Истерическая астма что это

Таким образом, данный вид легочно-гипертонической астмы развивается на фоне застоя в малом круге кровообращения. При этом может иметь место и кардиогенный пневмосклероз со склерозом разветвлений легочной артерии, являющимся органическим шлюзом сосудистого русла легких (вторым барьером). При стенозе левого предсердно-желудочкового отверстия удушье сочетается с прогрессирующими застойными явлениями, переходящими в острый отек легких. Для данного вида астмы характерна сильная одышка инспираторного характера при наличии физических и рентгенологических признаков застойных явлений в легких. Разумеется, наличие стеноза левого предсердно-желудочкового отверстия решает возникающие диагностические затруднения.

Выделение стеноза левого предсердно-желудочкового отверстия из группы заболеваний, которые могут обусловить развитие сердечной астмы, по-видимому, имеет принципиальное значение, так как при этом астма не связана с острой недостаточностью сердца (левожелудочковой). Отсюда и соответствующая терапевтическая тактика — применение средств, снижающих гипертензию в малом круге кровообращения, а не средств, направленных на ликвидацию острой недостаточности сердца (как это следует делать при лечении сердечной астмы).

Вторичная легочно-гипертоническая астма возникает при любых заболеваниях легких, ведущих к венозной и артериальной гипертензии в малом круге, и скорее на том этапе, когда уже имеется склероз легочной артерии.

Третья группа. Сердечная астма развивается в результате острой левожелудочковой недостаточности сердца.

Сюда относятся как острые заболевания, ведущие к острой недостаточности левого желудочка (стенокардия, инфаркт миокарда, острый миокардит, острый гломерулонефрит, травмы — контузии сердца), так и хронические заболевания, обусловливающие хроническую недостаточность сердца, преимущественно левого желудочка. При этом хроническая недостаточность сердца обостряется либо вследствие обострения заболевания, ее обусловившего (гипертонический криз при артериальной гипертензии различного генеза, обострение хронического диффузного гломерулонефрита, стенокардия при коронаросклерозе и т. д.), либо возникновение нового заболевания, могущего ослабить инотропную активность миокарда левого желудочка (инфаркт миокарда, грипп, пневмония, какая либо экзогенная интоксикация и т. д.).

Разумеется, и при сердечной астме в результате развития застойных явлений в венозном русле малого круга кровообращения вторично возникает легочная астма.

Для сердечной астмы характерна инспираторная одышка при наличии влажных застойных хрипов, однако не следует забывать о возможности присоединения к сердечной астме явлений нарушения проходимости бронхов, о чем говорил С. П. Боткин. В этих случаях могут определяться удлиненный выдох и свистящие хрипы. Несомненно, важным дифференциально-диагностическим фактором являются размеры и конфигурация сердца. При бронхиальной астме мало вероятно увеличение сердца, да еще в основном за счет левого желудочка.

Четвертая группа. Медиастинальная астма развивается при патологических процессах в средостении, а также при сдавливающем экссудативном перикардите. Патогенетически это весьма своеобразная форма астмы. Ее развитие обусловлено не только ограничением амплитуды сокращений сердца, но и сдавлением верхней полой вены, обусловливающем нарушение притока крови к сердцу, а также стаза в системе верхней полой вены (стаз может распространяться на вены плевры и бронхов).

Для медиастинальной астмы характерны следующие проявления: наличие затрудненного вдоха при поверхностном дыхании, цианоз, набухание вен шеи, одутловатость или отек лица и вынужденное положение с наклоном туловища кпереди, нередко на коленях или сидя «по-турецки» — «положение молящегося мусульманина».

Пятая группа. Токсическая астма. Токсическая астма может возникнуть, во-первых, при разных заболеваниях, сопровождающихся эндогенной интоксикацией, однако наиболее ярко астма проявляется при недостаточности почек (уремическая астма), при негазовом ацидозе, связанном с сахарным диабетом (диабетическая астма). Для первой характерны аммиачный запах изо рта и глубокое дыхание, для второй — запах ацетона и глубокое дыхание типа Куссмауля.

Во-вторых, токсическая астма может развиться при экзогенных интоксикациях, например при действии кровяных ядов: окиси углерода, цианидов и др.

Астма при интоксикациях развивается как следствие дыхательной недостаточности, т. е. тканевой гипоксии. Однако, так как дыхательная недостаточность в отличие от недостаточности аппарата вентиляции и недостаточности легких не связана с определенной органной патологией, вряд ли целесообразно выделять в отдельную патогенетическую группу астму при дыхательной недостаточности, тем более что последняя, как правило,- вторичная.

Шестая группа. Неврогенная астма. Мы различаем три варианта неврогенной астмы.

Центрально-нервная астма — астма при поражениях центральной нервной системы. Может быть обусловлена различными органическими поражениями центральной нервной системы: травмы черепа с развитием посттравматической энцефалопатии, опухоли мозга, энцефалит, нарушение мозгового кровообращения — спазм мозговых сосудов, pletora cerebralis, кровоизлияние в мозг, тромбоз мозговых сосудов. Особенно следует обратить внимание на патологию гипоталамуса, для которой астма — один из компонентов полиморфной симптоматики (гипоталамическая астма). Для центрально-нервной астмы в целом характерно не столько удушье, хотя, конечно, и оно бывает, сколько расстройство ритма дыхания: дыхание Биота и Чейна-Стокса.

Неврастеническая астма. Обусловлена функциональными расстройствами центральной нервной системы. По-видимому, чаще всего этот вид астмы отмечается при функциональных диэнцефальных синдромах, когда имеется патология сетчатого образования при нарушениях межцентральных отношений (изменения функциональной уравновешенности облегчающей и тормозящей систем); чаще всего в основе активации дыхательного центра в этих случаях лежит сильное возбуждение промежуточного и среднего мозга.

Диэнцефальная астма характеризуется немотивированной одышкой, которая проявляется субъективными ощущениями нехватки воздуха. При этом возникают либо более или менее длительное тахипноэ с синдромом гипервентиляции, нередко с головокружением и даже с обмороком, либо глубокие вдохи — «глубокие вздохи неврастеников». При объективном обследовании таких больных в период «астмы» установить какие-либо признаки кислородного голодания в виде цианоза, или застойные явления в легких, или какие-либо заболевания легких и сердца, могущие обусловить астму, не удается.

Истерическая астма. При этой форме астмы возможно нарушение функции многих органов. Очень важно то, что истерическая астма может сопровождаться спазмом голосовой щели, а иногда — дискинетическими реакциями бронхов. При этом возникают экспираторная одышка, дыхание со свистом. Здесь важно отдифференцировать истерическую астму от нервного компонента истинной бронхиальной астмы. Вопрос решает наличие острого расширения легких (эмфиземы легких), а также эозинофилия в мокроте (если есть возможность дождаться результатов этого исследования).

Седьмая группа. Комбинированная астма. Варианты сочетания могут быть самыми разнообразными. А. Н. Крюков приводит случай астмы и смерти от асфиксии на вскрытии обнаруживаются эмфизема легких и перелом двух ребер. В данном случае хроническая недостаточность легких (эмфизема) оказалась несовместимой с жизнью вследствие боли, связанной с травмой, и невозможностью в связи с этим дыхательных движений. Данный случай можно рассматривать как комбинацию вторичной бронхиальной астмы и плевральной астмы. Дифференциальная диагностики при комбинированной астме всегда затруднена. Прогноз также серьезный.

У нашего больного при поступлении отмечался дифузный цианоз с сероватым оттенком, одутловатость лица. Положение вынужденное — сидя, локти приподняты до уровня плеч, опираются на спинку впереди поставленного стула, голова уложена на предплечья, лежащие на спинке стула. Дистанционных хрипов не было слышно, но при дыхании можно было уловить посвистывание. Дыхательные движения очень затруднены, с большим напряжением дыхательной мускулатуры. Частота дыханий — 12 в 1 мин. Вдохи короткие, форсированные, выдох длинный, создавалось впечатление, что больной только вдыхает. Шейные вены набухшие. Пульс — 112 в 1 мин, слабого наполнения, ритмичен, несколько напряжен, артериальное давление 160/70 мм рт. ст. Четкая пульсация у мечевидного отростка. Верхушечный толчок ни визуально, ни пальпаторно не определялся, но при пальпации грудной клетки как бы в глубине осязался резонанс от хрипов. Перкуторно не удалось установить границ сердечной тупости ввиду резко выраженного тимпанического перкуторного тона. При аускультации сердца тоны глухие, выраженный акцент II тона над легочной артерией, над верхушкой и мечевидным отростком — систолический шум. При аускультации дыхание резко ослаблено, на выдохе вместо дыхательного шума из глубины слышны сухие, едва уловимые свистящие хрипы. Печень выступает из-под реберной дуги на 3 см, болезненна, положительный симптом Плеша (набухание яремных вен при пальпации печени). На голенях отеки. Конечности на ощупь теплые.

Решение должно было быть быстрым, ситуация драматическая, как сказал И. А. Кассирский. К чему склонился дежурный врач? Прежде всего, к гипертоническому кризу малого круга кровообращения. Для этого были все основания, да, это была острая недостаточность легких. Но чем она была обусловлена? Об острой недостаточности легких свидетельствовало следующее. Внезапное начало, отсутствие указаний на наличие каких-либо острых и хронических заболеваний легких (при этом чаще бывает не острая, а обострение хронической недостаточности легких), удушье, «рыбье дыхание», диффузный цианоз, акцент II тона над легочной артерией, отсутствие физических данных, свидетельствующих о наличии какого-либо процесса в легких, резкое вздутие легких (возможно, острая эмфизема, но необходимо исключить спонтанный пневмоторакс, правда, не было боли, присущей ему), а также недостаточность кровообращения. При рентгеноскопии грудной клетки — резкое воздухонаполнение, пневмоторакса нет. Очаговых тенеобразований нет.

источник

Что такое бронхиальная астма? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Сергеева А. Л., аллерголога со стажем в 10 лет.

Бронхиальная астма (БА) — заболевание, характерным проявлением которого является хроническое воспаление дыхательных путей, респираторные симптомы (свистящие хрипы, одышка, заложенность в груди и кашель), которые варьируют по времени и интенсивности и проявляются вместе с вариабельной обструкцией дыхательных путей. [1]

БА занимает лидирующую позицию по распространенности среди населения. Если верить статистике, за 15 лет зафиксировано удвоение количества заболевших этой патологией.

По оценкам ВОЗ, сегодня БА болеет примерно 235 млн человек, а к 2025 году прогнозируется увеличение до 400 млн человек в мире. [1] Так, в исследованиях 3 фазы (ISSAC) также выявлен рост мировой заболеваемости БА у детей в возрасте 6-7 лет (11,1-11,6%), среди подростков 13-14 лет (13,2-13,7%). [2] [3]

На появление и развитие БА влияет ряд причин.

Внутренние причины:

1. пол (в раннем детстве преимущественно болеют мальчики, после 12 лет девочки);

2. наследственная склонность к атопии;

3. наследственная склонность к гиперреактивности бронхов;

Внешние условия:

1. аллергены:

• неинфекционные аллергены: бытовые, пыльцевые, эпидермальные; грибковые аллергены;
• инфекционные аллергены (вирусные, бактериальные);

2. инфекции дыхательных путей. [4]

Характерные симптомы БА, на которые жалуются большинство больных, включают:

• кашель и тяжесть в груди;
• экспираторная одышка;
• свистящее дыхание.

Проявления БА изменчивы по своей тяжести, частоте появления и зависят от контакта с различными аллергенами и другими триггерными факторами. Зависят они и от подобранного противоастматического лечения, количества и тяжести сопутствующих заболеваний. Чаще всего симптомы БА беспокоят в ночное время или в ранние утренние часы, а также после физических усилий, что приводит к снижению физической активности больных. Воспалительные изменения в бронхиальном дереве и гиперреактивность дыхательных путей выступают основными патофизиологическими признаками БА. [5]

Механизмы, вызывающие основные симптомы БА [5]

Патогенез бронхиальной астмы можно наглядно представить в виде схемы:

Сегодня есть огромное количество классификаций БА. Ниже представлены основные, они помогают в понимании причин и необходимы для статистики. Кроме того, приведен современный подход в рассмотрении проблемы астмы, как выделение фенотипов астмы. [1] [6]

В России используется следующая классификация БА:

Классификация БА (МКБ-10)

Приоритетное внимание сейчас уделяется персонализированной медицине, которая на данный момент не имеет возможности создания индивидуального лекарственного препарата и способов обследования или предупреждения развития заболевания для конкретного больного, но предложено выделять отдельные категории. Эти подгруппы больных называют фенотипами БА, характеризующимися особенностями в причинах, развитии, методах обследования и терапии. [1] [8]

На данный момент существуют следующие фенотипические формы БА:

1. Аллергическая БА. Этот тип не представляет сложности в диагностике — дебют заболевания выпадает на детский возраст, связан с отягощенным аллергологическим анамнезом. Как правило, у родственников также имеются респираторные или кожные проявления аллергии. У людей с этой разновидностью БА зафиксировано иммунное воспаление в бронхиальном дереве. Эффективно лечение больных этим типом БА местными кортикостероидами ( ГКС).
2. Неаллергическая БА. Этим типом БА болеют преимущественно взрослые, в анамнезе нет аллергопатологии, наследственность по аллергии не отягощена. Характер воспалительных изменений в бронхах этой категории бывает нейтрофильно-эозинофильным, малогранулоцитарным или сочетать эти формы. ИГКС плохо работают в лечении этого типа БА.
3. Астма с постоянной констрикцией дыхательных путей. Есть такая группа пациентов, у которых начинаются необратимые изменения в бронхах, как правило, это люди с неконтролируемыми симтомами БА. Изменения в бронхиальном дереве характеризуются перестройкой стенки бронхов. Терапия данных пациентов сложна и требует пристального внимания.
4. Астма с запоздалым началом. Большинство больных, в основном женского пола, заболевают астмой в солидных годах. Эти категории больных требуют назначения повышенных концентраций ИГКС или становятся почти резистентными к базовой терапии.
5. Астма в сочетании с лишним весом. Этот тип учитывает, что категория людей с превышением веса и БА страдают более тяжелыми приступами удушья и кашлем, постоянно бывает одышка, а изменения в бронхах характеризуются умеренным аллергическим воспалением. Лечение данных пациентов начинается с коррекции эндокринологических отклонений и диетотерапии.

Если вовремя не поставить диагноз бронхиальной астмы и не подобрать терапию, которая позволит контролировать течение болезни, могут развиться осложнения:

1. легочное сердце, вплоть до острой сердечной недостаточности;
2. эмфизема и пневмосклероз легких, дыхательная недостаточность;
3. ателектаз легких;
4. интерстициальная, подкожная эмфизема;
5. спонтанный пневмоторакс;
6. эндокринные расстройства;
7. неврологические расстройства.

Бронхиальная астма представляет собой клинический диагноз, который устанавливает врач, учитывая жалобы, анамнестические особенности пациента, функциональные методы диагностики с учетом степени обратимости обструкции бронхов, специального обследования на наличие аллергопатологии и дифференциальной диагностики с прочими болезнями со схожими жалобами. Дебют развития заболевания чаще всего происходит в возрасте от 6 лет, реже после 12 лет. Но появление возможно и в более позднем возрасте. [9] Пациенты жалуются на эпизоды затрудненного дыхания ночью, в предутренние часы или связывают жалобы с эмоциональной, а иногда и физической перегрузкой. Эти симптомы сочетаются с затруднением дыхания, с нарушениями выдоха, «свистами» в груди, рецидивирующим кашлем с небольшим количеством мокроты. Эти симптомы могут купироваться самостоятельно или с использованием лекарственных бронхорасширяющих препаратов. Необходимо связать появления признаков БА после взаимодействия с аллергенными веществами, сезонность появления симптомов, связь с клиническими признаками насморка, присутствие в анамнезе атопических заболеваний или астматических проблем.

При подозрении на диагноз БА следует задать вопросы:

1. Беспокоят ли вас приступы похрипывания в легких?
2. Бывает ли покашливание в ночное время?
3. Как вы переносите физическую нагрузку?
4. Беспокоят ли вас тяжесть за грудиной, покашливание после пребывания в запыленных помещениях, контакта с шерстью животных, в весенне-летний период?
5. Заметили ли вы, что чаще болеете дольше двух недель, и заболевание часто сопровождается кашлем и одышкой?

Специфические методы постановки диагноза

1. Оценка функции работы легких и степени возвратимости бронхиальной констрикции

• Спирометрия — это основной и простой метод исследования тяжести и возвратимости обструкции бронхов, применяемый также для последующей оценки течения БА. При проведении ФВД можно выявить тип изменений бронхиального дыхания (обструктивный, рестриктивный, смешанный), оценить тяжесть состояния. Для точной диагностики возвратимости бронхиальной констрикции можно применить пробу с бронхорасширяющими препаратами. Общепринятым положительным тестом считается прирост ОФВ1≥12%. Применяют следующие виды бронходилататоров: β2-агонисты быстрого эффекта (сальбутамол, фенотерол, тербуталин) с контролем ответа в течение 14 минут. Положительный тест свидетельствует об обратимости значений нарушений при БА. [9]
• Пикфлоуметрия. Часто применяется измерение пиковой скорости выдоха с помощью специального простого аппарата — пикфлоуметра. Необходимо объяснить больным, как измерять ПСВ в утренние часы (до пользования лекарственными препаратами); в этом случае измеряем самое минимальное значение ПСВ. Измерение ПСВ необходимо сделать и поздним вечером, это будет самый высокий уровень ПСВ. Изменчивость в течение суток ПСВ называют амплитудой ПСВ. Фиксирование ПСВ следует проводить около 2-3 недель. Данное исследование оценивает ПСВ в домашних и рабочих условиях, что позволяет определить, как влияют факторы внешней обстановки на самочувствие пациента (аллергены, профессиональные факторы, физическая нагрузка, стрессы и другие триггеры). [10]
• Определение гиперреактивности бронхов. Присутствие гиперреактивности бронхиального дерева считается важным критерием для постановки диагноза БА. Самым используемым методом исследования гипервосприимчивости бронхов на данный момент является бронхоконстрикторный тест с биологически активными веществами (метахолином, гистамином), а также физической нагрузкой. Оценка показателей исследования оценивается по изменениям ОФВ1. При уменьшении показателей ОВФ1 более чем на 20% (от первоначальных цифр) тест можно считать положительным. [8]

2. Аллергообследование. Подразумевает проведение аллергопроб на коже, тестов-провокаторов с некоторыми видами аллергенов, лабораторного исследования для выявления специфических IgE-антител. Наиболее распространенными являются кожные пробы, так как это простые методы по технике выполнения, достоверно точные и безопасные для пациентов.

2.1. Существуют следующие виды кожных аллергопроб по технике выполнения:

• скарификационные аллергопробы;
• пробы уколом (prick-test);
• внутрикожные пробы;
• аппликационные пробы

Чтобы проводить кожные пробы, необходимы данные из истории болезни пациента, свидетельствующие за однозначную связь жалоб и контакта с тем аллергеном или их группой в патогенезе болезни, IgE-зависимый тип аллергической реакции.

Кожное тестирование не проводится в случаях:

• обострения аллергического заболевания;
• острых вирусных или бактериальных заболеваний (ОРВИ, назофарингиты, бронхиты и др.);
• тяжелой формы астмы, ее неконтролируемого течения (ОФВ1 [10]

2.2. Провокационный ингаляционный тест. Эксперты Респираторного Общества из Европы рекомендуют проводить данное исследование. Перед исследованием проводят спирометрию, и если уровень ОФВ1 не снижается ниже отметки 70% от нормы, пациент допускается до провокации. Используют небулайзер, с помощью которого можно струей выдавать определенные дозы аллергена, и пациент делает несколько ингаляций с определенными разведениями аллергенов под постоянным контролем врача-аллерголога. После каждой ингаляции оцениваются результаты через 10 мин трижды. Тест расценивается как положительный при уменьшении ОФВ1 на 20% и больше от начальных показателей.

2.3. Методы лабораторной диагностики. Диагностика в лаборатории выступает неосновным методом. Проводится, если необходимо еще одно исследование для подтверждения диагноза. Основными показаниями для назначения лабораторной диагностики являются:

• возраст до 3-х лет;
• в анамнезе тяжелые аллергические реакции на кожное обследование;
• основное заболевание протекает тяжело, практически без периодов ремиссии;
• дифференциальная диагностика между IgE-опосредованными и не-IgE-опосредованными типами аллергических реакций;
• обострение кожных заболеваний или особенности строения кожи;
• требуется постоянный прием антигистаминных препаратов и глюкокортикостероидов;
• поливалентная аллергия;
• при проведении кожного тестирования получают ложные результаты;
• отказ больного от кожных проб;
• результаты кожных проб не совпадают с клиническими данными.

В лабораториях применяют следующие методы определения общего и специфического IgE — радиоизотопный, хемилюминисцентный и иммуноферментный анализы.

Самый новый подход к диагностике аллергических заболеваний на данный момент — это молекулярное аллергообследование. Оно помогает более точно поставить диагноз, рассчитать прогноз течения болезни. Для диагностики важно учитывать следующие нюансы:

1. отличие истинной сенсибилизации и перекрестных реакций у больных с полиаллергией (когда имеется широкий спектр сенсибилизации);
2. снижение риска тяжелых системных реакций при проведении аллергообследования, что улучшает приверженность пациентов;
3. точное определение подтипов аллергенов для проведения аллерген-специфической иммунотерапии (АСИТ);
4. наиболее распространена технология чипов Immuna Solid phase Allergen Chip (ISAC). Это самая полноценная платформа, которая включает в себя более 100 аллергенных молекул в одном исследовании.

Сегодня, к сожалению, современная медицина не может вылечить больного от бронхиальной астмы, однако все усилия сводятся к созданию терапии с сохранением качества жизни пациента. В идеале при контролируемой БА должны отсутствовать симптомы заболевания, сохраняться нормальными показатели спирометрии, отсутствовать признаки патологических изменений в нижних отделах легких. [1]

Европейскими рекомендациями предложен ступенчатый подход к лечению:

Фармакотерапию БА можно разделить на 2 группы:

1. Препараты ситуационного использования
2. Препараты постоянного использования

Препараты для купирования приступов следующие:

1. коротко-действующие β-адреномиметики;
2. антихолинергические препараты;
3. комбинированные препараты;
4. теофиллин.

К препаратам для поддерживающей терапии относят:

1. ингаляционные и системные глюкокортикостероиды;
2. комбинации длительно действующих β2-агонистов и ГКС;
3. теофиллины с длительным действием;
4. антилейкотриеновые препараты;
5. антитела к имммуноглобулину Е.

Для терапии БА важны как лекарственные препараты, так и способы введения данных веществ в организм и дыхательные пути. Препараты могут назначаться внутрь per os, парентерально, ингаляционно.

Выделяют следующие группы доставки лекарственных препаратов через дыхательные пути:

• аэрозольные ингаляторы;
• порошковые ингаляторы;
• небулайзеры.

Самым современным и исследованным методом лечения аллергической БА с подтвержденной эффективностью является АСИТ (аллерген-специфическая иммунотерапия). АСИТ на данный момент является единственным способом терапии, который меняет развитие болезни, действуя на механизмы патогенеза астмы. Если вовремя провести АСИТ, данное лечение способно приостановить переход аллергического ринита в астму, а также пресечь переход легкой формы в более тяжелую. А также преимущества АСИТ — это возможность не дать появиться новым сенсибилизациям.

АСИТ при БА проводится пациентам с:

• легкой или средней тяжести формой заболевания (цифры ОФВ1 должны быть не менее 70% от нормы);
• если симптомы астмы не полностью контролируются гипоаллергенным бытом и лекарственной терапией;
• если у пациента имеются риноконъюнктивальные симптомы;
• если пациент отказывается от постоянной формакотерапии;
• если при проведении фармакотерапии возникают нежелательные эффекты, которые мешают пациенту.

Сегодня мы можем предложить пациентам следующие виды АСИТ:

• инъекционное введение аллергенов
• сублингвальное введение аллергенов

В современных условиях нет доказательств, что экологические, климатические факторы, нарушения питания могут ухудшать течение БА, и устранение этих триггеров поможет снизить тяжесть заболевания и уменьшить объем фармакотерапии. Требуется проведение дальнейших клинических наблюдений в этом ключе. [7]

Выделяют первичную профилактику. Она включает:

• элиминацию аллергенов во время беременности и в первые годы жизни ребенка (гипоаллергенный быт и гипоаллергенная диета);
• кормление грудью;
• молочные смеси;
• пищевые добавки во время беременности (существует несколько гипотез протективного эффекта рыбьего жира, селена, витамина Е);
• отказ от курения во время беременности.

Вторичная профилактика включает:

• избегать поллютантов (повышение концентраций озона, окислов озона, взвесей частиц, аэрозолей кислот);
• борьба с клещами домашней пыли;
• не заводить домашних животных;
• отказ от курения в семье.

источник

Современная психосоматика основывается на экспериментально доказанном и подтвержденном факте, согласно которому эмоции могут решающим образом влиять на функции органов. Психосоматические заболевания — это физические заболевания или нарушения, причиной возникновения которых является аффективное напряжение (конфликты, возможно, внутренние, недовольство, душевные страдания и др.). Представления, воображение также могут оказывать влияние на соматическое течение болезни.

В современной медицине в раздел психосоматики входят: клинические, психологические, эпидемиологические и лабораторные исследования.

В психоаналитической концепции существует несколько моделей возникновения психосоматического симптома, среди них конверсионная модель (З. Фрейд, П. Федерн, Г. Гродек, Ф. Дейч), модель вегетативного невроза (Ф. Александер), концепция десоматизации (М. Шур, А. Митчерлих).

Суть перечисленных выше концепций сводится к тому, что бессознательный конфликт, не имея выхода в соответствующем внешнем проявлении, приводит к эмоциональному напряжению, а затем к прорыву предэдипальных или эдипальных инстинктивных желаний и сопровождается устойчивыми изменениями в вегетативной нервной системе.

В концепции Г. Амона, психосоматический симптом выступает как саморазрушительная попытка восполнить и компенсировать структурный нарциссический дефицит, возникший в результате нарушения на ранних стадиях симбиотического взаимодействия. Представители теории объектных отношений связывают психосоматическое расстройство со слабым Эго (обусловленным в основном недостаточно хорошим материнством), которое имеет непрочное обиталище, созданное в ходе развития.

Дыхательная система — сложный физиологический «аппарат», который включается в работу только при рождении ребенка с его первым самостоятельным вдохом.

Можно сказать, что это первый травматический опыт сепарации (разделения) с матерью. Поэтому некоторые ученые отмечают важность проживания периода родов ребенком и матерью.

От греческого астма (удушье) — аллергическое заболевание, характеризующееся повторяющимися приступами удушья, в следствии спазмов бронхов и отеков их слизистой оболочки. С точки зрения психоаналитика Ватцзекера: приступ астмы часто предстает в эквивалент подавляемого плача, то есть протест ребенка лишенного защищенности. В основе астмы лежит конфликт «желания и нежности» с одной стороны, и «страха перед нежностью», с другой стороны.

Этот конфликт отражает нарушение ранних отношений с матерью.

БА- заболевание дыхательных путей, которое характеризуется повышенной готовностью реагирования трахеобронхиальной системы на целый ряд стимулов.

Патофизиологически речь идет о значительном сужении дыхательных путей, которое устраняется спонтанно или под влиянием лечения. Клиническая картина определяется отеком слизистых оболочек, бронхоспазмом и нарушением секреции.

Во время приступа больной испытывает острую тяжелую нехватку воздуха. При этом в первую очередь затрудняется и пролонгируется выдох, который становится громким, отчетливо слышимым. Переживания больных во время приступа и при подострых состояниях легкой нехватки воздуха ограничиваются исключительно актом дыхания. Больной поглощен состоянием своего дыхания. В его поведении примечательно то, что во время приступа он недоступен, держится отчужденно, с ним трудно установить контакт. Это отличает астматиков от других больных с легочными заболеваниями, сопровождающимися одышкой.

При хронической астме бросается в глаза все более нарастающая тенденция больных к самоизоляции.

В этиологии БА имеет значение склонность организма к аллергическим реакциям, которые в значительной степени обусловлены наследственной конституцией больного.

Детская астма наиболее часто начинается в первые три года жизни (до 75%) Вообще БА может возникать в любом возрасте, чаще всего развивается в первые 10 лет жизни. Преобладают мальчики, которые заболевают в 2-3 раза чаще, чем девочки. В половине случаев астма излечивается в пубертатном периоде.

Обычно в раннем возрасте у детей, страдающих БА, отмечаются признаки аллергии — в виде кожных высыпаний или других аллергических проявлений (встречается у 40-70% больных с БА). Спровоцировать приступ астмы могут не только попавшие аллергены (обычно с вдыхаемым воздухом), но и физическая нагрузка, перегревание или переохлаждение, резкие изменения погоды или психические нагрузки.

Типичный приступ астмы может возникнуть впервые после острой респираторной инфекции, профилактических прививок, психических или физических травм.

В качестве «пусковых механизмов» бронхолегочной патологии часто рассматриваются сильные эмоции: гнев, волнение, страх, печаль и тревога.

У некоторых детей триггерами могут быть ситуации, связанные с эмоциональными проявлениями — смехом, криком или плачем.

Есть данные, что панические реакции ребенка или его родителей во время сильного кашля могут вызвать бронхоспазм, который, впоследствии может перейти в астматический приступ.

У детей с бронхиальной астмой установлены нарушения высшей нервной деятельности в виде снижения замыкательных функций, наличия фазовых состояний. У них отмечается слабость процессов активного торможения, выражающиеся в явлениях дистонии и преобладании тонуса парасимпатического отдела нервной системы, парадоксальной реактивности симпатического отдела.

У большой части детей выявлены: повышенная тревожность, астенизация, минимальная мозговая дисфункция, невропатии, неврозы и аффективные расстройства с преобладанием тревоги во время приступа и депрессии в межприступный период.

На основе анализа различных исследований детей с БА выделяют четыре фактора возникновения БА как психосоматического заболевания:

— степень генетической уязвимости организма детей, которая оценивается количеством аллергических и астматических заболеваний;

— степень и природа подверженности различным вредоносным факторам в перинатальном периоде и в раннем перинатальном периоде;

— вирусные инфекции, которые появляются на протяжении сенситивного периода развития в первые годы жизни;

— увеличение вторичной уязвимости дестабилизацией гомеостаза ребенка из-за эмоциональных стрессов.

Для лучшего понимания природы астматического симптома, необходимо изучение обоих, психологических и физиологических факторов риска.

Это поможет создать эмпирическую классификацию стрессоров у детей с заболеванием и увидеть различные формы адаптации в семье с больным ребенком.

Д.Н. Исаев (1985), предлагая свой механизм возникновения психосоматических заболеваний, считает, что эмоциональный фактор через вегетативные и эндокринные элементы воздействуют на сому, вначале выступая в форме вегетативной дисфункции, которая потом может перейти в психосоматическое заболевание. Это представление нашло свое подтверждение в исследовании Жбанковой Н.Ю. (1989), показавшей, что у части детей с бронхиальной астмой наблюдаются психогенные гипервентиляционные нарушения в рамках синдрома вегетативной дистонии.

Важность эмоционального стресса при БА варьируется от возникновения преходящих легких состояний закупорки легких, до решающих инициаторов приступов и продолжительного психологического

Матус показал, что существует три возможных пути влияния психологических факторов:

— ускорение астмы, психологические факторы выступают «пусковым механизмом» (триггером) для возникновения астмы;

— обострение или увеличение количества приступов, утяжеление симптомов;

— препятствие излечению, помощи.

Психологические факторы, влияющие на возникновение заболевания.

Влияние эмоций на дыхательную функцию хорошо знакомо каждому. О внезапной остановке дыхания в момент тревоги говорят, что «захватило дух» или «перехватило дыхание». Вздох является распространенным выражением чувства отчаяния.

В психоаналитической литературе рассматривались следующие модели возникновения астмы как взаимодействия двух факторов — психологических особенностей и биологической предрасположенности:

1. Реципрокная модель. Астма может возникать двумя взаимоисключающими способами: либо посредством сильной биологической предрасположенности, либо будучи детерминированной сильными психологическими факторами.

2. Модель позитивного взаимодействия. Заболевание может возникнуть только при одновременном наличии сильных психологических и биологических факторов, (если же их нет или есть только один, заболевание не развивается.)

3. Суммарная модель. И психологические, и биологические факторы совместно определяют тяжесть заболевания.

К психологическим фактором относят воспитание, которое приводит к сильной зависимости ребенка от доминантной матери.

Психоанализ прегенитальных нарушений созревания понимает возникновение БА как несостоятельность, вытекающую из раннего детского развития- периода перехода от диады мать- дитя к отношениям в триаде: мать- дитя –отец.

Двусторонний уровень контактов является важной ступенью к последующему обучению многосторонним межличностным контактам. Сложный процесс постепенного переключения от внешней зависимости к внутреннему уровню поддержки самостоятельности и самоуважения в высокой степени подкрепляются стабильными отношениями с родителями. В биографии психосоматических больных родители очень часто препятствовали развитию их самостоятельности.

Подавление собственных эмоций также рассматривается в качестве механизма, приводящего к бронхоспазму.

Некоторые авторы в симптоме бронхоспазма усматривают символическое выражение личностного конфликта между потребностью пациента в нежности и страхом перед ней, а также противоречивость в решении проблемы «брать и давать».

Чикагская психоаналитическая школа центральный конфликт в развитии БА находит во внутренних побуждениях ребенка, которые ставят под угрозу его привязанность к матери. Действия матери на плач воспринимаются ребенком как отвержение, поэтому плач становится «запрещенным» из-за страха лишиться материнского внимания. Страх материнского отвержения усиливает аномальные дыхательные ответы со стороны ребенка, таким образом развивается бронхоспазм.

Парсел и соавторы считают, что родительский конфликт может стать стрессором для ребенка и привести к симптому бронхоспазма. Нарушенные взаимодействия и взаимоотношения между родителями могут выступать тем стрессовым фактором, который приводит к бронхоспазму.

Корни развития защитно-приспособительного значения симптома бронхоспазма — в особенностях ранних отношений матери и больного ребенка. Это: «люблю и ненавижу», когда при сближении отношений мать чувствует раздражение и чувство вины за него, а ребенок — материнское негодование и отчуждение, что порождает у него тревогу и страх, а открытое выражение чувств запрещается матерью («не плачь, перестань кричать») и связано у ребенка с опасением оттолкнуть ее.

Особенности личности больного, страдающего БА.

Изучение личностных особенностей больных БА привели к гипотезе о существовании специфического патогномоничного для заболевания «профиля личности», предрасполагающего к его манифестации.

Основные характеристики такого «профиля личности» у больных БА определяются как склонность «подавлять депрессию и агрессию», «сдерживать реакции на фрустрирующее воздействие», «повышенная нервность, чрезмерная возбудимость либо вялость, повышенная истощаемость», «высокая тревожность».

Больные БА часто диагносцируются как алекситимики с механистичным характером мышления, проявляющимся в неспособности фантазировать, стремлении оперировать конкретными понятиями. В поведении и чертах личности больных часто обнаруживаются реакции с защитой эмоциональных, прежде всего агрессивных, побуждений, а также скрытое желание нежности и близости. За псевдо индифферентным или даже агрессивным поведением может скрываться сильная потребность в любви и поддержке.

Агрессия у астматиков не вытесняется. Так как она переживается как опасная, больной не может ее выразить, он не может «выпустить свой гнев на воздух». Это проявляется в приступах удушья. Астматики очень сильно переживают агрессивность, но не проявляют ее; они недоверчивы и подозрительны, и поэтому не склонны к самопожертвованию. У астматиков часто обнаруживаются реактивные образования, которые замещают агрессивные тенденции, и желание близости, часто проявляются расстройства в сексуальной сфере.

У астматиков часто обнаруживается физиологически не обусловленная сверхчувствительность к запахам. При этом бросается в глаза, что эта сверхчувствительность относится прежде всего к тем запахам, которые как-то связаны с нечистотами и неаккуратностью, а также с неряшливым и нечистоплотным поведением. Астматики с повышенной восприимчивостью запахов также крайне зависимы от суждений и мнения окружающих их людей.

Между нарушением функции дыхания у астматиков видят связь с нарушенной способностью больных брать и отдавать, выраженной тенденцией к невозвращению, удержанию, сохранению

У тяжелых аллергиков описан конфликт по типу «владеть-отдать» и тенденция идентифицировать себя в общении с другими лицами, «быть сплавленным» с ними.

Ранние нарушения отношений с матерью проявляются у больного как конфронтация «желания нежности», с одной стороны, и «страха перед нежностью» — с другой.

Для астматиков характерна боязливость с истерическими и/или ипохондрическими чертами. От самих больных их страх остается скрытым.

Влияние болезни на личность больного.

Блокирование вербального канала коммуникации компенсаторно вызывает развитие телесных коммуникабельных связей, к которым относится и стремление получить одобрение и теплое отношение матери посредством астматических симптомов.

В дальнейшем эти симптомы становятся для астматика способом манипулирования лицами значимого окружения, а для семей с «тлеющим» невротическим конфликтом, от решения которого они «уходят» в силу своих невротических черт, способом сохранения семейного «гомеостаза»

Особенности психологии и поведения в болезни.

При БА выделяются реакция на приступ и реакция на болезнь. В случае внезапного острого возникновения приступа, больного прежде всего сопровождает страх смерти от удушья или остановки сердца, страх не купируемости приступа. Чем реже приступы астмы, тем более выражен страх, который возникает не только во время приступа, но и в ожидании его. В начальном периоде реакция на болезнь характеризуется адекватным психологическим сдвигом с некоторой депривацией. В процессе дальнейшего течения болезни выступает на первый план склонность к фиксации внимания на своих ощущениях и переживаниях с пессимистической оценкой выздоровления. У части больных отмечается выраженный страх за свою судьбу, с отчетливой фиксированностью на дыхательной функцией, назойливыми жалобами, постоянным самоанализом болезненных ощущений.

Виды психотерапии при данном заболевании.

Психотерапевтическое лечение БА направлено на повышение жизненных возможностей, способности брать на себя ответственность за свою жизнь. Это постоянная подпитка, обеспечивающая глубокое, свободное дыхание. Психотерапия БА не бывает кратковременной, здесь время постепенно «отматывается назад». Если по этой дороге идут в ногу пациент, его психотерапевт и врач-пульмонолог, идти становится легче.

Целью психотерапии больных БА является также коррекция эмоциональных расстройств и неадекватных форм поведения. Достигают этого путем перестройки значимых отношений больного. Психотерапия особенно показана:

• больным, у которых этот механизм патогенеза является одним из ведущих;

• больным с сопутствующими нервно-психическими расстройствами и неадекватными реакциями личности (в том числе на болезнь), затрудняющими их полную реабилитацию;

• больным БА без выраженного нервно-психического компонента, находящимся в состоянии психологического кризиса, когда вероятность формирования этого механизма патогенеза возрастает (личностные и микросоциальные факторы риска, неразумные стили воспитания и реакции на заболевание членов семьи, наличие у родственников психосоматических моделей адаптации к стрессам).

При консультировании больного психотерапевтом, психологом или психиатром собирается тщательный психологический анамнез, который должен содержать данные о нервно-психических заболеваниях родителей больного (фактор наследственности и одновременно экология микросоциальной группы), о психосоматических заболеваниях членов семьи, данные о периоде беременности и взаимоотношениях в семье в этот период, а также о родах и взаимоотношениях в это время.

Анамнестические и тестовые данные об особенностях семейной системы показывают, как эти особенности больных формируются и как функционируют в рамках семейной системы, создавая «семейные мифы» (групповая форма защиты), и для чего служат правила и ценностные ориентации в таких семьях. Понимание этих важных моментов объясняет индивидуально-личностный смысл конфликтогенного симптома бронхоспазма у больного и дает ключ к построению терапевтического вмешательства

Часто психосоматический пациент не желает признавать проблемы в психической сфере и испытывает страх перед психотерапевтом. Преодоление сопротивления выявлению психотравмирующих событий включает несколько этапов:

1. установление раппорта с пациентом;
2. определение его основных трудностей;
3. их преодоление с целью ослабления накопившихся отрицательных эмоций и восстановления позитивной перспективы.

Два вида терапии: на симптом и модификацию поведения (когнитивно- поведенческий подход: изменение негативных представлений пациента) и глубинно- психологические методы (раскрытие психологического конфликта).

Гештальт-терапию проводят в несколько этапов. В задачи первого этапа входит установление доверительного, партнерского, эмпатического контакта с больными, что позволяет обучить их основным процедурам гештальт-терапии и начать индивидуальную терапию.

Основное стремление гештальт-терапии — восстановление самосознания с тем, чтобы оно приносило пациенту развитие и выбор цели. Акцент делают на понимании важности сиюминутной жизни и контактов с настоящим в континууме «здесь и сейчас». При обсуждении значимых для пациентов событий (с помощью техники фокусирования) мы сталкиваемся с моментом, в котором возникает дискомфорт, тревога или страх, которые побудили пациента уклониться от этого момента, вытеснить его из сознания. Сознание может расшириться в подсознание (работа на субличностных уровнях) так, что пациент в страхе объясняет то, что ранее не было понятно, предлагает интересные мысли и наблюдения. Упражнения на пребывание в состоянии осознавания окружающего направляют пациента к тупику, где силы сопротивления равны тому, что им противостоит. Пациенты с помощью терапевта учатся поведению в ситуациях фрустрации, эмоционального тупика. Когда они не в состоянии обеспечить себя сами, а поддержки из среды не поступает, надо самостоятельно найти выход и таким образом увеличить степень самодостаточности. Так восстанавливается сознание необходимости активного поведения, действий, которые до этого были в очевидном параличе.

Для многих пациентов актуальны групповые формы психологической защиты, т. е. использование астматических симптомов для поддержания психологического гомеостаза семьи. Это обстоятельство предполагает наличие второго шага терапии — перенесение терапии в группу.

Групповые формы работы позволяют решить проблемы группового и индивидуального самосознания, с помощью различных технических приемов отработать проблемы коммуникации больных, в которых особое место занимают телесные коммуникации (психосоматическое реагирование). Группа позволяет выявлять и исследовать попытки пациента манипулировать ее членами, в результате вырабатываются навыки более продуктивного взаимодействия, а манипулирование разрушается.

Переходом к третьей ступени работы может быть смягчение фобических реакций при соприкосновении с ранее отвергаемыми актуальными переживаниями. Шаг за шагом исследуют и прорабатывают возможные источники травматичного опыта от менее интенсивных к более сильным.

Гештальт-терапия позволяет реализовать основное содержание психотерапевтического воздействия на личностном и микросоциальном уровнях, учитывает много-аспектность функционального диагноза, воздействуя на глубокие эмоциональные связи и этим улучшая непосредственный и отдаленный результат лечения больных.

Хорошие непосредственные и отдаленные результаты дает применение в лечении БА семейной психотерапии. Процесс терапии направлен на разрушение личностных конфликтов индивидуумов, служивших основой формирования БА, нервно-психических расстройств и личностных реакций, тормозивших их полноценную реабилитацию. Воздействие на личность больного осуществляется путем изменения его взаимоотношений с членами семьи с учетом выявленных семейных характеристик, типологии, свойственных семьям больных БА проблем и конфликтов. Понимание роли больного члена семьи в стабилизации структурных и функциональных особенностей семейной системы позволяет достигнуть хорошего терапевтического результата при направленном воздействии на эти семейные характеристики. Успех терапевтических мероприятий часто оказывается параллельным изменениям, происходящим в семейной системе.

Важной задачей семейной психотерапии является повышение автономии семьи.
В психотерапии психосоматики важное значение приобретает работа с алекситимией пациента, которая, как правило, есть у таких больных. Лечение алекситимии очень длительно, требует хорошей мотивации пациента и может затянуться на годы. На первом этапе пациент обучается осознавать свои чувства, а затем – обучается рефлексии.

Специальный метод: 4- х ступенчатая психодинамически ориентированная психотерапия.

1) эмоциональная поддержка пациента по преодолению соматического страдания

2) развитие возможности к восприятию собственных чувств.

3) осознание конфликта и его связи с симптомом (стационарно-глубинная групповая терапия (8 нед).

4) полная переработка конфликта в длительной амбулаторной практике.

Задачи психотерапии при истероподобном варианте БА: перенесение с окружающих на больного ответственности за разрешение его эмоциональных проблем и сознательное принятие ее астматиком; формирование адекватного уровня требований к больному в зависимости от его актуального психологического и соматического состояния; создание условий для разумной, принимающей без гиперпротекции, реакции микросоциальной среды на астматические симптомы; санкционирование зрелых способов поведения и адаптации.

Основной акцент в психотерапии пациентов с неврасте-ноподобным вариантом БА делается на формировании приемлемой, доброжелательной микросоциальной ситуации, которая предоставляет возможность для углубленного самопознания и стабилизации самооценки. Это создает условия для отказа больных от завышенных, непосильных требований и жизненных целей, способствует устранению тягостного сознания несостоятельности в осуществлении тех желаний, от которых прежде защищали астматические симптомы.

У больных с психастеноподобным вариантом БА основное внимание уделяют формированию собственной ценностной системы больного, его зрелости и способности к независимому поведению, умению принимать самостоятельные решения в отношении своих личных проблем.

Психотерапевтическая тактика у больных с шунтовым вариантом БА состоит в провокации на первых этапах кризиса, когда взаимодействие членов семьи организуется таким образом, что они вынуждены иметь дело с всплывающими конфликтами, конфронтация с которыми раньше избегалась. При этом мы устраняем из конфликтной ситуации астматика. Необходимо отчетливо отразить содержание кризиса, способствуя развитию такой ситуации, в которой возникает возможность и необходимость развития членами семьи новых отношений и коммуникативных стереотипов. Скрываемые проблемы всплывают и становятся доступными воздействию на них.

Для психотерапевтической коррекции на личностном и микросоциальном уровнях необходимо выяснить субъективное значение факторов, подкрепляющих патологическую адаптацию пациентов к конфликтным ситуациям, и восприятие астматических симптомов как самим больным, так и значимыми лицами его окружения. Можно добиться полной и стабильной редукции дыхательных нарушений, провоцируемых по нервно-психическому механизму, путем направленных сдвигов в системе отношений личности, в структуре и функцио^ нировании микросоциальной системы, а также преодоления элементов условной необходимости астматических симптомов для самого больного и значимых лиц окружения. Сдвиги на социальном уровне тесно взаимосвязаны с позитивной динамикой на личностном уровне. Последняя проявляется гармонизацией личности больных, выработкой у них зрелых способов поведения в стрессовых ситуациях.

источник

Астма на нервной почве характеризуется возникновением приступов удушья на фоне сильного нервных переживаний, причем как положительных, так и отрицательных. Многих интересует, может ли бронхиальная астма возникнуть на нервной почве, и если такое возможно, то каким должно быть лечение этой болезни.

Бронхиальная астма не является неврологическим заболеванием, она не может развиться даже от регулярного возникающего эмоционального напряжения. В основе ее возникновения лежит хроническое воспаление бронхов, обусловленное нарушением в работе иммунной системы. Однако при эндогенной астме нервный стресс становится одним из факторов, способных спровоцировать приступ удушья, наряду с физической нагрузкой, вдыханием холодного воздуха или простудными заболеваниями. Переживание сильных эмоций приводят к выбросу гистамина — медиатора воспаления. Одним из его эффектов является спазм гладкой мускулатуры бронхов, сопровождающийся ощущением одышки и сухим кашлем.

Существует немало других состояний, при которых напряжение нервной системы вызывает приступ удушья. Поскольку симптомы таких болезней схожи с признаками бронхиальной астмы, их нередко путают. К таким заболеваниям относится:

• острая сердечная недостаточность;
• вегетососудистая дистония;
• панические атаки.

Эмоциональный стресс приводит к ухудшению работы сердца, поэтому происходит застой крови в легких. В результате таких застойных явлений появляются одышка и кашель.

С нервной астмой можно спутать приступы удушья при вегетососудистой дистонии. Нервные потрясения приводят к повышению слюноотделения и потоотделения, покраснению кожи лица, усилению перистальтики кишечника, тошноте, тремору и затруднению дыхания. Вне стрессовых ситуаций люди с вегето-сосудистой дистонией часто боятся принимать решения, испытывают беспричинную тревогу, плаксивы и замкнуты.

Как правило, психогенная астма впервые дает о себе знать, когда человек переживает сильное нервное потрясение. В дальнейшем каждая стрессовая ситуация может быть причиной появления одышки, причем сложности возникают именно в момент выдоха. Помимо этого для бронхиальной астмы характерны другие симптомы:

• скудная, вязкая, прозрачная мокрота;
• сухой, навязчивый кашель;
• свистящие хрипы;
• присутствие спиралей Куршмана и кристаллов Шарко-Лейдена в мокроте.

При сердечной астме трудности возникают при вдохе, появляется пенистая мокрота, дыхание становится клокочущим. О нарушении работы сердца также говорит наличие отеков, повышенное артериальное давление, ощущение сердцебиения. Если же приступ развивается при вегетососудистой дистонии или панических атаках, то кашель и мокрота отсутствуют. Стоит обратить внимание, что в таких случаях какие-либо изменения в легких и сердце при этом отсутствуют.

Если астматические приступы возникают в моменты переживания нервного стресса, то необходима консультация психотерапевта. Эмоциональная лабильность может наблюдаться как у ребенка, так и у взрослого, но особенно часто с ней сталкиваются женщины в период менопаузы и подростки. Отсутствие нервных потрясений поможет снизить частоту обострений.

Необходимо отметить, что лечение астмы затрудняется из-за настроения пациента. Некоторые астматики настроены пессимистично, заранее уверены в неэффективности терапии и потому не видят смысла тщательно соблюдать все врачебные рекомендации. Более того, иногда люди находятся в постоянном ожидании нового приступа, бояться задохнуться во сне и умереть. У таких пациентов обострения бывают намного чаще, поэтому создается ложное впечатление, что состояние усугубляется на нервной почве.

Медикаментозное лечение подразумевает применение средств, которые снимают бронхоспазм, купируют приступы и предотвращают их развитие в дальнейшем. Эти препараты вводятся в бронхи при помощи небулайзера или специального аэрозольного ингалятора. К ним относятся следующие лекарства:

• бета-адреномиметики короткого действия («Беротек», «Вентолин»);
• бета-адреномиметики длительного действия («Оксис», «Серевент»);
• кромоны («Тайлед»);
• топические глюкокортикостероиды («Пульмикорт», «Ингакорт», «Бекотид»);
• комбинированные препараты («Серетид», «Симбикорт», «Беродуал»).

При тяжелом течении заболевания проводится курсовое лечение системными кортикостероидами. В случае развития осложнений может потребоваться назначение антибиотиков.

Людям, у которых приступы удушья развиваются в стрессовых ситуациях, необходимо уделять большое внимание нормализации своего психоэмоционального фона, перестать бояться новых приступов и понять, что грамотная медикаментозная терапия помогает устранить симптомы болезни. Избавиться от раздражительности и улучшить настроение помогают теплые расслабляющие ванны, закаливание, массаж, умеренная физическая активность, диета, психологические тренинги, соблюдение режима сна и бодрствования. Хороший результат дают физиопрецедуры:

Стоит обратить внимание, что при эмоциональном напряжении организм особенно нуждается в магнии. Дефицит этого микроэлемента приводит к эмоциональной лабильности. Причиной нехватки магния может быть нерациональное питание, злоупотребление спиртными напитками, прием мочегонных лекарств, антибиотиков, кортикостероидов и противовоспалительных средств. Таким образом, людям с психогенной астмой необходимо включать в меню продукты, богатые магнием:

• пшеничные отруби;
• семена тыквы;
• миндаль, кедровые и грецкие орехи;
• пророщенные семена подсолнечника и пшеницы;
• какао-порошок;
• шпинат;
• сушеные финики.

Если такие меры не помогают избегать сильных нервных потрясений, и симптомы болезни не отступают, то врач может назначить медикаментозное лечение антидепрессантами, нейролептиками, транквилизаторами. Многие из этих средств могут вызывать зависимость и синдром отмены, поэтому принимать их следует только под контролем специалиста. В качестве вспомогательных средств можно использовать отвары ромашки, календулы, валерианы, мелиссы и пустырника, прибегать к ароматерапии.

Каждый человек становится подверженными стрессу по разным причинам, поэтому лечение нервной астмы требует работы с квалифицированным психологом, который поможет разобраться в корне проблемы. Крайне важно понимать, что чрезмерная раздражительность не только может ухудшить самочувствие при астме, она мешает выстраивать отношения с окружающими. Из-за этого возникают разногласия с близкими и коллегами, а это, в свою очередь, становится поводом для новых переживаний.

В большинстве случаев стабилизировать психоэмоциональный фон можно без применения медикаментозных препаратов, однако это требует времени и таких же усилий, как при лечении органических заболеваний.

источник