Изменения систем органов при бронхиальной астме

Опросите больного бронхиальной астмой и выявите жалобы:экспираторная одышка, характеризующаяся резко затрудненным выдохом, при этом вдох делается коротким, а выдох удлиненным; приступы удушья, возникающие в любое время суток, особенно ночью или ранним утром, в морозную погоду, на сильном ветру, в период цветения некоторых растений и протекающие от нескольких часов до 2-х и более дней (астматическое состояние), приступообразный кашель с отхождением скудного количества вязкой, стекловидной мокроты, возникающий после физической нагрузки, при вдыхании аллергенов, усиливающийся ночью или при пробуждении; появление эпизодов хрипов или чувство сдавления в грудной клетке при вышеназванных условиях.

Соберите анамнез у больного инфекционно-аллергической формой бронхиальной астмы: указания на перенесенные заболевания верхних дыхательных путей (риниты, гаймориты, ларингиты и т. д.), бронхиты и пневмонии; возникновение первых приступов удушья после них; простуда, которая «опускается в грудь» или продолжается более 10 дней. В последующие годы частота появления приступов удушья, их связь с холодной, сырой погодой, перенесенными острыми респираторными заболеваниями (грипп, бронхиты, пневмонии). Длительность приступного и межприступного периодов заболевания. Эффективность лечения и его результаты в амбулаторных, стационарных условиях. Использование медикаментозных средств, кортикостероидных препаратов. Наличие осложнений — формирование пневмосклероза, эмфиземы легких, присоединение дыхательной и легочно-сердечной недостаточности.

Соберите анамнез у больного атопической формой бронхиальной астмы: обострения болезни имеют сезонный характер, сопровождаются ринитом, конъюнктивитом; у больных бывает крапивница, отек Квинке, выявляется непереносимость некоторых пищевых продуктов (яйца, шоколад, апельсины и др.), лекарственных средств, пахучих веществ, отмечается наследственная предрасположенность к аллергическим заболеваниям.

Проведите общий осмотр больного.Оцените состояние больного (которое может быть тяжелым), положение в постели: во время приступа бронхиальной астмы больной занимает вынужденное положение, обычно сидя в постели, руками опираясь о колени или спинку стула. Больной громко дышит, часто, со свистом и шумом, рот открыт, ноздри раздуваются. При выдохе появляется набухание шейных вен, которое уменьшается при вдохе. Отмечается разлитой диффузный цианоз.

Выявите симптомы бронхиальной астмы у больного при исследовании органов дыхания: при осмотре грудная клетка эмфизематозной формы, во время приступа расширяется и занимает инспираторное положение (в положении максимального вдоха). В дыхании активно участвует вспомогательная мускулатура, мышцы плечевого пояса, спины, брюшной стенки. При пальпации — определяется ригидная грудная клетка, ослабление голосового дрожания во всех отделах из-за повышенной воздушности легочной ткани. При сравнительной перкуссии отмечается появление коробочного звука над всей поверхностью легких, при топографической перкуссии: смещение границ вверх и вниз, увеличение ширины полей Кренига, ограничение подвижности нижнего легочного края. При аускультации легких на фоне ослабленного дыхания выслушивается большое количество сухих свистящих хрипов, нередко слышимых даже на расстоянии. Бронхофония ослаблена над всей поверхностью легких.

Выявите симптомы бронхиальной астмы при исследовании сердечно-сосудистой системы:при осмотре верхушечный толчок не определяется, отмечается набухание шейных вен. При пальпации верхушечный толчок ослаблен, ограничен или не определяется. Границы относительной тупости сердца при перкуссии определяются с трудом, а абсолютной — не определяются из-за острого вздутия легких. При аускультации тоны сердца ослаблены (из-за наличия эмфиземы легких), акцент II тона над легочной артерией, тахикардия.

При лабораторном исследовании у больного бронхиальной астмой в периферической крови характерно появление эозинофилии и умеренного лимфоцитоза. При исследовании мокроты — слизистая стекловидная, вязкая, при микроскопическом исследовании находят много эозинофилов, часто — спирали Куршмана и кристаллы Шарко-Лейдена.

Выявите симптомы бронхиальной астмы у больного при рентгенологическом исследовании грудной клетки: отмечается повышение прозрачности легочных полей и ограничение подвижности диафрагмы.

Оцените функцию внешнего дыхания: для бронхиальной астмы характерно, в первую очередь, снижение показателей бронхиальной проходимости (ОФВ₁, теста Тиффно). Бронхиальная обструкция носит обратимый характер. Наблюдается увеличение ОО и ОЕЛ.

Отдифференцируйте приступ бронхиальной астмы от приступа сердечной астмы (см. табл. 6)и бронхиальную астму от хронического обструктивного бронхита (см. табл. 7).

источник

Бронхиальная астма (БА) — весьма распространенное хроническое заболевание. Постоянно присутствующее воспаление в дыхательных путях сопровождается увеличенной активностью бронхов. Внешние факторы, воздействующие на организм, могут спровоцировать приступ заболевания. Чтобы его купировать, часто требуется срочная медицинская помощь.

Осложнения при бронхиальной астме достаточно распространенное явление. При отсутствии адекватного и своевременного лечения в организме человека начинаются изменения, ведущие к развитию других патологий. При этом страдают не только органы, участвующие в процессе дыхания, но и кровеносная, нервная и даже пищеварительная система.

Бронхиальная астма – серьезное заболевание. Пациенту требуется серьезное и длительное лечение. Только следуя всем указаниям лечащего врача, можно добиться значительного улучшения состояния. При этом число приступов БА снижается к минимуму, появляется возможность вести практически нормальный образ жизни. При этом больному постоянно приходится носить с собой лекарственные средства, позволяющие снять приступ в случае обострения болезни.

Если врачебные назначения не выполняются и больной недостаточно внимателен к своему здоровью, возможно развитие опасных осложнений. Вначале начинает прогрессировать сама болезнь. Промежутки между приступами уменьшаются, а сами приступы становятся все более тяжелыми. Наступает момент, когда самостоятельные меры уже не помогают, и для спасения жизни требуется срочная медицинская помощь.

Последствиями бронхиальной астмы становятся следующие виды осложнений:

1. Легочные — поражение органов дыхания.
2. Внелегочные — нарушение метаболизма, проблемы с сердцем и сосудами, повреждение головного мозга, воздействие на ЖКТ и прочие патологии.

Легочные осложнения
Бронхиальная астма может вызывать осложнения различной степени тяжести. Их подразделяют на:

Осложнения при бронхиальной астме могут проявляться острой симптоматикой. Состояние больного быстро становится тяжелым, наблюдаются ярко выраженные проблемы с дыханием.

Существует несколько возможных осложнений:

1. Астматический статус.
2. Острая дыхательная недостаточность.
3. Спонтанный пневмоторакс.
4. Ателектаз легкого.
5. Пневмония.

В первую очередь эти осложнения характеризуются быстротечностью и представляют значительную угрозу для жизни. Необходимо срочно обратиться за помощью в медицинское учреждение.

Угрожающее жизни состояние пациента. Приступ удушья длится более 30 минут. Симптомы нарастают постепенно. Лекарственные средства не оказывают какого-либо значимого эффекта. Самостоятельно астматический статус не купировать.

При этом наблюдается образования отека в тканях бронхов и значительное накопление мокроты. Все это вызывает удушье и, как результат, гипоксию.

Пациент пребывает в сознании до наступления третьей, максимально тяжелой, стадии осложнения, при которой сознание угасает, и начинаются судороги. Экстренное лечение подразумевает введение кортикостероидных препаратов и диуретиков. Также назначают прием лекарств, помогающих отхождению мокроты. Третья стадия осложнения требует искусственной вентиляции легких.

Диагностируется при практически полном прекращении поступления воздуха в легкие.

Симптомы этого осложнения:

1. дыхание учащенное, поверхностное;
2. сильный, иногда мучительный кашель.
3. появление страха смерти;
4. постепенно усиливающееся удушье.

Острая дыхательная недостаточность угрожает жизни пациента и требует экстренного медицинского вмешательства. Для облегчения состояния требуется любой ценой увеличить поступление кислорода в организм. Для этого применяют:

1. искусственную подачу воздуха в легкие;
2. введение гормональных препаратов и диуретиков;
3. применение препаратов бронхолитического действия.

Во время приступа чаще всего больной принимает характерную для данной патологии позу, направленную на облегчение состояния и улучшение поступления воздуха в легкие. Для этого пациент упирается руками в стол или иную твердую поверхность и слегка наклоняется вперед.

Очень тяжелое осложнение, характеризующееся повреждением ткани легкого. Вследствие этого в плевральной полости происходит накопление воздуха. При этом пациента беспокоят сильные боли. Требуется срочное хирургическое вмешательство, направленное на удаление воздуха и восстановление целостности легкого.

Чаще всего такая патология возникает во время длительных и тяжелых приступов бронхиальной астмы.

Если при астматических приступах образуется мокрота достаточно плотной и вязкой консистенции, появляется риск перекрытия ею просветов бронхов. При этом легкое значительно уменьшается в размере, и может развиться коллапс.

Первым признаком осложнения является поверхностное дыхание. Постепенно состояние ухудшается, больному становится трудно дышать, возникает боль в груди. Приступ похож по симптоматике на обычный, но состояние не улучшается после приема обычных лекарственных препаратов.

При пневмонии в легких развивается воспаление. Чаще всего заболеванию подвержены дети. У малышей это осложнение протекает в более тяжелой форме и требует более тщательного лечения.

На фоне сниженного иммунитета при астме возможно присоединение вторичных инфекций, что также ухудшает состояние больного.

Для лечения врач назначает лекарственную терапию:

1. антибиотики;
2. муколитики;
3. бронхолитические препараты.

Лечение на дому опасно, требуется госпитализация.

Осложнения при бронхиальной астме могут носить и затяжной характер. Чаще всего они появляются не ранее, чем через несколько лет после диагностирования астмы.

К таким патологиям относят:

1. Гиперинфляция легких.
2. Пневмосклероз.
3. Эмфизема легких.
4. Хронический бронхит.

Эти проблемы редко напрямую угрожают жизни человека. Однако плохое самочувствие значительно ухудшает качество жизни больного. Лечение обязательно.

При этом осложнении легкие переполняются воздухом из-за того, что больной не может полностью выдохнуть весь воздух.

Это приводит к нарушению работы легких.

В легочной ткани начинают развиваться хронические воспалительные процессы, приводящие к нарушению ее эластичности. Активные участки замещаются соединительной тканью.

При этом наблюдается одышка, непрерывный кашель. Больной начинает терять в весе. На фоне этой патологии возможно развитие других осложнений, таких как легочное сердце.

Заболевание, характеризующиеся расширением просвета бронхиол. Нарушается нормальная работа легких, возникает кислородная недостаточность.

Появляются кашель и одышка. Эмфизема относится к неизлечимым осложнениям БА. Но медикаментозно возможно поддерживать состояние больного на удовлетворительном уровне.

Астма и бронхит – два сопутствующих друг другу заболевания. При бронхите происходит утолщение стенок бронхиального дерева.

При этом значительно сокращается поступление кислорода.

Последствия бронхиальной астмы проявляются не только в нарушении работы легких. Возможно поражение и многих других органов и систем.

Наиболее часто заболевание отражается на:

В первую очередь на недостаток кислорода реагирует сердечно-сосудистая система. Особенно сильно она страдает во время приступов, когда поступление воздуха сильно ограничено. Также на работу сердца оказывает влияние лекарственная терапия, которую вынуждены назначать врачи для купирования симптомов бронхиальной астмы.

Осложнения, связанные с функционированием сердца и сосудов, характеризуются следующими симптомами:

1. В момент приступа значительно падает артериальное давление. Это может привести к потере сознания.
2. Нарушения в работе сердечной мышцы способствуют развитию инфаркта миокарда. Возможна остановка сердца.
3. У больных, страдающих много лет БА, увеличен риск развития осложнения под названием «легочное сердце». При этом происходят изменения в тканях сердца, приводящие к нарушениям в его работе.

Также следует учесть влияние болезни на сосуды, которые из-за увеличенной нагрузки становятся менее прочными.

Одним из наиболее тяжелых осложнений при бронхиальной астме является патология обмена веществ. В первую очередь это отражается на составе крови. Недостаток калия и кислорода при переизбытке углекислого газа – стандартная клиническая картина у таких пациентов. Это все вызывает сбои в функционировании организма.

Наиболее распространенные патологи нарушения обмена веществ:

1. Гипокалиемия. Недостаток калия в организме. Больные в этом случае жалуются на повышенную утомляемость и недостаточную работоспособность. Возможно появление болей в руках и мышечных судорог. В запущенных случаях страдают все органы человека. Возможно развитие паралича.
2. Метаболический ацидоз. При этом осложнении внутренние среды в организме начинают закисляться. Пациент испытывает тошноту, иногда возникает рвота, у него появляется сонливость, изменяется ритм дыхания. Если не принять меры, возможно появление аритмии, в самых тяжелых случаях — кома.
3. Гиперкапния. Характеризуется избыточным содержанием углекислого газа в крови. При этом увеличивается частота сердцебиения, повышается давление. Возможна аритмия. Цвет кожи изменяется и приобретает синеватый оттенок. Возможны головные боли и разнообразные нарушения сознания.

Почти всегда осложнения БА, связанные с нарушением обменных процессов, лечатся в условиях стационара, так как они могут привести к необратимым для организма последствиям.

При астме нередки осложнения, связанные с работой пищеварительной системы. Жизненно необходимые препараты, особенно глюкокортикостероиды, пагубно воздействуют на стенки желудка и кишечника.

Самыми распространенными патологиями являются:

1. Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки. Повреждения могут затрагивать либо один орган пищеварительной системы, либо оба одновременно. Из-за неправильного обмена веществ разрушается слизистая оболочка. Это вызывает длительные болевые ощущения. Возможно появление тошноты, рвоты и значительная потеря веса.
2. Прободная язва. Если язвенную болезнь не начать лечить вовремя, стенки желудка или кишечника могут истончаться и разрываться, при этом содержимое ЖКТ попадает в брюшную полость. Состояние опасно для жизни больного. Требуется срочное хирургическое вмешательство.

При лечении БА важно следить за работой ЖКТ и проводить поддерживающую терапию.

Приступы бронхиальной астмы вызывают тяжелейшие формы осложнений, связанных с работой центральной нервной системы. Недостаточное снабжение кислородом головного мозга приводит к следующим нарушениям:

• Дыхательная энцефалопатия. Поражаются ткани головного мозга. Симптомами являются: головная боль, посторонний шум в ушах, изменение чувствительности. Возможно снижение зрения и слуха.
• Беттолепсия. Обморок, связанный с мучительным кашлем. Потеря сознания может быть как кратковременной, так и длительной.
• Дисфункция головного мозга. Происходят разнообразные изменения, связанные с работой головного мозга: расстройства поведения, снижение или изменение чувствительности и так далее.

Такие осложнения лечатся обязательно под наблюдением невропатолога.

Осложнения бронхиальной астмы возникают и у детей. Наиболее часто среди прочего наблюдается ателектаз. Возможна также эмфизема, диагностируемая с помощью рентгена. Если у детей при лабораторном исследовании слизистых выделений из бронхов диагностируют не бактериальные составляющие, а эозинофилы, это показывает, что заболевание не имеет инфекционной природы, оно является атопическим.

Если ребенка не начать лечить вовремя или не придерживаться рекомендаций врача, возможно развитие бронхоэктаза. Он характеризуется гнойным воспалительным процессом, протекающим в тканях бронхов. Зафиксированы также случаи пневмосклероза.

Предотвращение осложнений у детей является важной составляющей лечения бронхиальной астмы.

Осложнения от бронхиальной астмы всегда имеют тяжелые последствия для больного. И, как любую другую болезнь, их проще предотвратить, чем лечить.

В первую очередь важно не допускать обострений основного заболевания. Для этого рекомендовано:

1. Выполнять все предписания врача.
2. По возможности исключить риск заражения острыми респираторными заболеваниями. Для этого существует целый комплекс мероприятий, связанных как с укреплением иммунитета, так и с личной гигиеной.
3. Исключить вредные привычки. Особенно опасно курение.
4. Следить за питанием. Продукты, содержащие аллергены, могут спровоцировать приступ.
5. Каждый день выполнять дыхательную гимнастику.

Важно понимать, что, выполняя мероприятия по предотвращению обострения болезни, можно значительно улучшить качество жизни, снизить негативное влияние заболевания на организм и избежать серьезных осложнений.

источник

Тема 11. Сестринский процесс при бронхиальной астме у детей.

1. Бронхиальная астма, Причины.

2. Клиническая картина и течение

3. Астматический статус, первая доврачебная помощь при приступе бронхиальной астмы.

4. Астматический бронхит, Клиника, течение.

5. Состояние органов и систем при бронхиальной астме.

Бронхиальная астма

В клиническом плане бронхиальная астма у детей характеризуется повторными приступами затрудненного дыхания, связанными с повышенной реактивностью бронхов, имеющей в своей основе аллергический генез.

Возникновению бронхиальной астмы в детском возрасте в подавляющем большинстве случаев предшествуют частые острые респираторные заболевания, нередко сопровождаемые бронхитами и пневмониями. В известной мере эти повторные острые заболевания у детей с наследственным предрасположением к аллергии могут быть отнесены к группе факторов риска бронхиальной астмы. Однако наибольшее отношение к становлению бронхиальной астмы имеют заболевания дыхательных путей, протекающие с нарушением бронхиальной проходимости и развитием сенсибилизации. У детей особенно часто выявляется взаимосвязь бронхиальной астмы с такими ранее перенесенными заболеваниями, как обструктивный бронхит, аллергический риносинуит, рецидивирующий бронхит, затяжные и хронические синуиты инфекционно-аллергического происхождения.

В классификации А. Д. Адо и П. К. Булатова сочетание воспалительного процесса в органах дыхания или вазомоторных расстройств слизистой оболочки дыхательного тракта с различными проявлениями аллергии и симптомами бронхоспазма, но без выраженных приступов астматического удушья выделяется в стадию предастмы. Г. Б. Федосеев и соавт. (2001) рассматривают предастму как угрозу возникновения бронхиальной астмы.

Провоцирующим фактором являются сопутствующие аллергические реакции со стороны других органов – кожные проявления аллергии (экзема, нейродермит, рецидивирующий отек Квинке, крапивница, полиморфная зудящая сыпь.

Помимо признаков, характерных для указанных заболеваний (обструктивного и рецидивирующего бронхита, разных форм риносинуита), ведущим в клинической картине предастмы является сухой или со скудной мокротой приступообразный кашель, особенно беспокоящий больных по ночам.

Для неинфекционно-аллергической формы предастмы характерны аллергические риносинуиты и бронхиты.

В случаях инфекционно-аллергической формы предастмы риниты, синуиты и воспалительный процесс в бронхиальном дереве имеют черты, свойственные инфекционно-аллергическому воспалительному процессу.

Следует отметить, что при своевременном распознавании предастмы и целенаправленной этиопатогенетической терапии возможно избежать перехода предастмы в бронхиальную астму.

Клиническая картина и течение

В течении бронхиальной астмы у детей выделяют предприступный, приступный, послеприступный и межприступный периоды.

Предприступный период.

Этот период бронхиальной астмы отражает начальные проявления аллергической реакции, развивающейся в дыхательных путях. Он характеризуется изменением, как общего состояния ребенка, так и развитием первых признаков нарушения деятельности органов дыхания. Дети становятся беспокойными, капризными, у них снижается аппетит, отмечается повышенная утомляемость. Некоторые дети вэтот период отличаются повышенной возбудимостью, большей двигательной активностью, эмоциональной неустойчивостью. У большинства детей в предприступном периоде бронхиальной астмы возникают симптомы поражения верхних дыхательных путей.

При неинфекционно-аллергической форме бронхиальной астмы чаще всего это проявляется в виде заложенности носа, зуда в носу, чиханья; нередко наблюдается обильное водянистое и слизистое отделяемое из носа; иногда возникают зуд и першение в горле; детей беспокоит сухой приступообразный кашель, особенно ночью. В случаях приступов бронхиальной астмы, возникающих после приема этиологически значимых пищевых продуктов, появлению удушья нередко предшествовали полиморфные зудящие сыпи, а у отдельных детей – нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта. В случаях пыльцевой астмы развитию приступа предшествовали проявления аллергического ринита и конъюнктивита.

При обострении инфекционно-аллергической формы бронхиальной астмы у детей, наступавшем обычно на фоне обратного развития острого респираторного заболевания или вскоре после него, предприступный период характеризовался усилением катаральных явлений со стороны верхних дыхательных путей: усиливался насморк, кашель, в ряде случаев отмечалось повышение температуры до субфебрильных цифр.

При осмотре детей в предприступном периоде бронхиальной астмы могут быть выявлены разрыхленность зева, набухлость миндалин; у некоторых детей отмечаются проявления фарингита. Хотя дыхание в этом периоде и не затруднено, при физическом исследовании ребенка в предприступном периоде можно выявить небольшой коробочный оттенок перкуторного звука с единичными сухими хрипами на фоне жесткого дыхания.

Продолжительность предприступного периода может быть различной и колеблется от нескольких минут до 2-3 суток. Однако у ряда детей приступы бронхиальной астмы развиваются столь быстро, что проследить развитие предприступного периода у них не удается.

Приступный период. Этот период бронхиальной астмы у детей характеризуется появлением признаков остро возникающей обструкции бронхов. Для него характерно присоединение экспираторной одышки, сопровождающейся шумным, свистящим дыханием, слышным иногда на расстоянии. На высоте приступа возникает кашель с трудно отходящей вязкой и тягучей мокротой. Во время приступа бронхиальной астмы в результате вздутия легких грудная клетка расширяется с уменьшением амплитуды дыхания. При осмотре ребенка в этом периоде заболевания выявляется коробочный оттенок перкуторного звука и опущение нижних границ легких, при этом подвижность их в акте дыхания ограничивается. При аускультации больных обнаруживается обильное количество свистящих хрипов на фоне удлиненного выдоха. В разгар приступа бронхиальной астмы обычно отмечается тахикардия; из-за острого вздутия легких границы абсолютной сердечной тупости определить не удается, имеет место тенденция к повышению артериального давления. При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки у детей выявляются повышение прозрачности легочной ткани и усиление легочного рисунка.

Длительность приступа бронхиальной астмы может быть различной от 10-15 мин до нескольких часов и дней.

У детей старшего возраста нарушение бронхиальной проходимости в период обострения бронхиальной астмы обусловливается преимущественно спазмом гладкой мускулатуры бронхов; при этом воспалительный отек слизистой бронхиального дерева и выделение слизи в просвет бронхов выражены умеренно. В силу этих особенностей приступ бронхиальной астмы у детей старшего возраста протекает типично. При исследовании их в период обострения заболевания при аускультации обнаруживают большое количество свистящих хрипов, влажные хрипы либо не выслушиваются, либо выявляется незначительное количество среднепузырчатых хрипов.

У детей раннего возраста вследствие анатомо-физиологических особенностей (узость просвета бронхов, наличие обильной сети кровеносных и лимфатических сосудов) приступ бронхиальной астмы сопровождается значительным отеком слизистой оболочки бронхов с обильным выделением жидкого секрета в просвет бронхов. По этой причине приступ бронхиальной астмы у детей младшего возраста сопровождается преобладанием экссудативного компонента. У этих детей выявляется обильное количество разнокалиберных влажных хрипов в легких. У маленьких детей преобладает одышка смешанного типа, при этом постоянно обнаруживается удлинение выдоха и его затруднение [Мизерницкая О. Н., 2013].

Следует отметить более выраженный вазосекреторный компонент при обострении бронхиальной астмы, протекающий на фоне тимико-лимфатической аномалии конституции, что может быть связано с присущей данной форме диатеза неустойчивостью водного обмена, наклонностью к развитию отечности тканей, меньшей адаптацией слизистых оболочек у таких детей к вредным воздействиям окружающей среды.

Для приступа неинфекционно-аллергической формы бронхиальной астмы характерно острое начало. В течение нескольких минут может развиться приступ выраженной экспираторной одышки, сопровождающейся возникновением обильного количества сухих хрипов в легких. Весьма типичным для этой формы астмы является и быстрое восстановление бронхиальной проходимости после назначения бронхоспазмолитических средств и антигистаминных препаратов. Приступ бронхиальной астмы при инфекционно-аллергической форме заболевания в отличие от неинфекционно-аллергической формы развивается более медленно и постепенно, чаще всего на фоне присоединившегося острого респираторного заболевания, наслоения бронхолегочной инфекции или обострения хронического очага инфекции или после стихания острых проявлений указанных интеркуррентных заболеваний. Во время приступа инфекционно-аллергической астмы в легких, помимо сухих, прослушиваются и разнокалиберные влажные хрипы. После назначения бронхоспазмолитических препаратов проявления бронхоспазма купируются медленнее, чем при неинфекционно-аллергической форме бронхиальной астмы.

Различие в клинических проявлениях приступа бронхиальной астмы у детей при неинфекционно-аллергической и инфекционно-аллергической ее формах может быть связано с тем, что при неинфекционно-аллергической бронхиальной астме большая часть нарушений вентиляции обусловлена обратимым компонентом – бронхоспазмом, в то время как у детей с инфекционно-аллергической формой болезни нарушение бронхиальной проходимости в значительной мере связано с воспалительной инфильтрацией бронхов.

Выраженность нарушений бронхиальной проходимости определяет тяжесть развившегося приступа бронхиальной астмы. С учетом выраженности затруднения дыхания и общего состояния больных различают легкий, среднетяжелый, тяжелый приступ бронхиальной астмы и астматическое состояние.

Легкий приступ бронхиальной астмы характеризуется возникновением небольшого затруднения дыхания при ненарушенном общем состоянии ребенка. При осмотре детей над областью легких обнаруживаются коробочный оттенок перкуторного звука, умеренное количество сухих хрипов на фоне жесткого дыхания с удлиненным выдохом. При легком приступе бронхиальной астмы вспомогательная мускулатура в акт дыхания обычно не вовлекается, цианоз отсутствует.

Для среднетяжелого приступа бронхиальной астмы характерно возникновение выраженного астматического удушья, сопровождаемого нарушением общего состояния ребенка. Приступ астмы в данном случае заставляет ребенка принять вынужденное положение, сидя или лежа в кровати, при этом в акте дыхания участвует вся вспомогательная мускулатура. Отмечается бледность кожных покровов с цианозом носогубного треугольника. На фоне удлиненного и затрудненного выдоха в легких прослушивается обильное количество сухих, а иногда и среднепузырчатых влажных хрипов, регистрируется тахикардия, повышается артериальное давление.

Тяжелый приступ бронхиальной астмы характеризуется присоединением признаков дыхательной недостаточности на фоне выраженного астматического удушья: возникает цианоз носогубного треугольника, крыльев носа, ушных раковин, кончиков пальцев; одновре­менно отмечается беспокойство ребенка, сопровождаемое появлением чувства страха, холодный пот на лице и волосистой части головы. Нарастает тахикардия, повышается артериальное давление, выявляется гипоксемия и гиперкапния, накапливаются недоокисленные продукты обмена, возникают проявления респираторного, а иногда и метаболического ацидоза.

Астматический статус

Наиболее характерны для астматического статуса следующие крите­рии:

1) длительность не купирующегося приступа бронхиальной астмы не менее 6 ч;

2) нарушение дренажной функции бронхов;

3) гипоксемия и гиперкапния;

4) резистентность к симпатомиметическим препаратам.

Причинами развития астматического статуса могут быть присоединение или обострение бронхолегочной инфекции, наслоение острых респираторно-вирусных заболеваний, массивное аллергенное воздействие, глюкокортикоидная недостаточность, несвоевременная и запоздалая терапия бронхоспазма.

Возникновению астматического состояния способствует длительное и избыточное назначение симпатомиметических средств в виде аэрозолей.

Обструкция бронхов у детей с астматическим статусом по сравнению с острым приступом бронхиальной астмы в большей мере связана с воспалительным отеком слизистой оболочки бронхов и обтурацией (закупоркой) их просвета слизью и в меньшей мере со спазмом гладкой мускулатуры бронхиального дерева.

По данным В. X. Сосюры и соавт. (1967), у детей, длительно страдающих тяжелыми приступами бронхиальной астмы и затяжными астматическими состояниями, наиболее характерными эндоскопическими признаками являются гипертрофия и утолщение шпор и складок слизистой оболочки бронхов за счет воспалительного отека, при этом у большинства детей процесс носит диффузный характер. Почти у всех таких больных при бронхоскопии обнаруживается студенистый беловатый экссудат, который нередко густым слоем покрывает почти всю слизистую бронхов. Кроме того, у многих больных обнаруживаются тягучие сгустки, слизистые пробки в просвете дыхательных путей, желеобразные комочки, плотно фиксированные на слизистой оболочке, а также крошковидные массы. В ряде случаев отделяемое имеет слизисто-гнойный характер.

Клиническая картина астматического статуса у детей характеризуется рядом особенностей, с учетом которых можно выделить три стадии.

Первая стадия – стадия относительной компенсации – клинически представляет затянувшийся приступ бронхиальной астмы. Она характеризуется выраженными нарушениями бронхиальной проходимости и резистентностью к симпатомиметическим медикаментозным средствам. Для этого периода характерны учащенное, затрудненное, шумное дыхание, нарастание эмфиземы, жесткое дыхание и значительное количество сухих, а иногда и влажных хрипов. Одновременно имеет место задержка отхождения мокроты. Отмечаются выраженная тахикардия, повышение артериального давления. Возникают признаки дыхательной недостаточности в виде беспокойства ребенка, бледности кожных покровов, акроцианоза. Развивается общая дегидратация.

Вторая стадия астматического статуса – стадия нарастающей дыхательной недостаточности – развивается в результате тотальной обструкции просвета бронхов густым вязким секретом при одновременном наличии выраженного отека слизистой бронхиального дерева и спазма гладкой мускулатуры бронхов. Для этого периода характерны ослабление и последующее исчезновение дыхательных шумов сначала в отдельных сегментах легких, затем в долях его, в целом легком. Формируется так называемый синдром молчания в легких. Одновременно с ослаблением дыхания нарастает диффузный цианоз, сохраняется тахикардия; артериальное давление, будучи повышенным в первой стадии астматического статуса, во второй стадии его начинает падать. Выявляются гипоксемия. Продолжающееся накопление недоокисленных продуктов обмена ведет к метаболическому ацидозу.

Третья стадия астматического статуса – гипоксическая кома – глубокая дыхательная недостаточность с наличием синдрома «молчания» по всему полю легких, адинамией с последующей потерей сознания и судорогами. При осмотре ребенка отмечают диффузный цианоз кожи и слизистых, отсутствие дыхательных шумов в легких, мышечную и артериальную гипотонию, падение сердечной деятельности. Астматический статус сопровождается проявлениями глюкокортикоидной недостаточности.

Клинически можно выделить гипоксическую медленно и быстро развивающуюся кому.

Медленно развивающаяся гипоксическая кома чаще всего завершает тяжелый астматический статус и возникает вследствие тотальной обструкции дыхательных путей густой вязкой мокротой.

Быстро развивающаяся гипоксическая кома протекает по типу анафилактической реакции вследствие бурно развивающегося бронхоспазма. Для нее характерна ранняя потеря сознания в связи с быстро наступающей дыхательной недостаточностью. Этот вариант гипоксической комы может развиться как проявление аллергической реакции немедленного типа при ингаляции или парентеральном введении различных антибиотиков, приеме наркотических смесей, при контакте с другими аллергенами в случае предшествующей высокой сенсибилизации к ним. У таких больных детей в течение нескольких минут развивается острый приступ удушья с возникновением синдрома «молчания» в легких и последующей потерей сознания с падением сердечной деятельности.

В послеприступном периоде бронхиальной астмы при отсутствии экспираторной одышки в легких в течение 2-4 дней сохраняются рассеянные сухие и влажные средне-пузырчатые хрипы. Кашель в этом периоде обычно влажный с отхождением светлой и слизистой мокроты. Более продолжительные по времени хрипы в легких после купирования приступа чаще указывают на присоединение вторичной бронхолегочной инфекции, в этих случаях мокрота становится слизисто-гнойной, а адекватная антибактериальная терапия приводит к обратному развитию указанных изменений.

Межприступный период.

В межприступном периоде бронхиальной астмы физикально определяемые признаки бронхоспазма отсутствуют. Однако полной нормализации бронхиальной проходимости нет. А. А. Муравьев и Р. Г. Артамонов (1975) при использовании пробы с эфедрином доказали наличие латентного бронхоспазма при клинической ремиссии бронхиальной астмы у детей, особенно выраженного при тяжелом течении болезни. В межприступном периоде бронхиальной астмы в детском возрасте имеют место функциональные нарушения различных органов и систем. Остается сниженной толерантность ребенка к физическим нагрузкам.

Астматический бронхит

Другой клинической формой повышенной реактивности бронхов аллергического генеза у детей является астматический бронхит, который может рассматриваться как разновидность бронхиальной астмы.

Развитие астматического бронхита определяется теми же иммунологическими механизмами, что и бронхиальной астмы. В значительной мере его возникновение определяется атоническим наследственным предрасположением. Астматический бронхит наблюдается преимущественно у детей раннего возраста, но может возникать и у более старших детей.

Большая частота его среди детей первых лет жизни связана с морфологическими особенностями у них бронхиального дерева. В этом возрастном периоде хорошо развиты слизистые железы, сосудистая и лимфатическая системы в подслизистой оболочке бронхов, в то время как мышечная стенка бронхов сформирована еще недостаточно. В связи с этим локализованная в бронхолегочных структурах у детей раннего возраста аллергическая реакция протекает с выраженными вазосекреторными расстройствами при меньшей выраженности бронхоспазма. Особенно выражен вазосекреторный компонент при астматическом бронхите у детей с тимико-лимфатическим диатезом. При астматическом бронхите аллергическая реакция развертывается в основном в бронхах среднего и крупного калибра в противоположность бронхиальной астме, при которой в патологический процесс вовлекаются мелкие бронхи и бронхиолы [Каганов С. Ю., Чистяков Г. М., 2004]. У детей раннего возраста астматический бронхит может быть проявлением пищевой, вакцинальной, инфекционной и лекарственной аллергии. В более старшем возрасте увеличивается значение бытовой и пыльцевой сенсибилизации. Существенную роль в формировании астматического бронхита играют повторные воспалительные заболевания органов дыхания бактериального и вирусного происхождения [Ласица О. И., 2012]. С учетом этиологической структуры можно выделить неинфекционно-аллергическую, инфекционно-аллергическую и смешанную формы этого заболевания.

В основе клинических проявлений астматического бронхита у детей, как и при бронхиальной астме, лежит нарушение проходимости бронхов, однако затруднение дыхания при нем менее выражено или не наблюдается. Проявлению заболевания астматическим бронхитом нередко предшествует возникновение аллергического риносинуита, спастического кашля, беспокоящего больных больше ночью. Одновременно наблюдается повышение температуры до субфебрильных цифр, у ряда больных вслед за этим возникает небольшая одышка экспираторного типа, но может быть одышка и смешанного типа. Объективно в разгар болезни при аускультации в легких на фоне жесткого дыхания выслушиваются в значительном количестве разнокалиберные влажные и умеренное количество сухих хрипов, при перкуссии грудной клетки над областью легких выявляется коробочный оттенок звука. При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки у детей, больных астматическим бронхитом, в силу своеобразия нарушений бронхиальной проходимости обнаруживается скрытая эмфизема, проявляющаяся разрежением рисунка в латеральных отделах легких, сгущением его в медиальном отделе и лишь в ряде случаев можно найти усиление рисунка, захватывающее прикорневые, нижневнутренние и верхневнутренние зоны [Рачинский С.В., и др., 1978].

Острый период астматического бронхита длится от полутора до 3-4 нед. Заболевание нередко имеет рецидивирующее течение. Обострение астматического бронхита чаще наблюдается в осенне-зимний период; в случаях заболевания, когда этиологическим фактором являются пыльцевые аллергены, обострение может возникнуть в весенний и летний период времени. Следует отметить наклонность к затяжному течению астматического бронхита, обусловленного поливалентной пыльцевой сенсибилизацией.

У части детей клиническая картина астматического бронхита сопровождается кожными проявлениями аллергии (истинная экзема, нейродермит, рецидивирующая крапивница, отек Квинке, строфулюс), нередки проявления дискинезии желудочно-кишечного тракта и желчевыводящих путей. В значительной части случаев течение астматиче­ского бронхита у детей сопровождается хроническими очагами инфекции со стороны органов дыхания (хронический тонзиллит, воспалительные заболевания придаточных пазух носа инфекционного происхождения, фарингиты).

Полиморфизм проявлений обострения бронхиальной астмы может быть связан с различным уровнем сенсибилизации организма ребенка к причинно-значимым аллергенам, интенсивностью аллергенного воздействия, состоянием бронхолегочного аппарата и его нейроэндокринной системы в момент экспозиции с аллергеном. Совокупность этих факторов не только определяет тяжесть возникшего приступа бронхиальной астмы, но и ее последующее течение, способствующим формированию воспалительных процессов в различных участках дыхательного тракта.

Состояние ЛОР-органов

Наиболее часто обнаруживается хронический тонзиллит, синусит, аденоидит.

Следует отметить, что у детей с бронхиальной астмой первый приступ развился на фоне или вскоре после перенесенной ангины или обострения хронического тонзиллита эти данные дают основание рассматривать хронический воспалительный процесс в миндалинах как фактор, способствующий формированию инфекционной аллергии.

Более чем у половины детей, больных бронхиальной астмой, при кдинико-рентгенологическом исследовании диагностируются синуиты. У значительной части детей, больных бронхиальной астмой, при обследовании выявляются увеличенные аденоидные вегетации. В основе увеличения аденоидов наряду с гиперплазией лимфоидной ткани лежит аллергический воспалительный процесс.

У отдельных детей при обследовании выявляется искривление носовой перегородки. Присоединение аллергического ринита в таких случаях приводит к значительному нарушению носового дыхания.

При длительном течении бронхиальной астмы у части детей и особенно при наличии сопутствующего воспалительного процесса в носовых ходах, пазухах носа и миндалинах наблюдается развитие хронического катарально­го или гипертрофического фарингита, который нередко сочетается с проявлениями трахеита. В значительной мере развитие фаринготрахеита может быть связано с аллергическими механизмами. Доминирующим в его клинической картине является наличие навязчивого приступообразного кашля, вслед за возникновением, которого нередко отмечается усиление бронхоспастического компонента.

Возникновение воспалительного процесса в различных отделах дыха­тельных путей может быть одной из причин, ведущих к снижению барьерной функции слизистой оболочки дыхательного тракта по элиминации экзогенных аллергенов. Присоединение в этих случаях вторичной инфекции может явиться основой для развития инфекционной аллергии.

Изменения бронхолегочного аппарата. Формирование бронхиальной астмы и ее течение сопровождаются вовлечением в патологический процесс всего бронхолегочного аппарата. Нарушение проходимости бронхов при бронхи­альной астме имеет в своей основе аллергический воспалительный процесс, локализованный в мелких бронхах и бронхиолах. По данным бронхоскопического исследования в остром периоде этого заболевания наблюдается резко выраженный диффузный отек слизистой оболочки бронхиального дерева. При бронхографическом исследовании у детей, больных бронхиальной астмой, обнаруживаются либо признаки, указывающие на повышенный тонус бронхов, либо нерезко выраженная деформация отдельных участков бронхов. У большинства больных инфекционно-аллергической бронхиальной астмой детей по данным бронхоскопии после стихания астматических проявлений выявляются симптомы долевого или сегментарного эндобронхита.

При микроскопическом исследовании мокроты больных бронхиальной астмой выявляются характерные для аллергического воспаления бронхов элементы: эозинофилы, лейкоциты, эпителиальные клетки, альвеолярные макрофаги, кристаллы Шарко-Лейдена, спирали Куршмана. Более частое обнаружение спиралей Куршмана и кристаллов Шарко-Лейдена имеет место у детей старшего возраста. При бактериологическом исследовании у детей чаще всего обнаруживаются различные штаммы стафилококка и стрептококка, у ряда больных высеваются дрожжеподобные грибы.

Нарушение бронхиальной проходимости при бронхиальной астме ведет к вовлечению в патологический процесс легочной паренхимы. Обострение этого заболевания сопровождается эмфиземой легких. По стихании астматических проявлений уменьшается и вздутие легких и в слу­чаях благоприятного течения болезни при наличии продолжительной ремиссии признаки эмфиземы могут отсутствовать. Однако у детей с тяжелым течением бронхиальной астмы, особенно в старшем возрасте, эмфизема практически сохраняется постоянно, приводя к выраженным нарушениям функции легких и сердечно-сосудистой системы.

Нарушения бронхиальной проходимости при обострении бронхиальной астмы дыхательная недостаточность в первую очередь связана с изменением вентиляционной функции легких. Повышенное сопротивление дыхательных путей в период приступа бронхиальной астмы ведет к уменьшению жизненной емкости легких, значительному снижению максимальной вентиляции легких, свидетельствующее о снижении резервов. Эти изменения и. основе своей могут иметь инфильтрацию и отек бронхи­ального дерева, уменьшение количества вентилируемых альвеол и изменение метаболизма коллагеновых белков соединительной ткани легких, что ведет к нарушению функции внешнего дыхания в период при­ступа бронхиальной астмы.

Сопровождающая острый период бронхиальной астмы тканевая гипоксия и связанное с ней нарушение окислительно-восстановительных процессов являются причиной развития различных сдвигов кислотно-основного состояния, чаще всего в виде респираторного и метаболического ацидоза.

В межприступном периоде бронхиальной астмы показатели вентиляционной функции легких по сравнению с приступным периодом улучшаются, однако полной нормализации их не происходит, что особенно отчетливо прослеживается при тяжелом течении бронхиальной астмы. Таким образом, течение бронхиальной астмы у детей! сопровождается значительными нарушениями функциивнешнего дыхания, которые могут явиться основой для развития дыхательной недостаточности и функциональных расстройств со стороны других органов.

Изменения сердечно-сосудистой системы. В силу тесной функциональной взаимосвязи органов дыхания и кровообращения обострение бронхиальной астмы у детей сопровождается изменениями со стороны сердечно-сосудистой системы. В период приступа бронхиальной астмы в большинстве случаев дети не предъявляют каких-либо жалоб на сердце и лишь в ряде случаев дети старшего возраста указывают на сердцебиение, боли и чувство давления в области сердца. При исследовании вэтом периоде обнаруживаются тахикардия, приглушение тонов сердца, акцент II тона на легочной артерии, сужение границ сердца за счет вздутия легких и связанным с этим небольшим поворотом сердца вокруг своей оси с медиальным смещением верхушки его.

При электрокардиографическом исследовании во время приступа бронхиальной астмы, помимо тахикардии, выявляются изменения функционального состояния миокарда.

Эти данные указывают на ухудшение сократительной способности миокарда у детей с бронхиальной астмой. Более всего страдает мышечная ткань правого желудочка, что связано с гипертензией в малом круге кровообращения при этом заболевании.

После перенесенного приступа бронхиальной астмы у ряда детей с тяжелым течением бронхиальной астмы изменения на ЭКГ, выявленные в остром периоде заболевания, могут сохраняться продолжительное время.

Приступный период бронхиальной астмы сопровождается значительными изменениями в сосудистой системе. Наблюдается повышение артериального давления.

В межприступном периоде у большинства детей отмечаются нор­мальные показатели артериального давления, у некоторых детей с тяжелым течением болезни диастолическое давление остается повышенным.

Увеличивается также скорость пульсовой волны и повышается периферическое сопротивление.

У большинства детей отмечаются начальные признаки нарушения капиллярного кровообращения – признаки венозного застоя, расширение венозного и артериального отделов капиллярной петли, анастомозы между капиллярны­ми петлями.

Изменения нервной системы

Состояние нервной системы при бронхиальной астме у детей в значительной мере определяется преморбидным статусом и аллергической реакцией бронхолегочного аппарата. В анамнезе 40,5% больных бронхиальной астмой детей отмечена перенесенная анте- и интранатальная гипоксия, а у 17% заболевших имелись указания на признаки нарушенного мозгового кровообращения после рождения.

Анамнез последующего развития этих детей показывает, что у боль­шинства из них как до развития астмы, так и на ее фоне отмечались повышенная возбудимость, эмоциональная лабильность. С начала обучения в школе у части детей выявлялась астенизация – повышенная утомляемость, головная боль, нарушение сна. У некоторых детей, перенесших родовую травму и заболевших бронхиальной астмой, впоследствии присоединялся эпилептиформный синдром, отмечалось повышенное внутричерепное давление.

Симптомы вовлечения нервной системы в патологический процесс обнаруживаются и у детей с тяжелым течением бронхиальной астмы. Они особенно выражены в период обострения болезни. В тяжелых случаях приступов бронхиальной астмы и астматического статуса в III стадии возникают головная боль, адинамия, судороги, что связано с воздействием гипоксемии на центральную нервную систему и возможным отеком головного мозга.

Следует отметить, что у ряда детей, больных бронхиальной астмой, в результате нервозной обстановки в семье развиваются боязнь приступа, мнительность, что может ныть причиной учащения приступов бронхиальной астмы. Течение бронхиальной астмы сопровождается изменением функционального состояния вегетативной нервной системы, ее парасимпатического и симпатического звена.

Изменения органов пищеварения

Течение бронхиальной астмы у детей сопровождается изменением в функцио­нировании различных отделов желудочно-кишечного тракта.

При обострении заболевания, особенно в случаях тяжелых приступов и астматического состояния, нередко отмечается увеличение печени, исчезающее после купирования приступа. Оно обусловливается влиянием гипоксемии на метаболизм гепатоцитов, воздействием медиаторов ал­лергического воспаления на микроциркуляцию в этом органе, а также возможными застойными явлениями, связанными с перегрузкой правого желудочка сердца, нельзя исключить и непосредственного вовлечения печени в аллергический процесс.

При осмотре таких детей обнаруживают обложенность языка, чувствительность при пальпации в правом подреберье и увеличение. При дуоденальном зондировании выявляются (повышенная мутность дуоденального содержимого, наличие в нем хлопьев, кристаллов холестерина, цилиндрического эпителия), в крови – повышение содержания связанного билирубина, холестерина.

Течение бронхиальной астмы у детей сопровождается функциональными изменениями поджелудочной – реактивный панкреатит. Обнаруженное у большинства детей с бронхиальной астмой снижение экзокринной функции поджелудочной и слюнных желез в значительной мере может рассматриваться как следствие тканевой гипоксии и дезинтеграции нейроэндокринной регуляции, сопровождающих это заболевание.

У части детей с длительным течением бронхиальной астмы, в анамнезе которых имелись указания на неодно­кратное применение антибактериальной терапии в связи с частыми воспалительными заболеваниями, обнаружен дисбактериоз кишечника, что может быть одной из причин развивающегося гиповитаминоза и ферментной недостаточности желудочно-кишечного тракта.

Иммунная система

Состояние иммунной системы при бронхиальной астме в значительной мере отражает общие закономерности, лежащие в основе формирования иммунологической реактивности у детей с наследственным пред­расположением к аллергическим реакциям и их клиническими проявлениями. Ведущим фактором является дефицит Т-системы иммунитета.

Эндокринная система

Состояние эндокринной системы у детей с бронхиальной астмой определяется как генетическими предпосылками, так и аллергическими механизмами, лежащими в основе заболевания.

Многочисленными экспериментальными исследованиями подтверждена возможность участия гормонов в формировании аллергических реакций. За последние два десятилетия накопился обширный фактический материал, свидетельствующий о существенной значимости эндокринных факторов в развитии бронхиальной астмы у детей.

В клиническом плане влияние эндокринных факторов на течение бронхиальной астмы у детей подтверждается утяжелением бронхиальной астмы у детей, протекающей с проявлениями глюкокортикоидной недостаточности, существенным изменением в ряде случаев клинической картины заболевания в препубертатном и пубертатном периодах. В период приступа бронхиальной астмы с легким и среднетяжелым течением наблюдается повышение функциональной активности коры надпочечников, сменяющееся нормализацией ее в межприступном периоде; однако при тяжелом течении бронхиальной астмы наблюдается снижение функциональной активности коры надпочечников вплоть до хронической надпочечниковой недостаточности (при гормонозависимой форме заболевания).

В период приступа бронхиальной астмы снижается кон­центрация инсулина в крови.

При обострении бронхиальной астмы наблюдается повышение функциональной активности щитовидной железы.

Обнаруживаемое во время приступа бронхиальной астмы изменение эндокринной регуляции связано с воздействием тканевой гипоксии и носит компенсаторный характер, однако стойкость указанных изменений в межприступном периоде предполагает генетически обусловленные измене­ния в системе эндокринной регуляции у этих больных.

Обмен веществ

Течение бронхиальной астмы в детском возрасте сопровождается значительными нарушениями в обмене веществ.

Энергетическая недостаточность развивается уже в предприступном периоде бронхиальной астмы, исследования показали, что обострения бронхиальной астмы у детей сопровождается существенными нарушениями в системе белкового обмена и в обмене аминокислот.

Дата добавления: 2016-11-24 ; просмотров: 178 | Нарушение авторских прав

источник

Бронхиальная астма – это хроническое неинфекционное заболевание дыхательных путей воспалительного характера. Приступ бронхиальной астмы часто развивается после предвестников и характеризуется коротким резким вдохом и шумным длительным выдохом. Обычно он сопровождается кашлем с вязкой мокротой и громкими свистящими хрипами. Методы диагностики включают оценку данных спирометрии, пикфлоуметрии, аллергопроб, клинических и иммунологических анализов крови. В лечении используются аэрозольные бета-адреномиметики, м-холинолитики, АСИТ, при тяжелых формах заболевания применяются глюкокортикостероиды.

За последние два десятка лет заболеваемость бронхиальной астмой (БА) выросла, и на сегодняшний день в мире около 300 миллионов астматиков. Это одно из самых распространенных хронических заболеваний, которому подверженные все люди, вне зависимости от пола и возраста. Смертность среди больных бронхиальной астмой достаточно высока. Тот факт, что в последние двадцать лет заболеваемость бронхиальной астмой у детей постоянно растет, делает бронхиальную астму не просто болезнью, а социальной проблемой, на борьбу с которой направляется максимум сил. Несмотря на сложность, бронхиальная астма хорошо поддается лечению, благодаря которому можно добиться стойкой и длительной ремиссии. Постоянный контроль над своим состоянием позволяет пациентам полностью предотвратить наступление приступов удушья, снизить или исключить прием препаратов для купирования приступов, а так же вести активный образ жизни. Это помогает поддержать функции легких и полностью исключить риск осложнений.

Наиболее опасными провоцирующими факторами для развития бронхиальной астмы являются экзогенные аллергены, лабораторные тесты на которые подтверждают высокий уровень чувствительности у больных БА и у лиц, которые входят в группу риска. Самыми распространенными аллергенами являются бытовые аллергены – это домашняя и книжная пыль, корм для аквариумных рыбок и перхоть животных, аллергены растительного происхождения и пищевые аллергены, которые еще называют нутритивными. У 20-40% больных бронхиальной астмой выявляется сходная реакция на лекарственные препараты, а у 2% болезнь получена вследствие работы на вредном производстве или же, например, в парфюмерных магазинах.

Инфекционные факторы тоже являются важным звеном в этиопатогенезе бронхиальной астмы, так как микроорганизмы, продукты их жизнедеятельности могут выступать в качестве аллергенов, вызывая сенсибилизацию организма. Кроме того, постоянный контакт с инфекцией поддерживает воспалительный процесс бронхиального дерева в активной фазе, что повышает чувствительность организма к экзогенным аллергенам. Так называемые гаптенные аллергены, то есть аллергены небелковой структуры, попадая в организм человека и связываясь его белками так же провоцируют аллергические приступы и увеличивают вероятность возникновения БА. Такие факторы, как переохлаждение, отягощенная наследственность и стрессовые состояния тоже занимают одно из важных мест в этиологии бронхиальной астмы.

Хронические воспалительные процессы в органах дыхания ведут к их гиперактивности, в результате которой при контакте с аллергенами или раздражителями, мгновенно развивается обструкция бронхов, что ограничивает скорость потока воздуха и вызывает удушье. Приступы удушья наблюдаются с разной периодичностью, но даже в стадии ремиссии воспалительный процесс в дыхательных путях сохраняется. В основе нарушения проходимости потока воздуха, при бронхиальной астме лежат следующие компоненты: обструкция дыхательных путей из-за спазмов гладкой мускулатуры бронхов или вследствие отека их слизистой оболочки; закупорка бронхов секретом подслизистых желез дыхательных путей из-за их гиперфункции; замещение мышечной ткани бронхов на соединительную при длительном течении заболевания, из-за чего возникают склеротические изменения в стенке бронхов.

В основе изменений бронхов лежит сенсибилизация организма, когда при аллергических реакциях немедленного типа, протекающих в виде анафилаксий, вырабатываются антитела, а при повторной встрече с аллергеном происходит мгновенное высвобождение гистамина, что и приводит к отеку слизистой бронхов и к гиперсекреции желез. Иммунокомплексные аллергические реакции и реакции замедленной чувствительности протекают аналогично, но с менее выраженными симптомами. Повышенное количество ионов кальция в крови человека в последнее время тоже рассматривается как предрасполагающий фактор, так как избыток кальция может провоцировать спазмы, в том числе и спазмы мускулатуры бронхов.

При патологоанатомическом исследовании умерших во время приступа удушья отмечается полная или частичная закупорка бронхов вязкой густой слизью и эмфизематозное расширение легких из-за затрудненного выдоха. Микроскопия тканей чаще всего имеет сходную картину – это утолщенный мышечный слой, гипертрофированные бронхиальные железы, инфильтративные стенки бронхов с десквамацией эпителия.

БА подразделяется по этиологии, тяжести течения, уровню контроля и другим параметрам. По происхождению выделяют аллергическую (в т. ч. профессиональную БА), неаллергическую (в т. ч. аспириновую БА), неуточненную, смешанную бронхиальную астму. По степени тяжести различают следующие формы БА:

1. Интермиттирующая (эпизодическая). Симптомы возникают реже одного раза в неделю, обострения редкие и короткие.
2. Персистирующая (постоянного течения). Делится на 3 степени:

• легкая — симптомы возникают от 1 раза в неделю до 1 раза в месяц
• средняя — частота приступов ежедневная
• тяжелая — симптомы сохраняются практически постоянно.

В течении астмы выделяют обострения и ремиссию (нестабильную или стабильную). По возможности контроля над пристпуами БА может быть контролируемой, частично контролируемой и неконтролируемой. Полный диагноз пациента с бронхиальной астмой включает в себя все вышеперечисленные характеристики. Например, «Бронхиальная астма неаллергического происхождения, интермиттирующая, контролируемая, в стадии стабильной ремиссии».

Приступ удушья при бронхиальной астме делится на три периода: период предвестников, период разгара и период обратного развития. Период предвестников наиболее выражен у пациентов с инфекционно-аллергической природой БА, он проявляется вазомоторными реакциями со стороны органов носоглотки (обильные водянистые выделения, непрекращающееся чихание). Второй период (он может начаться внезапно) характеризуется ощущением стесненности в грудной клетке, которое не позволяет дышать свободно. Вдох становится резким и коротким, а выдох наоборот продолжительным и шумным. Дыхание сопровождается громкими свистящими хрипами, появляется кашель с вязкой, трудно отхаркиваемой мокротой, что делает дыхание аритмичным.

Во время приступа положение пациента вынужденное, обычно он старается принять сидячее положение с наклоненным вперед корпусом, и найти точку опоры или опирается локтями в колени. Лицо становится одутловатым, а во время выдоха шейные вены набухают. В зависимости от тяжести приступа можно наблюдать участие мышц, которые помогают преодолеть сопротивление на выдохе. В периоде обратного развития начинается постепенное отхождение мокроты, количество хрипов уменьшается, и приступ удушья постепенно угасает.

Проявления, при которых можно заподозрить наличие бронхиальной астмы.

• высокотональные свистящие хрипы при выдохе, особенно у детей.
• повторяющиеся эпизоды свистящих хрипов, затрудненного дыхания, чувства стеснения в грудной клетке и кашель, усиливающийся в ночной время.
• сезонность ухудшений самочувствия со стороны органов дыхания
• наличие экземы, аллергических заболеваний в анамнезе.
• ухудшение или возникновение симптоматики при контакте с аллергенами, приеме препаратов, при контакте с дымом, при резких изменениях температуры окружающей среды, ОРЗ, физических нагрузках и эмоциональных напряжениях.
• частые простудные заболевания «спускающиеся» в нижние отделы дыхательных путей.
• улучшение состояние после приема антигистаминных и противоастматических препаратов.

В зависимости от тяжести и интенсивности приступов удушья бронхиальная астма может осложняться эмфиземой легких и последующим присоединением вторичной сердечно-легочной недостаточности. Передозировка бета-адреностимуляторов или быстрое снижение дозировки глюкокортикостероидов, а так же контакт с массивной дозой аллергена могут привести к возникновению астматического статуса, когда приступы удушья идут один за другим и их практически невозможно купировать. Астматический статус может закончиться летальным исходом.

Диагноз обычно ставится клиницистом-пульмонологом на основании жалоб и наличия характерной симптоматики. Все остальные методы исследования направлены на установление степени тяжести и этиологии заболевания. При перкуссии звук ясный коробочный из-за гипервоздушности легких, подвижность легких резко ограничена, а их границы смещены вниз. При аускультации над легкими прослушивается везикулярное дыхание, ослабленное с удлиненным выдохом и с большим количеством сухих свистящих хрипов. Из-за увеличения легких в объеме, точка абсолютной тупости сердца уменьшается, тоны сердца приглушенные с акцентом второго тона над легочной артерией. Из инструментальных исследований проводится:

• Спирометрия. Спирография помогает оценить степень обструкции бронхов, выяснить вариабельность и обратимость обструкции, а так же подтвердить диагноз. При БА форсированный выдох после ингаляции бронхолитиком за 1 секунду увеличивается на 12% (200мл) и более. Но для получения более точной информации спирометрию следует проводить несколько раз.
• Пикфлоуметрия. Измерение пиковой активности выдоха (ПСВ) позволяет проводить мониторинг состояния пациента, сравнивая показатели с полученными ранее. Увеличение ПСВ после ингаляции бронхолитика на 20% и более от ПСВ до ингаляции четко свидетельствует о наличии бронхиальной астмы.

Дополнительная диагностика включает в себя проведение тестов с аллергенами, ЭКГ, бронхоскопию и рентгенографию легких. Лабораторные исследования крови имеют большое значение в подтверждении аллергической природы бронхиальной астмы, а так же для мониторинга эффективности лечения.

• Анализа крови. Изменения в ОАК — эозинофилия и незначительное повышение СОЭ — определяются только в период обострения. Оценка газового состава крови необходима во время приступа для оценки тяжести ДН. Биохимический анализ крови не является основным методом диагностики, так как изменения носят общий характер и подобные исследования назначаются для мониторинга состояния пациента в период обострения.
• Общий анализ мокроты. При микроскопии в мокроте можно обнаружить большое количество эозинофилов, кристаллы Шарко-Лейдена (блестящие прозрачные кристаллы, образующиеся после разрушения эозинофилов и имеющие форму ромбов или октаэдров), спирали Куршмана (образуются из-за мелких спастических сокращений бронхов и выглядят как слепки прозрачной слизи в форме спиралей). Нейтральные лейкоциты можно обнаружить у пациентов с инфекционно-зависимой бронхиальной астмой в стадии активного воспалительного процесса. Так же отмечено выделение телец Креола во время приступа – это округлые образования, состоящие из эпителиальных клеток.
• Исследование иммунного статуса. При бронхиальной астме количество и активность Т-супрессоров резко снижается, а количество иммуноглобулинов в крови увеличивается. Использование тестов для определения количества иммуноглобулинов Е важно в том случае, если нет возможности провести аллергологические тесты.

Поскольку бронхиальная астма является хроническим заболеванием вне зависимости от частоты приступов, то основополагающим моментом в терапии является исключение контакта с возможными аллергенами, соблюдение элиминационных диет и рациональное трудоустройство. Если же удается выявить аллерген, то специфическая гипосенсибилизирующая терапия помогает снизить реакцию организма на него.

Для купирования приступов удушья применяют бета-адреномиметики в форме аэрозоля, для того чтобы быстро увеличить просвет бронхов и улучшить отток мокроты. Это фенотерола гидробромид, сальбутамол, орципреналин. Доза в каждом случае подбирается индивидуально. Так же хорошо купируют приступы препараты группы м-холинолитиков – аэрозоли ипратропия бромида и его комбинации с фенотеролом.

Ксантиновые производные пользуются среди больных бронхиальной астмой большой популярностью. Они назначаются для предотвращения приступов удушья в виде таблетированных форм пролонгированного действия. В последние несколько лет препараты, которые препятствуют дегрануляции тучных клеток, дают положительный эффект при лечении бронхиальной астмы. Это кетотифен, кромогликат натрия и антагонисты ионов кальция.

При лечении тяжелых форм БА подключают гормональную терапию, в глюкокортикостероидах нуждается почти четверть пациентов, 15-20 мг Преднизолона принимают в утренние часы вместе с антацидными препаратами, которые защищают слизистую желудка. В условиях стационара гормональные препараты могут быть назначены в виде инъекций. Особенность лечения бронхиальной астмы в том, что нужно использовать лекарственные препараты в минимальной эффективной дозе и добиваться еще большего снижения дозировок. Для лучшего отхождения мокроты показаны отхаркивающие и муколитические препараты.

Течение бронхиальной астмы состоит из череды обострений и ремиссий, при своевременном выявлении можно добиться устойчивой и длительной ремиссии, прогноз же зависит в большей степени от того, насколько внимательно пациент относится к своему здоровью и соблюдает предписания врача. Большое значение имеет профилактика бронхиальной астмы, которая заключается в санации очагов хронической инфекции, борьбе с курением, а так же в минимизации контактов с аллергенами. Это особенно важно для людей, которые входят в группу риска или имеют отягощенную наследственность.

источник