Как спать когда астма

История первая. Спит себе человек, спит, и вдруг кашлянул один раз, другой, потом на бок перевернулся. Потом сел — заложило грудь, удушье, свист на всю комнату. Раз сделал ингаляцию — не помогает, другой — ну, может, самую малость легче стало. В общем, еле справился. Посмотрел на часы: два часа ночи. Снова лег, поворочался-поворочался, потом заснул. А кто же этот астматик? Скажем, студент. Скажем, с детства — аллергический насморк. Но очень любит кошек — их у него две. Обожает, когда они у него в постели в ногах валяются.

История вторая. Светлана Евгеньевна работает в солидной фирме и зарабатывает неплохо. Только в последнее время что-то не то с ней происходит. Засыпает на ходу, ходит зеленая, документы путает. Подруга ее спросила: что с тобой происходит? А Светлана Евгеньевна — ну рыдать! «Астма, — говорит Светлана Евгеньевна, — у меня. Днем-то ничего вроде бы, прысну в рот из баллончика и хожу. А вот ночью. к утру, как по будильнику, в пять утра — приступ. Пока таблетки поглотаешь, проингалируешься, чаю с молоком попьешь — уже и на работу пора. И так уже целый месяц. А мой-то, сама знаешь, по хозяйству ничего не делает, вот и ложусь в час. Так что с недосыпу мимо двери промахиваюсь. Да и днем в последнее время тоже что-то не того. По лестнице подняться — проблема. Одышка».

История третья. Милиционеры тоже иногда болеют. Причем теми же болезнями, что и все остальные, — вот что удивительно! Работают много, с домашними общаться особенно времени нет. Вот и ходят жены милиционеров друг к другу в гости, делятся заботами. «Каждую ночь у нас не сон, а цирк, — рассказывает одна милицейская жена другой. — Приходит мой со службы в девять, злой — не подступишься. То да се, переодеться, умыться, в общем за стол садится часам к десяти. Отсутствием аппетита мы не страдаем, и за последний год уже три раза форму новую заказывали — так сказать, попросторнее. А еще за ужином водочки выпить — это святое. Потом настроение улучшается, и мой уже наконец меня и детей замечает. Только часам к двенадцати из-за стола встает и сразу — спать. И вот тут-то цирк и начинается. То что храпит — это ладно, я уже привыкла. Дело в другом. Примерно через час после того, как засыпает, вдруг вскакивает, начинает кашлять, задыхаться, красный как рак, глаза выпучены. Страшно смотреть. Вызываем «скорую», они уколы делают. Я спрашиваю их, что с мужем-то. Они говорят, похоже на астму. Да астму-то я знаю, вон свояченица болеет, но такого ночью с ней не бывает».

Похоже, наш студент из первой истории, попросту говоря, ложится ночью в аллерген и им дышит. Это может быть кошачья шерсть, а может — аллерген домашнего клеща. В о всяком случае, если человек, страдающий аллергической бронхиальной астмой (а наличие аллергического насморка — серьезный повод предположить, что и астма аллергическая), просыпается от симптомов болезни в два часа ночи, то чаще всего это означает, что человек подвергся воздействию аллергена.

Можно смело сказать, что Светлана Евгеньевна плохо лечит свою астму, раз она обостряется к утру. Причина тут в изменении гормонального фона и нервной регуляции тонуса бронхов к утру. В это время внутренние силы, держащие бронхи в расширенном состоянии, ослабляются. Отсюда — утренний приступ. Так что одышка в 5-6 часов утра говорит о том, что лечение следует усилить.

Что же касается нашего персонажа, чья служба и опасна и трудна, то он, видимо, так ее любит, что продолжает сам себе трудности создавать и после смены. Очень поздний обильный прием пищи, алкоголь, который ослабляет тонус мышц, регулирующих движение содержимого пищевода и желудка, неминуемые при таком режиме питания гастриты и воспаления пищевода — все это приводит к тому, что ночью пища вместе с соляной кислотой, вырабатываемой в желудке, поднимается по пищеводу и попадает в трахею и бронхи. Если человек страдает астмой, то это может привести к очень сильному приступу.

В первую очередь — исключить все то, что может привести к ночному приступу. Аллергены в постели — это недопустимо. Поэтому кошку надо выгнать, а пуховую подушку, а лучше вообще все постельные принадлежности, сменить на такие, которые содержат синтепон. Ну, и не забыть про остальные средства борьбы с бытовыми аллергенами, о которых мы писали не раз. Если повторяются утренние приступы, необходимо сходить к врачу. Это — сигнал неблагополучия, значит скоро может случиться серьезное обострение. Не рекомендуется есть поздно никому — особенно астматику. Переедание на ночь, алкоголь, хронические болезни желудочно-кишечного тракта — все это провокаторы ночной астмы.

Специальных лекарств от ночных приступов астмы нет. Но кое-какие особенности медикаментозного лечения существуют. В первую очередь при ночных симптомах применяют бронхорасширяющие препараты длительного действия.

Российскому астматику хорошо знаком серевент фирмы «Глаксо эллком», бронхолитик, действующий 12 часов. Если его применить вечером, то он будет оказывать лечебное воздействие всю ночь.

Недавно появился новый комбинированный препарат серетид. Он содержит два хорошо известных лекарства — серевент и фликсотид. Его применяют два раза в день, а выпускается он в порошке, упакованном в специальный ингалятор — мультидиск. Имеющийся там фликсотид выполняет базисное лечение, влияя на аллергическое воспаление, а серевент обеспечивает дополнительное бронхорасширение.

Особенно хорошо такое лекарство для больных с тяжелыми формами болезни. Для них одного из компонентов недостаточно, им приходится часто использовать короткодействующие бронхорасширяющие аэрозоли.

Понятно, что во всех описанных нами случаях применение серетида будет полезным. Лекарство, во-первых, защитит от воздействия аллергена, так как не всегда его можно полностью убрать. Во-вторых, лечение астмы усилится, и не будет утренних одышек. В-третьих, ночные забросы из пищевода в трахею не будут сопровождаться такими мучительными проявлениями.

Хотя золотое правило по-прежнему остается золотым: легче предупредить, чем лечить.

источник

Появление ночного приступа бронхиальной астмы (ночной астмы) указывает на то, что заболевание недостаточно контролируется. Частотой ночных приступов определяется тяжесть бронхиальной астмы и необходимость терапевтического лечения.

Ночная симптоматика (кашель, одышка, хрипы и т.д.) являются характерными для астмы. Как правило, каждый второй астматик встречается с ночной одышкой не менее 1 раза в неделю.

Причины появления астматических симптомов в ночное время до конца неизвестны, но существует несколько предрасполагающих факторов, которые способны привести к этому. К ним можно отнести переохлаждение, гормональные сбои, нахождение в горизонтальном положении и т.д.

Наиболее часто ночной астматический синдром провоцируется следующими причинами:

1. ПОЛОЖЕНИЕ ТЕЛА. В горизонтальном положении астматика происходит накопление слизи в дыхательных путях, классифицируемое, как постназальные отеки. Кроме того, горизонтальное положение способствует усилению циркуляции крови в легочной системе и снижению объема легких, что провоцирует повышение дыхательной сопротивляемости.

2. СИНУСИТЫ (увеличение количества слизистого отделяемого). Во сне дыхательные пути значительно сужаются, что способствует уменьшению притока кислорода. Возникает резкий кашель, который приводит к дополнительному сужению дыхательного пути и постепенному усилению астмы.

3. ГОРМОНЫ. Ночная астма способна возникнуть в результате циркадных гормональных колебаний в крови. Необходимо отметить, что гормональные сбои могут наблюдаться не только у астматиков, но и у вполне здоровых пациентов. Такое нарушение провоцирует выброс адреналина, который может существенно повлиять на поддержание мышечных бронхиальных тканей во время покоя. При этом максимально расширяются дыхательные пути.

Помимо этого, адреналин препятствует выбросу гистамина, являющегося причиной появления слизи и бронхоспазма. Максимальное количество адреналина и, соответственно, предельная скорость при выдохе, наиболее низкие в 4 часа ночи. В это время гистаминовый уровень достигает своего пика. За счет понижения адреналина и повышения гистамина обостряются ночные симптомы астмы

4. РЕФЛЮКСНОЕ ГАСТРОЭЗОФАГЕАЛЬНОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ (ГЭРБ). При гастритах нередко встречается изжога и рефлюкс (попадание желудочной кислоты из области желудка в гортань и пищевод), что может спровоцировать бронхоспазм. Обострение рефлюкса происходит в положении лежа, а также при приеме некоторых лекарственных препаратов от астмы, что приводит к расслаблению клапана между пищеводом и желудком.

Нередко кислота, которая раздражает пищевод, приводит к активизации блуждающего нерва. Он способен спровоцировать сужение бронхиального просвета. При попадании этой кислоты в бронхиальную систему, легкие и трахею возможен ночной приступ астмы.

5. КОНДИЦИОНЕР. Некоторые специалисты утверждают, что к ночным приступам способен привести охлажденный воздух в помещении, где спит астматик. Воздушные потоки, производимые кондиционерами, способствуют пересыханию дыхательного пути, что обостряет симптомы заболевания.

6. ВНУТРЕННИЕ ТРИГГЕРЫ. Бронхиальная астма во сне не зависит от суточного времени. К примеру, пациенты, работающие по ночам способны испытывать астматические симптомы при дневном сне. Многочисленные исследования указывают на то, что ухудшение дыхания наступает через 5-6 часов после засыпания, что подтверждает влияние триггеров бронхиальной астмы.

Ночная астма характеризуется одновременным сочетанием 3 симптомов, к которым относятся:

нарушение дыхательной функции;
мучительный кашель;

На пике острого приступа эти симптомы выражены наиболее ярко, но у некоторых пациентов они могут появляться даже в межприступный период. Острый приступ и кашель способен появиться в течение 24 часов. Характерным признаком ночной бронхиальной астмы является сильный кашель и последующее за этим удушье.

Кроме того, симптомы выражаются в виде учащенной дыхательной деятельности, чувства тяжести в грудной клетке, повышенного потоотделения, аритмии и цианоза носогубного треугольника. Нередко кашель сопровождается хрипами, которые можно услышать на расстоянии. Впоследствии кашель может сопровождаться отхождением густой стекловидной мокроты.

Симптомы бронхиальной астмы хорошо нейтрализуются при помощи бронхолитиков экстренного воздействия.

Можно использовать любые бета-агонисты короткого действия (Беротек, Сальбутамол), но большего эффекта можно добиться при использовании комбинированного препарата, который одновременно воздействует на парасимпатические и симпатические нервные рецепторы.

Одним из таких препаратов является Беродуал-Н, максимально быстро снимающий ночные симптомы астмы. Длительность воздействия препарата достигает 6-7 часов. Это превышает время действия однокомпонентных лекарственных препаратов для снятия астмы. Такой период времени позволяет спокойно провести ночь, не испытывая характерных симптомов заболевания.

Кроме Беродуала приступ бронхиальной астмы хорошо снимается пролонгированной формой Теофиллина и β-адреностимуляторами длительного воздействия (Сальметерол, Серевент), которые рекомендуется принимать за несколько часов до сна.

Приступ бронхиальной астмы атопического характера требует использования за несколько часов до сна антигистаминных препаратов (Кларитин, Лоратадин, Супрастин, Зиртек и т.д.). Положительное действие оказывают спазмолитики (Дротаверин и Но-шра).

Кроме того, ночная астма предусматривает применение снотворных и успокаивающих средств, которые способствуют предупреждению «невроза ожидания» острого приступа. Однако целесообразность использование этих препаратов решается в индивидуальном порядке, так как пациент, в связи с заторможенностью после приема этих лекарств, не должен допустить, чтобы приступ затянулся.

В том случае, когда пациент часто просыпается по ночам, его беспокоит сильный кашель, который сопровождает бронхиальную астму, необходимо проконсультироваться со специалистом, способным определить симптомы и этиологию астмы и назначить соответствующее лечение.

Ночной бронхиальный приступ можно предупредить при помощи профилактических мероприятий, к которым относятся:

В комнате пациента не должно присутствовать потенциально опасных аллергенов (мягкой мебели, игрушек, ковров).
Необходимо следить за температурой в помещении, влажностью и чистотой воздуха.
Следует осуществлять контроль полноценного носового дыхания, для чего рекомендуется за 30 минут до отхода ко сну промыть носоглотку слегка подогретым р-ром морской соли.
Рекомендуется своевременно лечить рефлюкс.
Последний прием пищи должен быть не позднее, чем за 2 часа до сна.

Частые случаи бронхиальной астмы в ночное время указывают на ухудшение заболевания, поэтому ночной приступ требует тщательной оценки общего состояния пациента, а также устранения всех провоцирующих причин развития болезни.

источник

Можно смело отнести к одним из самых распространенных заболеваний в мире. Около пяти процентов жителей страдают этим недугом. Некоторые постоянно сталкиваются с приступами удушья, затрудненного дыхания, неполноты вдоха, затрудненностью вдоха и т.п.

Многие пациенты прекрасно знают, что приступы обычно дают знать о себе чаще всего по ночам или предутренние часы. Они влияют на общее состояние пациента, ухудшается качество сна, снижается качество жизни. Пациент вместо того чтобы спать, борется с бронхиальной обструкцией. Бронхиальная проходимость может снижаться в период с 22 часов до 8 часов утра.

Так проявляется ночная астма, для которой характерно снижение проходимости в бронхах в период ночного сна. Когда мы спим, мы все находимся в бессознательном состоянии и быстро помочь себе.

Впервые об астме данного типа заговорили еще в конце 17 века. Джон Флойер, страдающим заболеванием, заметил, что приступы дают знать о себе именно ночью, причем первый наступал приблизительно в первом-втором часу. По описаниям больного особо неприятными были ощущения в области диафрагмы.

Понадобилось приблизительно 250 лет, чтобы болезнь попала под пристальное внимание ученых-медиков. Причиной тому стала повышенная смертность пациентов. В ходе исследований выяснилось, что смерть настигала больных именно в ночной период, когда те спали. Исследования позволили установить, что в больничных условиях ночью умирало 8 из 10 человек, больных астмой. Этот показатель является весьма значительным, а потому на статистику нельзя было не обратить внимания. Стоит отметить, что в целом на тот момент от недуга умирало 5% больных в мире.

У многих страдающих ночной астмой наблюдается серьезное снижение показателей при пикфлуометрии. Экспираторный (выдох) объем может упасть в течение ночи на 50%. На стадии ремиссии спазмы могут проявляться ночью, треть больных сталкивается с ними перед сном. Что интересно, некоторые здоровые люди иногда могут страдать ночными бронхоспазамами вызванными изменением калибра бронхиальных путей.

Одной из теорий, объясняющих сужения в бронхах, является неправильная поза во время сна. Весьма вероятной остается теория аллергенов, которые могут присутствовать в постельном белье. Первое предположение, тем не менее, часто опровергается, так как больные астмой, проходящие диспансеризацию, могут лежать в течение всего дня, меняя позу, что никак не отражается на состоянии. Сильные приступы же происходят именно в ночное время суток.

Некоторые ученые видят причину проблемы в нерегулярном приеме лекарств, однако факты доказывают, что принципиальной разницы в интервалах нет. Даже при постоянном и своевременном приеме препаратов не наблюдается значительных улучшений. Теорию об аллергенах тоже подвергают сомнениям, так как их удаление не принесло результатов. Не исключено, что они могут стать первопричиной, но нет подтверждений, что именно аллергены способствуют развитию ночной астмы.

Спазм может быть вызван вдохом холодного или сухого воздуха. Тому есть простое объяснение: при вдыхании охлажденного воздуха у пациента с астмой проявляется эффект гиперреактивности бронхов, что приводит к бронхоспазму. Понижение температуры происходит ближе к вечеру, отсюда и вытекает данное предположение. Однако и его уже успели опровергнуть, доказав, что температура не оказывает существенного влияния, держа ее на определенном уровне в течение суток. Избежать приступов это не помогло. Однако думается, что именно изменение градиента температуры воздуха в ночные или дневные часы провоцирует бронхоспазм.

Другое исследование установило, что при температуре в 36°С и 100% уровне влажности пациенты чувствовали себя лучше. Астма не проявляла себя. Однако количество участников было слишком мало.

Жалобы больных астмой, характеризующиеся проявлением ночным приступов, можно свести к нарушениям сна , появлению избыточной дневной сонливости именно такие показания давали пациенты в ходе обследований, в Европе.

Показателем тяжести бронхиальной астмы является появление ночных приступов удушья, их ежедневность. Так же эквивалентом можно считать спастический ночной кашель, при кашлевом варианте бронхиальной астмы. В отдельных случаях у пациентов может диагностироваться синдром обструктивного апноэ во сне, который проявляется в остановке дыхания длительностью в 10 секунд и более. Наличие такого синдрома еще больше утяжеляет течение астмы.

Достаточно часто у больных отмечаются сокращение объемов вентиляции легких в зависимости от различных стадий сновидений. Во время так называемого NREM-сна отмечается наименьший уровень вентиляции. Последние исследования позволили установить, что наличиеастмы приводит к появлению хронической гипоксии. Ночную гипоксию у астматика можно измерить при проведении ночной пульсоксиметрии .

Ночная астма провоцирует изменение бронхов в соответствии с конкретным суточным ритмом.
В Дели в Индии в местном университете было проведено масштабное исследование, цель которого определить взаимосвязь и характер нарушений функции сна у больных бронхиальной астмой. Контрольную группу составили 30 молодых людей с различной формой заболевания. Результаты исследования позволили выявить у 90% испытуемых проблемы со сном и дыханием во время сна. Параллельно велись исследования в США, которые позволили установить отрицательное влияние проблем со сном от астмы на работоспособность человека, его физическую и умственную деятельность.

Ночная астма — это серьезное заболевание, которое ухудшает качество жизни и при этом с трудом поддается лечению. Выделять ее в самостоятельную нозологическую единицу врачебное сообщество не стало т.к. все же это воспалительное заболевание, но действительно с определёнными модальностями и характером течения. Наличие ночных бронхоспазмов свидетельствует о недостаточном или некачественном лечении астмы. В данном случае необходимо срочно начинать лечение пациента и проводить постоянный мониторинг его состояния. Терапию в данном случае проводят с помощью ингаляций с β-агонистами длительного действия в комбинации с ингаляционными глюкокортикостероидами. Прием такого препарата позволяет снизить симптоматику этого заболевания и улучшает сон при ночной астме.

При правильном выборе лекарственных средств и адекватном лечении удается полностью убрать нарушения сна и имеющуюся симптоматику заболевания. В том случае, если лечение острой формы заболевания не дает эффекта, подобное приводит к хроническому нарушению сна. Необходимо будет правильно определить терапию, положительно сказывающуюся на функциях дыхания. Если ночная астма сопровождается приступами апноэ , необходимо применять специальную терапию, подразумевающую увеличения давления на верхние дыхательные пути. Подобная технология лечения получила название СРАР-терапии и выполняется с использование специального оборудования.

Ночная бронхиальная астма – это серьезная медицинская проблема, решение которой и поиск новых технологий лечения позволит улучшить качество жизни многих людей в различных странах мира.

Может ли ночная астма нарушить сон? Ночная астма с ее симптомами, как, например, сжатие в груди, одышка, кашель и свистящее дыхание, может не дать спать совсем. Симптомы ночной астмы могут нарушить сон, не дать хорошо отдохнуть, в результате чего весь последующий день вы будете чувствовать себя усталым и вялым. Нльзя не обращать внимание на ночную астму. Это очень серьезно — и необходим точный диагноз и эффективное лечение.

Ночная астма и нарушение сна

Симптомы астмы в 100 раз серьезней, когда они обостряются во время сна. Ночное свистящее дыхание, кашель и проблемы с дыханием – распространенные симптомы, но к тому же потенциально опасные для жизни. Большинство людей недооценивает всю серьезность ночной астмы.

Исследования показали, что большинство смертельных случаев из-за астмы происходят именно ночью. Ночные приступы астмы могут вызвать серьезные проблемы со сном, а, следовательно, недосыпание, сонливость, усталость и раздражительность в дневное время. Эти проблемы могут сказаться на вашей жизни в целом и усложнить контроль над симптомами в дневное время.

Точные причины, почему симптомы астмы прогрессируют во время сна, неизвестны. Но все же существует множество гипотез, объясняющие, что может вызвать обострение болезни. К ним относиться тесный контакт с аллергенами во время сна, сильное охлаждение дыхательных путей, горизонтальное положение тела или гормональные секреции, нарушающие циркодианный ритм. Даже сам сон меняет работоспособность легких и дыхательных путей. К причинам также можно отнести:

Чрезмерное образование слизи или синусит

Во время сна дыхательные пути сильно сужаются, а слизь блокирует их. Это может вызвать кашель во время сна, который может спровоцировать еще большее сжатие дыхательных путей. Увеличенные затеки из носовых пазух также могут вызвать приступ астмы в гиперчувствительных дыхательных путях. Синусит при астме очень частое явление.

Обострение астмы может случаться только во время сна, независимо от того, в какое время суток наступает сон. Например, астматики, работающие в ночную смену, могут страдать от симптомов астмы днем, когда они спят. Большинство исследователей предполагает, что показатели работоспособности легких ухудшаются через 4-6 часов после наступления сна. Это показывает, что есть внутренние возбудители, провоцирующие астму во время сна.

Горизонтальное положение тела

Горизонтальное положение тела может провоцировать обострение астмы. Причиной этого могут быть разные факторы, например, скапливание секреций в дыхательных путях (затек из носовых пазух или постназальный затек), повышенный объем циркулирующей крови в легких, уменьшение объема легких и повышенная невосприимчивость дыхательных путей.

Холодный воздух от кондиционера может стать причиной сильного переохлаждения дыхательных путей. Дыхательные пути охлаждаются и становятся более сухими, а это основная причина обострения астмы напряжения. И это также обостряет ночную астму.

ГЕРБ (Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь)

Если вы часто страдаете от изжоги, кислотный рефлюкс из желудка в пищевод и гортань может вызвать рефлекс, называемый бронхоспазм. Рефлюкс обостряется, когда вы принимаете горизонтальное положение или, если принимаете определенные лекарства для лечения астмы, ослабляющие клапан между пищеводом и желудком. Иногда желудочная кислота раздражает нижнюю часть пищевода и активирует блуждающий нерв, который посылает сигналы в бронхиальные трубки, тем самым провоцируя бронхостеноз (сужение просвета бронха). Если желудочный сок будет постоянно подниматься вверх по пищеводу к гортани и несколько его капель попадет в трахею, бронхи и легкие, то реакция организма будет очень серьезной. Результатом этого может быть сильное раздражение дыхательных путей, повышенная выработка слизи и бронхостеноз. Если правильно и вовремя начать лечить ГЕРБ и астму, то можно остановить приступы ночной астмы.

Запоздалая реакция организма

После тесного контакта с аллергеном или возбудителем астмы дыхательные пути сильно сужаются или обостряется аллергическая астма. Но иногда это происходит с некоторым опозданием. Такое обострение болезни может длиться около часа. У около 50% тех, кто сталкивается с внезапным обострением астмы, происходит и вторая фаза сужения дыхательных путей через три-восемь часов после контакта с аллергеном. Эта фаза называется запоздалая реакция организма. Запоздалая реакция характеризуется увеличением чувствительности дыхательных путей, развитием воспалительных процессов в бронхах и более длительной блокировкой дыхательных путей.

Большинство исследований показали, что если контакт с аллергеном произошел вечером, а не, скажем, утром, то более вероятна запоздалая реакция организма, а приступ астмы при этом может быть очень серьезным.

Гормоны, циркулирующие в крови, обладают характерными циркодианными ритмами, которые отличаются у людей, которые страдают астмой. Эпинефрин – один из таких гормональных веществ, который имеет важное влияние на бронхи. Этот гормон помогает поддерживать мышечные ткани, окружающие дыхательные пути, в расслабленном состоянии и таким образом просвет дыхательных путей остается достаточно широким. Кроме того, эпинефрин затормаживает действие других веществ, например, гистамина, который является причиной образования слизи и бронхоспазмов. Уровень эпинефрина в организме и максимальная объемная скорость выдоха понижаются к 4 утра, а уровень гистамина, наоборот, повышается. Понижение уровня эпинефрина и приводит к обострению симптомов ночной астмы во время сна.

Как лечиться ночная астма?

Для цитирования: Бабак С.Л., Чучалин А.Г. НОЧНАЯ АСТМА // РМЖ. 1998. №17. С. 3

“. Ночные дыхательные расстройства у пациентов с бронхиальной астмой принято объединять под термином “ночная астма”. Тем не менее простое объединение всех видов ночных дыхательных расстройств у пациентов БА в понятие ночной астмы не является правомочным, поскольку причиненные факторы возникновения этого состояния часто имеют различную природу. Разрабатываемые современные подходы в коррекции этого болезненного состояния во многом зависят от знаний о природе, характере и механизмах возникновения этого дыхательного феномена, что и обусловливает пристальное внимание ученых разных стран к этой проблеме. ”

“. Overnight respiratory disorders in patients with bronchial asthma (BA) are agreed to be subsumed under the heading of nocturnal asthma. Nevertheless, the straightforward integration of all types of overnight respiratory disorders in patients with BA into the term “nocturnal asthma” is not reasonable since the factors predisposing to this condition are of different nature. The developed current approaches to correcting this abnormality largely depend on knowledge of the nature, pattern and mechanisms of the occurrence of this respiratory phenomenon, which draws the fixed attention of scientists from different countries to this problem. ”

С. Л. Бабак, кандидат медицинских наук, зав. лаборатории сна НИИ

пульмонологии Минздрава РФ, Москва
А.Г. Чучалин — академик, директор НИИ пульмонологии МЗ, Москва
S.L. Babak — Candidate of Medical Sciences, Head, Laboratory of Sleep, Research Institute of Pulmonology, Ministry of Health of the Russian Federation, Moscow
A.G. Chuchalin — Academician, Director, Research Institute of Pulmonology, Ministry of Health of the Russian Federation, Moscow

П о мере накопления клинических и экспериментальных данных взгляды и представления на некоторые особенности течения бронхиальной астмы (БА) привели к целесообразности выделения некоторых ее форм. В настоящее время пристальное внимание уделяется так называемой ночной астме (НА), которая как критерий тяжести введена в современный консенсус по лечению и диагностике бронхиальной астмы, принятый на V Национальном Конгрессе по болезням органов дыхания (Москва,1995), и характеризуется пробуждением от дыхательного дискомфорта в ночное время. С другой стороны, существуют сформированные представления о “синдроме перекреста” (OVERLAP), который определяется как сочетание явлений остановок дыхания во время сна (синдром обструктивного апноэ-гипопноэ сна) с имеющейся хронической обструктивной болезнью легких, вариантом которой является бронхиальная астма. Таким образом, в настоящее время происходит накопление знаний о природе, характере и механизмах развития такого феномена, как ночные дыхательные расстройства у пациентов БА, чем и обусловлено пристальное внимание ученых разных стран к этой проблеме.

В течение последних лет отмечается значительный рост больных БА (Р. Barnes,1989) и процент больных НА среди них достаточно высок. По данным Turner — Warwick (1987), одна треть больных БА страдает ночными приступами удушья, по крайней мере, каждую ночь. Клиническая важность подтверждается также современными исследованиями внезапных смертей и остановок дыхания (апноэ), развивающихся у астматиков в ночные часы на фоне ночной бронхообструкции. Беспокойный сон с выраженной гипоксемией, как правило, имеет важнейшее значение в снижении умственной и физической работоспособности пациентов. Однако, несмотря на многочисленные исследования, вопросы патогенетических механизмов и лечения данного проявления БА являются спорными и до конца неизученными. Важным разделом в понимании НА является развитие воспалительного процесса в ночные часы. Однако объяснить ночную бронхоконстрикцию лишь бронхоальвеолярной клеточной инфильтрацией, наблюдаемой у пациентов с НА, было бы не совсем корректно, так как имеется огромное сродство ее и с циркардными физиологическими ритмами. Назревшая необходимость изучения особенностей возникновения клинических проявлений патологических состояний, протекающих во сне, послужила толчком к формированию нового направления в медицине — медицине сна и открыла новую страницу в изучении патогенеза БА (Вейн,1992).

Потенциальные механизмы бронхиальной обструкции при НА

Известно, что у большинства здоровых лиц дыхательные пути подвержены циркадным колебаниям. (Н. Lewinsohn и соавт.,1960; Н. Kerr, 1973; М. Hetzel и соавт.,1977) . Так, при сопоставлении циркадных ритмов бронхиальной проходимости по результатам пикфлоуметрии здоровых лиц и больных БА авторами показано, что имеется синхронный характер падения объема форсированного выдоха за 1 с (ОФВ 1 ) и пикового экспираторного потока (ПЭП). Однако величина амплитуды падения у здоровых лиц составила 8%, а у больных БА — 50% (у некоторых пациентов превышала 50%). Пациенты с таким уровнем падения ночной бронхиальной проходимости получили название “morning dippers”. (Н. Lewinsohn и соавт.,1960; А. Reinberg,1972; С. Soutar, J. Costello, O. Ljaduolo,1975; T. Clark, 1977). В исследованиях T. Clark (1977), C. Gaulter (197 7 ), P. Barnes (1982) показано, что наибольшее количество пробуждений, связанных с явлениями бронхоспазма, приходится на период с середины ночи до раннего утра (2 — 6 ч.). V. Bellia (1989), изучая реакцию ПЕП в различное время суток, считает этот показатель диагностическим критерием ночного ухудшения проходимости бронхов . При проведении этого исследования выявлено достоверное снижение ОФВ 1 в ночные часы, что свидетельствует об усилении обструкции и вероятности возникновения приступа НА. При исследовании показателей дыхания М. Hetsel (1977) выявил, что у больных с обострениями БА в ночное время значительно снижается ОФВ 1 и ПЕП, увеличивается остаточный объем легких. Нарушается проходимость средних и мелких бронхов при исследовании функции внешнего дыхания. Дискуссия о потенциальных механизмах развития приступов ночного затруднения дыхания ведется длительное время и, несмотря на множественные попытки объяснения этого феномена, до сих пор остается актуальной. Найденные провоцирующие и предрасполагающие факторы каждый год подвергаются новому пересмотру, и подход к ним весьма неоднозначен. Среди них следует выделить и обсудить следующие:

Значительную роль в возникновении ночных приступов удушья, по мнению ряда авторов, играют аллергены, вдыхаемые больными в постели (пух, пыль и перо) (А. Reinberg и соавт.,1972; М. Sherr и соавт.,1977) . Данная гипотеза была подтверждена экспериментальной работой, в которой больным атопической астмой в течение нескольких дней проводили ингаляции пыли, что вызвало ночное ухудшение бронхиальной проходимости и индуцирование приступов НА (R. Davis и соавт.,1976) . В то же время предположение о роли аллергенов в возникновении НА ставится под сомнение исследованиями Т. Clark, М. Hetzel (1977), показывающими, что приступы НА возникают и при отсутствии аллергена.
Интересным является исследование, в котором прослежена связь реагиновых IgE-антител, участвующих в аллергической реакции, с другими медиаторами и биогенными аминами. Так, выявлено, что акрофаза IgЕ-антител приходится на период с 5 до 6 ч, и именно в предутренние часы происходит процесс активации и высвобождения медиаторов воспаления (гистамин), индуцирующих астматический ответ.

Эзофагеальный рефлюкс и аспирация

На появление приступов удушья в ночное время, по данным М. Martin и соавт. (1982), также влияет такой фактор, как гастроэзофагеальный рефлюкс. В горизонтальном положении происходит аспирация или заброс желудочного содержимого, который может вызвать стимуляцию вагусных рецепторов, находящихся в нижних отделах пищевода, индуцируя бронхоконстрикторный эффект у больных НА . Данный, довольно часто встречающийся механизм у больных БА был в дальнейшем подтвержден целым рядом исследований (R. Davis и соавт., 1983; М. Perpina,1985). Выявление этого механизма позволяет при назначении соответствующего лечения устранить данный провоцирующий момент (R. Goodall и соавт.,1981) .

Дебатируются в литературе вопрос о положении тела во время сна и его связь с возникающими приступами удушья в ночные часы. Высказывалось мнение, что нарастание обструкции во время сна зависит от положения тела больного. N. Douglas и соавт. (1983) считают, что положение тела не вызывает длительного бронхоспазма у больных, страдающих приступами удушья в ночное время . Исследования ПЕП и функциональной остаточной емкости (ФОЕ) у 31 пациента детского возраста от 2,8 до 8,3 года, у 10 из которых были частые ночные приступы, а у 11 отсутствовали полностью, в положении сидя и лежа выявили значительное падение ПЕП в положении лежа у всех астматиков, причем процент снижения у пациентов с НА и без ночных приступов был одинаков. ФОЕ также имело тенденцию к снижению. Уровень снижения ФОЕ был значительным у больных с БА без ночных приступов и в контрольной группе. Авторы пытались показать, что положение во время сна больных с НА способствует развитию различных нарушений легочной функции. (Greenough и соавт,1991). Результаты этого исследования согласуются с исследованиями Mossberg (1956), который показал, что в горизонтальном положении во время сна ухудшается мукоциллиарный клиренс и снижается кашлевой рефлекс, что способствует нарушению выведения секрета из бронхов и может приводить к обтурации их просвета; этот механизм отсутствует у больных с незначительным количеством мокроты (Т. Clark и соавт.,1977) . Таким образом, вопрос о роли положения тела в возникновении ночных приступов является неоднозначным и противоречивым.

Характеристики сонного процесса

Роль сна в патогенезе НА также привлекает большое внимание. Тот факт, что больные с ночными приступами страдают нарушениями сна, является бесспорным. Изучение влияния сна на развитие приступов удушья является сложной задачей как из-за технического исполнения, так и из-за специфического отношения пациентов к подобного рода исследованиям. Все это вкупе составляет причину незначительного количества работ, посвященных данной проблеме, несмотря на огромный к ней интерес. В литературе встречаются работы, в которых предпринимаются попытки исследования столь сложного процесса, как сон, и его роли в возникновении НА. J. Lopes и соавт. (1983) измеряли общее сопротивление дыхательных путей и активность инспираторных мышц во сне . У здоровых лиц во время сна с медленными движениями глаз общее сопротивление верхних дыхательных путей повышалось в среднем на 20 — 30% от показателя во время бодрствования. Исследователи сделали вывод, что изменение общего сопротивления дыхательных путей, вероятно, связано с повышением их мышечного тонуса, что приводит к увеличению работы дыхания во время сна. Когда же эти изменения возникают у больных с БА, обструкция во много раз возрастает. Исследования с депривацией ночного сна у пациентов с НА показали уменьшение степени ночной бронхообструкции по результатам показателей пикфлоуметрии (J. Catterall, 1985) . Эти результаты, хотя и подтверждают роль ночного сна в генезе заболевания, не проясняют механизмов его влияния. Прерывание сна предотвращает развитие обструкции бронхов (М. Hetsel и соавт.,1987) . Cчитают, что, несмотря на измененный циркадный ритм бронхиального сопротивления у больных астмой, сам сон не вызывает приступов затрудненного дыхания (Т. Сlark и соавт.,1989). При попытке исследования связи стадий сна с астматическими атаками выявлено, что количество приступов “разбросано” по всему периоду сна (С. Connoly и соавт.,1979) и представляется не ясной на сегодня роль какой-либо стадии в возникновении астматических приступов . Представляет интерес парадоксальная стадия сна, получившая подобное название из-за несоответствия полной мышечной релаксации и активной ЭЭГ картины, иначе REM-сон (“rapid eays movement”). При исследовании во время REM-стадии у собак трахеального мышечного тонуса выявлена выраженная вариабельность тонуса от бронхоконстрикции до бронходилатации. (С. Soutar и соавт.,1975) . При внутригрудном пищеводном мониторировании с целью измерения сопротивления дыхательных путей выявлено его увеличение во время NREM- сна у здоровых лиц, а при переходе в REM-сон его значения достигали уровня при бодрствовании. (J. Lopes и соавт.,1983) . Однако в последующих подобных исследованиях эта закономерность у здоровых лиц не была выявлена. (R. Brown, 1977) . Таким образом, определение сопротивления дыхательных путей и уровня бронхиальной проходимости в различные стадии сна является сегодня технически неразрешимым. Имеющиеся работы, которые затрагивают аспекты сна в возникновении НА, в целом недостаточны и требуют более пристального внимания, а решение подобных вопросов сталкивается с рядом объективных и субъективных проблем.

Неясна роль синдрома обструктивного апноэ-гипопноэ сна у больных НА. Так, в работе Shu Chan (1987) показано, что апноэ входит в “триггерный” механизм возникновения ночных приступов удушья при БА вследствие развивающейся окклюзии верхних дыхательных путей.

Переохлаждение дыхательных путей

Развитие бронхообструкции при вдыхании сухого и холодного воздуха хорошо известно и доказано в эксперименте (Е. Deal и соавт., 1979) . При поддерживании постоянной температуры и влажности вдыхаемого воздуха в течение 24 ч в сутки уровень около ночной бронхоконстрикции при измерении его у здоровых лиц не снижался и держался в пределах допустимого (Н. Kerr, 1973) . При помещении астматиков в комнату, где они находились в течение ночи при температуре 36-37 °С с 100% насыщением кислорода во вдыхаемом воздухе, падения около ночной проходимости устранялись у 6 из 7 астматиков (W. Chen и соавт.,1982) .

Воспаление дыхательных путей

Воспаление дыхательных путей рядом авторов считается основополагающим фактором возникновения ночных приступов БА. Исследование бронхоальвеолярного лаважа, проведенного у 7 пациентов с НА и у 7 без ночных приступов, показало статистически достоверный рост численности лейкоцитов, нейтрофилов и эозинофилов в ночное время, в частности в 4 ч утра у больного с НА. Наблюдалась корреляция между повышением клеток воспаления и падением в эти часы ПЕП. В дневные часы данная закономерность не имела тенденции к росту. Все это позволило М. Martin и соавт. (1991) предположить, что воспалительный механизм в сочетании с повреждением эпителия является основополагающим фактором возникновения ночного ухудшения дыхания . Данное мнение не противоречит результатам S. Szefler и соавт. (1991) .

Изменение физиологических циркадных ритмов

Известно, что при БА имеется внутренний десинхроноз — дезорганизация циркадных ритмов многих функций организма человека (Амофф, Винер,1984). Ind и соавт. (1989) выделяют среди эндогенных циркадных ритмов следующие, возможно, оказывающие влияние на НА: физиологические, биохимические, воспалительные. Большой интерес вызывает связь ночного ухудшения дыхания с циркадными изменениями гормонов. А. Reinberg и соавт. (1963) высказали предположение о связи ночного бронхоспазма с низким уровнем экскреции с мочой 17-гидроксикортикостероидов. В 1969 г. А. Reinberg и соавт. подтвердили мнение, что уровень циркулирующих катехоламинов снижается в ночные часы. С. Connoly (1979), С. Soutar (1977) выявили связь ночного ухудшения PEFR с уровнем циркулирующих стероидов. В других исследованиях показана не только синхронность падения PERF и циркулирующих катехоламинов, но и связь со снижением уровня гистамина и циклических нуклеотидов (Р. Barnes и соавт.,1989) . Являются интересными результаты, полученные А. Reinberg в 1972 г., когда при введении АКТГ здоровым лицам были определены следующие закономерности: максимальное увеличение кортизола и МОС отмечалось при введении АКТГ в 7 ч, минимальное — в 21 ч. Однако ранее М. Hetsel (1980), Т. Clark (1980) показали, что колебания МОС сохранялись и на фоне постоянного введения глюкокортикоидов, что вполне согласуется с высказанным ранее А. Reinberg (1972) предположением о существовании у некоторых больных кортизол-резистентных эффекторных клеток бронхов. Вероятнее всего, у больных БА могут сочетаться разные циркадные ритмы проходимости бронхов и экскреции катехоламинов с мочой. На основании этих работ, достаточно интересных и противоречивых, можно предполагать, что глюкокортикоидная недостаточность надпочечников у больных БА может способствовать появлению ночных приступов, не являясь единственным патогенетическим механизмом.
Закономерности изменения циркадной ритмики медиаторов и рецепторного аппарата клетки в сочетании исследования уровня гормонов у больных НА прослеживаются в работе S. Szefler (1991) . Содержание в плазме гистамина, адреналина, кортизола, цАМФ и b-адренорецепторов на лимфоцитах периферической крови исследовались у 7 больных НА, 10 здоровых лиц и 10 астматиков без ночных приступов в 4 ч. утра и в 16 ч. Отмечалось повышение в 2 раза концентрации гистамина в крови в 16 ч. у всех исследуемых лиц, а также содержание адреналина, кортизола в периферической крови. Уровень снижения их в ночные часы был неодинаков в исследуемых группах и преобладал у больных НА. Наиболее изучена связь изменения проходимости бронхов с содержанием адреналина. Можно считать твердо установленным, что снижение уровня циркулирующего адреналина, происходящее в 3 — 4 ч ночи, коррелирует с ухудшением проходимости бронхов, которое приводит к приступам удушья (М. Hetsel, 1981). Ночное ухудшение проходимости бронхов, совпадающее со снижением уровня адреналина в крови, позволило высказать предположение о том, что ослабление эндогенной b-стимуляции в ночное время может вызвать ухудшение проходимости бронхов как за счет спазма гладких мышц, так и за счет дегрануляции тучных клеток, вызывающих повышение уровня гистамина. У здоровых же, несмотря на схожие циркадные изменения содержания адреналина, повышения уровня гистамина не наблюдается. Это объясняется скорее всего тем, что несенсибилизированные тучные клетки более стойки, и для их нормального функционирования достаточен менее высокий уровень адреностимуляции (G. Ryan,1982) . Т. Clark и соавт. (1984) при введении адреналина в ночное время получили положительный результат снижения уровня гистамина в крови. Прием b-стимуляторов уменьшал степень ночного падения бронхиальной проходимости бронхов у больных БА, т. е. циркадный ритм проходимости бронхов зависит не только от функционирования симпатико-адреналовой системы, но и от других регулирующих систем.
Известно, что в ночное время суток повышается бронхоконстрикторный тонус блуждающего нерва. Это положение подтверждено в эксперименте при ваготомии и вызванного вследствие этого значительного снижения тонуса бронхиальных путей во время REM-сна у собак (Sullivan и соавт., 1979). В клинических исследованиях больных с НА (слепые плацебо-контролируемые исследования) было показано, что атропин, вводимый внутривенно в дозе 30 мг, и ипратропиум бромид, вводимый посредством небулайзера в дозе 1 мг, вызывают повышение бронхиальной проходимости. В то же время отмечается, что механизмы и интерпретация полученных данных затруднены. Так, было установлено, что уровень цГМФ снижается в ночное время, когда повышается тонус n.vagus, однако механизм связи между ними не ясен и требует уточнения (Reinchardt и соавт.,1980). Было также указано, что вагусные блокады не влияют на концентрацию адреналина в плазме крови. Указывается также ингибиция чувствительности бронхов на гистамин.

Не адренергическая — не холинергическая иннервация (НАНХИ)

НАНХИ занимает важное место в регуляции бронхиальной проходимости. Активность НАНХ-системы, включающая тормозящие и возбуждающие компоненты, в настоящее время интенсивно изучается в клинике внутренних болезней. НАНХ-волокна, возможно, единственные, обладающие ингибирующим воздействием на гладкую мускулатуру бронхов человека. Нарушение бронходилататорной вазоинтестинальной не адренергической иннервации при БА может объяснить полную бронхоконстрикцию (Ollerenshaw и соавт.,1989). Чувствительные нейропептиды, включающие субстанцию Р, нейрокинины и кальцитонин, могут высвобождаться из С-волоконных окончаний с возможным вовлечением в действие механизма аксон-рефлекса (Р. Barnes,1986). Бронхиальная гиперреактивность также подвержена циркадным колебаниям. О том, что бронхиальный ответ при ингалировании в течение ночи гистамина и аллергенов повышается, показано в ряде работ (De Vries,1962; Gervais,1972). В гиперреактивности бронхов в ночное время играют роль повышение бронхомоторного тонуса и проницаемость слизистой, а также состояние рецепторов. Таким образом, несмотря на достаточно обширные изыскания, механизмы возникновения ночных приступов на сегодня являются не достаточно ясными. Крайне трудно выявить отдельный патогенетический фактор.
Ночная астма может быть определена как довольно частое, сложное клинико-морфологическое и патофизиологическое состояние, в основе которого лежит гиперчувствительность бронхов. Это обусловлено различными механизмами, включающими как повышение активности различных физиологических циркадных ритмов (ритмические изменения просвета дыхательных путей, изменение симпатической, парасимпатической, НАНХИ), так и снижение уровня циркуляции кортизола, адреналина, обладающих противовоспалительным действием. Вся эта сложная гамма явлений ведет к развитию спазма гладкой мускулатуры бронхов, повышению проницаемости капилляров, развитию отека слизистой оболочки дыхательных путей и как следствие к обструкции бронхов в ночное время.

Современные исследования природы НА, выявившие неоднородность и разнообразие причин ночной бронхоконстрикции, побудили пересмотреть существующие до начала 90-х годов подходы к терапии данной патологии. Необходимо остановиться на том, что само существование у пациентов НА предполагает утрату контроля над состоянием больного, а значит, требует повышения активности проводимой терапии (Reinhardt и соавт.,1980; Van Aalderan и соавт.,1988). Довольно спорным можно считать устоявшееся мнение о том, что первым шагом является назначение адекватных доз ингаляционных стероидов (Horn, 1984; Т. Clark и соавт.,1984) или пероральный короткий курс таблетированных гормональных препаратов в сочетании с терапией b 2 -агонистами пролонгированного действия, приводящих к значительному уменьшению гиперреактивности бронхов и снижению воспаления слизистой оболочки бронхиального дерева (Kraan и соавт., 1985). Считалось, что и пероральные b 2 -агонисты при однократном вечернем приеме будут предотвращать ночную бронхоконстрикцию прямым расслабляющим действием на гладкую мускулатуру бронхов и непрямым воздействием на тучные клетки, являющиеся основными клетками-участниками воспалительного процесса.
К сожалению, НА оказалась устойчивой к обычной противоастматической терапии, а ночное ухудшение дыхания во многих случаях является ответной реакцией организма на повышение дозы b 2 -агонистов в проводимой терапии (Gastello и соавт.,1983), хотя бронхоконстрикция всегда быстро купируется применением бронходилататора (Pedersen, 1985; Rhind и соавт.,1985). Последние работы по исследованию воздействия пролонгированных форм b 2 -агонистов на тучные клетки при их длительном применении показали возможное снижение их эффективности, связанное с изменением числа рецепторов, экспонированных на внешней поверхности плазматической мембраны клеток воспаления и клеток гладкой мускулатуры трахео-бронхиального дерева (Neuenkirchen и соавт.,1990). Ингаляционные формы этих препаратов, наиболее часто используемые во врачебной практике, способствуют частым пробуждениям пациентов и как результат — нарушают сон и дестабилизируют нормальные физиологические ритмы. Поэтому вполне обоснованным можно считать сочетание пролонгированных форм b 2 -агонистов с мембраностабилизирующими лекарственными препаратами, интерес к которым многократно возрос и в связи с чем они приобретают все большее значение в терапии больных БА (Stiles и соавт.,1990). Останавливаясь далее на лекарственных препаратах различных групп, хочется подчеркнуть значение пролонгированных препаратов с контролируемым выходом лекарственного вещества, являющихся, пожалуй, единственным вариантом медикаментозного лечения ночной астмы. Применение высоких технологий при создании подобных препаратов, удобство применения для пациента, высокая степень очистки наполнителя и минимальный риск побочных реакций — вот те немногие неоспоримые качества, выдвигающие подобные лекарственные средства на первое место при выборе медикаментозной терапии.
Теофиллины (ТФ) являются основными препаратами, применяемыми в терапии БА. Пролонгированные (“ретард”) формы открыли новую страницу в лечении и профилактике ночных приступов удушья (М. Martin и соавт.,1984).
Фармакологическое действие ТФ основано на ингибировании фосфодиэстеразы и увеличении накопления в тканях циклического аденозинмонофосфата, что уменьшает сократительную активность гладкой мускулатуры бронхов, сосудов мозга, кожи, почек, а также угнетает агрегацию тромбоцитов и обладает стимулирующим действием на дыхательный центр. При приеме внутрь ТФ хорошо всасываются в желудочно-кишечном тракте. Максимальная концентрация препарата достигается через 0,5 — 2 ч. Характер пищи может влиять на биодоступность и уровень ТФ в плазме, которые, в частности, снижаются при белковой диете (Федосеев и соавт., 1987). При терапевтических уровнях концентраций в плазме здоровых людей ТФ на 60% находится в свободной форме. Общий клиренс ТФ при внутривенной инфузии составляет 63,4 мл/мин при периоде полувыведения 6,7 часа (Федосеев, 1987). Существенных отличий в периоде полувыведения при энтеральном и внутривенном введении ТФ не найдено (соответственно 6,6 и 6,1 ч). Индивидуальные колебания периода полувыведения имеют размах от 3 до 13 ч (Jonkman,1985). Кроме того, теофиллиновый метаболизм подвержен циркадным изменениям (Busse, 1985), и назначение суточной дозы в вечернее время (Jonston и соавт., 1986) создавало наибольшую концентрацию в плазме в ранние утренние часы, когда риск возникновения затруднения дыхания был наиболее высок, что благоприятно влияло на бронхиальную проходимость (Чучалин, Калманова,1992). При назначении препарата с традиционным 2-кратным приемом (пролонгированные 12-часовые формы) пациентам с астмой происходит недостаточное контролирование затруднения дыхания в утренние часы, так как ночью ухудшается всасывание ТФ и создается концентрация значительно более низкая, чем в дневные часы, особенно у лиц пожилого возраста (Schlueter,1986). В исследованиях Govard (1986) препарат назначали однократно в вечернее время в максимальной суточной дозе. Одноразовая максимальная доза не вызывала увеличения побочных действий, и такой режим дозирования наиболее оптимален у больных НА. Анализ влияния ТФ на характер и степень нарушения сна у пациентов с ночной астмой проводился Мадаевой и соавт. (1993). Исследования показали, что применение препарата теопэк в дозе 450 мг однократно в вечернее время (перед сном) достоверно снижало приступы удушья в ранние утренние часы. Достоверно улучшалась и ночная проходимость по бронхиальному дереву, хотя паттерн дыхания отличался тенденцией к гиповентиляции. Достоверное улучшение наблюдалось и в группе больных, сочетающих ночное апноэ и НА; количество приступов апноэ резко уменьшалось на фоне терапии теопэком. Однако, как показали проводимые исследования, ТФ не способствуют улучшению самой структуры сна, а во многих случаях ухудшают качественные и количественные показатели, значительно измененные изначально, что характерно для течения НА.
Таким образом, обладая рядом неоспоримых преимуществ, монотерапия ТФ тем не менее имеет ряд существенных недостатков, резко ограничивающих ее применение. Именно поэтому в последние годы целый ряд исследователей (Pedersen,1985; Rhind,1985; Vyse,1989) предлагают комбинированную терапию, сочетающую разовый прием суточной дозы ТФ с терапевтической дозой препарата циклопирролонового ряда (зопиклон). Препараты циклопирролонового ряда обладают высокой степенью связывания на рецепторном комплексе ГАМК в центральной нервной системе, тем самым укорачивая период засыпания, уменьшают количество ночных пробуждений, сохраняя при этом нормальную структуру сна (не уменьшая в ней доли быстрого сна и улучшая цикличность сна). Рекомендуемая доза составляет 7,5 мг (1 таблетка) для однократного приема перед сном курсом 2 — 4 нед. Рекомендуется следующий режим дозировок теофиллина :
1. Первую неделю лечение начинают с однократного приема 500 мг перед сном:
. пациенты с массой тела менее 40 кг начинают прием с однократной дозы, равной 250 мг;
. для курильщиков доза препарата составляет 14 мг/кг массы тела с делением указанной дозы на 2 приема: 2/3 вечером перед сном, 1/3 утром при пробуждении;
. для пациентов с заболеваниями сердечно-сосудистой системы и нарушениями функции печени доза препарата составляет 8 мг/кг массы тела.
2. Через 1 нед переходят на прием постоянной однократной дозы:
. при массе тела менее 70 кг — 450 мг перед сном;
. при массе тела более 70 кг — 600 мг перед сном.

Из этой группы препаратов наибольший интерес представляет кромогликат натрия, действие которого основано на ингибировании высвобождения медиаторов аллергической реакции из “ситизированных клеток” (в легких ингибирование медиаторного ответа предотвращает развитие как ранней, так и поздней стадии астматической реакции в ответ на иммунологические и другие стимулы). Особенностью препарата является обратимая связь с белками плазмы (около 65%) и неподверженность его метаболическому распаду, в связи с чем он выводится из организма в неизмененном виде с мочой и желчью приблизительно в равных количествах. Вторым препаратом, обладающим мембраностабилизирующим действием, является недокромил натрия , действие которого основано на препятствии высвобождения гистамина, лейкотриена С 4 , простогландина D 2 и прочих биологически активных веществ из популяции тучных клеток (мастоцитов) и других клеток, участвующих в воспалительной реакции бронхов. Длительное применение препарата уменьшает гиперреактивность бронхов, улучшает дыхательную функцию, уменьшает интенсивность и частоту возникновения приступов удушья и выраженность кашля (Сalhoun,1992). Современные формы препарата в виде мелкодисперсного порошка и дозированного аэрозоля позволяют абсорбировать из дыхательных путей в системный кровоток лишь 5% от дозы. Остальные 95% выводятся из легких с током выдыхаемого воздуха или оседают на стенках ротоглотки, затем проглатываются и выводятся из организма через пищеварительный тракт. Следует подчеркнуть, что, несмотря на то, что кромогликат натрия — мелкодисперсный порошок-пудра, он неэффективен при проглатывании капсулы, а действие препарата развивается лишь при непосредственном контакте со слизистой дыхательных путей. По данным работы Fisher, Julyas (1985), состояние больных с НА достоверно улучшалось в 85% случаев при регулярном его применении. Видимо, кромогликат натрия является тем препаратом, который лежит в основе профилактического лечения больных с НА.
Глюкокортикостероидные препараты широко используются в виде ингаляционных форм для лечения тяжелых форм БА. Воздействуя местно на слизистую бронхов и обладая противовоспалительным, антиаллергическим и антиэкссудативным действием, восстанавливая реакцию больного на бронходилататоры, они, однако, не нашли своего широкого применения у больных с НА. Вопрос их назначения является спорным, так как при их применении в максимальной суточной дозе в утренние часы отмечается учащение и утяжеление приступов удушья в ночное время (Givern, 1984). Применение ингаляционных форм стероидных препаратов является спорным при ночных приступах удушья у пациентов с легкой и среднетяжелой формой БА и показано у больных тяжелой формой БА в качестве базисной поддерживающей терапии.
Симпатомиметики являются мощными бронходилататорами. Наибольшим эффектом обладают избирательно действующие b 2 -адреностимуляторы. Эти препараты являются резистентными к действию катехол-О-метилтрансферазы, предотвращают выделение гистамина, медленно реагирующей субстанции из тучных клеток и факторов хемотаксиса нейтрофилов (лейкотриенов и простагландина D2). Создание пролонгированных форм этих препаратов явилось новой страницей в профилактике ночных приступов удушья. Основного внимания заслуживают два типа препаратов: 1) пролонгированные 12-часовые формы на основе соли гидроксинафтойной кислоты сальметерола; 2) препараты с контролируемым выходом лекарственного вещества перорального применения на основе сальбутамола сульфата. Способность к контролируемому выходу лекарственного вещества позволяет создавать оптимальные терапевтические концентрации в ночное время, что соответственно ставит вопрос о режиме дозирования для получения стойкого эффекта. В работе Heins (1988) при сравнении симпатомиметиков и теофиллинов пролонгированного действия побочные проявления (тахикардия и тремор) преобладали у b 2 -адреностимуляторов. Аналогичные данные были получены и в работе Scott (1987). Arnaud и соавт. (1991) попытались показать эффект применения пролонгированных форм симпатомиметиков у больных НА в сравнении с ТФ медленного высвобождения у 49 пациентов с ночными приступами удушья. В результате исследования обнаружилась большая выраженность побочных проявлений при применении ТФ, чем симпатомиметиков (тремор, тахикардия). Количество пробуждений от астматических приступов достоверно уменьшалось при однократном приеме в вечернее время препаратов обеих групп, причем эффективность симпатомиметиков была значительно выше, несмотря на более низкую концентрацию. Показатели бронхиальной проходимости улучшались одинаково при применении как ТФ, так и симпатомиметиков. На основании этого был сделан вывод о предпочтительном назначении симпатомиметиков у больных с НА для надежного контроля приступов ночного удушья. В работе Dahl, Harving (1988) показано, что и при назначении 12-часовых форм симпатомиметиков в аэрозоле в вечерние часы у пациентов с НА показатели бронхиальной проходимости достоверно улучшались. При применении 12-часовых таблетированных форм (Koeter,Postma,1985) — 2/3 суточной дозы вечером и 1/3 суточной дозы утром — отмечена аналогичная зависимость. При сравнительном изучении симпатомиметиков и глюкокортикостероидов (Dahl,Pederson,1989) предпочтение отдавалось симпатомиметикам, хотя в некоторых случаях показана эффективность лишь при их комбинированном применении. Сравнительный анализ симпатомиметиков и антихолинергических препаратов не показал значительной разницы при измерении показателей проходимости (Wolstenholme, Shettar, 1988). Противоречивость получаемых данных в разные годы, возможно, объясняется как несовершенностью технологического процесса приготовления лекарственного препарата (зависимость от наполнителя, размеров действующих частиц и формой приготовления), так и отсутствием анализа влияния препарата на характер, глубину, цикличность ночного сна и изменения циркадных ритмов у пациентов с НА, поскольку последние подвержены значительной вариабельности и патологической изменчивости под действием различных фармакологических веществ (Dahl, Pederson, 1990).
Оценка влияния симпатомиметиков, ТФ и их комбинации на показатели ноч

Приступы астмы ночью, или удушье, — это последняя, ярко выраженная степень одышки. Это значит, что в такие моменты человек остро ощущает нехватку воздуха для нормального дыхания, появляется страх за свою жизнь из-за внезапного приступа. Удушье у человека может развиваться по нескольким причинам. Это инородные тела, попадающие в дыхательные пути, опухоль в бронхах или гортани, бронхиальная астма, рак легких, пневмония, пневмоторакс. Возможны ночные приступы астмы из-за болезней сердечно-сосудистой системы: инфаркт миокарда, порок сердца, перикардит.

Само явление удушья объясняется тем, что в момент приступа в кровь прекращает поступать кислород и возникает обструкция дыхательных путей. Вместе с тем днем человека вообще может не беспокоить одышка при любой физической деятельности. Итак, приступы удушья и ночной кашель могут происходить по следующим причинам:

бронхиальная астма, которая вызывает нарушение бронхиальной проходимости в легких;
, которая нарушает структуру бронхиального дерева и наподобие болезни миокарда является причиной застоя крови в малом кругу кровообращения;
астма при сердечной недостаточности, которая также обусловлена застоем в малом кругу кровообращения.

Приступы бронхиальной астмы по ночам могут быть вызваны несколькими факторами. Например, легкие могут наполняться чрезмерным объемом крови, что вызывает снижение тонуса нервной системы. Также причиной приступа может стать смена положения человека в кровати. Большая часть людей, которые сталкиваются с такой проблемой, очень сложно переносит ночные удушья. В этом состоянии больной пытается постоянно словить ртом побольше воздуха, кожа покрывается холодным потом, и нередки случаи появления тахикардии.

При диагностике на врач отчетливо будет слышать над основанием легких сильные хрипы и крепитацию. А на следующих стадиях это будут хрипы над всей поверхностью дыхательных органов.

Более половины случаев ночной астмы происходит по причине повышенного венозного давления у пациента. Это можно заметить даже визуально: вены на шее вздуваются больше обычного. При таком диагнозе повреждаются не только легкие, может увеличиваться печень, отекает подкожная клетчатка, проявляются и другие признаки сердечной недостаточности.

Приступы удушья по ночам случаются и при левожелудочковой недостаточности. При этом вы, скорее всего, спутаете такой симптом с обычным кашлем.

Ночная паника, связанная с внезапным приступом, может очень напугать не только самого больного, но и окружающих. В такой ситуации очень важно, чтобы рядом был и помогал уравновешенный, уверенный и спокойный человек. Он должен уметь оказать первую помощь и облегчить симптомы бронхиальной астмы.

Сначала больного нужно избавить от всей тесной одежды, которая может сдавливать тело и мешать правильному дыханию. Далее обеспечьте в комнате постоянный приток свежего воздуха и помогите во время приступа выбрать удобное положение, при котором станет проще дышать и откашливаться. Оптимальным и правильным вариантом считается следующий: усадите больного на стул верхом, наклоните при этом его к спинке стула, чтобы он перенес свой вес на руки.

Существует способ с применением горячей воды, температура которой должна быть около 40 °С. В нее нужно опускать или руки, или ноги. При этом руки можно согнуть в локтевых суставах, а если вы опускаете в воду ноги, то проще всего добиться расслабления мышц, согнув ноги в коленях и просто их попарив. При такой процедуре можно использовать горчичники. Их ставят на стопы и на кисти.

Главное — точно знать, что горчица не вызовет аллергических реакций у человека. Если причина приступа не в бронхиальной астме, а в сердечной недостаточности, то можно растереть область сердца и грудь тканью, смоченной в растворе уксуса, воды и соли. А вот при легочных заболеваниях такие компрессы противопоказаны. В том случае, когда вы не знаете точной причины приступа, лучше не экспериментировать и дать больному отдышаться.

Если вы видите, что вечером появились симптомы предстоящего приступа бронхиальной астмы, то предотвратить его поможет луковый компресс. Для этого необходимо на терке измельчить 2 луковицы и полученную массу положить на область между лопатками. Накройте место бумагой, поверх тканью и укутайте больного шерстяным платком. Такой компресс необходимо держать на протяжении 3 часов, после чего продолжать находиться в тепле.

В том случае, если удушье все же случилось, можно воспользоваться таким приемом для его облегчения. Положите больного на спину и с помощью двух ладоней 10 раз надавите на его грудную клетку в момент выдоха. Это поможет при вдохе поступлению в легкие большего объема воздуха.

Ночной приступ астмы — это не просто кашель, а вероятность осложнений и даже риск летального исхода. Организм долго не сможет выдерживать без нормального поступления кислорода. Поэтому пациент должен постоянно наблюдаться у своего лечащего врача.

Каждому больному, страдающему от удушья, необходимы индивидуальный план лечения, курс препаратов и постоянное наблюдение.

Само лечение, в зависимости от развития болезни, может меняться. Если вы впервые столкнулись с приступами астмы по ночам и не знаете, к кому обратиться, то необходима скорая медицинская помощь. А диагноз должен быть установлен после обследований у кардиолога, аллерголога, пульмонолога или психотерапевта.

Не все знают, но на сегодняшний день астма является одним из самых распространенных на планете заболеваний. Масштабы проблемы таковы: как минимум 5% людей на земном шаре страдает от бронхиальной астмы, а в некоторых странах это 10 или даже 15% населения, и их количество продолжает увеличиваться. У больных бронхиальной астмой очень часто наблюдаются расстройства дыхания во время сна. Причем помимо типичных для этой болезни ночных астматических симптомов и приступов, у ряда пациентов наблюдается еще и обструктивное апноэ сна . Однако при апноэ человек в большинстве случаев субъективно не чувствует удушья и, как ему кажется, не просыпается. Объективно же такие остановки дыхания приводят к кислородному голоданию организма во время сна.

Сочетание бронхиальной астмы и ночного апноэ – нередкое явление. И дело не только в том, что оба заболевания встречаются часто, а значит наличие двух проблем у одного пациента возможно просто по теории вероятности. По данным недавних клинических исследований отечественных и зарубежных специалистов, в среднем у 25% пациентов с бронхиальной астмой отмечается синдром обструктивного апноэ, что существенно превышает обычную распространенность апноэ сна среди населения в целом. Причем чем тяжелее протекает астма у пациента, тем выше вероятность того, что он страдает и от апноэ сна.

Почему сочетание апноэ сна с бронхиальной астмой столь часто не до конца понятно. Высказывается предположение, что одной из причин этого может быть сопутствующий аллергический ринит и отек верхних дыхательных путей. Затрудненное носовое дыхание приводит к тому, что человек вынужденно дышит во сне преимущественно ртом. Такое «неправильное» дыхание способствует усиленным колебаниям стенок глотки, их вибрация появляется звуками храпа.

Полностью безопасная и высоко эффективная аппаратная методика лечения обструктивного апноэ сна. А у пациентов, страдающих бронхиальной астмой, устранение сонного апноэ вносит дополнительный вклад в достижение оптимального контроля за течением их основной болезни.

источник