Изменения грудной клетки при бронхиальной астме

С точки зрения индивидуального предрасположения к бронхиальной астме выделяются три ее формы: а) эссенциальная, возникающая без всяких причин, б) симптоматическая (особенно при увеличении бронхиальных узлов) и в) рефлекторная (при заболеваниях носа, бронхов, гипертрофии миндалин, а также при желудочных заболеваниях).

Комби различал астму идиопатическую и астмоидный синдром.

Современные зарубежные авторы указывают на возможность существования так называемых астмогенных точек на слизистой носа и даже в мозгу.

Чаще всего приступ начинается ночью, что может зависеть от изменения тормозящего влияния мозговой коры, изменения состава воздуха, вегетативной регуляции и т. д. Свистящее дыхание слышно на расстоянии, грудная клетка вздута,- голос сиплый. Продолжительность приступа колеблется от 30-40 минут до нескольких часов и даже дней. Постепенно наступает облегчение, лицо принимает нормальную окраску, но часто сохраняет отечность. Нередко при этом дети старшего возраста начинают откашливать мокроту, вначале прозрачную, пенистую, а затем густую; ребенок понемногу успокаивается и часто засыпает даже днем. В большинстве случаев, приступам бронхиальной астмы предшествуют катары верхних дыхательных путей, имеющие ряд особенностей. Так, ринит нередко протекает почти без катарального отделяемого и выражается приступами чиханья; иногда перед астматическим приступом наблюдается сухой кашель, напоминая трахеобронхитический, или влажный.

При повторных приступах астмы нередко удается установить их своеобразные предвестники: появляется раздражительность, снижается аппетит, а иногда наступает и ряд вегетативных расстройств (сухость во рту, гиперемия склер, потливость, повышенная жажда, нередко полиурия). Повышенная жажда и полиурия в качестве предвестников, почти как правило, наблюдаются в ночное время, так же как и сами приступы астмы. Нередко отмечаются жалобы на ухудшение сна — сон делается неглубоким, прерывистым, а дети дошкольного возраста во сне проявляют большое моторное беспокойство, разбрасываются, вскакивают и т. д. Это указывает на снижение выносливости корковых клеток, на их торможение с подавлением регуляторных функций коры и оживлением подкорковой деятельности.

В анамнезе больных бронхиальной астмой необходимо обращать внимание на тот или другой характер предвестников, если таковые имеются. Чаще всего такими предвестниками являются катаральные изменения верхних дыхательных путей — насморк, кашель. Можно предположить, что возникающее при этом раздражение рецепторов слизистых носоглотки вызывает возбуждение привычного очага с исходом в астматический приступ.

Очень редко приступ астмы можно достоверно связать с пищевыми или пыльцевыми аллергенами.

При обследовании больного во время приступа или вскоре после него обращает на себя внимание высокий коробочный звук при перкуссии грудной клетки, а у старших детей — низкое стояние границ легких, особенно в нижних участках, с обилием сухих свистящих хрипов на всем протяжении легких. Эти явления держатся 2-3 недели и лишь постепенно исчезают; у детей, страдающих повторными приступами, эмфизематозное вздутие легких остается и после приступа. Благодаря своей податливости грудная клетка легко меняет свою форму: межреберные промежутки расширяются, верхние отделы делаются более выпуклыми, а при повторных приступах грудная клетка приобретает типичную бочкообразную форму.

Однако грудная клетка у страдающих астмой может иметь самые разнообразные деформации — сдавление с боков с выбуханием верхней части, уплощение с одной стороны с резко выраженным сколиозом и т. д. Особенно большие деформации развиваются при возникновении бронхиальной астмы на 1-2-м году жизни, когда грудная клетка бывает особенно податливой. Значительные деформации грудной клетки наблюдаются при наличии в анамнезе повторных или хронических пневмоний, на фоне которых постепенно возникают приступы астмы (особенно при рахите).

Аускультативные явления при бронхиальной астме, по всей вероятности, связаны со степенью спазма дыхательных путей. Можно думать, что отсутствие хрипов во время тяжелого приступа объясняется значительным спазмом мелких бронхов и бронхиол, что ведет к отсутствию поступления воздуха в дыхательные пути. При менее тяжелом приступе обычно, как говорилось выше, выслушивается много сухих свистящих хрипов, остающихся и вне приступа и определяемых общим названием астматический бронхит.

Бронхит вообще считается спутником бронхиальной астмы; он или предшествует астматическому приступу, или является его следствием. Иногда бронхит принимает затяжное течение, не поддаваясь лекарственной терапии. Кашель, усиливаясь в ночное время, носит несколько спазматический характер, но в типичный приступ астмы не переходит. При таких формах бронхита почти всегда наблюдается эозинофилия. Часто дети, страдающие таким бронхитом, имеют симптомы экссудативного диатеза. Такой бронхит чаще имеет периодический характер и наблюдается в раннем детском возрасте, т. е. в первые 2 года жизни. Тщательно собранный анамнез обычно указывает, что с течением времени у этих детей развивается типичная бронхиальная астма.

Так называемые вторичные бронхиты — это обычное состояние легких после повторных приступов астмы. В основе их лежит, во-первых, эмфизема, сопровождающая бронхиальную астму, и во-вторых, элементы неярко-выраженной интерстициальной пневмонии, что доказывается рентгеноскопией грудной клетки.

Вздутие легких является постоянным спутником бронхиальной астмы. Это наиболее постоянная и наиболее стойкая реакция легких на приступ бронхиальной астмы. Увеличиваясь во время приступа, эмфизема остается и в межприступном периоде, давая иногда стойкие и значительные изменения как в легких, так и в реакции сердечно-сосудистой системы.

Стойкость эмфиземы нельзя объяснить только периодическими острыми вздутиями легких во время астматического приступа. Гораздо большее значение имеет набухание стенок мелких бронхов и длительное сужение просветов бронхиол, что ведет к задержке воздуха в альвеолах, их вздутию и расширению, а также к потере эластичности легочной ткани с разрывом, межальвеолярных перегородок и образованием перибронхиальных инфильтратов, возникающих в результате лимфостаза и сосудистых расстройств.

У некоторых больных каждый приступ астмы сопровождается повышением температуры до 38° и больше, что нередко связано с обострениями хронического воспалительного процесса (хронический бронхит, пневмония, холецистит и т. д.). В ряде случаев оно, несомненно, связано с нарушением центральной терморегуляции.

У детей редко отделяется более или менее значительное количество мокроты; только в подростковом возрасте можно в мокроте обнаружить (да и то в тяжелых случаях) спирали Куршмана и кристаллы Шарко-Лейдена; чаще находят эозинофильные клетки. Возможно, что редкое обнаружение спиралей Куршмана, представляющих собой по существу слепки слизи из спастически сокращенных бронхиол, связано с изменением глубины дыхания и силы кашлевых толчков при наличии краевой эмфиземы легких.

Во время приступа в крови нередко обнаруживается эозинофилия (до 15-17%), но это вовсе не обязательно; нередко она наблюдается лишь в межприступный период, а во время приступов количество зозинофилов остается нормальным. Из других изменений в крови нужно отметить уменьшение числа лейкоцитов и иногда тромбоцитов и повышение РОЭ. Эти изменения принято расценивать как проявление анафилаксии.

В громадном большинстве случаев бронхиальная астма сопровождается более или менее выраженной интерстициальной пневмонией, что, конечно, отражается как на функции внешнего дыхания, так и на газовом составе крови. Показатели внешнего дыхания, наблюдаемые в динамике своего развития, во время приступов и в межприступном периоде позволяют сделать ряд выводов: во время приступа обычно определяется дыхательная недостаточность 2-й степени с гипервентиляцией в покое и увеличением минутного объема в среднем на 45,5% и уменьшением предела дыхания на-50% и резерва на 37%. В межприступном периоде дыхательная недостаточность принимает более стертую форму, при которой предел дыхания уменьшается в среднем лишь на 27%, а минутный объем — в среднем только на 12%. Повторные определения состояния внешнего дыхания указывают, что при значительном улучшении общего состояния упомянутые показатели все же остаются измененными, что также наблюдается и при хронических интерстициальных пневмониях без астмы.

Газы крови в межприступном периоде позволяют судить о довольно стойкой гиперкапнии венозной крови, а во время приступа — и о некоторой ее артериализации при относительно нормальном содержании газов в капиллярной крови. С развитием приступа гиперкапния венозной крови увеличивается параллельно тяжести приступа в среднем до 53 об.%, а кислород — до 11,7 об.%.

Для иллюстрации сказанного приводим следующие случаи.

Слава Б., 9 лет, поступил в больницу с кашлем, приступами удушья и с болями в груди. В возрасте от 6 недель и до 2 лет у него отмечались сильные проявления экссудативного диатеза (голова была сплошь покрыта коркой). До 1 года он дважды перенес пневмонию и бронхит, сопровождавшийся приступообразным кашлем, в возрасте 5 лет болел корью. Пневмониями болел в общей сложности 18 раз по 2-3 раза в год. Первый приступ бронхиальной астмы был отмечен в 2 года. Обычно приступы возникали по ночам, в холодное время года. С 5 лет положительная реакция Пирке. Мальчик возбудим, память у него снижена, отмечается нистагм, тикообразные движения лицевой мускулатуры, верхний симптом Грефе с увеличением перешейка щитовидной, железы, акроцианоз. Кожа сухая, с неравномерной пигментацией, явления нейродермита и мышечной гипотонии. Грудная клетка имеет бочкообразную форму с увеличением сагиттального и поперечного размера. Экскурсии легких снижены, межреберья широкие. Дыхание шумное, с втяжением уступчивых мест. Тоны сердца приглушены акцентом II тона на легочной артерии.

Рентгеноскопия грудной клетки обнаруживает двустороннюю эмфизему, широкие корни легких, грубую тяжистость легочной ткани. Сердце занимает срединное положение.

В крови — стойкая эозинофилия, а при обострениях — лейкоцитоз с нейтрофилезом. Показатели газов крови говорят о стойкой гиперкапнии венозной и капиллярной крови, а также гипоксемии венозной. Но при значительном ухудшении во время астматического приступа в венозной крови имелись гипероксия и снижение величины насыщения крови кислородом до 14,72% .

Со стороны внешнего дыхания имелось увеличение легочной вентиляции на 10 % и углубление дыхания на 66,6%. Но максимальная легочная вентиляция снижена на 50%, а резерв дыхания на 71%. Жизненная емкость снижена на 7,6%. При выписке из клиники, несмотря на значительное улучшение показателей внешнего дыхания, гиперкапния венозной и капиллярной крови оставалась почти без изменений. Повторное поступление через месяц с тяжелым приступом астмы, цианозом, периодическими приступами апноэ. В этот период определялась стойкая артериализация венозной крови при гиперкапнии венозной и капиллярной.

Почти у всех детей, страдающих бронхиальной астмой, имеются признаки расстройства вегетативного отдела нервной системы — красный и белый дермографизм, потливость, положительный глазо-сердечный рефлекс (замедление пульса при давлении на глазное яблоко на 12-14 ударов в минуту, запоры). Как правило, больные раздражительны, капризны, не всегда хорошо контактируют в коллективе (это особенно выражено, если приступы астмы начались в школе, в присутствии товарищей). Вынужденные пропуски занятий при частых приступах также влияют на настроение больного, особенно при снижении успеваемости. Все эти факторы должны учитываться детским врачом при организации лечения.

Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдались рядом авторов у взрослых. Они заключались в снижении кровяного давления во время приступа и изменении электрокардиограммы в форме синусовой аритмии.

У детей, помимо того, во время приступа бронхиальной астмы наблюдалось уменьшение сердечной тупости с ослаблением тонов. При рентгеноскопии сердце имело характер срединного и капельного. При электрокардиографическом исследовании у большинства больных С. Г. Звягинцева наблюдала отклонение изоэлектрической оси сердца. В грудных отведениях почти у всех детей зубцы S и Т изменены, Теп снижен или двухфазен, Р и S в 1-м грудном отведении снижены. Все это свидетельствует о нарушении возбуждения в мышце правого желудочка. Н. А. Тюрин, изучая сердечно-сосудистые изменения при бронхиальной астме, определил те же сдвиги. При повторных приступах могут проявляться симптомы «легочного сердца», т. е. расширение сердца, систолический шум, иногда аритмия и даже экстрасистолия. Это иногда дает врачу основание для ошибочного диагноза порока сердца в стадии нарушения компенсации, тем более что и печень бывает нередко увеличена наряду с общей пастозностью.

Формирование легочного сердца при бронхиальной астме наблюдается далеко не во всех случаях и несравненно реже, чем при бронхоэктатической болезни. Генез его сложен, и правильнее всего наблюдаемые изменения отнести к вторичной или реактивной недостаточности сердечной мышцы, возникающей в результате биохимических сдвигов, связанных с недостаточным снабжением миокарда кровью (аноксия миокарда), а также с изменением скорости кровотока и развитием эмфиземы. Вполне возможно, что повышение уровня молочной и пировиноградной кислоты в крови при астме также способствует развитию ацидоза в миокарде. Периодические раздражения вагусного аппарата также не могут не отразиться на состоянии миокарда, снижая его тонус. Наряду с этим в малом круге наступает расстройство циркуляции, в результате чего страдает правое сердце, а также печень. К этому надо присоединить изменения в составе крови, создающие для сердца повышенную работу, что в дальнейшем может привести к гипертрофии сердца. Электрокардиограмма указывает на значительные изменения миокарда правого сердца. Особенно тяжело протекает бронхиальная астма при выраженных бронхоэктазиях с сердечно-легочной декомпенсацией во время приступа.

источник

Бронхиальная астма — это часто встречающееся заболевание органов, обеспечивающих функцию внешнего дыхания человека. Рентген при бронхиальной астме может помочь выявить заболевание, однако он малоэффективен в межприступный период, если у пациента нет никаких осложнений.

Если есть подозрения, что у пациента бронхиальная астма, ему будет в первую очередь показано пройти обследование легких и бронхов посредством рентгена.

Чтобы диагностировать неосложненную бронхиальную астму, рентген не требуется, его проводят при первичном осмотре, чтобы облегчить дальнейшее наблюдение за пациентом. Это также помогает исключить ряд сопутствующих осложнений и отклонений. Для постановки диагноза используют другие методы диагностирования.

Рентгенография помогает диагностированию при следующих состояниях:

хроническом обструктивном бронхите;
пневмонии;
саркоидозе;
туберкулезе;
наличии посторонних тел в бронхах;
пневмокониозе.

Данное обследование нужно и для установления степени тяжести астмы, оно помогает следить за динамикой в период лечения.

Наиболее распространенные признаки бронхиальной астмы, которые могут помочь в диагностировании заболевания:

одышка в привычных пациенту ситуациях (во сне, при разговоре, смехе, ходьбе);
боли или стеснение в груди;
приступы удушья во время сна;
сильный кашель;
свистящий звук, доносящийся из груди, когда человек спит или лежит.

На рентгеновском снимке нельзя увидеть состояние бронхов, однако можно заметить изменения в картине легких. Картина меняется в зависимости от тяжести болезни, от того, как долго пациент болеет и на какой клинической стадии находится.

Если пациент страдает легкой формой болезни, то изменений в легочной картине наблюдаться не будет. При средней тяжести и выраженной форме можно заметить повышение воздушности паренхимы, увеличение правых отделов, местные расширения на стенках бронхов, искривление грудины и кифоз.

На рентгеновском снимке, сделанном во время обострения, т.е. удушья при астме, можно наблюдать следующие изменения:

легочные поля имеют повышенную прозрачность;
купол диафрагмы уплотнен;
двигательная способность ребер существенно ограничена;
сердечные контуры нечетки.

Рентген грудной клетки проводится, чтобы исключить ряд других заболеваний, которые вызывают аналогичные симптомы (например, пневмонию).

Для проведения более подробного анализа состояния легких прибегают к более сложным специальным рентгенологическим методикам: рентгенокимографии, электрокимографии и рентгенокинематографии. Также для диагностирования астмы прибегают к тестам, которые показывают, насколько эффективно легкие справляются со своей работой. Спирометрия — один из таких тестов.

Еще один тест на функциональность легких — измерение пикового потока выдыхаемого воздуха. Пациент выдыхает воздух в трубку с максимальной силой, на мониторе можно отслеживать динамику потока воздуха, это позволяет оценить степень развития болезни.

Компьютерная томография тоже может дать полезную информацию для постановки диагноза. Данный метод диагностики позволяет выявить многие патологии, включая астму. Если имеется данное заболевание, то можно наблюдать изменения в сосудистом рисунке легких.

Флюорография — один из видов рентгена. С целью подтверждения, что у пациента бронхиальная астма, назначается в редких случаях, однако этот метод может помочь обнаружить патологии еще до того, как появляются первые симптомы болезни. В случае неудовлетворительных результатов флюорографии необходимо пройти дополнительное обследование.

Рентгеноскопия астматиков позволяет увидеть информацию сразу на экране. Эта процедура считается более эффективной, т.к. имеет некоторые преимущества перед классическим рентгеновским снимком: можно увидеть, как движутся грудная клетка и диафрагма во время дыхания, получить объемное изображение, сделать снимки.

источник

Опросите больного бронхиальной астмой и выявите жалобы:экспираторная одышка, характеризующаяся резко затрудненным выдохом, при этом вдох делается коротким, а выдох удлиненным; приступы удушья, возникающие в любое время суток, особенно ночью или ранним утром, в морозную погоду, на сильном ветру, в период цветения некоторых растений и протекающие от нескольких часов до 2-х и более дней (астматическое состояние), приступообразный кашель с отхождением скудного количества вязкой, стекловидной мокроты, возникающий после физической нагрузки, при вдыхании аллергенов, усиливающийся ночью или при пробуждении; появление эпизодов хрипов или чувство сдавления в грудной клетке при вышеназванных условиях.

Соберите анамнез у больного инфекционно-аллергической формой бронхиальной астмы: указания на перенесенные заболевания верхних дыхательных путей (риниты, гаймориты, ларингиты и т. д.), бронхиты и пневмонии; возникновение первых приступов удушья после них; простуда, которая «опускается в грудь» или продолжается более 10 дней. В последующие годы частота появления приступов удушья, их связь с холодной, сырой погодой, перенесенными острыми респираторными заболеваниями (грипп, бронхиты, пневмонии). Длительность приступного и межприступного периодов заболевания. Эффективность лечения и его результаты в амбулаторных, стационарных условиях. Использование медикаментозных средств, кортикостероидных препаратов. Наличие осложнений — формирование пневмосклероза, эмфиземы легких, присоединение дыхательной и легочно-сердечной недостаточности.

Соберите анамнез у больного атопической формой бронхиальной астмы: обострения болезни имеют сезонный характер, сопровождаются ринитом, конъюнктивитом; у больных бывает крапивница, отек Квинке, выявляется непереносимость некоторых пищевых продуктов (яйца, шоколад, апельсины и др.), лекарственных средств, пахучих веществ, отмечается наследственная предрасположенность к аллергическим заболеваниям.

Проведите общий осмотр больного.Оцените состояние больного (которое может быть тяжелым), положение в постели: во время приступа бронхиальной астмы больной занимает вынужденное положение, обычно сидя в постели, руками опираясь о колени или спинку стула. Больной громко дышит, часто, со свистом и шумом, рот открыт, ноздри раздуваются. При выдохе появляется набухание шейных вен, которое уменьшается при вдохе. Отмечается разлитой диффузный цианоз.

Выявите симптомы бронхиальной астмы у больного при исследовании органов дыхания: при осмотре грудная клетка эмфизематозной формы, во время приступа расширяется и занимает инспираторное положение (в положении максимального вдоха). В дыхании активно участвует вспомогательная мускулатура, мышцы плечевого пояса, спины, брюшной стенки. При пальпации — определяется ригидная грудная клетка, ослабление голосового дрожания во всех отделах из-за повышенной воздушности легочной ткани. При сравнительной перкуссии отмечается появление коробочного звука над всей поверхностью легких, при топографической перкуссии: смещение границ вверх и вниз, увеличение ширины полей Кренига, ограничение подвижности нижнего легочного края. При аускультации легких на фоне ослабленного дыхания выслушивается большое количество сухих свистящих хрипов, нередко слышимых даже на расстоянии. Бронхофония ослаблена над всей поверхностью легких.

Выявите симптомы бронхиальной астмы при исследовании сердечно-сосудистой системы:при осмотре верхушечный толчок не определяется, отмечается набухание шейных вен. При пальпации верхушечный толчок ослаблен, ограничен или не определяется. Границы относительной тупости сердца при перкуссии определяются с трудом, а абсолютной — не определяются из-за острого вздутия легких. При аускультации тоны сердца ослаблены (из-за наличия эмфиземы легких), акцент II тона над легочной артерией, тахикардия.

При лабораторном исследовании у больного бронхиальной астмой в периферической крови характерно появление эозинофилии и умеренного лимфоцитоза. При исследовании мокроты — слизистая стекловидная, вязкая, при микроскопическом исследовании находят много эозинофилов, часто — спирали Куршмана и кристаллы Шарко-Лейдена.

Выявите симптомы бронхиальной астмы у больного при рентгенологическом исследовании грудной клетки: отмечается повышение прозрачности легочных полей и ограничение подвижности диафрагмы.

Оцените функцию внешнего дыхания: для бронхиальной астмы характерно, в первую очередь, снижение показателей бронхиальной проходимости (ОФВ₁, теста Тиффно). Бронхиальная обструкция носит обратимый характер. Наблюдается увеличение ОО и ОЕЛ.

Отдифференцируйте приступ бронхиальной астмы от приступа сердечной астмы (см. табл. 6)и бронхиальную астму от хронического обструктивного бронхита (см. табл. 7).

источник

Бронхиальная астма – это хроническое неинфекционно-воспалительное заболевание дыхательных путей, которое проявляется периодически повторяющимися приступами кашля, чувства заложенности в груди, одышки, свистящих хрипов в легких. При данном заболевании бронхиальная обструкция спонтанно или под влиянием терапии полностью или частично разрешается.

По данным ВОЗ в настоящее время в мире насчитывается свыше 235 млн человек, страдающих от астмы. Это одно из наиболее распространенных хронических заболеваний, которое с одинаковой частотой поражает людей любого возраста и обоих полов. В последние десятилетия отмечается неуклонный рост показателя заболеваемости у детей. Учитывая, что астма со временем приводит к формированию дыхательной недостаточности, снижению работоспособности вплоть до полной ее утраты его рассматривают как одну из важных медико-социальных проблем.

Длительно протекающие воспалительные процессы в бронхах со временем приводят к их гиперактивности, в результате чего контакт с раздражителями или аллергенами становится причиной быстро развивающейся бронхиальной обструкции. Клинически это проявляется внезапно возникающим приступом сухого кашля, шумного дыхания, одышки.

В этиологии заболевания определенную роль играют и такие факторы, как наследственная предрасположенность, стрессовые состояния, переохлаждение, курение.

Приступы удушья возникают у разных больных с разной частотой. Но даже если болезнь длительное время находится в стадии ремиссии, воспалительный процесс в бронхолегочной системе сохраняет свою активность.

Патологический механизм возникновения бронхиальной обструкции включает в себя следующие компоненты:

спазм гладкой мускулатуры средних и мелких бронхов;
отек слизистой оболочки бронхов;
скопление в просвете бронхов густой и вязкой мокроты, что обусловлено гиперфункцией желез слизистой оболочки.

Длительно сохраняющееся воспаление становится причиной склеротических изменений бронхиальных стенок, что связано с постепенным замещением мышечной ткани стенок бронхов соединительной тканью.

Астма хорошо поддается лечению. Современные лекарственные препараты позволяют контролировать течение заболевания, добиться длительной, многолетней ремиссии.

Чаще всего развитие астмы связано с контактом с аллергенами, в качестве которых могут выступать:

книжная и домашняя пыль;
перхоть животных;
корм для рыбок;
некоторые продукты питания (цитрусовые, яйца, шоколад);
лекарственные препараты;
средства бытовой химии;
парфюмерия.

У 2% больных заболевание связывается с работой на вредном производстве.

Немаловажное значение в патогенезе астмы принадлежит инфекционным агентам. Это объясняется тем, что микроорганизмы и вырабатываемые ими токсины у некоторых людей тоже могут вызывать сенсибилизацию организма и провоцировать развитие аллергических реакций. Помимо этого, инфекционные агенты поддерживают активность воспаления, а оно, в свою очередь, усиливает гиперреактивность бронхов.

Существует и ряд аллергенов небелковой природы (гаптены). Они попадают в организм человека, взаимодействуют с белками и образуют комплексы, которые и запускают начало аллергической реакции.

Приступы удушья возникают у разных больных с разной частотой. Но даже если болезнь длительное время находится в стадии ремиссии, воспалительный процесс в бронхолегочной системе сохраняет свою активность.

В этиологии заболевания определенную роль играют и такие факторы, как наследственная предрасположенность, стрессовые состояния, переохлаждение, курение.

Аллергены, попав в организм сенсибилизированного человека, начинают взаимодействовать с целым рядом клеток (тучные клетки, базофилы). При этом происходит повреждение их оболочек и в кровоток поступают биологически активные вещества, называемые медиаторами аллергии (гистамин, метаболиты арахидоновой кислоты, лейкотриены). Эти вещества провоцируют быстро нарастающий отек слизистой оболочки бронхов и гиперсекрецию ее желез.

В зависимости от этиологического фактора астма подразделяется на следующие виды:

аллергическая;
неаллергическая;
смешанная;
неуточненная.

По тяжести клинического течения астма бывает:

интермиттирующая – приступы возникают крайне редко, не чаще чем один раз в неделю;
легкая персистирующая – приступы удушья возникают несколько раз в неделю, но не более одного раза в сутки;
персистирующая – приступы бывают практически ежедневно;
тяжелая персистирующая – удушье возникает не только в дневное время, но и ночью.

По активности процесса выделяют следующие стадии заболевания:

обострение;
нестабильная ремиссия;
стабильная ремиссия.

В зависимости от уровня контроля заболевания выделяют контролируемую, частично контролируемую и неконтролируемую астму.

При формировании диагноза у взрослого больного или ребенка обязательно указывают все перечисленные выше характеристики. Например, диагноз может быть таким: «Бронхиальная астма неуточненной этиологии, легкая персистирующая, контролируемая, в стадии нестабильной ремиссии».

Немаловажное значение в патогенезе астмы принадлежит инфекционным агентам, так как микроорганизмы и вырабатываемые ими токсины могут вызывать сенсибилизацию организма и провоцировать развитие аллергических реакций.

В течении приступа удушья можно выделить несколько периодов:

Период предвестников. Наиболее выражен он при инфекционно-аллергической форме заболевания. Его основным признаком являются вазомоторные реакции (частое чихание, обильные жидкие выделения из носа).
Период разгара. Иногда начинается без стадии предвестников. Больные отмечают стесненность в грудной клетке, что затрудняет дыхание. Появляется кашель с трудно отхаркиваемой вязкой мокротой. Дыхание становится шумным. Вдох короткий, а выдох затрудненный, продолжительный. Может отмечаться аритмия дыхательных движений. Пациент принимает вынужденное положение: сидя, с опорой на руки и слегка выдвинутым вперед корпусом тела. Отмечается набухание шейных вен в момент выдоха. Лицо одутловатое. При тяжелом приступе в акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура.
Период обратного развития. Для него характерно разжижение мокроты, уменьшение количества хрипов в легких, восстановление воздухообмена в легких.

Диагностика астмы проводится с учетом данных клинической картины заболевания, результатов физикального обследования пациента.

В момент приступа при аускультации в легких выслушивается везикулярное ослабленное дыхание с удлиненным выдохом и большое количество сухих свистящих хрипов. При аускультации сердца обращают внимание на приглушенные сердечные тоны, появление над легочной артерией акцента второго тона.

При перкуссии грудной клетки выявляют:

смещение границы легких вниз;
«коробочный» звук, возникновение которого связано с гипервоздушностью легочной ткани;
уменьшение зоны абсолютной тупости сердца.

Для оценки степени бронхиальной обструкции выполняют спирометрию, пикфлоуметрию. При необходимости выполняют рентгенографию легких, бронхоскопию, ЭКГ, определение газового состава крови. При аллергической форме заболевания показано проведение тестов с различными аллергенами.

Астма хорошо поддается лечению. Современные лекарственные препараты позволяют контролировать течение заболевания, добиться длительной, многолетней ремиссии.

Лабораторная диагностика астмы включает в себя следующие методы:

общий анализ крови (эозинофилия, увеличение СОЭ);
общий анализ мокроты (спирали Куршмана, кристаллы Шарко – Лейдена, тельца Креола, большое количество эозинофилов);
исследование иммунного статуса (резкое снижение активности и количества Т-суппресссоров, повышенное содержание в крови иммуноглобулинов);
биохимический анализ крови (проводится с целью исключения других патологий со схожими симптомами).

Если приступ возник в первый раз, необходимо провести дифференциальную диагностику между бронхиальной астмой и аллергическим бронхитом. Предположить наличие у пациента именно астмы можно при наличии следующих проявлений заболевания:

свистящие высокотональные хрипы, возникающие на выдохе;
повторение эпизодов затрудненного дыхания, кашля, сдавления в грудной клетке;
наличие в анамнезе аллергических заболеваний (атопический дерматит, весенний поллиноз, экзема);
выраженная сезонность ухудшения самочувствия;
возникновение приступа удушья в момент контакта с аллергенами (реже под влиянием физической нагрузки, эмоционального перенапряжения, переохлаждения и других факторов);
хронические или часто повторяющиеся острые заболевания дыхательной системы;
улучшение состояния пациента после применения противоастматических и антигистаминных препаратов.

При тяжелом течении и интенсивных приступах удушья астма может осложниться развитием острой эмфиземы легких, вторичной сердечно-легочной недостаточностью.

Быстрое снижение дозы кортикостероидных гормонов или передозировка бета-адреностимуляторов, а также контакт с большим количеством аллергенов может привести к возникновению угрожающего жизни состояния – астматического статуса. Для него характерно практически беспрерывное следование друг за другом приступов удушья, которые не удается купировать обычными методами.

Длительно сохраняющееся воспаление становится причиной склеротических изменений бронхиальных стенок, что связано с постепенным замещением мышечной ткани стенок бронхов соединительной тканью.

Основу лечения астмы вне зависимости от частоты и интенсивности приступов составляют:

соблюдение элиминационной диеты;
прекращение контакта с возможными аллергенами;
рациональное трудоустройство.

Для уменьшения выраженности сенсибилизации организма проводят специфическую (если аллерген известен) или неспецифическую (если аллерген не установлен) гипосенсибилизирующую терапию.

Для купирования приступов удушья пациентам обычно назначают бета-адреномиметики в аэрозольной форме. Достаточно эффективны и аэрозоли м-холинолитиков.

С целью профилактики приступов удушья используют ксантиновые производные в форме таблеток с пролонгированным эффектом действия.

В последние годы для лечения астмы стали применять антагонисты кальция и препараты, препятствующие дегрануляции тучных клеток.

В комплексную терапию тяжелых форм заболевания включают кортикостероидные гормоны в таблетированном или инъекционном виде.

С целью улучшения отхождения мокроты могут назначаться муколитические и отхаркивающие препараты.

Обязательно проводят активное лечение других заболеваний дыхательной системы (бронхопневмонии, хронические бронхиты).

По мере улучшения состояния пациента врач постепенно снижает дозировки лекарственных средств.

В течении астмы, как и в течении любого хронического заболевания, наблюдаются периоды ремиссий и обострений. Современные методы терапии позволяют добиться длительной и устойчивой ремиссии.

Прогноз во многом зависит от того, насколько тщательно пациент соблюдает назначения врача, выполняет все его рекомендации.

При тяжелом течении и интенсивных приступах удушья астма может осложниться развитием острой эмфиземы легких, вторичной сердечно-легочной недостаточностью.

Профилактика заболевания включает в себя следующие мероприятия:

отказ от курения;
активная санация очагов хронической инфекции в организме;
минимизация контактов с аллергенами;
улучшение условий труда;
тщательное соблюдение правил техники безопасности при работе на вредном производстве.

Особенно важно проводить профилактику развития болезни среди лиц с отягощенной наследственностью или входящих в группу риска по развитию данного заболевания.

Предлагаем к просмотру видеоролик по теме статьи.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Исследование функции внешнего дыхания у больных бронхиальной астмой является обязательным и позволяет объективизировать степень бронхиальной обструкции, ее обратимость и вариабельность (суточные и недельные колебания), а также эффективность проводимого лечения.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Спипография — графическая регистрация объема легких во время дыхания Характерными спирографическими признаками нарушения бронхиальной проходимости у больных бронхиальной астмой являются следующие:

снижение форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ) и объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1), причем ОФВ — наиболее чувствительный показатель, отражающий степень бронхиальной обструкции;
снижение индекса Тиффно (соотношение ОФВ1/ЖЕЛ), как правило он менее 75%. При бронхиальной обструкции снижение ОФВ более выражено, чем ФЖЕЛ1, поэтому индекс Тиффно всегда снижается.

Измерение указанных подателей следует производить 2-3 раза и за истинное значение принимать наилучший показатель. Полученные абсолютные величины сопоставляют с должными, которые вычисляют по специальным номограммам с учетом роста, пола, возраста пациента. Кроме вышеназванных изменений спирограммы, при обострении бронхиальной астме значительно возрастает остаточный объем легких и функциональная остаточная емкость.

При частых обострениях заболевания и развитии эмфиземы легких выявляется снижение жизненней емкости легких (ЖЕЛ).

Пневмотахография регистрация в двухкоординатной системе петли «поток-объем» — скорости экспираторного потока воздуха на участке 25-75% ФЖЕЛ, т.е. у середине выдоха. С помощью этого метода рассчитывают пиковуно объемную скорость (ПОС), максимальные объемные скорости иа уровне 25%, 50%, 75% ФЖЕЛ (МОС25, МОС50, М0С75) и средние объемные скорости СОС25, 75.

По данным пневмотахографии (анализа петли «поток-объем») можно диагностировать нарушение бронхиальной проходимости на уровне крупных, средних или мелких бронхов. Для обструкции преимущественно на уровне центральных дыхательных путей, крупных бронхов характерно выраженное снижение объемной скорости форсированного выдоха в начальной части нисходящей ветви кривой «поток/объем» (ПОС и МОС25 в % к должным величинам снижены более значительно, чем MOC50 и МОС75). При периферической бронхиальной обструкции, наблюдающейся при бронхиальной астме, характерны вогнутый xaрактер кривой выдоха ц значительное снижение максимальной объемной скорости на уровне 50-75% ФЖЕЛ (МОС50, МОС75).

Определение ОФВ1 индекса Тиффно и пневмотахографию с построением кривой «поток-объем» целесообразно проводить до и после применения бронходилататоров, а также для оценки степени тяжести заболевания и контроля за течением бронхиальной астмы (2 раза в год).

Пикфлуометрия — метод измерения максимальной (пиковой) объемной скорости воздуха во время форсированного выдоха (пиковой скорости выдоха) после полного вдоха.

Показатель пиковой скорости выдоха (ПСВ) тесно коррелирует с ОФВ1. В настоящее время сконструированы и широко применяются портативные индивидуальные пикфлоуметры. Пикфлоуметрия проводится несколько раз в течение суток, до и после приема бронходилататоров. Обязательным является измерение ПСВ утром (сразу после подъема больного), затем через 10-12 ч (вечером). Пикфлоуметрия должна производиться врачом во время приема больного, а также ежедневно самим больным. Это позволяет сказать о стабильности и тяжести течения бронхиальной астмы, выявить факторы, вызывающие обострение заболевания, эффективность проводимых лечебных мероприятий.

Нормальные величины ПСВ у взрослых можно определить с помощью номограммы.

Для достоверной бронхиальной астмы характерны следующие изменения ПСВ:

увеличение ПСВ более, чем на 15% через 15-20 минут после ингаляции бета2-стимуляторов короткого действия;
суточные колебания ПСВ составляют 20% и более у больных, получающих бронхолитики, и 10% и более у пациентов без бронхолитической терапии;

Суточные колебания ПСВ определяются по следующей формуле:

Суточные колебания ПСВ в % (ПСВ сут в %) = ПСВ макс — ПСВ мин / ПСВ средн х 100%

уменьшение ПСВ на 15% и более после физической нагрузки или после воздействия других триггеров.

Бронходилатационные пробы используются для уточнения степени обратимости бронхиальной обструкции. Определяют показатели ОФВ1, индекс Тиффно, показатели кривой «поток-объем» (пневмотахографии) и пикфлоуметрии до и после применения бронходилататора. О состоянии бронхиальной обструкции судят на основании абсолютного прироста ОФВ1 (Δ ОФВ1исх%)»

ΔОФВ1исх % = ОФВ1дилат (мл)-ОФВ1исх(мл) / ОФВ1исх(мл) х 100%

Примечания: ОФВ1дилат (мл) — объем форсированного выдоха за первую секунду после применения бронходилататоров; ОФВ1 исх (мл) — объем форсированного выдоха за первую секунду исходный, до применения бронходилататоров.

Специфических изменений при рентгенологическом исследовании легких не выявляется. Во время приступа бронхиальной астмы, а также при частых ее обострениях обнаруживаются признаки эмфиземы легких, повышенная прозрачность легких, горизонтальное положение ребер, расширение межреберных промежутков, низкое стояние диафрагмы

При инфекционно-зависимой бронхиальной астме рентгенологическое исследование может выявить признаки, характерные для хронического бронхита (см соответствующую главу), пневмосклероза.

Во время приступа бронхиальной астмы обнаруживаются признаки повышенной нагрузки на миокард правого предсердия: высокие остроконечные зубцы Р в отведениях II, III, aVF,V„ V„ возможен поворот сердца вокруг продольной оси по часовой стрелке (правым желудочком вперед), что проявляется появлением глубоких зубцов S в грудных отведениях, в том числе и в левых. После купирования приступа указанные ЭКГ-изменения исчезают. При тяжелом течении бронхиальной астмы, частых ее обострениях постепенно формируется хроническое легочное сердце, что проявляется ЭКГ-признаками гипертрофии миокарда правого предсердия и правого желудочка.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Определение газового состава артериальной крови позволяет более объективно оценить тяжесть обострения заболевания, а также является необходимым при астматическом статусе. Выраженная бронхиальная обструкция (ОФВ1 — 30-40% от должного, ПСВ

[43], [44], [45], [46], [47], [48]

Клиническое наблюдение и выявление глюкокортикоидной недостаточности: отсутствие эффекта при длительном лечении глюкокортикоидами, кортикозависимость, возникновение пигментации кожи, наклонность к артериальной гипотензии, ухудшение состояния (иногда развитие астматического состояния) при отмене преднизолона или уменьшении дозы.
Снижение содержания в крови кортизола, 11-ОКС, уменьшение выделения с мочой 17-ОКС, недостаточное повышение экскреции с мочой 17-ОКС после введения адренокортикотропного гормона, уменьшение количества глюкокортикоидных рецепторов на лимфоцитах.

[49], [50], [51]

Ухудшение состояния больной перед или во время менструального цикла, в связи с беременностью и во время климакса.
Цитологическое исследование влагалищного мазка: признаки уменьшения содержания прогестерона (неполноценность второй фазы цикла или ановуляция).
Измерение базальной (ректальной) температуры: снижение во вторую фазу менструального цикла.
Радиоиммунологическое определение содержания эстрогенов и прогестерона в плазме крови: повышение содержания эстрогенов во вторую фазу менструального цикла, нарушение соотношения эстрогены/прогестерон.

[52]

Тяжелое, беспрерывно рецидивирующее течение заболевания (при исключении других причин тяжести течения болезни).
Положительная внутрикожная проба с аутолимфоцитами.
Высокий уровень кислой фосфатазы в крови.
Положительная РБТЛ с фитогемагглютинином.
Снижение в крови уровня комплемента и выявление циркулирующих иммунных комплексов, противолегочных антител.
Наличие выраженных, часто инвалидизирующих осложнений глюкокортикоидной терапии.

[53], [54], [55], [56], [57]

Клиническое наблюдение — выявление факторов, способствующих формированию адренергического дисбаланса: чрезмерное применение симпатомиметиков, вирусная инфекция, гипоксемия, ацидоз, эндогенная гаперкатехоламинемия вследствие стрессовой ситуации, трансформация приступа бронхиальной астмы в астматический статус.
Парадоксальное действие симпатомиметиков — усиление бронхоспазма при их использовании.
Лабораторная и инструментальная диагностика:
- функциональное исследование проходимости бронхов до и после ингаляции селективных бета2-адреномиметиков: отсутствие возрастания или уменьшение ФЖЕЛ, скорости выдоха после ингаляции симпатомиметика;
- снижение степени гипергликемического ответа на адреналин, появление парадоксальных реакций (снижение уровня глюкозы в ответ на введение адреналина);
- эозинопенический тест с адреналином: снижение эозинопенического ответа на введение адреналина (абсолютное количество эозинофилов в 1 мм 3 крови уменьшается в ответ на введение адреналина менее чем на 50 %);
- гликогенолиз лимфоцитов: снижение степени гликогенолиза в лимфоцитах после инкубации с адреналином.

[58], [59], [60], [61]

Выявление нарушений нервно-психической сферы в преморбидном периоде, в процессе развития заболевания, по данным анамнеза — психологические особенности личности; наличие в анамнезе психических и черепно-мозговых травм, конфликтных ситуаций в семье, на работе, расстройств в сексуальной сфере, ятрогенных воздействий, диэнцефальных нарушений.
Уточнение нервно-психических патогенетических механизмов (производится психотерапевтом) — определяются истероподобный, неврастеноподобный, психастеноподобный механизмы, которые способствуют возникновению приступов удушья.

[62], [63], [64], [65], [66], [67], [68], [69], [70]

Нарушение бронхиальной проходимости преимущественно на уровне крупных и средних бронхов.
Бронхорея.
Высокая эффективность ингаляционных холинолитиков.
Системные проявления ваготонии — частое сочетание с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, гемодинамические расстройства (брадикардия, гипотензия), мраморность кожи, потливость ладоней.
Лабораторные признаки: высокое содержание в крови ацетилхолина, значительное снижение активности сывороточной холинэстеразы, повышение содержания в крови и моче циклического гуанозинмонофосфата.
Выявление преобладания тонуса парасимпатической нервной системы методом вариационной пульсометрии.

[71], [72], [73]

Клинические наблюдения — возникновение приступов удушья после физической нагрузки, при вдыхании холодного или горячего воздуха, перемене погоды, от резких запахов, табачного дыма при отсутствии доказательств ведущей роли других патогенетических механизмов, формирующих измененную реактивность.
Снижение показателей бронхиальной проходимости, по данным спирографии и пикфлоуметрии, пробы с вдыханием холодного воздуха, ацетилхолином, PgF2а, обзиданом.
Положительный ацетилхолиновый тест. Непосредственно перед исследованием готовят растворы ацетилхолина в концентрациях 0.001%; 0.01%; 0.1%; 0.5% и 1% и определяют ОФВ1 и индекс Тиффно. Затем с помощью аэрозольного ингалятора больной вдыхает аэрозоль ацетилхолина в самом высоком разведении (0.001%) в течение 3 минут (если у больного начинается кашель ранее 3 минут — ингаляцию прекращают раньше).

Через 15 минут оценивают состояние больного, производят аускультацию легких и определяют ОФВ1 и индекс Тиффно. Если по клиническим и инструментальным данным нарушений бронхиальной проходимости не выявляется, повторяют исследование со следующим разведением. Тест считается положительным, если индекс Тиффно падает на 20% и более. Даже реакция на 1% раствор учитывается как положительная. Положительный ацетилхолиновый тест патогномоничен для всех форм бронхиальной астмы.

В ряде случаев для определения гиперреактивности бронхов применяется ингаляционный гистаминовыи тест. В этом случае концентрация гистамина

Портал iLive не предоставляет медицинские консультации, диагностику или лечение.
Информация, опубликованная на портале, предназначена только для ознакомления и не должна использоваться без консультации со специалистом.
Внимательно ознакомьтесь с правилами и политикой сайта. Вы также можете связаться с нами!

источник

Бронхиальная астма — хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие тучные клетки (ТК), эозинофилы и Т-лимфоциты; это заболевание характеризуется повторяющимися эпизодами хрипов, одышки, тяжести в грудной клетке, кашлем, особенно ночью и/или ранним утром; такие симптомы сопровождаются распространенной вариабельной обратимой обструкцией бронхиального дерева, разрешающейся спонтанно или под влиянием лечения.

Наиболее полные морфологические данные о состоянии бронхов и легочной ткани были получены при аутопсиях больных, умерших на высоте астматического приступа. При этом макроскопически выявляется острое вздутие легких, часто сочетающееся с эмфиземой, легкие выполняют всю грудную полость, очень часто на поверхности легких видны отпечатки ребер. Высота стояния диафрагмы определяется, как правило, на уровне 6-го ребра.

Поверхность легких обычно бледно-розового цвета, на разрезе — темно- или серо-красные. Пневмосклероз, как правило, бывает выражен умеренно. Выявляется утолщение выступающих над поверхностью разрезов стенок бронхов, практически все генерации бронхов вплоть до респираторных бронхиол заполнены густыми серовато-желтыми стекловидными слепками мокроты (бронхиального секрета), которые выдавливаются в виде тонких «червячков».

Слизистая оболочка бронхов почти на всем протяжении гиперемирована. Как правило, выражен отек легких, иногда встречается тромбоэмболия легочной артерии и/или ее ветвей. При гистологическом исследовании в расширенных просветах бронхов определяются слизистые пробки, пласты слущенного эпителия с примесью нейтрофилов, эозинофилов, лимфоцитов, почти полное оголение базальной мембраны, иногда встречаются кристаллы Шарко-Лейдена. В сохраненном эпителии увеличенное число бокаловидных клеток.

Инфильтраты в стенках бронхов состоят преимущественно из эозинофилов. Обнаруживают расширение и резкое полнокровие капилляров слизистой оболочки и подслизистого слоя. Базаль-ная мембрана обычно неравномерно толщена до 5 мкм, часто видны отдельные проходы в ней, перпендикулярные к просвету бронха, очаговая резорбция отдельных участков базальной мембраны. В настоящее время считают, что это следствие действия эозинофильного каионного и основного щелочного белков! эозинофилов.

По данным иммуноморфологии в утолщенных участках базальной мембраны повышена концентрация глобулинов, коллагенов II, III, IV типов, фибронектина, продуцируемого пролиферирующими фибробластами. Кроме того, в базальной мембране наблюдали диффузное расположение сывороточного альбумина и фибриногена. Электронномикроскопически было показано, что базальная мембрана состоит из двух компонентов: собственно базальной мембраны толщиной 0,8 мкм, которая отделена от эпителия светлой зоной толщиной 0,6 мкм, и широкой зоны, прилежащей к строме, состоящей из коллагеновых и тонких параллельных волокон. Большинство исследователей считаем что утолщение базальной мембраны связано с отложением иммунных комплексов.

Подслизистый слой почти на всем протяжении густо инфильтрирован полинуклеарами и эозинофилами. Наблюдается выраженный отек стромы полнокровие расширенных капилляров. Выявляется гиперплазия желез и перепол нение их ШИК-положительным материалом. Относительно состояния мышечной оболочки данные противоречивы. Часть авторов сообщает о гипертрофии и дистрофии миоцитов, однако при морфометрическом исследовании объемная плотность зачастую не отличается от контрольных значений, что связано с выраженным отеком стенки.

В периферической легочной ткани имеет место выраженное расширение респираторных бронхиол, альвеолярных ходов и альвеол, определяется внутриальвеолярный и интерстициальный отек, в просветах альвеол обнаруживается небольшое число альвеолярных макрофагов и эозинофилов. Описанные выше изменения встречаются, как правило, у умерших с анамнезом бронхиальной астмы не более 5 лет. У больных с длительным анамнезом БА к изменениям в бронхах и легочной ткани примешиваются элементы хронического продуктивного воспаления.

На основании изучения бронхобиопсий ряд исследований последних лет позволил оценить состояние бронхиальной стенки в межприступный период. Эти изменения схожи с изменениями бронхов при экспериментальных моделях в межприступный период. В настоящее время имеются данные о том, что при анализе материала бронхобиопсий возможна оценка фазы заболевания. Было показано, что в просвете бронха обнаруживаются клетки десквамированного эпителия, тельца Креолы, ассоциации нейтрофилов, лимфоцитов и эозинофилов. Увеличено число бокаловидных клеток, утолщена базальная мембрана , выявляется гиперплазия желез, расширение и полнокровие сосудов подслизистого слоя, в толще стенки увеличено число эозинофилов, лимфоцитов, нейтрофилов и ТК, единичные эозинофилы в эпителии.

Состояние мышечной оболочки не всегда одинаковое. Часто наблюдают гипертрофию и контрактуры мышечных клеток, однако это непостоянный признак, иногда встречаются мышечные клетки в состоянии зернистой или жировой дистрофии.

Остаются некоторые спорные вопросы морфологии отдельных элементов стенки. До сих пор существует лишь один критерий бронхоспазма — обнаружение в просветах бронхов не заполненных слизью пластов десквамированного эпителия. В эксперименте обнаружен еще один признак бронхоспазма — циркулярное смещение хрящевых пластинок и захождение их одна за другую. В более ранних публикациях за критерий бронхоспазма принимали гофрирован ность эпителиального пласта в виде «звездочки» и перпендикулярное расположение округлых пучков мышечных волокон, однако эти изменения встречаются и у других умерших при отсутствии клиники бронхоспазма.

Поскольку бронхоспазм является одним из пусковых механизмов БА и повторно возникает в поздней стадии приступа при наличии уже в просвете слизистых пробок, то на секции, которая, как правило, проводится спустя 6 ч после наступления смерти, когда уже начинает разрешаться трупное окоченение, достоверных признаков бронхоспазма обнаружить практически невозможно. Вероятно, ранние вскрытия в пределах первых 2 ч после смерти позволят обнаружить достоверные критерии бронхоспазма.

— Вернуться в оглавление раздела «Пульмонология.»

источник

Бронхиальная астма – это хроническое неинфекционное заболевание дыхательных путей воспалительного характера. Приступ бронхиальной астмы часто развивается после предвестников и характеризуется коротким резким вдохом и шумным длительным выдохом. Обычно он сопровождается кашлем с вязкой мокротой и громкими свистящими хрипами. Методы диагностики включают оценку данных спирометрии, пикфлоуметрии, аллергопроб, клинических и иммунологических анализов крови. В лечении используются аэрозольные бета-адреномиметики, м-холинолитики, АСИТ, при тяжелых формах заболевания применяются глюкокортикостероиды.

За последние два десятка лет заболеваемость бронхиальной астмой (БА) выросла, и на сегодняшний день в мире около 300 миллионов астматиков. Это одно из самых распространенных хронических заболеваний, которому подверженные все люди, вне зависимости от пола и возраста. Смертность среди больных бронхиальной астмой достаточно высока. Тот факт, что в последние двадцать лет заболеваемость бронхиальной астмой у детей постоянно растет, делает бронхиальную астму не просто болезнью, а социальной проблемой, на борьбу с которой направляется максимум сил. Несмотря на сложность, бронхиальная астма хорошо поддается лечению, благодаря которому можно добиться стойкой и длительной ремиссии. Постоянный контроль над своим состоянием позволяет пациентам полностью предотвратить наступление приступов удушья, снизить или исключить прием препаратов для купирования приступов, а так же вести активный образ жизни. Это помогает поддержать функции легких и полностью исключить риск осложнений.

Наиболее опасными провоцирующими факторами для развития бронхиальной астмы являются экзогенные аллергены, лабораторные тесты на которые подтверждают высокий уровень чувствительности у больных БА и у лиц, которые входят в группу риска. Самыми распространенными аллергенами являются бытовые аллергены – это домашняя и книжная пыль, корм для аквариумных рыбок и перхоть животных, аллергены растительного происхождения и пищевые аллергены, которые еще называют нутритивными. У 20-40% больных бронхиальной астмой выявляется сходная реакция на лекарственные препараты, а у 2% болезнь получена вследствие работы на вредном производстве или же, например, в парфюмерных магазинах.

Инфекционные факторы тоже являются важным звеном в этиопатогенезе бронхиальной астмы, так как микроорганизмы, продукты их жизнедеятельности могут выступать в качестве аллергенов, вызывая сенсибилизацию организма. Кроме того, постоянный контакт с инфекцией поддерживает воспалительный процесс бронхиального дерева в активной фазе, что повышает чувствительность организма к экзогенным аллергенам. Так называемые гаптенные аллергены, то есть аллергены небелковой структуры, попадая в организм человека и связываясь его белками так же провоцируют аллергические приступы и увеличивают вероятность возникновения БА. Такие факторы, как переохлаждение, отягощенная наследственность и стрессовые состояния тоже занимают одно из важных мест в этиологии бронхиальной астмы.

Хронические воспалительные процессы в органах дыхания ведут к их гиперактивности, в результате которой при контакте с аллергенами или раздражителями, мгновенно развивается обструкция бронхов, что ограничивает скорость потока воздуха и вызывает удушье. Приступы удушья наблюдаются с разной периодичностью, но даже в стадии ремиссии воспалительный процесс в дыхательных путях сохраняется. В основе нарушения проходимости потока воздуха, при бронхиальной астме лежат следующие компоненты: обструкция дыхательных путей из-за спазмов гладкой мускулатуры бронхов или вследствие отека их слизистой оболочки; закупорка бронхов секретом подслизистых желез дыхательных путей из-за их гиперфункции; замещение мышечной ткани бронхов на соединительную при длительном течении заболевания, из-за чего возникают склеротические изменения в стенке бронхов.

В основе изменений бронхов лежит сенсибилизация организма, когда при аллергических реакциях немедленного типа, протекающих в виде анафилаксий, вырабатываются антитела, а при повторной встрече с аллергеном происходит мгновенное высвобождение гистамина, что и приводит к отеку слизистой бронхов и к гиперсекреции желез. Иммунокомплексные аллергические реакции и реакции замедленной чувствительности протекают аналогично, но с менее выраженными симптомами. Повышенное количество ионов кальция в крови человека в последнее время тоже рассматривается как предрасполагающий фактор, так как избыток кальция может провоцировать спазмы, в том числе и спазмы мускулатуры бронхов.

При патологоанатомическом исследовании умерших во время приступа удушья отмечается полная или частичная закупорка бронхов вязкой густой слизью и эмфизематозное расширение легких из-за затрудненного выдоха. Микроскопия тканей чаще всего имеет сходную картину – это утолщенный мышечный слой, гипертрофированные бронхиальные железы, инфильтративные стенки бронхов с десквамацией эпителия.

БА подразделяется по этиологии, тяжести течения, уровню контроля и другим параметрам. По происхождению выделяют аллергическую (в т. ч. профессиональную БА), неаллергическую (в т. ч. аспириновую БА), неуточненную, смешанную бронхиальную астму. По степени тяжести различают следующие формы БА:

Интермиттирующая (эпизодическая). Симптомы возникают реже одного раза в неделю, обострения редкие и короткие.
Персистирующая (постоянного течения). Делится на 3 степени:

легкая — симптомы возникают от 1 раза в неделю до 1 раза в месяц
средняя — частота приступов ежедневная
тяжелая — симптомы сохраняются практически постоянно.

В течении астмы выделяют обострения и ремиссию (нестабильную или стабильную). По возможности контроля над пристпуами БА может быть контролируемой, частично контролируемой и неконтролируемой. Полный диагноз пациента с бронхиальной астмой включает в себя все вышеперечисленные характеристики. Например, «Бронхиальная астма неаллергического происхождения, интермиттирующая, контролируемая, в стадии стабильной ремиссии».

Приступ удушья при бронхиальной астме делится на три периода: период предвестников, период разгара и период обратного развития. Период предвестников наиболее выражен у пациентов с инфекционно-аллергической природой БА, он проявляется вазомоторными реакциями со стороны органов носоглотки (обильные водянистые выделения, непрекращающееся чихание). Второй период (он может начаться внезапно) характеризуется ощущением стесненности в грудной клетке, которое не позволяет дышать свободно. Вдох становится резким и коротким, а выдох наоборот продолжительным и шумным. Дыхание сопровождается громкими свистящими хрипами, появляется кашель с вязкой, трудно отхаркиваемой мокротой, что делает дыхание аритмичным.

Во время приступа положение пациента вынужденное, обычно он старается принять сидячее положение с наклоненным вперед корпусом, и найти точку опоры или опирается локтями в колени. Лицо становится одутловатым, а во время выдоха шейные вены набухают. В зависимости от тяжести приступа можно наблюдать участие мышц, которые помогают преодолеть сопротивление на выдохе. В периоде обратного развития начинается постепенное отхождение мокроты, количество хрипов уменьшается, и приступ удушья постепенно угасает.

Проявления, при которых можно заподозрить наличие бронхиальной астмы.

высокотональные свистящие хрипы при выдохе, особенно у детей.
повторяющиеся эпизоды свистящих хрипов, затрудненного дыхания, чувства стеснения в грудной клетке и кашель, усиливающийся в ночной время.
сезонность ухудшений самочувствия со стороны органов дыхания
наличие экземы, аллергических заболеваний в анамнезе.
ухудшение или возникновение симптоматики при контакте с аллергенами, приеме препаратов, при контакте с дымом, при резких изменениях температуры окружающей среды, ОРЗ, физических нагрузках и эмоциональных напряжениях.
частые простудные заболевания «спускающиеся» в нижние отделы дыхательных путей.
улучшение состояние после приема антигистаминных и противоастматических препаратов.

В зависимости от тяжести и интенсивности приступов удушья бронхиальная астма может осложняться эмфиземой легких и последующим присоединением вторичной сердечно-легочной недостаточности. Передозировка бета-адреностимуляторов или быстрое снижение дозировки глюкокортикостероидов, а так же контакт с массивной дозой аллергена могут привести к возникновению астматического статуса, когда приступы удушья идут один за другим и их практически невозможно купировать. Астматический статус может закончиться летальным исходом.

Диагноз обычно ставится клиницистом-пульмонологом на основании жалоб и наличия характерной симптоматики. Все остальные методы исследования направлены на установление степени тяжести и этиологии заболевания. При перкуссии звук ясный коробочный из-за гипервоздушности легких, подвижность легких резко ограничена, а их границы смещены вниз. При аускультации над легкими прослушивается везикулярное дыхание, ослабленное с удлиненным выдохом и с большим количеством сухих свистящих хрипов. Из-за увеличения легких в объеме, точка абсолютной тупости сердца уменьшается, тоны сердца приглушенные с акцентом второго тона над легочной артерией. Из инструментальных исследований проводится:

Спирометрия. Спирография помогает оценить степень обструкции бронхов, выяснить вариабельность и обратимость обструкции, а так же подтвердить диагноз. При БА форсированный выдох после ингаляции бронхолитиком за 1 секунду увеличивается на 12% (200мл) и более. Но для получения более точной информации спирометрию следует проводить несколько раз.
Пикфлоуметрия. Измерение пиковой активности выдоха (ПСВ) позволяет проводить мониторинг состояния пациента, сравнивая показатели с полученными ранее. Увеличение ПСВ после ингаляции бронхолитика на 20% и более от ПСВ до ингаляции четко свидетельствует о наличии бронхиальной астмы.

Дополнительная диагностика включает в себя проведение тестов с аллергенами, ЭКГ, бронхоскопию и рентгенографию легких. Лабораторные исследования крови имеют большое значение в подтверждении аллергической природы бронхиальной астмы, а так же для мониторинга эффективности лечения.

Анализа крови. Изменения в ОАК — эозинофилия и незначительное повышение СОЭ — определяются только в период обострения. Оценка газового состава крови необходима во время приступа для оценки тяжести ДН. Биохимический анализ крови не является основным методом диагностики, так как изменения носят общий характер и подобные исследования назначаются для мониторинга состояния пациента в период обострения.
Общий анализ мокроты. При микроскопии в мокроте можно обнаружить большое количество эозинофилов, кристаллы Шарко-Лейдена (блестящие прозрачные кристаллы, образующиеся после разрушения эозинофилов и имеющие форму ромбов или октаэдров), спирали Куршмана (образуются из-за мелких спастических сокращений бронхов и выглядят как слепки прозрачной слизи в форме спиралей). Нейтральные лейкоциты можно обнаружить у пациентов с инфекционно-зависимой бронхиальной астмой в стадии активного воспалительного процесса. Так же отмечено выделение телец Креола во время приступа – это округлые образования, состоящие из эпителиальных клеток.
Исследование иммунного статуса. При бронхиальной астме количество и активность Т-супрессоров резко снижается, а количество иммуноглобулинов в крови увеличивается. Использование тестов для определения количества иммуноглобулинов Е важно в том случае, если нет возможности провести аллергологические тесты.

Поскольку бронхиальная астма является хроническим заболеванием вне зависимости от частоты приступов, то основополагающим моментом в терапии является исключение контакта с возможными аллергенами, соблюдение элиминационных диет и рациональное трудоустройство. Если же удается выявить аллерген, то специфическая гипосенсибилизирующая терапия помогает снизить реакцию организма на него.

Для купирования приступов удушья применяют бета-адреномиметики в форме аэрозоля, для того чтобы быстро увеличить просвет бронхов и улучшить отток мокроты. Это фенотерола гидробромид, сальбутамол, орципреналин. Доза в каждом случае подбирается индивидуально. Так же хорошо купируют приступы препараты группы м-холинолитиков – аэрозоли ипратропия бромида и его комбинации с фенотеролом.

Ксантиновые производные пользуются среди больных бронхиальной астмой большой популярностью. Они назначаются для предотвращения приступов удушья в виде таблетированных форм пролонгированного действия. В последние несколько лет препараты, которые препятствуют дегрануляции тучных клеток, дают положительный эффект при лечении бронхиальной астмы. Это кетотифен, кромогликат натрия и антагонисты ионов кальция.

При лечении тяжелых форм БА подключают гормональную терапию, в глюкокортикостероидах нуждается почти четверть пациентов, 15-20 мг Преднизолона принимают в утренние часы вместе с антацидными препаратами, которые защищают слизистую желудка. В условиях стационара гормональные препараты могут быть назначены в виде инъекций. Особенность лечения бронхиальной астмы в том, что нужно использовать лекарственные препараты в минимальной эффективной дозе и добиваться еще большего снижения дозировок. Для лучшего отхождения мокроты показаны отхаркивающие и муколитические препараты.

Течение бронхиальной астмы состоит из череды обострений и ремиссий, при своевременном выявлении можно добиться устойчивой и длительной ремиссии, прогноз же зависит в большей степени от того, насколько внимательно пациент относится к своему здоровью и соблюдает предписания врача. Большое значение имеет профилактика бронхиальной астмы, которая заключается в санации очагов хронической инфекции, борьбе с курением, а так же в минимизации контактов с аллергенами. Это особенно важно для людей, которые входят в группу риска или имеют отягощенную наследственность.

источник