Меню Рубрики

Как лечить гепатит при бронхиальной астме

ВАЖНО! Для того, что бы сохранить статью в закладки, нажмите: CTRL + D

Задать вопрос ВРАЧУ, и получить БЕСПЛАТНЫЙ ОТВЕТ, Вы можете заполнив на НАШЕМ САЙТЕ специальную форму, по этой ссылке

Бронхиальная астма – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, при котором они сужены, поскольку повышенная чувствительность к некоторым факторам вызывает их воспаление. Сужение дыхательных путей обратимо. Основным обязательным клиническим признаком являются приступы удушья, вызванные бронхоспазмом, гиперсекрецией и отеком слизистой оболочки бронхов.

Слово «астма» имеет греческие корни, дословно переводится как «трудно дышать». И история астмы насчитывает века и тысячелетия.

В основе лежит бронхиальная обструкция (сужение просвета бронхов), вызываемая специфическими иммунологическими (сенсибилизация и аллергия) или неспецифическими механизмами.

Существует множество различных факторов риска, способствующих возникновению и развитию бронхиальной астмы.

  • Основной фактор, приводящий к возникновению атопической формы бронхиальной астмы — наследственность. Более 1/3 больных бронхиальной астмой имеет генетическую предрасположенность. В случае наличия атопической бронхиальной астмы у одного из родителей вероятность астмы у их потомков варьирует в пределах 20–30 %, а если имеется заболевание у обоих родителей, то вероятность достигает 75 %.
  • Профессиональные факторы. После исследований в медицинских научных центрах о влиянии пыли различного происхождения, вредных газов и испарений на частоту заболевания дыхательной системы выяснилось, что женщины чаще контактируют с биологическими агентами, а мужчины в 3–4 раза чаще, чем женщины, – с минеральной пылью, вредными газами и испарениями. Хронические заболевания дыхательных путей, кашель чаще возникали у лиц, контактирующих с вышеперечисленными вредными факторами, в этой группе зафиксированы случаи впервые возникшей бронхиальной астмы. По истечении времени и по прекращению контакта неспецифическая гиперреактивность бронхов у лиц с профессиональными вредностями не исчезает. Установлено, что тяжесть профессиональной астмы в основном определяется продолжительностью заболевания и выраженностью симптомов, усугубляется от вредного профессионального фактора, наследственности, курения.
  • Экологические факторы. От 3 до 6 % новых случаев заболевания провоцируются воздействием неблагоприятных факторов внешней среды (выхлопные и промышленные выбросы, влажность и др.), а также широким применением бытовой химии (моющие средства, аэрозоли и др.).
  • Питание также влияет на возникновение заболевания. Снизить вероятность заболевания бронхиальной астмой можно, если употреблять в пищу легкоусвояемые продукты растительного происхождения, имеющих антиоксидантные свойства, богатые минеральными веществами и витаминами.
  • Микроорганизмы. Существует представление о бактериальной причине возникновения инфекционно-аллергической формы бронхиальной астмы.

Триггеры — факторы, вызывающие приступы удушья и обострения заболевания (холод, резкие запахи, физическое напряжение, химические агенты):

  1. Аллергены. Большинство аллергенов содержатся в воздухе. Это пыльца растений, микроскопические грибы, домашняя и библиотечная пыль, слущивающийся эпидермис клещей, домашней пыли, шерсть собак и кошек и др. Степень реакции на аллерген не зависит от его концентрации. В некоторых исследованиях показано, что взаимодействие с аллергенами клеща, домашней пыли, перхоти кошек и собак и грибка рода Aspergillus вызывает сенсибилизацию к этим аллергенам у детей до 3 лет. Связь между контактом с аллергеном и сенсибилизацией зависит от вида аллергена, дозы, длительности контакта, возраста ребёнка, а возможно, и от генетической предрасположенности.
  2. Нестероидные противовоспалительные препараты. У некоторых больных приём НПВП вызывает удушье. Если непереносимость аспирина сочетается с рецидивирующими синуситами и полипозом (тенденция к появлению множественных полипов) носа, то говорят об астматической триаде. У этих больных можно наблюдать крапивницу, отёк Квинке, пищевую непереносимость, но поиски специфических антител реагиновой природы оказались безуспешными.

Бронхиальная астма физического усилия. У некоторых пациентов единственным пусковым моментом приступа является физическая активность. Приступ обычно развивается через 5—10 мин после прекращения нагрузки и редко – во время нагрузки. Пациенты иногда отмечают длительный кашель, который самостоятельно проходит в течение 30–45 мин. Приступы чаще провоцируются быстрой ходьбой или бегом, при этом форсировано вдыхается сухой холодный воздух. Основной метод диагностики в таком случае – тест с 8-минутным бегом.

Симптоматика бронхиальной астмы эпизодична.

Приступы бронхиальной астмы различны по частоте и тяжести. Клинически проявляется приступами удушья со свистящими хрипами, одышкой, чувством заложенности в груди и кашлем. Бронхиальная обструкция может устраняться частично или полностью при лечении.

У кого-то симптомы проявляются достаточно редко, с краткими и легкими эпизодами одышки. У других довольно частый кашель и беспокоят хрипы. После вирусных инфекций, физической нагрузки, воздействия аллергенов или раздражителей следуют тяжелые приступы, которые могут быть спровоцированы даже плачем или смехом. Хрипы могут не определяться у больных с тяжелыми обострениями из-за резко сниженной вентиляции легких и слабости движения воздуха в дыхательных путях. В период обострения отмечаются также цианоз, сонливость, затруднения при разговоре, тахикардия.

Приступ бронхиальной астмы может начаться внезапно с хрипов, кашля и одышки, на выдохе особенно слышны хрипы. Приступ может развиваться медленно, с постепенным ухудшением. Он может закончиться через несколько минут, а может длиться в течение нескольких часов или дней. Ранним симптомом, особенно у детей, бывает зуд в области грудной клетки или шеи. Иногда единственным симптомом является сухой кашель ночью или при физической нагрузке.

Приступ удушья – отличительный признак астмы. Дыхание происходит с участием вспомогательной мускулатуры грудной клетки, плечевого пояса, брюшного пресса. Межреберные промежутки расширены, втянуты и расположены горизонтально.

Тяжелая одышка во время приступа пугает больного. Он инстинктивно садится и наклоняется вперед, напрягая мышцы грудной клетки, чтобы помочь дыханию, но это не

устранит полностью ощущение нехватки воздуха. Характерной реакция на напряжение и беспокойство в этом случае может являться усиленное потоотделение.

Если приступ очень тяжелый, больной в состоянии произнести только несколько слов, он должен останавливаться, чтобы перевести дыхание. При тяжелом приступе хрипы уменьшаются, поскольку воздух едва перемещается в легкие и из легких. Cпутанное сознание, сонливость и синюшный оттенок кожи (цианоз) — признаки того, что снабжение организма кислородом значительно снижено и необходима неотложная помощь.

Но даже после тяжелого приступа астмы человек обычно полностью восстанавливается.

Между приступами у больных может не наблюдаться никаких признаков болезни. В межприступный период у пациентов чаще всего выявляются свистящие хрипы при аускультации, подтверждающие наличие бронхиальной обструкции. Чаще, а порой и одновременно с выраженной обструкцией бронхов, свистящие хрипы отсутствуют или обнаруживаться только во время форсированного выдоха.

В редких случаях некоторые из воздушных пузырьков легких (альвеол) разрываются, позволяя воздуху накапливаться в плевральной полости (пространстве между слоями оболочки — листками плевры). Это осложнение усугубляет одышку.

При сочетании с ринитом симптомы астмы могут либо появляться только в определенное время года, либо присутствовать постоянно, с сезонными ухудшениями. У некоторых пациентов сезонное увеличение уровня в воздухе определенных аэроаллергенов (например, пыльца Alternaria, березы, травы и амброзии) вызывает развитие обострений.

Иногда при длительных и частых приступах возникает боль в нижней части грудной клетки, связанная с напряженной работой диафрагмы. Приступу удушья может предшествовать аура приступа, проявляющаяся чиханием, кашлем, ринитом, крапивницей, сам приступ может сопровождаться кашлем с небольшим количеством стекловидной мокроты, иногда мокрота отделяется в конце приступа. По мере отхождения мокроты количество хрипов уменьшается и дыхание приобретает жесткий оттенок.

Отдельно можно выделить кашлевой вариант астмы, когда единственным симптомом заболевания является кашель. Этот вариант чаще распространен у детей, наиболее выраженные симптомы обычно отмечаются в ночное время при дневном отсутствии симптомов. Для правильной диагностики имеет значение исследование изменчивости показателей функции дыхания или бронхиальной гиперреактивности, а также эозинофилы в исследовании мокроты.

Кашлевой вариант астмы необходимо дифференцировать с эозинофильным бронхитом, при котором отмечаются такие же симптомы, однако показатели функции дыхания и бронхиальная реактивность остаются в норме.

Воспаление и обструкция дыхательных путей при астме.

Основное звено бронхиальной астмы любого происхождения – повышенная реактивность бронхиального дерева. Она обусловлена нарушением вегетативной регуляции тонуса гладких мышц бронхолегочного дерева и под патологическим воздействием медиаторов воспаления приводит к периодической обратимой обструкции бронхов, которая проявляется повышением сопротивления дыхательных путей, сильным растяжением легких, гипоксемией, вызванной очаговой гиповентиляцией и несоответствием между вентиляцией и перфузией легких, гипервентиляцией.

Симпатическая нервная система в норме не влияет существенно на регуляцию бронхиального тонуса, однако при заболевании ее участие возрастает.

Бронхиальная обструкция. Обструкции бронхов возникает при патологических изменениях всех слоев бронхиального дерева. Патологический процесс распространяется от трахеи и крупных бронхов к конечным бронхиолам.

  • Образование слизистых пробок. При астме образуется густая вязкая мокрота, в составе которой в большом количестве слущенный эпителий бронхов, эозинофилы, кристаллы Шарко-Лейдена, что ведет к частичной или полной обструкции бронхов. С длительностью и тяжестью приступа из-за дегидратации (потери воды) мокрота становится более вязкой.
  • Изменения стенки бронхов. В процессе патологического изменения количество клеток мерцательного эпителия уменьшается, а бокаловидные клетки, секретирующие слизь, количественно увеличиваются и подвергаются гиперплазии. Происходит эозинофильная инфильтрация, отек и утолщение базальной мембраны, в под слизистом слое наблюдаются инфильтрация эозинофилами, нейтрофилами, лимфоцитами и макрофагами, гипертрофия и отек желез. Мышечная оболочка бронхов гипертрофируется.
  • Спазм гладкой мускулатуры бронхов – это частая причина острых кратковременных приступов. Длительность приступов и невосприимчивость к лечению напрямую зависят от обструкции бронхов мокротой и отеком слизистой бронхов.
  • Закупорка бронхов усиливается на выдохе, так как в этом случае происходит динамическое сужение дыхательных путей.
  • Из-за обструкции часть воздуха задерживается в альвеолах, что приводит к сильному растяжению легких и удлинению выдоха. В результате избыточного сопротивления дыхательных путей нарастает одышка, что включает в работу вспомогательные мышцы грудной клетки и брюшной полости. В процесс могут быть вовлечены крупные и средние бронхи, однако чаще на первый план выступает обструкция мелких бронхов.

При обструкции мелких бронхов часто появляются приступы одышки и кашля, а шумное свистящее дыхание – это признак обструкции крупных бронхов. Обструкция ведет к увеличению остаточного объема, повышению общей емкости легких. Вентиляция дыхательных путей снижается из-за обструкции.

Гипервентиляция возникает при легких, средних и тяжелых приступах бронхиальной астмы.

При тяжелых и длительных приступах развивается гиповентиляция. В таких случаях необходимы функциональные дыхательные пробы с бронходилататорами и лабораторные исследования крови и мокроты.

Определить, что именно провоцирует бронхиальную астму у конкретного человека, часто очень трудно. Помочь установить аллергены, которые способны вызывать симптомы астмы, могут кожные пробы на аллергию. Но аллергическая реакция при кожной пробе не означает, что проверяемый аллерген обязательно вызывает астму. Человек сам должен обратить внимание, действительно ли приступы возникают после контакта с этим аллергеном. Если врач подозревает специфический аллерген, степень чувствительности к нему позволяет определить исследование крови, при котором измеряют уровень антител, вырабатывающихся в организме.

В диагностике бронхиальной астмы собираются и исследуются все показатели: жалобы (кашель, одышка, приступы удушья, затруднение при выполнении физической нагрузки), внешние проявления (например, прерывистая речь).

Данные анамнеза – профессиональные вредности, наследственная предрасположенность, частые простудные заболевания, какие-либо аллергические проявления.

Проводится исследование функции внешнего дыхания. Важны результаты физикального обследования (ускорение или замедление ЧСС, одышка, сухие свистящие хрипы, усиливающиеся на выдохе).

Спирометрия, кроме того, помогает оценивать тяжесть нарушения проходимости дыхательных путей и контролировать лечение. Максимальную скорость выдоха (самую высокую скорость, с которой человек может выдыхать воздух) можно определить карманным измерителем скорости потока. Его часто используют, чтобы в домашних условиях контролировать течение астмы. Обычно скорость потока воздуха самая низкая между 4 и 6 часами утра, самая высокая — около­ 4 часов дня. Различие в этих показателях больше 15-20% рассматривается как доказательство умеренной или тяжелой бронхиальной астмы.

Проверяется качественное состояние мокроты: вязкость, трудная отделяемость, чаще двухслойная, с большим количеством эозинофилов, спиралей Куршмана (переплетения мелких бронхов), кристаллов Шарко-Лейдена.

Аллергологический статус: кожные пробы, назальные, конъюнктивальные, ингаляционные пробы, радиоаллергосорбентный тест (не такой точный, как кожная проба, но его рекомендуют гиперчувствительным людям), определение общего и специфического IgE.

Наличие одного или нескольких данных симптомов позволяют врачу заподозрить бронхиальную астму.

Проводят рентгенографию грудной клетки или компьютерную томографию, чтобы исключить другие заболевания легких.

Если диагноз бронхиальной астмы сомнителен или необходима идентификация веществ, которые провоцируют приступы, проводят провокационную ингаляционную пробу. Поскольку испытание выполняется с целью вызвать сужение дыхательных путей, существует определенный риск развития тяжелого приступа. Сначала врач с помощью спирометрии измеряет объем воздуха, который человек может выдохнуть из легких за 1 секунду максимально сильного выдоха. Эта величина известна как объем форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ). Затем пациент вдыхает взвесь аллергена очень низкой концентрации. Через 15-20 минут спирометрию повторяют. Если ОФВ за 1 секунду снизился больше чем на 20% после вдыхания провоцирующей взвеси, весьма вероятно, что астма вызвана этим аллергеном.

В лечении бронхиальной астмы применяют базисную терапию, направленную на механизм заболевания, и симптоматические препараты, влияющие только на гладкую мускулатуру бронхиального дерева и снимающие приступ.

Без базисной терапии со временем будет расти потребность в применении бронходилататоров (симптоматических средств). В этом случае, а также при недостаточности дозы базисных препаратов увеличение потребности в бронходилататорах является признаком неконтролируемого течения заболевания.

При астме применяются ингаляционные глюкокортикостероиды, у которых нет большинства побочных действий системных стероидов. При неэффективности ингаляционных кортикостероидов добавляют глюкокортикостероиды для системного применения.

Ингаляционные глюкокортикостероиды (ИГКС) – основная группа препаратов для лечения бронхиальной астмы. Более тяжелые формы заболевания требуют назначения более высоких доз ИГКС.

Приступ астмы должен быть прекращен как можно быстрее. Для этого применяют в основном те же лекарства, что и для профилактики, но в более высоких дозах или в других формах.

Бета-адреномиметики принимают с помощью карманного ингалятора, или небулайзера. Он направляет воздух или кислород под давлением через раствор лекарства — так получается аэрозоль для ингаляции. Это удобно для больного, так как не нужно координировать дыхание с управлением ингалятором. Если приступ тяжелый или нет улучшения от других видов лечения, назначают кортикостероиды, обычно внутривенно.

Ведение под кожу адреналина, тербуталина и внутривенных инъекций эуфиллина – наименее эффективные способы лечения приступов.

Поскольку при тяжелом приступе уровень кислорода в крови обычно низкий, во время приступа одновременно с другим лечением дают кислород. Если человек обезвожен, может быть необходимо внутривенное введение жидкости. Если врач подозревает инфекцию, назначают антибиотики.

При тяжелых приступах необходимо рентгенологическое исследование грудной клетки.

В процессе лечения тяжелого приступа бронхиальной астмы врач проверяет содержание кислорода и углекислого газа в крови; оценивает функцию легких с помощью спирометра или измерителя пиковой скорости выдоха.

Читайте также:  Лекарство от астмы пульмикорт

Госпитализация требуется:

  1. если функция легких не улучшается после бета-адреномиметика и эуфиллина;
  2. Если обнаружено значительное снижение уровня кислорода или высокий уровень углекислого газа в крови;
  3. В случае тяжелого приступа астмы требуется искусственная вентиляция легких.

Существует специально разработанный комплекс упражнений по методу Бутейко. Некоторыми учеными считается, что одной из причин, ведущих к развитию и усугублению симптомов бронхиальной астмы является снижение альвеолярной вентиляции углекислого газа. При лечении бронхиальной астмы с помощью дыхательной гимнастики Бутейко постепенно повышается процентное содержание углекислого газа в легких, что позволяет за очень короткий срок уменьшить гиперсекрецию и отек слизистой оболочки бронхов, снизить повышенный тонус гладких мышц стенки бронхов и тем самым устранить клинические проявления болезни. Во время дыхательных упражнений пациенту помогают с помощью различных дыхательных техник постепенно уменьшить глубину вдоха до нормы.

Спелеотерапия (греч. speleon — «пещера») – метод лечения длительным пребыванием в условиях своеобразного микроклимата естественных карстовых пещер, гротов, соляных копей, искусственно пройденных горных выработок металлических, соляных и калийных рудников.

Галотерапия (греч. hals — «соль») – метод лечения пребыванием в искусственно созданном микроклимате соляных пещер, где основным действующим фактором является высокодисперсный сухой солевой аэрозоль (галоаэрозоль). Такую терапию широко применяют как в курортных, так и городских медицинских центрах. Аэрозоли солей тормозят размножение микрофлоры дыхательных путей, предотвращая развитие воспалительного процесса. Приспособление организма к специфическому микроклимату спелеокамеры сопровождается активацией симпатико-адреналовой системы, усилением выработки гормонов эндокринными органами. У пациентов с бронхиальной астмой галотерапия препятствует обострениям и утяжелению заболевания.

Характер и отдаленный прогноз заболевания определяются возрастными параметрами. Прогноз бронхиальной астмы, начавшейся в детском возрасте, обычно благоприятный.

Тяжесть течения заболевания определяется, в первую очередь, его формой. Аллергическая астма протекает легче и прогноз более благоприятен. «Пыльцевая» астма, как правило, протекает легче, чем «пылевая». У заболевших в пожилом возрасте отмечается первично тяжелое течение, особенно у больных с аспириновой бронхиальной астмой.

В целом заболевание медленно прогрессирующее, хроническое. Адекватное комплексное и своевременное лечение дает возможность контролировать симптоматику, но не влияет на причину возникновения. Прогноз для жизни и трудоспособности при адекватной терапии условно благоприятный. Периоды ремиссии могут продолжаться в течение нескольких лет. Для того чтобы оценить, достигнут ли контроль над астмой, можно использовать Тест по контролю над астмой (ACT).

Одно из наиболее широко распространенных и эффективных профилактик бронхиальной астмы -ингаляционные средства (бета-адреномиметики). Ингаляторы с этими препаратами образуют аэрозоль под давлением; чаще всего это карманные устройства. Под давлением лекарство превращается в аэрозоль с дозированным количеством препарата.

Если пациенту трудно пользоваться ингалятором с измеряемой дозой, можно выбрать распылительные камеры. Важно соблюдать правила их применения — в противном случае лекарство не достигнет дыхательных путей. Частая потребность в ингаляторе означает, что приступ астмы тяжелый. Если симптомы сохраняются, особенно ночью, может быть назначен эуфиллин в таблетках. От передозировки могут возникать побочные эффекты, например нарушение сердечного ритма.

Важно! Все лечение назначает только врач, самодиагностика и самолечение не допустимы.

«Астма курильщика» – миф. Крение значительно ухудшает течение и провоцирует обострения БА. А если курить в течение 3 лет больше 7 сигарет в день, формируются необратимые последствия в бронхолегочном дереве, которые могут спровоцировать хроническую обструктивную болезнь легких. У курящих матерей риск рождения детей-аллергиков повышается в два раза. Ребенок, который курит пассивно, также рискует заработать симптомы БА.

Астма не является основанием для того, чтобы отказаться от детей, но во время беременности болезнь должна контролироваться. Чем быстрее врач стабилизирует состояние беременной женщины, тем качественней будет беременность, ребенок будет иметь меньше последствий в виде хронической гипоксии, снижается вероятность проявления у этого ребенка факторов наследственной предрасположенности к аллергии. Сейчас выпускаются препараты, которые можно принимать во время беременности. В некоторых случаях больные входят в хорошую ремиссию, при которой терапия не требуется.

Важно при таком заболевании всегда иметь в домашней аптечке средства неотложной помощи, способные купировать приступ. Прописанные врачом лекарства должны приниматься постоянно.

Основной задачей дня борьбы с астмой является улучшение осведомленности врачей, пациентов и населения об этом заболевании, привлечение внимания общественности к решению проблем, связанных с астмой, и повышение качества медицинской помощи пациентам с астмой. В более чем 35 странах с 1998 года проводится Всемирный день борьбы с астмой, учрежденный Всемирной организацией здравоохранения. Проводится ежегодно в первый вторник мая под эгидой GINA (Global Initiative for Asthma) — Глобальной инициативы по бронхиальной астме.

Информация, представленная на сайте, предлагается для ознакомления и не может служить заменой очной консультации врача! Настоящий ресурс может содержать материалы 18+

Бронхиальная астма (от греч. asthma — тяжелое дыхание) — хроническое воспалительное заболевание легких, характеризующееся гиперреактивностью бронхов с клиническими проявлениями в виде приступов экспираторной одышки.

Бронхиальная астма — одно из самых распространенных аллергических заболеваний; она регистрируется более чем у 5 % взрослого населения и у 10% детей. Факторами риска бронхиальной астмы являются: наследственная предрасположенность к аллергическим реакциям, наличие профессиональной вредности, неадекватное применение лекарственных препаратов, а также наличие нейроэндокринных нарушений, хронических очагов инфекции и др.

Независимо от иммунного механизма аллергической реакции при различных формах бронхиальной астмы воздействие медиаторов приводит к отеку слизистой оболочки бронхов, гиперпродукции слизи и спазму гладкой мускулатуры бронхов. Основные клинические проявления бронхиальной астмы — приступы удушья (как правило, с затрудненным выдохом), кашель (сухой или с бронхиальным секретом), свистящее дыхание. В ряде случаев приступообразный кашель (чаще — при легкой форме бронхиальной астмы) можно расценивать как эквивалент приступа удушья.

Выделяют 4 основные формы заболевания: атопическую (неинфекционно-аллергическую), инфекционно-аллергическую, «аспириновую» и смешанную. Причиной атопической бронхиальной астмы является повышенная чувствительность к пыльцевым аллергенам, в т.ч. домашней (особенно клещам домашней пыли рода Der matophagoides) и библиотечной пыли, а также эпидермису домашних животных и птиц, плесневым грибам, реже — пищевым и лекарственным аллергенам. Сенсибилизация к инфекционным аллергенам (нейссерии, стафилококку и др.) приводит к формированию инфекционной формы бронхиальной астмы. Происхождение «аспириновой» бронхиальной астмы связывают с нарушением метаболизма арахидоновой кислоты и повышенной выработкой лейкотриенов. В этом случае возможно формирование так называемой триады: бронхиальная астма, полипоз носа (околоносовых пазух), непереносимость аспирина и других производных ацетилсалициловой кислоты. Наличие «аспириновой» триады отмечается у 4,2 % больных с бронхиальной астмой, причем в 6,6 % случаев она выявляется у больных с инфекционно-аллергической формой и в 2,3% — у больных с атопической бронхиальной астмой. Иногда могут присутствовать только 2 компонента, один из которых — лекарственная непереносимость, а другой — бронхиальная астма или полипоз. Однако у пациентов с астматической триадой нередко выявляется сенсибилизация к инфекционным и неинфекционным аллергенам, в связи с чем вопрос об истинном происхождении этой формы бронхиальной астмы продолжает дискутироваться. Форму бронхиальной астмы, при которой выявляется сочетание нескольких механизмов развития, называют смешанной.

У пациентов с бронхиальной астмой отмечается феномен гиперреактивности бронхов, представляющий собой усиленную реакцию в ответ как на специфические факторы (аллергены), так и на неспецифические раздражители (резкие запахи, парфюмерия, лаки, краски, холодный воздух, физическая нагрузка, химические вещества и пр.). К провоцирующим факторам также можно отнести ОРВИ и другие воспалительные заболевания респираторного тракта (бронхит, пневмония и пр.).

Различают легкую, средней степени тяжести и тяжелую бронхиальную астму. К тяжелым формам бронхиальной астмы относится гормонозависимый вариант заболевания, при котором системные глюкокортикостероидные (ГКС) препараты становятся неотъемлемой частью базисной терапии. Тяжесть астмы определяется несколькими показателями: частотой приступов удушья, выраженностью обструктивных изменений в легких, эффективностью и объемом применяемых лекарственных средств, наличием осложнений.

Бронхиальная астма имеет различные фазы течения: обострения и ремиссии. Фаза обострения может быть разной степени тяжести. В легких случаях больной может отмечать незначительное учащение приступов затрудненного дыхания и появление кашля. У пациента, как правило, выслушиваются сухие хрипы, при наличии экссудата — влажные хрипы, жесткое дыхание. Возможны дистанционные хрипы. При обследовании, как правило, выявляются нарушение легочной вентиляции с обструктивными нарушениями разной степени, эозинофилия в периферической крови и мокроте. Отмечается положительная реакция на симпатомиметики в виде субъективного и объективного улучшения состояния пациента, прироста показателей функции внешнего дыхания (форсированной жизненной емкости легких) на 20 % и более. При отсутствии должной терапии может развиться бронхит или гиповентиляционная пневмония, обусловленная нарушением бронхиальной проводимости и дренажной функции легких. В тяжелых случаях развивается астматический статус (status asthmaticus), характеризующийся значительными обструктивными нарушениями, малой эффективностью применяемых ингаляционных средств, выраженными проявлениями кислородного голодания, а в ряде случаев и нарушениями в сердечно-сосудистой системе, связанными с перегрузкой правых отделов сердца, гипоксией, в некоторых случаях и с передозировкой ß2-агонистов. Больной занимает положение ортопноэ, наблюдается цианоз, слышны дистанционные свистящие хрипы. При аускультации можно отметить резкое ослабление дыхания преимущественно в нижних отделах, в более тяжелых случаях наблюдается полное отсутствие бронхиальной проходимости («немое легкое»). При ЭКГ-мониторинге выявляется нагрузка на правые отделы сердца, изменения миокарда. Может регистрироваться резкое повышение АД и ЧСС.

Наиболее частые осложнения бронхиальной астмы — эмфизема легких, пневмосклероз, дыхательная недостаточность, бронхоэктазы, реже — ателектазы, пневматоракс. Помимо этого возможны внелегочные осложнения, связанные с негативным влиянием на деятельность сердца и нервной системы. У пациентов с гормонозависимым вариантом бронхиальной астмы возможны осложнения, связанных с длительным применением системных ГКС. Диагноз основывается на данных тщательно собранного аллергологического анамнеза, результатах осмотра и клинического обследования: анализ мокроты и клинический анализ крови, оценка функции внешнего дыхания (применяется также тест с бронхолитиками для выявления скрытых бронхообструктивных нарушений), при необходимости — проведение теста с физической нагрузкой, эндоскопия, рентгенологическое обследование, ЭКГ. Необходимо также специальное аллергологическое исследование: кожное тестирование, провокационные ингаляционные тесты с ацетилхолином и предположительно «виновными» аллергенами. Применяются лабораторные методы обследования (PACT — радио-аллергосорбентный тест, ИФА — иммуноферментный анализ) для уточнения спектра причинно-значимых аллергенов.

источник

  1. Желтушность. Симптом встречается часто и обусловлен тем, что в кровь больного при повреждениях печени попадает билирубин. Кровь, циркулируя по организму, разносит его по органам и тканям, окрашивая их в желтый цвет.
  2. Появление боли в районе правого подреберья. Возникает она из-за увеличения размеров печени, приводящих к появлению болей, которые бывают тупыми и длительными или же носят приступообразный характер.
  3. Ухудшение самочувствия, сопровождаемое повышением температуры, головными болями, головокружением, расстройством пищеварения, сонливостью и вялостью. Все это следствие действия на организм билирубина.

Гепатиты у больных имеют острую и хроническую формы. В острой форме они проявляются в случае вирусного поражения печени, а также, если имело место отравление разными видами ядов. При острых формах течения болезни состояние больных быстро ухудшается, что способствует ускоренному развитию симптомов.

При такой форме заболевания вполне возможны благоприятные прогнозы. За исключением ее превращения в хроническую. В острой форме болезнь легко диагностируется и проще лечится. Невылеченный острый гепатит легко развивается в хроническую форму. Иногда при сильных отравлениях (например, алкоголем) хроническая форма возникает самостоятельно. При хронической форме гепатитов происходит процесс замещения соединительной тканью клеток печени. Выражен он слабо, идет медленно, а потому иногда остается недиагностированным до момента возникновения цирроза печени. Хронический гепатит лечится хуже, да и прогноз его излечения менее благоприятный. При остром течении заболевания значительно ухудшается самочувствие, развивается желтушность, появляется интоксикация, снижается функциональная работа печени, в крови увеличивается содержание билирубина. При своевременном выявлении и эффективном лечении гепатитов в острой форме пациент чаще всего выздоравливает. При продолжительности заболевания более шести месяцев гепатиты переходят в хроническую форму. Хроническая форма болезни приводит к серьезным нарушениям в организме — увеличиваются селезенка и печень, нарушается метаболизм, возникают осложнения в виде цирроза печени и онкологических образований. Если у больного пониженный иммунитет, схема терапии подобрана неправильно или имеется алкогольная зависимость, то переход гепатита в хроническую форму угрожает жизни пациента.

По территории земного шара генотипы гепатита С распространены разнородно, причем чаще всего можно встретить генотипы 1, 2, 3, а по отдельным территориям это выглядит так:

  • в Западной Европе и в ее восточных регионах наиболее часто встречаются генотипы 1 и 2;
  • в США — подтипы 1a и 1b;
  • в северной части Африки самым распространенным является генотип 4.

В зоне риска возможного заражения ВГС находятся люди с заболеваниями крови (опухоли кроветворной системы, гемофилия и др.), а также больные, лежащие на излечении в отделениях диализа. Наиболее распространенным по странам мира считается генотип 1 — на его долю приходится

50% от общего числа заболевших. На втором месте по распространенности — генотип 3 с показателем чуть больше 30%. Распространение ВГС по территории России имеет существенные отличия от мирового или европейского вариантов:

    на генотип 1b приходится

50% случаев;
на генотип 3a

20%,
гепатитом 1a заражены

10% больных;
гепатит с генотипом 2 обнаружен у

5% зараженных.

Но не только от генотипа зависят трудности терапии ВГС. На результативность лечения оказывают влияние еще и следующие факторы:

  • возраст пациентов. Шанс на излечение у молодых значительно выше;
  • женщинам вылечиться проще, чем мужчинам;
  • немаловажна степень повреждения печени — благоприятность исхода выше при меньшем ее повреждении;
  • величина вирусной нагрузки — чем меньше в организме вирусов на момент начала лечения, тем эффективнее терапия;
  • вес больного: чем он выше тем сильнее усложняется лечение.

Потому и схему терапии выбирает лечащий врач, основываясь на вышеперечисленных факторах, генотипировании и рекомендациях EASL (Европейской ассоциации, занимающейся болезнями печени). Свои рекомендации EASL постоянно поддерживает в актуальном состоянии и по мере появления новых эффективных препаратов для лечения гепатита С корректирует рекомендуемые схемы терапии.

Эффективность этого лекарственного средства в борьбе с ВГС оказалась столь высока, что сейчас практически ни одна схема терапии не обходится без его применения. Софосбувир не рекомендуют применять в качестве монотерапии, но при комплексном использовании он показывает исключительно высокие результаты. Первоначально препарат применяли в сочетании с рибавирином и интерфероном, что позволяло в неосложненных случаях добиваться излечения всего за 12 недель. И это при том, что терапия только интерфероном и рибавирином была в два раза менее результативна, да и продолжительность ее порой превышала 40 недель. После 2013 г. каждый последующий год приносил известия о появлении все новых и новых лекарственных средств, успешно сражающихся с вирусом гепатита С:

  • в 2014 появился даклатасвир;
  • 2015 стал годом рождения ледипасвира;
  • 2016 обрадовал созданием велпатасвира.
Читайте также:  Астма одышка без кашля

Даклатасвир выпустила компания Bristol-Myers Squibb в виде препарата Daklinza, содержащего 60 мг действующего вещества. Два следующих вещества созданы были силами ученых Gilead, а поскольку ни одно из них не годилось для монотерапии, применяли лекарственные средства только в сочетании с sofosbuvir. Для облегчения проведения терапии Gilead предусмотрительно вновь созданные лекарства выпустила сразу же в сочетании с софосбувиром. Так появились препараты:

  • Harvoni, сочетающий софосбувир 400 мг и ледипасвир 90 мг;
  • Epclusa, в которую входили sofosbuvir 400 мг и velpatasvir 100 мг.

При терапии с применением даклатасвира принимать приходилось два различных препарата Совалди и Даклинзу. Каждое из парных сочетаний действующих веществ применялось для лечения определенных генотипов ВГС согласно схемам терапии рекомендованным EASL. И только сочетание софосбувира с велпатасвиром оказалось пангенотипным (универсальным) средством. Эпклюса излечивала все генотипы гепатита С практически с одинаково высокой результативностью приблизительно 97 ÷ 100%.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Лечебная программа включает следующие основные направления.

Этиологическое лечение (в фазе обострения) — ликвидация острого или обострения хронического воспалительного процесса в бронхопульмональной системе, санация других очагов инфекции.

При бронхиальной астме, вызванной грибами Candida, необходимо прекратить контакты с плесневыми грибами на работе и дома, использовать дезинфицирующие фунгицидные растворы; ограничивать употребление продуктов, содержащих дрожжевые грибы (сыры, пиво, вино, дрожжевое тесто); производить санацию очагов инфицирования антимикотическими препаратами.

  1. Медикаментозное лечение: антибиотики (с учетом чувствительности флоры и индивидуальной переносимости); сульфаниламиды продленного действия; при непереносимости антибиотиков и сульфаниламидов — нитрофураны, метронидазол (трихопол), антисептики (диоксидин), фитонциды (хлорофиллипт); антивирусные средства.

При носительстве грибов Candida проводят санацию леворином, нистатином в течение 2 недель. При выраженных клинических проявлениях кандидомикоза проводят лечение антимикотическими средствами системного действия: амфотерицином В, дифлюканом, низоралом, анкотилом. Препарат выбора — дифлюкан (флюконазол), не обладающий аллергизирующими и токсическими свойствами.

  1. Бронхопульмонационная санация — эндотрахеальная санация, лечебная фибробронхоскопия (особенно при гнойном бронхите, бронхоэктазах).
  2. Консервативное или оперативное лечение очагов инфекции в ЛОР-органах, полости рта.

Десенсибилизация (в фазе ремиссии).

  1. Специфическая десенсибилизация бактериальными аллергенами.
  2. Лечение аутолизатом мокроты. Мокрота больного бронхиальной астмой очень неоднородна по антигенному составу, приобретает свойства аутоантигена и играет важную роль в патогенезе заболевания. Мокрота содержит различные антигены, в том числе бактериальные клетки, а также клетки секрета трахеи и бронхов. Лечение аутолизатом мокроты является своего рода методом специфической гипосенсибилизации, наиболее эффективно при инфекционно-зависимой бронхиальной астме. В зависимости от степени тяжести заболевания и времени, прошедшего от последнего обострения, делаются разведения аутолизата от 1:40,000-1:50,000 до 1:200,000-1:500,000. Аутолизат мокроты вводится подкожно в наружную поверхность плеча. Проводится 3 цикла по 10-13 инъекций каждый с интервалами между ними 2 недели. Полный курс лечения включает 30-50 инъекций. Начинают лечение с дозы 0.1 мл, в последующем в первом цикле по 0.2-0.3 мл, во втором цикле — по 0.3-0.4 мл, в третьем — по 0.3 мл. Весь курс лечения занимает 3.5-4.5 месяцев, перерывы между курсами — 3-6 месяцев. Положительные результаты лечения отмечаются у 80-90% больных (А. В. Быкова, 1996).

Противопоказания к лечению аутолизатом мокроты:

  • выраженное обострение бронхиальной астмы; возраст старше 60 лет;
  • глюкокортикоидная зависимость.
  1. Неспецифическая гипосенсибилизация и применение интала и кетотифена.

Иммуномодулирующие средства и методы экстракорпоральной терапии (гемосорбция, плазмаферез, УФО или лазерное облучение крови).

Воздействие на патофизиологическую стадию.

  1. Восстановление дренажной функции бронхов: бронходилататоры, отхаркивающие средства, постуральный дренаж, массаж грудной клетки.
  2. Физиотерапия.
  3. Баротерапия.
  4. Саунотерапия. Рекомендуются 2-3 посещения сауны в неделю. После гигиенического душа и последующего обтирания сухим полотенцем больного дважды помещают в кабину сауны на 6-10 мин с промежутком 5 мин при температуре 85-95 °С и относительной влажности 15%. При выходе больные принимают теплый душ и отдыхают 30 мин.

Механизм действия сауны: расслабление бронхиальной мускулатуры, усиление кровоснабжения слизистой верхних дыхательных путей, уменьшение эластического сопротивления легочной ткани.

Противопоказания: выраженный активный воспалительный процесс в бронхо-пульмональной системе, высокая артериальная гипертензия, аритмии и патологические изменения ЭКГ, приступ бронхиальной астмы и выраженное ее обострение.

Глюкокортикоиды в ингаляциях или внутрь (показания и методика лечения те же, что при атопической астме). Потребность в глюкокортикоидной терапии наблюдается чаще, чем при атопической бронхиальной астме.

Лечение дисгормонального варианта

Коррекция глюкокортиковдной недостаточности.

  1. Заместительня терапия при недостаточности глюкокортикоидной функции надпочечников — применение глюкокортикоидов внутрь или парентерально с введением препарата в максимальной дозе в первую половину дня (т.е. с учетом циркадного ритма надпочечников).
  2. Активация функции коры надпочечников — лечение этимизолом, глицирамом, применение физиотерапевтических методов (ДКВ, ультразвук на область надпочечников). При абсолютной глюкокортикоидной недостаточности активация противопоказана.
  3. Применение глюкокортикоидов в ингаляциях.
  4. Лечение осложнений глюкокортикоидной терапии.
  1. Экстракорпоральные методы лечения (гемосорбция, плазмаферез).
  2. Лечение препаратами, предупреждающими дегрануляцию тучных клеток (интал, кетотифен).
  3. Лазерное облучение крови.
  4. Разгрузочно-диетическая терапия в сочетании с иглорефлексотерапией.
  5. При кортикорезистентной бронхиальной астме некоторые авторы рекомендуют добавить к проводимой терапии глкжокортикоидами негормональные иммунодепрессанты (цитостатики): 6-меркаптопурин (начальная суточная доза — 150-200 мг, поддерживающая — 50-100 мг), матиоприн (начальная суточная доза — 200-250 мг, поддерживающая — 100-150 мг), циклофосфан (начальная доза — 200-250 мг, поддерживающая — 75-100 мг). Курс лечения — 3-6 месяцев, возможно проведение повторного курса через 3-6 месяцев.

Коррекция дизовариальных нарушений.

Больным бронхиальной астмой с дизовариальными нарушениями (недостаточной функцией желтого тела) проводят лечение синтетическими прогестинами во II фазе менструального цикла. Наиболее часто применяют туринал, норколут (они содержат гормон желтого тела). Лечение прогестинами восстанавливает функцию бета2-адренорецепторов, повышает их чувствительность к воздействию адреналина и способствует улучшению бронхиальной проходимости. Эффективность лечения прогестинами увеличивается при одновременном назначении витаминов Е, С и фолиевой кислоты, глютаминовой кислоты с учетом фаз менструального цикла.

Схема применения синтетических прогестинов, витаминов и глютаминовой кислоты при лечении больных бронхиальной астмой с дизовариальными нарушениями

Фазы менструального цикла Дни менструального цикла
I фаза 1-15 дни
фолиевая кислота 0.002 г 3 раза в день внутрь
гпютаминовая кислота 0.25 г 3 раза в день внутрь
II фаза 16-28 дни
норколут (туринал) 0.005 г ежедневно в течение 10 дней
аскорбиновая кислота 0.3 г 3 раза в день внутрь
а-токоферола ацетат одна капсула ежедневно внутрь (витамин Е)

Лечение проводится в течение 3 месяцев (трех менструальных циклов). При положительном эффекте курсы лечения повторяются с интервалами 2-3 месяца.

Лечение синтетическими прогестинами проводится в периоде затихающего обострения бронхиальной астмы на фоне базисной терапии или в фазу ремиссии.

Противопоказания к лечению синтетическими прогестинами:

  • опухоли любой локализации;
  • острые заболевания печени и желчевыводящих путей;
  • острые тромбофлебиты с тромбоэмболическими осложнениями в анамнезе;
  • сахарный диабет (относительное противопоказание);
  • хронические тромбофлебиты, варикозное расширение вен, хронические заболевания печени, почек.

Коррекция нарушений продукции мужских половых гормонов.

Лечение назначается мужчинам старше 50 лет при развитии клинических проявлений андрогенной недостаточности, мужского климакса, особенно у лиц, получающих глюкокортикоиды. Наиболее целесообразно применение длительно действующих андрогенов — сустанона-250 или омнодрена по 1 мл внутримышечно 1 раз в 3-4 недели.

Бронходалататоры, отхаркивающие средства, массаж.

Используются для восстановления бронхиальной проходимости (методики те же, что при атопической бронхиальной астме).

Лечение аутоиммунного патогенетического варианта

Лечебная программа включает следующие направления:

  1. Ограничение (прекращение) процессов денатурализации тканей и аутосенсибилизации, борьба с инфекцией, в том числе вирусной.
  2. Лечение атопии (неспецифическая гипосенсибилицация, интал, аннтистаминные средства).
  3. Глюкокортикоидная терапия.
  4. Иммуномодулирующая терапия (тимомиметические препараты — тималин, Т-активин; антилимфоцитарный глобулин при снижении пула Т-супрессоров)

Антилимфоцитарный глобулин содержит антитела против лимфоцитов, блокирующие взаимодействие их с антигенами. При назначении малых доз препарат стимулирует супрессорную функцию Т-лимфоцитов и способствует снижению синтеза IgE. Антилимфоцитарный глобулин вводится внутривенно капельно в дозе 0.5-0.7 мг/кг. Положительный эффект проявляется через 3-5 недель после введения. Возможно развитие следующих побочных эффектов: повышение температуры тела, озноб, инфекционные осложнения. Противопоказания к лечению антилимфоцитарным глобулином: эпидермальная сенсибилизация, непереносимость белковых и сывороточных препаратов.

У больных аутоиммунным вариантом бронхиальной астмы практически всегда развивается глкжокортикоидная зависимость и кортикорезистентность, различные осложнения системной глюкокортикоидной терапии. В связи с вышеизложенным рекомендуется включение в лечебный комплекс цитостатиков. В этой ситуации они проявляют следующие положительные эффекты:

  • иммунодепрессантный (подавляют образование противолегочных антител, образующихся в результате сенсибилизации больных к антигенам легочной ткани); аутоиммунная астма обусловлена аллергическими реакциями III-IV типов;
  • противовоспалительный;
  • существенно снижают дозу и количество побочных эффектов глюкокортиковдов.

Наиболее часто применяются следующие иммунодепрессанты.

Метотрексат — антагонист фолиевой кислоты, необходимой для синтеза РНК и ДНК, подавляет пролиферацию мононуклеаров и фибробластов, образование аутоантител к бронхопульмональной системе, снижает миграцию нейтрофилов в очаг воспаления. Назначается в дозе 7.5-15 мг в неделю в течение 6-12 месяцев.

Основные побочные эффекты метотрексата:

  • лейкопения; тромбоцитопения;
  • развитие инфекционных осложнений;
  • токсический гепатит;
  • язвенный стоматит;
  • легочный фиброз;
  • алопеция.

Противопоказания к лечению метотрексатом:

  • лейкопения;
  • тромбоцитопения; заболевания печени, почек; беременность;
  • активный воспалительный процесс любой локализации; язвенная болезнь.

Лечение следует проводить под контролем количества лейкоцитов и тромбоцитов в периферической крови (1-2 раза в неделю) и показателей функции печени и почек.

Циклоспорин А (сандиммун) — полипептидный цитостатик, продуцируемый грибом Tolypodadium inflatum.

Механизм действия циклоспорина:

  • избирательно подавляет функцию Т-лимфоцитов;
  • блокирует транскрипцию генов, отвечающих за синтез интерлейкинов 2, 3, 4 и 5, принимающих участие в воспалении, следовательно, циклоспорин оказывает противовоспалительный эффект;
  • подавляет дегрануляцию тучных клеток и базофилов и, таким образом, предупреждает выход из них медиаторов воспаления и аллергии.

Циклоспорин А назначают внутрь в дозе 5 мг/кг в день в течение 3-6 месяцев.

Препарат может проявить следующие побочные эффекты:

  • гиперплазию десен;
  • гипертрихоз;
  • нарушение функции печени;
  • парестезии;
  • тремор;
  • артериальную гипертензию;
  • тромбоцитопению;
  • лейкопению.

Лечение проводится под контролем содержания в крови тромбоцитов, лейкоцитов, показателей функции печени и почек. Противопоказания к циклоспорину те же, что и для метотрексата.

В качестве иммунодепрессантов применяют также моноклональные антитела против Т-лимфоцитов и цитокинов, антагонисты интерлейкинов.

Эфферентная терапия (гемосорбция, плазмаферез).

Средства, улучшающие микроциркуляцию и препятствующие тромбообразованию (гепарин 10-20 тыс. ЕД в сутки в течение 4 недель, курантил до 300 мг/сут).

Бронхолитики, отхаркивающие средства.

Психотропная терапия (седативные, психотропные средства, рациональная психотерапия, аутотренинг).

Лечение адренергического дисбаланса

При адренергическом дисбалансе нарушается соотношение между бета- и альфа-адренергическими рецепторами в сторону преобладания альфа-адренорецепторов. Активность бета-адренорецепторов при этом варианте бронхиальной астмы резко снижена. Нередко основной причиной развития адренергического дисбаланса является передозировка адреномиметиков.

Лечебная программа включает следующие направления:

  1. Полная отмена адреномиметика до восстановления чувствительности бета-адренорецепторов.
  2. Повышение активности бета2-адренорецепторов, восстановление их чувствительности:
    • глюкокортикоиды (преимущественно парентерально в дозах, соответствующих таковым при астматичестком статусе, например, гидрокортизона гемисукцинат в начале в дозе 7 мг/кг массы тела, затем 7 мг/кг каждые 8 ч в течение 2 суток, затем дозу постепенно снижают на 25-30% в сутки до минимальной поддерживающей);
    • разгрузочно-диетическая терапия;
    • баротерапия;
    • коррекция гипоксемии (вдыхание кислородо-воздушной смеси с содержанием кислорода 35-40%;
    • купирование метаболического ацидоза путем внутривенного капельного введения натрия бикарбоната под контролем рН плазмы (обычно вводится около 150-200 мл 4% раствора натрия бикарбоната);
  3. Внутривенное введение эуфиллина на фоне применения глюкокортиковдов (начальная доза 5-6 мг/кг капельно в течение 20 мин, а затем до улучшения в дозе 0.6-0.9 мг/кг/ч, но не более 2 фут).
  4. Лечение мембраностабилизирующими препаратами (интал, натрия недокромил), они уменьшают потребность в ингаляциях бета2-адреностимуляторов и глюкокортикоидах.
  5. Снижение активности альфа-адренорецепторов: применение пирроксана (0.015 г 3 раза в день внутрь в течение 2 недель, возможно использование дроперидола — 1-2 раза в день внутримышечно по 1 мл 0.25% раствора. Лечение альфа-адренолитиками проводится под тщательным контролем артериального давления и противопоказано при артериальной гипотензии, выраженных органических поражениях сердца и сосудов.
  6. Снижение активности холинергических рецепторов: лечение атровентом, тровентолом, платифшлином, атропином, препаратами белладонны.
  7. Лечение антиоксидантами (витамин Е, аутотрансфузия крови, облученной ультрафиолетом, гелий-неоновым лазером).
  8. Применение средств, оптимизирующих микровязкость липидного матрикса мембран (ингаляции липосомального препарата лилии, изготовленного из природного фосфатвдилхолина; лечение липостабилом).
  9. Использование бета2-адреностимуляторов после восстановления чувствительности к ним ргадренорецепторов.

Лечение нервно-патогенетического варианта

  1. Медикаментозное воздействие на ЦНС (осуществляется дифференцированно с учетом характера нарушений функционального состояния ЦНС):
    • седативные средства (элениум — по 0.005 г 3 раза в день, седуксен — по 0.005 г 2-3 раза в день и др.);
    • нейролептики (аминазин — по 0.0125-0.025 г 1-2 раза в день); снотворные (радедорм 1 таблетка перед сном); антидепрессанты (амитриптилин — по 0.0125 г 2-3 раза в день).
  2. Немедикаментозные воздействия на ЦНС: психотерапия (рациональная, патогенетическая, внушение в бодрствующем и гипнотичестком состояниях), аутогенная тренировка, нейролингвистическое программирование .
  3. Воздействие на вегетативную нервную систему:
    • иглорефлексотерапия;
    • электроакупунктура;
    • новокаиновые блокады (внутрикожная паравертебральная, вагосимпатическая);
    • точечный массаж.
  4. Общеукрепляющая терапия (поливитаминотерапия, адаптогены, физиотерапия, санаторно-курортное лечение).

Лечение астмы физического усилия

Астма физического усилия развивается во время или после выполнения физической нагрузки. Как самостоятельный вариант заболевания наблюдается у 3-5% больных бронхиальной астмой, у которых только субмаксимальная физическая нагрузка вызывает обструкцию бронхов, при отсутствии признаков аллергии, инфекции, нарушении функции эндокринной и нервной систем.

Лечебная программа при астме физического усилия включает следующие направления:

  1. Применение бета2-адреномиметиков — по 1-2 ингаляции за 5-10 мин до физической нагрузки.
  2. Лечение стабилизаторами тучных клеток (интал, тайлед). Интал ингалируется в суточной дозе 40-166 мг, тайлед — 4-6 мг. Эти препараты могут применяться как средства патогенетического лечения гиперреактивности бронхов (курс 2-3 месяца), а также в профилактических целях за 20-30 мин до физической нагрузки.
  3. Лечение антагонистами кальция (нифедипин). Этот препарат может применяться в целях патогенетического лечения (30-60 мг/сутки в течение 2-3 месяцев) или как профилактическое средство за 45 мин до физической нагрузки. Таблетированные формы антагонистов кальция разжевывают, держат во рту 2-3 мин и проглатывают.
  4. Ингаляция магния сульфата (разовая доза — 0.3-0.4 г, курс 10-14 ингаляций).
  5. Эрготерапия — использование тренировочного режима физических нагрузок нарастающей мощности с помощью эргометрических установок (велоэргометр, тредбан, степпер и др.). Двухмесячный курс эрготерапии при 3-4 занятиях в неделю на велоэргометре полностью устраняет посленагрузочный бронхоспазм у 43% больных и уменьшает его выраженность у 40% больных.
  6. Волевое управление дыханием в покое и при физической нагрузке. Дыхание в режиме управляемой гиповентиляции при частоте дыханий 6-8 в мин в течение 30-60 мин 3-4 раза в сутки устраняет или значительно уменьшает выраженность посленагрузочного бронхоспазма.
  7. Ингаляции холинолитиков беродуала, тровентола в виде курсового и профилактического лечения.
  8. Курсовое лечение ингаляциями гепарина.
Читайте также:  Во время приступа бронхиальной астмы наблюдается

Установлено, что ингаляции гепарина предупреждают развитие приступа астмы после физического усилия. Гепарин действует как специфический блокатор инозитолтрифосфатных рецепторов и блокирует высвобождение кальция в тучных и других клетках.

  1. Применение точечного массажа. Он купирует обструктивные реакции на уровне крупных бронхов, устраняет гипервентиляцию в ответ на физическую нагрузку. Используют тормозной метод, время массажа одной точки — 1.5-2 мин, для процедуры используют не более 6 точек.
  2. Профилактика бронхоспазма, индуцированного холодным воздухом и физической нагрузкой:
    • дыхание через специальную кондиционирующую маску, при этом образуется тепломассообменная зона, в равной степени уменьшающая потерю тепла и влаги бронхами;
    • вибрационное воздействие на организм в целом механическими колебаниями инфра- и низкозвуковой частот в течение 6-8 мин перед физической нагрузкой.

Механизм действия заключается в уменьшении запаса медиаторов в тучных клетках.

Лечение аспириновои астмы

Аспириновоя астма — клинико-патогенетический вариант бронхиальной астмы, связанный с непереносимостью ацетилсалициловой кислоты (аспирина) и других нестероидных противовоспалительных средств. Она часто сочетается с полипозом носа и такой синдром называется астматической триадой (астма + непереносимость ацетилсалициловой кислоты + полипоз носа).

После приема ацетилсалициловой кислоты и нестероидных противовоспалительных средств из арахидоновой кислоты мембраны клеток вследствие активации 5-липооксигеназного пути образуются лейкотриены, вызывающие бронхоспазм.

Лечебная программа при аспириновой бронхиальной астме включает следующие направления:

  1. Исключение продуктов, содержащих естественные и добавленные салицилаты.

Пищевые продукты, содержащие салицилаты

Содержащие добавленные салицилаты

Конфеты с добавками зелени

Кондитерские изделия с добавками зелени

  1. Исключение лекарственных средств, содержащих аспирин, а также нестероидных противовоспалительных средств: цитрамон, асфен, аскофен, новоцефальгин, теофедрин, ацетилсалициловая кислота, в сочетании с аскорбиновой кислотой (различные варианты), индометацин (метиндол), вольтарен, бруфен и др.
  2. Исключение пищевых веществ, содержащих тартразин. Тартразин используется в качестве желтой калорийной пищевой добавки и является производным угольного дегтя. У 30% больных с непереносимостью аспирина наблюдается перекрестная непереносимость к тартразину. Вот почему при аспириновой астме исключаются из рациона больных продукты, содержащие тартразин: желтые пирожные, смеси для. глазирования, желтое мороженное, конфеты желтого цвета, содовая вода, печенье.
  3. Исключение лекарственных веществ, содержащих тартразин: индерала, дилантина, эликсофиллина, зубного эликсира, поливитаминов и др.
  4. Лечение мембраностабилизирующими препаратами (интал, тайлед, кетотифен).
  5. Десенситизация ацетилсалициловой кислотой с целью снижения чувствительности к ней. Для больных с низкой чувствительностью к аспирину (пороговая доза — 160 мг и более) рекомендуется одна из следующих схем десенситизации:
    • аспирин принимается в течение одного дня с двухчасовыми интервалами в возрастающих дозах 30, 60, 100, 320 и 650 мг;
    • аспирин принимается в течение 2 дней с трехчасовыми интервалами:
      • в первый день 30, 60, 100 мг;
      • во второй день 150, 320, 650 мг с переходом на прием поддерживающей дозы 320 мг в последующие дни.

Для больных с низкой чувствительностью к аспирину (пороговая доза менее 160 мг) Е. В. Евсюкова (1991) разработала схему десенситизации малыми дозами аспирина, причем начальная доза в 2 раза меньше пороговой. Затем, в течение суток дозу несколько увеличивают с интервалами в 3 ч под контролем показателей форсированного выдоха. В последующие дни постепенно доводят дозу аспирина до величины пороговой дозы и принимают ее 3 раза в сутки. После достижения хороших показателей бронхиальной проходимости переходят на поддерживающий прием одной пороговой дозы аспирина в день, которую принимают несколько месяцев.

Больным с очень высокой чувствительностью к аспирину (пороговая доза 20-40 мг) перед десенситизацией проводится курс АУФОК, состоящий из 5 сеансов, при этом интервал между первыми тремя сеансами составляет 3-5 дней, между остальными — 8 дней. За 20 мин до и через 20 мин после АУФОК исследуют функцию внешнего дыхания. После курса АУФОК отмечается повышение порога чувствительности к аспирину в 2-3 раза.

  1. При очень тяжелом течении аспириновой астмы проводится лечение глюкокортаковдами.

Лечение холинэргичеснои (ваготонической) бронхиальной астмы

Холинэргическим вариантом бронхиальной астмы является вариант, протекающий с высоким тонусом блуждающего нерва.

Лечебная программа включает следующие мероприятия.

  1. Применение периферических М-холинолитиков (атропина, платифиллина, экстракта белладонны, беллоида).
  2. Ингаляционное применение М-холинолитиков: ипротропиума бромида (атровента), окситропиума бромида (оксивента), гликотропиума бромида (робинула). Эти препараты более предпочтительны по сравнению с платифиллином, атропином, белладонной, так как не проникают через гематоэнцефалический барьер, не оказывают отрицательного влияния на мукоцилиарный транспорт. Они применяются по 2 вдоха 4 раза в день.
  3. Применение комбинированного препарата беродуала, состоящего из бета2-адреностимулятора фенотерола и холинолитика ипратропиума бромида. Он применяется по 2 вдоха 4 раза в сутки.
  4. Иглорефлексотерапия — снижает проявления ваготонии.

Лечение пищевой бронхиальной астмы

  1. Элиминационная и гипоаллергенная диета.

Исключаются продукты, вызывающие у больного приступы пищевой бронхиальной астмы, а также продукты, которые чаще других способны вызывать астму (рыба, цитрусовые, яйца, орехи, мед, шоколад, клубника). При аллергии к злакам исключают рис, пшеницу, ячмень, кукурузу. При аллергии к куриному яйцу необходимо исключить и куриное мясо, так как одновременно и к нему имеется сенсибилизация.

  1. Разгрузочно-диетическая терапия.
  2. Энтеросорбция.
  3. Стабилизаторы тучных клеток (кетотифен).
  4. Экстракорпоральные методы лечения (гемосорбция, плазмаферез).

Лечение ночной бронхиальной астмы

Ночная бронхиальвой астма — это возникновение признаков удушья исключительно или с явным преобладанием в ночные и ранние утренние часы.

Около 74% больных бронхиальной астмой просыпаются между 1-5 ч утра из-за усиления бронхоспазма, при этом нет существенных различий между атопической и неатопическими формами болезни. Нередко в начальной фазе бронхиальной астмы ночные приступы удушья являются единственным признаком заболевания, и потому бронхиальная астма не диагностируется врачом при осмотре больного днем.

Основные причины ночных приступов бронхиальной астмы:

  • наличие циркадианных ритмов изменения бронхиальной проходимости (даже у здоровых лиц максимальная бронхиальная проходимость наблюдается от 13 до 17 ч, минимальная — от 3 до 5 ч утра). У больных ночной бронхиальной астмой четко отмечается наличие циркади-анного ритма бронхиальной проходимости с ухудшением ее ночью;
  • суточные колебания барометрического давления, относительной влажности и температуры воздуха. Дыхательные пути больных бронхиальной астмой гиперчувствительны к снижению температуры окружающего воздуха в ночное время;
  • усиление контакта больного бронхиальной астмой с агрессивными для него аллергенами вечером и ночью (высокая концентрация споровых грибков в воздухе в теплые летние ночи; контакт с постельными принадлежностями, содержащими аллергены — перо подушки, клещи-дерматофагоиды в тюфяках и т.д.);
  • влияние горизонтального положения (в горизонтальном положении ухудшается мукоцилиарный клиренс, снижается кашлевой рефлекс, повышается тонус блуждающего нерва);
  • влияние гастроэзофагеального рефлюкса, особенно при приеме пищи перед сном (рефлекторно провоцируется бронхоспазм, особенно у людей с повышенной реактивностью бронхов; возможно также раздражающее действие аспирированного кислого содержимого на дыхательные пути в ночное время). Таким больным не рекомендуется прием теофедрина во второй половине дня (он снижает тонус нижнего пищеводного сфинктера);
  • влияние диафрагмальной грыжи (это имеет место у некоторых больных), аналогичное влиянию гастроэзофагеального рефлюкса;
  • повышение активности блуждающего нерва, особенно при холинергическом варианте бронхиальной астмы и увеличение чувствительности бронхов к ацетилхолину ночью;
  • наиболее высокая концентрация в крови гистамина в ночное время;
  • повышение наклонности тучных клеток и базофилов к дегрануляции в ночное время;
  • понижение в крови концентрации катехоламинов и цАМФ в ночное время;
  • циркадианный ритм секреции кортизола со снижением его уровня в крови в ночное время;
  • циркадианные ритмы изменения числа адренорецепторов на лимфоцитах больных бронхиальной астмой (лимфоциты несут бета-адренорецепторы того же типа, что и гладкие мышцы бронхов), минимальная плотность бета-адренорецепторов отмечена в ранние утренние часы.

Профилактика и лечение ночных приступов бронхиальной астмы

  1. Поддержание постоянно комфортных условий в спальной комнате (это особенно важно для больных с повышенной метеотропностью).
  2. При аллергии к домашним клещам — тщательное их уничтожение (радикальная обработка квартир новейшими акарицидальными препаратами, замена постельных принадлежностей — поролоновые тюфяки, подушки и т.д.).
  3. Борьба с запыленностью помещений, использование систем фильтрации, позволяющих удалять из воздуха почти 100% спор грибков, пыльцы, домашней пыли и других частиц. Системы включают аэрозольный генератор, вентиляторы, аппараты ионизации, электростатически заряженные фильтры.
  4. Больным с гасгроэзофагеальным рефлюксом рекомендуют не есть перед сном, принимать возвышенное положение в постели, назначают антациды, обволакивающие средства. В некоторых случаях (особенно при наличии диафрагмальной грыжи) возможно хирургическое лечение.
  5. Для улучшения мукоцилиарного клиренса назначают, особенно перед сном, бромгексин, по 0.008 г 3 раза в день и 0.008 г на ночь или амброксол (ласольван) — метаболит бромгексина по 30 мг 2 раза в день и на ночь.
  6. Больным с выраженной гипоксемией рекомендуется дыхание кислородом во время сна (это способствует повышению насыщения гемоглобина кислородом и уменьшает количество приступов астмы ночью. Для уменьшения гипоксемии рекомендуется также длительный прием вектариона (алмитрина) по 0.05 г 2 раза в день.
  7. Использование принципа хронотерапии. Предварительно в течение трех суток в различные часы измеряют бронхиальную проходимость. В дальнейшем рекомендуют прием бронходилататоров в периоды предполагаемого ухудшения функции дыхания. Так, ингаляции бета-адреномиметаков назначают за 30-45 мин до этого времени, интала — за 15-30 мин, бекломета — за 30 мин, прием эуфиллина внутрь — за 45-60 мин. У большинства больных хронотерапия надежно предупреждает ночные приступы бронхиальной астмы.

За рубежом разработаны программы «самоуправления» для больных бронхиальной астмой. Больные контролируют бронхиальную проходимость в течение дня с помощью портативных спирометров и пик-флоуметров; соответствующим образом корригируют прием бета-адреномиметиков и тем самым снижают количество приступов бронхиальной астмы.

  1. Прием пролонгированных препаратов теофиллина — основной путь профилактики ночных приступов бронхиальной астмы. Традиционный прием этих препаратов в равной дозе 2 раза в сутки (утром и вечером) приводит к тому, что концентрация теофиллина в крови ночью ниже, чем днем, в связи с ухудшением всасывания его в ночные часы. Поэтому при преобладании ночных приступов удушья оптимальным является прием одной трети суточной дозы утром или в обеденное время и двух третей дозы — вечером.

Все чаще применяются препараты продленных теофиллинов II поколения (они действуют 24 ч и принимаются один раз в день).

При утреннем приеме суточной дозы продленных теофиллинов II поколения наибольшая концентрация теофиллина в сыворотке наблюдается днем, а ночная концентрация оказывается на 30% ниже средней за 24 ч, поэтому при ночной бронхиальной астме дюрантные препараты теофиллина суточного действия следует принимать вечером.

Препарат унифил при назначении в дозе 400 мг в 20 ч более чем 3000 больным с ночными или утренними приступами удушья надежно предупреждал эти приступы у 95.5% больных (Dethlefsen, 1987). Отечественный препарат теопек (продленный теофиллин I поколения, действует 12 ч) при ночных приступах удушья принимают на ночь в дозе 0.2-0.3 г.

  1. Прием пролонгированных β-адреномиметиков. Эти препараты накапливаются в легочной ткани в силу высокой растворимости в липидах и тем самым оказывают продленный эффект. Это формотерол (назначают по 12 мкг 2 раза в день в виде дозированного аэрозоля), сальметерол, тербуталин-ретард в таблетках (принимают 5 мг в 8 ч и 10 мг в 20 ч), сальтос в таблетках (принимают по 6 мг 3 раза в день.

Установлено, что оптимальным является прием 1/2 суточной дозы утром и 2/3 — в вечернее время.

  1. Прием антихолинергических средств.

Ипратропиум-бромид (атровент) — в ингаляциях по 10-80 мкг, обеспечивает эффект в течение 6-8 ч.

Окситропиум-бромид в ингаляциях по 400-600 мкг обеспечивает бронхорасширяющий эффект до 10 ч.

Лечение этими препаратами, ингалируемыми перед сном, предупреждает ночные приступы бронхиальной астмы. Эти препараты наиболее эффективны при холинергический бронхиальной астме, при инфекционно-зависимой бронхиальной астме их эффект более выражен, чем при атонической.

  1. Регулярное лечение стабилизаторами тучных клеток способствует предупреждению ночных приступов удушья. Используются интал, кетотифен, а также азеластин — препарат продленного действия. Он задерживает высвобождение медиаторов из тучных клеток и нейтрофилов, противодействует эффектам лейкотриенов С4 и D4 гистамина и серотонина. Азеластин принимают по 4.4 мг 2 раза в день или в дозе 8.8 мг 1 раз в день.
  2. Вопрос об эффективности вечерних ингаляций глюкокортикоидов в профилактике ночной бронхиальной астмы окончательно не решен.

Бронхиальная астма легкой с средней степени тяжести

Осмотр терапевтом 2-3 раза в год, пульмонологом, ЛОР-врачом, стоматологом, гинекологом — 1 раз в год. Общий анализ крови, мокроты, спирография 2-3 раза в год, ЭКГ — 1 раз в год.

Аллергологическое обследование — по показаниям.

Лечебно-оздоровительные мероприятия: дозированное голодание — 1 раз в 7-10 дней; иглорефлексотерапия, неспецифическая десенсибилизация 2 раза в год; лечебный микроклимат; психотерапия; санаторно-курортное лечение; исключение контакта с аллергеном; специфическая дисенсибилизация по показаниям; дыхательная гимнастика.

Тяжелое течение бронхиальной астмы

Осмотр терапевтом 1 раз в 1-2 месяца, пульмонологом, аллергологом — 1 раз в год; обследования те же, что и для бронхиальной астмы легкой и средней степени тяжести, но кортикозависимым больным 2 раза в год проводится анализ мочи и крови на содержание глюкозы.

Лечебно-оздоровительные мероприятия: дозированное голодание — 1 раз в 7-10 дней; безаллергогенная диета, гипосенсибилизирующая терапия, дыхательная гимнастика, физиотерапия, психотерапия, гало- и спелеотерапия, массаж, фитотерапия, бронходилататоры.

В плане диспансерного наблюдения при любой форме и степени тяжести бронхиальной астмы необходимо предусмотреть обучение больного. Пациент должен знать суть бронхиальной астмы, способы самостоятельного купирования приступа удушья, ситуации, когда необходимо вызвать врача, индивидуальные триггеры астмы, которых следует избегать, признаки ухудшения состояния и бронхиальной проходимости, индивидуальную ежедневную дозу профилактических препаратов для контроля астмы.

источник