
Ступень 3. Астма средней степени тяжести, персистирующая. Дневные симптомы ежедневно, они значительно нарушают нормальную жизнедеятельность и сон, ухудшают качество жизни. Ночные симптомы — 2 раза в неделю и более. Обязательный ежедневный прием Б2АМ. ОФВ1 и ПСВ снижены на 20-40%.
Ступень 4. Тяжелая персистирующая астма. Симптомы постоянно в течение всего дня, беспокоят ночью. Болезнь значительно ограничивает физическую активность. Приема Б2АМ недостаточно, назначается гормональная терапия. ОФВ1 и ПСВ снижены более чем на 40% от нормы.
Установить ступень астмы только с помощью перечисленных критериев можно лишь до начала лечения, так как прием лекарств изменяет клиническую картину.
Кроме ступеней, в клинике бронхиальной астмы различают следующие синдромы (совокупность определенных, преобладающих симптомов):
- бронхообструктивный: преобладает удушье и шумное дыхание со свистом, хрипы, слышные на расстоянии;
- бронхопульмональный: кашель, одышка, густая мокрота, кислородное голодание;
- кардиопульмональный: увеличение частоты пульса, повышение артериального давления;
- аллергический: приступ провоцируется определенным аллергеном, положительные аллергические пробы, наличие кожного зуда, крапивница и другие виды аллергии;
- нервно-психический: головная боль, сонливость, раздражительность, эйфория, тремор, неадекватность в поведении, агрессивность — как результат нехватки кислорода в головном мозге.
Клиническая картина бронхиальной астмы в определенной степени будет зависеть еще и от ее формы.
- Если это инфекционная астма, то кроме всего появится жар, озноб, слабость, боль в грудной клетке, возможно изменение характера кашля, появление гнойной, жидкой мокроты.
- При аспириновой астме в истории болезни должен в обязательном порядке фигурировать прием аспирина (ацетилсалициловой кислоты).
- Сезонная астма возникает в определенное время года, характерен поллиноз.
- Дисгормональная бронхиальная астма включает симптомы, указывающие на патологию обмена того или иного гормона или эндокринной железы (увеличение щитовидной железы, потливость, избыточный вес), а также возникает при беременности и менопаузе.
- Нервно-психический вариант астмы сопровождается колебаниями АД, настроения, усталостью, невозможностью справляться со стрессами и др.
Таким образом, очевидно, что проявления клинической картины бронхиальной астмы очень разнообразны и порой совсем не схожи с классическим описанием болезни. Наверное, именно поэтому говорят, что бронхиальная астма, как любовь, все ее знают, но четко ее определить — довольно сложно.
источник
-интермиттирующая (эпизодическая): приступы БА реже 2 раз в неделю, ночные приступы-реже 2 раз в месяц, ОФВ1 >80%, по завершении приступа – в норме, колебания показателей пикфлоуметрии менее 20%;
-персистирующая: приступы либо другие проявления преходящей бронхиальной обструкции возникают не чаще 2 раз в неделю, ночные симптомы-чаще 2 раз в месяц, колебания показателей пикфлоуметрии и ОФВ1 20-30% от должной величины.
Средняя степень (умеренная персистирующая БА).
Проявляется ежедневно возникающими симптомами дыхательного дискомфорта, требующими ежедневного применения бронхолитиков. Ночные симптомы возникают чаще раза в неделю, колебания показателей пикфлоуметрии >30%; ОФВ1от 60 до 80% от должной величины. Обострения существенно снижают качество жизни пациента.
Бронхообструкция различной степени выраженности сохраняется почти постоянно, резко ограничивая активность больного. Частые ночные приступы, развитие осложнений (астматический статус); ОФВ1 30%.
Более подробно классификация бронхиальной астмы по степеням тяжести (с учетом требований ст. 52 Расписания болезней и ТДТ, утвержденных Постановлением правительства РФ № 390, 1995 г.) представлена в таблице № 1.
Наиболее четко очерченное клиническое проявление заболевания — приступ экспираторного удушья, ведущая роль в формировании которого принадлежит распространенному бронхоспазму. Приступ возникает внезапно, чаще в ночные либо предутренние часы, нередко его появлению предшествует продрома в виде вазомоторных нарушений носового дыхания, ощущение першения по ходу трахеи, покашливание. В момент приступа больной возбужден, ощущает чувство сдавления в груди, нехватку воздуха. Вдох – быстрый, порывистый; выдох затруднен, удлинен. В дыхании участвует вспомогательная мускулатура, отмечаются признаки острой эмфиземы легких, физикально на фоне ослабленных дыхательных шумов слышны свистящие сухие хрипы различного тембра и звучности. Характерны отсутствие отделения мокроты во время приступа и обильная бронхорея, свидетельствующая о его окончании.
Клинические проявления БА многообразны и не исчерпываются, как это предполагалось ранее, только классическими приступами удушья и астматическим статусом.У части больных (чаще у детей и лиц пожилого возраста) эквивалентом приступов удушья являются одышка, нарастающая в ночные часы и при физической нагрузке, часто сопровождающаяся малопродуктивным кашлем с отделением скудной слизистой мокроты – симптоматика, напоминающая клиническую картину хронического обструктивного бронхита в фазе обострения. Дифференциально-диагностическим критерием, позволяющим уточнить диагноз у этих пациентов, является быстрая динамика показателей бронхиальной проходимости на фоне приема бронхолитиков короткого действия.
Часто ведущим симптомом заболевания может являться приступообразный сухой кашель, возникающий чаще в ночные часы и являющийся проявлением нарушения бронхиальной проходимости на уровне крупных бронхов. Физикально у этих больных отмечаются минимальные изменения — единичные свистящие хрипы, исчезающие после откашливания, выдох незначительно удлинен.
Наиболее тяжелым осложнением БА, зачастую являющимся первым клинически манифестным проявлением заболевания является астматический статус – «необычный» по тяжести приступ БА, резистентный к обычно эффективной для данного больного терапии бронходилататорами (А.Г. Чучалин; 1997). В патогенезе этого сосотояния ведущая роль принадлежит прогрессирующей функциональной блокаде бета-адренергических рецепторов, выраженным нарушениям мукоцилиарного транспорта и отеку слизистой бронхов.
ДИАГНОСТИКА БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
Диагностика БА основывается на выявлении проходящих спонтанно, либо под влиянием лечения обструктивных нарушений дыхания, клинически проявляющих себя в виде эпизодически возникающих приступов экспираторной одышки (удушья), пароксизмального кашля, ощущения затрудненного дыхания, чувства тяжести и груди, дистантных свистящих хрипов в грудной клетке. Очень часто прослеживается четкая взаимосвязь между появлением (усугублением) указанных симптомов и вдыханием холодного воздуха, выполнением физической нагрузки, пылевой экспозицией, аллергенными воздействиями и т.д.
Объективизация имеющихся обструктивных нарушений функции внешнего дыхания и их обратимости на фоне приема бронхолитиков с использованием методов инструментальной диагностики (спирография, пневмотахометрия, пикфлоуметрия, запись кривой «поток – объем») – обязательное условие верификации диагноза БА. Наиболее часто анализируемыми показателями, характеризующими бронхиальную проходимость, являются: ОФВ1, индекс Тиффно, ПСВ, МОС.
К числу характерных признаков бронхиальной обструкции у больных БА следует отнести:
а) наличие собственно бронхиальной обструкции со снижением ОФВ1(в сравнении с должными величинами) на 840 мл и более у мужчин и на 620 мл и более у женщин;
б) обратимый характер бронхиальной обструкции — увеличение ОФВ1 на 9% и болеее или ПСВ на 60 л/мин и более после ингаляции 200 мкг фенотерола (беротека) или 100 мкг сальбутамола (вентолина);
в) вариабельность значений ПСВ (15%) при суточном мониторировании (с использованием индивидуальных пик-флоуметров).
Наличие у больного соответствующих признаков бронхиальной обструкции (снижение ОФВ1, индекса Тиффно, ПСВ), положительной реакции при пробе с бронхолитиками (бета2 – агонистами короткого действия – беротеком, вентолином и др.) с восстановлением до нормальных (должных) значений ОФВ1и или ПСВ или увеличением их соответственно на 9% и более и на 60 л/мин и более позволяет без труда диагностировать БА.
Отсутствие обратимости бронхиальной обструкции при проведении пробы с бета2 – агонистами может требовать проведения пробной терапии противоспалительными и бронхолитиченскими препаратами в течение 2-6 недель с ежедневным мониторингом ПСВ. Выявление при этом обратимости бронхиальной обструкции также будет свидетельствовать в пользу диагноза БА.
В случаях частично обратимой бронхиальной обструкции или ее отсутствия следует провести дифференциальную диагностику БА с рядом синдромосходным заболеваний – хроническим обструктивным бронхитом, муковисцидозом, сдавлением трахеи, инородным телом в трахео-бронхиальном дереве и др.
Отсутствие признаков бронхиальной обструкции у больного с характерными для БА жалобами диктует необходимость мониторинга ПСВ в течение 2-4 недель. Как известно, у здорового человека колебания утренних и вечерних значений ПСВ не превышают 8%; при этом наибольшие значения ПСВ определяются в 16-17 часов, а наименьшие – в 4-5 часов утра. В процессе ежедневного мониторинга ПСВ следует рекомендовать больному проведение пик-флоуметрии в одно и то же время, например, в 7-8 часов утра и в 19-20 часов с трехкратным определением ПСВ (при этом выбирается наилучшее из зарегистрированных значений). Если суточный разброс значений ПСВ составляет 15% и более, то этот факт может рассматриваться как весомый аргумент а пользу диагноза БА.
При длительной ремиссии заболевания (5 лет) с целью верификации диагноза рядом авторов (Алексеев В.Г., 2000) рекомендуется проведение провокационных бронхоконстрикторных проб (с ацетилхолином, гистамином, обзиданом и т. д.) с целью выявления гиперреактивности бронхов. Указанные пробы позволяют установить минимальную пороговую концентрацию ацетилхолина либо другого препарата аналогичного действия, вызывающего при ингаляции ухудшение показателей бронхиальной проходимости на 10% и более от исходного уровня.
Отрицательные результаты бронхопровокационных тестов, равно как и отсутствие характерных для БА данных дополнительных методов исследования (повышение уровня IgЕ, данные аллергологических проб, эозинофилия периферической крови и мокроты) указывают на необходимость диагностического поиска в ряду известных заболеваний / патологических состояний, в клинической картине которых присутствует бронхообструктивный синдром.
источник
Основным клиническим признаком бронхиальной астмы является приступ экспираторной одышки вследствие обратимой генерализованой обструкции дыхательных путей в результате бронхоспазма, отека слизистой оболочки бронхов и гиперсекреции бронхиальной слизи. В развитии приступа удушья принято различать три периода:
I. Период предвестников или продромальный период характеризуется появлением аллергического ринита, конъюнктивита. Часто сопровождается покашливанием и двигательным беспокойством.
II. Период удушья, характеризуется развитием экспираторной одышки различной степени выраженности. Пароксизмальный кашель и свистящие хрипы считаются эквивалентами удушья. Некоторые авторы выделяют кашлевую астму, без развития типичного приступа одышки.
Начало периода удушья зависит от варианта течения бронхиальной астмы: -Так для ЭКЗОГЕННОЙ астмы свойственно острое начало с развернутой клиникой приступа удушья, возникающим без видимой причины на фоне хорошего самочувствия. — При ЭНДОГЕННОЙ бронхиальной астме отмечается постепенное начало с эквивалентами приступа удушья. Возникает необъяснимый сухой кашель, продолжительность приступов кашля постепенно нарастает, он : начинает сопровождаться «свистящим дыханием», а затем и затруднением дыхания которое достигает степени: удушья. — Дебют АСТМЫ ФИЗИЧЕСКОГО УСИЛИЯ, как правило, бывает в детском возрасте. Сначала приступы удушья возникают при значительных нагрузках, но постепенно толерантность к нагрузкам уменьшается. Затруднение дыхания вынуждает больного остановиться. Приступы характеризуются слабой выраженностью, небольшой продолжительностью и часто купируются самостоятельно. Бронхоспазм обычно возникает не но время, а после физической нагрузки. — Приступ астмы впервые может возникнуть после приема ацетилсалициловой кислоты, в этом случае речь идет об АСПИРИНОВОЙ АСТМЕ. Бронхоспазм развивается в среднем через 1-2 часа после приема салицилатов и часто сопровождается слезотечением, тошнотой и диареей.
Несмотря на некоторые различия начала удушья, классическая клиническая картина астматического приступа выглядит следующим образом:
Одышка всегда носит экспираторный характер, т. е. продолжительность выдоха в в 3-4 раза превышает продолжительность вдоха. Больной делает короткий
вдох и без паузы продолжительный мучительный выдох, который часто сопровождается дистанционными сухими хрипами.
При осмотре обращает на себя внимание диффузный цианоз. Больные находятся п вынужденном положении — ortopnoe. Верхний плечевой пояс приподнят, что создает впечатление короткой шеи. Грудная клетка цилиндрической формы. Межреберные промежутки расширены и расположены горизонтально. Нарастание сопротивления дыханию преодолевается путем включения в акт дыхания вспомогательной мускулатуры грудной клетки, плечевого пояса, брюшного пресса.
Во время приступа удушья всегда отмечаются симптомы острого эмфизематозного вздутия легких и бронхиальной обструкции, что и обуславливает характерные физикальные данные.
При перкуссии легких выявляется характерный коробочный звук. Нижние границы легких опущены, экскурсия легочных полей резко ограничена. Дыхание ослаблено, над всей поверхностью легких, преимущественно на выдохе, аускультируются рассеянные сухие хрипы, дистантный характер которых свидетельствует о спазме мелких бронхов. Характерно увеличение количества и звучности хрипов после пароксизма кашля.
При обследовании сердечно-сосудистой системы обращает на себя внимание уменьшение границ абсолютной сердечной тупости, выраженная тахикардия, характерна дыхательная аритмия, тоны ослаблены, определяется акцент II тона над легочной артерией. Артериальное давление несколько повышено, этому способствует введение бронхолитиков и кортикостероидов, возможна пульмогенная гипертензия.
На ЭКГ — признаки перегрузки правых отделов сердца.
III. Период обратного развития приступа наступает, как правило после ингаляции симпатомиметиков, кашель становится влажным и появляется мокрота, что считается благоприятным прогностическим признаком. Количество хрипов постепенно уменьшается, исчезает одышка обратному развитию подвергаются симптомы острой эмфиземы легких.
Существует весьма относительная, но удобная в практическом отношении классификация, позволяющая определить степень тяжести приступов бронхиальной астмы:
1. Легкий приступ — нерезко выраженная экспираторная одышка, приступообразный кашель, с трудноотделяемой мокротой, вазомоторные реакций со стороны слизистой носа, больные возбуждены, в легких удлиненный выдох и свистящие хрипы, приступ легко купируется.
2. Приступ средней степени тяжести — более выраженная одышка, требующая участия вспомогательной мускулатуры, бледность кожи или диффузный цианоз, дистанционные хрипы.
3. Тяжелый приступ удушья — редчайшая экспираторная одышка, выраженный цианоз, чувство страха, грудная клетка фиксирована в состоянии глубокого вдоха, выдох значительно удлинен, дистанционные дистантные хрипы, частота дыхательных движений 20-30 в минуту, топы сердца глухие, тахикардия до 130 уд. в мин, часто артериальная гипертензия.
В межприступный период состояние больных вполне удовлетворительное. Сухие хрипы отсутствуют вовсе или их не много, существует точка зрения, что во время ремиссии хрипов быть не должно, если они имеют место, то это является следствием сопутствующего хронического обструктивного бронхита. Иногда сухие хрипу появляются после кашля, форсированного дыхания и в горизонтальном положении. У больных бронхиальной астмой имеется склонность к полипозам разрастаниям в носоглотке, полипэктомия часто провоцирует развитие этого заболевания.
Риниты являются частыми спутниками бронхиальной астмы, для некоторых больных характерна мучительная и продолжительная ринорея, у части имеет место сухая слизистая оболочка. Полноценное обследование лиц, страдающих упорным ринитом, позволяет выявить ранние формы бронхиальной астмы.
При длительном анамнезе БА состояние больных обусловлено осложнениями и степенью легочно-сердечной недостаточности.
Лабораторные данные, как правило не изменены. Обращает на себя внимание эоэинофилия в периферической крови, считается, что это связало с атонической сенсибилизацией организма.
Большое диагностическое значение имеет исследование мокроты. При бронхиальной астме в ней появляются: — спирали Куршмана (спиралевидные слепки мелких дыхательных путей) — дипирамидальные кристаллы Шарко-Лейдена (дериваты эозинофилов); — тельца Креола (кластеры клеток бронхиального эпителия).
В момент приступа удушья возникают характерные изменения кислотно-щелочного равновесия, что выражается в респираторном ацидозе, вызванном гипервентиляцией.
Течение бронхиальной астмы может быть различным, она может протекать монотонно, с постоянным нарушением дыхания. При этом варианте существует необходимость ежедневно принимать бронхолитические препараты. У части больных прослеживается тенденция к периодическим обострениям, которые сопровождаются различными по продолжительности ремиссиями. В этом случае меняется и тактика лечения: приступы необходимо эффективно купировать, а в период ремиссий назначается профилактическая терапия.
После описания типичной клинической картины бронхиальной астмы, я хочу вкратце остановиться на особенностях течения некоторых ее форм.
ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ НЕКОТОРЫХ ФОРМ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
-АСПИРИНОВАЯ (ПРОСТАГЛАНДИНОВАЯ) АСТМА
Встречается у женщин значительно чаще, чем у мужчин. Обычно болезнь начинается после 30 лет, однако она может дебютировать и в детском возрасте, преимущественно у девочек. Клинически данная форма, как уже было сказало, характеризуется аспириновой триадой: сочетанием приступа удушья с непереносимостью ацетилсалициловой кислоты и полипозом носа. Анамнестические данные, кал; правило указывают на хорошую переносимость НСПП, изменение восприимчивости формируется постепенно, на протяжении нескольких месяцев или даже лет. Интенсивность нежелательных реакций на прием салицилатов возрастает и каждый последующий прием сопровождается более выраженным приступом удушья, чем предыдущий. Нарушения дыхания возникают спустя некоторое время после приема ацетилсалициловой кислоты и достигают максимума через 1-2 часа, приступ сопровождается ринореей, конъюнктивитом, слезотечением тошнотой и диареей.
Большое беспокойство больным причиняют полипы полости носа, которые содержат элементы эозинофильной инфильтрации. Прогрессивно нарастает нарушение носового дыхания, полипэктомия приносит только кратковременное улучшение, часто после проведения операции возникает резкое ухудшение течения данной формы бронхиальной астмы. Следует отметить, что у данной категории больных очень часто встречаются гастриты и язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки.
В связи с вышесказанным следует соблюдать особую осторожность при назначении препаратов содержащих ацетилсалициловую кислоту больным бронхиальной астмой.
— Астма физического усилия
Под данным вариантом течения бронхиальной астмы понимают острый, обычно самопроизвольно проходящий бронхоспазм, возникающий во время физической нагрузки или после нее.
Следует отметить, что наиболее часто приступ затрудненного дыхания вызывает бег, затем плавание, катание на велосипеде и подъем но лестнице. У данной категории больных редко наблюдаются аллергические реакции и эозинофилия.
При исследовании показателей внешнего дыхания было установлено, что во время проведения физической нагрузки, в течений первых 2-3 минут возникает умеренная бронходилятация, затем начинает ухудшаться бронхиальная проходимость и к 6-10 минуте развивается бронхоспазм. Обычно спустя 10 минут после прекращения нагрузки он достигает максимума и самопроизвольно купируется через 30-60 минут.
— АСТМА ПИЩЕВОГО ГЕНЕЗА характеризуется развитием аллергических реакций замедленного типа. В связи с этим больные не всегда в состоянии связать приступ удушья с определенным пищевым продуктом. За 8-12 часов необходимых для клинических проявлений, они успевают употребить достаточно большое количество пищи и чаще всего ошибочно указывают на тот продукт, который был принят непосредственно перед возникновением приступа.
В анамнезе таких больных очень часто встречаются упоминания об аллергических реакциях, крапивнице, дерматите, диатезе. Астма пищевого генеза развивается, как правило в детстве. Для нее характерна прогрессирующая лекарственная непереносимость, круглогодичное течение, очень часто встречаются наследственные формы заболевания. Для пищевой астмы не характерны сезонные обострения, отсутствует связь с периодом цветения растений, инфекционными заболеваниями, нет положительных кожных аллергологических тестов к бытовым и небытовым аллергенам.
При развитии приступа удушья отмечается ряд особенностей. В клинической картине преобладают эксудативные проявления и гиперсекреция слизи, бронхоспазм отступает на второе место. В связи с этим отмечается хороший клинический эффект от применения неселективных b-стимуляторов, а также противоотечных и уменьшающих гиперсекрецию средств (м-холинолитиков). Важное значение придается диагностическому голоданию, па котороммы подробно остановимся в разделе лечения бронхиальной астмы.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
источник
Приступ удушья при этом варианте заболевания обусловлен гипервентиляцией на фоне физической нагрузки.
Гипервентиляция приводит к охлаждению и высыханию дыхательных путей, что вызывает активацию тучных клеток и выделение ими бронхоспастических медиаторов.
Кроме того, бронхоспазм, вероятно, обусловлен активацией афферентных нервов.
Факторами, способствующими развитию приступа астмы физического усилия, являются: непрерывная тяжелая нагрузка с вдыханием холодного и/или сухого воздуха в течение 6-8 минут; физическая нагрузка у больных атопической бронхиальной астмы (БА) в период обострения; невозможность по каким-либо причинам своевременно принять необходимое лекарственное средство. Затруднение дыхания провоцируется также быстрой ходьбой, бегом, смехом, испугом и другими проявлениями физической нагрузки или эмоций. Симптомы БА возникают не во время действия провоцирующего фактора, а через 5-40 минут после него.
На самом деле, бронхиальная астма физического усилия — это одно из проявлений гиперчувствительности бронхов, а не особая форма БА, поэтому она нередко служит индикатором плохого контроля бронхиальной астмы. В связи с этим адекватная противовоспалительная терапия приводит к уменьшению симптомов, связанных с физической нагрузкой, однако в ряде случаев рекомендуется дополнительная ингаляция в2-агониста короткого действия перед физической нагрузкой.
Беременность по-разному влияет на течение БА. Считается, что у 1 /3 женщин течение БА в период беременности улучшается, у 1 /3 — не меняется и у 1 /3 — ухудшается, причем женщины с тяжелым течением заболевания более склонны к обострению в период беременности, чем женщины с легким течением бронхиальной астмы. Обострения БА отмечаются в начале третьего триместра и весьма редко симптомы астмы проявляются во время родов.
Неконтролируемая (нелеченная или плохо леченная) БА может приводить к развитию осложнений у матери (преэклампсии, отслойке плаценты, гипертензии беременных, токсемии, кесареву сечению) и плода (повышенному риску перинатальной смерти, задержке внутриматочного роста плода, низкому весу при рождении, преждевременным родам и неонатальной гипоксии).
Установлено, что противоастматические препараты — в2-агонисты, кромогликат натрия и ингаляционные стероиды не оказывают негативного влияния на плод или мать. Предпочтительным является использование ингаляционных глюкортикостероидов в минимально эффективной дозе, причем препаратом выбора является будесонид (Пульмикорт), поскольку именно с ним проводились многоцентровые исследования по эффективности и безопасности ингаляционных глюкокортикоидов у беременных женщин.
Если возникает необходимость, можно без опасений использовать системные кортикостероиды для приема внутрь, причем в таких случаях рекомендуется использовать преднизолон, но не дексаметазон. Таким образом, лечение страдающих бронхиальной астмой беременных женщин должно проводиться в соответствии с принятыми рекомендациями по лечению БА.
Аспириновая астма — это особый вариант БА, когда одним из бронхоконстрикторных факторов у больного являются нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). От 5 до 30 % пациентов бронхиальной астмы имеют повышенную чувствительность к аспирину. Приступы удушья у аспиринчувствительных пациентов могут вызывать не только аспирин, но и другие НПВП, блокирующие циклооксигеназный путь метаболизма арахидоновой кислоты. Однажды развившаяся непереносимость к аспирину или НПВП продолжается всю жизнь.
«Аспириновая» астма, как уже говорилось выше, складывается из триады симптомов: приступы удушья, непереносимость НПВП и полипозный риносинусит («астматическая триада»).
По своему течению аспириновая БА относится к тяжелым формам, характеризуется высокой частотой инвалидизации и возможностью развития внезапной смерти, отличается более частой госпитализацией больных в реанимационные отделения.
Для подтверждения диагноза аспириновой БА кожный тест не используется как не имеющий диагностической ценности, а проводится провокационный дозируемый тест с аспирином. Данное исследование является сложной диагностической процедурой и выполняется только специально подготовленными врачами в аллергологических или пульмонологических центрах (отделениях).
Лечение аспириновой бронхиальной астмы проводится в соответствии с рекомендациями клинических руководств по лечению других форм бронхиальной астмы. Дополнительно к этому у ряда больных (при невысокой чувствительности к аспирину) проводится десенситизация аспирином, то есть назначение препарата в малых, постепенно возрастающих дозах. Десенситизация аспирином особенно показана больным, которым НПВП жизненно необходимы для лечения других заболеваний (ишемическая болезнь сердца, ревматические болезни и др.).
Она проводится только в условиях стационара под руководством специалиста — пульмонолога (аллерголога). Ключевым компонентом для достижения контроля над симптомами аспириновой астмы является исключение использования НПВП у аспиринчувствительных пациентов.
Определение ключевой роли лейкотриенов в патогенезе аспириновой астмы расширило возможности для эффективной ее терапии. Важнейшей патогенетической группой лекарственных средств для больных с аспириновой астмой являются антилейкотриеновые препараты, такие как зафирлукаст (аколат) и монтелукаст (сингулар).
При использовании антагонистов лейкотриеновых рецепторов в комбинации с топическими стероидами отмечается выраженный sparring-эффект (сберегающее действие обоих препаратов), что позволяет использовать их в меньших дозах. Антилейкотриеновые препараты являются препаратами базисной, профилактической терапии и не используются для купирования острых приступов бронхиальной обструкции.
Риносинуситы и назальные полипы у больных с аспириновой астмой требуют активного лечения назальными стероидами, которые должны назначаться в должной дозировке для того, чтобы добиться прекращения роста полипов и регресса процесса. Удаление полипов, как правило, не только не приносит облегчение, а, напротив, утяжеляет состояние. К тому же закономерен рецидив полипов. В связи с этим полипэктомия не рекомендуется.
В развитых странах БА является самым частым профессиональным заболеванием. Профессиональную БА определяют как астму, вызываемую контактом с агентом, присутствующим в среде, в которой пациент находится на работе. По существующим оценкам, профессиональные факторы являются причиной примерно 1 из каждых 10 случаев бронхиальной астмы у взрослых, в том числе впервые выявленной, а также обострений уже имеющейся бронхиальной астмы. К профессиям, сопряженным с высоким риском профессиональной бронхиальной астмы, относятся занятия сельским хозяйством, работа с красками (включая малярные работы), профессии уборщиц и дворников, а также производство пластмасс.
Выделяют два вида профессиональной астмы: иммунологически опосредованную и неиммунологически опосредованную. Иммунологически опосредованная встречается чаще и имеет латентный период от нескольких месяцев до нескольких лет после начала контакта с провоцирующими факторами.
В её развитии участвуют IgЕ-опосредованные и, возможно, клеточные аллергические реакции вследствие сенсибилизации организма к профессиональному фактору. Неиммунологически опосредованная БА не имеет латентного периода и возникает чаще всего в пределах 24 часов после контакта с высокой концентрацией газа, дыма или химического вещества у ранее здоровых лиц и продолжается не менее 3 месяцев.
Для постановки диагноза профессиональной астмы необходимо тщательно собирать анамнез об условиях работы пациента, возможном воздействии различных веществ. В типичных случаях на протяжении рабочей недели течение БА постепенно усугубляется.
В выходные дни или во время отпуска, то есть когда прекращается контакт с профессиональным фактором, больные, наоборот, отмечают улучшение состояния. Для подтверждения диагноза рекомендуется проводить мониторинг пиковой скорости выдоха не реже четырех раз в сутки в течение двух недель, когда пациент работает, и в течение такого же периода, когда он не ходит на работу. В некоторых случаях для постановки диагноза приходится проводить провокационную пробу.
Как только диагноз установлен, лучшим средством лечения будет полное устранение контакта с соответствующими провоцирующими факторами, однако в некоторых случаях возникает необходимость в регулярном противоастматическом лечении. Зачастую заболевание сохраняется даже после смены места работы.
Группой пациентов, у которых диагноз бронхиальной астмы часто не устанавливают или устанавливают ошибочно, являются лица пожилого и старческого возраста. Это связано с особенностями течения заболевания в этой возрастной группе. У большей части больных отсутствуют типичные приступы удушья, а заболевание клинически проявляется эпизодами дыхательного дискомфорта, одышкой смешанного характера, постоянным затруднением дыхания с удлиненным выдохом и приступообразным кашлем. Другой характерной особенностью у больных БА пожилого и старческого возраста является выраженная гиперреактивность бронхов на неспецифические раздражители: резкие запахи, холодный воздух, изменение метеоусловий.
Одной из важнейших особенностей БА пожилого и старческого возраста служит мультиморбидность — наличие сопутствующих заболеваний (от 2 до 6). Чаще всего встречаются сопутствующая сердечно-сосудистая патология, сахарный диабет, заболевания желудочно-кишечного тракта, почек. Нередко у этих больных при обострении бронхиальной астмы быстро развивается сердечная декомпенсация, что, в свою очередь, усугубляет нарушения функции внешнего дыхания, поддерживая более тяжелое течение заболевания. Формируется «синдром взаимного отягощения».
Описанные особенности течения бронхиальной астмы у лиц пожилого и старческого возраста требуют коррекции лечебных мероприятий. В частности, кромоны у этих больных малоэффективны, поэтому препаратами выбора являются ингаляционные кортикостероиды. Учитывая частое наличие сопутствующей сердечно-сосудистой патологии, из бронхолитических препаратов отдаётся предпочтение антихолинергическим (атровент) или комбинированным препаратам (беродуал).
Все ингаляционные препараты рекомендуется применять с использованием спейсера, поскольку пациенты часто не могут синхронизировать вдох с ингаляцией лекарственного средства. Показано также лечение сопутствующих заболеваний, однако не следует забывать о полипрагмазии и взаимовлиянии различных лекарственных средств.
Больные с тяжелым течением БА встречаются в 10-14 % случаев.
Термин «тяжелая бронхиальная астма» включает целый ряд клинических синдромов, которые объединяет угрожающее жизни больного человека обострение болезни. Ниже приводятся клинические формы тяжёлой БА.
Астматическое состояние (тяжёлое обострение астмы), которое будет освещено в отдельной главе данного пособия.
«Нестабильная бронхиальная астма» — термин, определяющий состояние больных БА с якобы хорошо подобранным лечением, однако с развитием у них в дальнейшем тяжелых обострений. Выделяют две формы нестабильной бронхиальной астмы, которые характеризуются внезапно и замедленно возникающими астматическими атаками. Примером первой формы может служить аспириновая БА, когда внезапное тяжелое обострение провоцируется приемом НПВП. Примером второй формы является замедленное обострение болезни, возникающее при респираторной вирусной инфекции.
О «хронической тяжело протекающей бронхиальной астме» говорят в тех случаях, когда болезнь плохо контролируется ингаляционными глюкокортикостероидами и возникает необходимость назначения системных стероидных гормональных препаратов. К этой категории пациентов относятся больные с «гормонозависимой» БА.
Таким образом, тяжелая БА не является однородным понятием, но её различные формы объединяют снижение эффективности противовоспалительных и бронхорасширяющих препаратов вплоть до их парадоксального действия и угрожающие жизни больного обострения.
К факторам, способным приводить к тяжелому течению обострения бронхиальной астмы относятся:
1) инфекционные вирусные заболевания дыхательных путей;
2) лекарственные препараты: НПВП, в-блокаторы, антибиотики;
3) факторы внешней среды (полютанты, аллергены, «черный дым»);
4) социально-экономические проблемы.
Своевременная диагностика тяжелого обострения БА (табл. 3) поможет врачу как можно раньше начать проведение адекватного лечения больного.
Таблица 3. Критерии тяжелого обострения бронхиальной астмы
| Тяжелое обострение БА | Угрожающее жизни обострение БА |
| • ПСВ 110 уд/мин • Частота дыхания > 25 в мин • SatО2 > 92 % | • ПСВ В течение длительного времени складывалось мнение, что бронхиальная астма (БА) является уделом лиц молодого возраста. Однако в последние десятилетия данное положение существенно изменилось — диагноз БА у пожилых больных стал выставляться нередко и врачам терапевтам и пульмонологам все чаще п. Результатом деятельности системы внешнего дыхания является артериализация крови в легких, то есть поддержание нормального газового состава артериальной крови путем обогащения ее кислородом и освобождения от избытка СО2. источник
Бронхиальная астма — это заболевание, приводящее к поражению дыхательной системы и имеющее неинфекционную природу. В основе такого патологического процесса лежит сужение просвета бронхов, которое клинически проявляется выраженной одышкой. Данная патология сопровождается хроническим воспалением и может привести к возникновению астматического статуса. Астматический статус — это повторяющиеся сильнейшие приступы одышки, которые не удается купировать даже повышенными дозировками бронходилататоров. В семнадцати процентах случаях это состояние становится причиной летального исхода. За последние несколько лет уровень распространенности бронхиальной астмы среди населения значительно вырос. В настоящее время по всему миру насчитывается около трехсот миллионов людей, которые страдают от данной болезни. По различным данным, на территории России среди взрослого населения заболеваемость составляет от трех до семи процентов. Что касается детей, то у них этот показатель равен десяти процентам. Стоит заметить, что в детском возрасте мальчики сталкиваются с такой патологией несколько чаще, чем девочки. Однако ближе к тридцати годам это соотношение выравнивается. В основе возникновения бронхиальной астмы лежит повышенная чувствительность бронхов к воздействию аллергических или других раздражающих факторов. Механизм развития одышки заключается в том, что после контакта с провоцирующим веществом в просвете бронхов начинает вырабатываться большое количество густой слизи. Параллельно с этим слизистая оболочка бронхов отекает и утолщается, а гладкая мускулатура подвергается внезапному спазму. Секретируемая слизь за счет своего большого количества и повышенной вязкости образует пробки, перекрывающие и без того суженый просвет бронхов. В том случае, если заболевание протекает длительное время, существует вероятность замещения мышечных волокон на соединительнотканный компонент, что еще больше ухудшает вентиляционную способность бронхов. В подавляющем большинстве случаев бронхиальная астма развивается вследствие аллергической реакции. Наиболее часто выявляемыми источниками аллергенов являются пыль, присутствующая дома, шерсть животных и продукты питания. Различные растения и химические вещества также могут спровоцировать обструкцию бронхов. Примерно у двадцати процентов людей с данной болезнью имеется повышенная чувствительность на определенные лекарственные вещества. Помимо этого, в некоторых случаях даже инфекционная флора, а точнее продукты ее жизнедеятельности, способны вызвать аллергическую реакцию. Существует ряд факторов, которые повышают вероятность возникновения такого патологического процесса. Основной из них — это наследственная отягощенность. Наличие близких родственников с аналогичной проблемой повышает риск формирования бронхиальной астмы примерно на двадцать процентов. Кроме этого, приступ могут спровоцировать сильные стрессы, курение, высокая физическая нагрузка, переохлаждение и многое другое. В первую очередь бронхиальная астма делится на:
Экзогенный вариант подразумевает под собой развитие приступов при контакте с какими-либо внешними аллергенами. Эндогенный вариант устанавливается в том случае, если приступ провоцируют преимущественно внутренние факторы, например, при физической нагрузке. При смешанном варианте присутствуют как внешние, так и внутренние раздражающие моменты. Кроме этого, данное заболевание может быть интермиттирующим и персистирующим. Интермиттирующая форма является наиболее легкой и подразумевает под собой появление приступов менее одного раза в неделю. Одышка в ночное время возникает не чаще двух раз за месяц. Персистирующая форма делится на:
Как мы уже говорили, основным симптомом бронхиальной астмы является приступ одышки. За некоторое время до ее возникновения могут появляться предвестники в виде выделений из носовой полости, гиперемии лица и тахикардии. Непосредственно сам приступ начинается с чувства сдавливания в грудной клетке и укорочения вдоха. Что касается выдоха, то он становится гораздо более длительным, сопровождается шумом и свистом. Может отмечаться кашель с отхождением густой и вязкой мокроты, которая с трудом откашливается. При осмотре больного человека обнаруживаются такие симптомы бронхиальной астмы, как втяжение межреберных промежутков, одутловатость лица и набухание шейных вен. Пациент занимает вынужденное положение, направленное на облегчение дыхания. При аускультации выслушиваются ослабленное дыхание и большое количество сухих хрипов. При обратном развитии приступа симптомы бронхиальной астмы постепенно затихают и больному человеку становится все легче дышать. Мокрота начинает отходить более легко, а хрипы исчезают. Для диагностики этой болезни существует ряд специфических методов. Основными из них являются пикфлоуметрия и спирометрия. Эти методы позволяют оценить степень сужения бронхов и нарушения дыхания. Дополнительно проводятся общий анализ крови и мокроты, тесты с аллергенами. Для подавления приступов бронхиальной астмы применяются препараты, купирующие бронхиальную обструкцию. К ним относятся бета-адреномиметики, м-холинолитики и ксантины. В тяжелых случаях и при отсутствии эффекта от ранее названых лекарственных средств возникает необходимость использования ингаляционных глюкокортикостероидов. Основным методом профилактики является ограничение контакта с аллергенами. Следует избегать повышенной физической нагрузки, отказаться от курения и своевременно лечить возникающие инфекционные заболевания со стороны дыхательной системы. источник Клиническая картина приступа В развитии приступа бронхиальной астмы различают три периода: предвестников, разгар (удушье) и обратного развития. Клиническая картина На ранних стадиях заболевания у детей отмечается полиурия, причем у маленьких детей она рассматривается как ночное недержание мочи. Встречается также и полидипсия: после того как белье высыхает, оно становится жестким, словно подкрахмаленным. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА От проникновения возбудителя в организм до развития клинических проявлений инфекции проходит около 2 недель, но инкубационный период может удлиняться до 25 дней. В зависимости от локализации поражения встречаются разные клинические формы инфекции: Клиническая картина Хронический гастрит очень часто возникает у больных с гастроэнтерологической патологией. В данном случае он будет выражен воспалением слизистой желудка; сопутствующие факторы – нарушение моторной, секреторной и некоторых других функций. Очень Клиническая картина приступа В развитии приступа бронхиальной астмы различают три периода: предвестников, разгар (удушье) и обратного Клиническая картина болезни Клиническая картина болезни занимает центральное место во всех учебных руководствах по клинической гомеопатии и на курсах специализации по гомеопатии для врачей или студентов. Переход от диагностики заболевания к гомеопатическому поиску Клиническая картина Для того чтобы правильно понять и оценить происходящие в организме патологические процессы, их принято правильно классифицировать. Поэтому приведем несколько слов о классификации межпозвоночных грыж.Если коротко, то в медицинской литературе КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Основной жалобой при наличии бронхоэктазов является постоянный кашель с большим количеством («полным ртом») гнойной мокроты, которую маленькие дети часто проглатывают. Дети старше 3 – 4 лет откашливают мокроту. Носовое дыхание затруднено; характерно КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Выделяют следующие формы муковисцидоза:• преимущественно легочная форма с минимальными проявлениями поражения кишечника (15 – 20%);• преимущественно кишечная форма (5 – 10%);• смешанная форма (75-80%);• мекониальный илеус (5-19%);• стертые формы КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Клинически астма проявляется приступообразным, навязчивым, часто ночным, кашлем, свистящим, затрудненным дыханием, одышкой и удушьем. Клиническая симптоматика при астме непостоянна и меняется в течение суток. Сухие, свистящие хрипы, а у детей раннего Клиническая картина заболеваний Клиническая картина Геморрой у женщин и у мужчин имеет постепенное развитие и хроническое течение, обостряющееся острыми приступами. Выделяют три группы геморроя: внутренний, наружный и комбинированный.Симптомами геморроя являются жжение и зуд в области заднего Клиническая картина Известно, что концентрация глюкозы у новорожденного в крови вены пуповины составляет от 60 до 80 % от концентрации в венозной крови матери. Сразу же после рождения ее концентрация снижается, а через 2–3 часа после рождения начинает повышаться и Клиническая картина Главным негативным последствием повышения концентрации глюкозы будет изменение осмолярности (гиперосмия) плазмы крови. Повышение концентрации глюкозы на 18 мг% (1 ммоль/л) увеличивает осмолярность на 1 мосм/л. Считаем необходимым напомнить, что Клиническая картина Для неонатального диабета характерна стойкая гипергликемия, отсутствие или плохие прибавки массы тела, у некоторых детей отмечается выраженное обезвоживание, кетоацидоз с выраженностью до комы. Характерны низкие концентрации инсулина в крови. При Клиническая картина Отмечается в первую очередь повышенный тонус миометрия матки еще до начала родовой деятельности и во время родов. Поэтому затрудняется пальпация предлежащей части плода к входу в малый таз. Как правило, у таких родильниц происходит преждевременное КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Исторические замечания Уже в древней литературе можно найти меткие описания шизофрении. Например, в Священном Писании выделяются два основных симптома шизофрении — аутизм и расщепление: «…встретил Его вышедший из гробов человек, одержимый источник Астма — это заболевание, при котором дыхательные пути сужаются и воспаляются, производя дополнительное количество слизи. При астме дыхание затрудняется, возникает кашель, хрипы и одышка. У некоторых пациентов астма связана лишь с незначительным дискомфортом, тогда как у других может вызвать нарушение привычного образа жизни. Интенсивность приступов нередко ставит под угрозу жизнь человека. От астмы нельзя излечить, но её симптомы можно контролировать. Поскольку симптоматика заболевания может меняться в течение определенного периода времени, необходимо постоянно контролировать состояние больного. Астматики должны регулярно посещать лечащего врача для контроля состояния и корректировки схемы лечения. Астма является распространенным хроническим заболеванием во всем мире, только в США астмой больны порядка 26 миллионов человек. Астма — это наиболее распространенное хроническое заболевание детского возраста, от него страдает около 7 миллионов детей. Патофизиология астмы сложна и заключается в воспалении дыхательных путей, периодической обструкции дыхательных путей и бронхов. Патофизиология астмы Дыхательная система состоит из бронхов, хрящевой и мембранозной ткани, альвеол, альвеолярных ходов, а также тканей, производящих газовый обмен. Хрящевая и мембранозная ткань способствует устойчивости дыхательных путей. Эти ткани не являются подвижными, анатомически это пространство не принимает участия в газообмене. Наименьшим ионообменом обладают терминальные бронхиолы, составляющие примерно 0,5 мм в диаметре. Составляющие дыхательных путей считаются малыми, если их диаметр равен менее 2 мм. Структура дыхательных путей следующая:
При бронхиальной астме сокращение гладкой мускулатуры в дыхательных путях происходит в большей степени, чем необходимо, то есть, человек начинает задыхаться под воздействием определенных раздражителей дыхательной системы. Существует три основных вида астмы:
Для многих пациентов, страдающих астмой, частота приступов тесно связана с физической активностью. То есть, у некоторых людей астматические приступы происходят только в период выполнения физических упражнений. Такой процесс называется бронхоспазм. Однако прекращение физической нагрузки не является эффективным способом устранения астматических симптомов. При правильном подходе лечащий врач может разработать систему занятий, согласно которой пациент сможет выполнять упражнения и поддерживать привычный режим активности. Кто чаще болеет астмой? Существует определенная группа людей, более подверженная риску развития астмы. В эту группу входят:
Наиболее опасный детский возраст для развития астмы – до 5 лет. Консультация иммунолога и аллерголога может быть полезна тем, кто находится в группе риска. 1. Аспирин-индуцированная. Возраст появления: 30-40 лет. Основная причина: прием больших доз аспирина, нестероидных противовоспалительных препаратов. Клиническая картина: увеличение эозинофилов и цистеиновых лейкотриенов вследствие внешних причин. Первичная мера — ограничение или прекращение приема препаратов, вызывающих астматические симптомы. 2. Астма, вызванная гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью Основная причина: присутствие кислоты в дистальном отделе пищевода. Клиническая картина: увеличение сопротивления дыхательных путей и реактивности дыхательных путей. 3. Астма, связанная с работой (видом деятельности). Возраст появления: 30 лет и старше. Основная причина: более 300 определенных веществ. Кто страдает: работники сельского хозяйства, художники, рабочие на производстве пластмассы, уборщики. Клиническая картина: нарушение иммунитета, функции легких. Симптомы ярче проявляются в рабочие дни, а в выходные могут отсутствовать полностью. Существует два вида астмы, связанной с профессиональной деятельностью:
4. Астма, вызванная вирусным агентом. Основная причина: человеческий риновирус (HRVC), другие инфекции дыхательных путей, например, вирусная пневмония, синцитиальный вирус, микоплазматическая пневмония. Лечение проводят с применением антибиотиков, а также препаратов, снимающих астматические симптомы. 5. Астма, связанная с синуситом. Основная причина: хроническое или инфекционное воспаление гайморовых пазух. Клиническая картина: воспаление пазух с гнойными выделениями, кашель, приступы удушья, одышка, головные боли. Основной способ лечения: антибиотикотерапия в течение минимум 10 дней, очистка (дренаж) пазух, антиастматические препараты. 6. Астма, связанная с генетической предрасположенностью. Основная причина: мутации органов дыхательной системы, нарушение функции тромбоцитов, частое применение антибиотиков в период беременности (до рождения ребенка), дисбаланс цитокинов. Клиническая картина: астма аллергической или неаллергической этиологии. Возможна смешанная астма. 7. Астма, вызванная ожирением Основная причина: нарушение метаболизма глюкозы, ожирение, нарушение обмена веществ, высокий ИМТ. Клинические проявления: по мере спада веса симптомы заболевания уменьшаются и могут исчезнуть совсем при нормализации веса и рациона питания. Факторы, которые могут способствовать астме или гиперреактивности дыхательных путей многочисленны. К ним относятся:
Симптомы астмы зависят как от причины происхождения, так и от стадии и тяжести самого приступа. Симптоматика при приступе легкой тяжести:
Симптоматика при приступе умеренной тяжести:
Симптоматика при приступах тяжелой степени:
Остановка дыхания Если во время приступа происходит остановка дыхания, наблюдаются следующие симптомы:
Дополнительные симптомы, на которые стоит обратить внимание:
Астматические симптомы могут проявляться по-разному у каждого пациента даже в равных условиях окружающей среды. Длительное время симптомы могут отсутствовать, и проявляться только во время тренировки/воздействия аллергена, раздражителя. Легкие приступы астмы, как правило, более распространенны, чем тяжелые. Обычно дыхательные пути полностью раскрываются в течение нескольких минут, но случаются приступы и протяженностью до нескольких часов. Тяжелые приступы требуют немедленной медицинской помощи. Важно распознавать и начать лечить даже легкие приступы астмы, чтобы помочь предотвратить тяжелые приступы и контролировать заболевание. Лекарственные препараты, необходимые для лечения астмы, это: 1. Ингаляционные кортикостероиды. Противовоспалительные препараты: флутиказон (Flonase, Flovent HFA), будесонид (Pulmicort Flexhaler, Rhinocort), Flunisolide (Aerospan HFA), Ciclesonide (Alvesco, Omnaris, Zetonna), беклометазон (Qnasl, Qvar), мометазон (Asmanex) и флутиказона фуроат (Arnuity Ellipta). Возможно, эти препараты придется использовать течение нескольких дней или нескольких недель, прежде чем они окажут максимальный эффект. В отличие от оральных кортикостероидов, эти средства имеют относительно низкий риск побочных эффектов и, как правило, безопасны для долгосрочного использования. 2. Лейкотриеновые модификаторы. К ним относится монтелукаст (Singulair), Zafirlukast (Accolate) и зилейтон (Zyflo) – облегчают симптомы астмы на период до 24 часов. 3. Бета-антагонисты длительного действия. Ингаляционные препараты, такие как сальметерол (Серевент) и формотерол (Foradil, Perforomist). Открывают дыхательные пути. Рекомендован прием в сочетании с ингаляционными кортикостероидами. 4. Комбинированные ингаляторы. Флутиказон-сальметерол (Advair Diskus), будесонид-формотерол (Симбикорт) и формотерол-мометазон (Dulera) — содержат бета-агонисты длительного действия в сочетании с кортикостероидами. 5. Теофиллин. Теофиллин (Тео-24, Elixophyllin, другие) — ежедневный препарат, помогающий сохранять дыхательные пути открытыми путем расслабления мышц дыхательных путей. Применяется относительно редко. По материалам: источник |
