Меню Рубрики

Кандидоз легких и астма

Как излагалось в главах, посвященных воспалению и иммунитету, первым и основным механизмом защиты от инфекции является фагоцитоз. Это относится к защите и от грибов рода Candida: главным механизмом их обезвреживания в организме является фагоцитоз макрофагами и нейтрофилами. Наиболее эффективный фагоцитоз осуществляется макрофагами, так как они обладают большим количеством эффективных фунгицидных факторов, в отличие от нейтрофилов, которые первыми устремляются в очаг инфицирования. Макрофаги способны на прямую адгезию грибов рода Candida.
Причем, самыми активными являются альвеолярные макрофаги, чем и объясняется очень редкое поражение легких при попадании и колонизации в них грибов [8]. Средствами уничтожения фагоцитированных грибов являются кислородные радикалы, оксид азота и неокислительные механизмы.
Производные кислорода – супероксид-анион O2, перекись водорода Н2O2, и гидроксильный радикал ОН-, являются мощной и универсальной системой уничтожения микробов [9]. Кроме того, с помощью миелопероксидазы перекись водорода Н2О2, соединяясь с хлорид-анионом CI-, образует гипохлорит НОСl, который, как и его производные хлорамины оказывает выраженное противомикробное действие [10]. Поэтому дефицит миелопероксидазы приводит к незавершенности фагоцитоза и является фактором, предрасполагающих к колонизации кандид и развитию кандидоза [11].
Помимо непосредственной активности производных кислорода, существует их взаимодействие с системой оксида азота. Оксид азота макрофагов может считаться одним из мощных фунгицидных механизмов. Возможно, это одна из причин того, что у больных астмой отмечается повышение концентрации окиси азота в выдыхаемом воздухе (об этом говорилось в главе, посвященной воспалению, а касательно астмы – в докладе GINA 2002 на с. 16, 36, 59).
Клетки макрофагов располагают высокоактивной синтетазой оксида азота. Взаимодействие оксида азота и супероксид-аниона приводит к образованию высокотоксичного радикала пероксинитрита – ·OONO, который при участии протона может распадаться с образованием гидроксильного радикала и диоксида азота NO2. Другими производными оксида азота являются дитиол-динитрозные комплексы, связывающиеся с железом и ограничивающие его доступность для гриба. ОДНАКО, ОКСИД АЗОТА ДЕЙСТВУЕТ НЕ ТОЛЬКО НА КЛЕТКИ ГРИБОВ, НО И МАКРООРГАНИЗМА: ПОДАВЛЯЕТ БОЛЬШИНСТВО ФЕРМЕНТНЫХ СИСТЕМ, НАРУШАЕТ ГЛИКОЛИЗ И ДЫХАТЕЛЬНЫЕ ЦЕПИ, ВЗАИМОДЕЙСТВУЕТ С ПРОТЕИНКИНАЗАМИ, РАССТРАИВАЕТ МЕТАБОЛИЗМ ФОСФАТОВ И ТРАНСПОРТНЫЕ СИСТЕМЫ. В ИТОГЕ ЭТО МОЖЕТ ПРИВЕСТИ К ГИБЕЛЬНЫМ ДЛЯ КЛЕТОК ЭФФЕКТАМ [5] (запомним это! – авт.).
К неокислительным фунгицидным механизмам относят различные протеолитические белки фагоцитов, лизоцим и низкую рН в фагосомах. Эти факторы препятствуют жизнедеятельности поглощенных грибов, нейтрализуют их вирулентность, дестабилизируют мембраны. Важным фактором защиты является лактоферрин, выделяемый внутри фагоцитов или экскретируемый в кровь, и другие биологические жидкости.
Высокая активность макрофагов в большой степени зависима от Т-клеточной регуляции, но также и чувствительна к ее расстройствам. Деятельность Т-лимфоцитов разных популяций лежит в основе регуляции иммунного ответа при всех формах кандидоза. Помимо непрямого, опосредованного через фагоцитоз влияния, многие клоны Т-клеток оказывают прямое фунгицидное действие.
Как указывалось выше, существует две популяции клеток Т-хелперов: Th1 и Th2. Еще в начале 1990-х гг. Исследователи, занимающиеся кандидозами, выяснили, что активность Тh1-лимфоцитов (т.е. CD4+ клеток-“хелперов” 1 подтипа, секретирующих IFN-g) ассоциируется с улучшением или излечением от кандидоза [12]. Таким образом, главная роль Тh1-клеток заключается в опосредованной IFN-g стимуляции ими фагоцитоза, представления антигена фагоцитами, кислородных и NO-зависимых фунгицидных механизмов [13].
И, наоборот, более высокая активность Th2-хелперов (CD4+ клеток 2 подтипа, секретирующих IL-4, IL-5 и IL-10) по сравне-нию с Тh1-хелперами, сопровождается ухудшением течения кандидоза [14]. Кроме того, повышенная активность Th2-клеток, как говорилось выше, приводит к подавлению активно-сти Тh1-лимфоцитов, стимулирует антителообразование, в ча-стности IgE, угнетает фагоцитоз и фунгицидное действие мак-рофагов и нейтрофилов [15, 16].
Выявлено, что преобладание Тh1 или Th2 типов иммунного ответа зависит от массы инфицирующих клеток и длительно-сти течения инфекции [17].
Считается, что значение баланса двух подтипов Т-хелперов, возможно, заключается в том, что при массивной колонизации грибов макроорганизм предпочитает относительно безопасный Тh2 (антительный) ответ, а не сильный фунгицидный Тh1 (клеточный) иммунный ответ с обширным разрушением тканей в тех случаях, когда он не справляется с бесконтрольно размно-жающейся массой возбудителей. А переключение иммунитета на Тh2-хелперный ответ может происходить и на промежуточных этапах, в целях контроля за избыточной деструктивной деятельностью фагоцитов [5].
ТАКИМ ОБРАЗОМ, ВОСПАЛЕНИЕ ПРИ АСТМЕ МОЖ-НО РАССМАТРИВАТЬСЯ КАК КРАХ ПОПЫТКИ ВРОЖДЕННЫХ ИММУННЫХ КЛЕТОЧНЫХ МЕХАНИЗМОВ (ВЫЗЫВАЮЩИХ МАССИВНОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ ТКАНЕЙ ЗА СЧЕТ ФАГОЦИТОЗА НА ФОНЕ АКТИВАЦИИ КОМПЛЕМЕНТА) ОСВОБОДИТЬСЯ ОТ МАССИВНОЙ ИНВАЗИИ И КОЛОНИЗАЦИИ ГРИБОВ РОДА CANDIDA.
И В РЕЗУЛЬТАТЕ ЭТОГО ИММУНИТЕТ ВЫНУЖДЕН ПЕРЕЙТИ НА МЕНЕЕ ПОВРЕЖДАЮЩИЙ – АНТИТЕЛО-ОБРАЗУЮЩИЙ ПУТЬ – С УЧАСТИЕМ Th2-ХЕЛПЕРОВ, ЧТО ПРИВОДИТ К АТОПИИ И ОБРАЗОВАНИЮ АНТИТЕЛ НА ТРИВИАЛЬНЫЕ АНТИГЕНЫ, С КОТОРЫМИ ЧЕЛОВЕК СТАЛКИВАЛСЯ ВСЮ ИСТОРИЮ СВОЕГО СУЩЕСТВОВАНИЯ.
Сформировавшаяся атопия вызывает аллергические (антитело-опосредованные) реакции немедленного типа, на “виновные” для организма аллергены, проявляясь внезапными пароксизмами спазма на фоне персистирующего в бронхиальном дереве воспалительного процесса.
Одновременно в бронхах протекают воспалительные реакции клеточно-опосредованного (замедленного) типа с участием Т-лимфоцитов киллеров. Как уже говорилось, они развиваются в случае, когда иммунная система сталкивается с антигенами на поверхности чужеродных клеток. Каким же образом это происходит?
Оказывается, все дело в том, что дрожжеподобные грибы рода Candida обладают уникальным (по сравнению с другими микроорганизмами) свойством – высокой адгезией – “прилипаемостью” к поверхности эпителия и других тканей. Адгезия Candida spp. к тканям организма человека является начальным звеном колонизации грибов и развития кандидоза. Научными ислледованиями установлена четкая связь между способностью кандид к адгезии и их вирулентностью [18]. Наибольшей способностью к адгезии обладает Candida albicans. Адгезия грибов к тканям организма возможна при наличии у них рецепторов (адгезинов), распознающих эти ткани. Адгезины к молекулам эпителия, а также неспецифические (физико-химические) факторы адгезии позволяют грибам закрепиться и начать размножение на поверхности эпителия. Кроме того, многие адгезины являются и антигенами, вызывающими сенсибилизацию организма. Закрепившись на поверхности эпителия, грибы начинают активно размножаться, образуя пленки, сросшиеся с поверхностью, подобно чужеродному трансплантанту, на который и развиваются цитотоксические реакции “отторжения”. Эти процессы, по-видимому, и лежат в основе формирования неатопической астмы, протекающей не только с эозинофильным, но и нейтрофильным воспалением, поскольку на поверхности эпителия размножается не кандида в чистом виде, а ее ассоциации с различными бактериями. И когда организм предпринимает попытку клеточного фагоцитарного ответа на размножающиеся бактерии, болезнь трансформируется в тяжелую форму. Еще раз процитируем доклад GINA 2002, касающийся этого явления: “Однако исследования у пациентов с более тяжелыми формами БА, как в острой, так и в хронической форме, выявляют, что кроме эозинофилов и лимфоцитов появляются также и нейтрофилы, которые могут играть дополнительную роль при более тяжелых формах болезни” (с. 16).
Итак, подвести итоги предыдущих глав можно следующим образом: основной причиной развития бронхиальной астмы являются дрожжеподобные грибы рода Candida. Эти грибы считаются сапрофитами, обитающими в ротовой полости и кишечнике человека. При неконтролируемом размножении и ко-лонизации на слизистой оболочке кишечника они индуцируют перестройку иммунного ответа с Th1- на Th2-хелперный путь, что приводит к атопии. При попадании в дыхательные пути в ассоциациях с бактериями они индуцируют первоначальное нейтрофильное воспаление. А переход с Th1- на Th2-хелперный путь переводит воспалительный процесс в эозинофильный, что заканчивается формированием собственно бронхиальной астмы.
Поскольку более половины случаев астмы протекает без атопии, можно предположить, что переход с Th1- на Th2-хелперный путь может протекать локально в легких. В этом случае, как указывается в докладе GINA 2002, “основным звеном в индукции иммунного ответа является активация Т-лимфоцитов антигенами, представляе-мыми вспомогательными клетками. Процесс развивается с участием молекул основного комплекса гистосовместимости (МНС): молекулы МНС II класса на CD4+ Т-клетках и молекулы МНС I класса – на CD8+ Т-клетках). Антиген-представляющую функцию в дыхательных путях выполняют дендритические клетки”, формирующие “расположенную под эпителиальным слоем бронхов широкую сеть связанных между собой клеточных отростков” (с. 55).
Именно поэтому, может существовать как атопия без астмы, так и астма без атопии. В случае же их сочетания, атопия является одним из факторов, дополнительно усугубляющих воспалительный процесс в бронхиальном дереве и способствующих его хронизации. Что касается остальных факторов, приводящих к рецидивам воспалительного процесса и обостряющих бронхиальную астму, то они все перечислены в докладе GINA 2002 (см. Глава 3. Факторы риска, с. 35).
Следует сказать, что данные о роли грибковой инфекции в патогенезе астмы и атопии довольно часто встречаются в научной литературе, но до сих пор не были обобщены. В этой связи, приведем некоторые публикации по этому вопросу, как дополнительное косвенное подтверждение причинной роли грибковой инфекции в развитии астмы и атопии. Этим материалам и посвящена следующая глава.

источник

Приблизиться к разгадке ученым, возможно, поможет теория, московского пульмонолога, кандидата медицинских наук, автора нескольких книг и изобретений Виктора СОЛОПОВА.

– Виктор Николаевич, почему вы считаете, что все, что до сих пор считалось причинами возникновения бронхиальной астмы – аллергия, наследственность, повышенная реактивность дыхательных путей, респираторные инфекции – ошибочно?

– Это и не считалось причиной астмы. Эксперты международного комитета GINA («Глобальная инициатива по астме») относят их лишь к факторам риска. А причина болезни до сих пор считалась невыясненной.

– А как быть с наследственной природой астмы?

– Утверждение о наследственной природе астмы всегда было спорным. Нередко у одного из однояйцевых близнецов выявляется астма с рождения, а у другого даже намека на болезнь нет. Но ведь это люди с одинаковым набором генов! И бывает так: заболела жена, а через несколько лет вдруг заболевает муж. Как это объяснить?

– И тогда вы решили, что причиной астмы может быть инфекция?

– Известно, что и астма, и аллергия имеют общие механизмы возникновения, связанные с иммунной системой. Но эволюционно иммунитет у человека развивался как система защиты организма от инфекции. Поэтому причинно значимый микроб должен, взаимодействуя с иммунной системой, во-первых, переключить ее ответ с «нормального» на аллергический, а, во-вторых, привести к воспалению в бронхиальном дереве, и впоследствии – к астме. Пять лет исследований позволили нам найти этот микроорганизм. Им оказался дрожжеподобный грибок Candida – возбудитель известной всем молочницы.

– Какие доказательства вашего предположения вы получили?

– Во-первых, мы нашли преобладающий микроб у больных астмой. Бактериологический анализ содержимого дыхательных путей и кишечника больных выявил грибковые микроорганизмы (69,8% всех анализов). Причем дрожжеподобные грибы рода Candida присутствовали в мокроте в 63,3%. А в кишечнике еще чаще – в 99,6% случая. Во-вторых, наши данные совпали с исследованиями последних лет, в которых все чаще в посевах мокроты у больных бронхиальной астмой выявляется грибковая флора (свыше 80% случаев). И, в-третьих, анализ эпидемиологических данных показал, что существует прямая зависимость между увеличением распространенности грибов рода Candida в популяции и ростом заболеваемости бронхиальной астмой.

– Но тогда получается, что все носители этого гриба, а почти все мы ими являемся, должны заболеть бронхиальной астмой?

– У абсолютно здоровых людей Candida должна обнаруживаться только в 5% случаев – в полости рта. Но в последние годы она, являясь сапрофитом, выявляется на коже людей в 19–70%, в полости рта у взрослых – в 20–30% и новорожденных – в 90% (!) случаев, а в кишечнике взрослых и детей – в 36 и 50% соответственно. Это ненормальные показатели. Усугубляет распространение кандид и бесконтрольный прием антибиотиков. Ведь они убивают не только вредные, но и полезные микроорганизмы. А на их месте тут же заселяется Candida. И, если проанализировать данные о частоте кандидоносительства в разные годы, можно заметить, что их рост наблюдается именно с началом «эры» активного применения антибиотиков широкого спектра действия (конец 50-х – начало 60-х годов). Когда в организме у человека начинается массированная колонизация грибов, иммунитет уже не в силах с ними справиться. Кандиды начинают активно размножаться и, выделяя токсины, приводят к воспалению в бронхиальном дереве. А дальше запускаются реакции иммунной системы, которая переключает свою работу на синтез аллергических антител, пытаясь связать все «чужое». И тогда даже обычные вещества, такие, как продукты питания или пыльца растений, начинают восприниматься организмом как чужеродные. Так возникают астма и аллергия.

– Значит ли это, что очищение организма от грибков избавит больного человека от астмы или аллергии?

Читайте также:  Спреи и аэрозоли от астмы

– Вовсе нет. Ведь грибки только «запускают» процесс, который дальше развивается по общебиологическим законам прогрессирования воспалительного процесса.

– Какую же тогда схему лечения этого заболевания вы считаете эффективной?

– Основой лечения для астматика должна реализация целой программы.

1. Провести обследование, позволяющее оценить степень нарушения проходимости бронхов и обратимость обструкции, выраженность бронхоспазма и воспаления, а также характер иммунологических нарушений.

2. Подобрать индивидуальное лечение, направленное на восстановление нормальной проходимости дыхательных путей: снять спазм, очистить их от скопившейся слизи и ликвидировать воспалительный процесс. Причем все лекарства, по рекомендации экспертов ВОЗ и комитета GINA, лучше вводить путем ингаляций.

3. Очистить организм от грибка Candida, устранить, дисбактериоз кишечника, вылечить грибковые заболевания, если они имеются.

4. После устранения всех проблем необходимо провести курс иммунной коррекции – восстановить нормальную работу иммунитета. Если эти задачи решены успешно, человек избавляется от своих проблем.

– Что можно сказать о профилактике болезни?

– Следует заниматься спортом, не переносить простуды и ОРВИ «на ногах», правильно питаться, закаливаться, не курить или отказаться от курения. Курящий человек с повышенной реактивностью дыхательных путей может очень быстро превратиться в астматика.

Лола АЛЬКОВА, директор Гомеопатического Центра «ИРИС»:

– Диагноз бронхиальная астма для многих пациентов ассоциируется с ограничениями в жизни, зависимостью от лекарственных препаратов, ингаляторов. Причин, вследствие которых возникает это заболевание, очень много. Это аллергия, нейроэндокринные нарушения, наследственная предрасположенность, инфекционная восприимчивость. Нужно отметить, что все по-разному переносят стрессовые ситуации и реагируют на инфекционно-аллергические заболевания, но не все заболевают бронхиальной астмой. Все-таки основным фактором болезни является, на мой взгляд, индивидуальная предрасположенность. Нужно отметить, что и проявления болезни для каждого пациента также сугубо индивидуальны. У некоторых астматические проявления усиливаются во влажную погоду, у кого-то после 22 часов или после перенесенного стресса. Для каждого пациента есть только свой симптомокомплекс. Собрав и проанализировав эти симптомы, можно только тогда назначить препарат и вылечить болезнь.

источник

Диагноз кандидоза легких, к сожалению, иногда ставится на секции, если при жизни легочные поражения ошибочно диагностировались (и неадекватно лечились), напоминая по ряду признаков (клинических и рентгенологических) туберкулез и другие заболевания типа неспецифической пневмонии, рака, лимфогранулематоза легких.

Патологоанатомически при кандидозах легких наблюдаются чаще всего патоморфологические признаки «псевдолобарных» бронхопневмоний — немногочисленные очаги инфильтрации в паренхиме, участки гнойного расплавления легочной ткани.

В центре таких очагов (достигающих иногда 4-5 см в диаметре) обнаруживаются трабекулярные остатки ткани. На секции могут выявляться также одно- и двусторонние плевриты с экссудатом и, крайне редко, изолированные париетальные поражения, например, гнойно-некротический очаг в межреберном промежутке. Однако, некоторые авторы полагают, что грибы рода Кандида не обладают способностью вызывать обширные участки некроза в легочной ткани. Возможно, описываемые некротические изменения в легких были обусловлены ассоциацией этого гриба с гноеродной микрофлорой.

Можно отметить, что данные о гистопатологических изменениях при кандидозе легких неоднозначны. Чаще обнаруживались изменения, присущие хронической интерстициальной пневмонии, без признаков выраженного долькового или фолликулярного воспаления с наличием экссудативно-клеточной (преимущественно эпителиоидной) реакции в очагах инфильтрации.

Некоторые авторы указывают на преобладание в легких фибринозно-некротических изменений, особенно в местах наибольшего скопления грибов. Такие очаги часто окружены геморрагической зоной. Некоторые авторы относят к наиболее характерным для кандидоза легких признакам появление очагов нагноения с изьязвлением и образованием каверн. А.В.Цинзерлинг (1964) и др. выделяют 2 стадии морфологических изменений при кандидозе легких. В ранние сроки заболевания преобладают экссудатиеные явления с преимущественно лейкоцитарным выпотом.

Иногда более выражена макрофагальная реакция. В поздний период при затяжном течении кандидоза легких наблюдаются преимущественно продуктивные процессы с формированием туберкулоподобных гранулем. При исследовании лимфатических узлов отмечены гиперплавин фолликулов, признаки воспаления без специфичности клеточного инфильтрата. В центре фолликулов определялись эпителиоидные и отдельные гигантские клетки, а также значительное количество нейтрофильных гранулоцитов. В очагах поражения были заметно изменены сосуды.

Элементы грибов — нити псевдомицелия и почкующиеся клетки — выявляются в пределах клеточного инфильтрата, иногда они бывают заключены в гигантские клетки. Наибольшее количество грибов рода Кандида находится в центре пораженных альвеол, встречаются они также в просвете бронхов с прорастанием в их стенки, окружающую легочную ткань, межальвеолярные перегородки (О.К.Хмельницкий,1963). Наряду с псевдомицелием и почкующимися клетками грибов рода Кандида, в ткани легкого может обнаруживаться и присутствие других микроорганизмов (за исключением затяжных гранулематозных форм поражения).

Таким образом, кандидоз легких протекает с разнообразной клинической картиной, вплоть до прогрессирующего деструктивного процесса легких или тяжелого общего инфекционного заболевания с септическим состоянием, истощением.

Следует обращать внимание на множественность поражения легких с относительно быстрой изменчивостью симптомов (например, проявления хронического бронхита, сменяющиеся симптомами пневмонии, иногда» плеврита, абсцесса). Весьма характерным для микотического поражения легких является своеобразное сочетание затяжного течения болезни с высокой изменчивостью физикальных данных со стороны легких и плевры (появление полостей, выпота, а затем — исчезновение).

Рентгенологических специфических особенностей не отмечено (мелкоочаговые инфильтративные, реактивные изменения в легких и лимфатической системе корня и средостения; усиление легочного рисунка, преимущественно в прикорневых зонах).

Могут наблюдаться расхождения клинических и рентгенологических данных (последние дают больше информации, нежели физикальное обследование). При этом кандидоз легких может имитировать туберкулез, рак, паразитоэы. Следует отметить, что грибы рода Кандида (паразитирующие в легких и являющиеся полноценными антигенами) чаще, чем при других формах кандидозов, способны приводить к аллергическим осложнениям (своеобразные микотические «астматоидные бронхиты», «астматические симлтомокомплексы», а также инфекционно-аллергическая бронхиальная астма; И.П.Замотаев, 1993 и др.).

Приведенные данные свидетельствуют о важности своевременной диагностики этого микоза (которая в ряде случаев сложна) и далее — возможно ранней рациональной терапии с использованием современных системных антимикотиков.

Базисная терапия включает назначение антимикотиков системно и ингаляционно. Как и при других висцеральных кандидозах используются производные имидазола — антимикотики системного действия: орунгал (0,1-0,2 г 1 р/сут, от 3 нед до 7 мес); дифлюкан (в 1-й день по 400 мг/сут, затем — по 200 мг/сут, длительность зависит от эффективности); реже — низорал (по 1 таб/сут, 1-2 мес, под контролем функции печени).

Рекомендуемые дозы для антибиотиков-полиенов составляют: для нистатина 5-7 млн — до 10 млн ЕД/сут (7 дней); микогептина 500 000 ЕД/сут; амфоглюкамина 400 тыс — 1 млн ЕД/сут (10-14 дней); реже применяется амфотерицин В, предпочтительнее в виде ингаляций (способы перорального, парентерального использования антимикотиков сходны с таковыми при других формах системного кандидоза). Благоприятные результаты дает 5-НОК—по 0,1 г 4 р/сут (2-3 нед), в тяжелых случаях дозу увеличивают до 0,15-0,2г 4 р/сут; через 2 нед курс можно повторить. Лечение следует проводить под прикрытием селективных бета-2-адреномимети-ков и других бронхолитических, антиаллергических средств.

Важное место занимает ингаляционный способ применения антимикотиков. Хороший эффект дают ингаляции с натриевой солью леворина (взвесь леворина-основания для этой цели непригодна — описаны тяжелые осложнения вследствие резкого раздражающего действия при попадании ее в дыхательные пути, особенно у детей, ослабленных больных). Перед употреблением содержимое флакона (200 000 ЕД) разводят в 5-10 мл дистиллированной воды; процедуры проводят в течение 15-20 мин, 1-3 р/сут, курс 7-10 дней; при необходимости курс повторяют через 5-7 дней. Детям препарат назначают из расчета: до 1 года — по 40 000-100 000 ЕД/сут; 1-3 года — 100 000-150 000 ЕД/сут; старше 3 лет — по 150 000-200 000 ЕД/сут.

При повышенной чувствительности, раздражении ВДП, бронхоспазме и других побочных реакциях к аэрозолю можно добавлять (или использовать предварительно) бронхолитики (эуспиран), местные анестетики (новокаин).

Рекомендуется общее лечение нитроксолином (5-НОК) по 0,4-0,6г/сут в сочетании с ингаляциями водных растворов натриевой соли леворина (А.Б.Черномордик,1985). Для проведения ингаляций с амфотерицином В содержимое флакона (50 мг) разводят в 10 мл воды для иньекций; процедуры проводят 1-2 р/сут по 15-20 мин (10-14 дней), суточная доза — до 100 000 ЕД. При необходимости курс повторяют через 7-10 дней. При использовании ингаляторов, работающих только на вдохе, доза — 25 мг (5 мл).

Побочные явления: кашель, першение, насморк, повышение температуры тела; возможны осложнения, характерные для внутривенного введения амфотерицина В (переносимость ингаляций улучшается при добавлении к раствору 10-15 капель глицерина; при наклонности к бронхоспазму предварительно назначают бронхолитики). По показаниям амфотерицин В можно вводить внутриплеврально.

Рекомендуются ингаляции с генцианвиолетом (0,1% водный раствор, 10-15 мл, длительность процедуры 10-15 мин), хинозолом (0,1-0,2% растворы), миконазолом (по 50-100 мг 1-2 р/сут, 10 дней; исходный ампулированный раствор разводят перед употреблением 1:10 изотоническим раствором натрия хлорида). Возможно применение капель-суспензии пимафуцина — в виде ингаляций (3 р/сут) или инстилляции (1 р/нед по 50 мг; концентрация раствора— 1 мг/мл).

Между курсами и после завершения циклов назначают препараты йода (например, 5% раствор йодида калия в течение 1,5-2 мес). Благоприятное действие, особенно при тяжелых формах микоза, оказывает этиловый спирт внутривенно в возрастающих дозах и концентрациях: по 10, 20, 30, 40, 50 мл в виде 10, 20, 30, 40, 50% растворов в течение 2-3 нед (В.Я.Некачалов, 1967).

При хроническом течении кандидоза показаны средства иммунотерапии (метилурацил, натрия нуклеинат, левамизол, Т-активин, гамма-глобулин; сообщалось об успешном использовании специфических иммунопрепаратов — поливалентной, моновалентной и аутовакцины, иногда из смешанной флоры, выделяемой из очагов поражения).

Перспективно применение системной энзимотерапии (параллельно антимикотикам); назначают вобэнзим по 5 таб 3 р/сут на протяжении 30-45 сут или флогэнзим по 4 таб 4 р/сут (В.И.Мазуров,1999). Необходимо общеукрепляющее, симптоматическое лечение — витамины, отхаркивающие средства, адаптогены, а также горчичники, банки, массаж.

Кулага В.В., Романенко И.М., Афонин С.Л., Кулага С.М.

источник

Современная профессиональная информация о принципах сохранения и восстановления здоровья, правильного питания Авторский блог нутрициолога Ольги Перовой

Для лечения астмы можно использовать Небулайзер Omron CompAir NE-C24 Kids для детей Главная страница Моему ребёнку вполне нравится, да и я довольна)

Небулайзер — вещь хорошая, однако на причину заболевания не воздействует, лишь снимает симптомы.

Я для ребёнка использую такой вот Небулайзер Omron CompAir NE-C24 Kids для детей Главная страница Достойная вещь и моему ребёнку лично очень понравился)

Мне 45 лечусь 17 лет и только на днях понял причина грибок кандидоз , в общем я на начальном пути , но уже сильное облегчение в дыхании.Руки бы врачам оторвать

Удачи Вам, Иван, и выздоровления!

Не знаю, увидит ли кто-нибудь моё сообщение, но не могу не поделиться. Я — астматик со стажем, больна с 1975 года. Гормонозависимая, инвалидность 2 гр. Всегда предполагала, что моё заболевание связано с тем, что детство прошло в сырой ленинградской квартире первого этажа, тем более, что и у сестры — тоже астма. Летом прошлого года на ногте ноги обнаружила маленькое тёмное пятнышко и, испугавшись, что это грибок, немедленно отправилась к дерматологу. Опасения подтвердились, и мне был назначен курс противогрибкового препарата. И что вы думаете? Астма — исчезла! До этого у меня вообще не бывало ремиссий, я была постоянным пациентом НИИ пульмонологии СПб, но уже почти год я живу без ингаляторов! Правда, пришлось пропить курс гептрала для поддержания печени после этого сильного препарата, но зату — дышу. И это счастье!

  • ►2019 (23)
    • ►августа (2)
    • ►июля (9)
    • ►апреля (8)
    • ►марта (3)
    • ►февраля (1)
  • ►2018 (42)
    • ►декабря (1)
    • ►ноября (1)
    • ►октября (2)
    • ►сентября (3)
    • ►августа (4)
    • ►июля (3)
    • ►июня (3)
    • ►мая (1)
    • ►апреля (2)
    • ►марта (3)
    • ►февраля (11)
    • ►января (8)
  • ►2017 (28)
    • ►декабря (4)
    • ►ноября (4)
    • ►октября (5)
    • ►сентября (2)
    • ►августа (2)
    • ►июля (5)
    • ►июня (1)
    • ►мая (3)
    • ►марта (1)
    • ►января (1)
  • ►2016 (48)
    • ►декабря (2)
    • ►ноября (2)
    • ►октября (3)
    • ►сентября (1)
    • ►августа (2)
    • ►июля (4)
    • ►июня (3)
    • ►мая (2)
    • ►апреля (5)
    • ►марта (6)
    • ►февраля (10)
    • ►января (8)
  • ►2015 (50)
    • ►декабря (4)
    • ►ноября (1)
    • ►октября (4)
    • ►сентября (3)
    • ►августа (4)
    • ►июля (5)
    • ►июня (2)
    • ►мая (7)
    • ►апреля (3)
    • ►марта (3)
    • ►февраля (9)
    • ►января (5)
  • ►2014 (12)
    • ►декабря (2)
    • ►октября (1)
    • ►сентября (1)
    • ►августа (1)
    • ►июля (1)
    • ►июня (1)
    • ►мая (2)
    • ►февраля (1)
    • ►января (2)
  • ▼2013 (10)
    • ►ноября (1)
    • ►октября (1)
    • ▼июля (3)
      • Средства NSP для домашних животных
      • Витаминное желе с клубникой на агар-агаре. Без сах.
      • Бронхиальная астма грибковой природы: есть ли наде.
    • ►апреля (4)
    • ►января (1)
  • ►2012 (17)
    • ►октября (1)
    • ►июля (4)
    • ►июня (2)
    • ►мая (2)
    • ►апреля (5)
    • ►февраля (2)
    • ►января (1)
  • ►2011 (31)
    • ►декабря (2)
    • ►ноября (2)
    • ►октября (2)
    • ►сентября (5)
    • ►августа (4)
    • ►июля (3)
    • ►июня (2)
    • ►мая (3)
    • ►апреля (3)
    • ►марта (5)
Читайте также:  Может астма передается по наследству от бабушки

Интересуют оздоровительные программы?

Я предлагаю обучение правильному питанию, эксклюзивные программы сохранения и восстановления здоровья.

Я провожу очное консультирование в Петрозаводске, районах Карелии и дистанционное — в других городах России, а также стран СНГ, США, Европы, стран Балтии, Израиля, Канады, Южной Америки, Японии.

Интересуют фитопродукция и косметика?

Вы имеете уникальную возможность получить через мой блог дисконтную карту, предоставляющую скидку 30% на всю продукцию Nature’s Sunshine.

Качество продукции для здоровья и красоты от ведущего мирового производителя доступно в большинстве крупных городов России и стран СНГ, а также в США, Европе, Израиле, Канаде, Южной Америке, Японии.

Если в Вашем городе нет сервисного центра NSP, продукцию можно заказать в официальном Интернет-магазине компании на территории России и Украины (обращайтесь по этим вопросам ко мне).

Интересует сотрудничество с нами? Взаимно.

Мои планы — открыть сеть учебно-просветительских центров по всей России, а также в странах бывшего СССР: Украине, Беларуси, Казахстане и т.д. Мы хотим обучать людей принципам здорового образа жизни, правильному питанию, выбору физической нагрузки, здравому отношению к медицине и приему лекарственных препаратов.

Приглашаем к сотрудничеству врачей и медицинских работников, спортсменов и владельцев спортивных клубов и фитнес-центров, массажистов, косметологов, диетологов и людей с организаторскими способностями и опытом для организации подобных центров по всей России и в странах СНГ.

Всем поклонникам фитотерапии за рубежом — возможность открыть свой собственный фитотерапевтический и информационный оздоровительный центр.

пишите на nsp.petro@gmail.com

или звоните +7 911 410 10 81

Моя страница ВКонтакте
Мой рабочий профиль ВКонтакте

источник

Вторичные кандидозные поражения в бронхах и легких развиваются постепенно. После лечения антибиотиками вслед за периодом клинического улучшения течения первичного заболевания (бактериальной пневмонии и др.) наступает ухудшение состояния больного, активация воспалительного процесса в легких. Так, при антибиотической терапии вначале уменьшаются лихорадка и выделение мокроты, но через 7-10 дней использования антибактериальных антибиотиков появляется кашель, увеличивается отделение мокроты, что часто сопровождается кровохарканьем. Имеются также сообщения о микотических осложнениях, развивающихся в более отдаленные сроки — через 3-6 мес. после лечения антибиотиками.

Клинические проявления кандидозов органов дыхания многообразны, диагностика и лечение их нередко затруднительны, т.к. нет специфических особенностей микотического поражения, отмечается сходство его с бактериальными процессами. На основании изучения предложенных классификаций и опыта микологической клиники В.Я. Некачалов и Н.Д. Яробкова (1970) выделяют следующие формы кандидозных поражений системы дыхания:
1) кандидоз верхних дыхательных путей (фарингит, ларингит);
2) трахеит, трахеобронхит;
3) бронхит и бронхиолит;
4) бронхопневмония (периобронхит), очаговая пневмония;
5) лобарная пневмония;
6) милиарный кандидоз легких (как самостоятельная форма и как нередкое проявление генерализованного кандидоза и кандидасепсиса);
7) хроническая кандидозная пневмония;
8) посткандидозный пневмофиброз;
9) экссудативный плеврит;
10) кавернизирующие формы кандидоза и вторичная кандидаинфекция туберкулезных каверн;
11) микома легкого, обусловленная грибами Candida (типа туберкуломы);
12) аллергические формы поражения органов дыхания (астматоидный микотический бронхит, микотическая бронхиальная астма). Поражения дыхательной системы при системном кандидозе
могут проявляться в виде комбинированных синдромов (бронхо- или плевропневмония).

Как отмечено, основной причиной несвоевременной диагностики кандидоза органов дыхания является отсутствие специфических клинических черт заболевания. Кандидозные бронхиты сопровождаются расстройством общего состояния, повышением температуры тела, упорным кашлем, мокротой, иногда с примесью крови, сухими и влажными крупнопузырчатыми хрипами и другими симптомами. Кандидозный бронхит может перейти в бронхопневмонию, которая характеризуется вялым течением, субфебрильной температурой, болью в боку. Если специфическое противокандидозное лечение не проводится, то заболевание приобретает затяжное, рецидивирующее течение. Кандидозные пневмонии бывают очаговыми и разлитыми; им свойственны признаки обычной пневмонии. Воспалительный процесс локализуется преимущественно в нижних и средних долях легкого. Отмечается общая слабость, недомогание, отсутствие аппетита, повышение температуры тела. Больные жалуются на одышку, боль в груди, кашель — сухой или с мокротой, нередко с примесью крови, обильное потоотделение. В отличие от банальных пневмоний, при кандида-пневмониях часто отсутствуют тахикардия, цианоз; нередко не имеется ясных аускультативных симптомов. Кандидозным пневмониям может сопутствовать плеврит, при котором наблюдается прозрачный или слегка окрашенный кровью выпот. Одна из особенностей кандидоза легких — наклонность к длительному и вялому течению, обострениям и рецидивам заболевания, отсутствие стойкого эффекта от обычной терапии. При этом кандидозный процесс в легких ухудшается при возобновлении антибиотической терапии. При повторных исследованиях мокроты в подобных случаях удается установить нарастание числа элементов дрожжеподобного гриба — псевдомицелия и почкующихся клеток — при контрастном уменьшении и даже полном исчезновении другой флоры в мокроте. Следует подчеркнуть, что ухудшение процесса при возобновлении антибиотикотерапии — один из важнейших диагностических критериев при микозе легких. При этом должное внимание должно быть уделено технике взятия материала для лабораторного исследования — известны случаи, когда на основании находок гриба со слизистых рта и зева и др. без достаточных к тому оснований отменялись антибиотики при обычной пневмонии или туберкулезе легких. Еще Б.М.Прозоровский (1958) отмечал, что необходимо исключать диагноз микоза во всех случаях затянувшейся интерстициальной пневмонии. По его мнению, кандидозная пневмония протекает вяло, с температурой 37,5-38,5 °С, часто осложняется плевритом, при котором выделяется большое количество жидкости. Иногда в легких образуются полости, которые клинически имитируют абсцессы легких. В отличие от последних, эти полости быстро появляются и так же быстро исчезают. Типично кровохарканье. Автор подчеркивает, что микотическому поражению легких присуще сочетание вялого, затяжного течения заболевания (характеризующегося тяжелым общим состоянием, повышенной температурой тела и др.) с большой изменчивостью физикальных показателей функции легких и плевры (смена картины лобарной пневмонии быстро возникающими и исчезающими полостями, с выпотом в плевре и др.). В период выздоровления больного иногда возникает вспышка пневмонии, причиной которой может быть уже не грибковая, а микробная флора. Это имеет большое значение для правильной оценки заболевания, т.к. позволяет назначать соответствующее лечение сульфаниламидами и даже некоторыми антибиотиками, несмотря на только что перенесенный кандидоз или анамнестические данные о кандидозном процессе в прошлом.
Следует отметить, что у детей раннего возраста кандидоз легких протекает более тяжело, чем у взрослых, нередко в острой и септической форме. С грибами рода Candida связывают развитие интерстициальной пневмонии у преждевременно рожденных детей; эти грибы неоднократно выделялись из легочной ткани умерших.
Кроме клинических вариантов кандидоза легких, протекающих с выраженной симптоматикой, описывались его так называемые «немые», или латентные, формы. Они чаще наблюдались у больных тяжелыми заболеваниями (крови и др.), лечившихся антибиотиками; распознавались они лишь при повторных рентгенологических и микологических исследованиях. Кандидоз легких может сопровождаться микотическими поражениями других органов. В тяжелых случаях это заболевание протекает с симптомами сепсиса и может закончиться летально, особенно у грудных детей.

Кандидоз органов дыхания не имеет не только специфических клинических, но также рентгенологических особенностей. В начальной стадии заболевания наблюдается усиление бронхососудистого рисунка, позднее выявляются мелкоочаговые инфильтраты, напоминающие очаговые поражения, протекающие с соответствующими реактивными изменениями рисунка легких и лимфатической системы корня и средостения, а также тяжи, направленные от участка затемнения к прикорневым лимфатическим узлам. Реже отмечаются инфильтраты типа дольковых или сублобарных пневмоний, также с изменением рисунка легкого и корня. Трудности дифференциальной диагностики микотических поражений органов дыхания подчеркивались многими авторами (В.И. Соболев, 1958 и др.). При этом могут наблюдаться расхождения между данными клинического обследования и рентгенографии легких. В качестве иллюстрации приводим данные о состоянии больного первичным кандидозом легких (Г.В. Трубников, В.В. Кулага, 1976).
Диагноз кандидоза легких, к сожалению, иногда ставится на секции, если при жизни легочные поражения ошибочно диагностировались (и неадекватно лечились), напоминая по ряду признаков (клинических и рентгенологических) туберкулез и другие заболевания типа неспецифической пневмонии, рака, лимфогранулематоза легких.

Патологоанатомически при кандидозах легких наблюдаются чаще всего патоморфологические признаки «псевдолобарных» бронхопневмоний — немногочисленные очаги инфильтрации в паренхиме, участки гнойного расплавления легочной ткани. В центре таких очагов (достигающих иногда 4-5 см в диаметре) обнаруживаются трабекулярные остатки ткани. На секции могут выявляться также одно- и двусторонние плевриты с экссудатом и крайне редко изолированные париетальные поражения, например гнойно-некротический очаг в межреберном промежутке. Однако некоторые авторы полагают, что грибы рода Candida не обладают способностью вызывать обширные участки некроза в легочной ткани. Возможно, описываемые некротические изменения в легких были обусловлены ассоциацией этого гриба с гноеродной микрофлорой. Можно отметить, что данные о гистопатологических изменениях при кандидозе легких неоднозначны. Чаще обнаруживались изменения, присущие хронической интерстициальной пневмонии, без признаков выраженного долькового или фолликулярного воспаления с наличием экссудативно-клеточной (преимущественно эпителиоидной) реакции в очагах инфильтрации. Некоторые авторы указывают на преобладание в легких фибринозно-некротических изменений, особенно в местах наибольшего скопления грибов. Такие очаги часто окружены геморрагической зоной. Некоторые авторы относят к наиболее характерным для кандидоза легких признакам появление очагов нагноения с изъязвлением и образованием каверн. А.В. Цинзерлинг (1964) и др. выделяют 2 стадии морфологических изменений при кандидозе легких. В ранние сроки заболевания преобладают экссудативные явления с преимущественно лейкоцитарным выпотом. Иногда более выражена макрофагальная реакция. В поздний период при затяжном течении кандидоза легких наблюдаются преимущественно продуктивные процессы с формированием туберкулоподобных гранулем. При исследовании лимфатических узлов отмечены гиперплазия фолликулов, признаки воспаления без специфичности клеточного инфильтрата. В центре фолликулов определялись эпителиоидные и отдельные гигантские клетки, а также значительное количество нейтрофильных гранулоцитов. В очагах поражения были заметно изменены сосуды. Элементы грибов — нити псевдомицелия и почкующиеся клетки — выявляются в пределах клеточного инфильтрата, иногда они бывают заключены в гигантские клетки. Наибольшее количество грибов рода Candida находится в центре пораженных альвеол, встречаются они также в просвете бронхов с прорастанием в их стенки, окружающую легочную ткань, межальвеолярные перегородки (O.K. Хмельницкий, 1963). Наряду с псевдомицелием и почкующимися клетками грибов рода Candida, в ткани легкого может обнаруживаться и присутствие других микроорганизмов (за исключением затяжных гранулематозных форм поражения).

Таким образом, кандидоз легких протекает с разнообразной клинической картиной, вплоть до прогрессирующего деструктивного процесса легких или тяжелого общего инфекционного заболевания с септическим состоянием, истощением. Следует обращать внимание на множественность поражения легких с относительно быстрой изменчивостью симптомов (например проявления хронического бронхита, сменяющиеся симптомами пневмонии, иногда — плеврита, абсцесса). Весьма характерным для микотического поражения легких является своеобразное сочетание затяжного течения болезни с высокой изменчивостью физикальных данных со стороны легких и плевры (появление полостей, выпота, а затем исчезновение). Рентгенологических специфических особенностей не отмечено (мелкоочаговые инфильтративные, реактивные изменения в легких и лимфатической системе корня и средостения; усиление легочного рисунка, преимущественно в прикорневых зонах). Могут наблюдаться расхождения клинических и рентгенологических данных (последние дают больше информации, нежели физикальное обследование). При этом кандидоз легких может имитировать туберкулез, рак, паразитозы. Следует отметить, что грибы рода Candida (паразитирующие в легких и являющиеся полноценными антигенами) чаще, чем при других формах кандидозов, способны приводить к аллергическим осложнениям (своеобразные микотические «астматоидные бронхиты», «астматические симптомокомплексы», а также инфекционно-аллергическая бронхиальная астма; И.П. Замотаев, 1993 и др.). Приведенные данные свидетельствуют о важности своевременной диагностики этого микоза (которая в ряде случаев сложна) и далее возможно ранней рациональной терапии с использованием современных системных антимикотиков.

Базисная терапия включает назначение антимикотиков системно и ингаляционно. Как и при других висцеральных кандидозах используются производные имидазола — антимикотики системного действия: Итракон, Орунгал (0,1-0,2 г 1 р/сут, от 3 нед. до 7 мес.); Дифлюкан (в 1-й день по 400 мг/сут, затем — по 200 мг/сут, длительность зависит от эффективности); реже — низорал (по 1 таб/сут, 1-2 мес., под контролем функции печени). Рекомендуемые дозы для антибиотиков-полиенов составляют: для нистатина 5-7 млн — до 10 млн ЕД/сут (7 дней); микогептина 500 000 ЕД/сут; амфоглюкамина 400 тыс. — 1 млн ЕД/сут (10-14 дней); реже применяется амфотерицин В, предпочтительнее в виде ингаляций (способы перорального, парентерального использования антимикотиков сходны с таковыми при других формах системного кандидоза). Благоприятные результаты дает 5-НОК — по 0,1 г 4 р/сут (2-3 нед.), в тяжелых случаях дозу увеличивают до 0,15-0,2 г 4 р/сут; через 2 нед. курс можно повторить. Лечение следует проводить под прикрытием селективных бета-2-адреномиметиков и других бронхолитических, антиаллергических средств.

Читайте также:  Кашель до рвоты при астме

Важное место занимает ингаляционный способ применения антимикотиков. Хороший эффект дают ингаляции с натриевой солью леворина (взвесь леворина-основания для этой цели непригодна — описаны тяжелые осложнения вследствие резкого раздражающего действия при попадании ее в дыхательные пути, особенно у детей, ослабленных больных). Перед употреблением содержимое флакона (200 000 ЕД) разводят в 5-10 мл дистиллированной воды; процедуры проводят в течение 15-20 мин, 1-3 р/ сут, курс 7-Юдней; при необходимости курс повторяют через 5-7 дней. Детям препарат назначают из расчета: до 1 года — по 40 000-100 000 ЕД/сут; 1-3 года — 100 000-150 000 ЕД/сут; старше 3 лет — по 150 000-200 000 ЕД/сут. При повышенной чувствительности, раздражении ВДП, бронхоспазме и других побочных реакциях к аэрозолю можно добавлять (или использовать предварительно) бронхолитики (эуспиран), местные анестетики (новокаин). Рекомендуется общее лечение нитроксолином (5-НОК) по 0,4-0,6 г/сут в сочетании с ингаляциями водных растворов натриевой соли леворина (А.Б. Черномордик, 1985). Для проведения ингаляций с амфотерицином В содержимое флакона (50 мг) разводят в 10 мл воды для инъекций; процедуры проводят 1-2 р/сут по 15-20 мин (10-14 дней), суточная доза — до 100 000 ЕД. При необходимости курс повторяют через 7-10 дней. При использовании ингаляторов, работающих только на вдохе, доза — 25 мг (5 мл). Побочные явления: кашель, першение, насморк, повышение температуры тела; возможны осложнения, характерные для внутривенного введения амфотерицина В (переносимость ингаляций улучшается при добавлении к раствору 10-15 капель глицерина; при наклонности к бронхоспазму предварительно назначают бронхолитики). По показаниям амфотерицин В можно вводить внутриплеврально. Рекомендуются ингаляции с генцианвиолетом (0,1% водный раствор, 10-15 мл, длительность процедуры 10-15 мин), хинозолом (0,1-0,2% растворы), миконазолом (по 50-100 мг 1-2 р/сут, 10 дней; исходный ампулированный раствор разводят перед употреблением 1:10 изотоническим раствором натрия хлорида). Возможно применение капель-суспензии пимафуцина — в виде ингаляций (3 р/сут) или инсталляций (1 р/нед. по 50 мг; концентрация раствора — 1 мг/мл).

Между курсами и после завершения циклов назначают препараты йода (например, 5% раствор йодида калия в течение 1,5-2 мес.). Благоприятное действие, особенно при тяжелых формах микоза, оказывает этиловый спирт внутривенно в возрастающих дозах и концентрациях: по 10, 20, 30, 40, 50 мл в виде 10, 20, 30, 40, 50% растворов в течение 2-3 нед. (В.Я. Некачалов, 1967). При хроническом течении кандидоза показаны средства иммунотерапии (метилурацил, натрия нуклеинат, левамизол, Т-активин, гамма-глобулин; сообщалось об успешном использовании специфических иммунопрепаратов — поливалентной, моновалентной и аутовакцины, иногда из смешанной флоры, выделяемой из очагов поражения). Перспективно применение системной энзимотерапии (параллельно антимикотикам); назначают вобэнзим по 5 таб.
3 р/сут на протяжении 30-45 сут или флогэнзим по 4 таб. 4 р/сут (В.И. Мазуров, 1999). Необходимо общеукрепляющее, симптоматическое лечение — витамины, отхаркивающие средства, адаптогены, а также горчичники, банки, массаж.

источник

Грибы рода Сandida наряду с кожей и слизистыми оболочками могут поражать внутренние органы. Чаще всего их разрушительное действие направлено на дыхательную систему. В этом случае диагностируется кандидоз органов дыхания, в большинстве случаев – легких и бронхов. В данном материале представлена классификация и клиническая характеристика некоторых видов кандидозных патологий дыхательных органов.

Дыхательный кандидоз глотки и трахеи встречается редко и часто является составной частью диссеминированного кандидоза.

Кандидоз бронхов как самостоятельное заболевание не встречается, он может осложнять хронический бронхит, особенно после длительного или повторного применения антибиотиков, ингаляций стероидных гормонов у больных бронхиальной астмой, носит неинвазивный характер, грибы в нитчатой или дрожжевой форме локализуются только на участках нарушения мукоцилиарной функции бронхов. Mucos с греч. — слизь, Cilium — ресница.

Мукоцилиарная — важнейшая функция бронхов. Бронхи выстланы одним слоем цилиндрического эпителия, на каждой клетке эпителия, на полюсе, обращенном в просвет бронха, расположены до двухсот ресничек, они непрерывно в течение всей жизни клетки колеблются в сторону выхода из бронха.

Так бронхиальное дерево освобождается от механических примесей вдыхаемого воздуха. Все пылевые частицы, попав в бронхи, сразу начинают движение к выходу. Попадание в бронхи ядовитых веществ, в частности дыма, в том числе при курении табака, может повреждать реснички.

У некоторых больных образуются даже участки «облысения» слизистой оболочки бронхов. Вот на них-то и могут развиваться колонии дрожжевых грибов. Прогноз кандидоза бронхов благоприятный, но, обладая свойством подавления иммунитета, грибы могут способствовать присоединению бактериальной инфекции и формированию смешанных грибково-бактериальных поражений бронхиальной и легочной ткани.

Поэтому при постановке диагноза кандидоза бронхов в целях успешного лечения необходимо выявить его причину. А причиной, точнее условием развития кандидоза дыхательных путей , могут быть хронические заболевания бронхов, вредные привычки больного, ослабление иммунитета.

В отличие от кандидоза бронхов, поражение легочной ткани — пневмония — развивается при глубоком иммунодефиците у больных групп высокого риска кандидоза, в том числе у детей с врожденным иммунодефицитом на фоне глубокой недоношенности, у больных гемобластозами, злокачественными опухолями, реципиентов органов, ВИЧ-инфицированных и больных СПИД.

Протекает такая форма кандидоза остро, прогноз для жизни — серьезный. В этом случае само поражение легочной ткани грибами представляет опасность.

При осмотре больного поставить диагноз микоза легких или бронхов невозможно. Они протекают с признаками обычных заболеваний — как обыкновенный хронический бронхит или острое воспаление легких.

Только отсутствие эффекта от лечения антибиотиками заставляет подумать о вероятной необычной природе заболевания, в частности, грибковой. Для точной постановки диагноза «кандидоз дыхательной системы» необходима серия дополнительных микологических исследований, которые сделают диагноз микоза достоверным.

По механизмам развития и клиническому течению все грибковые болезни легких подразделяются на инфекционные и аллергические.

Ниже приводится перечень вариантов кандидоза бронхов и легких, не претендующий на значение незыблемой классификации. Это всего лишь рабочая номенклатура кандидоза органов дыхания с их краткой клинической характеристикой.

Классификация кандидоза бронхов и легких:

  • 1. Инфекционный кандидоз бронхов и легких.
  • Кандидоз бронхов:
  • Поверхностный (неинвазивный)
  • Глубокий (инвазивный)
  • Кандидозная пневмония:
  • Очаговая
  • Диссеминированная Кандидома
  • Единичная
  • Множественная Кандидоз плевры (вторичный)
  • 2. Микогенная бронхиальная астма (кандидогенная)
  • Спорадическая форма
  • Экологически обусловленная массовая бронхиальная астма

Поверхностный (прединвазивный) кандидоз.

Болезнь начинается с прилипания отдельных клеток грибов к слизистой оболочке бронхов с последующим образованием групп клеток — колоний. Этот процесс практически не бывает первичным. Он развивается на фоне уже идущего воспаления бронхов различного происхождения, осложняя его.

Этому могут способствовать вдыхание загрязненного воздуха, дыма, в том числе при курении табака, охлаждение, применение лекарств, снижающих сопротивляемость бронхов по отношению к инфекции, например, ингаляции стероидных гормонов больными бронхиальной астмой в течение длительного времени без соблюдения правил ингаляции стероидов.

Субъективно поверхностный кандидоз может ничем не выражаться. Больной, уже страдающий хроническим бронхитом, просто не замечает присоединения грибковой инфекции. Но могут быть некоторые симптомы, позволяющие предположить ее наличие.

Это изменения характера кашля, он становится более упорным, утомительным, не облегчающим состояние больного. Может измениться характер мокроты. В ней могут появиться включения в виде белых или сероватых комочков.

Сам по себе поверхностный кандидоз – осложнение не тяжелое, но свидетельствующее о дальнейшем снижении сопротивляемости, прогрессировании иммунодефицита. А это является сигналом к пересмотру лечения кандидоза дыхательных путей — усилению иммунокоррегирующей терапии и, при необходимости, назначению противогрибковых препаратов.

Глубокий (инвазивный) кандидоз бронхов.

Встречается редко, отличается от поверхностного тем, что грибы не ограничиваются горизонтальным распространением по поверхности бронхов, а прорастают в глубину слизистой оболочки, как в клетки, так и межклеточное пространство.

Этот процесс называется инвазией. Его развитие возможно на фоне углубляющегося иммунодефицита не только общего, но и местного. Это длительный хронический процесс, протекающий с теми же симптомами, что и поверхностный кандидоз, но с более стойкими и труднее поддающимися лечению.

Диагноз глубокого кандидоза бронхов возможен в результате применения биопсии — гистологического изучения кусочка слизистой оболочки бронхов, полученного при фибробронхоскопическом исследовании.

Вполне естественно, что глубокий кандидоз дыхательных органов требует особенного лечебного подхода. Если при поверхностном процессе можно ограничиться только ингаляционным введением противогрибковых препаратов, то для лечения глубокого кандидоза нужны системные антимикотики и хорошо обоснованная иммунокоррекция.

Кандидозная пневмония.

Тяжелое и опасное осложнение заболеваний, сопровождающихся глубоким иммунодефицитом. Присоединяется к лейкозам, злокачественным опухолям, может встретиться у лиц пожилого возраста и детей.

На фоне введения антибиотиков симптомы болезни еще больше расцветают, и опасность для жизни становится вполне реальной, потому что антибиотики действуют только на бактерии, являющиеся конкурентами грибов. Подавляя рост бактерий, они освобождают место для размножения грибов.

Очаговая грибковая пневмония встречается на фоне другого, основного страдания.

Диссеминированная пневмония, вызванная грибами рода Candida, когда в обоих легких по всем долям разбросаны множественные пневмонические очаги, является составной частью распространенного кандидоза, его еще называют микогенным или кандидным сепсисом.

Это весьма серьезное заболевание, которое может протекать с преимущественным поражением разных органов и систем, но пневмония — обязательный компонент сепсиса. Поэтому при диссеминированной пневмонии диагноз микоза облегчается, потому что возбудителя можно обнаружить не только в органах дыхания, но и в других частях тела, например, в полости рта, носоглотке.

Кандидоз легкого.

Опухолеподобный кандидоз, встречается редко, проявляется появлением в легких единичных или множественных круглых теней, обнаруживаемых рентгенологически. Такой кандидоз может протекать бессимптомно и быть случайной находкой при плановой флюорографии или другом рентгеновском исследовании.

Но возможны и некоторые «легочные» признаки, такие как кашель, одышка и другие. Могут встретиться общие симптомы — слабость, нарушение работоспособности.

Такой больной требует тщательного пульмонологического и микологического, а во многих случаях и онкологического обследования. Дело в том, что круглые тени в легких встречаются при многих заболеваниях, как очень опасных, так и не опасных для жизни больного.

Кандидоз плевры.

Вторичное заболевание плевральной полости, осложняющее экссудативный плеврит. Часто осложняет повторные плевральные пункции. Признаками превращения экссудативного плеврита в кандидный может быть утяжеление состояния больного, помутнение экссудата, появление в нем беловатых включений и лабораторное подтверждение при посеве экссудата — рост грибов рода Candida на питательных средах.

Глубокие поражения легких грибами рода Candida встречаются у стационарных больных, находящихся на лечении в лечебных учреждениях по поводу тяжелых заболеваний, сопровождающихся иммунодефицитом.

Если же похожие симптомы, приведенные выше (кашель, мокрота и пр.), появляются у вчера еще здорового человека или амбулаторного больного, то нет оснований предполагать грибковую природу заболеваний. Скорее всего, это острая вирусная инфекция, острый или обострение хронического бронхита.

Микогенная бронхиальная астма (кандидогенная).

Это заболевание выражается развитием бронхоспастического синдрома как варианта бронхиальной астмы. К сожалению, при постановке диагноза бронхиальной астмы большинству больных назначается стандартное лечение, направленное на снятие бронхоспазма, при этом у многих больных не удается установить истинную причину болезни — тот аллергический фактор, к которому у больного формируется повышенная чувствительность.

Это может быть запах, пищевой продукт, домашняя пыль, микробы, в том числе грибы, как живые, так и продукты распада грибковых клеток, их может быть много в бытовой, производственной и уличной пыли.

Различают два вида микогенной (кандидогенной) бронхиальной астмы: спорадическую (т.е. единичные случаи заболевания) и массовую.

Спорадическая бронхиальная астма — это заболевания отдельных лиц, имеющих бытовой или профессиональный контакт с грибами, в этом случае развивается астма по типу атопической, она обостряется только при контакте с аллергеном.

Аллерген может находиться вне организма, тогда обострения наступают периодически. В отличие от этого варианта астма на фоне развития инфекционного микотического очага в самом организме может рассматриваться как инфекционно зависимая, очаг может быть в легких, а может находиться и за их пределами.

Течение астмы при этом приобретает постоянный характер в течение всего времени, пока сохраняется инфекционный очаг.

К настоящему времени накопилось большое число подобных наблюдений. Их результаты позволяют рекомендовать при обследовании больного астмой тщательно изучать не только состояние его органов дыхания, но обращать внимание и на другие органы, имея в виду их вероятное грибковое поражение.

источник