Влияние эмоций на функцию дыхания хорошо известно из повседневной жизни. О внезапном прекращении дыхания при сильных переживаниях мы говорим: «перехватило дыхание» или «захватило дух». Вздох — общераспространенное выражение печали. Плач — еще один комплексный экспрессивный феномен, в котором учавствует функция дыхания. Но, самое главное, дыхание — это важнейший компонент речи.
Ввиду такой тесной связи между дыхательной и экспрессивно-эмоциональной функциями неудивительно, что в возникновении большинства заболеваний и расстройств дыхательных путей важную роль играют психологические факторы.
До обнаружения аллергических феноменов астма считалась главным образом нервным заболеванием и описывалась в старых медицинских учебниках как «asthma nervosa». С точки зрения современного психоанализа ядром психологического конфликта у астматиков является неизжитая зависимость от матери. Черты личности, которые могут развиваться в качестве защиты от инфантильной фиксации на матери, очень разнообразны. Мы находим среди лиц, страдающих астмой самые разные психологические типы: агрессивных, амбициозных, бесшабашных людей, заядлых спорщиков, а также сверчувствительных эстетических типов.
Зависимость от матери проявляется не столько в оральном желании быть накормленным, сколько в желании быть защищенным, окруженным заботой матери или того кто ее замещает. Часто встречаются фантазии, связанные с внутриутробной жизнью, которые проявляются в форме символики воды или входа в пещеру, закрытых мест и т.д.
Все, что угрожает отделению пациента от защищающей матери, может провоцировать астматический приступ.
У детей астматическое состояние часто начинается с рождением в семье младшего ребенка, который грозит отвлечь на себя внимание матери.
Враждебные импульсы, направленные против объекта любви, также могут угрожать отношению зависимости и провоцировать приступ. Любое усилие направленное на достижение независимости, может возрождать глубоко укоренившийся конфликт между желаниями к независимости и зависимости, и тем самым провоцировать приступ.
Приступ астмы представляет собой подавленный плач, взывающий к матери.
Бронхиальную астму можно обсуждать как органный невроз системы дыхания. Практически во всех случаях заболевания проявляются конверсионные симптомы. Теперь следует добавить, что эти конверсионные симптомы имеют ирегенитальную природу. При обсуждении органно-невротической основы бронхиальной астмы выяснилось, какие физические условия делают возможным такой тип конверсии. Бессознательное содержание конверсии систематически укоренено в глубоких конфликтах вокруг матери или замещающей мать фигуры.
Вообще, психогенные нарушения дыхания представляют собой главным образом эквиваленты тревоги. Всякий раз, когда эти эквиваленты проявляются в первую очередь в системе дыхания, тревога, будь то относительно утраты любви или угрозы кастрации, переживается как страх удушения. При астматических приступах такой страх сочетается с криком о помощи, обращенном к материнской фигуре, мыслимой как эталон могущества и все еще воспринимаемой на прегенитальном уровне. Протекция и сексуальное удовлетворение в подобных случаях не дифференцируются друг от друга. Как правило, это «защитно-сексуальное удовлетворение» бессознательно понимается как цель респираторной интроекции.
В соответствии с прегенитальной природой базовой конверсии пациенты с бронхиальной астмой наделены компульсивным характером со всеми особенностями анально-садистской ориентации (амбивалентностью, бисексуальностью, личностными девиациями вследствие реактивных образований, сексуализацией мышления и речи).
Анальная ориентация пациентов, как правило, развивается от акцентуации обоняния к акцентуации дыхания.
Физиологической моделью «респираторной интроекции» является обоняние. В акте обоняния крупинки из внешнего мира действительно втягиваются в тело. Вообще низшие чувства более тесно связаны с прегенитальным эротизмом, чем высшие чувства. Вытеснение, которому подвергается прегенитальность в целом, делает обоняния среднего человека менее острым, чем оно было в детстве. По-видимому, обонятельный эротизм, претерпевший вытеснение, оживляется всякий раз, когда происходит регрессия к анальному и респираторному эротизму.
Как и у пациентов с нервным тиком, анальная ориентация астматиков переплетается со склонностями, укорененными в еще более ранних фазах развития. Пациенты-астматики отличаются пассивно-рецептивной направленностью, оральной и температурно-эротической зависимостью, они одержимы потребностью восстановления утраченного всемогущества. Иногда цели инкорпорации выступают на передний план до такой степени, что конфликты между пациентом и его дыхательной системой репрезентируют изначальные конфликты между ребенком и внешними объектами.
Астматический приступ означает в конечном анализе реакцию на отделение от матери, призывный крик, обращенный к матери. В случае, описанном психоаналитиком Вейссом, болезнь действительно возникла как реакция на потерю матери и последующую нарциссическую идентификацию с ней. Исследование, проведенное Френчом и Александером, подтверждает это заключение.
Что касается психоаналитической психотерапии астмы, то сходство бессознательной основы этого заболевания и других ирегенитальных конверсионных неврозов позволяет давать одинаковые рекомендации относительно лечения. Однако органно-невротические и органические (аллергические) особенности астмы усложняют прогноз.
При астме труднее достичь симптоматического излечения, чем при заикании. Задача психолога или психотерапевта — полностью скорректировать прегенитальную структуру, составляющую подоплеку симптома.
В дифференциации истерии и компульсивного невроза очень важен фактор регрессии. В этом аспекте прегенитальные конверсионные неврозы, несомненно, удовлетворяют условиям формирования компульсивных неврозов. Они тоже основываются на регрессии. Чем тогда определяется, разовьется ли компульсивный невроз или прегенитальный конверсионный невроз?
В действительности прегенитальные конверсионные симптомы очень часто сочетаются с компульсивно-невротическими склонностями. Поэтому точный ответ на поставленный вопрос дать нельзя. Можно предположить, что для формирования ирегенитальных конверсионных неврозов необходимо сочетание условий, при которых происходит регрессия в компульсивный невроз, с соматической предрасположенностью (конституциональной или приобретенной) повреждаемых болезнью органов.
Пожалуйста, скопируйте приведенный ниже код и вставьте его на свою страницу — как HTML.
Невроз дыхательных путей — это заболевание, которое имеет причиной психологические расстройства. Оно является длительным и может отразиться на психическом и на физическом здоровье человека. Довольно часто расстройства невротического характера сопровождаются не только привычной всем головной болью, но и нарушениями в дыхании. Практически восемьдесят процентов больных неврозом ощущают нехватку воздуха, а также невротическую икоту. Поэтому больным очень важно знать симптомы, лечение дыхательного невроза.
Заболевание может протекать форме хронической и острой. Острая подразумевает страх смерти от удушья, нехватки кислорода, невозможности сделать глубокий вдох. Хроническая форма же проявляется постепенно и может продолжаться на протяжении длительного периода времени, до года. Чаще всего дыхательный невроз возникает на фоне истерии и панических атак, бывает не только у взрослых, но и у детей. Лечение дыхательного невроза у детей довольно сложное, поскольку должно включать в себя не только психотерапию, но и медикаментозное воздействие. Чтобы исключить второе, необходимо обратиться за помощью как можно раньше. Специалист может посоветовать дыхательную гимнастику при неврозах и удушьях, которая придется по душе ребенку. Впрочем, дыхательные упражнения при неврозах необходимо выполнять не только детям, но и взрослым на их пути к выздоровлению.
Невроз дыхательных путей развивается вследствие перенесенных психологических травм, а также перенапряжения эмоционального или физического характера. Симптоматика заболевания довольно разнообразна, она может включать в себя как отдельные признаки, так и несколько одновременно. У больного отмечаются частые перемены настроения без объективных на то причин, панические атаки, головокружения и головные боли, длительное и затяжное ощущение тревоги, нервозность. Также к симптомам относятся нарушения сна, ощущение угнетенности и усталости, болевые ощущения в районе сердца и горла. Симптоматика индивидуальна и может иметь различные сочетания у больных.
В травмирующей ситуации, будь то неприятный разговор или нахождение в душном помещении, больной начинает ощущать себя растерянным и беспокойным, он чувствует раздражение и тревогу, его сердце учащает ритм, начинает покалывать или болеть, вдох становится тяжелым и практически невозможным, в грудной клетке ощущается давление. Появляются ощущения, что воздух остается в трахее, не доходит до легких, поэтому больной начинает судорожно быстро дышать, помогая руками раскрыть грудную клетку. Если в этом процессе больному удается сделать пару глубоких вдохов, его состояние улучшается, но со временем вновь может повториться.
Приступ характеризуется частыми и быстрыми неглубокими вдохами, аритмичными, включающими в себя паузы и несколько глубоких вдохов. Нарушение сопровождается паникой и страхом смерти. Поэтому очень важно правильно и своевременно обратиться к психотерапевту за помощью.
Л.А.Горячкина, О.С.Дробик, М.Ю.Передельская
Кафедра клинической аллергологии РМАПО, Москва
В настоящее время бронхиальная астма (БА) является одной из важных проблем здравоохранения, решение которой вынуждает государство идти на большие экономические затраты, обусловленные в первую очередь длительной и дорогостоящей медикаментозной терапией, а также оказанием экстренной и стационарной помощи, мероприятиями по реабилитации инвалидов и пр. [10]. Кроме того, астма ассоциирована с существенным снижением качества жизни пациента, членов его семьи и родственников, что делает изучение истинной распространенности болезни актуальной задачей современной медицины. БА отличается многообразием клиники и функциональных проявлений, особенностями течения и нередко сочетается с другими заболеваниями легких. В последние годы отмечен значительный прогресс в диагностике и лечении данного заболевания. В тоже время известно, что дифференциальная диагностика бронхиальной астмы иногда вызывает у практических врачей трудности и приводит к ошибкам как в постановке диагноза БА, так и в тактике ведения больных. Наиболее часто приходится сталкиваться с проблемой гиподиагностики данного заболевания, которая является повсеместной: заболевание не выявляется вовсе или подменяется другим диагнозом, и, как следствие, пациенты не получают своевременно базисной терапии, заболевание прогрессирует, что приводит к хронизации и развитию тяжелых осложнений, инвалидности. Тем не менее, во врачебной практике также имеет место и гипердиагностика бронхиальной астмы. Наиболее часто ошибочный диагноз БА устанавливается больным с ХОБЛ, трахеобронхиальной дискинезией, бронхоэктатической болезнью, гипервентиляционным синдромом, наследственным дефицитом a1-антитрипсина, карциноидным синдромом, опухолями дыхательного аппарата и пр. Не стоит так же забывать о том, что пациенты, страдающие БА, часто отягощены и другой соматической патологией и могут предъявлять жалобы на дыхательный дискомфорт, не связанный с основным заболеванием [10, 11].
Бронхиальная астма – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки и клеточные элементы. Хроническое воспаление приводит к гиперреактивности дыхательных путей, что, в свою очередь, вызывает повторные эпизоды свистящих хрипов, одышки, чувства стеснения в груди и кашля, особенно ночью и/или ранним утром. Эти эпизоды обычно связаны с распространенной, но вариабельной бронхиальной обструкцией, которая нередко обратима спонтанно или под влиянием лечения (Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы, 2007).
При диагностике бронхиальной астмы необходим в первую очередь подробный сбор жалоб и анамнеза больного. Чаще всего имеют место жалобы на эпизодические приступы удушья, одышки, появление свистящих хрипов, ощущение тяжести в грудной клетке, а также кашель. Необходимо уточнить триггеры, запускающие приступ удушья. Весьма характерно волнообразное течение болезни, нередко сезонность обострений. При сборе анамнеза обязательным является выявление атопии у пациента и его родственников, наличие у больного сопутствующего аллергического ринита, атопического дерматита, профессиональных вредностей, климатической зоны проживания пациента. При физикальном обследовании следует помнить, что в связи c приступообразностью течения болезни врач на осмотре не всегда может выявить симптомы. Чаще всего при обострении регистрируется экспираторная одышка, раздутие крыльев носа при вдохе, прерывистая речь, возбуждение, включение вспомогательной дыхательной мускулатуры, положение ортопноэ, постоянный или прерывающийся кашель, сухие свистящие хрипы в легких при аускультации. Важным диагностическим маркером бронхиальной астмы является исчезновение симптомов спонтанно или после применения бронходилататоров и противовоспалительных противоастматических препаратов. Обязательным в диагностике является исследование функции внешнего дыхания, и определения ее колебания, в том числе в течение суток (пикфлуометрия). Основными оцениваемыми показателями для диагностики и дифференциальной диагностики БА являются определение объема форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ1) и связанной с ним форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ), а также измерение форсированной (пиковой) скорости выдоха (ПСВ). Важным диагностическим критерием является тест для определения обратимости бронхиальной обструкции, который используется для исследования реактивности дыхательной системы: прирост показателей бронхиальной проходимости считается достоверным при увеличении ОФВ1 на 12% или 200 мл после ингаляции b2-агонистов короткого действия [3]. Вспомогательным методом диагностики БА, к сожалению, доступным на сегодняшний момент только в специализированных отделениях является неинвазивное измерение маркеров воспаления дыхательных путей. Неинвазивными маркерами воспаления при БА являются уровни выделяемого оксида азота (NO) или окиси углерода (СО). Оценка воспаления дыхательных путей также может быть выполнена путем исследования мокроты на наличие эозинофилов и метахроматических клеток. Безусловно, важна для определения атопического фенотипа БА оценка аллергологического статуса пациента путем проведения кожных скарификационных проб или измерение уровня специфических IgE крови.
При дифференциальной диагностике наибольшую сложность представляют больные с ХОБЛ. Для пациентов данной группы характерна постоянная, мало меняющаяся симптоматика. Мокрота выделяется в небольшом количестве (редко более 60 мл/сут) утром, имеет слизистый характер. Хронический кашель и продукция мокроты часто на много лет предшествуют развитию ограничения воздушного потока, хотя не у всех пациентов с продуктивным кашлем развивается ХОБЛ [2]. Диагноз ХОБЛ должен быть заподозрен у всех пациентов с наличием кашля, продукции мокроты, одышки, воздействием факторов риска в анамнезе. Клиническое обследование обнаруживает приступообразность симптоматики при БА, нередко в сочетании с экстрапульмональными признаками аллергии (риниты, конъюнктивиты, кожные проявления, пищевая аллергия). Для больных ХОБЛ характерна постоянная, мало меняющаяся симптоматика. Диагноз подтверждается с помощью спирометрических методов. Функция внешнего дыхания характеризуется обструктивным типом вентиляционных нарушений, проявляющихся прогрессирующим снижением максимальной скорости выдоха из-за возрастающего сопротивления в дыхательных путях, и постепенным ухудшением газообменной функции легких, что указывает на необратимый характер обструкции дыхательных путей. Величина постбронходилатационного ОФВ1 менее 80% от должных величин в сочетании с отношением ОФВ1/ФЖЕЛ (форсированная жизненная емкость легких) менее 70% подтверждает наличие частично необратимых обструктивных изменений. Важным элементом дифференциальной диагностики является снижение ОФВ1 на 50 мл и более в год у больных ХОБЛ, чего не наблюдается при БА.
При БА обычны высокие приросты воздушных объемов, демонстрируется положительный бронхолитический тест, а при ХОБЛ этого не наблюдается. Эта проба входит в критерии дифференциальной диагностики ХОБЛ, так как бронхиальная обструкция при ХОБЛ неуклонно прогрессирует и обратима лишь частично [6, 9].
Гипервентиляционный синдром проявляется развитием целого ряда вегетативных признаков, среди которых головокружение и ощущение приближающего обморока; болезненное ощущение сердцебиения и страх смерти; затруднение дыхания и страх удушья. Гипервентиляционный синдром всегда протекает с ярко выраженной эмоциональной окрашенностью. Одышка при гипервентиляционном синдроме, воспринимаемая самим пациентом как крайне тяжелая, может не соответствовать объективным данным и показателям функции внешнего дыхания. Диагностическое значение приобретает факт, что этот синдром может быть воспроизведен или в развернутой клинической картине, или же частично при проведении произвольного теста на гипервентиляцию. Основным критерием постановки диагноза является установление самого факта гипервентиляции, что возможно осуществить при исследовании функции внешнего дыхания [4]. Второй классический признак гипервентиляционного синдрома – пониженная концентрация углекислоты в крови, т.е. феномен гипокапнии [15]. Бронхиальную астму может симулировать одышка психогенного патогенеза. Такие псевдоастматические приступы возможны у больных с неврозами и психическими заболеваниями (шизофрения). Подобные состояния при дыхательном неврозе характеризуются чувством нехватки воздуха, невозможности сделать глубокий вдох [13]. Дыхание периодически становится частым, форсированным, т. е. выражены признаки гипервентиляционного синдрома. В отличие от бронхиальной астмы у больных отсутствуют характерно физикальные изменения в легких, функциональные признаки бронхиальной обструкции, а бронхолитические препараты не приносят облегчения. Дыхательные неврозы иногда развиваются после перенесенных ранее заболеваний органов дыхания.
Трахеобронхиальная дискенезия. Кашель является главным симптомом при данном заболевании. Он имеет свои клинические особенности: резистентный к терапии, приступообразный, «лающий», «дребезжащий» или «трубный», звонкий, иногда битонального тембра, практически без выделения мокроты – сухой. Кашель провоцируется изменением позы (резкими наклонами или поворотами головы), положением на животе, форсированием дыхания как на выдохе, так и на вдохе, смехом, напряжением, поступлением в верхние дыхательные пути холодного воздуха, газов-ирритантов, глотанием грубой пищи, жидкости (особенно холодной) или большого пищевого комка. Часто на высоте кашлевого пароксизма появляются головокружение, удушье с затруднением вдоха (чаще) или выдоха (реже), недержание мочи. При тяжелом течении болезни может развиться так называемый кашле-обморочный синдром [12, 14].
Дефицит a1-антитрипсина. a1-антитрипсин – низкомолекулярный протеазный ингибитор, подавляющий активность многих протеолитических знзимов: трипсина, химотрипсина, плазмина, тромбина, эластазы, гиалуронидазы, протеаз лейкоцитов, макрофагов, микроорганизмов и др. Дефицит его приводит к повышенному накоплению протеолитических энзимов и последующему повреждению тканей. В отношении патогенеза поражения легких наиболее признанной является теория нарушения протеазно-антипротеазного равновесия. Эксперименты показали, что a1-антитрипсин защищает легочную ткань от протеаз, высвобождаемых лейкоцитами, и тем самым сохраняет структурную целостность эластина. Можно предположить, что к эмфиземе легких приводит хроническое воспаление (вследствие инфекции или загрязнения воздуха), поскольку при данном заболевании легочная ткань ничем не защищена от протеаз лейкоцитов, привлеченных в воспалительный очаг. Замещаясь соединительной тканью, паренхима легких со временем теряет свою эластичность; развиваются обструктивные явления; формируется эмфизема, которая возникает первично, на фоне хронического бронхита или другого хронического неспецифического заболевания легких. Чаще всего расширяется весь ацинус, и эмфизема характеризуется как панацинарная. Заболевание начинается в молодом возрасте и характеризуется прогрессирующей эмфиземой, однако могут наблюдаться рецидивирующий обструктивный синдром, рецидивирующий бронхит, повторные пневмонии. Симптомы a1-антитрипсинзависимой эмфиземы легких обычно не появляются до третьего десятилетия жизни [8, 16].
Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) может как имитировать симптомы бронхиальной астмы (особенно ночные), так и встречаться у больных БА [7]. ГЭРБ может играть роль в формировании картины бронхиальной астмы как за счет прямой аспирации желудочного содержимого, так и по механизму рефлекторных связей. Присоединение гастроэзофагеального рефлюкса ухудшает течение бронхиальной астмы, по данным некоторых авторов, в 25% случаев [7]. По ряду сообщений, у пациентов с ночными симптомами астмы данная болезнь встречается в 60% случаев.
Гастроэзофагеальный рефлюкс сопровождается кашлем, рвотой, нередко одышкой, что напоминает картину бронхиальной астмы. Для верификации диагноза требуется эндоскопическое исследование. Фиброгастроскопия и типичный анамнез поражения желудка и пищевода позволяют исключить бронхиальную астму, несмотря на заброс пищи в дыхательные пути [5].
Среди заболеваний, напоминающих бронхиальную астму, описаны поражения трахеи, гортани и бронхов, в частности папиллома гортани, бронхов, аденома бронхов. Различные пороки развития бронхов, сосудов, сдавливая дыхательные пути могут вызвать бронхиальную обструкцию, что ошибочно принимают за бронхиальную астму. Симулировать картину бронхиальной астмы может туберкулез легких и бронхов (туморозный бронхоаденит, туберкулез бронха), а также желудочно-пищеводной рефлюкс, инородное тело бронхов. Для исключения вышеперечисленной патологии необходим тщательный сбор анамнеза заболевания и обследование пациента с применением современных диагностических методов.
Учитывая сложность диагностического процесса при БА, необходимости использования современных средств диагностики, считаем небезынтересным представить описание случаев диагностической ошибки, основой которой был первично поверхностно собранный анамнез, не подтвержденный клинико-функциональными методами обследования.
Клинический пример 1
Больная Л., 55 лет, находилась на лечении в аллергологическом отделении ГКБ№ 52 весной 2010 г.
Поступила с жалобами на одышку, сухой приступообразный кашель без отхождения мокроты. Из анамнеза: с раннего детского возраста беспокоят часто рецидивирующие затяжные бронхиты, неоднократно переносила пневмонии. С 2003 г. пациентка стала отмечать появления приступов одышки, в 2006 г. установлен диагноз бронхиальная астма. В качестве базисной терапии получала ИГКС в средних и высоких дозах без клинического улучшения, в 2009 г. назначен Симбикорт 4,5/160 мкг по 2 вдоха 2 раза в день, на фоне чего сохраняются симптомы заболевания. Обострение заболевания 3-4 раза в год на фоне ОРВИ. Отмечает затяжной характер простудных заболеваний, длительный период кашля, субфебриллитет, сохраняющийся после ОРВИ до 1 мес. Неоднократное стационарное лечение с диагнозом бронхиальная астма, неатопическая форма, тяжелое неконтролируемое течение. Настоящее обострение также на фоне ОРВИ, когда появился подъем температуры до 38°С, усилился кашель. Самостоятельно принимала азитромицин 500 мг в течение 3-х дней с положительным эффектом. Однако сохранялся приступоообразный кашель, одышка, в связи с чем пациентка госпитализирована.
Аллергологичекий анамнез не отягощен. Пациентка не курит и никогда не курила. Работу на вредных производствах и неблагоприятных климатических условиях отрицает.
При поступлении: состояние относительно удовлетворительное. Эмоционально лабильна. Кожные покровы обычной окраски и влажности. В легких дыхание жесткое, хрипов нет, XL 16 в мин. Тоны сердца приглушены, ритм правильный, ЧСС – 84 уд/мин, АД – 120/80 мм рт.ст.
При обследовании: Нb – 138,0/л, эритроциты – 4,34¥1012/л, цветовой показатель – 0,91 лейкоциты – 8,0¥109/л, СОЭ – 5 мм/ч. С-реактивный белок – отрицательно.
ФВД: ЖЭЛ – 96%, ОФВ1 – 80%, Индекс Тиффно – 77, ПСВ – 61%, МОС25 – 57%, МОС50 – 36%, МОС75 – 23%. После игаляции бронхолитика прирост ОФВ1 2%.
Рентгенография органов грудной клетки: легочная ткань эмфизематозна. Легочный рисунок избыточен. Междолевая плевра несколько утолщена. Корни с признаками фиброза. Синусы свободны. Сердце и аорта без особенностей.
При анализе истории болезни пациентки обращало на себя внимание раннее начало заболевания, частые пневмонии и рецидивирующие бронхиты в раннем детском и подростковом возрасте, многочисленные простудные заболевания, приводящие к ухудшению состояния пациентки, длительному кашлю, прогрессирующее течение заболевания, несмотря на постоянную базисную терапию ИГКС. Тем не менее, у пациентки сохранялись даже при обострении заболевания нормальные показатели ФВД и отсутствие положительного бронхолитического теста. На рентгенограмме органов грудной клетки признаки эмфиземы, в то же время не имелось данных о внешних неблагоприятных факторах (курение, профессиональные вредности, переохлаждения, плохие условия быта).
Учитывая имеющийся анамнез заболевания, было решено провести анализ крови на уровень a1-антитрипсина. Было выявлено снижение данного показателя: 0,61 мг/мл (норма 0,8-1,5 мг/мл).
Был выставлен диагноз: Дефицит a1-антитрипсина. Эмифзема легких. ДН1. Пациентка направлена к пульмонологу для дальнейшей терапии.
Клинический пример 2
Пациентка З., 42 года, проходила стационарное лечение в аллергологическом отделении ГКБ №52 летом 2010 г.
Поступила с жалобами на периодически возникающее затруднение дыхания, сухой навязчивый кашель, першение в горле, осиплость голоса.
Из анамнеза: Диагноз бронхиальная астма установлен 6 лет назад. Получала терапию высокими дозами ИГКС, однако должного контроля над симптомами заболевания достигнуто не было, пациентка постоянно предъявляла вышеуказанные жалобы. В связи с неконтролируемым течением заболевания 3 года назад пульмонолог назначил пациентке системные ГКС на постоянный прием (метипред 2 таблетки в сутки). Неоднократное стационарное лечение, в том числе с парентеральным введением СГКС. С 2008 г. получает базисную ингаляционную терапию: Серетид 25/250 мкг по 2 вдоха 2 раза в день, метипред в суточной дозе от 4 до 1 таблетки в сутки (регулирует самостоятельно), однако данная терапия без должного эффекта, сохраняются вышеуказанные жалобы. В отделение поступила в неотложном порядке в связи с некупирумым приступом удушья.
Аллергоанамнез: отмечает явления ринита, конъюнктивита в сезон паллинации злаковых и сорных трав.
При поступлении: объективно: состояние удовлетворительное. Эмоционально лабильна, фиксирована на своих ощущениях. Кожные покровы обычной окраски. Лицо лунообразное. На нижних конечностях геморрагические высыпания. Дыхание в легких жесткое, хрипов нет. ЧДД – 21 уд/мин. Тоны сердца приглушены, ритм правильный АД – 130/80 мм рт.ст. ЧСС – 105 в минуту. Живот мягкий, безболезненный.
При обследовании: в общем анализе крови, мочи, биохимическом анализе крови патологических изменений не выявлено. Отмечаются изменения в коагулограмме, сдвиг показателей в сторону нарушения свертываемости крови. Консультация гематолога: тромбоцитопатия неясной этиологии.
ФВД: ЖЭЛ – 136%, ОФВ1 – 114%. Показатели ФВД без патологических изменений. Проба с бронхолтиком отрицательна. Уровень оксида азота – 11 ppb (норма -до 20 ppb). Уровень кортизола – 50 нмоль/л.
При дополнительном расспросе были выявлены жалобы на ощущение комка в горле, частую изжогу и отрыжку, особенно в ночное время. Проведена ЭГДС выявлена ГЭРБ, эзофагит.
За период нахождения в стационаре обращало на себя внимание неоднократное развитие «приступов удушья», сопровождавшихся выраженной эмоциональной окраской, расширением зрачков, обильной жестикуляцией. Данные приступы развивались всегда в присутствии медицинского персонала или пациентов клиники. Было заподозрено наличие гипервентиляционного синдрома, в связи пациентке было введено замаскированное плацебо (внутривенное введение физиологического раствора) с целью купировать приступы удушья. Затрудненное дыхание купировалось в течение 5 мин после инфузии. При сборе анамнеза и оценке психо-эмоционального статуса пациентки обращало на себя внимание, что в течение последних 5 лет пациентка не работает, ссылаясь на тяжелое течение заболевания. Любые попытки снизить дозу СГКС, провести какие-либо диагностические мероприятия для уточнения диагноза, в том числе и с привлечением врачей смежных специальностей встречают активное противодействие со стороны пациентки. При анализе истории болезни выявлено четкое несоответствие жалоб больной к предполагаемому диагнозу. Клинически: отсутствие хрипов в легких даже при «приступах удушья», постоянный характер жалоб, отсутствие эффекта от проводимой противоастматической терапии. Функционально: отсутствие изменений показателей функции внешнего дыхания, отрицательный бронхолитический тест, нормальные показатели оксида азота в выдыхаемом воздухе.
Несмотря на имеющийся у пациентки отягощенный аллергологический анамнез клинико-функциональных данных за наличие у нее бронхиальной астмы нет. Вероятно, данный клинический случай может рассматриваться как сочетание сразу нескольких патологий у данной пациентки: ГЭРБ и гипервентиляционного синдрома. На данный момент у пациентки также имеются осложнения длительной системной стероидной терапии в виде синдрома Иценко-Кушинга, осиплость голоса как побочный эффект лечения высокими дозами ИГКС.
С пациенткой проведены неоднократные беседы и начато снижение дозы СКГС с целью их полной отмены, и в дальнейшем коррекции дозы ИГКС. Рекомендовано лечение блокаторами протоновой помпы, консультация психотерапевта.
Гипердиагностика бронхиальной астмы, по нашему мнению, связана с тем, что не учитываются характерные для аллергических заболеваний анамнестические сведения, не берется во внимание отсутствие указаний на особенности течения болезни, в частности, не типичный для бронхиальной астмы бронхообструктивный синдром, отсутствие характерной для бронхиальной астмы клинико-функциональной картины, в том числе изменений на ФВД. В связи с ошибочным диагнозом больных не подвергают подробному бронхологическому обследованию, отсутствие которого может повлечь за собой дальнейшие диагностические и терапевтические ошибки, и как следствие ухудшение состояния пациента.
Литература
1. Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы (GINA), Пересмотр 2006 г., пер. с английского, М.: Атмосфера, 2007.
2. Глобальная стратегия диагностики, лечения и профилактики хронической обструктивной болезни легких. Пересмотр 2004 г. / Под редакцией Чучалина А.Г., М.: Атмосфера, 2007.
3. Клиническая аллергология и иммунология. Руководство для практических врачей / Под общей редакцией Горячкиной Л.А, Кашкина К.П., М.: Миклош, 2009.
4. Абросимов В.Н., Гипервентиляционный синдром и дисфункциональное дыхание. Лечащий врач. 2007;8.
5. Васильев Ю.В. Бронхиальная астма, сочетающаяся с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью. Лечащий врач. 2004; 9.
6. Зарембо И.А. Ведение больных хронической обструктивной болезнью легких. Российский медицинский журнал. 2004; 12: 24.
7. Княжеская Н.П., Современные аспекты диагностики бронхиальной астмы . Клиническая аллергология, иммунология, инфектология. 2006; 2.
8. Моногарова Н.Е., Мороз Т.В., Минаев А.А., Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького, Кафедра внутренней медицины им. А.Я. Губергрица. Недостаточность альфа-1-антитрипсина. Гастроэнтерология. 2009.
9. Ноников В.Е. Хроническая обструктивная болезнь легких: диагностика и лечение. Consilium Medicum. 2004; 6: 5.
10. Почивалов А.В., Блинова А.С., Погорелова Е.И. и др. Ошибки в диагностике бронхиальной астмы у детей и подростков. Научно-Медицинской вестник Центрального Черноземья. 2004; 12.
11. Рожжев М.Е., Современные показатель распространенности бронхиальной астмы среди детей. Пульмонология. 2002; 1: 42-46.
12. Серебряков Д.Ю., Терапевтический подход к диагностике и лечению больных с трахеобронхиальной дискинезией. Диссертация кандидата медицинских наук, М.: 2004.
13. Токарева Н.А, Гипервентиляционный синдром при соматической патологии (на примере бронхиальной астмы, гипертонической болезни) и органном неврозе – особенности течения и лечения. 2004.
14. Трисветова Е.Л., Ряполов Н.А., Федорович С.Е. Трахеобронхиальная дискинезия: клиника, диагностика, лечение. Здравоохранение. 2009; 1.
15. Чучалин А.Г., Бронхиальная астма и астмоподобные заболевания. Российский медицинский журнал. 2002; 5.
16. Чучалин А.Г., Эмфизема. Лечащий врач. 1998; 4.
источник
В стрессовых ситуациях у взрослых и детей может проявляться нервная астма – состояние удушья. Причем наличие у человека хронического заболевания необязательно. Большинство людей предполагают, что причиной возникновения недуга является именно эмоциональное перенапряжение. Может ли быть бронхиальная астма на нервной почве или же это проявление нарушения работы психики, рассмотрим ниже.
Зачастую приступ астмы возникает именно в стрессовых ситуациях, особенно у людей, страдающих этим заболеванием в хронической форме. Однако это всего лишь одно из условий проявления недуга, а не основная причина возникновения. Эмоциональная нестабильность здесь играет второстепенную роль. Стрессовая ситуация стимулирует проявление астмы, а не формирует болезнь.
Испытывая нервное перенапряжение, организм человека проявляет определённые симптомы. В их числе покраснение кожи, появление пятен и сыпи, потение ладоней, тремор рук или же всего тела. Одно из самых распространённых явлений – учащение дыхания. Именно за счёт этого возникает дополнительная нагрузка на лёгкие, что вызывает удушье.
Крайне редкий случай, когда астма появляется у человека именно из-за психических проблем. Болезнь может вызвать длительное истощение нервной системы.
Как возникает астма на нервной почве:
- Длительное пребывание в стрессовом состоянии истощает нервную систему;
- Психическое перенапряжение ослабляет иммунную систему организма;
- На фоне воздействия психосоматического фактора возникает астма.
При определении диагноза учитывается и общее состояние человеческого организма. Т.е. при наличии заболеваний сердечнососудистой системы удушье зачастую объясняется самим недугом. Рассмотрим, какие же симптомы являются признаками астмы.
К основному симптому астмы относятся дыхательные проблемы. Если возникают сложности при вдохе или выдохе, это уже повод обратиться к врачу. Также выделяют и другие признаки.
- Сухой сдавливающий кашель и хрип
- Сжимание грудной клетки и удушье
- Ускоренное сердцебиение и грудная боль
Указанные симптомы заболевания присущи всем видам астмы, в т. ч. и возникшей на нервной почве. Все эти признаки объединяет общее свойство. Они проявляются при обычном стрессовом состоянии организма, не указывая на болезнь. Также это могут быть и сигналы других недугов. Поэтому не устанавливайте диагноз самостоятельно. Обратитесь к профессионалам. Первое, что сделает врач – установит причину. Почему формируется астма, рассмотрим ниже.
Ситуации эмоционального напряжения – положительные и отрицательные – сопровождают не только внешние симптомы. В человеческом организме протекают определённые процессы. Выброс гистамина – основной из них. Если бронхи чувствительны к гормону, то возникает мышечный спазм. Как следствие, развивается заболевание.
С учётом ослабленной иммунной системой, приступ также возникает по следующим причинам:
- Воздействие никотина на внутренние дыхательные органы
- Неблагоприятный климат и экологическая среда
- Осложнения после переноса вирусных инфекций
- Проявление аллергической реакции
- Последствия труда на промышленных предприятиях
Правильно назначенное лечение устраняет фактор негативного воздействия на бронхи. В результате человек либо излечивается, либо «заглушает» проявления недуга. Однако существует ещё одна причина возникновения астмы – наследственность. В этом случае болезнь проявляется независимо от эмоциональных потрясений.
Многие люди принимают дыхательный невроз за приступ астмы или наоборот, делая неправильные выводы и прибегая к самолечению. Следует различать эти два понятия, ведь первое касается чисто психологической стороны человека. Возникает нервоз при тех же стрессовых обстоятельствах, а характеризуется сбоем дыхательного ритма. Отсюда и название – «дисфункциональное дыхание» и «гипервентиляционный синдром». Подобное состояние вызывает паническую боязнь человека умереть.
В ситуациях нервного перенапряжения головной мозг посылает учащённые сигналы, в результате чего происходит ускоренное сокращение мышц дыхательной системы. Далее происходит перенасыщение крови кислородом и недостаток углекислого газа. Как следствие – неконтролируемость потока воздуха и возникновение дыхательного нервоза. Симптомы здесь индивидуальны. За помощью обращайтесь к квалифицированному в области психических расстройств доктору.
Самостоятельное бесконтрольное лечение болезни недопустимо. Перед визитом к врачу выпишите беспокоящие симптомы, определите обстоятельства возникновения и периодичность проявления. Это значительно облегчит задачу доктору. Пациенту будут назначены проверки – анализ крови, ЭКГ, рентген, аллергические тесты и пр. Главная цель – установить правильный диагноз и причину возникновения.
Если диагноз «нервная астма» подтвердился, назначается лечение.
Подразумевается два способа. Первый заключается в приёме специальных препаратов, а второй – в ограждении человека от ситуаций эмоциональной нестабильности и выработке стрессоустойчивости. Как дополнительные средства, врач назначает расслабляющие процедуры – массаж, физиотерапия и пр. Специалисты выделяют нервную астму, как самую неопасную для человека. Если выполнять рекомендации доктора, то в дальнейшем болезнь не проявляется.
Приступ астмы вне зависимости от её вида может проявляться в стрессовой ситуации. При этом состояние человека характеризуется теми же симптомами, что и при обычном нервном перенапряжении, поэтому болезни легко спутать. Также признаки могут быть схожи с сигналами организма о серьёзных заболеваниях сердечнососудистой системы или дыхательном нервозе, поэтому перед лечением обязательно проконсультируйтесь с доктором. Как дополнение к профессиональному лечению используйте советы народной медицины. Однако и здесь следует быть осторожным.
источник
Современная психосоматика основывается на экспериментально доказанном и подтвержденном факте, согласно которому эмоции могут решающим образом влиять на функции органов. Психосоматические заболевания — это физические заболевания или нарушения, причиной возникновения которых является аффективное напряжение (конфликты, возможно, внутренние, недовольство, душевные страдания и др.). Представления, воображение также могут оказывать влияние на соматическое течение болезни.
В современной медицине в раздел психосоматики входят: клинические, психологические, эпидемиологические и лабораторные исследования.
В психоаналитической концепции существует несколько моделей возникновения психосоматического симптома, среди них конверсионная модель (З. Фрейд, П. Федерн, Г. Гродек, Ф. Дейч), модель вегетативного невроза (Ф. Александер), концепция десоматизации (М. Шур, А. Митчерлих).
Суть перечисленных выше концепций сводится к тому, что бессознательный конфликт, не имея выхода в соответствующем внешнем проявлении, приводит к эмоциональному напряжению, а затем к прорыву предэдипальных или эдипальных инстинктивных желаний и сопровождается устойчивыми изменениями в вегетативной нервной системе.
В концепции Г. Амона, психосоматический симптом выступает как саморазрушительная попытка восполнить и компенсировать структурный нарциссический дефицит, возникший в результате нарушения на ранних стадиях симбиотического взаимодействия. Представители теории объектных отношений связывают психосоматическое расстройство со слабым Эго (обусловленным в основном недостаточно хорошим материнством), которое имеет непрочное обиталище, созданное в ходе развития.
Дыхательная система — сложный физиологический «аппарат», который включается в работу только при рождении ребенка с его первым самостоятельным вдохом.
Можно сказать, что это первый травматический опыт сепарации (разделения) с матерью. Поэтому некоторые ученые отмечают важность проживания периода родов ребенком и матерью.
От греческого астма (удушье) — аллергическое заболевание, характеризующееся повторяющимися приступами удушья, в следствии спазмов бронхов и отеков их слизистой оболочки. С точки зрения психоаналитика Ватцзекера: приступ астмы часто предстает в эквивалент подавляемого плача, то есть протест ребенка лишенного защищенности. В основе астмы лежит конфликт «желания и нежности» с одной стороны, и «страха перед нежностью», с другой стороны.
Этот конфликт отражает нарушение ранних отношений с матерью.
БА- заболевание дыхательных путей, которое характеризуется повышенной готовностью реагирования трахеобронхиальной системы на целый ряд стимулов.
Патофизиологически речь идет о значительном сужении дыхательных путей, которое устраняется спонтанно или под влиянием лечения. Клиническая картина определяется отеком слизистых оболочек, бронхоспазмом и нарушением секреции.
Во время приступа больной испытывает острую тяжелую нехватку воздуха. При этом в первую очередь затрудняется и пролонгируется выдох, который становится громким, отчетливо слышимым. Переживания больных во время приступа и при подострых состояниях легкой нехватки воздуха ограничиваются исключительно актом дыхания. Больной поглощен состоянием своего дыхания. В его поведении примечательно то, что во время приступа он недоступен, держится отчужденно, с ним трудно установить контакт. Это отличает астматиков от других больных с легочными заболеваниями, сопровождающимися одышкой.
При хронической астме бросается в глаза все более нарастающая тенденция больных к самоизоляции.
В этиологии БА имеет значение склонность организма к аллергическим реакциям, которые в значительной степени обусловлены наследственной конституцией больного.
Детская астма наиболее часто начинается в первые три года жизни (до 75%) Вообще БА может возникать в любом возрасте, чаще всего развивается в первые 10 лет жизни. Преобладают мальчики, которые заболевают в 2-3 раза чаще, чем девочки. В половине случаев астма излечивается в пубертатном периоде.
Обычно в раннем возрасте у детей, страдающих БА, отмечаются признаки аллергии — в виде кожных высыпаний или других аллергических проявлений (встречается у 40-70% больных с БА). Спровоцировать приступ астмы могут не только попавшие аллергены (обычно с вдыхаемым воздухом), но и физическая нагрузка, перегревание или переохлаждение, резкие изменения погоды или психические нагрузки.
Типичный приступ астмы может возникнуть впервые после острой респираторной инфекции, профилактических прививок, психических или физических травм.
В качестве «пусковых механизмов» бронхолегочной патологии часто рассматриваются сильные эмоции: гнев, волнение, страх, печаль и тревога.
У некоторых детей триггерами могут быть ситуации, связанные с эмоциональными проявлениями — смехом, криком или плачем.
Есть данные, что панические реакции ребенка или его родителей во время сильного кашля могут вызвать бронхоспазм, который, впоследствии может перейти в астматический приступ.
У детей с бронхиальной астмой установлены нарушения высшей нервной деятельности в виде снижения замыкательных функций, наличия фазовых состояний. У них отмечается слабость процессов активного торможения, выражающиеся в явлениях дистонии и преобладании тонуса парасимпатического отдела нервной системы, парадоксальной реактивности симпатического отдела.
У большой части детей выявлены: повышенная тревожность, астенизация, минимальная мозговая дисфункция, невропатии, неврозы и аффективные расстройства с преобладанием тревоги во время приступа и депрессии в межприступный период.
На основе анализа различных исследований детей с БА выделяют четыре фактора возникновения БА как психосоматического заболевания:
— степень генетической уязвимости организма детей, которая оценивается количеством аллергических и астматических заболеваний;
— степень и природа подверженности различным вредоносным факторам в перинатальном периоде и в раннем перинатальном периоде;
— вирусные инфекции, которые появляются на протяжении сенситивного периода развития в первые годы жизни;
— увеличение вторичной уязвимости дестабилизацией гомеостаза ребенка из-за эмоциональных стрессов.
Для лучшего понимания природы астматического симптома, необходимо изучение обоих, психологических и физиологических факторов риска.
Это поможет создать эмпирическую классификацию стрессоров у детей с заболеванием и увидеть различные формы адаптации в семье с больным ребенком.
Д.Н. Исаев (1985), предлагая свой механизм возникновения психосоматических заболеваний, считает, что эмоциональный фактор через вегетативные и эндокринные элементы воздействуют на сому, вначале выступая в форме вегетативной дисфункции, которая потом может перейти в психосоматическое заболевание. Это представление нашло свое подтверждение в исследовании Жбанковой Н.Ю. (1989), показавшей, что у части детей с бронхиальной астмой наблюдаются психогенные гипервентиляционные нарушения в рамках синдрома вегетативной дистонии.
Важность эмоционального стресса при БА варьируется от возникновения преходящих легких состояний закупорки легких, до решающих инициаторов приступов и продолжительного психологического
Матус показал, что существует три возможных пути влияния психологических факторов:
— ускорение астмы, психологические факторы выступают «пусковым механизмом» (триггером) для возникновения астмы;
— обострение или увеличение количества приступов, утяжеление симптомов;
— препятствие излечению, помощи.
Психологические факторы, влияющие на возникновение заболевания.
Влияние эмоций на дыхательную функцию хорошо знакомо каждому. О внезапной остановке дыхания в момент тревоги говорят, что «захватило дух» или «перехватило дыхание». Вздох является распространенным выражением чувства отчаяния.
В психоаналитической литературе рассматривались следующие модели возникновения астмы как взаимодействия двух факторов — психологических особенностей и биологической предрасположенности:
1. Реципрокная модель. Астма может возникать двумя взаимоисключающими способами: либо посредством сильной биологической предрасположенности, либо будучи детерминированной сильными психологическими факторами.
2. Модель позитивного взаимодействия. Заболевание может возникнуть только при одновременном наличии сильных психологических и биологических факторов, (если же их нет или есть только один, заболевание не развивается.)
3. Суммарная модель. И психологические, и биологические факторы совместно определяют тяжесть заболевания.
К психологическим фактором относят воспитание, которое приводит к сильной зависимости ребенка от доминантной матери.
Психоанализ прегенитальных нарушений созревания понимает возникновение БА как несостоятельность, вытекающую из раннего детского развития- периода перехода от диады мать- дитя к отношениям в триаде: мать- дитя –отец.
Двусторонний уровень контактов является важной ступенью к последующему обучению многосторонним межличностным контактам. Сложный процесс постепенного переключения от внешней зависимости к внутреннему уровню поддержки самостоятельности и самоуважения в высокой степени подкрепляются стабильными отношениями с родителями. В биографии психосоматических больных родители очень часто препятствовали развитию их самостоятельности.
Подавление собственных эмоций также рассматривается в качестве механизма, приводящего к бронхоспазму.
Некоторые авторы в симптоме бронхоспазма усматривают символическое выражение личностного конфликта между потребностью пациента в нежности и страхом перед ней, а также противоречивость в решении проблемы «брать и давать».
Чикагская психоаналитическая школа центральный конфликт в развитии БА находит во внутренних побуждениях ребенка, которые ставят под угрозу его привязанность к матери. Действия матери на плач воспринимаются ребенком как отвержение, поэтому плач становится «запрещенным» из-за страха лишиться материнского внимания. Страх материнского отвержения усиливает аномальные дыхательные ответы со стороны ребенка, таким образом развивается бронхоспазм.
Парсел и соавторы считают, что родительский конфликт может стать стрессором для ребенка и привести к симптому бронхоспазма. Нарушенные взаимодействия и взаимоотношения между родителями могут выступать тем стрессовым фактором, который приводит к бронхоспазму.
Корни развития защитно-приспособительного значения симптома бронхоспазма — в особенностях ранних отношений матери и больного ребенка. Это: «люблю и ненавижу», когда при сближении отношений мать чувствует раздражение и чувство вины за него, а ребенок — материнское негодование и отчуждение, что порождает у него тревогу и страх, а открытое выражение чувств запрещается матерью («не плачь, перестань кричать») и связано у ребенка с опасением оттолкнуть ее.
Особенности личности больного, страдающего БА.
Изучение личностных особенностей больных БА привели к гипотезе о существовании специфического патогномоничного для заболевания «профиля личности», предрасполагающего к его манифестации.
Основные характеристики такого «профиля личности» у больных БА определяются как склонность «подавлять депрессию и агрессию», «сдерживать реакции на фрустрирующее воздействие», «повышенная нервность, чрезмерная возбудимость либо вялость, повышенная истощаемость», «высокая тревожность».
Больные БА часто диагносцируются как алекситимики с механистичным характером мышления, проявляющимся в неспособности фантазировать, стремлении оперировать конкретными понятиями. В поведении и чертах личности больных часто обнаруживаются реакции с защитой эмоциональных, прежде всего агрессивных, побуждений, а также скрытое желание нежности и близости. За псевдо индифферентным или даже агрессивным поведением может скрываться сильная потребность в любви и поддержке.
Агрессия у астматиков не вытесняется. Так как она переживается как опасная, больной не может ее выразить, он не может «выпустить свой гнев на воздух». Это проявляется в приступах удушья. Астматики очень сильно переживают агрессивность, но не проявляют ее; они недоверчивы и подозрительны, и поэтому не склонны к самопожертвованию. У астматиков часто обнаруживаются реактивные образования, которые замещают агрессивные тенденции, и желание близости, часто проявляются расстройства в сексуальной сфере.
У астматиков часто обнаруживается физиологически не обусловленная сверхчувствительность к запахам. При этом бросается в глаза, что эта сверхчувствительность относится прежде всего к тем запахам, которые как-то связаны с нечистотами и неаккуратностью, а также с неряшливым и нечистоплотным поведением. Астматики с повышенной восприимчивостью запахов также крайне зависимы от суждений и мнения окружающих их людей.
Между нарушением функции дыхания у астматиков видят связь с нарушенной способностью больных брать и отдавать, выраженной тенденцией к невозвращению, удержанию, сохранению
У тяжелых аллергиков описан конфликт по типу «владеть-отдать» и тенденция идентифицировать себя в общении с другими лицами, «быть сплавленным» с ними.
Ранние нарушения отношений с матерью проявляются у больного как конфронтация «желания нежности», с одной стороны, и «страха перед нежностью» — с другой.
Для астматиков характерна боязливость с истерическими и/или ипохондрическими чертами. От самих больных их страх остается скрытым.
Влияние болезни на личность больного.
Блокирование вербального канала коммуникации компенсаторно вызывает развитие телесных коммуникабельных связей, к которым относится и стремление получить одобрение и теплое отношение матери посредством астматических симптомов.
В дальнейшем эти симптомы становятся для астматика способом манипулирования лицами значимого окружения, а для семей с «тлеющим» невротическим конфликтом, от решения которого они «уходят» в силу своих невротических черт, способом сохранения семейного «гомеостаза»
Особенности психологии и поведения в болезни.
При БА выделяются реакция на приступ и реакция на болезнь. В случае внезапного острого возникновения приступа, больного прежде всего сопровождает страх смерти от удушья или остановки сердца, страх не купируемости приступа. Чем реже приступы астмы, тем более выражен страх, который возникает не только во время приступа, но и в ожидании его. В начальном периоде реакция на болезнь характеризуется адекватным психологическим сдвигом с некоторой депривацией. В процессе дальнейшего течения болезни выступает на первый план склонность к фиксации внимания на своих ощущениях и переживаниях с пессимистической оценкой выздоровления. У части больных отмечается выраженный страх за свою судьбу, с отчетливой фиксированностью на дыхательной функцией, назойливыми жалобами, постоянным самоанализом болезненных ощущений.
Виды психотерапии при данном заболевании.
Психотерапевтическое лечение БА направлено на повышение жизненных возможностей, способности брать на себя ответственность за свою жизнь. Это постоянная подпитка, обеспечивающая глубокое, свободное дыхание. Психотерапия БА не бывает кратковременной, здесь время постепенно «отматывается назад». Если по этой дороге идут в ногу пациент, его психотерапевт и врач-пульмонолог, идти становится легче.
Целью психотерапии больных БА является также коррекция эмоциональных расстройств и неадекватных форм поведения. Достигают этого путем перестройки значимых отношений больного. Психотерапия особенно показана:
• больным, у которых этот механизм патогенеза является одним из ведущих;
• больным с сопутствующими нервно-психическими расстройствами и неадекватными реакциями личности (в том числе на болезнь), затрудняющими их полную реабилитацию;
• больным БА без выраженного нервно-психического компонента, находящимся в состоянии психологического кризиса, когда вероятность формирования этого механизма патогенеза возрастает (личностные и микросоциальные факторы риска, неразумные стили воспитания и реакции на заболевание членов семьи, наличие у родственников психосоматических моделей адаптации к стрессам).
При консультировании больного психотерапевтом, психологом или психиатром собирается тщательный психологический анамнез, который должен содержать данные о нервно-психических заболеваниях родителей больного (фактор наследственности и одновременно экология микросоциальной группы), о психосоматических заболеваниях членов семьи, данные о периоде беременности и взаимоотношениях в семье в этот период, а также о родах и взаимоотношениях в это время.
Анамнестические и тестовые данные об особенностях семейной системы показывают, как эти особенности больных формируются и как функционируют в рамках семейной системы, создавая «семейные мифы» (групповая форма защиты), и для чего служат правила и ценностные ориентации в таких семьях. Понимание этих важных моментов объясняет индивидуально-личностный смысл конфликтогенного симптома бронхоспазма у больного и дает ключ к построению терапевтического вмешательства
Часто психосоматический пациент не желает признавать проблемы в психической сфере и испытывает страх перед психотерапевтом. Преодоление сопротивления выявлению психотравмирующих событий включает несколько этапов:
- установление раппорта с пациентом;
- определение его основных трудностей;
- их преодоление с целью ослабления накопившихся отрицательных эмоций и восстановления позитивной перспективы.
Два вида терапии: на симптом и модификацию поведения (когнитивно- поведенческий подход: изменение негативных представлений пациента) и глубинно- психологические методы (раскрытие психологического конфликта).
Гештальт-терапию проводят в несколько этапов. В задачи первого этапа входит установление доверительного, партнерского, эмпатического контакта с больными, что позволяет обучить их основным процедурам гештальт-терапии и начать индивидуальную терапию.
Основное стремление гештальт-терапии — восстановление самосознания с тем, чтобы оно приносило пациенту развитие и выбор цели. Акцент делают на понимании важности сиюминутной жизни и контактов с настоящим в континууме «здесь и сейчас». При обсуждении значимых для пациентов событий (с помощью техники фокусирования) мы сталкиваемся с моментом, в котором возникает дискомфорт, тревога или страх, которые побудили пациента уклониться от этого момента, вытеснить его из сознания. Сознание может расшириться в подсознание (работа на субличностных уровнях) так, что пациент в страхе объясняет то, что ранее не было понятно, предлагает интересные мысли и наблюдения. Упражнения на пребывание в состоянии осознавания окружающего направляют пациента к тупику, где силы сопротивления равны тому, что им противостоит. Пациенты с помощью терапевта учатся поведению в ситуациях фрустрации, эмоционального тупика. Когда они не в состоянии обеспечить себя сами, а поддержки из среды не поступает, надо самостоятельно найти выход и таким образом увеличить степень самодостаточности. Так восстанавливается сознание необходимости активного поведения, действий, которые до этого были в очевидном параличе.
Для многих пациентов актуальны групповые формы психологической защиты, т. е. использование астматических симптомов для поддержания психологического гомеостаза семьи. Это обстоятельство предполагает наличие второго шага терапии — перенесение терапии в группу.
Групповые формы работы позволяют решить проблемы группового и индивидуального самосознания, с помощью различных технических приемов отработать проблемы коммуникации больных, в которых особое место занимают телесные коммуникации (психосоматическое реагирование). Группа позволяет выявлять и исследовать попытки пациента манипулировать ее членами, в результате вырабатываются навыки более продуктивного взаимодействия, а манипулирование разрушается.
Переходом к третьей ступени работы может быть смягчение фобических реакций при соприкосновении с ранее отвергаемыми актуальными переживаниями. Шаг за шагом исследуют и прорабатывают возможные источники травматичного опыта от менее интенсивных к более сильным.
Гештальт-терапия позволяет реализовать основное содержание психотерапевтического воздействия на личностном и микросоциальном уровнях, учитывает много-аспектность функционального диагноза, воздействуя на глубокие эмоциональные связи и этим улучшая непосредственный и отдаленный результат лечения больных.
Хорошие непосредственные и отдаленные результаты дает применение в лечении БА семейной психотерапии. Процесс терапии направлен на разрушение личностных конфликтов индивидуумов, служивших основой формирования БА, нервно-психических расстройств и личностных реакций, тормозивших их полноценную реабилитацию. Воздействие на личность больного осуществляется путем изменения его взаимоотношений с членами семьи с учетом выявленных семейных характеристик, типологии, свойственных семьям больных БА проблем и конфликтов. Понимание роли больного члена семьи в стабилизации структурных и функциональных особенностей семейной системы позволяет достигнуть хорошего терапевтического результата при направленном воздействии на эти семейные характеристики. Успех терапевтических мероприятий часто оказывается параллельным изменениям, происходящим в семейной системе.
Важной задачей семейной психотерапии является повышение автономии семьи.
В психотерапии психосоматики важное значение приобретает работа с алекситимией пациента, которая, как правило, есть у таких больных. Лечение алекситимии очень длительно, требует хорошей мотивации пациента и может затянуться на годы. На первом этапе пациент обучается осознавать свои чувства, а затем – обучается рефлексии.
Специальный метод: 4- х ступенчатая психодинамически ориентированная психотерапия.
1) эмоциональная поддержка пациента по преодолению соматического страдания
2) развитие возможности к восприятию собственных чувств.
3) осознание конфликта и его связи с симптомом (стационарно-глубинная групповая терапия (8 нед).
4) полная переработка конфликта в длительной амбулаторной практике.
Задачи психотерапии при истероподобном варианте БА: перенесение с окружающих на больного ответственности за разрешение его эмоциональных проблем и сознательное принятие ее астматиком; формирование адекватного уровня требований к больному в зависимости от его актуального психологического и соматического состояния; создание условий для разумной, принимающей без гиперпротекции, реакции микросоциальной среды на астматические симптомы; санкционирование зрелых способов поведения и адаптации.
Основной акцент в психотерапии пациентов с неврасте-ноподобным вариантом БА делается на формировании приемлемой, доброжелательной микросоциальной ситуации, которая предоставляет возможность для углубленного самопознания и стабилизации самооценки. Это создает условия для отказа больных от завышенных, непосильных требований и жизненных целей, способствует устранению тягостного сознания несостоятельности в осуществлении тех желаний, от которых прежде защищали астматические симптомы.
У больных с психастеноподобным вариантом БА основное внимание уделяют формированию собственной ценностной системы больного, его зрелости и способности к независимому поведению, умению принимать самостоятельные решения в отношении своих личных проблем.
Психотерапевтическая тактика у больных с шунтовым вариантом БА состоит в провокации на первых этапах кризиса, когда взаимодействие членов семьи организуется таким образом, что они вынуждены иметь дело с всплывающими конфликтами, конфронтация с которыми раньше избегалась. При этом мы устраняем из конфликтной ситуации астматика. Необходимо отчетливо отразить содержание кризиса, способствуя развитию такой ситуации, в которой возникает возможность и необходимость развития членами семьи новых отношений и коммуникативных стереотипов. Скрываемые проблемы всплывают и становятся доступными воздействию на них.
Для психотерапевтической коррекции на личностном и микросоциальном уровнях необходимо выяснить субъективное значение факторов, подкрепляющих патологическую адаптацию пациентов к конфликтным ситуациям, и восприятие астматических симптомов как самим больным, так и значимыми лицами его окружения. Можно добиться полной и стабильной редукции дыхательных нарушений, провоцируемых по нервно-психическому механизму, путем направленных сдвигов в системе отношений личности, в структуре и функцио^ нировании микросоциальной системы, а также преодоления элементов условной необходимости астматических симптомов для самого больного и значимых лиц окружения. Сдвиги на социальном уровне тесно взаимосвязаны с позитивной динамикой на личностном уровне. Последняя проявляется гармонизацией личности больных, выработкой у них зрелых способов поведения в стрессовых ситуациях.
источник