Как отличить стеноз от астмы

автор не бойтесь. У этих двух заболеваний разная причина и разный механизм развития.
Вам уже написали, что круп — вирусной природы, бронхиальная астма — аллергической.
При крупе поражается гортань(происходит воспалене слизистой, отек и сужение просвета гортни под водействием вируса) , при астме — бронхи (под действием аллергена происхдит отек слизистой и спазм гладкой мускулатуы бронхов, за счет этого сужается их просвет).
Это вообще разные болезни.
Порсле выздоровления вполне можно идти в сад. как и при любом другом ОРВИ.

Ой спасибочки.:flower:
А то я вчера разревелась. (
Мы ушли под расписку.
К нам ходит м/сестра и колет а/б и ушки закапывает фурацилиновым спиртом(сказали, что надо, т.к. отит уже есть, но пока не страшный, чтобы не было хуже).
Вобщем выполняем все предписания врачей: дышим, колемся и проч.

Ой спасибочки.:flower:
А то я вчера разревелась. (
Мы ушли под расписку.
К нам ходит м/сестра и колет а/б и ушки закапывает фурацилиновым спиртом(сказали, что надо, т.к. отит уже есть, но пока не страшный, чтобы не было хуже).
Вобщем выполняем все предписания врачей: дышим, колемся и проч.

Если есть отит, антибиотики вам показаны. А где лежали?

Девочки, помогите.
У нас стеноз гортани при орви.
СО всех сторон слышу, что это начало астмы.
Боюсь до дрожи в коленях.
И еще вопрос: чем стеноз при орви отличается от стеноза при аллергии (ну аллергическая реакция)

Это вам врач такое сказал? Нам ставят под вопросом БА , но у нас ОБСТРУКЦИИ, т.е. сужение бронхиол происходит — аллергическая р-ция на вирус или лекарство. А про стеноз я такое впервые слышу. у меня самой в детстве были стенозы при ОРВИ, но на этом все и кончилось:009:

Это вам врач такое сказал? Нам ставят под вопросом БА , но у нас ОБСТРУКЦИИ, т.е. сужение бронхиол происходит — аллергическая р-ция на вирус или лекарство. А про стеноз я такое впервые слышу. у меня самой в детстве были стенозы при ОРВИ, но на этом все и кончилось:009:

Нет конечно. Врач утверждает, что это возрастное и т.п. А знакомые говорят, что у них сын астматиком до 12 лет был из-за того, что сначала думали, что это стеноз при орви (и соответственно лечили), а выявилось что это аллергическая реакция.И парня просто «залечили» антибиотиками. (

Нет конечно. Врач утверждает, что это возрастное и т.п. А знакомые говорят, что у них сын астматиком до 12 лет был из-за того, что сначала думали, что это стеноз при орви (и соответственно лечили), а выявилось что это аллергическая реакция.И парня просто «залечили» антибиотиками. (

Астматиком нельзя быть до 12 лет, им можн либо не быть, либо быть всю жизнь.
А вообще хороший грамотный педиатр Вам в помощь.

Астматиком нельзя быть до 12 лет, им можн либо не быть, либо быть всю жизнь.
А вообще хороший грамотный педиатр Вам в помощь.

Спасибо. Вы мне очень помогли. Развеяли сомнения.
:flower::flower::flower:

у сына с года стеноз,постоянные обструк.бронхиты,атиты,в полтора поставили(пульманолог)бронхиальную астму,но в 2,5 года(этим лето) нас по направлеию аллерголога положили в больницу на обследование и не обнаружили деагноз брон. астмы,а у нас анатомическое строение горла ,как начинает заболевать через день или два происходит стеноз,чесно говоря уже устала,но что поделаешь,надеюсь скоро перерастёмврачи у нас попадались не компетентные и пульмонолог,которая постоянно выписывала антибиотики,а под конец назначила нам болончики для асматиков(на что врачи в больнице были в шоке),педиатр которая не разбиралась а только разводила руками и ничего не могла объяснить,слава Богу за аллерголога а за врачей в педиатрическом

Да, вот это врачи.
я здесь нашла хорошего специалиста на форуме (пульманолога)

источник

Синдром обструкции верхних дыхательный путей (круп, острый стенозирующий ларинготрахеит) у детей — одна из самых частых причн обращения за неотложной помощью. Различают острый аллергический стеноз гортани и стеноз вследствие (на фоне) острой респираторной вирусной инфекции (ОРВИ).

Основные причины возникновения и механизмы становления. Развитие аллергического стеноза верхних дыхательных путей с преимущественной локализацией процесса в области гортани,в основном, связано с сенсибилизацией организма к пищевым аллергенам и аллергенам микроклещей домашней пыли (Dematophagoides pteronyssinus и Dematophagoides farineae), животных и др. Острый аллергический стеноз верхних дыхательных путей чаще наблюдается у детей с наследственным предрасположением к аллергии. Развитию крупа нередко предшествует появление симптомов кожной и респираторной аллергии. Способствуют возникновению аллергического стеноза гортани и такие анатомические особенности этого органа у детей, как мягкость хрящевого скелета, короткое и узкое предверье и высоко расположенная гортань, наличие нежной, богатой клеточными элементами слизистой оболочки и рыхлого, с обильной сосудистой сетью и большим количеством тучных клеток, подслизистого слоя. Указанные особенности строения слизитстой и подслизистой оболочек особенно характерно для окруженного плотным перстневидным хрящом участка гортани, Эта область проецируется на подсвязочное пространство, в ней и развивается у детей максимально выраженный отек. Чаще круп развивается у детей в возрасте от 6 месяцев до 3 лет, при этом мальчики страдают им в 304 раза чаще, чем девочки. Патогенетическую основу острого аллергического стеноза верхних дыхательных путей составляют IgE-опосредуемые аллергические реакции, вызывающие развитие в слизистой оболочке гортани воспалеия в виде отека, гиперсекреции слизи, спазма гладкой мускулатуры верхних дыхательных путей, у отдельных пациентов возникает также бронхоспазм. Развитие острого стенозирующего ларинготрахеита может быть связано и с воздействием вирусной инфекции, химических поллютантов, изменением метеоситуации.

Клиника и диагностические критерии. Острый стеноз гортани является причиной развития дыхательной недостаточности (ДН), нарушения общего состояния ребенка. Выделяют 3 степени стеноза в зависимости от выраженности сужения гортани (табл.5):

I — компенсированный; II — cубкомпенсированный; III — декомпенсированный.

Таблица 5. Характеристика аллергического стеноза гортани

Степень Ж а л о б ы О б ъ е к т и в н о Д о п о л н и т е л ь н ы е

стеноза и с с л е д о в а н и я

I “Лающий” кашель, Состояние средней тяжес- При ларингоскопии — ги-

осипший голос. При ти, углубленное и более перемия и небольшой

возбуждении, плаче, редкое дыхание, отсутст- отек слизистой оболочки

возбуждении дыхание вие паузы между вдохом голосовых связок

становится более шум- и выдохом. Отсутствие

II Беспокойство, возбуж- Состояние средней тя- При ларингоскопиии —

дение ребенка, наруше- жести или тяжелое. отек и инфильтративные

ние сна, потливость, Стенотическое дыха- изменения слизистой

выражение испуга на ние в покое, усилива- оболочки гортани

лице, ощущение не- ется при физическом

хватки воздуха; “лаю- напряжении, втяжение

щий” кашель, который уступчивых мест груд-

может становиться ной клетки и эпигастрия.

болезненным Признаки ДН: цианоз но-

III Выраженное беспокой- Состояние тяжелое или Инфильтративные и

ство, чувство страха, крайне тяжелое. Признаки фиброзно-гнойные

нехватки воздуха (мо- выраженной ДН. Резко вы- изменения слизистой

гут часто запрокиды- раженная инспираторная оболочки гортани,

вать голову), потли- одышка, цианоз, акроциа- корки, слизь в прос-

вость.Дисфония, гру- ноз, участие всей дыхатель- вете гортани

бый “лающий” кашель, ной мускулатуры в акте ды-

стенотическое дыха- хания, втяжение эпигастрия,

ние, слышимое на рас- частый нитевидный пульс,

стоянии выпадающий на вдохе, “мра-

У детей с аллергическим стенозом гортани обычно выявляют отягощенную аллергическими реакциями и заболеваниями наследственность, нередко у них отмечаются также проявления атопического дерматита, пищевой и лекарственной аллергии. Для этого варианта крупа характерно внезапное развитие стеноза “на фоне полного здоровья”, при отсутствии катаральных явлений, нормальной температуре тела, а также сравнительно быстрое купирование симптомов болезни при назначении адекватного лечения. У ряда детей одновременно с проявлениями аллергического стеноза гортани развивается бронхообструктивный синдром.

Острый стеноз гортани, развивающийся на фоне острой респираторной инфекции, характеризуется более постепенным началом болезни, возникновением стеноза на фоне катаральных явлений со стороны верхних дыхательных путей, повышением температуры, симпотмами интоксикации, воспалительных изменений в общем анализе крови.

Стеноз гортани необходимо дифференцировать с дифтерией гортани, инородным телом дыхательных путей, обструктивным бронхитом, заглоточным абсцессом, бронхиальной астмой, коклюшем, пневмонией с проявлениями ДН.

Лечение острого стеноза гортани. Дети с острым стенозом гортани подлежат обязательной госпитализации. Проводимая при этом терапия должна быть патогенетической и направленной на восстановление воздушной проходимости верхних дыхательных путей. Лечение проводится с учетом выраженности стеноза гортани,начинается врачами ССМП на вызове, продолжается по пути следования в стационар. Время оказания неотложной помощи не должно превышать 60 минут.

Для лечения острого стеноза гортани в компенсированной стадии (I степень) используются ингаляции ГКС (пульмикорта) через небулайзер в дозе 0,25 мг, при неэффективности или отсутствии небулайзеров применяются антигистаминные препараты: в/м (супрастин, 2% раствор 0,1 мл/год жизни) или перорально (для детей от 12 лет — семпрекс, 1 капс., 8 мг; кларитин или кларотадин, 10 мг, 1 таб. или 2 чайные ложки сиропа).

При лечении стеноза гортани в стадии неполной компенсации (II степень) начинают с ингаляции ГКС (пульмикорт) через небулайзер в дозе 0,5 мг. При отсутствии эффекта проводят повторные ингаляции пульмикорта в той же дозе через небулайзер через 20 минут (максимальной трехкратно). При отсутствии небулайзеров применяются антигистаминные средства (супрастин, в/м), системные ГКС (преднизолон из расчета 2 мг/кг). При недостаточном эффекте дополнительно назначают подкожное введение 0,1% раствора адреналина из расчета 0,01 мг/кг массы тела.

Стеноз гортани III степени протекает с явления дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности, нарушением метаболических процессов, признаками токсикоза, что требует необходимость госпитализации. На догоспитальном этапе лечение стеноза в декомпенсированной стадии начинают с ингаляции ГКС (пульмикорт) через небулайзер в дозе 1 мг. При неэффективности осуществляют повторные ингаляции пульмикорта в той же дозе через небулайзер с интервалом в 20 минут (максимальной двукратно), подкожно вводят адреналин. При неуспехе терапии или отсутствии небулайзеров применяется в/м введение системных ГКС (преднизолона из расчета 2 мг/кг) и п/к введение 0,1% раствора адреналина из расчета 0,01 мг/кг массы тела. В случаях возникновения бронхообструктивного синдрома при всех степенях стеноза гортани лечение проводится растворами бета2-агонистов короткого действия (беродуала по 10-20 капель или вентолина — 0,5-1 небула) через небулайзер.

Клиническая фармакология лекарств, применяемых для лечения острых аллергических заболеваний.

Адреналин (эпинефрин).Прямой стимулятор альфа- и бета-адренорецепторов, что обусловливает все его эффекты. Механизм противоаллергического действия адреналина реализуется : 1) стимуляцией альфа-адренорецепторов, сужением сосудов органов брюшной полости, кожи, слизистых оболочек, повышением АД; 2) положительным инотропным действием (увеличивается сила сердечных сокращений за счет стимуляции бета1-адренорецепторов сердца; 3) стимуляцией бета2-адренорецепторов бронхов (купирование бронхоспазма); 4) подавлением дегрануляции тучных клеток и базофилов (за счет стимуляции внутриклеточко цАМФ). При парентеральном введении адреналин действует непродолжительно (при в/в — 5 минут, при подкожном — до 30 минут), так как быстро метаболизируется в окончаниях симпатических нервов, в печени и других тканях с участием моноаминооксидазы (МАО) и катехол-О-метилтрансферазы (КОМТ).

Побочные эффекты: головокружение, тремор, слабость, сильное сердцебиение, тахикардия, различные аритмии (в т.ч. и желудочковые), появление болей в области сердца, затруднение дыхания, увеличение потливости, чрезмерное повышение АД, задержка мочи у мужчин, страдающих аденомой предстательной железы, повышение уровня сахара в крови у больных сахарным диабетом. Описаны также некрозы тканей при повторном подкожном введении адреналина в одно и тоже место вследствие сужения сосудов.

Противопоказания: артериальная гипертензия, выраженный церебральный атеросклероз либо органическое поражение головного мозга, ишемическая болезнь сердца, гипертиреоз, закрытоугольная глаукома, сахарный диабет, гипертрофия предстательной железы, неанафилактический шок, беременность. Однако даже при этих болезнях возможно назначение адреналина при анафилактическом шоке по жизненным показаниям и под строгим врачебным контролем.

Глюкокортикостероиды. Для парентерального введения в рамках неотложной терапии на догоспитальном этапе применяется преднизолон и бетаметазон.

Механизм противоаллергического действия глюкокортикостероидов (ГКС) основан на следующих эффектах: 1) иммунодепрессивное свойство (подавление роста и дифференцировки иммунных клеток — лимфоцитов, плазмоцитов, уменьшение продукции антител); 2) предупреждение дегрануляции тучных клеток и выделения из них медиаторов аллергии; 3) уменьшение проницаемости сосудов, повышение АД, улучшение бронхиальной проходимости и др.

Для лечения больных бронхиальной астмой, аллергическим ринитом и конъюктивитом разработаны топические формы ГКС (флутиказон, будесонид).

Побочные эффекты системных ГКС: артериальная гипертензия, возбуждение, аритмия, язвенные кровотечения. Побочные эффекты топических ГКС: осиплость голоса, нарушение микрофлоры с дальнейшим развитием кандидоза слизистых, при применении высоких доз — атрофия кожи, гинекомастия, прибавка массы тела и др. Противопоказания: язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, тяжелая форма АГ, почечная недостаточность, повышенная чувствительность к ГКС в анамнезе.

Бетаметазон (дипроспан) — глюкокортикоидный препарат, состоит из 2 мг динатрия фосфата и 5 мг дипропионата. Бетаметазона динатрия фосфат обеспечивает быстроту наступления эффекта. Пролонгированное действие обеспечивается за счет бетаметазона дипропионата. Дипроспан оказывает иммунодепрессивное, противоаллергическое, десенсибилизирующее и противошоковое действие. Бетаметазон биотрансформируется в печени. Доза препарата зависит от степени тяжести болезни и особенностей клинической картины. Применяется для лечения острых аллергических заболеваний по 1-2 мл в/м (однократные введения не сопровождаются существенными побочными действиями).

Антигистаминные средства (блокаторы Н1-гистаминовых рецепторов). Существует несколько классификаций антигистаминных средств. Согласно одной из них, выделяют препараты 1,2 и 3-го поколений (вопрос о принадлежности лекарств ко 2 и 3 поколениям до настоящего времени дискуссионный). В другой, более популярной среди клиницистов, классификации выделяют классические антигистаминные препараты (например, супрастин) и препараты нового поколения (семпрекс, телфаст, кларотадин и др.). Для первых характерным считается короткая продолжительность действия при относительно быстром наступлении клинического эффекта. Многие из них представлены и парентеральными формами. Все это и низкая стоимость определяют широкое применение классических антигистаминных средств и в настоящее время. Наиболее чаще из них используются хлоропирамин (супрастин) и дифенгидрамин (димедрол).

Хлоропирамин (супрастин) — один из самых широко применяемых классических антигистаминных препаратов. Обладает значительной антигистаминной активностью, периферическим антихолинергическим и умеренным спазмолитическим действием. При приеме внутрь быстро и полностью абсорбируется из желудочно-кишечного тракта.Максимальная концентрация в крови достигается в течение первых 2 часов, терапевтический уровень концентрации сохраняется 4-6 часов. Эффективен в большинстве случаев для лечения сезонного круглогодичного аллергического риноконъюктивита, отека Квинке, крапивницы, атопического дерматита, экземы; в парентеральной форме — для лечения острых аллергических заболеваний, требующих неотложной помощи. Обладает широким диапазоном используемых терапевтических доз. Не накапливается в сыворотке крови, поэтому не вызывает передозировку при длительном применении. Для супрастина характерно быстрое наступление эффекта и небольшая продолжительность (в т.ч. и побочного) действия. Может комбинироваться с другими Н1-блокаторами с целью увеличения продолжительности антиаллергического эффекта. Выпускается в таблетках и ампулах для в/м введения.

Дифенгидрамин (димедрол) — один из первых синтезированных Н1-блокаторов. Обладает высокой антигистаминной активностью и снижает выраженность аллергических и псевдоаллергических реакций. За счет существенного холинолитического эффекта, имеет противокашлевое,противорвотное действие и в то же время вызывает сухость слизистых, задержку мочеиспускания. Вследствие липофильности димедрол обладает выраженным седативным свойством (иногда используется в качестве снотворного средства). Димедрол, как и супрастин, представлен в различных лекарственных формах, что предопределяет его широкое использование в неотложной терапии. Однако значительный спектр побочных эффектов, непредсказуемость выраженности и направленности действия на ЦНС требуют повышенного внимания при его применении и, по возможности, спользования альтернативных средств.

Антигистаминные препараты нового поколения лишены кардиотоксического действия, конкурентно влияют на гистамин, не требуют метаболизма в печени (например, фармакокинетика семпрекса не меняется даже у больных с нарушениями функции печени и почек) и не вызывают тахифилаксии.

Акривастин (семпрекс) — препарат с высокой антигистаминной активностью при минимально выраженном седативном и антихолинергическом действии. Особенностью его фармакокинетики является низкий уровень метаболизма и отсутствие кумуляции и привыкания. Акривастин предпочтителен в случаях, когда нет необходимости постоянного антиаллергического лечения. Желатиновая капсула быстро всасывается в желудке, обеспечивая быстрое наступление эффекта. Препарат обладает коротким периодом действия, что позволяет мспользовать гибкий режим дозирования. Нет кардиотоксического действия. Селективно влияя на Н1 рецепторы, не раздражает слизистую желудка. Нет воздействия на Н2 рецепторы.

Лоратадин (кларотадин) — антигистаминный препарат нового поколения безрецептурного отпуска. Показания к применению: аллергический ринит (сезонный и круглогодичный); аллергический конъюктивит; псевдоаллергические реакции на гистаминолибераторы; острая крапивница; отек Квинке; аллергические реакции на укусы насекомых; зудящие дерматозы (контактные аллергодерматиты, хронические экземы). Препарат лишен побочных эффектов, не вызывает сонливость, сухость во рту, головную боль, головокружение, а также может применяться у пациентов, употребивших алкоголь. Применяют в виде таблеток и сиропа по 10 мг в день (1 таблетка или 10 мг сиропа) — для взрослых и детей старше 12 лет, для детей от 2 до 12 лет — 5 мг в день. Действие кларотадина начинает проявляться через 30-60 минут, достигает максимума через 4-6 часов и продолжается в течение 36-48 часов. Лекарство быстро и легко всасывается при приеме внутрь, его абсорбция не зависит от возраста больного и приема пищи. Прием кларотадина не влияет на психоэмоциональную сферу, функциональные тесты и способность к вождению автомобиля. Эффективность препарата не снижается даже при длительном его применении. Кларотадин отличает высокая антиаллергическая активность, минимум побочных эффектов и минимальный риск равзвития привыкания.

Лоратадин (кларитин) — таблетка в упаковке 7, 10 и 30 шт. и сироп 60 и 120 мл во флаконах. Противоаллергический эффект наступает в течение первых 30 минут после приема препарата внутрь и сохраняется в течение 24 часов. Кларитин не влияет на ЦНС, не оказывает антихолинэргического и седативного действия, а также не возникает привыкания.

Имеются и некоторые другие антигистаминные препараты, в том числе фексофенадин (телфаст), цетиризин (зиртек), левокабастин (гистимет), азеластин (аллергодил), бамипин (совентол) и диметинден малеат (фенистил).

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Удушье — крайняя степень одышки, тяжёлое патологическое состояние, возникающее в результате резкого недостатка кислорода (гипоксии), накопления углекислого газа (гиперкапнии) и приводящее к нарушению работы нервной системы дыхания и кровообращения. Субъективно удушье — выраженное до крайней cтепени чувство нехватки воздуха, часто сопровождающееся страхом смерти. Синонимы: асфиксия (от греч. asphyxia — отсутствие пульса). Для обозначения наиболее тяжёлой степени удушья иногда применяют термин «апноэ» (греч. арnоia — отсутствие дыхания).

[1], [2]

Современные эпидемиологические исследования выявляют высокий уровень распространенности астмы: в общей популяции она превышает 5%, а среди детей — более 10%. В педиатрической практике высока частота возникновения стеноза гортани и трахеи (стридор на фоне ОРВИ, аллергии).

[3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

Одна из главных причин удушья – бронхиальная астма. Инородные тела чаще всего являются причиной удушья у детей возрасте 1-3 лет, причём у мальчиков вдвое чаще, чем у девочек. Учитывая, что удушье также встречается у взрослого населеня, в частоности при сердечно-сосудистых заболеваниях (особенно у людей с избыточной массой тела), можно сказать, что удушье — один из самых актуальных синдромов врачебной практики.

[13], [14], [15], [16], [17]

При прохождении воздуха через суженный участок дыхательных путей образуется дистантный дыхательный шум, называемый стридором. Он может быть инспираторным (в фазе вдоха), экспираторным (в фазе выдоха) или смешанным. При развитии дыхательной недостаточности стридор может сопровождаться цианозом.

При бронхиальной обструкции в классических случаях приступ удушья возникает внезапно, постепенно нарастает и продолжается от нескольких минут до многих часов. Во время приступа больной занимает вынужденное положение, обычно сидя в постели, руками опираясь о колени или спинку стула, дышит часто и шумно, со свистом, рот у него открыт, ноздри раздуваются, выдох удлинён. При выдохе набухают вены шеи, во время вдоха набухание вен уменьшается. В конце приступа появляется кашель с трудно отделяющейся, тягучей, вязкой, стекловидной мокротой.

Удушье при сердечной астме может появиться внезапно: у больного вынужденное положение (сидячее), частое клокочущее дыхание (25-50 в минуту), при прогрессировании – розовая пенистая мокрота.

Внезапное удушье с ортопноэ, глубоким, иногда болезненным, вдохом и выдохом возникает также при эмболии или тромбозе легочной артерии, отеке легких, бронхиолите у детей.

Бронхоспазм клинически аналогичный астматическому, бывает у больных с карциноидным синдромом. Удушье при этом сопровождается гиперемией лица, урчанием в животе, вздутием живота.

При спонтанном пневмотораксе приступ удушья возникает внезапно вслед за болью в пораженной половине грудной клетки. В течение суток самочувствие несколько улучшается, но сохраняется одышка и умеренная болезненность.

Попадание инородного тела вызывает появление острого, приступообразного, мучительного кашля и удушья либо резкого удушья при минимальном кашле, сопровождается испугом или резким беспокойством, паникой, страхом смерти. Покраснение лица сменяется цианозом.

Развитие крупа проявляется постоянной инспираторной одышкой, осиплостью голоса при поражении голосовых связок. Для истинного крупа характерен лающий кашель, постепенно теряющий звучность (вплоть до полной афонии), и затрудненное дыхания, переходящее в асфиксию.

Истероидная астма может проявляться различными вариантами.

• Она может представлять своего рода дыхательную судорогу: очень частые, бурные дыхательные движения грудной клетки, иногда они сопровождаются стоном: усилен и вдох, и выдох (дыхание «загнанной собаки»). Длительность удушья измеряется минутами, спустя некоторое время приступ удушья возобновляется. Может сопровождаться судорожным плачем или надрывным смехом. Цианоза не бывает.
• Истероидное удушье другого варианта заключается в нарушении сокращения диафрагмы: после короткого вдоха с подъёмом грудной клетки и выпячиванием надчревной области на несколько секунд наступает полная остановки дыхания. Затем грудная клетка быстро возвращается в экспираторное положение. Во время приступа глотание затруднено или даже невозможно (истерический «ком в горле»), иногда в надчревной области появляется боль, вероятно, вследствие сокращения диафрагмы.
• Психогенное удушье третьего типа связан со спазмом голосовых связок. Приступ удушья начинается свистящими вдохами, но затем дыхательные движения замедляются и становятся глубокими и натуженными, на высоте приступа может произойти кратковременная остановка дыхания.

Удушье можно классифицировать по этиологическому признаку. Например, «удушье вследствие бронхиальной обструкции», и «удушье из-за паралича дыхательной мускулатуры».

Классификация бронхообструктивного синдрома:

• аллергического генеза (БА, анафилаксия, ЛА);
• аутоиммунного генеза (системные заболевания соединительной ткани);
• инфекционного генеза (пневмония, грипп и др.);
• эндокринного (эндокринно-гуморального) генеза (гипопаратиреоз, гипоталимическая патология, опухоли карциноидного типа, болезнь Аддисона);
• обтурационный (опухоли, инородные тела и др.);
• ирритативный (от воздействия паров кислот, щелочей, хлора и других химических раздражителей, от термических раздражителей):
• токсико-химический (отравление фосфорорганическими соединениям идиосинкразия к йоду, брому, аспирину, бета-адреноблокаторам и другим препаратам):
• гемодинамический (тромбозы и эмболии лёгочной артерии, первичная лёгочная гипертензия, левожелудочковая недостаточность, респираторный дистресс-синдром);
• неврогенный (энцефалит, механическое и рефлекторное раздражение блуждающего нерва, последствия контузии и др.).

Удушье может быть острым и хроническим, а по стенени тяжести — лёгким, средней степени тяжести и тяжёлым.

[18], [19], [20], [21], [22], [23]

Удушье — крайняя степень одышки. Соответственно алгоритм диагностики при одышке применим и для диагностического поиска в случае удушья.

История начала заболевания позволит отличить приступ астмы от стеноза гортани и трахеи, обтурации инородным телом.

Истинный круп начинается с ангины и отёка области зева, сопровождается выраженной интоксикацией.

Ложный круп обычно развивается на фоне ОРВИ и других инфекционных заболеваний. Он проявляется быстро возникшим и постепенно усиливающимся приступом затруднённого дыхания и кашля. У детей это чаще бывает ночью.

Аллергический отёк дыхательных путей может возникать при контакте с известным или неизвестным аллергеном у больного с аллергическим анамнезом (наличие аллергии в прошлом, аллергия у родственников) либо без предшествующих указаний на атопическую конституцию. В последнем случае отек чаще бывает псевдоаллергическим. При наследственном АО нередко можно выявить наличие подобной патологии, а иногда — случаев внезапной необъяснимой смерти у родственников. Кроме того, в этом случае отёк может быть спровоцирован механическим воздействием (твёрдой пищей, проведением эндоскопии и т.д.).

Внезапное появление свистящего дыхания у здорового до этого человека может говорить и об аспирации. Аспирацию инородного тела следует предполагать также при наличии длительного и необъяснимого кашля. При попадании инородного тела в бронхи возможен рефлекторный спазм бронхиол с развитием типичной картины бронхоспазма. Поэтому окончательный диагноз часто возможен только после проведения бронхоскопии.

Приступы острого нарушения дыхания при синдроме дисфункции голосовых связок напоминают удушье у больных БА, но определяемые на расстоянии звучные хрипы (в отличие от БА) слышны преимущественно на вдохе. Приступ удушья провоцируется громким разговором, смехом, попаданием частичек пищи ими воды в дыхательные пути. Отсутствует эффект от приёма бронхолитиков, а прием ингаляционных глюкокортикоидов (при ошибочной диагностике БА) можем усугубить проявления болезни. В рамках синдрома Мюнхгаузена встречается состояние, характеризующееся смыканием голосовых связок и развитием свистящего дыхания, имитирующего приступ при БА. При этом отсутствуют гиперреактивность и воспаление бронхов, а также какие-либо органические изменения н дыхательных путях.

Астматический вариант острого инфаркта миокарда проявляется клинической картиной отёка лёгких без выраженных ишемических болей.

Ночное пароксизмальное удушье характерно для сердечной недостаточности, часто возникает на фоне предшествующей одышки. В анамнезе у таких пациентов можно выявить заболевания, при которых преимущественно страдает левый желудочек: гипертоническую болезнь, аортальный порок, инфаркт миокарда. Подробно анамнестические данные и жалобы, характерные для сердечной недостаточности.

При спонтанном пневмотораксе удушье чаще встречается у мужчин 20-40 лет. Нередко можно выявить повторные эпизоды, чаще на той же стороне. Правое легкое поражается несколько чаще, чем левое.

Легочный васкулит наблюдается примерно у трети больных узелковым периартериитом. Клинически проявляется тяжёлыми приступами удушья, которые присоединяются к другим синдромам болезни, дебютом периартериита васкулит выступает редко. Но в случае возникновения приступов кашля и удушья в начале заболевания их часто принимают за проявления астмы. Одышка, периодически преходящая в тяжелые астматические приступы удушья, возникает иногда за 6 мес. или за год до развития других синдромов узелкового периартериита. Если приступ удушья возникает в разгар болезни (на фоне лихорадки, болей в животе, артериальной гипертензии, полиневрита), их обычно трактуют как следствие сердечной недостаточности.

Тромбэмболия лёгочной артерии встречается у больных пожилого и старческого возраста, находящихся на постельном режиме, а также у больных любого возраста с признаками сердечной недостаточности, флеботромбозом нижних конечностей.

Острый описторхоз или аскаридоз в стадии миграции личинок также может быть причиной удушья (встречается редко)

Бронхиальная астма, подозрение на мастоцитоз требуют консультации аллерголога-иммунолога.

При подозрении на дисфункцию голосовых связок, стеноз гортани, круп необходима консультация ЛОР-врача (при истинном крупе инфекциониста).

В случае сердечно-сосудистой патологии — консультация кардиолога, заболеваний органов дыхания — пульмонолога.

При выявлении опухолевого генеза удушья больной должен быть направлен к онкологу.

При системных заболеваниях (узелковом периартериите) консультация ревматолога.

При истероидном удушье консультации психиатра.

[24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32], [33]

источник

Ложно (или псевдо)астматические синдромы — это целая группа заболеваний различной природы, которые могут проявляться или сопровождаться приступами удушья в той или иной степени схожих с приступами бронхиальной астмы. Но это не астма, эти синдромы надо отличать от истинной бронхиальной астмы, главным образом из-за того, что они требуют иных, чем при астме, методов лечения.

Приступы удушья могут возникать при таких аллергических заболеваниях как анафилактический шок и отек Квинке. Анафилактический шок развивается у лиц с аллергией чаще всего на введение лекарств (пенициллин, витамины) или лечебных сывороток (против столбняка, вакцин). При этом сразу после инъекции появляется зуд в месте укола, высыпания на коже в виде волдырей (крапивница), боли в животе, тошнота, рвота. Бывают, однако, ситуации, когда анафилактический шок протекает только в виде сильнейшего приступа удушья или этот приступ наблюдается вместе с другими признаками. Анафилактический шок реально угрожает жизни больного. Неотложная помощь состоит в немедленном введении в инъекциях адреналина, преднизолона. Отек Квинке — аллергический местный отек кожи, подкожной клетчатки, слизистых. Удушье возникает при отеке Квинке в области гортани. В отличие от астмы сначала появляется осиплость голоса, лающий кашель. Дыхание шумное, но не свистящее. Нет сухих хрипов в легких, они могут появиться при распространении отека на трахею и бронхи. Обычно отек Квинке лечится с помощью таких препаратов как димедрол, супрастин, но при удушье надо срочно внутривенно вводить преднизолон.

Острые воспалительные заболевания дыхательной системы — ОРЗ, острый бронхит, острая пневмония иногда осложняются приступами удушья, неотличимыми от бронхиальной астмы. Приступы удушья появляются обычно в разгар болезни, могут протекать тяжело, но после выздоровления больного исчезают. Помогают в этих ситуациях противомикробные и противовирусные лекарства, лишь изредка приходится прибегать к назначению бронхорасширяющих средств.

Приступы удушья могут быть у людей с заболеваниями, которые приводят к сужению просвета (обструкции) верхних дыхательных путей и трахеи. На уровне гортани обструкция может произойти вследствие паралича голосовых связок, отека гортани, опухолей и полипов. Такого же рода изменения могут быть и в трахее. Просвет трахеи может суживаться вследствие увеличения лимфатических узлов, примыкающих к трахее снаружи из средостения. Это бывает при туберкулезном поражении лимфоузлов, саркоидозе, опухолях лимфоузлов (лимфомах), раке легкого. Развивается тяжелая нарастающая одышка, переходящая в удушье. Довольно быстро появляются другие признаки — одутловатость лица, утолщение шеи, набухание шейных вен. В большинстве случаев необходима точная диагностика в специализированных отделениях больниц, поскольку от этого зависит выбор метода лечения. Лечение в большинстве случаев хирургическое или лучевое. Назначаются также противоопухолевые средства.

Приступы удушья, напоминающие бронхиальную астму, могут развиться у больных доброкачественными и злокачественными опухолями легких. Кроме удушья бывает повышенная температура, кашель, кровохарканье. Мало эффективны традиционные бронхорасширяющие средства. Для обнаружения опухоли необходимо тщательное обследование больного с использованием не только рентгенографии грудной клетки, но и томографии, бронхографии и бронхоскопии.

Существует также так называемая “психогенная одышка”, которую надо отличать от истинных приступов бронхиальной астмы. Такая одышка возникает впервые во время или после психотравмирующих влияний у людей со склонностью к невротическим, чаще истероидным реакциям. Приступы психогенной одышки отличаются от приступов астмы. Дыхание во время приступа поверхностное, с беспричинным учащением или углублением. Одышка сочетается с усиленной жестикуляцией, чрезмерной подвижностью, двигательным беспокойством. Имеется выраженная изменчивость нарушений дыхания — внезапные переходы от учащенного, поверхностного дыхания к нормальному. Лечебный эффект достигается в основном не с помощью бронхолитиков, а психотропных средств.

источник

Стеноз гортани, или ларингеальный стеноз, является врожденным или приобретенным сужением дыхательных путей, которое происходит при участии голосовой щели или других тканей гортани. Заболевание может быть определено как частичное или периферическое сужение внутригортанных дыхательных путей.

Эндоскопическая оценка дыхательных путей является неотъемлемой частью постановки диагноза. Лечение стеноза гортани зависит от симптомов каждого конкретного пациента, степени развития стеноза и других факторов, например, состояния нервной системы и возраста.

Спазм гортани (ларингоспазм) — это временное сжатие (спазм, судорога) голосовых связок, которое приводит к невозможности говорить или дышать. Обычно состояние наступает внезапно, поэтому человек со спазмом гортани впадает в панику. Однако спазмы, как правило, носят временный характер и не угрожают жизни, они длятся малое количество времени и подлежат самокоррекции.

Отек гортани — это процесс, вследствие которого слизистая оболочка гортани раздувается, просвет гортани закрывается, и человек теряет возможность дышать. Это состояние не является отдельным заболеванием и возникает как следствие основного заболевания или некоторых окружающих факторов.

Приведенное изображение характеризует внутренние изменения, происходящие в гортани при отеке. Стеноз и спазм гортани выглядят в целом одинаково, однако при стенозе присутствует минимальный просвет между голосовыми связками, в то время как при спазме такой просвет может отсутствовать полностью.

Далее будут рассмотрены основные причины стеноза, отека и спазма гортани.

Причины стеноза гортани

Причин стеноза гортани существует большое количество. Основными из них являются следующие:

• зоб щитовидной железы;
• тимома;
• увеличение медиастинальных лимфоузлов (например, при туберкулезе);
• сосудистые аномалии горла и гортани;
• рак щитовидной железы;
• рак легких;
• лимфомы, затрагивающие медиастинальные лимфоузлы;
• двусторонний паралич голосовых связок;
• вдыхание инородного тела;
• саркоидоз;
• амилоидоз;
• проникающая травма гортани;
• повреждение гортани острым предметом изнутри;
• ревматоидный артрит;
• последствия интубации;
• инфекции (дифтерия, эпиглоттит);
• респираторный папилломатоз;
• полипы;
• врожденный стеноз;
• ларингеальная атрезия;
• гранулематоз Вегенера;
• идиопатический прогрессивный подсвязочный стеноз;
• трахеомаляция;
• возвратный полихондрит;
• повреждение кольца трахеи вследствие хронической обструктивной болезни легких;
• слабость колец трахеи;
• доброкачественные опухоли гортани;
• трахеальная травма;
• подсвязочная гемангиома;
• туберкулез;
• последствия фотодинамической терапии;
• рак головы и шеи;
• рак трахеи;
• эрозивный рак щитовидной железы;
• эрозивный рак пищевода.

Основные причины отека гортани следующие:

• воздействие вредных веществ (химические испарения);
• аллергическая реакция;
• заболевания щитовидной железы;
• реакция тела на укусы насекомых;
• гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь;
• гортаноглоточный рефлюкс.

Причины спазма гортани

• гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь;
• гортаноглоточный рефлюкс;
• стрессовая ситуация;
• заболевания нервной системы;
• астма;
• аллергия;
• проникающая травма гортани;
• повреждение гортани острым предметом изнутри;
• ревматоидный артрит;
• последствия интубации;
• инфекции (дифтерия, эпиглоттит);
• респираторный папилломатоз;
• полипы;
• врожденный стеноз;
• ларингеальная атрезия.

Общие симптомы отека, стеноза и спазма гортани могут совпадать, однако в каждом случае клиническая картина индивидуальна.

Симптомы отека гортани

• выпячивание области шеи (снаружи);
• посинение и отек губ;
• удушье;
• паника;
• хрипящее дыхание;
• необходимость интубации (в некоторых случаях);
• слюнотечение;
• слезоотделение;
• гиперемия;
• утолщение надгортанника;
• выделение сосудов на поверхности слизистой;
• отсутствие просвета в гортани или малый его диаметр.

Симптомы спазма гортани

• невозможность нормально дышать;
• проходящие болевые ощущения;
• быстротечность приступа (в течение 1-2 минут состояние нормализуется);
• удушье;
• паника;
• слезотечение;
• сухость слизистой оболочки рта;
• неврологические последствия;
• кашель;
• тошнота;
• хриплый голос;
• изжога;
• боль в горле;
• охриплость.

При возникновении спазма гортани возникает состояние удушья, невозможность говорить и дышать. В некоторых случаях спазм происходит таким образом, что человек может дышать, но не может произнести ни слова.

Приступы нередко наступают среди ночи, вследствие них пациент просыпается от удушья или чувства нехватки воздуха. Это состояние называется ларингоспазмами сна, часто этот симптом связан с рефлюксной болезнью. Может произойти потеря сознания.

По мере того как дыхательные пути медленно приходят в нормальное состояние, пациент получает возможность сделать вдох. Для этого периода характерно так называемое свистящее дыхание, или стридор. Продолжительность такого приступа может составлять 1-4 минуты, после чего процесс дыхания нормализуется.

Симптомы стеноза гортани

Стеноз гортани не всегда подразумевает спазм или отек, но может предшествовать этим двум состояниям, например, при укусе насекомых (пчелы, паука) сначала возникает стеноз, а затем спазм или отек.

Основные симптомы стеноза гортани это:

• увеличение толщины стенок гортани;
• сложности с тем, чтобы сделать вдох;
• слюноотделение;
• слезотечение;
• ощущение паники;
• боль в горле;
• хриплый кашель;
• удушье;
• отек шеи;
• выделение вен на шее;
• увеличение капилляров на слизистой.

Методы лечения трех этих состояний в целом схожи: лечение проводится только в условиях стационара, особенно в тяжелых случаях. Врачам необходимо установить причину отека, спазма или стеноза, и только затем начать лечение.

Традиционные методы лечения подразумевают использование лекарственных препаратов для расширения дыхательных путей.

Препараты, используемые для лечения стеноза, отека или спазма гортани:

• антибиотики (цефалоспорин, пенициллин, макролиды);
• антигистамины (тавегил и аналоги);
• кортикостероиды (гидрокортизон, преднизолон);
• глюконат кальция;
• аскорбиновая кислота;
• средства, направленные на устранение излишней жидкости из организма (фуросемид, буметанид, верошпирон).

Комбинация нескольких указанных препаратов повышает шансы на быстрое восстановление пациента, в особенности в критических случаях. При стенозе гортани применяют дестенозирование, то есть комплекс мер по снятию отека слизистой.

Если медикаментозные средства не являются эффективными, медики могут провести срочную трахеостомию (введение специальной трубки в трахею для того, чтобы пациент мог нормально дышать). Если присутствует асфиксия, проводится коникотомия (серединное рассечение гортани). Этот метод помощи применяется только в экстренных случаях. После коникотомии проводят трахеостомию.

Какие меры необходимо применять, чтобы избежать отека, стеноза и спазма гортани? Прежде всего, необходимо точно знать, присутствует ли у пациента аллергия на какой-либо газ, вещество из окружающей среды, лекарство, пищевой продукт или мех животных.

Основные меры профилактики это:

• отсутствие контакта с аллергенами;
• экстренное обращение за медицинской помощью;
• использование противоотечных средств (например, ингаляторы у астматиков);
• своевременное реагирование на укусы насекомых;
• отказ от слишком интенсивных парфюмов;
• ограничение приема жидкости при риске отека;
• ограничение голосовой нагрузки;
• отказ от курения;
• умеренность в физической нагрузке.

По материалам:
© 1998-2016 Mayo Foundation for Medical Education and Research.
© 1994-2016 by WebMD LLC.
Wikipedia, the free encyclopediа
©2005-2016 WebMD, LLC.
© 2005 — 2016 Healthline Media.

источник

Симптомы таких болезней как сердечная и бронхиальная астма критически похожи и определиться с диагнозом трудно даже опытному врачу. Однако отличить приступ этих недугов – важнейшая задача, потому что эти разные болезни нуждаются в применении различных препаратов. Особенно это касается неотложной помощи.

Для ликвидации приступов БА категорически запрещено использовать наркотические анальгетики. Равносильным этому является использование адренергических медикаментов при приступе сердечной астмы (далее СА). Эти средства купируют приступ бронхиальной астмы, но не приносят абсолютно никакого результата при приступе сердечной. Чем быстрее врач определит отличие этих недугов и поставит правильный диагноз, тем успешнее будет лечение.

Краткое содержание статьи

Это болезнь не относится к самостоятельным, а лишь является последствием нарушений в работе сердца и сердечно-сосудистой системы в целом.

Среди причин можно выделить 8 основных заболеваний:

1. Желудочковая тахикардия.
2. Обширный инфаркт и прединфарктное состояние.
3. Отрыв аневризмы.
4. Ишемия и прочие нарушения кровотока миокарда.
5. Гипертония с наличием кризов.
6. Миокардит.
7. Кардиомиопатия.
8. Эндокардит.

Кроме дисфункций сердечно-сосудистой системы и сердца, в медицинской практике есть пациенты, у которых СА возникала в таких случаях:

• болезни почек;
• нерегулярные нагрузки на организм;
• инфицирование тяжелыми недугами (к примеру – пневмония);
• употребление наркотических и психотропных веществ;
• бронхиальная астма на запущенном этапе;
• нарушение психологического и эмоционального баланса;
• прединсультное состояние.

ВАЖНО! Если человек страдает ожирением и постоянными запорами, то он однозначно попадает в зону риска этого заболевания. Кроме того, беременные или родившие ребенка женщины в возрасте после 45 лет тоже могут приобрести СА.

Определить первопричину возникновения приступов сердечной астмы может исключительно специалист. Ведь возникать и проявляться этот недуг может абсолютно по-разному.

Если у больного выявлены нарушения в работе сердечно-сосудистой системы или обнаружены прочие серьезные заболевания, то особое внимание стоит уделить приступам сухого кашля. Ведь они присущи не только бронхиальной астме. Кроме того, нужно уделить внимание биохимическим процессам организма: их нарушения тоже сигнализируют о сердечной астме.

Приступ СА сопровождается тахикардией, слабым наполнением пульса и повышенным или пониженным давлением (см. базовый недуг). Причины сердечной недостаточности можно просмотреть при исследовании электрокардиограммы. Отличить сердечную астму от бронхиальной не составит труда в том случае, когда она проявляется типичными сигналами. Если приступы сопровождаются бронхоспазмом, то это затрудняет и запутывает отличие. Во избежание этого следует рассказать врачу о хронических недугах, аллергиях и патологиях легких.

Чтобы не допустить серьезных осложнений, нужно знать базовую симптоматику недуга, особенно если известно о сердечной недостаточности:

1. Усиленное биение сердца с ощущением сдавливания в области груди.
2. Нехватка кислорода и удушье.
3. Одышка, психологическая неадекватность и учащенные вдохи ртом – все это присуще страху смерти.
4. Облегчение состояния при принятии положения стоя или сидя.
5. Обострение известных сердечных болезней.

Самыми распространенными причинами возникновения этого недуга являются инфекции дыхательных путей и вдыхание или употребление аллергенов. Среди аллергенов лидирующее место занимают:

• пыль бытовая;
• клещи пылевые;
• растительная пыльца;
• шерсть домашних питомцев;
• бытовая химия;
• пищевые продукты (шоколад, орехи и др.).

Наличие аллергенов или инфекций отягощают течение бронхиальной астмы, делают выход затрудненным, свистящим и хрипящим. В этом состоит одно из отличий бронхиального недуга от сердечного, ведь при приступе сердечной астмы пациент может свободно вдохнуть.

ВАЖНО! Это заболевание характерно для более молодого возраста, что обусловлено перенесением бронхитов, пневмоний и прочих серьезных болезней в детстве.

♦ Приступы бронхиальной и сердечной астмы сопровождаются попаданием плазмы крови в легкие. Однако происхождение мокроты абсолютно разное: при приступе бронхиальной астмы мокрота попадает в легкие из-за сверхусилий работы правого желудочка сердца, а при сердечной – из-за недостаточного функционирования левого желудочка сердца.

Эти факты осложняют симптоматику заболеваний, однако болезни все равно нужно как можно раньше отличить друг от друга. Главные факторы для отличия недугов можно найти в анамнезе. Основное отличие заболеваний состоит в их первопричинах и возрастном цензе. Для бронхиальной – это бронхиты и воспаления легких в детском возрасте, а для сердечной – недуги сердечно-сосудистой системы в более зрелом возрасте.

♦ Второе отличие – это разный характер дыхания. В отличии от бронхиальной, где трудно выдохнуть, при СА наоборот трудно вдохнуть.

♦ Третье отличие заключается в различной локации хрипов при прослушивании. Влажные хрипы в нижних отделах легких присущи сердечному заболеванию, в то время как для приступов второго характерны сухие хрипы на выходе.

Только правильное отслеживание симптоматики и диагностирование болезни позволит избежать осложнений в течении недуга, а следовательно жизнь и здоровье больного будут в безопасности.

Честно говоря я не знала, что астма бывает бронхиальной и сердечной. Прочитав статью я так поняла, что их легко перепутать, а неуместное лечение может привести к летальному последствию. Тут говорится, что сердечная астма может проявляться при запущенном виде бронхиальной астмы. Задается вопрос, а как назначают терапию в данном обстоятельстве? Что нужно излечить первостепенно? Еще меня интересует одно, какое из этих заболеваний может передаватья генетически или формироваться еще в зародыше?

источник

«Круп», «острый или рецидивирующий ларингит/ларинготрахеит», «острая обструкция дыхательных путей», «стеноз гортани» — являются ли перечисленные выше названия синонимами или это самостоятельные нозологические формы? Каждый практикующий врач должен четко

«Круп», «острый или рецидивирующий ларингит/ларинготрахеит», «острая обструкция дыхательных путей», «стеноз гортани» — являются ли перечисленные выше названия синонимами или это самостоятельные нозологические формы? Каждый практикующий врач должен четко представлять себе, что означают перечисленные термины.

Наверно, наиболее широко распространен, особенно в педиатрической практике, термин «круп», а наиболее общим можно считать термин — «острая обструкция дыхательных путей», зато в МКБ-10 шифры даны по «органному принципу».

Итак, круп (от шотландского croup — каркать) — это синдром инфекционного заболевания, всегда подразумевающий наличие острого стенозирующего ларингита (или ларинготрахеита, или реже ларинготрахеобронхита), сопровождающийся охриплостью, «лающим» кашлем и одышкой, чаще инспираторного характера. То есть под крупом понимают наличие определенного синдрома с триадой клинических симптомов: стридор—«лающий» кашель—осиплость. Синдром формируется при заболеваниях, проявляющихся развитием острого воспалительного процесса в слизистой оболочке гортани и трахеи. Поэтому термин «круп» применим только к инфекционным заболеваниям! Отечественные педиатры традиционно разделяют круп на «истинный» и «ложный», в зависимости от уровня поражения гортани, хотя это деление чрезвычайно условно, так как в процесс нередко бывает вовлечена слизистая оболочка гортани на всем ее протяжении, а также слизистая нижележащих отделов дыхательного тракта. «Истинный» круп развивается в результате поражения истинных голосовых связок (складок). Единственный пример «истинного» крупа — дифтерийный круп, протекающий с формированием специфических фибринозных изменений на слизистой оболочке голосовых связок. «Ложный» круп включает все стенозирующие ларингиты недифтерийной природы, при которых воспалительный процесс локализуется преимущественно на слизистой оболочке подсвязочной (подскладочной) зоны гортани. «Острый ларингит» имеет в МКБ-10 шифр J04.0, «острый ларинготрахеит» — J04.2, «острый обструктивный ларингит» — J05, а «хронический ларингит» и «хронический ларинготрахеит» — соответственно J37.0 и J37.1. В любом случае следует понимать, что острая обструкция верхних дыхательных путей (сужение просвета гортани с расстройствами дыхания и развитием острой дыхательной недостаточности) — это прежде всего неотложное состояние, требующее экстренной диагностики и терапии еще на догоспитальном этапе.

Состояние это наиболее часто возникает у детей раннего и дошкольного возраста (от 6 мес. до 3 лет, причем в 34% случаев — у детей первых 2 лет). Связана острая обструкция с анатомо-физиологическими особенностями дыхательных путей у маленьких детей: узостью просвета трахеи и бронхов (воронкообразная форма вместо цилиндрической), склонностью их слизистой оболочки и располагающейся под ней рыхлой волокнистой соединительной ткани к развитию отека, особенностями иннервации гортани, с которыми связано возникновение ларингоспазма, и относительной слабостью дыхательной мускулатуры. Отек слизистой оболочки с увеличением ее толщины всего на 1 мм уменьшает просвет гортани наполовину! Развитие острой обструкции верхних дыхательных путей у взрослых — явление достаточно редкое и связано оно, как правило, с дифтерией.

Выделяют инфекционные и неинфекционные причины острой обструкции верхних дыхательных путей. К инфекционным причинам относятся вирусные инфекции (вызванные в 75% случаев вирусами гриппа и парагриппа I типа, а также риносинцитиальными вирусами, аденовирусами, реже вирусами кори и герпеса) и бактериальные инфекции (с развитием эпиглоттита, заглоточного и паратонзиллярного абсцесса, дифтерии). При этом механизм и пути передачи возбудителя определяются эпидемиологическими особенностями основного инфекционного заболевания. Аспирация инородных тел, травмы гортани, аллергический отек, ларингоспазм могут явиться неинфекционными причинами развития острой обструкции верхних дыхательных путей.

В генезе обструкции дыхательных путей определенную роль играют три фактора: отек, рефлекторный спазм мышц гортани и механическая закупорка ее просвета воспалительным секретом (слизью) или инородным телом (в том числе пищей, рвотными массами и т. д.). В зависимости от этиологии значимость этих компонентов может быть различной. В практической работе для проведения адекватной терапии и оказания эффективной помощи ребенку важно уметь быстро их дифференцировать.

Основная причина развития крупа — воспалительный процесс в области подскладочного пространства и голосовых связок (острый стенозирующий ларинготрахеит). Феномен сужения просвета верхних дыхательных путей при крупе формируется последовательно, по стадиям, и связан непосредственно с реакцией ткани гортани на инфекционный агент, в том числе запускающий и аллергическую реакцию. При оценке клинической картины необходимо учитывать превалирование отека воспаленной слизистой оболочки, спазма мышц гортани и трахеи и гиперсекреции слизи, поскольку это принципиально при выборе тактики лечения.

Нарушения дыхания вследствие сужения просвета гортани чаще всего возникают ночью, во время сна, в связи с изменениями условий лимфо- и кровообращения гортани, уменьшением активности дренажных механизмов дыхательных путей, частоты и глубины дыхательных движений.

Клиническая картина острого стеноза верхних дыхательных путей определяется степенью сужения гортани, связанными с ним нарушениями механики дыхания и развитием острой дыхательной недостаточности.

При неполной обструкции гортани возникает шумное дыхание — стридор, обусловленный интенсивным турбулентным прохождением воздуха через суженные дыхательные пути. При динамичном сужении просвета дыхательных путей беззвучное в норме дыхание становится шумным (вследствие колебаний надгортанника, черпаловидных хрящей, частично голосовых связок). При доминировании отека тканей гортани наблюдается свистящий звук, при нарастании гиперсекреции — хриплое, клокочущее, шумное дыхание, при выраженном спастическом компоненте отличается нестабильность звуковых характеристик. Следует запомнить, что с нарастанием стеноза за счет уменьшения дыхательного объема дыхание становится все менее шумным!

Инспираторный стридор обычно возникает при сужении (стенозе) гортани в области голосовых связок или над ними и характеризуется шумным вдохом с втяжением уступчивых мест грудной клетки. Стенозы ниже уровня истинных голосовых связок характеризуются экспираторным стридором с участием в дыхании вспомогательной и резервной дыхательной мускулатуры. Стеноз гортани в области подсвязочного пространства обычно проявляется смешанным, как инспираторным, так и экспираторным стридором. Отсутствие изменения голоса свидетельствует о локализации патологического процесса выше или ниже голосовых связок. Вовлечение последних в процесс сопровождается осиплостью голоса или афонией. Хриплый, «лающий» кашель типичен для подскладочного ларингита. Другие признаки обструкции верхних дыхательных путей неспецифичны: беспокойство, тахикардия, тахипноэ, цианоз, нервно-вегетативные расстройства и т. д. Учащенное дыхание и повышенная температура тела при крупе могут приводить к значительной потере жидкости и развитию респираторного эксикоза.

По выраженности сужения просвета гортани выделяют четыре степени стеноза, имеющие значительные различия в клинической картине (см. таблицу). Однако при постановке диагноза определяют прежде всего тяжесть крупа, а не выраженность стеноза (оценка последнего возможна при прямой ларингоскопии, что невыполнимо на догоспитальном этапе). При комплексной оценке состояния больного следует учитывать такие факторы, как участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры (свидетельство значительного сужения просвета дыхательных путей), симптомов дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности, угнетения сознания и стойкой гипертермии.

Таким образом, классификация крупа построена с учетом:

• этиологии крупа (вирусный или бактериальный);
• стадии стеноза гортани (компенсированный, субкомпенсированный, декомпенсированный, терминальный);
• характера течения (неосложненный или осложненный — появление микст-инфекции в связи с присоединением к основному процессу вторичной бактериальной гнойной инфекции).
• при развитии дифтерийного крупа учитывают также характер распространения воспалительного процесса (возможно распространение на слизистую оболочку трахеи, бронхов и бронхиол — так называемый нисходящий круп).
• рецидивирование синдрома.

Дифтерия гортани чаще всего сочетается с проявлениями этой инфекции другой локализации (дифтерией зева или носа), что существенно облегчает диагностику. Основными отличиями дифтерии гортани от крупа, развившегося на фоне ОРВИ, являются постепенное начало и тяжесть течения с нарастанием симптоматики. Голос при дифтерии гортани стойко сиплый с постепенным развитием афонии. В терапии дифтерии гортани наряду с мероприятиями, направленными на восстановление проходимости дыхательных путей, необходимо срочное введение ребенку противодифтерийной сыворотки по методу Безредко в дозе 40—80 тыс. ME на курс лечения, в зависимости от формы заболевания.

Аллергический отек гортани не всегда представляется возможным отличить от крупа инфекционной природы только по клиническим признакам. Аллергический отек гортани развивается под воздействием какого-либо антигена ингаляционного, пищевого и иного происхождения. На ОРВИ определенных указаний нет. Лихорадка и интоксикация не характерны. В анамнезе у этих детей имеются сведения о тех или иных аллергических симпатиях: кожных проявлениях аллергии, пищевой аллергии, отеке Квинке, крапивнице и др. На фоне терапии ингаляционными глюкокортикоидами с добавлением b2-адреномиметиков (сальбутамол — вентолин), антихолинергических (ипратропия бромид — атровент), комбинированных средств (сочетание фенотерола и ипратропия бромида — беродуал), а также, по показаниям, антигистаминных препаратов возникает быстрая положительная динамика стеноза.

Ларингоспазм возникает преимущественно у детей первых 2 лет жизни на фоне повышенной нервно-мышечной возбудимости, при проявлениях текущего рахита со склонностью к тетании. Клинически спазм гортани проявляется неожиданно, у ребенка возникает затрудненный вдох с характерным звуком в виде «петушиного крика», при этом отмечаются страх, беспокойство, цианоз.. Легкие приступы ларингоспазма снимают, опрыскивая лицо и тело ребенка холодной водой. Надо пытаться вызвать рвотный рефлекс, надавливая на корень языка шпателем или ложкой, либо спровоцировать чихание раздражением слизистой оболочки носовых ходов ватной турундой. При отсутствии эффекта следует внутримышечно ввести диазепам.

Эпиглоттит — воспаление надгортанника и прилегающих участков гортани и глотки, наиболее часто вызываемое Haemophilus influenzae типа b. Клиническая картина характеризуется высокой лихорадкой, болями в горле, дисфагией, приглушенностью голоса, стридором и дыхательной недостаточностью различной степени выраженности. Пальпация гортани болезненна. При осмотре зева обнаруживают темно-вишневую окраску корня языка, его инфильтрацию, отечность надгортанника и черпаловидных хрящей, закрывающих вход в гортань. Заболевание быстро прогрессирует и может привести к полному закрытию просвета гортани.

На догоспитальном этапе оптимально как можно раньше сделать инъекцию антибиотика-цефалоспорина III поколения (цефтриаксон). Транспортировку ребенка в стационар осуществляют только в положении сидя. Следует избегать приема седативных препаратов. Нужно быть готовым к интубации трахеи или трахеотомии.

Чаще всего заглоточный абсцесс возникает у детей до трехлетнего возраста. Развивается он обычно на фоне или после перенесенной ОРВИ. В клинической картине преобладают симптомы интоксикации, выраженная лихорадка, боли в горле, дисфагия, стридор, слюнотечение. Отсутствуют «лающий», грубый кашель и осиплость голоса. Откашливание затруднено из-за резкой болезненности в горле. Ребенок нередко принимает вынужденное положение — с откинутой назад головой. Осмотр зева представляет значительные трудности из-за резкого беспокойства ребенка и невозможности открыть рот. Для осмотра применяют седативную терапию.

Лечение на догоспитальном этапе не проводят. Необходима срочная госпитализация в хирургическое отделение. В стационаре проводят вскрытие абсцесса и дренирование его на фоне антибиотикотерапии.

Инородные тела гортани и трахеи — наиболее частая причина асфиксии у детей. В отличие от крупа, аспирация возникает неожиданно на фоне видимого здоровья, обычно во время еды или игры ребенка. Появляется приступ кашля, сопровождающийся удушьем. Клиническая картина зависит от уровня обструкции дыхательных путей. Чем ближе к гортани расположено инородное тело, тем больше вероятность развития асфиксии. Такое расположение инородного тела обычно сопровождается появлением ларингоспазма. Ребенок испуган, беспокоен. При аускультации иногда можно услышать хлопающий звук, свидетельствующий о баллотировании инородного тела.

После осмотра ротовой полости и входа в гортань предпринимают попытки удаления инородного тела путем механического «выбивания» его. Ребенка до 1 года укладывают лицом вниз с опущенным на 60° головным концом. Ребром ладони ему наносят короткие удары между лопатками. У детей старше года могут быть эффективными резкие надавливания кистью руки на живот от средней линии внутрь и вверх (под углом в 45°). У старших детей удары по спине чередуют с резким сдавливанием живота, обхватив ребенка руками сзади (прием Хаймлиха).

При неэффективности попыток удаления инородного тела с помощью механических приемов следует решить вопрос о проведении срочной интубации или трахеотомии.

Лечение крупа должно быть направлено на восстановление проходимости гортани: уменьшение или ликвидация спазма и отека слизистой оболочки гортани, освобождение просвета гортани от патологического секрета.

• Больные подлежат госпитализации в специализированный или инфекционный стационар при наличии в нем отделения реанимации и интенсивной терапии, однако лечение следует начинать уже на догоспитальном этапе.
• Ребенка нельзя оставлять одного, его необходимо успокоить, взять на руки, так как форсированное дыхание при беспокойстве, крике усиливает явления стеноза и чувство страха.
• Температура в помещении не должна превышать 18°С. Эффективному откашливанию мокроты способствуют также создание в помещении, где находится ребенок, атмосферы повышенной влажности (эффект «тропической атмосферы»), паровые ингаляции (изотонический раствор NaCl через небулайзер). Показано теплое питье (горячее молоко с содой или боржоми).
• Этиотропная терапия эффективна при дифтерийном крупе — введение противодифтерийной сыворотки в/м или в/в.
• Антибиотики — при дифтерийном крупе и крупе, осложненном вторичной бактериальной инфекцией.
• Разжижению и удалению мокроты из дыхательных путей способствуют отхаркивающие и муколитические препараты, вводимые преимущественно ингаляционным способом, например амброксол (лазолван) и др.
• Учитывая значительное участие в развитии крупа аллергического компонента, целесообразно в комплекс терапевтических мероприятий включить антигистаминные препараты (например, хлоропирамин (супрастин) и др.). Рандомизированное двойное плацебоконтролируемое исследование Gwaltney J. M. И соавт. [3] показало, что при терапии острых респираторных заболеваний комбинация жаропонижающих, антигистаминных и противовирусных средств позволяет эффективно (на 33-73% по сравнению с плацебо) уменьшить тяжесть различных клинических проявлений болезни, в том числе количество продуцируемой слизи и болезненность в глотке и гортани. В другой работе те же авторы [2] продемонстрировали, что клемастин, назначаемый в комплексном лечении ОРИ, в отличие от фенирамина, только усиливает ощущения сухости и першения в глотке. А Gaffey M. J. и соавт. [1] не отметили никакого эффекта от применения терфенадина в сходной клинической ситуации.
• Глюкокортикоиды, например преднизолон в дозе 3-10 мг/кг — для купирования отека слизистой гортани.
• Психоседативные вещества — при выраженном спазме мышц гортани. Для плановой терапии спастических симптомов применяют транквилизаторы.
• Интубация и трахеостомия показаны при неэффективности консервативной терапии и при реанимационных мероприятиях (асфиксии, клинической смерти).

Итак, до недавнего времени терапия крупа ограничивалась в основном подачей увлажненного воздуха и введением системных стероидов. Однако, учитывая тот факт, что круп чаще всего развивается у детей раннего и младшего возраста, у которых как оральное, так и инъекционное введение стероидов представляет серьезную проблему, а также то, что вся медицинская общественность в настоящее время стремится уменьшить возможный риск побочных эффектов системной стероидотерапии, особенно перспективным представляется применение ингаляционных глюкокортикоидов. На сегодняшний день накоплен огромный опыт лечения стенозирующих ларингитов/ларинготрахеитов ингаляциями будесонида (пульмикорт) через небулайзер. Эффективности подобного рода терапии был, в частности, посвящен проведенный Ausejo и соавт. метаанализ 24 (!) рандомизированных контролируемых исследований, в ходе которых том числе сравнивалась эффективность ингаляционного будесонида и системного дексаметазона. Было показано, что применение при крупе будесонида через небулайзер по сравнению с дексаметазоном в инъекциях достоверно снижало число случаев, когда было признано необходимым применение адреналина (на 9%), а также влияло на длительность оказания неотложной помощи как на догоспитальном, так и на госпитальном этапе. Введение будесонида через небулайзер было эффективно у детей как при легком-среднетяжелом, так и при среднетяжелом-тяжелом крупе. Более того, ингаляции единственной дозы (2 или 4 мг) будесонида были достоверно более действительными, чем плацебо, и оказались сравнимы по эффективности с дексаметазоном (0,6 мг/кг). Они неизменно приводили к нивелированию крупозной симптоматики и снижению продолжительности стационарного лечения.

С целью уменьшения отека слизистой оболочки гортани, который часто переходит на трахею и бронхи, и снятия спазма одновременно с будесонидом можно применять b-адреномиметики (сальбутамол — сальгим, вентолин, холинолитики — ипратропия бромид (атровент), комбинацию b-адреномиметика и антихолинергического средства — беродуал).

Следует отметить, что в структуре вызовов скорой медицинской помощи к детям острый стенозирующий ларинготрахеит занимает значительное место. Так, в Москве в прошлом году родители обращались в «Скорую» около 198 тыс. раз. И если отбросить случаи ОРЗ и гриппа (примерно 70 тыс.), острую хирургическую патологию и травму (58 тыс) и группу кишечных инфекций (12 тыс.), то из оставшихся вызовов каждый девятый или десятый был как раз по поводу затрудненного дыхания ребенка (приступа бронхиальной астмы или «ложного» крупа). Причем если частота вызовов по поводу обострения астмы за последние 3 года уменьшилась, то по поводу крупа, наоборот, возросла (примерно на 1000 случаев).

В нашем отделении стационарозамещающих технологий Научного центра здоровья детей РАМН, где также оказывается неотложная помощь детям, в течение последних 2,5 лет (с сентября 2000 г.) лечение острого стенозирующего ларинготрахеита проводили 100 детям (67 мальчикам и 33 девочкам) в возрасте от 6 мес. до 7 лет. Острая обструкция верхних дыхательных путей развилась у 32 детей на фоне ОРВИ, у 5 — при контакте с причинно-значимым аллергеном, у 8 — на фоне ОРВИ и физической нагрузки, у 1 — на фоне физической нагрузки и контакта с аллергеном, у 54 — без видимых провоцирующих факторов, в том числе ОРВИ. Родители всех детей обратились в наше отделение, рассматривая этот альтернативный вариант оказания неотложной помощи как более эффективный. Все дети получали ингаляции через небулайзер (двух- или трехкратно) будесонида (пульмикорта) в дозе 1000 мкг, ипратропия бромида (атровента) в дозе 20 капель или комбинированного препарата беродуала в дозе детям до 6 лет — 10 капель, детям после 6 лет — 20 капель), муколитического препарата лазолвана (в дозе 20 капель на изотоническом растворе NaCl.

Эффективность первой ингаляции будесонида была отмечена у 53% детей (в течение 15—25 минут после ингаляции дыхание успокоилось, исчезли одышка, мучительный непродуктивный «лающий» кашель, уменьшилось беспокойство). 44 детям понадобились 2–3-дневные курсы ингаляционной терапии и лишь у 3 пациентов эффекта удалось достичь на 4–5-й день. Таким образом, будесонид, вводимый в ингаляциях через небулайзер, можно признать высокоэффективным препаратом для проведения неотложной терапии острой обструкции верхних дыхательных путей у детей любого возраста, в том числе на догоспитальном этапе.

Л. С. Намазова, доктор медицинских наук
Н. И. Вознесенская
А. Л. Верткин, доктор медицинских наук, профессор
НЦЗД РАМН, МГМСУ, ННПОСМП, Москва

источник