Меню Рубрики

Изменения слизистой оболочки при бронхиальной астме

Бронхиальная астма — хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие тучные клетки (ТК), эозинофилы и Т-лимфоциты; это заболевание характеризуется повторяющимися эпизодами хрипов, одышки, тяжести в грудной клетке, кашлем, особенно ночью и/или ранним утром; такие симптомы сопровождаются распространенной вариабельной обратимой обструкцией бронхиального дерева, разрешающейся спонтанно или под влиянием лечения.

Наиболее полные морфологические данные о состоянии бронхов и легочной ткани были получены при аутопсиях больных, умерших на высоте астматического приступа. При этом макроскопически выявляется острое вздутие легких, часто сочетающееся с эмфиземой, легкие выполняют всю грудную полость, очень часто на поверхности легких видны отпечатки ребер. Высота стояния диафрагмы определяется, как правило, на уровне 6-го ребра.

Поверхность легких обычно бледно-розового цвета, на разрезе — темно- или серо-красные. Пневмосклероз, как правило, бывает выражен умеренно. Выявляется утолщение выступающих над поверхностью разрезов стенок бронхов, практически все генерации бронхов вплоть до респираторных бронхиол заполнены густыми серовато-желтыми стекловидными слепками мокроты (бронхиального секрета), которые выдавливаются в виде тонких «червячков».

Слизистая оболочка бронхов почти на всем протяжении гиперемирована. Как правило, выражен отек легких, иногда встречается тромбоэмболия легочной артерии и/или ее ветвей. При гистологическом исследовании в расширенных просветах бронхов определяются слизистые пробки, пласты слущенного эпителия с примесью нейтрофилов, эозинофилов, лимфоцитов, почти полное оголение базальной мембраны, иногда встречаются кристаллы Шарко-Лейдена. В сохраненном эпителии увеличенное число бокаловидных клеток.

Инфильтраты в стенках бронхов состоят преимущественно из эозинофилов. Обнаруживают расширение и резкое полнокровие капилляров слизистой оболочки и подслизистого слоя. Базаль-ная мембрана обычно неравномерно толщена до 5 мкм, часто видны отдельные проходы в ней, перпендикулярные к просвету бронха, очаговая резорбция отдельных участков базальной мембраны. В настоящее время считают, что это следствие действия эозинофильного каионного и основного щелочного белков! эозинофилов.

По данным иммуноморфологии в утолщенных участках базальной мембраны повышена концентрация глобулинов, коллагенов II, III, IV типов, фибронектина, продуцируемого пролиферирующими фибробластами. Кроме того, в базальной мембране наблюдали диффузное расположение сывороточного альбумина и фибриногена. Электронномикроскопически было показано, что базальная мембрана состоит из двух компонентов: собственно базальной мембраны толщиной 0,8 мкм, которая отделена от эпителия светлой зоной толщиной 0,6 мкм, и широкой зоны, прилежащей к строме, состоящей из коллагеновых и тонких параллельных волокон. Большинство исследователей считаем что утолщение базальной мембраны связано с отложением иммунных комплексов.

Подслизистый слой почти на всем протяжении густо инфильтрирован полинуклеарами и эозинофилами. Наблюдается выраженный отек стромы полнокровие расширенных капилляров. Выявляется гиперплазия желез и перепол нение их ШИК-положительным материалом. Относительно состояния мышечной оболочки данные противоречивы. Часть авторов сообщает о гипертрофии и дистрофии миоцитов, однако при морфометрическом исследовании объемная плотность зачастую не отличается от контрольных значений, что связано с выраженным отеком стенки.

В периферической легочной ткани имеет место выраженное расширение респираторных бронхиол, альвеолярных ходов и альвеол, определяется внутриальвеолярный и интерстициальный отек, в просветах альвеол обнаруживается небольшое число альвеолярных макрофагов и эозинофилов. Описанные выше изменения встречаются, как правило, у умерших с анамнезом бронхиальной астмы не более 5 лет. У больных с длительным анамнезом БА к изменениям в бронхах и легочной ткани примешиваются элементы хронического продуктивного воспаления.

На основании изучения бронхобиопсий ряд исследований последних лет позволил оценить состояние бронхиальной стенки в межприступный период. Эти изменения схожи с изменениями бронхов при экспериментальных моделях в межприступный период. В настоящее время имеются данные о том, что при анализе материала бронхобиопсий возможна оценка фазы заболевания. Было показано, что в просвете бронха обнаруживаются клетки десквамированного эпителия, тельца Креолы, ассоциации нейтрофилов, лимфоцитов и эозинофилов. Увеличено число бокаловидных клеток, утолщена базальная мембрана , выявляется гиперплазия желез, расширение и полнокровие сосудов подслизистого слоя, в толще стенки увеличено число эозинофилов, лимфоцитов, нейтрофилов и ТК, единичные эозинофилы в эпителии.

Состояние мышечной оболочки не всегда одинаковое. Часто наблюдают гипертрофию и контрактуры мышечных клеток, однако это непостоянный признак, иногда встречаются мышечные клетки в состоянии зернистой или жировой дистрофии.

Остаются некоторые спорные вопросы морфологии отдельных элементов стенки. До сих пор существует лишь один критерий бронхоспазма — обнаружение в просветах бронхов не заполненных слизью пластов десквамированного эпителия. В эксперименте обнаружен еще один признак бронхоспазма — циркулярное смещение хрящевых пластинок и захождение их одна за другую. В более ранних публикациях за критерий бронхоспазма принимали гофрирован ность эпителиального пласта в виде «звездочки» и перпендикулярное расположение округлых пучков мышечных волокон, однако эти изменения встречаются и у других умерших при отсутствии клиники бронхоспазма.

Поскольку бронхоспазм является одним из пусковых механизмов БА и повторно возникает в поздней стадии приступа при наличии уже в просвете слизистых пробок, то на секции, которая, как правило, проводится спустя 6 ч после наступления смерти, когда уже начинает разрешаться трупное окоченение, достоверных признаков бронхоспазма обнаружить практически невозможно. Вероятно, ранние вскрытия в пределах первых 2 ч после смерти позволят обнаружить достоверные критерии бронхоспазма.

— Вернуться в оглавление раздела «Пульмонология.»

источник

Влияние ингаляционных гормональных препаратов на состояние слизистой оболочки полости рта у больных бронхиальной астмой

Бронхиальная астма (греч. asthma — удушье) — одно из самых частых хронических заболеваний легких. Заболеваемость бронхиальной астмой в мире составляет от 4 до 10% населения [6]. В России, по разным данным, распространенность среди взрослого населения колеблется от 2,2 до 5-7% [8], а в детской популяции этот показатель составляет около 10% [7]. Заболевание может возникнуть в любом возрасте; примерно у половины больных бронхиальная астма развивается до 10 лет, еще у трети — до 40 лет. Бронхиальная астма больше распространена среди городского населения, а также среди лиц, живущих в странах с холодным климатом и в индустриальных районах.

Основными проявлениями бронхиальной астмы являются приступы удушья, обусловленные обструкцией бронхов и разрешающиеся, в редких случаях, самостоятельно, но чаще в результате лечения [8].

При базисном медикаментозном лечении бронхиальной астмы применяют две группы лекарственных препаратов. При этом для купирования и предупреждения приступов бронхиальной астмы ингаляционные глюкокортикоиды являются приоритетными [2].

Применение данного вида препаратов сопровождается различными осложнениями в полости рта, гортани, глотке и пищеводе [9].

Из литературных источников известно, что этой проблемой занимались ряд ученых, например, Н. П. Княженская, М. О. Потапова («Глюкокортикостероидная терапия бронхиальной астмы», 2003 г.) и А. В. Емельянов («Лечение бронхиальной астмы в амбулаторных условиях: использование ингаляционных глюкокортикостероидов», 2000 г.).

Однако недостаточно изучено влияние ингаляционных гормональных препаратов на слизистую оболочку полости рта, эмаль зубов, а также местный иммунитет полости рта. В связи с чем возникает необходимость, во-первых, установить характер этих осложнений и, во-вторых, попытаться определить пути их профилактики и лечения.

Цель исследования. Изучить осложнения в полости рта у больных с бронхиальной астмой, получающих ингаляционную гормональную терапию, и разработать методы профилактики и лечения.

Материал и методы исследования

Исследование проводили на базе пульмонологических от-делений клинических больниц № 5 и № 10 г. Нижнего Новгорода, а также на базе кафедры пропедевтической стоматологии Нижегородской государственной медицинской академии.

Обследовано 38 пациентов с бронхиальной астмой различной степени тяжести в возрасте от 23 до 70 лет.

Все пациенты проходили комплексное обследование основного заболевания (бронхиальная астма) и стоматологического статуса по единой схеме. На каждого из них заполняли индии видуальную карту, включающую анамнез (паспортные данные, основные и дополнительные жалобы, анамнез жизни и настоящего заболевания), результаты объективного обследования (общий осмотр, обследование местных изменений челюстно-лицевой области), предварительный диагноз, дополнительные методы исследования, окончательный диагноз [5].

Интенсивность поражения зубов кариесом у пациентов определялась по индексу КПУ (К — кариозный зуб, П — пломбированный, У — удаленный) [5]. Для оценки гигиенического состояния полости рта использовали упрощенный индекс гигиены J. C. Green, J. K. Vermillion (1964). Состояние пародонта определяли с помощью индекса кровоточивости десен по H. P. Muhlemann, S. Son (1971), резистентность эмали оценивали с помощью проведения ТЭР-теста по В. Р. Окушко (1983). Кроме того, для определения рН ротовой жидкости использовали pH-метр Checker («Hanna Instruments»). Микробиоциноз полости рта определяли путем проведения соскоба со слизистой оболочки на Candida. Забор материала производился натощак на нечищенные зубы.

Статистическую обработку результатов исследования проводили с помощью пакетов прикладных программ.

Результаты исследования и их обсуждение

При определении интенсивности кариеса зубов было выявлено, что среднее значение индекса КПУ составило 21,84±0,21.

У всех участников исследования присутствовал зубной налет. Средняя величина индекса гигиены составила 2,9±0,18.

Показатель индекса кровоточивости десен составил в среднем 1,92±0,1, величина функционального состояния эмали зуба (ТЭР-тест) — 1,44±0,47.

Важной предпосылкой возникновения кандидоза слизистой оболочки полости рта (СОПР) является также определенное состояние ротовой полости: увлажненность, температура, аэрация и, особенно, нарушение рН среды в сторону повышения кислотности [1]. Значение рН составило 7,19±0,26. Соскоб на Candida оказался положительным у 18 больных, у 20 — кандид в соскобе не обнаружено или обнаружено в незначительном количестве.

Таким образом, полученные результаты демонстрируют выраженные изменения стоматологического статуса у данной категории больных и диктуют необходимость проведения комплекса мероприятий по лечению и профилактике осложнений в полости рта, вызванных применением ингаляционных кортикостероидов у больных бронхиальной астмой. Пациентам с данной патологией следует рекомендовать профессиональную гигиену полости рта 3-4 раза в год, обучение личной гигиене с контролем качества, а также назначение общего этиопатогенетического лечения бронхиальной астмы с индивидуальным подбором ингаляционного гормонального препарата и с четким контролем его дозы врачом-аллергологом или пульмонологом. Это позволит значительно поднять не только стоматологический статус, но и качество жизни пациентов, страдающих бронхиальной астмой.

Список литературы:
1. Данилевский Н. Ф., Леонтьев В. К., Несин А. Ф., Рахний Ж. И. Заболевания слизистой оболочки полости рта // Стоматология. — 2001. — 117 с.
2. Добротина И. С. Бронхиальная астма: современные подходы к диагностике и терапии. — Н.Н.: Издательство НГМА, 2002.
3. Емельянов А. В. Лечение больных бронхиальной астмой в амбулаторных условиях: использование ингаляционных глюкокортикостероидов. — СПб., 2000. — С. 76-90.
4. Княжеская Н. П. Глюкокортикостероидная терапия бронхиальной астмы / Н. П. Княжеская, М. О. Потапова // Consilium-Medicum. — 2003. — Т. 5. — № 4.
5. Лукиных Л. М. Болезни полости рта. — Н.Н.: Издательство НГМА, 2004. — С. 4-6.
6. Овчаренко С. И. Бронхиальная астма: диагностика и лечение / РМЖ. — 2002. — Т. 10. — № 17.
7. Черняк Б. А. Агонисты beta2-адренергических рецепторов в терапии бронхиальной астмы: вопросы эффективности и безопасности / Б. А. Черняк, И. И. Воржева // Consilium Medicum. — 2006. — Т. 8. — № 10.
8. Masoli M. Global Burden of Asthma / M. Masoli, D. Fabian, S. Holt, R. Beasley. — 2003. — 20 с.
9. Yokoyama H., Yamamura Y., Ozeki T., Iga T., Yamada Y. Influence of mouth washing procedures on the removal of drug residues following inhalation of corticosteroids // Biol Pharm Bull. — 2006; 29 (9): 1923-5.

Статья предоставлена журналом «Обозрение. Стоматология»

источник

Атопическая бронхиальная астма — это хроническое неинфекционно-аллергическое поражение дыхательных путей, развивающееся под воздействием внешних аллергенов на фоне генетически обусловленной склонности к атопии. Проявляется эпизодами внезапного приступообразного удушья, кашлем со скудной вязкой мокротой. При диагностике атопической бронхиальной астмы оценивается анамнез, данные аллергопроб, клинического и иммунологического исследования крови и бронхоальвеолярного лаважа. При атопической бронхиальной астме назначается диета, противовоспалительная, десенсибилизирующая терапия, бронхолитические и отхаркивающие средства, специфическая гипосенсибилизация.

Атопическая бронхиальная астма – аллергическая бронхообструктивная патология с хроническим течением и наличием наследственной предрасположенности к сенсибилизации. В ее основе лежит повышенная чувствительность бронхов к различным неинфекционным экзоаллергенам, попадающим в организм с вдыхаемым воздухом и пищей. Атопическая бронхиальная астма относится к весьма тяжелым проявлениям аллергии, ее распространенность составляет 4-8% (5% среди взрослого населения и 10-15% среди детей). В последние годы в практической пульмонологии наблюдается прогрессирующий рост заболеваемости этим вариантом астмы. Атопическая бронхиальная астма более чем у половины больных манифестирует уже в детском возрасте (до 10 лет), еще в трети случаев в период до 40 лет. Астма у детей носит преимущественно атопический характер, чаще поражает мальчиков.

Атопическая бронхиальная астма является полиэтиологической патологией, развивающейся при стечении определенных внутренних и внешних причин. Большое значение отводится наследственной склонности к аллергическим проявлениям (повышенной выработке IgE) и гиперреактивности бронхов. Более чем в 40 % случаев заболевание фиксируется как семейное, причем склонность к атопии в 5 раз чаще передается по материнской линии. При атопической астме в 3-4 раза выше встречаемость других семейных форм аллергии. Присутствие у пациента гаплотипа А10 В27 и группы крови 0 (I) являются факторами риска развития атопической формы астмы.

Главными внешними факторами, ответственными за реализацию предрасположенности к атопической бронхиальной астме, выступают неинфекционные экзоаллергены (вещества растительного и животного происхождения, бытовые, пищевые аллергены). Наиболее выраженным сенсибилизирующим потенциалом обладают домашняя и библиотечная пыль; шерсть и продукты жизнедеятельности домашних животных; перо домашних птиц; корм для рыб; пыльца растений; пищевые продукты (цитрусы, клубника, шоколад). В зависимости от ведущей причины выделяют различные типы аллергической бронхиальной астмы: пылевая (бытовая), пыльцевая (сезонная), эпидермальная, грибковая, пищевая (нутритивная). В начальной стадии астмы имеет место один патогенетический вариант, но в последующем могут присоединиться и другие.

Читайте также:  Как снять приступ астмы вдохами

Обострению астмы способствуют:

  • ОРВИ
  • курение, дым, выбросы промышленных предприятий,
  • резкие химические запахи
  • значительный перепад температур
  • прием медикаментов

Развитие ранней сенсибилизации у ребенка провоцируют:

Первой обычно возникает пищевая сенсибилизация, затем кожная и дыхательная.

В формировании астматических реакций задействованы иммунные и неиммунные механизмы, в которых участвуют различные клеточные элементы: эозинофильные лейкоциты, тучные клетки, базофилы, макрофаги, Т-лимфоциты, фибробласты, клетки эпителия и эндотелия и др. Атопической форме астмы свойственны аллергические реакции I типа (анафилактические).

В иммунологическую фазу происходит развитие сенсибилизации организма к впервые поступившему аллергену за счет синтеза IgE и IgG4 и их фиксации на наружной мембране клеток-мишеней. В патохимическую фазу повторный контакт аллергена с клетками-мишенями запускает резкий выброс различных медиаторов воспаления — гистамина, цитокинов, хемокинов, лейкотриенов, фактора активации тромбоцитов и др. Развивается ранняя астматическая реакция (в период от 1-2 мин. до 2 ч после воздействия аллергена) в виде бронхообструктивного синдрома с отеком слизистой бронхов, спазмом гладкой мускулатуры, повышенной секрецией вязкой слизи (патофизиологическая фаза). Бронхоспазм приводит к ограничению поступления воздушного потока в нижние отделы дыхательного тракта и временному ухудшению вентиляции легких.

Поздняя астматическая реакция сопровождается воспалительными изменениями бронхиальной стенки — эозинофильной инфильтрацией слизистой оболочки и подслизистого слоя, десквамацией клеток мерцательного эпителия, гиперплазией бокаловидных клеток, разрастанием и гиалинизацией базальной мембраны. Даже при стойкой ремиссии астмы в стенке бронхов поддерживается хроническое воспаление. При длительном течении атопической бронхиальной астмы формируется необратимость изменений со склерозированием бронхиальной стенки. Вне приступа и при неосложненном течении изменения в легких не отмечаются.

У детей первые респираторные проявления аллергии, относящиеся к предастме, могут наблюдаться уже на втором-третьем году жизни. Типич­ные астматические симптомы появляются позже, в возрасте 3-5 лет. Патогномоничными симптомами атопической бронхиальной астмы служат внезапные приступы обструктивного удушья, быстро развивающиеся на фоне хорошего самочувствия. Астматическому приступу может предшествовать заложенность и зуд в носу, чихание, жидкие назальные выделения, саднение в горле, сухой кашель. Приступ достаточно быстро обрывается спонтанно или после лекарственного воздействия, завершаясь отхождением скудной вязкой мокроты слизистого характера. В межприступный период клинические проявления заболевания обычно минимальные.

Наиболее распространенная — бытовая форма атопической бронхиальной астмы ярко проявляется в отопительный период в связи с повышением запыленности помещений и характеризуется эффектом элиминации – купированием приступов при уходе из дома и возобновлением при возвращении. Эпидермальная форма астмы проявляется при контакте с животными, начинаясь с аллергического риноконъюнктивального синдрома. Сезонная астма протекает с обострениями в период цветения трав, кустарников и деревьев (весна-лето), грибковая – в период спорообразования грибов (сезонно или круглогодично) с временным облегчением после выпадения снега и непереносимостью дрожжесодержащих продуктов.

Обострение аллергической бронхиальной астмы проявляется приступами различной интенсивности. При длительном контакте с большой концентрацией аллергена может развиться астматический статус с чередованием тяжелых приступов удушья на протяжении суток и более, с мучительной одышкой, усиливающейся при любых движениях. Больной возбужден, вынужден принимать положение сидя или полусидя. Дыхание происходит за счет всей вспомогательной мускулатуры, отмечаются цианоз слизистых оболочек, акроцианоз. Может отмечаться резистентность к противоастматическим средствам.

Развивающиеся во время тяжелых приступов функцио­нальные изменения (гипоксемия, гиперкапния, гиповолемия, артериальная гипотония, декомпенсированный респираторный ацидоз и др.) несут угрозу жизни больного в связи с риском возникновения асфиксии, тяжелой аритмии, комы, остановки дыхания и кровообращения. Легочными осложнениями атопической бронхиальной астмы могут становиться бактериальные инфекции дыхательных путей, эмфизема и ателектаз легких, пневмоторакс, дыхательная недостаточность; внелегочными — сердечная недостаточность, легочное сердце.

Диагностика атопической формы астмы включает осмотр, оценку аллергологического анамнеза (сезонность заболевания, характер приступов), результатов диагностических аллергопроб (кожных скарификационных и ингаляционных провокационных), клинического и иммунологического исследований крови, анализа мокроты и промывных вод бронхов. У больных атопической бронхиальной астмой имеется наследственная отягощенность по атопии и/или внелегочные проявления аллергии (экссудативный диатез, экзема, аллергиче­ский ринит и др.).

Кожные пробы позволяют установить потенциальные аллергены; ингаляционные тесты с гистамином, метахолином, ацетилхолином — приступообразную гиперреактивность бронхов. Аллергический характер бронхиальной астмы подтверждают эозинофилия и высокий титр общего и специфических IgE в сыворотке крови. Данные бронхоальвеолярного лаважа определяют изменение клеточного состава мокроты (эозинофилию, присутствие специфичных элементов — спиралей Куршмана, кристаллов Шарко–Лейдена).

Диагностика пищевой сенсибилизации при атопической бронхиальной астме включает ведение пищевого дневника, проведение элиминационных диет и дифференциально-диагностического лечебного голодания; провокационных тестов с продуктами; кожных проб с пищевыми аллергенами; определение специфических Ig в сыворотке крови. Трудности в уточнении пылевой природы аллергии связаны со сложным антигенным составом пыли. Атопическую бронхиальную астму важно отличать от обструктивного бронхита, других вариантов астмы.

Ведение больных с атопической бронхиальной астмой осуществляется специалистом-пульмонологом и аллергологом-иммунологом. Необходимым условием лечения служит устранение или ограничение экзоаллергенов (отказ от ковров, мягкой мебели и пухо-перьевых постельных принадлежностей, содержания домашних питомцев, курения), частая влажная уборка, соблюдение гипоаллергенной диеты и т. д., а также самоконтроль со стороны пациента.

Медикаментозная терапия атопической астмы включает десенсибилизирующие и противовоспалительные препараты (кромолин-натрий, кортикостероиды). Для купирования острых приступов удушья применяются бронходилататоры. При бронхиальной астме предпочтение отдается ингаляционным формам стероидов, применяемым в виде дозированных аэрозольных ингаляторов или небулайзерной терапии. Для улучшения проходимости бронхов показаны отхаркивающие средства.

При легкой форме астмы достаточно симптоматического приема бронхолитиков короткого действия (перорально или ингаляционно), при тяжелом — показано ежедневное применение противовоспалительных средств или ингаляционных кортикостероидов; пролонгированных бронходилататоров. При астматическом статусе назначают регидратационную терапию, коррекцию микроциркуляторных сдвигов и ацидоза, оксигенотерапию, при необходимости – ИВЛ, бронхоальвеолярный лаваж, длительную эпидуральную аналгезию. При атопической бронхиальной астме могут использоваться плазмаферез, гемосорбция; вне обострения — проводиться специфическая гипосенсибилизация, иммунокоррекция, ЛФК, иглорефлексотерапия, физиопроцедуры, спелеотерапия, санаторно-курортное лечение.

Прогноз атопической астмы зависит от тяжести обструкции и развития осложнений; в тяжелых случаях возможен летальный исход от остановки дыхания и кровообращения. Профилактика данного варианта астмы заключается в устранении профвредностей, домашних источников аллергии, просушивании и фунгицидной обработке сырых помещений, соблюдении гипоаллергенной диеты, смене климатической зоны в период цветения растений.

источник

Астма является хроническим заболеванием, основа этого недуга – неинфекционное воспаление в дыхательных путях. Развитию бронхиальной астмы способствуют как внешние, так и внутренние раздражительные факторы. К ряду внешних факторов относятся различные аллергены, а также химические, механические и погодные факторы. К этому списку можно отнести и стрессовые ситуации, и физические перегрузки. Самым распространённым фактором является аллергия на пыль.

К внутренним факторам развития бронхиальной астмы относятся дефекты эндокринной и иммунной системы, также причиной может быть реактивность бронхов и отклонение в чувствительности, это может носить наследственный характер.

Бронхиальная астма – это заболевание бронхиального дерева воспалительной иммунно-аллергической природы, характеризующееся хроническим, приступообразным течением в виде бронхообструктивного синдрома и удушья. Эта болезнь стала действительно серьезной проблемой общества, так как отличается прогрессивным течением. Её очень тяжело излечить полностью.

Воспаление бронхов при бронхиальной астме характеризуется строгой специфичностью по сравнению с другими видами воспалительных процессов данной локализации. В его патогенетической основе лежит аллергический компонент на фоне, имеющегося в организме, иммунного дисбаланса. Эта особенность заболевания объясняет приступообразность его течения.

К базовому аллергическому компоненту присоединяется масса других факторов, которые и придают бронхиальной астме её характеристики:

Гиперреактивность гладкомышечных компонентов бронхиальной стенки. Любые раздражительные влияния на слизистую бронхов заканчиваются бронхоспазмом;

Определенные факторы внешней среды способны вызвать массивный выброс медиаторов воспаления и аллергии исключительно в пределах бронхиального дерева. Общих аллергических проявлений при этом никогда не возникает;

Основным воспалительным проявлением является отек слизистой оболочки. Эта особенность при бронхиальной астме приводит к усугублению нарушения проходимости бронхов;

Скудное слизеобразование. Приступ удушья при бронхиальной астме характеризуется отсутствием мокроты при кашле или её скудностью;

Поражаются преимущественно средние и мелкие бронхи, лишенные хрящевого каркаса;

Обязательно возникает патологическая трансформация легочной ткани на фоне нарушения её вентиляции;

Выделяют несколько стадий этого заболевания, в основе которых лежит обратимость бронхиальной обструкции и частота приступов удушья. Чем более они часты и длительны, тем выше стадия.

В диагнозе бронхиальной астмы они встречаются под такими названиями:

Легкое течение или интермитирующая;

Среднетяжелое течение или персистенция легкой степени;

Тяжелое течение или персистенция средней степени;

Крайне тяжелое течение или тяжелая персистирующая астма.

На основе приведенных данных бронхиальную астму можно охарактеризовать, как хронический вялотекущий воспалительный процесс в бронхах, в основе обострений которого лежит внезапно развивающийся приступ бронхиальной обструкции с удушьем по типу аллергической реакции на раздражающие факторы окружающей среды. В начальных стадиях процесса эти приступы быстро возникают и точно также быстро купируются. С течением времени они становятся более частыми и менее чувствительны к проводимому лечению.

Успешность лечения бронхиальной астмы очень часто определяется своевременностью выявления этого заболевания.

К ранним признакам болезни относятся такие симптомы:

Одышка или удушье. Они возникают, как на фоне полного благополучия и покоя в ночное время, так и при физической нагрузке, пребывании в условиях вдыхания загрязненного воздуха, дыма, комнатной пыли, пыльцы цветущих растений, смене температуры воздуха. Главное – это их внезапность по типу приступа;

Кашель. Типичным для астматического приступа считается сухой его тип. Он возникает синхронно с одышкой и характеризуется надсадностью. Больной, как будто хочет, что-то откашлять, но не может этого сделать. Только в конце приступа кашель может приобретать влажный характер, сопровождаясь отхождением скудного количества прозрачной мокроты слизистого типа;

Частое поверхностное дыхание с удлинением выдоха. Во время приступа бронхиальной астмы больные жалуются не столько на затруднение вдоха, сколько на невозможность полноценного выдоха, который становится продолжительным и требует больших усилий для его осуществления;

Хрипы при дыхании. Они всегда сухие по типу свистящих. В некоторых случаях, даже дистанционные и выслушать их можно на расстоянии от больного. При аускультации они слышны ещё лучше;

Характерное положение больного во время приступа. В медицине эту позу называют ортопноэ. При этом больные усаживаются, опуская ноги, крепко хватаются руками за кровать. Такая фиксация вспомогательной мускулатуры конечностей помогает грудной клетке в реализации выдоха.

Первым сигналом повышенной реактивности бронхов могут стать лишь некоторые из типичных симптомов бронхиальной астмы, характеризующих её приступ, особенно при возникновении ночью. Они могут появляться на очень короткое время, самостоятельно проходить и длительное время не беспокоить больного повторно. Только со временем симптомы приобретают прогрессирующее течение. Крайне важно не упустить этот период мнимого благополучия и обращаться к специалистам, независимо от количества и продолжительности приступов.

Бронхиальная астма любой степени тяжести в начальных стадиях своего развития не вызывает общих нарушений в организме. Но со временем они обязательно возникают, что проявляется в виде симптомов:

Общая слабость и недомогание. Во время приступа никто из больных не способен выполнять любые активные движения, так как они усиливают дыхательную недостаточность. Все, что остается пациенту – принять позу ортопноэ. В межприступном периоде астмы с легким течением выносливость больных к физическим нагрузкам не нарушена. Чем тяжелее течение болезни, тем в большей степени выражены эти нарушения;

Акроцианоз и диффузная синюшность кожи. Эти симптомы характеризуют тяжелую степень бронхиальной астмы и говорят о прогрессировании дыхательной недостаточности в организме;

Тахикардия. Во время приступа количество сокращений сердца увеличивается до 120-130 ударов/мин. В межприступном периоде при тяжелой и астме средней тяжести сохраняется незначительная тахикардия в пределах 90 уд/мин;

Дистрофические изменения ногтей в виде их выбухания по типу часовых стекол и дистальных пальцевых фаланг в виде утолщения по типу барабанных палочек;

Признаки эмфиземы легких. Это состояние является типичным для бронхиальной астмы с длительным стажем заболевания или тяжелым течением. Проявляется в виде расширения грудной клетки в объеме, выбухания надключичных областей, расширения перкуторных легочных границ, ослабления дыхания при аускультации;

Признаки легочного сердца. Характеризуют тяжелую бронхиальную астму, которая привела к легочной гипертензии в малом круге. Как результат – увеличение сердца за счет правых камер, акцент второго тона над клапаном легочной артерии;

Головная боль и головокружение. Относятся к признакам дыхательной недостаточности при бронхиальной астме;

Склонность к различным аллергическим реакциям и болезням (ринит, атопический дерматит, псориаз, экзема);

Причин, по которым мелкие бронхи приобретают повышенную раздражительность, очень много. Некоторые из них выступают в качестве фоновых состояний, поддерживающих воспаление и аллергизацию, а некоторые непосредственно провоцируют астматический приступ. У каждого больного это индивидуально.

Читайте также:  Бронхиальная астма и вождение автомобиля

Наследственная предрасположенность. Люди, болеющие бронхиальной астмой, имеют повышенный риск возникновения этого заболевания у своих детей. Отягощение наследственного анамнеза отмечается у трети больных с астмой. Такая разновидность заболевания носит атопический характер. Очень тяжело проследить факторы, которые провоцируют приступы удушья. Такая астма может развиваться в любом возрасте, как детском, так и зрелом.

Факторы из группы профессиональных вредностей. Достоверно зафиксировано повышение случаев заболеваемости бронхиальной астмой, как результата воздействия вредных производственных факторов. Это может быть горячий или холодный воздух, его загрязненность различными мелкими пылевыми частицами, химическими соединениями и парами.

Хронический бронхит и инфекции. Вирусные и бактериальные возбудители, вызывающие воспалительный процесс в слизистой оболочке бронхов, способны спровоцировать повышение реактивности их гладкомышечных компонентов. Свидетельством этому являются случаи бронхиальной астмы, возникающей на фоне бронхита с длительным течением, особенно с признаками бронхообструкции.

Качество вдыхаемого воздуха и экологическая обстановка . Жители стран с сухим климатом и сельское население болеет намного реже, чем жители промышленных регионов и стран с влажным и холодным климатом.

Курение, как причина астмы. Систематическое вдыхание табачного дыма приводит к воспалительным изменениям слизистой оболочки бронхиального дерева. Поэтому каждый курильщик болен хроническим бронхитом. У части из них процесс трансформируется в бронхиальную астму. Курение может выступать в качестве фактора, поддерживающего постоянный воспалительный процесс и, как провокатор каждого приступа.

Астма от пыли. Учеными зафиксирована причинно-следственная связь именно комнатной пыли с возникновением бронхиальной астмы. Все дело в том, что комнатная пыль является естественной средой для обитания домашних пылевых клещей. Кроме этих микроскопических агентов она содержит множество аллергенов в виде слущенных эпителиальных клеток, химических веществ и шерсти. Уличная пыль становится провокатором бронхиальной астмы только при наличии в её составе аллергенов: шерсти животных, пыльцы цветов, трав и деревьев. Попадая в бронхиальное дерево, они провоцируют массивную миграцию защитных иммунных клеток в слизистую оболочку, которые выбрасывают большое количество медиаторов аллергии и воспаления. Как результат – бронхиальная астма.

Лекарственные препараты. Виновниками бронхиальной астмы иногда могут стать медикаментозные средства. Это могут быть аспирин и любые средства из ряда нестероидных противовоспалительных. Очень часто такая астма носит изолированное происхождение с возникновением приступа только при контакте организма с ними.

Иногда, проведение дифференциальной диагностики между бронхиальной астмой и бронхитом ставит в тупик даже самых опытных пульмонологов. От правильности интерпретации, имеющихся у больного, симптомов, зависит правильность и своевременность лечения. Отличия между бронхиальной астмой и бронхитом приведены в таблице.

Стабильное, вялотекущее с чередованием периодов обострения и ремиссии. Обострение длится 2-3 недели. После его купирования остаются проявления заболевания в виде кашля.

Перемежающее течение в виде внезапных приступов разной продолжительности (минуты, часы). Во время его возникновения резко нарушается общее состояние больного. Купирование приступа приводит к полному восстановлению нормального самочувствия.

Переохлаждение, бактериальные и вирусные инфекции провоцируют обострение в виде воспалительного процесса. Провокация кашля вызвана физическими нагрузками.

Вдыхание аллергенных компонентов с воздухом вызывает приступ бронхоспазма и обструкции. Характерны ночные приступы в состоянии полного покоя или при нагрузке.

Возникает исключительно при тяжелом обострении или длительном течении хронического обструктивного бронхита.

Типичный и главный симптом любой формы и стадии заболевания. Каждый приступ сопровождается одышкой.

Постоянный симптом заболевания, как при его обострении, так и в стадии ремиссии. Носит смешанный характер с чередованием сухого и влажного кашля, особенно по утрам.

Всегда сухой, сопровождает приступ. С его купированием откашливается небольшое количество мокроты.

Слизисто-гнойная, зеленовато-желтая или светло-коричневая, редко прозрачная в большом количестве.

Слизистая, прозрачная, скудная.

Все отличительные особенности бронхиальной астмы и хронического бронхита могут прослеживаться только в начальных стадиях этих заболеваний. Длительное их существование приводит к возникновению необратимой бронхиальной обструкции. В таких случаях уже нет необходимости в проведении дифференциальной диагностики, так как клиника и лечение идентичны. Оба заболевания объединяются под общим названием ХОЗЛ (хроническое обструктивное заболевание легких).

Лечение данного заболевания — это строго пошаговый процесс, который с каждым этапом и стадией болезни должен сопровождаться соответствующими корректировками в плане лечебных мероприятий. Только такой подход поможет в рациональном использовании финансовых средств с минимальным количеством побочных эффектов. Ведь основные препараты для лечения астмы вызывают массу тяжелых проявлений, которые могут быть уменьшены правильным комбинированием средств. Дифференцированная лечебная тактика при бронхиальной астме представлена в таблице.

Вид медикаментозных средств

Базисная терапия – поддерживающее противовоспалительное лечение

Симптоматическая терапия – купирование приступов бронхиальной астмы

Лекарства от астмы (представлены инъекционными и таблетированными формами)

Показаны при компенсированной астме легкого и среднего течения. Достоверно уменьшают потребность в гормональной терапии (Сингуляр, Аколат)

Не эффективны в экстренных случаях, поэтому не используются

Возникает исключительно при тяжелом обострении или длительном течении хронического обструктивного бронхита.

Типичный и главный симптом любой формы и стадии заболевания. Каждый приступ сопровождается одышкой.

Препарат Ксолар в виде инъекций показан при выраженном аллергеном компоненте бронхиальной астмы.

Не используется в экстренных случаях

Таблетированные формы: Теофиллин, Неофиллин, Теопек

Инъекционные формы: высокие дозы эуфиллина.

Ингалятор от астмы: карманные ингаляторы и формы для ультразвуковых ингаляторов (небулайзеров)

Применяют пролонгированные ингаляторы: Серевент, Беротек

Препараты короткого действия: Сальбутамол, Вентолин

Интал, Тайлед. Назначаются только при легком течении астмы.

Не эффективны при купировании приступа удушья

Атровент, Иправент, Спирива

Препараты используются для быстрого купирования симптомов

Фликсотид, Беклазон, Беклотид

Эффективны для купирования астматического статуса, особенно при ингаляции через небулайзер

Беродуал (холинолитик ипратропия бромид+ b2-агонист фенотерол)

Серетид (b2-агонист салметерол+ глюкокортикоид флютиказон)

Симбикорт (глюкокортикоид будесонид+ b2-агонист формотерол. Применяется путем ингаляций через небулайзер. Обладает очень быстрым эффектом

В лечении бронхиальной астмы используется патогенетический подход. Он предполагает обязательное применение препаратов, которые не только снимают симптомы болезни, но и выключают механизмы их повторного появления. Ни в коем случае нельзя ограничиваться использованием лишь одних адреномиметиков (сальбутамола, вентолина). К сожалению, так часто случается. Больных привлекает быстрый эффект от этих препаратов, но он также будет носить временный характер. По мере привыкания рецепторов бронхиального дерева действие b2-агонистов становится слабее, вплоть до полного его отсутствия. Обязательно нужна базисная терапия.

Без использования глюкокортикоидов не может идти речи о контроле заболевания. Эти средства влияют на главные звенья патогенеза астматического воспаления в бронхах. Они одинаково эффективны, как лечение в экстренных случаях, так и для их профилактики. Под их действием значительно уменьшается миграция лейкоцитарных и эозинофильных клеток в бронхиальную систему, что блокирует каскад биохимических реакций по выбросу медиаторов воспаления и аллергии. При этом уменьшается отек слизистой, слизь становится более жидкой, что способствует восстановлению бронхиального просвета. Не стоит бояться приема глюкокотрикоидов. Грамотный подбор их дозы и способа введения в сочетании с ранним началом лечения относится к залогу максимального замедления прогрессии болезни. Благодаря возможности ингаляционного введения минимизируется риск побочных эффектов системного характера.

Относительно новым направлением терапии при этом заболевании является использование антагонистов лейкотриеновых рецепторов и моноклональных антител. Эти препараты уже прошли множество клинических рандомизированных испытаний и успешно применяются в лечении многих тяжелых заболеваний. В отношении бронхиальной астмы ученые зафиксировали положительные эффекты, но дискуссии по целесообразности их использования продолжают вестись.

Принцип действия этих средств заключается в блокировке ими связей между клеточными элементами при воспалении в бронхах и их медиаторами. Это приводит к замедлению процессов выброса и нечувствительности бронхиальной стенки к действию. Они не эффективны при изолированном лечении бронхиальной астмы, поэтому используются исключительно в комбинации с глюкокортикоидами, уменьшая их необходимую дозу. Недостаток этих средств в их дороговизне.

Диету важно соблюдать для более быстрого лечения. Правильное питание относится к одному из базовых элементов в борьбе с бронхиальной астмой. Поскольку, это заболевание имеет иммунно-аллергическую природу, то и диета предполагает соответствующую корректировку питания по типу гипоаллергенного. Общие правила питания при бронхиальной астме включают в себя несколько моментов:

Запрещенные продукты. К ним относятся: рыбные блюда, икра и морепродукты, жирное мясо (утка, гусь, свиная шейка), мед, бобы, томаты и соусы на их основе, продукты на основе дрожжей, яйца, клубника, цитрусовые, малина, смородина, сладкие дыни, абрикосы и персики, шоколад, орехи, алкоголь;

Ограничение употребления блюд из муки высшего сорта и сдобы, сахара и соли, жирного мяса, манки;

Основа питания: ненаваристые супы, любые каши, заправленные сливочным или растительным маслом, овощные и фруктовые салаты, не содержащие запрещенные продукты, докторские сосиски и колбаса, курица, кролик, ржаной и хлеб из отрубей, печенье (овсяное, галетное), продукция кисломолочного ряда, напитки (компоты, узвары, чаи, минеральные воды);

Режим питания. Пища принимается 4-5 раз в день. Избегать переедания. Блюда могут запекаться, вариться, тушиться, готовиться на пару. Употребление жаренных блюд и копченостей запрещено. Употребляемая пища должна быть теплой.

Ориентировочное недельное меню при бронхиальной астме представлено в таблице.

Обратите внимание, что мясо допускается только постное, не жирное!

Можно ли вылечить бронхиальную астму? Невозможно ответить на этот вопрос утвердительно со стопроцентной уверенностью. При всей эффективности методик лечения и появления современных препаратов полностью исключить контакт человека, предрасположенного к этой болезни, на практике невозможно. Однако контролировать болезнь, минимизировать ее проявления вполне возможно. Своевременно начатое лечение, активная профилактика обострений, занятия доступными видами спорта, дыхательной гимнастикой помогут освободиться от большинства симптомов заболевания.

Передается ли астма по наследству? Нет, астма не является генетически обусловленным заболеванием, так как гены больного бронхиальной астмой не изменены. Генетически передаются особенности строения дыхательной системы, в частности бронхов, а так же повышенная чувствительность эндокринной системы и иммунитета человека на раздражители, то есть предрасположенность организма к появлению этого заболевания. Сочетание факторов риска воедино повышает вероятность развития астмы.

Можно ли заниматься спортом при астме? На этот счет у специалистов не существует единого мнения. С одной стороны, неправильно подобранный вид спорта, занятия физкультурой во время обострений могут спровоцировать бронхоспазм, с другой стороны — дозированные физические нагрузки нормализуют обмен веществ, повышают иммунитет и тонус мышечной системы. Это особенно важно для растущего детского организма.

Можно ли курить при астме? Как активное, так и пассивное курение абсолютно несовместимо с бронхиальной астмой, так как табачные пары – это сильнейшие аллергены, имеющие в своем составе более 4000 химических веществ. Картриджи электронных сигарет не менее вредны для больных бронхиальной астмой, так как их составляющие в состоянии спровоцировать приступ. Таким же действием обладает угарный газ, выделяющийся при курении кальяна.

Можно ли делать ингаляцию при астме? Эта форма введения в организм лечебных препаратов наиболее эффективна при лечении бронхиальной астмы, если учитывать противопоказания: наличие новообразований в дыхательной системе, гипертермия, патологии сердца и сосудов, сахарный диабет, тяжелая форма основного заболевания, предрасположенность к носовым кровотечениям. Важно точно соблюдать дозировку эфирных масел и лекарственных растений и сборов из них, тогда ингаляция принесет неоценимую пользу.

Можно ли при астме пить алкоголь и кофе? Алкоголь не влияет напрямую на органы дыхания, тем не менее, его употребление провоцирует развитие воспаления, токсины этилового спирта негативно влияют на состояние всех систем. К тому же, у большинства противоастматических препаратов имеется несовместимость с алкоголем.

Кофе, напротив, улучшает функцию дыхательной системы, при условии, что оно имеет в своем составе кофеин. Этот эффект длится 3-4 часа после употребления напитка. По мнению специалистов, кофе – мягкий бронхолитик, улучшающий дыхательный процесс, расширяющий бронхи.

Берут ли в армию с астмой? Юноши, имеющие в анамнезе диагноз «бронхиальная астма», не подлежат призыву в армию, если это заболевание перешло во вторую или в третью стадии своего развития, так как скопление мокроты в бронхах, риск появления приступов удушья при контакте с аллергенами угрожает не только здоровью, но и жизни призывника. При первой стадии заболевания призывная комиссия дает отсрочку от призыва на год или более длительный период времени, за время которого проводится новое обследование показателей деятельности легких. Желание призывника служить, подкрепленное улучшением состояния здоровья, может привести к тому, что ему предложат облегченный вариант несения службы, во время которого лечение астмы будет продолжено.

Автор статьи: Мочалов Павел Александрович | д. м. н. врач-терапевт

Образование: Московский медицинский институт им. И. М. Сеченова, специальность — «Лечебное дело» в 1991 году, в 1993 году «Профессиональные болезни», в 1996 году «Терапия».

Продукты, которые никогда не едят диетологи

источник

Бронхиальная астма (от греч. аsthmа — удушье) — это заболевание легких, которое характеризуется повышенной возбудимостью бронхиального дерева, что проявляется пароксизмальными сужениями просвета воздухоносных путей, которые разрешаются спонтанно или под влиянием лекарственных веществ. Астма широко распространена в мире, однако причиной смерти является редко. Выделяют пять основных клинических типов астмы:

Читайте также:  Декоративные кролики и астма

аллергический бронхолегочной аспергиллёз.

Каждый тип имеет различные предрасполагающие факторы. Однако клинические признаки при всех типах схожи.

Атопическая астма. Атопическая астма характеризуется возникновением приступов при вдыхании различных веществ. Аллергенами могут быть пыль, пыльца растений, пищевые продукты, выделения и шерсть животных. Обычно этот тип астмы является наследственным. У данных больных могут развиваться и другие типы аллергических реакций, такие как сенная лихорадка и экзема.

Бронхоспазма возникает в результате реакций гиперчувствительности I типа. Медиаторами бронхоспазма, повышенной сосудистой проницаемости и гиперсекреции слизи являются гистамин и медленнореагирующая субстанция анафилаксии (МРС-А). В результате освобождения анафилактического фактора хемотаксиса эозинофилов (ECF-A) в бронхиальной стенке накапливается большое количество эозинофилов. Иногда приступ может затягиваться, тогда говорят об астматическом статусе.

В результате сложного механизма реакций происходят следующие патоморфологические изменения:

сужение бронхов, что приводит к ателектазу или, наоборот, переполнению альвеол воздухом;

закупорка бронхов вязкой мокротой;

появление спиралей Куршмана: спирали из слущенного эпителия и мокроты;

появление кристаллов Шарко-Лейдена: кристаллы в агрегатах эозинофилов;

гипертрофия слизистых желез;

гипертрофия гладкой мышечной ткани бронхов;

утолщение базальной мембраны.

Воспаление из бронхов может распространяться на бронхиолы, что приводит к локальной обструкции, что является причиной развития центролобулярной эмфиземы.

Неатопическая астма. Этот тип обычно наблюдается у больных с хроническим бронхитом. Механизм бронхоконстрикции не является иммунным. Кожные тесты с аллергенами отрицательные. Бронхоконстрикция предположительно возникает в результате местного раздражения бронхов, имеющих повышенную реактивность.

Индуцируемая аспирином астма. У больных с данным типом астмы часто встречается хронический ринит с полипами и кожные высыпания. Механизм до конца не выяснен, однако может иметь значение снижение выработки простагландинов и повышение секреции лейкотриенов, что приводит к повышению реактивности.

Профессиональная астма. Профессиональная астма возникает в результате гиперчувствительности к определенным веществам, вдыхаемым на работе. Эти вещества могут быть неспецифическими (действуют по неиммунным механизмам на бронхи с повышенной чувствительностью) или специфическими (действуют по иммунным механизмам с развитием гиперчувствительности I или/и III типа).

Аллергический бронхолегочной аспергиллёз. Аллергический бронхолегочной аспергиллёз проявляется астмой, причиной которой является постоянная ингаляция спор гриба Aspergillus fumigatus, в результате чего развивается гиперчувствительность I типа, а позднее — III типа. Слизистые пробки в бронхах содержат гифы аспергилл.

Патологическая анатомия. Изменения бронхов и легких при бронхиальной астме могут быть острыми, развивающимися в момент приступа, и хроническими, являющимися следствием повторных приступов и длительного течения болезни. В остром периоде (во время приступа) бронхиальной астмы в стенке бронхов наблюдается резкое полнокровие сосудов микроциркуляторного русла и повышение их проницаемости. Развиваются отек слизистой оболочки и подслизистого слоя, инфильтрация их лаброцитами, базофилами, эозинофилами, лимфоидными, плазматическими клетками. Базальная мембрана бронхов утолщается, набухает. Отмечается гиперсекреция слизи бокаловидными клетками и слизистыми железами. В просвете бронхов всех калибров скапливается слоистого вида слизистый секрет с примесью эозинофилов и клеток слущенного эпителия, обтуриру-ющий просвет мелких бронхов. При иммуногистохимическом исследовании выявляется свечение IgЕ на поверхности клеток, инфильтрирующих слизистую оболочку бронхов, а также на базальной мембране слизистой оболочки. В результате аллергического воспаления создается функциональная и механическая обструкция дыхательных путей с нарушением дренажной функции бронхов и их проходимости. В легочной ткани развивается острая обструктивная эмфизема, появляются фокусы ателектаза, наступает дыхательная недостаточность, что может привести к смерти больного во время приступа бронхиальной астмы. При повторяющихся приступах бронхиальной астмы с течением времени в стенке бронхов развиваются диффузное хроническое воспаление, утолщение и гиалиноз базальной мембраны, склероз межальвеолярных перегородок, хроническая обструктивная эмфизема легких. Происходит запустевание капиллярного русла, появляется вторичная гипертония малого круга кровообращения, ведущая к гипертрофии правого сердца и в конечном итоге — к сердечно-легочной недостаточности.

источник

За последние годы во всем мире, в том числе и в России, отмечается тенденция к увеличению заболеваемости бронхиальной астмой (БА) и ее более тяжелому течению, несмотря на постоянное совершенствование методов диагностики, лечения и профилактики [4]. Распространенность этой патологии среди взрослого населения в разных странах составляет не менее 5-10 % [4, 6]. Многочисленные сопутствующие заболевания и побочные явления стандартной терапии активно влияют на течение БА, создавая замкнутый круг взаимоотягощающих патологических процессов [1, 2]. В то время как гастроэзофагеальный рефлюкс и дисбиоз кишечника достаточно хорошо изучены у пациентов с БА [3, 9], в литературе недостаточно освещены вопросы сочетания других патологий желудочно-кишечного тракта и БА в аспекте морфологического нарушения и изменения местного иммунного статуса в ответ на ингаляционную или системную глюкокортикостероидную терапию [5, 7, 8]. Недостаточно изучено влияние глюкокортикостероидной терапии на тканевой иммунитет разных органов в зависимости от дозы препарата и способа его введения. Не выработано единого мнения как по поводу ульцерогенных свойств различных дозировок глюкокортикостероидных препаратов для местной и системной терапии, так и по поводу их влияния на тканевой иммунитет.

Цель исследования: изучить морфологические особенности слизистой оболочки желудка у больных БА разной степени тяжести и сопоставить их с использованием различных видов противовоспалительной, в том числе глюкокортикостероидной, терапии, в результате чего обосновать необходимость специфического ведения таких пациентов для предотвращения прогрессирования БА и патологии желудка.

Материалы и методы исследования

Комплексное клинико-морфологическое исследование проведено на базе Городской клинической больницы № 31 Департамента здравоохранения г. Москвы. Было обследовано 22 пациента с БА разной степени тяжести в возрасте от 17 до 74 лет, которые были разделены на 3 группы в зависимости от тяжести заболевания и проводимой терапии. В первую группу вошли 8 больных с БА легкой степени тяжести, принимающие только ингаляционные бронхолитики, во вторую группу включены 8 пациентов с БА средней степени тяжести, принимающие ингаляционные бронхолитики и ингаляционные глюкокортикостероиды, третью группу составили 6 пациентов, страдающих БА тяжелой степени тяжести, лечение которых включает в себя, помимо ингаляционных препаратов, прием системных глюкокортикостероидов в дозе выше 15 мг/сут в пересчете на преднизолон. Всем пациентам по медицинским показаниям в период стойкой ремиссии БА проведена диагностическая эзофагогастродуоденоскопия с биопсией. В качестве группы сравнения было обследовано 5 больных с хроническим гастритом без БА.

Для гистологического исследования биоптат брали из антрального отдела желудка на всю глубину эпителия с захватом собственной пластинки слизистой оболочки. Полученный материал фиксировали в 10 %-м формалине. Далее после гистологической проводки кусочки заливали в парафин, срезы толщиной 4-5 мкм окрашивали гематоксилином и эозином, проводили окраску по Маллори, комбинированную окраску по ван Гизону, по Романовскому-Гимзе и проводили ШИК-реакцию в сочетании с альциановым синим. После окрашивания срезы были изучены под световым бинокулярным микроскопом DLMB с цифровой камерой и анализатором изображения (Leica). Во всех группах наблюдений было проанализировано состояние всех структурных компонентов слизистой оболочки.

Результаты исследования и их обсуждение

В результате анализа данных световой микроскопии в первой группе пациентов (БА легкой степени тяжести, принимающие только ингаляционные бронхолитики) были обнаружены признаки хронического эрозивного гастрита в 90 % случаев. Патологический процесс характеризовался отечностью эпителиальных клеток и межклеточных промежутков, умеренной атрофией слизистой оболочки, образованием эрозий и микроэрозий, местами с наложением фибрина, гиперпродукцией слизи, умеренной лимфоцитарной инфильтрацией слизистой оболочки и подслизистой основы. У четырех пациентов (50 %) отмечена выраженная инфильтрация слизистой оболочки эозинофильными лейкоцитами (до 50 в поле зрения). Окраска по Маллори и комбинированная окраска по ван Гизону выявила умеренные признаки грануляционного процесса у 4 пациентов (50 %), а у 3 пациентов (38 %) наблюдались подэпителиальные кровоизлияния. У половины больных выявлена хеликобактерная инфекция разной степени выраженности.

Среди восьми пациентов второй группы (с БА средней степени тяжести, принимающие ингаляционные бронхолитики и ингаляционные глюкокортикостероиды) оказалось пятеро (62 %) с типичными признаками атрофического гастрита с гиперпродукцией слизи и умеренной лимфоцитарной инфильтрацией слизистой оболочки с примесью плазматических клеток и эозинофильных лейкоцитов от 3 до 20 в поле зрения. В биопсийном материале обращала на себя внимание значительно меньшая распространенность и выраженность эрозивного и грануляционного процессов по сравнению с первой группой. Единичные микроэрозии, подэпителиальные кровоизлияния и умеренный фиброз отмечены лишь у 3 пациентов (38 %). У половины больных выявлена хеликобактерная инфекция, степень которой не была связана с выраженностью структурных изменений.

В материалах пациентов третьей группы (с БА тяжелой степени тяжести, лечение которых включает в себя, помимо ингаляционных препаратов, прием системных глюкокортикостероидов) характерным признаком являлись выраженные атрофические и эрозивные процессы, выявленные во всех пяти наблюдениях. Во всех биоптатах из желудка отмечалась отечность и резкая атрофия слизистой оболочки, микроэрозии, выраженный фиброз стромы, значительное снижение продукции слизи, умеренная лимфогистиоцитарная инфильтрация с примесью единичных эозинофильных лейкоцитов. В 2 случаях (40 %) обнаружены подэпителиальные кровоизлияния. У 3 больных (60 %) выявлена хеликобактерная инфекция разной степени выраженности.

В группе сравнения морфологические изменения желудка по типу хронического гастрита были обнаружены в 100 % случаев. В слизистой оболочке отмечалась инфильтрация лимфоцитами и нейтрофильными лейкоцитами разной степени выраженности с примесью единичных эозинофильных лейкоцитов и плазматических клеток, небольшой отек и атрофия слизистой оболочки с гиперпродукцией слизи. В 2 наблюдениях (40 %) на фоне воспалительного процесса обнаружены микроэрозии и мелкие очаги склероза. Хеликобактерная инфекция разной степени выраженности выявлена у 3 пациентов группы сравнения.

Наиболее характерные и значимые результаты нашего исследования приведены на рис. 1.

Рис. 1. Морфологические изменения слизистой оболочки желудка
в исследуемых группах пациентов

На рис. 1 наглядно продемонстрированы принципиальные различия между исследуемыми группами. Так, преобладание микроэрозий отмечено в 1-й и 3-й группах, фиброз наиболее выражен в 3 группе, атрофические процессы выявлены во всех группах, кроме 2-й, гиперпродукция слизи отсутствует в 3-й группе и максимальна в группе сравнения, эозинофильная инфильтрация, преобладающая в 1-й группе, снижается во 2-й и 3-й группах и минимальна в группе сравнения (рис. 2).

Рис. 2. Биоптаты слизистой оболочки желудка пациентов с БА разной степени тяжести, окраска гематоксилином и эозином:
а, г — х240; б — х320; в — х 180; а — гастробиоптат пациента первой группы. Хронический гастрит (в клеточном составе воспалительного инфильтрата преобладают лимфоциты с примесью эозинофильных лейкоцитов) с очаговой атрофией желез слизистой оболочки;
б — гастробиоптат пациента второй группы. Хронический гастрит с гиперпродукцией слизи;
в — гастробиоптат пациента третьей группы. Хронический гастрит с выраженной атрофией слизистой оболочки, микроэрозией, выраженным фиброзом стромы;
г — гастробиоптат пациента группы сравнения. Хронический гастрит с гиперпродукцией слизи

На первый взгляд, полученные результаты не отражают общепринятую концепцию об эффектах глюкокортикостероидов, так как во 2-й группе исследуемых пациентов отмечается явная гастропротективная и иммуномодулирующая тенденция, а в 3-й группе можно констатировать срыв компенсаторных механизмов при переходе с низких на супрафизиологические дозы глюкокортикостероидных препаратов. Однако, по данным литературы, механизм действия глюкокортикоидов на молекулярном уровне до конца не выяснен. Широко используются в терапии противовоспалительные, антипролиферативные, противоаллергические и иммуносупрессивные эффекты этих лекарственных средств. В то же время ряд авторов считают, что влияние глюкокортикоидной терапии на тканевой иммунитет зависит от дозы препарата и способа его введения [7]. Эффекты глюкокортикоидов на иммунную систему неоднозначны. Проявление иммуностимулирующего или иммуносупрессивного эффекта зависит от концентрации глюкокортикоидного гормона в крови [10]. Положительный эффект от приема физиологических доз глюкокортикоидов (менее 15 мг/сут в пересчете на преднизолон) подтверждается некоторыми исследователями и на основании изучения иммуноглобулинов и циркулирующих иммунных комплексов в желудочном секрете при БА [5, 7, 8]. Предполагают, что одним из механизмов противоэрозивного и гастропротективного эффектов физиологических доз глюкокортикоидов является их способность уменьшать иммунокомплексные реакции, роль которых в формировании гастродуоденальной патологии увеличивается с утяжелением БА [2, 5].

Анализ результатов клинико-морфологического исследования выявил некоторые закономерности сочетанного течения БА и патологии желудка. Так, при БА легкой степени тяжести без противовоспалительной терапии характерными являются эрозивные, атрофические, пролиферативные и воспалительные процессы в слизистой оболочке желудка с сохранными компенсаторными реакциями. Отличием от группы сравнения являются только преобладание микроэрозий и выраженная эозинофильная инфильтрация. При БА средней степени тяжести с использованием ингаляционных глюкокортикостероидов прослеживается явная гастропротективная, противовоспалительная и антипролиферативная реакция слизистой оболочки желудка с выраженными компенсаторными процессами. С утяжелением БА и необходимостью использования супрафизиологических доз стероидных противовоспалительных средств выявлены признаки истощения компенсаторных защитных реакций эпителия, что приводит к преобладанию эрозивных и грануляционных процессов в слизистой оболочке желудка. Выявленные особенности течения воспалительных процессов желудка при БА указывают на необходимость включения в схему лечения противовоспалительных, гастропротективных, а также при необходимости иммуномодулирующих лекарственных средств в зависимости от стадии БА и назначенной терапии. Это позволит замедлить прогрессирование как основного, так и сопутствующего заболеваний.

Милованов А.П., д.м.н., профессор, руководитель лаборатории патологии женской репродуктивной системы НИИ морфологии человека РАМН, г. Москва;

Щеголев А.И., д.м.н., профессор, профессор кафедры патологической анатомии лечебного факультета Российского национального исследовательского медицинского университета им. Н.И. Пирогова, г. Москва.

источник