Меню Рубрики

Как определить предрасположенность к астме

Диагностика бронхиальной астмы выполняется, ориентируясь на полное комплексное обследование организма пациента. От правильно проведенной диагностики зависит получение положительных результатов лечения.

Протоколы (стандарты) определения заболеваемости, а также дальнейшего лечения взрослого населения и детей учитывают различные методики: клинический осмотр, сбор анамнеза, выявление симптоматики, лабораторная диагностика.

После проведения необходимых мероприятий для каждого больного подбирается индивидуальная схема лечения, которая способствует снижению заболеваемости и облегчению состояния больного. Дифференциальная диагностика бронхиальной астмы учитывает все аспекты (анализы, симптоматику, анамнез, аллергологическое исследование и дыхательную функциональность.).

Современная диагностика при развитии бронхиальной астмы является важной задачей для врача, так как адекватное лечение способно обеспечить полный контроль над заболеванием при полной нейтрализации симптоматики у детей и взрослых. Для этого оцениваются все критерии астмы с исключением ХОБЛ и постановкой предварительного диагноза.

Протоколы диагностики проводятся в несколько этапов:

Бронхиальная астма, в зависимости от степени заболеваемости, определяется наиболее часто в детском и подростковом возрасте. Как правило, наблюдается генетическая предрасположенность к развитию астматических заболеваний. Кроме того, ее развитие возможно на фоне ХОБЛ.

Бронхиальный приступ нередко связан с воздействием определенных факторов, провоцируя характерную симптоматику (одышку, кашель, свистящее дыхание, слабость и т.д.). Приступ способен появиться внезапно. Его можно купировать при помощи ингаляционных бронхолитиков. Если после использования ингалятора приступ не снимается, необходимы дальнейшие протоколы диагностики, а также исключение ХОБЛ.

В начальной стадии заболевания профессиональная диагностика не способна определить какие-то определенные протоколы в определении бронхиальной астмы, кроме исключения ХОБЛ. Во время затяжного приступа может возникнуть симптом «бочкообразной грудной клетки», что связано с затрудненным выдохом. В результате этого возможно постепенное развитие эмфиземы, критерии и протоколы которой зависят от выраженности симптоматики и стадии заболеваемости. От результатов визуального осмотра может зависеть дальнейшее лечение.

Немаловажным способом профессиональной диагностики является перкуссия (выстукивание) и аускультация (выслушивание) легких. По мере развития приступа можно услышать свистящее дыхание и хрипы в легких. Перкуссия эффективна при длительном течении заболевания и эмфиземе.

Лабораторная диагностика предполагает назначение проведения различного вида анализов, среди которых:

  • биохимический анализ крови — определяет количество эозинофилов, являющихся маркерами аллергического процесса. Кроме того, этот анализ в совокупности с аллергологической пробой, позволяет выявить конкретный аллерген, на который острее всего реагирует организм;
  • общий анализ крови — позволяет выявить воспалительные процессы, ХОБЛ и интоксикацию в организме больного. Забор крови выполняется натощак;
  • общий анализ мокроты — выявляет характерные астматические маркеры с характерными спиралями Куршмана и кристаллами Шарко – Лейдена. При этом определяется вязкая и густая мокрота, которая может расслаиваться двумя слоями. При микроскопическом исследовании определяются эозинофилы;
  • анализ кала — способствует выявлению паразитарных инвазий, которые нередко провоцируют развитие бронхиальной астмы. Например, аскариды при своей цикличности развития способны проникнуть через легочную систему, вызывая общую интоксикацию организма, ослабление иммунной системы, повышенную аллергизацию пациента;
  • аллергопроба (включая скарификационную) — критерии проведения аллергопробы позволяют уточнить наличие триггера в крови, который вызывает ответную цепь реакций в крови, приводя к бронхоспазму. При положительном ответе могут наблюдаться местные признаки воспаления (зуд, гиперемия, отек и т.д.).

Наиболее сложно диагностировать астму при наличии обструктивного бронхита (ХОБ). Этот процесс проявляется, как хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ).

Протоколы выполнения этого вида диагностики служат показателями для постановки итогового диагноза.

Профессиональная рентгенография способна выявить повышенную воздушность легочной ткани (эмфизему) и усиленный легочный рисунок за счет активного притока крови к легочной ткани. Тем не менее, следует учитывать, что иногда даже рентгенограмма не может выявить изменения. Поэтому принято считать, что методы рентгенографии глубоко неспецифичны.

Этот метод служит для определения ФВД (функций внешней дыхательной деятельности) и является достаточно эффективным. Профессиональная спирометрия способна определить ряд главных показателей дыхательной деятельности.

Диагностика спирометрии выглядит следующим образом:

  • пациенту предлагается дышать через специальный прибор (спирометр), который обладает чувствительностью и фиксирует все изменения дыхания;
  • анализ проведенного обследования сравнивается (врачом или пациентом) с рекомендуемыми показателями ФВД;
  • на основании профессиональной сравнительной характеристики внешнего дыхания врач устанавливает предварительный диагноз (для 100% уверенности в диагнозе одной спирометрии недостаточно);
  • если у больного наблюдается бронхообструктивные нарушения (исключая ХОБЛ) это может говорить о проявлении бронхиальной астмы.

Помимо этого, спирометрические данные позволяют определить тяжесть астматического приступа и эффективность проводимого лечения в том случае, когда оно использовалось.

Этот метод диагностирования относится к нововведениям для контроля и определения развития бронхиальной астмы у взрослого пациента. Мониторинговый протокол с участием пикфлоуметра обладает следующими преимуществами:

  • позволяет определить обратимость бронхиальной обструкции;
  • возможность оценки тяжести течения болезни;
  • протоколы пикфлоуметрии позволяют спрогнозировать период, когда возникает астматический приступ, в зависимости от степени заболеваемости;
  • возможность выявления профессиональной астмы;
  • мониторинг эффективности проводимого лечения.

Пикфлоуметрию следует выполнять ежедневно. Это позволяет получить более точные результаты диагностики.

При помощи этого способа профессиональной диагностики определяется пиковая объемность и максимальная объемная скорость на различных уровнях, учитывая процентное соотношение ФЖЕЛ (форсированную жизненную емкость легких). Измеряют максимальную скорость на уровне в 75%, 50% и 25%.

Наиболее затруднительны протоколы определения профессиональной астмы, так как приступ могут вызвать некоторые химические соединение, присутствующие в воздухе. Для подтверждения

СТАТЬЯ НАХОДИТСЯ В РУБРИКЕ — заболевания, астма.

Copyright © 2015-2019 Аллергия. Материалы данного сайта являются интеллектуальной собственностью владельца интернет площадки. Копирование информации с данного ресурса, разрешено только при указании полной активной ссылки на источник. Перед применением материалов сайта, обязательна консультация с врачем.

источник

Бронхиальная астма (от греч. asthma – тяжелое дыхание, удушье) – это хроническое заболевание дыхательной системы человека. Заболеваемость бронхиальной астмой составляет примерно 5% от всего населения планеты. В США ежегодно регистрируются около 470 000 госпитализаций и более 5000 смертей связанных с бронхиальной астмой. Заболеваемость среди женщин и мужчин примерно одинакова.

Механизм возникновения заболевания заключается в установлении гиперчувствительности бронхов на фоне хронического воспалительного процесса локализованного на уровне дыхательных путей. Развитие бронхиальной астмы может быть вызвано различными факторами: персистирующей инфекцией дыхательных путей, вдыханием аллергенов, генетической предрасположенностью. Длительное воспаление дыхательных путей (например при хроническом бронхите) приводит к структурным и функциональным изменениям в бронхах – утолщение мышечной оболочки, повышение активности желез выделяющих слизь и др. Из аллергенов наиболее часто вызывающих бронхиальную астму, можно назвать домашнюю пыль накапливающуюся в коврах и подушках, частицы хитиновой оболочки микроклещей и тараканов, шерсть домашних животных (кошек), пыльца растений. Генетическая предрасположенность обуславливает повышенную чувствительность бронхов к описанным выше факторам. Приступы бронхиальной астмы могут быть спровоцированы вдыханием холодного или горячего воздуха, физическими усилиями, стрессовыми ситуациями, вдыханием аллергенов.

С точки зрения патогенеза различаем два основных вида бронхиальной астмы: инфекционно-аллергическая астма и атопическая астма. Также, описываются некоторые редкие формы астмы: астма вызванная физическими нагрузками, «аспириновая» астма, вызванная хроническим употреблением аспирина.

При аллергической астме, различаем два типа ответа на вдыхание аллергена: немедленный ответ (клиническая картина бронхиальной астмы развивается спустя несколько минут с момента проникновения аллергена в бронхи) и поздний ответ, при котором симптомы астмы развиваются спустя 4-6 часов с момента вдыхания аллергена.

Диагностика бронхиальной астмы это сложный и многоэтапный процесс. Начальным этапом диагностики является сбор анамнестических данных (опрос больного) и клинический осмотр пациента, позволяющие в большинстве случаев поставить предварительный диагноз бронхиальной астмы. Сбор анамнеза подразумевает уточнение жалоб больного и выявление эволюции заболевания на протяжении времени. Симптомы бронхиальной астмы весьма разнообразны и варьируют в зависимости от стадии болезни и индивидуальных особенностей каждого больного.

На начальных стадиях развития (предастма), бронхиальная астма проявляется приступами кашля, который может быть сухим или с небольшим количеством мокроты. Кашель возникает в основном в ночные или утренние часы, что связано с физиологическим повышением тонуса мускулатуры бронхов в утренние часы (3 – 4 часа ночи). Кашель может появиться после перенесенной инфекции дыхательных путей. Приступы кашля на начальных стадиях заболевания не сопровождаются затруднением дыхания. При аускультации (прослушивании больного) могут быть выявлены рассеянные сухие хрипы. Латентный (скрытый) бронхоспазм выявляется при помощи специальных методов исследования: при введении бета-адреномиметиков (лекарства которые вызывают расслабление мускулатуры бронхов) наблюдается увеличение фракции выдыхаемого воздуха (сирометрия).

На более поздних стадиях развития основным симптомом бронхиальной астмы становятся приступы удушья.

Развитию приступа удушья предшествует воздействие одного из провоцирующих факторов (см. выше), либо же приступы развиваются спонтанно. В начале больные могут отмечать некоторые индивидуальные симптомы наступающего приступа: насморк, першение в горле, зуд кожи и пр. Далее наступает прогрессивное затруднение дыхание. Сначала больной отмечает лишь затруднение на выдохе. Появляется сухой кашель и ощущение напряженности в груди. Нарушения дыхания заставляют больного сесть опершись руками, для того чтобы облегчить дыхание работой вспомогательных мышц плечевого пояса. Нарастание удушья сопровождается появлением хрипов, которые вначале могут быть выявлены только при аускультации больного, но потом становятся слышны на расстоянии от больного. Для приступа удушья при бронхиальной астме характерны так называемые «музыкальные хрипы» – состоящие из звуков различной высоты. Дальнейшее развитие приступа характеризуется затруднением вдоха из-за установки дыхательных мышц в положении глубокого вдоха (бронхоспазм препятствует выведению воздуха из легких во время выдоха и приводит к накоплению в легких большого количества воздуха).

Осмотр больного для диагностики на стадии предастмы не выявляет никаких характерных особенностей. У больных аллергической астмой могут быть обнаружены носовые полипы, экзема, атопический дерматит.

Наиболее характерные признаки выявляются при осмотре больного с приступом удушья. Как правило, больной стремится занять сидячее положение и опирается руками на стул. Дыхание удлиненное, напряженное, заметно участие в акте дыхания вспомогательных мышц. Яремные вены на шее вздуваются на выдохе и спадаются на вдохе.

При перкуссии (простукивании) грудной клетки выявляется высокий (коробочный) звук, свидетельствующий о накоплении в легких большого количества воздуха — играет важную роль в диагностике. Нижние границы легких опущены и малоподвижны. При прослушивании легких выявляется большое количество хрипов различной интенсивности и высоты.

Продолжительность приступа может быть различной – от нескольких минут до нескольких часов. Разрешение приступа сопровождается напряженным кашлем с выделением небольшого количества прозрачной мокроты.

Особенно тяжелым состоянием является астматический статус – при котором прогрессирующее удушье подвергает опасности жизнь больного. При астматическом статусе, все клинические симптомы более выражены чем при обычном приступе астмы. В добавок к ним развиваются симптомы прогрессивного удушья: цианоз (синюшность) кожных покровов, тахикардия (учащение сердцебиения), нарушения ритма работы сердца (экстрасистолы) апатия и сонливость (торможение функции центральной нервной системы). При астматическом статусе больной может умереть от остановки дыхания или нарушений сердечного ритма.

Проведение предварительной диагностики бронхиальной астмы возможно на основе клинических данных собранных при помощи методов описанных выше. Определение конкретной формы бронхиальной астмы, а также установление патогенетических аспектов заболевания требует применения дополнительных методов исследования.

Исследование и диагностика функции внешнего дыхания (ФВД, спирометрия) при бронхиальной астме помогают определить степень обструкции бронхов и их реакцию на провоцирование гистамином, ацетилхолином (вещества вызывающие бронхоспазм), физической нагрузкой.

В частности, проводят определение объема форсированного выдоха за одну секунду (ОФВ1) и жизненной емкости легких (ЖЕЛ). Соотношение этих величин (индекс Тиффно) позволяет судить о степени проходимости бронхов.

Существуют специальные аппараты позволяющие больным на дому самим определять объем форсированного выдоха. Контроль этого показателя важен для проведения адекватного лечения бронхиальной астмы, а также для предупреждения развития приступов (развитию приступа предшествует прогрессивное уменьшение ОФВ). Определение ОФВ проводят утром до принятия бронходилататора и после обеда после принятия лекарства. Разница более 20% между двумя величинами говорит о наличии бронхоспазма и о необходимости модифицировать лечение. Снижение ОФВ ниже 200 мл. выявляет выраженный бронхоспазм.

Радиография грудной клетки – дополнительный метод диагностики позволяет выявить признаки эмфиземы легких (повышение прозрачности легких) или пневмосклероза (разрастание в легких соединительной ткани). Наличие пневмосклероза более характерно для инфекционно-зависимой астмы. При аллергической астме радиологические изменения в легких (вне приступов удушья) могут отсутствовать длительное время.

Диагностика аллергической астмы – заключается в определении повышенной чувствительности организма по отношению к некоторым аллергенам. Выявление соответствующего аллергена и исключение его из окружения больного, в некоторых случаях, позволяет полностью излечить аллергическую астму. Для определения аллергического статуса проводят определение антител типа IgE в крови. Антитела этого типа определяют развитие немедленных симптомов при аллергической астме. Повышение уровня этих антител в крови свидетельствует о повышенной реактивности организма. Также, для астмы характерно увеличение количества эозинофилов крови и в мокроте в особенности.

Диагностика сопутствующих заболеваний дыхательной системы (риниты, синуситы, бронхиты) помогает составить общее представление о состоянии больного и назначить адекватное лечение.

  • Eds.L.Allegra et al. Methods in asthmology, Berlin etc. : Springer, 1993
  • Федосеев Г.Б Бронхиальная астма, СПб. : Мед.информ.агенство, 1996
  • Петров В.И. Бронхиальная астма у детей : Современные подходы к диагностике и лечению, Волгоград, 1998

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

источник

Бронхиальная астма – это серьезное хроническое заболевание, для которого характерно воспаление в слизистой оболочке бронхов, приводящее к сужению просвета дыхательных путей и развитию соответствующей клинической картины. Бронхиальная обструкция достаточно распространена по всему миру. В различных странах количество пациентов колеблется от 4 до 10%.

На экономику стран ложится большое бремя по обеспечению пациентов с бронхиальной астмой необходимыми препаратами, выплату пособий по инвалидности и временной нетрудоспособности, периодическую госпитализацию и обследование. Все это обуславливает то внимание, которое уделяется ранней диагностике астмы, когда можно успешно контролировать состояние пациента и обеспечивать высокое качество жизни.

Для того, чтобы заболевание было выявлено на ранней стадии, необходимо своевременное обращение пациента к специалисту. На данном этапе и возникают первые неприятности – часто люди не замечают признаков заболевания или просто не придают им должного значения. Усложняет ситуацию и то обстоятельство, что среди пациентов почти половина является детьми, а у них не всегда получается правильно оценить свое состояние, или же просто присутствует некий страх.

  • Наследственная предрасположенность (она же атопия) – доказано не одним исследованием, что у примерно трети пациентов астма развивается по такому механизму. Такие пациенты более восприимчивы к воздействию внешних факторов и стенка их бронхов отвечает бурной реакцией на казалось бы безобидные вещества, вдыхаемые всеми.
Читайте также:  Простейшее средство от астмы

Если один из родителей болеет бронхиальной астмой, то вероятность развития ее у ребенка составляет от 20 до 30%. Целых 70-80% вероятности развития астмы у тех детей, мама и папа которых болеют.

  • Профессиональные вредности – характеризуются постоянным воздействием на легкие пациентов отдельных веществ. В таком случае может развиваться ответная реакция даже на те элементы, которые в других условиях не вызвали бы у пациента никакой реакции.
  • Плохие экологические условия – наличие в воздухе большого количества пыли, других примесей, выхлопных газов, сажи. Этот фактор является одним из тех, что обеспечивает неуклонный рост количества пациентов с бронхиальной астмой в последние годы.
  • Употребление в пищу большого количества соли, острых продуктов, еды с красителями и консервантами. Наоборот, растительная пища с небольшим содержанием жира снижает риск развития астмы у пациентов.

Если выше указаны факторы, предопределяющие повышенную чувствительность бронхов, то здесь речь пойдет об активаторах патологических механизмов в легких.

  • Аллергены – это огромная группа триггерных факторов, способная спровоцировать приступ заболевания. Сюда относятся пыльца растений, шерсть животных, другие механические примеси воздуха, продукты питания и даже вещества, контактирующие с кожей пациента (моющие средства, косметика).
  • Нестероидные противовоспалительные препараты – причина аспириновой астмы. Часто заболевание осложняется синуситом и полипозом носовой полости (в таком случае говорят об аспириновой триаде). Самым тяжелым проявлением непереносимости аспирина является ангионевротический отек Квинке.

к содержанию ↑

Теперь, когда причины заболевания ясны, можно говорить о его проявлениях. Средства массовой информации и рассказы знакомых создали в сознании большого количества пациентов неправильное представление о клинических проявлениях бронхиальной астмы. Внезапное начало приступа, во время которого пациент практически перестает дышать и рискует погибнуть за несколько минут – такой вариант развития событий возможен, но это редко встречается.

На деле же болезнь ведет себя не так агрессивно, и признаки бронхиальной астмы часто стерты, чем и объясняется поздняя обращаемость к врачам в отдельных случаях.

  • Кашель, появляющийся без видимой на то причины и не купирующийся противокашлевыми препаратами. В отдельных случаях приступ может длиться часами, а иногда проявляется как легкое покашливание. Каждый из нас кашляет по несколько раз в день и не придает этому значения, как-никак защитная реакция.

Для того, чтобы данный симптом не прошел мимо пациента, нужно при повторяющемся кашле понаблюдать, когда он возникает, сколько длится. От попавшей в дыхательные пути пыли организм избавляется за несколько рефлекторных выдохов через рот (так называют кашель ученые). Если у взрослого человека или ребенка симптом проявляется во время прогулки в парках, общении с домашним животным или вдыхании табачного дыма, то следует незамедлительно обращаться к аллергологу.

  • Заложенность в грудной клетке – специфическое ощущение, которое возникает при суживании просвета дыхательных путей. Часто пациенты связывают это с плохой погодой, высокой температурой окружающей среды или тяжелой физической работой. Еще хуже обстоят дела с детьми, т.к. этот симптом родители не могут увидеть или услышать.
  • Периодически возникающие эпизоды одышки. Одышка – это нарушение глубины и частоты дыхания. Вдох становится менее глубоким, а число дыхательных движений значительно возрастает. В норме взрослый человек должен совершать от 16 до 20 дыхательных движений в минуту, все большие цифры – это одышка. У детей все сложнее, поскольку число дыханий в минуту в норме у них отличается в зависимости от возраста (постепенно снижается).

Дыхание может участиться после физической нагрузки, при повышенной температуре тела, заболеваниях сердца и сосудов, эмоциональных перенапряжениях. Если после нагрузки частота дыхания не пришла в норму за несколько минут, то следует насторожиться. Часто пациенты просто прекращают какую-либо деятельность, и потребность их организма в кислороде снижается, а спустя некоторое время дыхание и вовсе приходит в норму.

  • Частые простудные заболевания – вовсе не симптом, но это должно настораживать пациента. Такую ситуацию можно объяснить или проблемами с дыхательными путями, или сниженным иммунитетом. В любом случае, визит к специалистам не будет лишним.
  • Чихание и ринит аллергической природы – пациенты могут знать о гиперчувствительности организма, но при помощи антигистаминных препаратов относительно легко справляться с проявлениями недуга. Тем не менее, не исключено, что аллергия продолжит протекать в такой легкой форме и перерастет в астму.

Указанные выше признаки астмы у взрослых, как правило, связаны с присутствием аллергена, могут характеризоваться сезонностью и беспокоить пациента годами. Если у кого-то из ближайших родственников выявлена астма, то настороженность пациента должна возрастать в разы.

Нельзя не рассказать об остром приступе заболевания, состоянии, которое заставляет всех обратиться за квалифицированной помощью.

  • Пациент занимает вынужденное положение, которое позволяет задействовать в дыхании вспомогательные мышцы: ноги расставлены широко, а руки упираются о стол или подоконник.
  • Поскольку затруднен процесс выдыхания, то пациент делает неглубокий короткий вдох, за которым следует продолжительный и мучительный выдох.
  • Во время выдоха слышны хрипы свистящего характера. Нередко они настолько громкие, что слышны на расстоянии от пациента.
  • Если человек не имеет избыточного веса, то можно увидеть западение межреберных промежутков.
  • Кашель мучительный, сопровождается отхождением небольшого количества стекловидной мокроты.
  • Кожные покровы становятся цианотичными (синеватыми), холодными на ощупь.

к содержанию ↑

Практически любое заболевание может протекать в различных клинических формах. Астма не является исключением и имеет несколько разновидностей, что нередко становится причиной заблуждений и поздней диагностики.

Заболевание может иметь тенденцию к обострению в темное время суток. По данным некоторых исследователей до половины летальных случаев по причине астмы случается именно ночью. Это должен помнить каждый пациент и внимательно относиться к своему здоровью.

Ночная астма на первых этапах может маскироваться под другие заболевания (бронхит, ларингит). Днем какие-либо проявления заболевания отсутствуют, характерно лишь чувство «разбитости», раздражительность и желание спать – следствие бессонной ночи.

Основными жалобами пациента являются кашель и хрипы, на поздних этапах к этому присоединяются приступы удушья. До сих пор неизвестно, почему болезнь обостряется именно ночью, когда человек не контактирует с новыми веществами и находится в привычной для него обстановке дома. Что интересно, у некоторых пациентов приступы случаются именно во время сна, независимо от времени суток.

Врачи выдвинули несколько гипотез, объясняющих такой характер течения астмы.

  • Сужение дыхательных путей во время сна характерно для всех людей, поскольку кислорода организм потребляет намного меньше. Если характерно образование избыточного количества слизи, то она может блокировать дыхательные пути и спровоцировать кашель (он еще больше усугубляет ситуацию).
  • Ряд авторов считает причиной ночного удушья активацию внутренних возбудителей.
  • Длительное горизонтальное положение тела пациента может способствовать затеканию слизи в дыхательные пути.
  • Если на время сна включается кондиционер, то возможно высушивание дыхательных путей прохладным воздухом и провоцирование приступа заболевания.
  • Заброс содержимого желудка в пищевод и далее в ротовую полость (отрыжка пищей) может спровоцировать развитие аллергической реакции со стороны легких.
  • Некоторые гормоны характеризуются непостоянством содержания их в кровеносном русле. Отдельные из них обладают выраженным действием на бронхи, и изменение их концентрации во время сна может стать причиной сужения просвета дыхательных путей.

Часто на своих рабочих местах человек сталкивается с одними и теми же веществами. Не всегда они являются безобидными и могут провоцировать серьезные реакции со стороны организма и дыхательной системы в том числе. Чаще всего причиной профессиональной астмы становятся:

  • химические реагенты, используемые при изготовлении клеевых растворов, пластмасс, лакокрасочных изделий, резин и прочих подобных материалов;
  • постоянный контакт с кожей или шерстью;
  • работа с зерновыми культурами и другими подобными растениями;
  • пыль – присутствует на многих производствах.

В пользу именно профессиональной бронхиальной астмы всегда говорят следующие признаки:

  • состояние пациента несколько ухудшается в рабочее время – не нужно списывать одышку на усталость;
  • дома человек чувствует себя хорошо вне зависимости от времени суток и длительности нахождения.

В целом же заболевание проявляет себя так же, как и обычная форма. Начинается все, как правило, с едва заметного кашля и одышки. В редких случаях яркая реакция развивается за короткий промежуток времени.

Если врач установит, что именно на работе пациент сталкивается с провокатором, то необходимо незамедлительно принимать меры по устранению воздействия вредного фактора. Не исключено, что ради своего здоровья придется сменить место работы.

Своеобразная реакция организма может возникать даже на такой вид воздействия. Многие из нас видели пациентов с такой формой болезни, но даже и не подумали об астме. Более того, отдельные люди страдают астмой физического усилия и не подозревают этого сами.

У здорового человека просвет бронхов практически не изменяется при выполнении физических работ и обеспечивает постоянное поступление должного количества воздуха. Совсем иначе обстоит дело у пациентов с астмой: в начале нагрузки их бронхи чрезмерно расширяются, а после происходит их чрезмерное сокращение, поток воздуха уменьшается и наступает удушье.

Некоторые пациенты не отмечают нехватки воздуха по той причине, что их бронхи суживаются, но не до такой степени, чтобы это проявилось клинически. Постепенно ситуация может усугубиться и у пациента будет выявлена самая настоящая астма физического усилия.

Классический пример такого состояния: человек бежит за автобусом и садится в него, но после на протяжении нескольких остановок его мучает кашель, ему трудно дышать и состояние медленно приходит в норму. Отсутствие знаний позволяет предположить, что виной всему холодный воздух, который вдыхался ртом, немолодой возраст (нечасто), волнение. Больше всего рискуют заболеть такой астмой лица, ближайшие родственники которых болеют астмой. Хронический бронхит также предрасполагает к развитию подобной патологии.

Исследования показывают, что среди пациентов с астмой физического усилия преобладают молодые люди в самом трудоспособном и активном возрасте. Это накладывает значительный отпечаток на их жизнь. Эти пациенты не могут выполнять многие работы, заниматься спортом. Еще более печально, когда астма усилия выявляется у детей: они не могут играть со сверстниками, становятся малоподвижными, стесняются своего состояния.

Симптомы хоть и завуалированы, но их трудно не заметить, если внимательно относиться к своему состоянию и следить за ребенком.

  • Приступообразный кашель, возникающий после физической активности.
  • В сухую или холодную погоду может «перехватываться» дыхание – следствие иссушения слизистой или раздражения холодовых рецепторов.
  • Снижение работоспособности, когда ранее легко выполняемые работы вызывают затруднения и требуют перерыва.
  • Затруднение дыхания после нагрузок требует все большего и большего периода восстановления. В конечном итоге пациенту помогают только специальные препараты.

Для астмы физического усилия характерны еще две интересные особенности:

  • теплый влажный воздух быстро приводит пациента в нормальное состояние;
  • если сразу после купирования приступа снова подвергнуть организм нагрузке, то он вряд ли повторится.

к содержанию ↑

Дети – это отдельный контингент пациентов. Механизмы развития астмы у них практически идентичны тем процессам, что протекают и в организме взрослого человека, но само течение заболевания и чувствительность ребенка к препаратам отличаются.

Если ребенок в возрасте младше пяти лет часто болеет респираторными заболеваниями, кашляет, жалуется на боль в грудной клетке, то необходимо тщательно изучить семейный анамнез. Особо должны настораживать астма, экзема, атопические дерматиты у родителей и ближайших кровных родственников. Наличие атопии у самого ребенка также должно наталкивать на мысль об аллергической природе респираторной патологии.

Признаки астмы у детей примерно такие же, как и у взрослых людей. Только за ребенком необходимо пристально наблюдать, поскольку самостоятельно он может недостаточно критически оценивать свое состояние.

  • Хрипы – возникают при вибрации стенок бронхов в результате сужения их просвета и прохождении воздуха. Они могут быть слышны на расстоянии и возникают как во время выдоха, так и во время вдоха. Если у ребенка появились хрипы – это не означает, что у него наверняка бронхиальная астма. Дети до трех лет часто «хрипят» по другим причинам.
    • Ранние преходящие хрипы – нередко выслушиваются у недоношенных малышей. Также причиной их развития может быть пристрастие родителей (или родителя) к табаку. Курить, когда в семье есть новорожденный ребенок – большая глупость и безответственность. К сожалению, такие ситуации сегодня не являются редкостью.
    • Персистирующие хрипы, появляющиеся до трехлетнего возраста ребенка, но не сочетающиеся с наличием у ребенка или его ближайших родственников атопии. Эти хрипы появляются при поражении легких вирусными инфекциями и проходят после того, как возбудитель удаляется из организма.
    • Хрипы, предшествующие бронхиальной астме с поздним началом, выслушиваются у ребенка на протяжении всего детства и подростковом возрасте. Симптомы могут усиливаться или возникать во время смеха, плача, в ночное время. У таких детей и их родителей часто выявляются экзема, атопический дерматит.
  • Кашель у детей младшего возраста возникает очень часто, особенно если учесть то, какими заболеваниями обычно болеют дети. Но специалисты сумели выделить некоторые особенности.
    • Кашель при БА не зависит от простуды или другой видимой причины. Он может возникать на фоне абсолютно нормального состояния здоровья или длительно беспокоить малыша, не поддаваясь лечению.
    • Часто кашель сопровождают хрипы, одышка, затруднение дыхания.
    • В ночные часы или ближе к пробуждению ребенок начинает кашлять сильнее, это причиняет большой дискомфорт ему и родителям.
    • Приступы кашля, как и хрипы, могут усиливаться при физических нагрузках, плаче и смехе.

У детей кардиальный жом несколько недоразвит и содержимое желудка может относительно легко попадать в пищевод и выше в дыхательные пути. «Срыгивают» периодически практически все дети. Но это не есть нормальное состояние, а если пищевые массы постоянно в небольших количествах попадают в бронхиальное дерево, то значительно повышается риск развития у ребенка астмы.

При попадании содержимого желудка в бронхи происходит их рефлекторный спазм при механическом раздражении слизистой. Дополнительно усугубляют ситуацию химические соединения, вызывающие определенные рефлексы блуждающего нерва. Постепенно в слизистой оболочке бронхов развивается хроническое воспаление, в просвет бронха секретируется больше слизи – снижается эффективность дыхания.

Приступы удушья как симптом здесь рассматриваться не будут, поскольку в таких случаях родители сами не станут ничего дожидаться и обратятся к специалистам за экстренной помощью.

Осмотрев ребенка и выслушав всего его жалобы и жалобы родителей, врач подумает об астме если:

  • хрипы в грудной клетке появляются с завидной регулярностью (каждый месяц);
  • во время прогулок и активных игр ребенок начинает кашлять, его беспокоят хрипы;
  • кашель более выражен в ночное время суток;
  • хрипы не зависят от времени года и сохранились у ребенка в возрасте более 3-х лет.
Читайте также:  Листья крапивы при астме

Если ребенок при всем этом страдает атопическим дерматитом или экземой, часто болеет простудными и вирусными заболеваниями, то диагноз «бронхиальная астма» практически очевиден.

Как уже сказано, много детских заболеваний сопровождается нарушением дыхания и появлением хрипов. Как распознать астму и не пропустить другую патологию? Ведь упущенные недели и месяцы могут обусловить тяжелые осложнения.

  • Инфекционные заболевания и туберкулез исключаются путем проведения посевов мокроты и ее микроскопии. При астме лаборанты обнаруживают в ней специфические элементы. Внутрикожные пробы помогают исключить туберкулез.
  • Врожденные пороки и аномалии развития, как правило, протекают с примерно одинаковой клинической картиной (сужение внутригрудных воздухоносных путей или пороки сердца) и не характеризуются наличием воспалительных изменений в бронхах. Сегодня такие заболевания часто исключаются или подтверждаются при помощи исследований генетического материала.
  • Аспирация инородных тел или гастроэзофагеальный рефлюкс – в первом случае приступ развивается однократно и резко нарастает клиническая картина, а во втором прослеживается четкая связь с приемом пищи и горизонтальным положением тела.

к содержанию ↑

«Тот, кто будет диагностировать, тот будет лечить» — гласит мудрость первых медиков. В настоящее время врачи знают, как диагностировать астму у пациента в короткие сроки и обеспечить своевременное начало лечения.

  • Общий осмотр пациента, сбор анамнеза, пальпация, перкуссия (выстукивание) и аускультация (прослушивание) – классические методы, позволяющие получить массу полезной информации о пациенте и его состоянии не прибегая к инструментальной и лабораторной диагностике. Врач, который не пренебрегает ими, всегда назначит только нужные диагностические процедуры и поставит диагноз максимально быстро.
  • Проведение проб с предполагаемыми аллергенами – на кожу пациента наносятся мелкие царапины, и капается раствор, содержащий компоненты самых распространенных аллергенов (в основном травы). По реакции кожи определяют провоцирующий приступы астмы фактор.
  • Исследование функции внешнего дыхания – медики определяют величину различных показателей и на основании полученных данных делают выводы о степени нарушения данной функции.
    • Спирометрия – позволяет оценить степень выраженности бронхиальной обструкции. Функциональная жизненная емкость легких и объем форсированного выдоха – важнейшие показатели при оценке тяжести течения астмы.
    • Пикфлоуметрия – определяется скорость выдоха, что позволяет оценить возможности организма и быстро получить информацию о эффективности проводимого лечения.
    • В ведущих мировых центрах для точной диагностики используются бодиплетизмография (определяется сопротивляемость дыхательных путей воздушным массам), вымывание инертных газов, импульсная осциллометрия, форсированный выдох при искусственной компрессии грудной клетки. Методы очень хорошо подходят для диагностики астмы у детей, но процедура требует большого количества времени.
    • Определение иммуноглобулинов в сыворотке крови. Отдельные из них (тип Е) повышаются при аллергической патологии и могут дать сведения о степени повышения чувствительности организма.
    • Провокационная аспириновая проба – выполняется при подозрении на наличие у пациента аспириновой астмы при условии, что его состояние позволяет выполнить эту манипуляцию. Врачи никогда не станут подвергать жизнь и здоровье пациента опасности даже в целях диагностики.

Также при необходимости применяются все методы, позволяющие исключить другую патологию при проведении дифференциальной диагностики. Например: рентгенография грудной клетки в диагностике астмы роли практически не играет, но может исключить другую патологию.

Если выполняется диагностика астмы у ребенка, то необходимо тщательно следить за правильностью его действий. В противном случае результаты будут получены неверные и введут в заблуждение специалистов.

Если учесть все указанные рекомендации, рано обратить внимание на подозрительные симптомы, своевременно обратиться к врачам, то диагноз «бронхиальная астма» будет выставлен своевременно и самые важные месяцы не будут упущены.

Нельзя впадать в панику, поскольку это только усугубит ситуацию. Современные препараты позволяют хорошо контролировать заболевание, плюс ко всему врач даст ценные рекомендации, позволяющие повысить качество жизни.

  • Необходимо исключить контакт с аллергеном: при необходимости отказаться от содержания домашних животных, разведения цветов, убрать из гардероба шерсть и т.д.
  • Пища должна содержать мало консервантов, красителей и прочих пищевых добавок.
  • Регулярная влажная уборка дома у пациента с астмой.
  • Избегание перенапряжения и стрессов и т.д.

Регулярные осмотры у врача позволят вовремя корректировать лечение и избегать осложнений заболевания.

источник

Основными предрасполагающими к развитию бронхиальной астмы факторами в настоящее время считают:

  • наследственность;
  • атопию;
  • гиперреактивность бронхов.

Г. Б. Федосеев относит к предрасполагающим факторам также биологические дефекты здоровых людей.

[1], [2], [3]

Основными предрасполагающими к развитию бронхиальной астмы факторами в настоящее время считают:

  • наследственность;
  • атопию;
  • гиперреактивность бронхов.

Г. Б. Федосеев относит к предрасполагающим факторам также биологические дефекты здоровых людей.

[1], [2], [3]

Наследственная предрасположенность к бронхиальной астме выявляется у 46.3% больных, если один родитель болен бронхиальной астмой, вероятность развития бронхиальной астмы у ребенка составляет 20-30%, а если больны оба родителя — она достигает 75%. В целом считается, что риск возникновения бронхиальной астмы у ребенка, родители которого имеют признаки атопии, в 2-3 раза выше, чем у ребенка от родителей, которые ее не имеют.

В настоящее время предполагается полигенный тип наследования предрасположенности к бронхиальной астме.

Генетическими маркерами предрасположенности к бронхиальной астме считаются определенные HLA-антигены (главного комплекса гистосовместимости, расположенного на коротком плече 6 хромосомы; здесь же располагаются гены, контролирующие 2 и 4 компоненты комплемента, В-фактора пропердина, а также гены, контролирующие иммунный ответ — Ir-гены).

Как установлено Е. Н. Барабановой (1993) и М.А.Петровой (1995), у больных бронхиальной астмой по сравнению со здоровыми людьми гораздо чаще встречаются антигены В13, В21, В35 и DR5. Имеются сообщения о частой встречаемости у больных бронхиальной астмой также антигенов А2, В7, В8, В12, В27, DR2. Наличие этих антигенов значительно повышает риск развития бронхиальной астмы. Напротив, антигены А28, В14, BW41, DR1 являются «защитными» в отношении развития бронхиальной астмы.

В настоящее время обнаружены два астматических гена у мышей, обусловливающих гиперчувствительность бронхов (гиперреактивность).

У человека основные гены предрасположенности к бронхиальной астме содержатся в хромосомах 5 и 11, причем особую роль играет кластер генов IL4. Считается, что генетическая основа бронхиальной астмы представлена комбинацией генетической предрасположенности к развитию атопии и гиперреакгивности бронхов. Каждый из этих генетических факторов предрасположенности значительно повышает вероятность заболевания бронхиальной астмой.

Атопия — это способность организма к выработке повышенного количества IgE (реагинов) в ответ на воздействие аллергенов окружающей среды. При этом в крови больных повышен уровень IgE, отмечаются положительные кожные пробы с аллергенами, в анамнезе имеются указания на различные проявления аллергии.

Атопия чрезвычайно часто имеется у больных бронхиальной астмой и их ближайших родственников. Способность к синтезу IgE находится под генетическим контролем и передается по наследству.

[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Гиперреактивность бронхов — это повышенная реакция бронхов на раздражающее воздействие, при этом возможно развитие бронхоспазма. Это же воздействие у большинства здоровых лиц не вызывает бронхоспастической реакции. Установлено, что способность к гиперреактивности бронхов также передается по наследству.

В 1996 г. Ф. Куммер сообщил, что у лиц, предрасположенных к развитию бронхиальной астмы, выявлены изменения на 4, 5, 6, 11 хромосомах, отвечающих за бронхиальную гиперреактивность при контакте с экзоаллергеном (преимущественно белковой природы).

Этот предрасполагающий фактор также имеет большое значение, так как под влиянием различных причин (обострение хронических респираторных заболеваний, контакт с аллергенами, нервно-психический стресс, химические ирританты, неблагоприятные метеоусловия и др.) происходит клиническая манифестация этих дефектов и развивается бронхиальная астма.

Согласно Г. Б. Федосееву, биологические дефекты могут быть следующие:

  • дефекты на уровне целостного организма (дефекты функционирования иммунной, нервной, эндокринной систем);
  • дефекты на органном уровне (гиперреактивность бронхов к биологически активным веществам, поллютантам, аллергенам; нарушение системы местной бронхопульмональной защиты);
  • дефекты на клеточном уровне (нестабильность тучных клеток, чрезмерно высокий выброс биологически активных веществ при их дегрануляции, нарушение функции эозинофилов, макрофагов и др. клеток);
  • дефекты на субклеточном уровне (дефекты мембранно-рецепторных комплексов, в частности, сниженная активность бета2-адренорецепторов, нарушения оксидантно-антиоксидантной системы и др.).

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]

Под влиянием причинных факторов фактически происходит реализация предрасполагающих факторов, в том числе и биологических дефектов, и развивается бронхиальная астма.

[19], [20], [21]

Аллергены являются основным этиологическим фактором бронхиальной астмы.

[22], [23], [24], [25], [26]

Основным представителем бытовых аллергенов является домашняя пыль. Она содержит в своем составе различные вещества: остатки различных тканей, частицы эпидермиса человека и животных, аллергены насекомых, пыльцы растений, грибов (чаще всего это антигены плесневых грибов — ризопус, мукор, альтернария, пенициллиум и др.), бактерии, библиотечная пыль и др. компоненты.

Однако аллергенные свойства домашней пыли обусловлены, прежде всего, клещами. В домашней пыли обнаружено более 50 видов клещей. Наибольшее значение имеют Dermatophagoides pteronissinus, Dermatophagoides farinae, Dermatophagoides microceras и Euroglyphis mainei. Обычно в жилых помещениях доминируют Dermatophagoides pteronissinus (54-65%), Dermatophagoides farinae (36-45%), реже встречаются амбарные клещи семейства Acaridae (27%) и Euroglyphis mainei (14%).

В 1 г домашней пыли может содержаться несколько тысяч клещей. Местами их обитания являются постельные принадлежности (подушки, матрацы, одеяла), ковры, мягкая мебель, перины. Наиболее оптимальными условиями для жизнедеятельности клещей является температура воздуха 25-27°С, влажность 70-80%.

Клещи D. pteronissinus питаются чешуйками эпидермиса, продолжительность их жизни составляет 2,5-3 мес, самка откладывает 20-40 яиц, срок их развития около 6 дней.

Клещи распространены повсеместно, за исключением районов с арктическим климатом и высокогорных районов. На высоте 1 000 м над уровнем моря обнаруживаются лишь единичные клещи, а на высоте более 1600 м они отсутствуют. Клещи погибают при температуре выше 60°С и при температуре ниже 1б-18°С.

Аллергенной активностью обладают фекалии клещей — частица размерами около 10-20 мкм. Эти частицы попадают в дыхательные пути вместе с вдыхаемым воздухом. В D.pteronissinus идентифицированы аллергены 7 групп, D.farinae — 3, D.microceras — 1. Сейчас разработаны методы иммуноферментного анализа для определения в домашней пыли аллергенов клещей.

Домашняя пыль и содержащиеся в ней клещи вызывают развитие не только аллергической бронхиальной астмы, но и аллергического ринита, крапивницы, атонического дерматита, отека Квинке.

Бронхиальная астма, обусловленная сенсибилизицией к домашней пыли, имеет характерные особенности:

  • часто наблюдаются ночные приступы удушья, так как ночью имеет место тесный контакт больного с постельными принадлежностями и содержащимися в них аллергенами домашней пыли;
  • круглогодично больного беспокоят приступы бронхиальной астмы, если он постоянно проживает в своей квартире, так как постоянно продолжается контакт с домашней пылью, но приступы исчезают или уменьшаются, когда пациент находится вне домашней обстановки (командировка, больница и т.д.);
  • бронхиальная астма часто обостряется в холодное время года (именно в этот период в квартире стараются повысить температуру воздуха и она становится оптимальной для клещей; кроме того, в это время увеличивается насыщенность жилых помещений пылью);
  • бронхиальная астма обостряется при уборке квартиры, встряхивании ковров и т.д.;

К эпидермальным аллергенам относятся частицы эпидермиса, перхоти, шерсти животных (собак, кошек, коров, лошадей, свиней, кроликов, лабораторных животных), птиц, а также аллергены эпидермиса и волос человека. Кроме того, аллергены содержатся также в слюне, моче, фекалиях животных и птиц.

Наиболее частым источником аллергенов являются кошки. Каждый четвертый больной бронхиальной астмой не переносит контакта с кошкой. Главные аллергены кошек находятся в шерсти, слюне и моче.

У больных с эпидермальной аллергией возможно развитие тяжелых аллергических реакций даже на первое введение противостолбнячной, антирабической, противодифтерийной, антиботулинемической сывороток, иммуноглобулинов и других белковых препаратов. Это объясняется наличием антигенного сходства эпидермальных аллергенов (в первую очередь, перхоти лошадей) и белков плазмы крови.

[27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34]

Инсектными аллергенами являются аллергены насекомых (пчел, шмелей, ос, комаров, мошек, тараканов и др.). Аллергены насекомых попадают в кровь человека через кровь (при укусах), ингаляционным или контактным путем. Особенно велика роль тараканов, аллергены содержатся в их слюне, фекалиях, тканях. Яд насекомых содержит биогенные амины (гистамин, серотонин, ацетилхолин и др.), белки (апамин, мелитган), ферменты (фосфолипаза А2, гиалуронидаза, протеазы и др.). Аллергенами являются белки и ферменты. Остальные вещества способствуют развитию токсического, воспалительного и бронхосуживающего эффекта. Мелиттин наряду с аллергизирующим эффектом способен также вызывать дегрануляцию тучных клеток и либерацию гистамина.

Сильнейшими аллергенами являются также дафнии — компонент корма аквариумных рыбок.

Возможна инсектная профессиональная астма (на шелкоперерабатывающем производстве вследствие сенсибилизации к папильо-нажной пыли бабочек, в пчеловодстве).

Пыльца многих растений обладает аллергизирующими свойствами и вызывает аллергозы — поллинозы (аллергический ринит, конъюнктивит, бронхиальная астма). Антигенные свойства обусловлены содержащимися в ней белками. Поллинозы могут вызываться 200 видами растений, пыльца имеет размеры до 30 мкм и глубоко проникает в дыхательные пути, вызывая бронхиальную астму. Пыльца деревьев содержит 6 антигенов, трав — до 10 антигенов. Наиболее распространены следующие виды пыльцы, вызывающей бронхиальную астму:

  • пыльца трав (тимофеевка, ежа сборная, лисохвост, райграсе, овсяница, мятлик, пырей, крапива, подорожник, щавель, амброзия, полынь);
  • пыльца цветов (лютик, одуванчик, маргаритка, мак, тюльпан и др.);
  • пыльца кустарников (шиповник, сирень, бузина, лесной орех и др.);
  • пыльца деревьев (береза, дуб, ясень, тополь, ива, каштан, сосна, ольха и др.).

Наиболее часто пыльцевая бронхиальная астма возникает в следующие сроки: с середины апреля до конца мая (цветение деревьев); июнь-июль (цветение луговых трав); август-сентябрь (в воздухе появляется пыльца сорных трав). Обострения заболевания возникают, как правило, во время пребывания за городом, в лесу, на лугах, на даче, в турпоходе, в деревне. Особенно плохо больные переносят ветреную погоду, так как в это время в воздухе чрезвычайно много пыльцы. Как правило, пыльцевая бронхиальная астма сочетается с другими проявлениями поллинозов — аллергическим ринитом и конъюнктивитом, реже — крапивницей, дерматитом, отеком Квинке.

Практическому врачу чрезвычайно важно знать о возможности наличия у больных пыльцевой бронхиальной астмы перекрестной пищевой аллергии и непереносимости некоторых лекарственных растений.

Аллергия к грибам выявляется у 70-75% больных бронхиальной астмой. Наиболее аллергенными являются грибы родов Penicillium, Aspergillus, Mucor.Alternaria, Candida. Грибы и их споры входят в состав домашней пыли, присутствуют в воздухе, на почве, на коже, в кишечнике. Споры плесневых грибов ингаляционным способом попадают в верхние и нижние дыхательные пути. Среди антигенов грибов наиболее аллергенными являются липопротеины клеточной стенки как спор, так и мицелия.

Читайте также:  Что такое контроль над астмой

Установлено, что грибы и их антигены вызывают развитие I, II или IV типов гиперчувствительности по Gellи Coombs. Бронхиальная астма, вызываемая грибами, часто сопровождается непереносимостью продуктов, содержащих грибы (пива, кваса, сухих вин, молочнокислых продуктов, антибиотиков), грибковыми поражениями кожи. Состояние больных ухудшается во влажную погоду, при пребывании в сыром помещении (особенно при росте плесени на стенах). У многих больных отмечается сезонный характер обострений грибковой бронхиальной астмы. Так, например, бронхиальная астма, вызванная грибами Alternaria, Candida, чаще обостряется в теплую пору года и реже — зимой. Это объясняется тем, что концентрация спор этих грибов увеличивается в теплые месяцы года. При бронхиальной астме, вызванной грибами родов Penicillium, Aspergillium, сезонности течения заболевания нет, так как количество спор этих грибов в воздухе остается высоким в течение всего года.

Грибы также могут являться причиной профессиональной бронхиальной астмы в связи с использованием их в промышленности и сельском хозяйстве (производство антибиотиков, ферментов, витаминов, гормонов, пива, хлеба, молочнокислых продуктов, дрожжей, белково-витаминного концентрата).

Пищевая аллергия является причиной бронхиальной астмы у 1-4% взрослых людей. Наиболее аллергенными продуктами являются: молоко (основные его антигены — казеин / бета-лактоглобулин, альфа-лактоглобулин), куриные яйца (основные антигены — овальбумин, овомукоид, ово-трансферрин), пшеничная мука (содержит 40 антигенов), ржаная мука (в ней 20 антигенов), рыба, мясо.

Перекрестная аллергия к лекарственным препаратам

Эуфиллин, диафиллин Производные этилендиамина (супрастин, этамбутол) Ацетилсалициловая кислота (цитрамон, асфен, аскофен, седалгин и др.) Нестероидные противовоспалительные средства и препараты, их содержащие (баралгин, максиган, спазмалгон, триган, спазган, теофедрин, пенталгин и др.). Новокаин Местные анестетики (анестезин, лидокаин, дикаин, тримекаин), сульфаниламиды, производные сульфанилмочевины для лечения сахарного диабета, диуретики (дихлотиазид, циклометиазид, фуросемид, буфенокс, клопамид, индапамид) Йод Рентгеноконтрастные вещества, неорганические йодиды (калия йодид, раствор Люголя), тироксин, трийодтиронин Пенициллин и его производные Цефалоспорины

Некоторые продукты могут вызывать развитие бронхиальной астмы в связи с высоким содержанием в них биогенных аминов и их либераторов (цитрусовые, клубника, земляника, томаты, шоколад, сыр, ананасы, колбасы, пиво). Непереносимость пищи часто обусловлена специальными пищевыми добавками и красителями, которые содержатся во фруктовых соках, напитках, колбасах, сосисках, конфетах и других продуктах, кондитерских изделиях, консервах.

[35], [36], [37], [38], [39], [40], [41], [42], [43]

Лекарственные средства могут быть причиной обострения и ухудшения течения бронхиальной астмы у 10% больных (Hunt, 1992). Лекарства могут быть также и непосредственной причиной развития бронхиальной астмы. Механизмы развития лекарственной бронхиальной астмы различны, что обусловлено особенностями действия самих лекарственных средств. Известны следующие механизмы развития бронхиальной астмы под влиянием лекарственных препаратов.

Ряд лекарственных препаратов вызывает развитие бронхиальной астмы по механизму гиперчувствительности немедленного типа с образованием IgE и IgG4. К этим препаратам относятся антибиотики группы пенициллина, тетрациклина, цефалоспоринов, производные нитрофурана, сыворотки, иммуноглобулины и др. В качестве аллергенов выступают как сами лекарственные препараты, так и соединения их с белками крови и продукты метаболизма лекарственных средств.

Следует помнить о возможности перекрестной аллергии к лекарственным препаратам

При псевдоаллергии бронхоспастический синдром обусловлен не аллергией, а одним из следующих механизмов:

  • нарушением обмена арахидоновой кислоты (нестероидные противовоспалительные средства);
  • либерацией гистамина из тучных клеток неиммунным путем (миорелаксанты, препараты опия, полиглюкин, гемодез, рентгеноконтрастные вещества);
  • активацией комплемента, его фракции СЗа, С5а вызывают высвобождение гистамина из тучных клеток (ренггеноконтрастные вещества);
  • либерацией серотонина (производные раувольфии, кристепин, трирезид, адельфан, раунатин, резерпин).

Бронхоспастический эффект как проявление основной фармакологической активности препарата

Таким эффектом обладают следующие группы лекарственных препаратов:

  • бета2-адреноблокаторы (блокада бета2-адренорецепторов вызывает развитие бронхоспазма);
  • холиномиметики — прозерин, пилокарпин, галантамин (они активизируют ацетилхолиновые рецепторы бронхов, что приводит к их спазмированию);
  • ингибиторы АПФ (бронхосуживающий эффект обусловлен повышением в крови уровня брадикинина).

По данным Bardana (1992), Brooks (1993) у 2-15% больных причиной развития бронхиальной астмы являются производственные факторы. В настоящее время известно около 200 веществ, вызывающих развитие профессиональной (производственной) бронхиальной астмы. Профессиональная бронхиальная астма может быть аллергической, неаллергической и смешанной. Аллергическая бронхиальная астма возникает вследствие сенсибилизации больных к производственным аллергенам, при этом развивается аллергическая реакция I типа с образованием IgE и IgG4.

Неаллергическая профессиональна бронхиальная астма вызывается веществами, которые не являются аллергенами и не обусловливают, таким образом, аллергической (иммунологической) реакции.

К неаллергической профессиональной бронхиальной астмой относятся следующие виды заболеваний:

  • астма рабочих хлопкообрабатывающей промышленности вследствие вдыхания работающими пыли хлопка, льна. Растительная пыль способствует дегрануляции тучных клеток легочной ткани и выделению из них гистамина, под влиянием которого возбуждаются гистаминовые рецепторы и наступает бронхоспазм;

Аллергены, вызывающие профессиональную бронхиальную астму

Аллергены Вид профессиональной деятельности
Древесная пыль (дуб, клен, береза, красное дерево) Производство мебели
Цветы Цветочные теплицы
Пшеничная мука (в виде ингаляций) Хлебопекарная, мукомольная промышленность
Зеленые кофейные бобы (кофейная пыль) Производство кофе
Чай Производство, расфасовка чая
Табак Табачное производство
Эпидермальные аллергены животных Животноводство, работа в вивариях, зоопарках, ветеринарные врачи
Аллергены птиц (куры, утки, гуси) Работа на птицефермах
Пыль бобов касторового масла Производство касторового масла
Папильонажная пыль (чешуйки телец и крыльев бабочек) Шелкоперерабатывающая промышленность (кокономотальные, гренажные цеха, ткацкое производство)
Зерновой клещ Работа на зерноскладах
Лекарственные средства (антибиотики, ферменты, иммуноглобулины, вакцины, сыворотки) Фармацевтическая промышленность, работа с препаратами в медицинских учреждениях
Соли платины Металлообрабатывающая и химическая промышленность, фотография
Соли никеля Литье стали, гальваника
Соли хрома Производство цемента, стали
Ферменты Sac subtilis Производство моющих средств
Трипсин, панкреатин, папаин, бромелин Фармацевтическая промышленность
Диизоцианаты Производство полиуретана, клея, автомобильных красок
Ангидриды (фталевый, тримеллитиновый, малеиновый) Производство и использование эпоксидного клея, красок
Диметилэтаноламин Производство аэрозольных красок
Холодильные установки
Глютаровый альдегид, парафенилендиамин, акрилаты Производство клея, искусственных волокон
Персульфаты Ксерокопирование

Примечание: соли платины, кобальта, никеля, хрома, как правило, являются гаптенами, которые, соединяясь с белками, образуют высокоактивные аллергены (антигены)

  • астма упаковщиков мяса — развивается вследствие выделения из упаковочной поливинилхлоридной пленки химических веществ при технологических процессах, связанных с горячей проволокой. Происхождение этих веществ и механизм развития этого вида бронхиальной астмы пока неизвестен;
  • астма рабочих, занятых на производствах, связанных с применением формальдегида (химическая промышленность, производство пластмасс, каучука, морги, судебно-медицинские лаборатории). Развитие бронхиальной астмы обусловлено непосредственным ирригатавным влиянием формальдегида на бронхиальную мускулатуру;
  • астма, возникающая в течение первых суток после ингаляции различных ирритантов в высокой концентрации (газов, дыма, смога). В качестве ирритантов в этой ситуации выступают изоцианаты, соединения серы, хлора, фосген, слезоточивые газы, пары сварки, уксусной кислоты и др.

Смешанная профессиональная бронхиальная астма развивается с участием аллергических и неаллергических механизмов. В эту группу входят следующие виды бронхиальной астмы:

  • бронхиальная астма, обусловленная изоцианатами. Эти соединения применяются при изготовлении клея, красок, искусственных волокон, полимерных материалов, они легко испаряются и попадают в дыхательные пути работающих. В происхождении этого вида бронхиальной астмы имеет значение как аллергический механизм — продукция специфических антител IgE и IgG4 кизоцианатам, так и неаллергические механизмы (блокада бета 2-адренорецепторов бронхов, ирритативный эффект);
  • бронхиальная астма у краснодеревщиков — возникает у столяров при изготовлении мебели из красного кедра. В его пыли содержится пликатиковая кислота, при ее вдыхании образуются специфические антитела IgE, происходит активация комплемента. Кроме того, пликатиковая кислота блокирует бета2-адренорецепторы бронхов. Смешанный механизм развития бронхиальной астмы возникает также при работе с древесиной других пород.

Поллютанты значительно усиливают действие аллергенов. Комплексы «поллютант + аллерген» могут воздействовать как суперантигены и вызывают гиперреактивность бронхов даже у лиц, не предрасположенных к бронхиальной астме.

[44], [45], [46], [47], [48], [49]

Эндогенные факторы не являются аллергенами и вызывают развитие неаллергической бронхиальной астмы.

К эндогенным факторам можно отнести следующие:

  • нарушение метаболизма арахидоновой кислоты под влиянием аспирина (ацетилсалициловой кислоты). У лиц, страдающих таким метаболическим дефектом, под влиянием аспирина из арахидоновой кислоты усиливается синтез лейкотриенов, что приводит к развитию бронхоспазма;
  • гиперреактивность бронхов по отношению к физической нагрузке (развивается астма физического усилия); нервно-психические факторы — могут быть причиной достаточно редкого нервно-психического вариантабронхиальной астмы. Следует также учесть, что психо-эмоциональные стрессовые ситуации очень часто могут быть причиной обострения любого варианта бронхиальной астмы. Стрессовые ситуации вызывают развитие нервно-рефлекторных реакций, приводящих к бронхоспазму и приступу удушья;
  • дисгормональные нарушения — играют ведущую роль в развитии особых вариантов бронхиальной астмы, связанных с дисфункцией яичников и недостаточностью глюкокортикоидной функции надпочечников.

[50], [51], [52], [53], [54], [55], [56], [57]

Эти факторы значительно повышают риск развития бронхиальной астмы при воздействии причинных факторов.

[58], [59], [60], [61], [62], [63], [64]

Респираторные инфекции являются одним из важнейших факторов, способствующих развитию бронхиальной астмы у взрослых и детей. Г. Б. Федосеев (1992) выделяет инфекционно-зависимую форму бронхиальной астмы. Под инфекционной зависимостью понимается такое состояние, при котором возникновение и/или течение бронхиальной астмы зависит от воздействия различных инфекционных антигенов (вирусов, бактерий, грибов). Особенно важна роль острых вирусных респираторных инфекций. Наиболее часто возникновение и прогрессирование бронхиальной астмы связано с вирусами гриппа, респираторно-синцитиальным вирусом, риновирусом, вирусом парагриппа. Респираторные вирусы повреждают мерцательный эпителий слизистой оболочки бронхов, увеличивают ее проницаемость для различного вида аллергенов, токсических веществ. Наряду с этим под влиянием респираторной вирусной инфекции резко повышается чувствительность ирритантных рецепторов подслизистого слоя бронхов. Таким образом, под влиянием вирусной инфекции резко возрастает гиперреактивность бронхов. Кроме того, вирусная инфекция участвует в формировании аллергического воспаления бронхов, установлена возможность индукции синтеза вирусоспецифических IgE. Определенную роль в развитии бронхиальной астмы играют также бактериальная инфекция и грибы.

«Поллютанты — это различные химические вещества, которые при накоплении в атмосфере в высоких концентрациях могут вызывать ухудшение здоровья человека» (А. В. Емельянов, 1996). Установлено, что поллютанты несомненно способствуют возникновению бронхиальной астмы, реализуют фенотипическую наследственную предрасположенность к ней. Бронхиальная астма — экологически зависимое заболевание, особенно это актуально в детском возрасте. Как указано в национальной российской программе «Бронхиальная астма у детей, стратегия, лечение и профилактика» (1997), бронхиальная астма у детей является чувствительным маркером загрязнения атмосферного воздуха. Наиболее широко распространенными поллютантами являются окись углерода, диоксиды серы и азота, металлы, озон, пыль, продукты неполного сгорания бензина (нефтеуглеводороды, формальдегид и др.).

Особенно опасным и агрессивным для дыхательных путей является смог: промышленный и фотохимический. Промышленный смог является результатом неполного сгорания жидкого и твердого топлива, он доминирует в индустриальных регионах. Основные компоненты промышленного (индустриального) смога — двуокись серы в комплексе с твердыми частицами, некоторые из них могут быть аллергенами. Фотохимический смог формируется в местах скопления автотранспорта под воздействием солнечного света — в выхлопных газах активизируются фотохимические реакции. Основные компоненты фотохимического смога — азота двуокись, озон.

Источником поллютантов являются промышленные предприятия, заводы, фабрики (выброс в атмосферу продуктов неполного сгорания жидкого и твердого топлива, диоксида серы и др. веществ), выхлопные газы автотранспорта, химические вещества, используемые в сельском хозяйстве (пестициды, гербициды). Кроме того, поллютанты присутствуют в жилищах человека, их источниками являются бытовая химия, нагревательные приборы, продукты парфюмерии, печи, камины, синтетические покрытия и обивочные материалы, различные виды клея, красок. В воздухе жилых помещений присутствуют окислы азота, окись углерода, двуокись серы, формальдегид, изоцианаты, табачный дым. Поллютанты оказывают многообразное влияние на дыхательные пути:

  • вызывают значительное раздражениеирритативных рецепторов (двуокись серы, кислоты, различные твердые частицы, пыль), что приводит к развитию бронхоспазма;
  • повреждают мерцательный эпителий и повышают проницаемость эпителиального слоя бронхов, что создает благоприятные условия для воздействия иммунокомпетентных клеток бронхопульмональной системы и экзоаллергенов (озон, азота диоксид и др. поллютанты);
  • стимулируют продукцию медиаторов воспаления и аллергии, так как способствуют дегрануляции тучных клеток и базофилов.

Таким образом, поллютанты атмосферного воздуха и жилых помещений способствуют развитию воспаления бронхов, резко повышают гиперреактивность бронхов и тем самым способствуют как развитию бронхиальной астмы, так и ее обострению.

[65], [66], [67], [68]

Согласно современным представлениям курение является одним из основных факторов, влияющих на возникновение и течение бронхиальной астмы. Табачный дым содержит большое количество веществ, оказывающих токсическое, раздражающее влияние (в том числе и на ирритативные рецепторы), канцерогенное воздействие. Кроме того, табачный дым резко снижает функцию местной бронхопульмональной защитной системы, в первую очередь мерцательного эпителия слизистой оболочки бронхов (подробно о влиянии табачного дыма на дыхательные пути). В конечном итоге под влиянием компонентов табачного дыма развиваются воспаление слизистой оболочки, сенсибилизация и гиперреактивность бронхов, что способствует развитию бронхиальной астмы. Такое же отрицательное воздействие оказывает и пассивное курение — пребывание в накуренном помещении и вдыхание табачного дыма. «Пассивные курильщики» поглощают из прокуренного воздуха помещений столько же никотина и других токсических веществ табачного дыма, сколько и активно курящийчеловек. У пассивных курильщиков значительно чаще встречаются также пищевая и пыльцевая сенсибилизация по сравнению с людьми, живущими в помещениях, где никто не курит.

Триггеры — это факторы, вызывающие обострение бронхиальной астмы. Под влиянием триггеров стимулируется воспалительный процесс в бронхах или провоцируется бронхиальный спазм.

Наиболее частыми триггерами являются аллергены, респираторные инфекции, загрязнение воздуха, употребление в пищу продуктов, аллергенных для данного пациента, физическая нагрузка, метеорологические факторы, лекарственные средства. Одним из важнейших факторов, вызывающих обострение бронхиальной астмы, является физическая нагрузка. Гипервентиляция, возникающая при физической нагрузке, вызывает охлаждение и сухость слизистой оболочки бронхов, что провоцирует бронхоспазм. Существует особая форма бронхиальной астмы, вызываемая физической нагрузкой.

Обострение бронхиальной астмы могут вызвать также неблагоприятные метеорологические условия. Больные бронхиальной астмой чрезвычайно метеочувствительны. Обострению бронхиальной астмы чаще всего способствуют следующие метеорологические факторы:

  • низкая температура и высокая влажность атмосферного воздуха — эти факторы особенно неблагоприятно влияют на больных бронхиальной астмой, имеющих грибковую сенсибилизацию, так как в этих метеоусловиях увеличивается концентрация грибковых спор в воздухе; кроме того, эти условия способствуют формированию промышленного смога;
  • значительное падение или повышение атмосферного давления;
  • загрязнение воздухаполлютантами;
  • солнечная ветреная погода — неблагоприятно влияет на поллинозную бронхиальную астму (ветер переносит пыльцу растений, ультрафиолетовое облучение повышает антигенные свойства пыльцы);
  • изменение магнитного поля земли;
  • гроза.

К факторам, обостряющим течение бронхиальной астмы, следует отнести также и некоторые лекарственные средства — это бета-адреноблокаторы (блокируют бета2-адренорецепторы бронхов), нестероидные противовоспалительные средства (усиливают синтез лейкотриенов), препараты раувольфии (повышают активность ацетилхолиновых рецепторов бронхов) и др.

[69], [70], [71], [72], [73], [74], [75]

источник