Меню Рубрики

Как принимать кальций при бронхиальной астме

Такой медицинский препарат, как кальция глюконат, врач может назначить при нарушении кальциевого обмена. Кальций требуется организму для функционирования сердечно-сосудистой и опорно-двигательной системы. Кроме этого, он необходим для свертывания крови и передачи нервных импульсов. Уколы кальция глюконата позволяют ускорить выздоровление и стимулируют работу внутренних систем и органов. Попытаемся разобраться, в каких случаях используют этот препарат, показания к применению этого средства.

Что собой представляет глюконат кальция? Это химическое вещество, выпускаемое в виде зернистого или белого кристаллического порошка, без запаха и вкуса. Он помогает восполнить дефицит кальция. Кроме этого, это лекарственное средство оказывает дезинтоксикационное, противоаллергическое и гемостатическое действие. Применяют его для устранения воспаления, снижения ломкости сосудов и повышения их проницаемости.

Препарат на 9% состоит из кальция, что оказывает влияние на соответствующий обмен в организме. Благодаря ионам вещества происходит передача импульсов между нервными клетками, осуществляется сокращение миокарда и гладкой и скелетной мускулатуры. Также они необходимы для процесса свертывания крови, для образования костной ткани и ее сохранении. Лекарственное средство помогает восполнить дефицит ионов, при этом оно более мягкое и не такое раздражающее, чем хлорид.

Вводят препарат внутривенно или внутримышечно. В первом случае укол рекомендуется ставить в процедурном кабинете, а второй вариант можно осуществлять и в домашних условиях. Уколы показаны при нарушении сокращения сердечной мускулатуры и работы миокарда, а также передачи нервных импульсов. Благодаря инъекциям больной избавляется от аллергии, простудных заболеваний, внутренних кровотечений.

Какие показания для внутривенной инъекции? Укол ставят при отдельных заболеваниях щитовидной железы, аллергии, интоксикации печени, нефрите. Инъекции назначают при гепатите, проницаемости сосудов, миоплегии и в качестве кровоостанавливающего вещества. Внутривенные уколы необходимы при псориазе, отравлениях, экземе и зудах.

Препарат помогает избавиться от фурункулов, кожных заболеваний, диабета, хронических простуд. При ревматизме, послеоперационном периоде или длительных заболеваниях в вену вводят 10 мл препарата, затем кровь отбирают и проводят подкожную инъекцию в мышцу ягодицы. Детям разрешено лишь внутривенное введение, так как внутримышечное формирует некроз тканей.

Также врач может назначить уколы препарата внутримышечно. Процедуру проводят в ягодичную мышцу, потому что в ней боль после укола ощущается не так сильно. Преимуществом внутримышечного введения этого лекарственного средства является отсутствие синяков и шишек, быстрое проникновение в кровь. Противопоказан такой способ при почечной недостаточности, избытке кальция в организме, сбое в работе легких и сердца.

И внутривенно, и внутримышечно уколы глюконата кальция назначают в следующих случаях:

  • повышенная проницаемость клеточных мембран;
  • остеопороз, гипопаратиреоз, тетания;
  • повышенная потребность в кальции при беременности, лактации, во время постменопаузы;
  • хроническая диарея, переломы костей, лечение препаратами против эпилепсии;
  • насморк, простуда, бронхит;
  • гипокальциемия;
  • нарушение в работе нервных импульсов мышечной ткани;
  • рахит;
  • прорезывание зубов;
  • отравление солями магния, щавелевой кислотой, солями фтористой кислоты.

При комплексной терапии уколы дополнительно назначают:

  • для лечения крапивницы, лихорадочного синдрома, сывороточной болезни;
  • для облегчения бронхиальной астмы, дистрофии, гепатита, туберкулеза легких, нефрита;
  • при аллергии, атопическом дерматите, зудящем дерматозе;
  • для остановки кровотечений;
  • при выведении токсинов из печени.

Согласно инструкции по применению, глюконат кальция довольно быстро всасывается кишечником и проникает в кровь, принимая при этом ионизированное и связанное состояние. Наиболее физиологически активным считается ионизированный кальций, поступающий в костную ткань. Выводится средство из организма вместе с мочой и калом.

Раствор внутривенно и внутримышечно следует вводить очень медленно, в течение 2 – 3 минут. Взрослым назначают по 10 мл препарата каждый день либо через день, а для детей дозировка составляет от 1 до 5 мл, причем используется только внутривенный способ. Такие инъекции проводят детям раз в 2 – 3 дня. Процедуру следует проводить очень аккуратно, потому что в случае прокола вены может развиться некроз мягких тканей, требующий срочной медицинской помощи.

При выявлении у пациента незначительной гиперкальциурии, а также если был диагностирован нефроуролитиаз, введение препарата проводят под контролем уровня кальция в моче. Это позволяет контролировать усвоение кальция в организме. Чтобы предотвратить риск развития мочекаменной болезни, больной должен употреблять много жидкости.

Противопоказан препарат к применению при следующих нарушениях и заболеваниях:

  • склонность к тромбозам;
  • атеросклероз выраженной формы;
  • гиперкальциемия;
  • гиперкоагуляция.

Кроме этого, препарат нельзя использовать при тяжелой почечной недостаточности. Пациенты с незначительно выраженными нарушениями работы почек, с мочекаменной болезнью или небольшой гиперкальциурией такое средство должны применять с особой осторожностью.

Побочные действия глюконата кальция проявляются в виде брадикардии, тошноты, рвоты, диареи и запора. При внутримышечном применении средства в месте его введения могут возникнуть некрозы, а также ощущение жжения в полости рта и общее чувство жара. При слишком быстром введении раствора артериальное давление может резко понизиться и развиться ярко выраженная аритмия.

При одновременном применении глюконата кальция с блокаторами кальциевых каналов происходит уменьшение фармакологического эффекта последних. Взаимодействие с тетрациклинами нарушает всасывание препаратов тетрациклинового ряда, что уменьшает их фармакологическое действие.

Колестирамин приводит к снижению абсорбции кальция из желудочно-кишечного тракта, а сочетание хинидина и глюконата кальция замедляет внутрижелудочковую проводимость. Такая комбинация лекарственных препаратов повышает токсичность хинидина.

Таким образом, глюконат кальция – это препарат, восполняющий нехватку кальция в организме, из-за чего у человека возникают различные проблемы со здоровьем. Выпускают его как в форме таблеток, так и в виде раствора для инъекций. Уколы такого препарата ставят как внутримышечно, так и внутривенно, а точная дозировка указана в инструкции по применению.

источник

Роль макроэлементов при бронхиальной астме.

Из всех макроэлементов для больных бронхиальной астмой наибольшее значение имеют натрий, точнее, хлористый натрий (поваренная соль) и магний.
Поваренная соль содержит положительно заряженный атом натрия и отрицательно заряженный атом хлора и является одним из важнейших электролитов (электролитом называют жидкий раствор, в котором содержатся заряженные частицы) в живом организме. В организме электролиты растворены в трех основных «резервуарах» — внутриклеточной жидкости, внеклеточном пространстве и крови (точнее, ее жидкой части — сыворотке). В плазме крови натрий составляет приблизительно 93% всех катионов (положительно заряженных ионов), а хлорид находится на первом месте среди анионов (отрицательно заряженных ионов). Средняя концентрация натрия в плазме крови — 142 миллиэквивалента в литре (мэкв/л), концентрация хлорида — 103 мэкв/л. По сравнению с концентрацией в крови, содержание ионов натрия и хлора во внутриклеточной жидкости значительно меньше. Свыше 95% соли выводится из организма через почки, при этом ведущую роль играют ионы натрия, за которыми пассивно следуют ионы хлора. Обмен ионов натрия тесно связан с обменом ионов калия. Употребление богатой калием пищи вызывает повышенное выделение натрия из организма, и наоборот, потребление большого количества натрия (поваренной соли) приводит к потере калия. Преимущественное использование продуктов животного происхождения приводит к сбалансированному поступлению в организм ионов калия и натрия. Натрий и хлориды содержатся практически во все продуктах. Больше всего их в хлебе, ржаном и белом.

Много поваренной соли содержится в различных консервированных продуктах, солениях и маринадах, поскольку для их приготовления необходимо использование хлорида натрия. В частности, поэтому их применение указанных продуктов при бронхиальной астме нежелательно. Это связано с тем, что избыток поваренной соли в пище может повысить так называемую реактивность бронхов, о которой говорилось ранее. Повышение бронхиальной реактивности (возникновение гиперреактивности бронхов) означает, что воздействие на бронхи любого аллергена или иного раздражителя (ирританта, от лат. irritare — раздражать) может вызвать спазм бронхов и утяжелить течение болезни. Больным бронхиальной астмой вполне достаточно того количества соли, которое содержится в продуктах питания. Рекомендуется обходиться без дополнительного подсаливания пищи, в том числе и при кулинарной ее обработке. Достаточно потреблять в сутки 1 г натрия (около 2,5-3 г поваренной соли) и 1,5 г хлорида, конечно, если нет повышенной потери соли с потом при обильном потении. В сутки при соблюдении стандартной диеты с пищевыми продуктами без дополнительного подсаливания больной получает 4-5 г соли.

Роль макроэлементов при бронхиальной астме.

Другим важным для больных бронхиальной астмой минеральным элементом является магний. В организме человека содержится около 25 г магния. Большая его часть находится в костях в виде фосфата и бикарбоната магния. Таким образом, кости можно считать депо этого элемента. Приблизительно 20% магния содержится в различных мягких тканях, преимущественно в связи с белками. Наряду с калием (и в отличие от натрия) магний является преобладающим катионом в клетке. Внутриклеточная концентрация магния — 10 ммоль/л, что в 10 раз превышает концентрацию магния в плазме крови. Большая часть внутриклеточного магния находится в митохондриях — внутриклеточных структурах, играющих важнейшую роль в энергетическом обмене. Наряду с кальцием, магний участвует в регуляции сократимости дыхательных мышц, обеспечении нервно-мышечной проводимости, а также в различных фазах аллергических реакций. Магний тормозит сокращение гладкой мускулатуры бронхов и легочных сосудов, препятствуя тем самым развитию бронхоспазма, подавляет выделение гистамина из тучных клеток и ацетилхолина из нервных окончаний. Следует напомнить, что оба эти биологически активных вещества также вызывают бронхоспазм и способствуют развитию аллергического воспаления бронхов. Проведенные исследования показали наличие связи пониженного потребления магния с пищей и нарушения легочных функций, в частности возникновения неспецифической реактивности бронхов. Магний также является стабилизатором богатого энергией соединения — аденозинтрифосфата (АТФ) и необходим для поддержания нормальной активности более 300 ферментов. Интересно, что у больных бронхиальной астмой и у их кровных родственников, обнаруживаются дефицит ионов магния и избыток ионов кальция в клетках крови, в частности в эритроцитах. Это говорит об однотипных нарушениях баланса магний-кальций на разных этапах развития бронхиальной астмы и подтверждает обоснованность рекомендации соблюдать обогащенную магнием диету. Суточная потребность здорового человека в магнии — 300 мг. Больные бронхиальной астмой вполне могут принимать с пищей на 50-70% магния больше, т. е. 450-500 мг. Такое количество содержится в составе употребляемых в пищу продуктов и воды (поэтому в естественных условиях редко встречается истинный дефицит магния). Из тех продуктов, которые могут использоваться больными бронхиальной астмой, особенно много магния в злаках (необработанных), листовых зеленых овощах и бобовых. Предложены также таблетки, содержащие 200 мг магния в виде хелатного комплекса, но эффективность их использования при бронхиальной астме еще следует подтвердить. При соблюдении грамотно разработанной диеты, обогащенной магнием, этого макроэлемента, поступающего с пищей и питьевой водой, должно быть достаточно.

Роль макроэлементов при бронхиальной астме.

Если больные бронхиальной астмой долго принимают глюкокортикидные гормоны (например, преднизолон в таблетках), у них могут произойти изменения в костях, которые носят название «деминерализация костей». В основном это связано с потерей костной тканью кальция. В организме содержится около 1200 г кальция, и 99% этого количества сосредоточено в костях в виде оксиапатита. Минеральный компонент костной ткани находится в состоянии постоянного обновления, которое регулируется двумя типами клеток. Один из них — остеокласты (osteon — кость) — осуществляют рассасывание костного вещества с последующим выходом кальция и фосфора в кровь. Таким образом поддерживается постоянный уровень этих электролитов в крови. Другой тип клеток — остеобласты. Эти клетки способствуют кальцификации костной ткани — отложению фосфорно-кальциевых солей. В результате такого непрерывного обновления растут кости скелета. У взрослого человека скелет полностью обновляется за 10-12 лет, у детей — за 1-2года. У взрослых за сутки выводится из костей до 700 мг кальция и столько же откладывается заново. В регуляции всасывания в кишечнике кальция и его обмена, в частности в костной ткани, принимает участие витамин D, а также гормоны паращитовидных желез (паратиреоидин) и щитовидной железы (тирео-кальцитонин). Всасывание кальция в тонком кишечнике регулируют активные формы витамина D, которые образуются в почках под влиянием паратиреоидина (паратгормона). В костях этот гормон повышает активность остеокластов, т. е. резорбцию («рассасывание») кости и поступление кальция в кровь, а тиреокальцитонин (кальцитонин) повышает активность остеобластов, т. е. отложение кальция в костях, и соответственно снижает уровень кальция в крови.

Суточная потребность взрослого человека в кальции — 1000 мг (1 г). Основным источником кальция для детей является грудное молоко, в котором содержится до 40 мг кальция в 100 мл. Много кальция в твороге (150-170 мг на 100 г продукта), в бобовых (например, фасоль содержит 65 мг кальция на 100 г). В продуктах животного происхождения и в большинстве фруктов содержание кальция незначительно — его может быть недостаточно при потреблении преимущественно этих продуктов.

Как уже было сказано, длительный прием больными бронхиальной астмой глюкокортикоидных гормонов, которые стимулируют так называемые катаболические процессы (т. е. процессы тканевого распада, в частности рассасывание кости из-за стимуляции остеокластов), приводит к развитию остеопороза — деминерализации костей. Одной диетой исправить это нарушение невозможно, тем более что не всегда больные бронхиальной астмой могут употреблять молочные продукты в достаточном количестве. Поэтому необходимо дополнительное введение кальция и создание условий, при которых он будет усваиваться костной тканью. Сейчас необходимые средства есть. Все больные, принимающие глюкокортикоиды, должны получать в сутки не менее 1500 мг кальция. Это может быть обеспечено приемом таблеток «Кальциум форте» или «Мегакальциум», которые содержат 500 и 1000 мг кальция соответственно. Для лучшего усвоения кальция костной тканью целесообразно применять кальцитонин. Достаточно эффективен синтетический кальцитонин лосося — «Миакальцик», а также комплексные препараты, содержащие кальций и активированную форму витамина D, например «Кальций-Б3-Никомед». Используется также оссеингидроксиапатитный комплекс «Остеогенон», в состав которого входят кальций, фосфор и различные белки, содержащиеся в костной ткани. С помощью этих средств может быть сделана более или менее удачная попытка нормализовать обмен кальция больных бронхиальной астмой, принимающих гормональные препараты. У остальных больных, которые не принимают системные стероидные гормоны, при правильно разработанной и сбалансированной диете не должно быть дефицита кальция.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Кальция глюконат является кальциевым лекарством, считается минеральной добавкой.

[1], [2], [3]

Применяется для лечения многих патологий.

При болезнях, на фоне которых наблюдается гипокальциемия, увеличение проницаемости клеточных стенок, а также расстройство проходимости нервных импульсов внутри мышц.

При гипопаратиреозе (со скрытой тетанией и остеопорозом), расстройствах метаболизма кальциферола (при таких болезнях, как спазмофилия с рахитом, а также остеомаляция) и гиперфосфатемии у лиц с недостаточностью почек в хронической степени.

При усиленной потребности организма в кальции (во время интенсивного роста подростков, при беременности либо лактации), дефиците кальция в потребляемой пище, расстройствах кальциевого метаболизма в период развития постменопаузы, а помимо этого при переломах костей.

При усиленной экскреции кальция (вследствие продолжительного по времени постельного режима, поноса хронического типа, а также вследствие гипокальциемии из-за длительного употребления антиконвульсантов, мочегонных или ГКС).

Читайте также:  Симптомы при холодовой астме

Как средство комбинированного лечения: при кровотечениях, имеющих разное происхождение, а также аллергиях (таких, как крапивница с сывороточной болезнью, а кроме этого синдром лихорадки, отёк Квинке и дерматозы зудящего типа), туберкулёзе лёгких, бронхиальной астме, алиментарных отёчностях дистрофического типа. Помимо этого также при паренхиматозном типе гепатита, эклампсии, нефритах и интоксикациях печени.

В форме антидота в случае интоксикации щавелевой кислотой, магниевыми солями либо растворимыми солями фтороводородной кислоты (в результате взаимодействия с медикаментозным средством формируются не обладающие токсичностью нерастворимые элементы: фторид, а вместе с этим оксалат кальция).

[4], [5], [6], [7]

Выпуск производится в таблетках, в количестве 10-ти штук внутри блистерной упаковки. В пачке содержится 3 либо 10 блистеров с таблетками.

Кальция глюконат-здоровье (стабилизированный) изготовляется в виде лечебного раствора для проведения внутримышечных, а также внутривенных процедур. Выпуск в ампулах объёмом 1, 2 или 3, а также 5 либо 10 мл. В упаковке лекарства содержится 10 ампул.

[8], [9], [10], [11], [12], [13]

Кальция глюконат – это соли кальция альдоновой кислоты, в которой содержится 9% вещества кальций. Кальциевые ионы являются участниками процессов проведения нервных импульсов, а помимо этого сокращения скелетной и гладкой мускулатуры и работы миокарда. Также они участвуют в процессах кровосвёртывания и очень важны при образовании костных тканей и стабильной работы прочих органов с системами. Показатели ионов кальция внутри крови уменьшаются при развитии множества заболеваний. Выраженная форма гипокальциемии приводит к развитию тетании.

Помимо лечения гипокальциемии, лекарство снижает сосудистую проницаемость, обладает противовоспалительными, противоаллергическими, а также гемостатическими свойствами, и ослабляет экссудацию. Кальциевые ионы – это пластический материал, необходимый зубам и скелету, они принимают участие во многих энзимных процессах, корректируют скорость передачи импульсов по нервам, а также влияют на проницаемость клеточных стенок.

Кальциевые ионы требуются для проведения импульсов внутри мышц и нервных окончаний, а также помогают поддерживать сократительную деятельность миокарда. У глюконата кальция слабое местное воздействие, в отличие лекарства хлорид кальция.

[14], [15], [16], [17], [18]

источник

В клинике госпитальной терапии Санкт-Петербургского государственного медицинского университета им. акад. И.П. Павлова проводилось комплексное исследование метаболизма магния и его антагониста кальция у 133 больных БА. У обследованных пациентов было обнаружено достоверное снижение внутриклеточной концентрации Mg и увеличение Са наряду с уменьшением суточной экскреции магния с мочой. По данным нагрузочных тестов с сульфатом магния у больных отмечалась высокая задержка этого катиона (в среднем 54% от вводимой дозы). Полученные результаты свидетельствуют о том, что дефицит магния у пациентов с бронхиальной астмой имеет место не только в форменных элементах крови, но и в клетках, принимающих участие в развитии воспаления.

Соотношение внутриклеточных концентраций кальция и магния достоверно (р

Выполненные исследования послужили основанием для назначения больным бронхиальной астмой ингаляций аэрозоля сульфата магния. Было установлено, что препарат достоверно по сравнению с плацебо снижает неспецифическую гиперреактивность бронхов и секреторную активность тучных клеток, улучшая непосредственные и отдаленные результаты лечения больных бронхиальной астмой атопического генеза и физического усилия.

Таким образом, нарушения минерального обмена, по-видимому, являются одним из механизмов формирования синдрома гиперреактивности бронхов и бронхообструктивного синдрома у пациентов с бронхиальной астмой.

Помимо ионов калия, натрия, кальция и магния, в регуляции бронхиальной проходимости и различных фаз реакций гиперчувствительности принимают, вероятно, микроэлементы (МЭ).

В исследованиях, выполненых in vitro и in vivo, установлено, что наиболее чувствительны к дефициту меди и цинка Т-киллеры и Т-хелперы, макрофаги и нейтрофилы, в меньшей степени — В-лимфоциты. У экспериментальных животных, получавших диету с низким содержанием данных МЭ, и у больных с генетически детерминированными нарушениями обмена меди и цинка наблюдалось развитие Т- и В-иммунодефицитов, проявляющихся инфекционными поражениями внутренних органов, в том числе и легких. Селективный дефицит цинка приводил к гипоплазии тимуса, снижению активности тимолина и развитию Т-клеточного иммунодефицита. Полученные данные, вероятно, можно объяснить тем, что цинк регулирует синтез нуклеиновых кислот, активной формы тимолина и стимулирует Т-лимфоциты.

При изучении показателей обмена микроэлементов у больных затяжной пневмонией найдено снижение концентрации важнейших биоэлементов, в том числе меди и цинка, в сыворотке крови, сочетающееся с Т-и В-клеточным дисбалансом и депрессией ферментов метаболизма ксенобиотиков. Коррекция содержания МЭ с помощью препаратов растительного происхождения увеличивала эффективность действия иммуномодуляторов и способствовала более быстрому восстановлению иммуноэнзиматического статуса. На основании полученных результатов сделан вывод о том, что изменение микроэлементного состава крови является одной из причин формирования вторичных иммунодефицитных состояний при заболеваниях органов дыхания.

В серии исследований продемонстрировано дозозависимое торможение физиологическими концентрациями цинка Ig Е-опосредованного освобождения гистамина и лейкотриена С4 из тучных клеток и базофилов. По мнению авторов, ионы Zn, депонированные в гранулах мастоцитов, выделяются в процессе секреции медиаторов, выполняя роль регулятора по принципу отрицательной обратной связи. Полученные результаты обусловлены мембраностабилизирующим эффектом цинка, способностью этого катиона «маскировать» рецепторы для Ig E на поверхности тучных клеток, инактивировать фосфолипазу А2, а также его конкурентный антагонизм с кальцием. Последним объясняется устранение экспериментального аллергического бронхоспазма добавками солей Zn.

Таким образом, результаты цитируемых выше исследований свидетельствуют о том, что МЭ участвуют в регуляции клеточного и гуморального звеньев иммунитета, процесса сенсибилизации, интенсивности патохимической и патофизиологической стадий аллергических реакций немедленного типа, которым принадлежит существенная роль в формировании воспалительных изменений бронхов и легких.

Заслуживают внимания данные о способности МЭ контролировать активность перекисного окисления липидов (ПОЛ) и антиоксидантной защиты. Известно, что медь, цинк и марганец входят в состав супероксиддисмутазы, селен-глютатионпероксидазы. Эти ферменты являются компонентами внутриклеточной антирадикальной системы. Церулоплазмин, один из основных внеклеточных антиоксидантов, относится к классу медьсодержащих протеинов. Цинк, образующий химические связи с сульфгидрильными группировками белков, фосфатными остатками фосфолипидов и карбоксильными группами сиаловых кислот, обладает мембраностабилизирующим действием. Избыток ионизированного железа оказывает прооксидантное действие. Дефицит меди и цинка приводит к накоплению свободных радикалов в тканях.

Таким образом, нарушение обмена МЭ является одним из факторов, способствующих избыточной активации ПОЛ, участвующей в формировании воспаления бронхов и бронхиальной обструкции у больных бронхиальной астмой и хронической обструктивной болезнью легких.

источник

В одной таблетке может содержаться 250 или 500 мг активного вещества.

Вспомогательные компоненты: картофельный крахмал, безводный диоксид кремния в коллоидной форме, стеарат кальция.

Концентрация активного вещества в 1 мл раствора — 95.5 мг. В 1 мл препарата суммарного кальция (Са2+) содержится 8.95 мг, что в пересчете на теоретическое содержание глюконата кальция составляет 100 мг/мл. В качестве вспомогательных компонентов в состав раствора входят сахарат кальция и вода д/и.

  • таблетки по 10 шт. в безъячейковых контурных упаковках, по 1, 2 или 10 упаковок в картонной пачке;
  • жевательные таблетки по 10 шт. в безъячейковых контурных упаковках, по 1, 2 или 10 упаковок в картонной пачке;
  • раствор для в/в и в/м введения. Ампулы 1, 2, 3, 5 и 10 мл, упаковка №10.

Препарат способствует восстановлению дефицита кальция, оказывает противоаллергическое, гемостатическое, дезинтоксикационное, противовоспалительное действие.

Принимает участие в передаче нервных импульсов, свертывании крови, сокращении гладкой и скелетной мускулатуры и ряде других физиологических процессов.

Глюконат кальция — это минеральная добавка, которая применяется для лечения состояний, спровоцированных дефицитом Са в организме. Содержание кальция в препарате — 9%. МНН (Calcium gluconate) активному веществу присвоено на основании данных Европейской Фармакопеи (Ph.Eur.).

Ионы Ca участвуют в передаче нервных импульсов, без них не может нормально функционировать миокард, сокращении гладкой и скелетной мускулатуры, процессах свертывания крови; без них не может нормально формироваться костная ткань, а также не могут функционировать другие органы и системы.

Брутто-формула глюконата кальция — C12H22CaO14.

При многих болезнях концентрация ионов Са в крови снижается; при этом выраженный дефицит кальция способствует развитию тетании. Препарат не только препятствует возникновению гипокальциемии, но также снижает проницаемость сосудистых стенок, купирует воспаление, оказывает противоаллергическое и гемостатическое действие, снижает экссудацию.

Ионы Са — это пластичный материал для зубов и скелета, с их участием протекают многие ферментативные процессы, они отвечают за регуляцию проницаемости мембран клеток и скорости передачи нервных импульсов.

Они нужны для процесса нервно-мышечной передачи и поддержания сократительной функции сердечной мышцы. Если сравнивать глюконат кальция с хлоридом кальция, то последний оказывает более выраженное местнораздражающее действие.

При приеме внутрь вещество частично всасывается, главным образом в тонкой кишке. TCmax — 1.2-1.3 часа. Т1/2 ионизированного Са из плазмы крови — от 6,8 до 7,2 часа. Проникает в грудное молоко и через плацентарный барьер. Выводится из организма в основном почками, но также и с содержимым кишечника.

Таблетки рекомендованы при состояниях, сопровождающихся гипокальциемией, повышенной проницаемостью клеточных мембран, нарушениями проведения нервных импульсов в мышечной ткани.

Врачи на вопрос “для чего применяют глюконат кальция?” отвечают, что применение препарата целесообразно при:

  • гипопаратиреозе (остеопороз, латентная тетания);
  • нарушениях обмена витамина D (спазмофилия, рахит, остеомаляция);
  • гиперфосфатемии у пациентов с ХПН;
  • повышенной потребности в Са (беременность, грудное вскармливание, периоды интенсивного роста у детей/подростков);
  • недостаточном содержании Са в рационе;
  • переломах костей;
  • нарушениях обмена Са в постменопаузальном периоде;
  • состояниях, которые сопровождаются усиленным выведение Са (хроническая диарея, длительный постельный режим; длительное лечение диуретиками, ГКС или противоэпилептическими препаратами);
  • отравлениях щавелевой кислотой, солями Mg, растворимыми солями фтористой кислоты (целесообразность использования средства в качестве антидота обусловлена тем, что, взаимодействуя с указанными веществами, глюконат Са образует нетоксичные оксалат и фторид Са).

В качестве дополнения к основному лечению таблетки глюконата кальция применяются в качестве средства от аллергии при зудящих дерматозах, лихорадочном синдроме, крапивнице, сывороточной болезни, ангионевротическом отеке; при кровотечениях различной природы происхождения, алиментарной дистрофии, бронхиальной астме, туберкулезе легких, паренхиматозном гепатите, эклампсии, нефрите, токсических поражениях печени.

Глюконат кальция в ампулах назначают при отдельных патологиях паращитовидных желез, состояниях, которые сопровождаются усиленным выведением Са из организма, в качестве вспомогательного средства от аллергии, а также при аллергических осложнениях лечения другими препаратами, для снижения проницаемости сосудов при различного рода патологических процессах, при нефрите, эклампсии, интоксикации печени, гиперкалиемии, паренхиматозном гепатите, гиперкалиемической форме периодического паралича (пароксизмальной миоплегии), как кровоостанавливающее средство.

Показаниями (внутривенно/внутримышечно) для введения препарата являются также отравления растворимыми солями фтористой кислоты, щавелевой кислотой или солями Mg, при кожных заболеваниях (псориаз, зуд, экзема).

В отдельных случаях Кальция глюконат используется при проведении аутогемотерапии. Такой метод лечения хорошо зарекомендовал себя при кожных болезнях, фурункулезе, рецидивирующих простудах, диабете, ревматизме, аллергии, в период восстановления после серьезных заболеваний.

Больному в вену вводят 10 мл раствора кальция глюконата, а затем тут же отбирают кровь из вены и в виде подкожной инъекции или укола в ягодичную мышцу переносят ее обратно.

Инъекции препарата известны также под названием “горячие уколы глюконата кальция”. На самом деле, раствор вводится подогретым всего лишь до температуры тела.

Горячим укол называют из-за возникающих у пациента субъективных ощущений: после инъекции обычно появляется ощущение растекающегося по телу тепла, а иногда и достаточно сильного жжения.

Медиками доказано, что одной из причин возникновения аллергии может быть выраженный дефицит Са в организме. Именно с дефицитом Са связано большинство аллергических реакций у детей: детский организм очень интенсивно растет, как результат — снижается содержание Са во всех его тканях.

Помимо этого, факторами, которые способствуют образованию дефицита Са, являются избыточное содержание в организме витамина D и прорезывание зубов.

По этой причине в качестве одного из способов профилактики и лечения аллергии у предрасположенных к этому состоянию пациентов нередко используется глюконат кальция.

При достаточном поступлении кальция в организм снижается проницаемость сосудистых стенок снижается, и затрудняется проникновение аллергенов в системный кровоток. Это значит, что повышение концентрации Са сопровождается снижением вероятности возникновения острой иммунной реакции.

Глюконат кальция применяется в комбинации с антигистаминным препаратами. Средство назначают в том числе для устранения побочных эффектов, причиной которых является прием других лекарств.

Проведенные исследования доказывают, что в качестве источника только Са для организма кальциевая соль глюконовой кислоты является наименее активной, однако для лечения и профилактики любых аллергических заболеваний глюконат кальция подходит лучше всего.

Таблетки принимают внутрь до еды. Доза зависит от особенностей заболевания и возраста больного.

Кроме того, в отдельных случаях пациенту может быть назначено внутривенное введение раствора. Глюконат кальция при аллергии внутримышечно или подкожно вводить не рекомендуется (в особенности детям).

Курс лечения от аллергии обычно составляет от 7 до 14 дней.

Глюконат кальция при аллергии (отзывы являются этому красноречивым подтверждением) — это проверенное временем и достаточно эффективное средство, которое, вдобавок ко всему, практически невозможно передозировать.

Максимальное всасывание кальция обеспечивается при участии витамина D, аминокислот (в частности, L-аргинин и лизин) и Са-связывающего белка.

Противопоказания к применению раствора и таблеток:

  • непереносимость компонентов препарата;
  • выраженнаягиперкальциурия;
  • склонность к тромбообразованию;
  • гиперкоагуляция;
  • выраженный атеросклероз;
  • кальциевый нефроуролитиаз;
  • повышенная свертываемость крови;
  • саркоидоз;
  • тяжелая форма почечной недостаточности;
  • период лечения сердечными гликозидами (например, препаратами наперстянки).

Препарат обычно переносится хорошо, но в отдельных случаях возможны следующие нарушения:

  • брадикардия;
  • гиперкальциурия, гиперкальциемия;
  • тошнота, рвота, нарушения стула (запоры/диарея), боль в эпигастрии;
  • образование кальциевых камней в кишечнике (при длительном приеме высоких доз препарата);
  • нарушения функции почек (отеки нижних конечностей, учащенное мочеиспускание);
  • реакции гиперчувствительности.

При парентеральном введении иногда могут отмечаться тошнота, рвота, брадикардия, диарея, ощущение жара в ротовой полости, а затем и во всем теле, изменения со стороны кожи. Указанные реакции проходят довольно быстро и не требуют специального лечения.

При быстром введении раствора могут возникать тошнота, повышенная потливость, рвота, артериальная гипотензия, коллапс (в некоторых ситуациях — летальный). Результатом экстравазального попадания раствора может стать кальцификация мягких тканей.

В очень редких случаях фиксировались аллергические и анафилактические реакции.

При введении глюконата кальция внутримышечно возможно местное раздражение и некроз тканей.

Таблетки принимают перед едой, предварительно измельчив или разжевав.

Разовая доза для пациентов старше 14-ти лет — от 1 до 3 г (2-6 таб. на каждый прием). Пациентам 3-14 лет дают по 2-4 таб. 2-3 р./сут.

Лечение длится от 10 дней до 1 месяца. Продолжительность курса определяется лечащим врачом индивидуально в зависимости от состояния больного.

Допустимый верхний предел суточной дозы для пожилых пациентов — 4 таб. (2 г).

Вводится кальция глюконат внутривенно или внутримышечно.

Пациентам старше 14-ти лет инъекции делают 1 р./сут. Разовая доза — от 5 до 10 мл раствора. Уколы в зависимости от состояния больного допускается делать ежедневно, через день или один раз в два дня.

Для детей от рождения до 14-ти лет доза 10%-ого раствора кальция глюконата в/в варьируется в пределах от 0,1 до 5 мл.

Перед введением препарат следует нагреть до температуры тела. Вводить лекарство следует медленно — в течение 2-3 минут.

Для введения менее чем одного миллилитра раствора разовую дозу рекомендуется развести до нужного объема (объем шприца) 5%-ным раствором глюкозы или раствором NaCl 0,9%.

При длительном лечении высокими дозами глюконата кальция повышается риск развития гиперкальциемии с отложением солей Са в организме. Вероятность гиперкальциемии возрастает при одновременном употреблении высоких доз витамина D или его производных.

  • анорексией;
  • запорами;
  • тошнотой/рвотой;
  • раздражительностью;
  • повышенной утомляемостью;
  • полиурией;
  • абдоминальными болями;
  • полидипсией;
  • мышечной слабостью;
  • артериальной гипертензией;
  • артралгией;
  • психическими расстройствами;
  • почечнокаменной болезнью;
  • нефрокальцинозом.

В тяжелых случаях возможны кома и сердечная аритмия.

Для устранения симптомов передозировки следует отменить препарат. В тяжелых случаях больному назначают внутривенное введение кальцитонина из расчета 5-10 МО/кг/сут. Средство разводят в 0,5 л 0,9% раствора NaCl и вводят капельно в течение шести часов. Также допускается медленное капельное введение антидота 2-4 р./сут.

  • замедляет всасывание этидроната, эстрамустина, бифосфонатов, антибиотиков тетрациклинового ряда, хинолонов, препаратов фтора и железа для приема внутрь (между их приемами следует выдерживать интервал не менее 3 часов).
  • снижает биодоступность фенитоина;
  • усиливает кардиотоксичностьсердечных гликозидов;
  • у пациентов с гиперкальциемией снижает эффективность кальцитонина;
  • снижает эффекты блокаторов кальциевых каналов;
  • повышает токсичность хинидина.

В комбинации с хинидином провоцирует замедление внутрижелудочковой проводимости, в комбинации с тиазидными диуретиками повышается риск развития гиперкальциемии. Витамин D и его производные способствуют повышению всасывания Са. Холестирамин снижает абсорбцию Са в ЖКТ.

Читайте также:  Рекомендации медсестры по профилактике бронхиальной астмы

Образует нерастворимые или слабо растворимые соли Са с салицилатами, карбонатами, сульфатами.

Отдельные продукты питания (например, ревень, отруби, шпинат, злаки) способны уменьшать всасывание Са из пищеварительного тракта.

С раствором не совместимы:

Таблетки являются средством безрецептурного отпуска. Для приобретения ампул с раствором необходим рецепт.

Рецепт на латинском (образец): Rp.: Sol. Calcii gluconatis 10% 10 ml D.t.d. 6 ampull. S. Для внутримышечного или внутривенного введения (по 0,5-1 амп.).

Хранить при температуре ниже 25°С. Беречь от детей.

Раствор — 2 года. Таблетки — 5 лет.

Детям до 14 лет глюконат кальция из-за возможности развития некроза следует вводить исключительно внутривенно.

Перед наполнением шприца следует исключить наличие в нем остатков спирта (может образовываться осадок).

Лечение пациентов с мочекаменной болезнью в анамнезе, сниженной клубочковой фильтрацией или незначительной гиперкальциурией должно проводиться под контролем уровня Ca2+ в моче. Чтобы снизить риск развития мочекаменной болезни рекомендуется употреблять достаточное количество жидкости.

Таблетки глюконата кальция нередко используются химиками-энтузиастами для получения “фараоновой змеи” — пористого продукта, который образуется из небольшого количества реагирующих веществ.

Таблетку кладут на сухое горючее, а затем поджигают горючее. Из таблетки начинает выползать светло-серая “змейка” с пятнами белого цвета. При этом объем “фараоновой змеи” значительно превышает объем исходного вещества: так, в ходе некоторых опытов из 1 таблетки получались змейки длиной 10-15см.

В ходе разложения глюконата кальция образуются оксид Са, углекислый газ, углерод и вода. Характерный оттенок образующейся змее придает оксид Са. Единственным недостатком такой “фараоновой змеи” — ее хрупкость, она очень легко рассыпается.

Кальция глюконат-Виал, ЛекТ, Б. Браун; Аддитива кальций, Гидроксиапатит, Глицерофосфата гранулы, Кальция лактат, КальВив, Кальция пангамат, Кальций-Сандоз.

В статьях доктор Комаровский отмечает, что наиболее частыми показаниями к применению средства в педиатрии являются состояния, обусловленные недостаточным поступлением кальция в организм с пищей, а также состояния, которые вызваны нарушением всасывания кальция в кишечнике.

Развитию гипокальциемии наряду со сниженным содержанием Са в продуктах питания способствует также гиповитаминоз D. Кроме того, причиной гипокальциемии могут стать и отдельные заболевания паращитовидных желез и щитовидной железы.

Помимо указанных заболеваний и рахита, показаниями к назначению препаратов Са для детей являются аллергические заболевания (острые или хронические), кожные болезни, патологии, проявляющиеся расстройствами свертывания крови, физиологические состояния, которые сопровождаются повышением потребности организма ребенка в Са (периоды активного роста).

Детям Комаровский рекомендует дозировать Глюконат кальция в зависимости от возраста. В первые 12 месяцев жизни ребенка стандарты суточного потребления Са составляют от 0.21 до 0.27 г. Детям до 3 лет требуется 0.5 г Са в сутки, детям 4-8 лет — 0.8 г, детям старше восьмилетнего возраста — 1-1.3 г.

Как правило, Са дети получают с молочными продуктами, зеленью, фруктами, овощами и орехами.

Таблетки детям до 12 месяцев дают по 3 в день (1.5 г), детям до 4 лет — по 6 в день (3 г), детям до 9 лет — в зависимости от выраженности дефицита Са и особенностей клинической ситуации — по 6-12 в день (3-6 г), детям до 14 лет — по 12-18 в день (6-9 г).

Суточную дозу делят на 2-4 приема.

В/в детям препарат обычно вводится в качестве средства срочной помощи: при кровотечениях, судорогах, острых аллергических реакциях.

Подкожно и внутримышечно раствор детям не вводят. В мышцу лекарство может вводиться только взрослым пациентам!

При беременности и в период грудного вскармливания применение препарата возможно с учетом соотношения польза для матери/риск для плода (ребенка).

Точно сказать, можно ли беременным принимать Глюконат кальция в каждом конкретном случае, может только лечащий врач.

При приеме препаратов Са в период лактации возможно их проникновение в молоко.

Наиболее частые отзывы о препарате Глюконат кальция — это отзывы при аллергии. Средство назначают и взрослым, и совсем маленьким детям. При этом большинство людей считают его достойной альтернативой более дорогим и разрекламированным лекарствам.

Для компенсации дефицита кальция обычно назначают таблетки, но в некоторых ситуациях препарат вводят внутривенно или в мышцу.

Отзывы об уколах Кальция глюконата внутримышечно позволяют сделать вывод, что процедура достаточно болезненна. Причем неприятные ощущения обычно возникают не во время инъекции, а после нее.

О Кальция глюконате внутримышечно отзывы свидетельствуют о том, что внутривенные инъекции переносятся несколько легче, чем уколы в мышцу. Однако следует помнить, что укол “горячий”, и после него не следует резко вставать.

Несмотря на болезненность инъекций, препарат хорошо помогает при аллергии, розовом лишае, обильных месячных, затяжной ангине, герпесе и при ряде других патологий. У беременных женщин после лечения глюконатом кальция существенно уменьшаются судороги в ногах, укрепляются ногти и зубы.

Не стоит, однако, забывать, что средство является медицинским препаратом, поэтому лечение им может рекомендовать только врач.

Цена Кальция глюконата в таблетках в российских аптеках — от 3.5 руб. за 10 штук. Стоимость упаковки №30 — 40-45 руб. В Украине купить 10 таблеток можно от 3.85 грн.

10-процентный раствор в украинских аптеках стоит от 17 грн (ампулы 5 мл, №10). Цена ампулы 5 мл (№1) — 1,8 грн. В России цена уколов Кальция глюконата — от 118 руб.

источник

*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

П ри ведении больного бронхиальной астмой основное внимание клинициста сосредоточено, как правило, на респираторной функции. Однако при тяжелом течении заболевания, особенно при использовании системных глюкокортикоидов, пациенты имеют высокий риск развития остеопороза, характерные проявления которого – снижение массы костной ткани и нарушение ее микроархитектоники – обусловливают снижение прочности кости и повышенный риск переломов. Это заболевание утяжеляет течение бронхиальной астмы, приводит к длительным госпитализациям, большим финансовым затратам, необходимости в постороннем уходе за больными с переломами и в значительном числе случаев – к смертельным исходам.

В начальных стадиях остеопороз протекает бессимптомно. Клинические проявления (боли в спине, снижение роста, переломы различной локализации), заставляющие пациента обратиться за медицинской помощью, появляются в тяжелой стадии заболевания. Для ранней диагностики остеопороза используется денситометрический метод количественной оценки минеральной плотности костной ткани (МПКТ). Согласно рекомендациям ВОЗ снижение МПКТ на 1–2,5 стандартных отклонений (SD) от пиковой костной массы (так называемый Т–критерий) соответствует остеопении, более чем на 2,5 SD – остеопорозу, а наличие при этом хотя бы одного перелома свидетельствует о тяжелом остеопорозе [1]. Эти критерии первоначально были разработы для постменопаузального остеопороза, но в дальнейшем стали использоваться в диагностике остеопороза другой этиологии, как у женщин, так и у мужчин. Благодаря этому методу стали появляться данные о распространенности остеопороза при различных заболеваниях, углубились знания о факторах риска.

Факторы риска развития остеопороза при бронхиальной астме

Анализ факторов риска, способствующих развитию остеопороза при бронхиальной астме, следует начать с тех, которые обычно выпадают из поля зрения клиницистов. В противовес ранее распространенной точки зрения, согласно которой риск остеопороза определяется только использованием системных глюкокортикоидов (СГК), с появлением методов ранней диагностики остеопороза в литературе стали накапливаться данные о значительной распространенности низких показателей МПКТ у больных, не принимающих эти препараты.

На состояние костной ткани у больных бронхиальной астмой часто влияют факторы, сопутствующие заболеванию. Если заболевание началось в детском возрасте, эти факторы могут привести к нарушению формирования пиковой костной массы, что дополнительно повышает риск развития остеопороза в зрелом и пожилом возрасте [2] (рис. 1).

Рис. 1. Факторы риска развития остеопороза при бронхиальной астме

Недостаточное потребление продуктов, содержащих кальций и витамин D (особенно молока, рыбы, орехов), зачастую связано не только с индивидуальными особенностями питания, но и с развитием пищевой аллергии на эти продукты. Нередко среди больных бытует ложное убеждение о том, что «молоко увеличивает количество мокроты».

При плохо контролируемом течении заболевания снижается толерантность к физическим нагрузкам, а отсюда – и уровень физической активности. Больные с астмой физического усилия избегают активных физических упражнений, необходимых для укрепления костной ткани. У больных бронхиальной астмой среднетяжелого и тяжелого течения физическая активность снижена вследствие выраженных респираторных симптомов и частых госпитализаций.

У 90% тяжелых больных наблюдается гиперрезорбция костной ткани. Причины ее возникновения в 40% случаев связаны с дефицитом витамина D, примерно в 10% – с резорбцией костной ткани вследствие иммобилизации, и в 45% отмечается сочетание этих двух факторов. Иммобилизация даже на такой короткий период, как 6–8 недель, приводит к 10%–ной безвозвратной потере МПКТ, что в 2 раза увеличивает риск переломов [3]. Определенную роль играет гипоксия, воздействующая на костномозговые клетки и трофику тканей.

Известным фактором риска является курение. Оно не только способствует снижению МПКТ, но и вызывает мышечную слабость, увеличивая риск падений, и, следовательно, появления переломов. Эта проблема имеет большое значение у больных ХОБЛ.

В последние годы широко обсуждается влияние воспалительного процесса на костный метаболизм. Известно, что большое количество цитокинов, регулирующих воспалительный процесс, принимают также участие в костной резорбции. В норме они не определяются в крови, но при выраженном воспалении их концентрация значительно возрастает. ФНО- a , ИЛ-1 b и ИЛ–6 хорошо известны пульмонологам как цитокины «раннего ответа». Эти цитокины продуцируются в большом количестве при таких заболеваниях, как астма, ХОБЛ, туберкулез, муковисцидоз и саркоидоз. Они же участвуют в процессе костной резорбции. Наиболее убедительные доказательства получены для ФНО- a , который способствует пополнению количества и созреванию предшественников остеокластов. Мощными медиаторами остеокластогенеза являются также ИЛ–1 и ИЛ–6. Для примера, ИЛ–1 в 4, а иногда и в 10 раз более сильный фактор костной резорбции in vitro, чем паратиреоидный гормон. Таким образом, эти и другие цитокины (включая ИЛ–11 и макрофагальный колониестимулирующий фактор) могут обеспечивать связь между воспалительным процессом в бронхолегочной системе и костным ремоделированием и способствовать потере костной ткани.

В последние годы широко обсуждается роль недавно идентифицированного белка–лиганда остеопротегерина (OPG–L или RANKL), являющегося мощным активатором резорбции костной ткани. Обнаружено, что RANKL высвобождается не только из остеобластов, но и из макрофагов и Т–лимфоцитов. Способность активированных Т–лимфоцитов высвобождать этот белок может объяснять, почему аутоиммунные заболевания, такие как астма, рак, лейкозы и хронические вирусные инфекции (например, гепатит), приводят к системной или локальной потере костной ткани [4].

Процессы, происходящие при хроническом воспалении, пока недостаточно изучены. Гораздо больше известно о последствиях приема глюкокортикоидных препаратов.

Глюкокортикоиды (ГК) – наиболее эффективные препараты для базисного лечения бронхиальной астмы. Врачи аллергологи–иммунологи и пульмонологи лидируют по назначению системных и ингаляционных ГК в сравнении с врачами других специальностей. Ингаляционные ГК регулярно использует 3% популяции Европы [5]. Большое исследование, проведенное в Великобритании в 2000 г., показало, что 40% больных, постоянно принимающих пероральные ГК, – это лица с патологией органов дыхания, в том числе 30,5% – с бронхообструктивными заболеваниями [6].

Вместе с тем ГК имеют много серьезных побочных эффектов, к числу которых относится ГК–индуцированный остеопороз. Потеря костной ткани наступает непосредственно вслед за началом ГК–терапии и является результатом механизмов, включающих подавление костного формирования и увеличение костной резорбции (рис. 2). Формирование костной ткани снижается в результате ингибирования ГК функции остеобластов. Усиленная костная резорбция является следствием вторичного гиперпаратиреоза, развивающегося при подавлении ГК абсорбции кальция в желудочно–кишечном тракте и усиления его экскреции с мочой. Повышение уровня паратиреоидного гормона активирует остеокласты. Значимую роль в процессе резорбции под влиянием ГК–терапии играет снижение уровня половых гормонов. Интересные данные, способные дать объяснение резорбтивному эффекту ГК, были получены при изучении влияния этих препаратов на систему регуляторных белков, играющих важную роль в остеокластогенезе, а именно остеопротегерин–RANK–RANKL. Обнаружено, что ГК уменьшают продукцию остеопротегерина, способствующего формированию кости, и усиливают выработку RANKL, что ведет к стимуляции созревания и повышению резорбтивной активности остеокластов [7].

Рис. 2. Схематическое представление механизмов костной потери у больных с глюкокортикоид-индуцированным остеопорозом. ПТГ — паратиреоидный гормон

Системные глюкокортикоиды. Любой больной, получающий СГК–терапию, подвергается риску развития остепороза независимо от возраста, этнического происхождения, пола, наличия или отсутствия других факторов риска, описанных для остеопороза иной этиологии. Им обусловлено более половины случаев остеопороза в молодом возрасте [8].

Наиболее быстрая потеря костной ткани происходит в первый год с момента начала терапии. В последующие годы лечения потеря костной ткани, как правило, замедляется, но неуклонно прогрессирует, приводя к выраженному снижению МПКТ и развитию переломов. Остеопороз выявляется у значительной части (от 30 до 50%) ГК–зависимых больных [9,10]. Прием ГК в детском возрасте приводит к уменьшению роста. У пожилых пациентов снижение костной плотности при длительной терапии происходит в 2–3 раза быстрее, чем в физиологических условиях [11].

По существующим рекомендациям, все больные, постоянно получающие СГК–терапию (более 1 месяца) в дозе, эквивалентной 5 мг/сут. преднизолона, должны быть обследованы для выявления остеопороза [12]. Отсутствие влияния на гипоталамо–гипофизарно–надпочечниковую систему еще не свидетельствует об отсутствии эффекта на кости. Использование минимальных доз, альтернирующий режим приема, по данным многих авторов, предотвращают эффект на гипоталамо–гипофизарно–надпочечниковую систему, но не потерю костной ткани [13,14,15]. В этом отличие бронхиальной астмы от ревматоидного артрита, при котором небольшие дозы СГК могут иногда оказывать протективный эффект, снимая выраженность воспалительного процесса и увеличивая физическую активность пациентов [16].

Строгих рекомендаций по проведению денситометрии больным, получающим СГК, нет. Обычно ее проводят при длительности лечения более 6 мес. Критические для развития переломов значения МПКТ определены только у женщин в постменопаузе, но не изучены в других группах риска. Между тем, по данным проведенных исследований, костная плотность у СГК–зависимых больных бронхиальной астмой, имевших переломы, значительно выше, чем у пациентов с переломами при инволюционном остеопорозе, что может быть связано не только с количественными, но и качественными изменениями кости под влиянием СГК [17,18]. Изменения МПКТ у больных, принимающих СГК, неоднозначны. В противовес общепринятой точке зрения, согласно которой степень снижения МПКТ прямо зависит от дозы и длительности ГК–терапии, в последнее время появляются работы, ставящие под сомнение такую корреляцию [19].

Читайте также:  Льготники по бронхиальной астме

Возникающие на фоне СГК–терапии переломы обычно происходят в областях скелета, богатых трабекулярной костной тканью, которая имеет более высокую скорость обмена по сравнению с кортикальной. Они локализуются прежде всего в позвонках, головке бедренной кости, ребрах, проксимальном отделе плечевой кости и дистальном отделе лучевой. Частота атравматичных переломов, нередко приводящих к инвалидности, среди больных, принимающих CГК, в 2–3 раза превышает обычный уровень [20]. Подсчитано, что каждый компрессионный позвонок у больного без патологии бронхолегочной системы снижает форсированную жизненную емкость легких на 10% [21]. У больных бронхиальной астмой происходят более выраженные изменения. Уменьшая подвижность грудной клетки и нарушая эвакуацию мокроты при кашле вследствие местной боли, переломы позвоночника и ребер могут осложнить течение заболевания.

Результаты последних исследований показали, что применение СГК ведет также к росту числа переломов костей, богатых кортикальной тканью. В большом популяционном исследовании, проведенном на больных ревматоидным артритом, продемонстрировано увеличение в 2 раза частоты переломов шейки бедра на фоне ГК–терапии по сравнению с контролем того же возраста и пола [22].

Ингаляционные глюкокортикоиды (ИГК) проявляют меньше побочных эффектов по сравнению с системными в силу своего локального действия, а также благодаря быстрому метаболизму в печени. ИГК в дозе, эквивалентной 500 мкг/сут. беклометазона дипропионата контролируют симптомы астмы у большинства пациентов. Кривая доза–ответ для основных показателей (например, симптомов астмы, параметров функции внешнего дыхания, реактивности дыхательных путей) имеет пологую форму, поэтому увеличение дозы ИГК даст меньший прирост в эффективности контроля симптомов астмы, но увеличит риск побочных эффектов. В этой связи добавление к терапии другого класса противоастматических препаратов (b2–агонистов длительного действия, пролонгированных теофиллинов, антагонистов лейкотриеновых рецепторов) более предпочтительно, чем увеличение дозы ИГК [23]. Тем не менее у некоторых больных астмой тяжелого течения назначение высоких доз ИГК позволяет снизить дозу или отказаться от приема CГК.

Однозначного ответа, может ли длительная терапия высокими дозами ИГК вызвать развитие остеопороза, в настоящее время нет. Результаты проведенных исследований МПКТ варьируют от выраженной отрицательной динамики до позитивных изменений. Частично негативные результаты могут быть объяснены использованием в период наблюдения коротких курсов СГК, которые назначались больным для купирования обострения заболевания [24]. Неадекватные результаты могут быть получены при исследовании системного эффекта высоких доз ИГК в группе здоровых добровольцев и больных с легким течением бронхиальной астмы, поскольку у них выше степень накопления препаратов в легких и соответственно более выражен системный эффект, чем у больных со среднетяжелым и тяжелым течением c плохой техникой ингаляции и выраженным бронхоспазмом [25].

В 2001 г. в The Coсhrane Database of Systematic Reviews был опубликован мета–анализ Jones A. с соавт., составленный на основании 7 рандомизированных контролированных клинических исследований [26]. Общее количество больных составило 1989 человек в возрасте до 60 лет (соотношение мужчины/женщины 2:1). Проведенный мета–анализ показал, что прием ИГК в течение 3 лет не вызывает изменений МПКТ и не влияет на частоту переломов.

Развитию системных эффектов, в том числе остеопороза, при использовании ИГК уделено большое внимание в опубликованной в 2002 г. новой редакции Global Initiative for Asthma [23]. Особый акцент на эту проблему поставлен в разделе лечения детей. В этом большом директивном документе указывается, что системные эффекты не развиваются при дозах Ј 500 мкг/сут. (беклометазона дипропионата или эквивалента) у взрослых и Ј400 мкг/сут. (будесонида или эквивалента) у детей; однако это возможно у некоторых восприимчивых к системным эффектам больных. ИГК высоко эффективны для лечения астмы, и выгода от их использования намного превышает риск (возможно, небольшой) развития системных осложнений.

Основой профилактических мероприятий является контроль квалифицированного специалиста за течением бронхиальной астмы, позволяющий избежать появление факторов риска, рассмотренных выше. Большое значение имеют рекомендации по образу жизни. Больным советуют бросить курить и сократить потребление алкоголя. Ежедневные физические упражнения оказывают выраженный положительный эффект на состояние костной ткани, повышают мышечную силу и улучшают координацию движений, что в итоге приводит к снижению риска падений и переломов. Естественно, занятия спортом следует назначать дифференцированно в зависимости от состояния пациента. Но даже тяжелым больным нужно рекомендовать лечебное плавание, спокойные ежедневные прогулки, индивидуально подобранные физические упражнения, не вызывающие болевых ощущений.

Согласно рекомендациям GINA 2002 назначение ИГК не требует проведения медикаментозной профилактики остеопороза [23].

Иного отношения требуют больные, постоянно принимающие СГК. В литературе имеются указания на обратимость изменений в костной ткани после отмены СГК [27], однако едва ли такого эффекта можно достичь у тяжелых больных бронхиальной астмой, годами и даже десятилетиями принимающих эти препараты. Первым и основным шагом является снижение дозы СГК путем оптимизации схем лечения: приема ИГК, а также их сочетания с b2–агонистами длительного действия. Примерами такой комбинации являются сочетания флютиказона пропионата с сальметеролом и будесонида с формотеролом. b2–агонисты длительного действия предпочтительней, однако альтернативой им могут быть пролонгированные теофиллины, антагонисты лейкотриеновых рецепторов или пероральные b2–агонисты длительного действия [23].

Несмотря на кажущуюся очевидность в необходимости проведения профилактических и лечебных мероприятий, частота назначения антиостеопоротических препаратов у больных, постоянно принимающих СГК, крайне низкая, и даже в развитых странах не превышает 16% у женщин после наступления менопаузы и 2–6% у женщин до менопаузы и у мужчин [28,29,30]. Это свидетельствует о плохой осведомленности врачей о развитии остеопороза под влиянием СГК в любом возрасте, неадекватной информации об эффективных программах предупреждения и лечения этого осложнения.

Согласно национальным и международным рекомендациям одновременно с назначением больным постоянной терапии СГК должна проводиться профилактика развития ГК–индуцированного остеопороза [23,31,32].

СГК снижают абсорбцию кальция в желудочно–кишечном тракте и увеличивают потерю кальция с мочой. Из этих соображений больным показан прием препаратов кальция и соблюдение диеты для поддержания общей дневной дозы потребления элементарного кальция. Детям и взрослым, постоянно принимающим CГК, обычно рекомендуется принимать от 1000 до 1500 мг/сут. элементарного кальция. В отличие от постменопаузального и сенильного остеопороза монотерапия кальцием не может замедлить потери костной ткани у больных, постоянно принимающих СГК [33]. Для первичной профилактики используется сочетание препаратов кальция и витамина D.

Назначение витамина D при ГК–индуцированном остеопорозе патогенетически обосновано. Препараты витамина D восстанавливают нарушенную абсорбцию кальция в кишечнике и снижают секрецию паратиреоидного гормона. Кроме того, у некоторых больных пожилого и старческого возраста и/или с тяжелым течением заболевания, а потому не выходящих из дома, часто развивается дефицит витамина D. Дефицит может усиливаться в зимнее время и при недостаточном поступлении витамина с продуктами питания (молочные продукты).

В настоящее время получили распространение активные метаболиты витамина D: 1–альфа–гидроксихолекальциферол (альфакальцидол) и 1,25–дигидроксихолекальциферол (кальцитриол). Они стимулируют образование костной ткани, нормализуют абсорбцию и баланс кальция.

Эффективность различных препаратов витамина D в сочетании с кальцием в первичной профилактике ГК–индуцированного остеопороза доказана в серии рандомизированных испытаний. В настоящее время имеются веские доказательства того, что терапия препаратами витамина D в сочетании с кальцием эффективна для профилактики развития ГК–остеопороза у больных, постоянно принимающих СГК в средней дозе 15 мг/сут. [33]. В связи с низкой стоимостью и малой токсичностью комбинация этих препаратов должна назначаться всем больным, начавшим прием СГК [33]. Рекомендуемая Американской коллегией ревматологов доза витамина D в этой комбинации составляет 800 Ед/сут., могут быть использованы активные метаболиты витамина D: альфакацидол – 1 мкг/сут. или кальцитриол – 0,5 мкг/сут. При использовании активных форм витамина D у больных, начавших прием СГК, рекомендовано тщательное мониторирование уровня кальция крови и мочи. При появлении гиперкальциемии и гиперкальциурии доза препаратов должна быть снижена [32].

С целью уменьшения экскреции кальция с мочой возможно назначение тиазидных диуретиков и ограничение потребления натрия. Рационально использование комбинированной терапии витамином D, кальцием и тиазидами [34]. Однако она требует тщательного контроля уровня кальция в сыворотке крови. Для предотвращения гипокалиемии тиазидные диуретики могут применяться в комбинации с калийсберегающими диуретиками, такими как триамтерен.

Ведение больных, длительно принимающих СГК

Сохраняют значение рекомендации, изложенные выше. Препараты кальция и витамина D входят во все комбинированные схемы лечения. Эффективность лечения и вторичной профилактики оценивается с позиции концепции «качества кости», т.е. по способности антиостеопоротических препаратов достоверно предотвращать развитие новых переломов. К сожалению, основное количество крупных рандомизированных клинических исследований проведено на больных с постменопаузальным остеопорозом. В этой категории больных доказана эффективность применения эстрогенов, ралоксифена, бисфосфонатов (этидроната, алендроната и ризендроната), кальцитонина лосося в предупреждении развития переломов позвоночника и шейки бедра. При ГК–индуцированном остеопорозе такие исследования пока малочисленны и в основном доказывают способность препаратов увеличивать минеральную плотность костной ткани (МПКТ), однако свидетельств снижения частоты переломов в настоящее время недостаточно.

Половые гормоны. Терапия СГК может привести к снижению секреции половых гормонов. Больным необходимо провести обследование, и в случае подтверждения гипогонадизма при отсутствии противопоказаний необходимо проведение гормонозаместительной терапии.

Дефицит тестостерона является хорошо известной причиной развития остеопороза. Низкий уровень тестостерона наблюдается у многих мужчин, постоянно принимающих СГК [35]. Заместительная терапия тестостероном у таких больных дает хорошие результаты. В рандомизированном исследовании [36] небольшой группы мужчин, больных бронхиальной астмой и получающих высокую дозу СГК, назначение тестостерона в течение года приводило к значительному увеличению МПКТ в поясничном отделе позвоночника (около 4%). Отмечалось также уменьшение массы жировой ткани и увеличение мышечной. Согласно рекомендациям Американской ассоциации клинических эндокринологов и Американской коллегии эндокринологов при уровне тестостерона ниже физиологической нормы ( Заключение

В настоящее время имеются эффективные схемы предупреждения и лечения глюкокортикоид–индуцированного остеопороза. Всем больным, принимающим СГК, необходим прием препаратов кальция и витамина D. Эта комбинация должна быть назначена в наиболее ранние сроки от начала постоянной терапии СГК. При снижении минеральной плотности костной ткани ниже возрастной нормы к терапии должны быть добавлены бисфосфонаты или препараты кальцитонина. Большое значение имеет правильное лечение бронхиальной астмы, а также выполнение рекомендаций, касающихся образа жизни, и физические нагрузки.

1. World health Organization. Assessment of fracture risk and its application to screening for postmenopausal osteoporosis.// WHO technical report series 843, Geneva, WHO, 1998.

2. Global Initiative for Asthma. Global strategy for asthma management and prevention. //NIH 2002.

3. Aris R.M., Lester G.E., Ontjes D.A. Bone loss physiology in critically ill patients. //Chest.1998;114(4): 954–955.

4. Kong Y.Y. Molecular control of bone remodelling and osteoporosis.// Exp.Gerontol. 2000; 35(8): 947–956.

5. Wong C.A., Walsh L.J., Smith C.J., et al. Inhaled corticosteroid use and bone–mineral density in patients with asthma.// Lancet 2000; 355(9213): 1399–1403.

6. Van Sta T.P., Leafkrens H.G.M., Abenheim L., et al. Use of corticosteroids and risk of vertebral fractures.// J.Bone Miner.Res. 2000; 15: 993–1000.

7. Hofbauer L.C., Gori F., Riggs B.L., et al. Stimulation of osteoprotegerin ligand and inhibition of osteoprotegerin production by glucocorticoids in human osteoblastic lineage cells: Potential paracrine mechanisms of glucocorticoids–induced osteoporosis.// Endocrinology, 1999; 140: 4382–4389.

8. Walsh L.J., Tattersfield A.E.. Bone disease in asthma.// Br.J.Hosp.Med. 1997; 57(8): 390–393.

9. Gulko P.S., Mulloy A.L. Glucocorticoid–induced osteoporosis: pathogenesis, prevention and treatment.// Clin.Exp.Rheumatol. 1996; 14(2): 199–206.

10. Lukert B.P., Raisz L.G. Glucocorticoid–induced osteoporosis: pathogenesis and management.// Ann.Intern.Med. 1990; 112(5): 352–364.

11. Eastell R, Reid D.M., Compston J., et al. A UK Consensus Group on management of glucocorticoid–induced osteoporosis: an update.//J.Intern.Med. 1998; 244: 271–292.

12. American College of Rheumatology and Committee on Glucocorticoid–induced Osteoporosis. Recommendation for prevention and treatment of glucocorticoid–induced osteoporosis.//Arthritis & Rheumatism 2001; 44(7):1496–1503.

13. Allen DB. Growth supression by glucocorticoid therapy. //Endocrinol. Metabol. Clin. North. Am. 1996; 25: 699–717.

14. Backman K.S., Greenberg P.A., Paterson R. Airway obstruction in patients with long–term asthma consistent with irreversible asthma.// Chest 1997; 112: 1234–1240.

15. Dykman T.R., Gluck O.S., Murphy W.A., et al. Evaluation of factors associated with glucocorticoid–induced osteopenia in patients with rheumatic diseases.// Arthritis Rheum. 1985; 28: 361–368.

16. Насонов E.Л., Скрипникова И.А.. Насонова В.А. Проблема остеопороза в ревматологии.– М., Стин, 1997.

17. Luengo M., Picado C., Del Rio L., et al. Vertebral fractures in steroid dependent asthma and involutional osteoporosis: a comparative study.// Thorax 1991; 46(11): 803–806.

18. Saito J.K., Davis J.W., Wasnich R.D., Ross P.D. Users of low dose glucocorticoids have increased bone rates, a longitudinal study.// Calcif. Tissue Int. 1995; 57(2): 115–119.

19. Brandli D.W., Golde G., Greenwald M., Silverman S.L. Glucocorticoid–induced osteoporosis: a cross–sectional study. // Steroids 1991; 56 (10): 518–523.

20. McLeod J.F. Osteoporosis, cytokines, and glucocorticoids // Allergy Proc. 1993; 14(5): 363–364.

21. Iqbal F., Michaelson J., Thaler L., et al. Declining bone mass in men with chronic pulmonary disease.// Chest 1999; 116(6): 1616–1624.

22. Cooper C., Coupland C., Mitchell M. Rheumatoid arthritis, corticosteroid therapy and hip fracture.// Ann.Rheum. Dis. 1995;54:49–52.

23. Global Initiative for Asthma. Global strategy for asthma management and prevention. //NIH 2002.

24. Matsumoto H., Ishihara K., Hasegawa T, et al. Effects of inhaled corticosteroids and short courses of oral corticosteroids in bone mineral density in asthmatic patients: a 4–year longitudinal study.// Chest 2001; 120(5): 1468–1473.

25. Harrison T.W., Wisniewski A., Honour J., Tatterfield A.E. Comparison of the systemic effects of fluticasone propionate and budesonide given by dry powder inhaler in healthy and asthmatic subjects.// Thorax 2001; 56(3): 186–191.

26. Jones A., Fay J.K., Burr M., et al. Inhaled corticosteroid effects on bone metabolism in asthma and mild obstructive pulmonary disease.// Cochrane Library 2002; 3: CD003537.

27. Laan R.F., Buijs W.C., van Erning L.J., et al. Differential effects of glucocorticoids on cortical appendicular and cortical vertebral bone mineral content.// Calcif.Tissue.Int. 1993; 52: 5–9.

28. Peat I.D., Heally S., Reid D.V., Ralston S.H. Steroid induced osteoporosis: an opportunity for prevention? //Ann. Rheum. Dis. 1995;54(1):66–68.

29. Walsh L.J., Wong C.A., Pringle V., Tattersfield A.E. Use of oral corticosteroids in the community and the prevention of secondary osteoporosis: a cross sectional study.// BMJ 1996; 313(7053):344–346.

30. Ettinger B., Chidambaran P., Pressman A. Prevalence and determinants of osteoporosis drug prescription among patients with high exposure to glucocorticoid drug. //Am.J.Manag.Care. 2001; 7(6): 597–605.

31. Eastell R, Reid D.M., Compston J., et al. A UK Consensus Group on management of glucocorticoid–induced osteoporosis: an update. //J.Intern.Med. 1998; 244: 271–292.

32. Recommendations for the prevention and treatment of glucocorticoid–induced osteoporosis. American college of rheumatology ad hoc committee on glucocorticoid–induced osteoporosis. //Arthritis & Rheumatism.2001; 44(7):1496–1503.

33. Homic J., Suarez–Almazor M.E., Shea B., et al. Calcium and vitamin D for corticosteroid–induced osteoporosis.// Cochrane Library 2002;3:CD 000952.

34. Yamada H. Long–term effect of 1 alpha–hydroxyvitamin D, calcium and thiazide administration on glucocorticoid–induced osteoporosis.// Nippon Naibunpi Gakkai Zasshi. 1989; 65(6): 603–614.

источник