Меню Рубрики

Интенсивная терапия острой сердечной недостаточности сердечная астма

Сердечная астма – острая левожелудочковая недостаточность, обусловленная застоем крови в малом круге кровообращения и интерстициальным отеком легких. Приступы сердечной астмы сопровождаются ощущением острой нехватки воздуха, ортопноэ, надсадным сухим кашлем, цианозом лица, тахикардией, повышением диастолического АД, возбуждением, страхом смерти. Диагноз сердечной астмы основан на оценке клинических симптомов, данных осмотра, анамнеза, рентгенографии грудной клетки, ЭКГ. Приступ сердечной астмы купируется с помощью нитроглицерина, наркотических анальгетиков, гипотензивных и мочегонных препаратов, кровопускания, наложения венозных жгутов на конечности, кислородотерапии.

Сердечная (кардиальная) астма – клинический синдром, характеризующийся внезапными приступами инспираторной одышки, перерастающей в удушье. В кардиологии сердечная астма относится к тяжелым проявлениям острой недостаточности левых отделов сердца, осложняющей течение ряда сердечно-сосудистых и других заболеваний. При сердечной астме отмечается резкое снижение сократительной способности миокарда и застой крови в системе малого круга кровообращения, приводящие к острым нарушениям дыхания и кровообращения. Сердечная астма может предшествовать развитию альвеолярного отека легких (нередко молниеносного), часто приводящего к летальному исходу.

Сердечная астма может быть связана с непосредственным поражением сердца или развиваться на фоне некардиогенных заболеваний и состояний. Причинами сердечной астмы могут быть первичная острая или хроническая (в стадии обострения) левожелудочковая недостаточность. Сердечная астма может осложнять течение различных форм ИБС (в т.ч. острого инфаркта миокарда, нестабильной стенокардии), постинфарктного и атеросклеротического кардиосклероза, острого миокардита, послеродовой кардиомиопатии, аневризмы сердца. Пароксизмальные формы артериальной гипертензии с высокими подъемами АД и чрезмерным напряжением миокарда левого желудочка, приступы мерцательной аритмии и трепетания предсердий являются потенциально опасными в плане развития сердечной астмы.

К сердечной астме нередко приводят декомпенсированные митральные и аортальные пороки сердца (митральный стеноз, аортальная недостаточность), связанные с препятствием для оттока крови. Нарушению кровотока в левых отделах сердца может способствовать наличие крупного внутрипредсердного тромба или внутриполостной опухоли сердца — миксомы.

Развитие сердечной астмы могут вызывать инфекционные заболевания (пневмония), поражение почек (острый гломерулонефрит), острое нарушение мозгового кровообращения. К факторам, провоцирующим возникновение приступа сердечной астмы, относятся неадекватная физическая нагрузка, сильное эмоциональное напряжение, гиперволемия (при внутривенном введении большого количества жидкости или ее задержке, лихорадке, беременности), обильный прием пищи и жидкости на ночь, переход в горизонтальное положение.

Механизм развития приступа сердечной астмы связан с затруднением внутрисердечной гемодинамики в левых отделах сердца, приводящим к избыточному кровенаполнению легочных вен и капилляров и внезапному повышению гидростатического давления в малом круге кровообращения. Вследствие увеличения проницаемости стенок капилляров происходит активный выход плазмы в ткань легких (в первую очередь в периваскулярные и перибронхиальные пространства) и развитие интерстициального отека легких. Это нарушает вентиляцию легких и ухудшает нормальный газообмен между альвеолами и кровью.

Определенную роль в развитии клинических симптомов сердечной астмы играют нейрорефлекторные звенья регуляции дыхания, состояние мозгового кровообращения. Вегетативная симптоматика, сопутствующая приступу сердечной астмы, развивается при возбуждении дыхательного центра в результате нарушения его кровоснабжения или рефлекторно, в ответ на импульсы из различных очагов раздражения (например, с корня аорты).

Предвестниками приступа сердечной астмы могут быть появившиеся в предшествующие 2-3 суток одышка, стеснение в груди, покашливание при небольшой физической нагрузке или переходе в горизонтальное положение. Приступы сердечной астмы чаще наблюдаются ночью, во время сна вследствие ослабления адренергической регуляции и увеличения притока крови в систему малого круга в положении лежа. В дневное время приступ сердечной астмы обычно связан с физическим или нервно-психическим напряжением.

Обычно приступы сердечной астмы возникают внезапно, заставляя больного проснуться от ощущения острой нехватки воздуха и нарастания одышки, переходящей в удушье и сопровождающейся надсадным сухим кашлем (позднее — с небольшим отделением прозрачной мокроты). Во время приступа сердечной астмы больному трудно лежать, он принимает вынужденное вертикальное положение: встает или садится в постели, опустив вниз ноги (ортопноэ); дышит обычно через рот, с трудом говорит. Состояние больного сердечной астмой возбужденное, беспокойное, сопровождается чувством панического страха смерти. При осмотре наблюдается цианоз в области носогубного треугольника и ногтевых фаланг, тахикардия, повышение диастолического АД. При аускультации могут отмечаться сухие или скудные мелкопузырчатые хрипы, преимущественно в нижних участках легких.

Продолжительность приступа сердечной астмы может быть от нескольких минут до нескольких часов, частота и особенности проявления приступов зависят от специфики основного заболевания. При митральном стенозе приступы сердечной астмы наблюдаются редко, так как застою в капиллярах и венозном русле малого круга кровообращения препятствует рефлекторное сужение легочных артериол (рефлекс Китаева).

При развитии правожелудочковой недостаточности приступы сердечной астмы могут исчезнуть совсем. Иногда сердечную астму сопровождает рефлекторный бронхоспазм с нарушением бронхиальной проходимости, что осложняет дифференциальную диагностику заболевания с бронхиальной астмой.

При длительном и тяжелом приступе сердечной астмы появляется «серый» цианоз, холодный пот, набухание шейных вен; пульс становится нитевидным, падает давление, больной ощущает резкий упадок сил. Трансформация сердечной астмы в альвеолярный отек легких может происходить внезапно или в процессе нарастания тяжести заболевания, о чем свидетельствует появление обильной пенистой, с примесью крови мокроты, влажных мелко- и среднепузырчатых хрипов над всей поверхностью легких, тяжелого ортопноэ.

Для правильного назначения лекарственной терапии важно дифференцировать приступ сердечной астмы от приступа удушья при бронхиальной астме, остром стенозе гортани, от одышки при уремии, медиастинальном синдроме, истерическом припадке. Установить точный диагноз помогают оценка клинических проявлений сердечной астмы, данные объективного осмотра, анамнеза, рентгенографии грудной клетки, ЭКГ.

Аускультация сердца во время приступа сердечной астмы затруднена из-за наличия дыхательных шумов и хрипов, но все же позволяет выявить глухость сердечных тонов, ритм галопа, акцент II тона над легочным стволом, а также признаки основного заболевания — нарушение ритма сердца, несостоятельность клапанов сердца и аорты и др. Отмечается частый, слабого наполнения пульс, повышение, а затем снижение АД. При выслушивании легких определяются единичные или рассеянные сухие (иногда единичные влажные) хрипы.

На рентгенограмме грудной клетки при сердечной астме отмечаются признаки венозного застоя и полнокровия в малом круге, понижение прозрачности легочных полей, расширение и нерезкость корней легких, появление линий Керли, свидетельствующих об интерстициальном отеке легких. На ЭКГ во время приступа сердечной астмы наблюдается снижение амплитуды зубцов и интервала ST, могут регистрироваться аритмии, признаки коронарной недостаточности.

При сердечной астме, протекающей с рефлекторным бронхоспазмом, обилием свистящих хрипов и повышенной секрецией мокроты, для исключения бронхиальной астмы учитывают возраст первого проявления заболевания (при сердечной астме – пожилой возраст), отсутствие у больного аллергологического анамнеза, хронических воспалительных заболеваний легких и верхних дыхательных путей, наличие острой или хронической сердечно-сосудистой патологии.

Несмотря на то, что приступ сердечной астмы может купироваться самостоятельно, ввиду высокого риска развития отека легких и угрозы жизни больного необходимо экстренное оказание медицинской помощи на месте. Проводимые терапевтические мероприятия должны быть направлены на подавление нейрорефлекторного возбуждения дыхательного центра, снижение эмоционального напряжения и разгрузку малого круга кровообращения.

Чтобы облегчить течение приступа сердечной астмы, больному необходимо обеспечить максимальный покой, удобное полусидячее положение со спущенными ногами, организовать горячую ножную ванну. Показан прием нитроглицерина сублингвально с повторами каждые 5-10 мин. или нифедипина с обязательным мониторингом АД до субъективного облегчения состояния.

При сердечной астме с сильной одышкой и болевым синдромом применяются наркотические анальгетики. В случае угнетения дыхания, бронхоспазма, хронического легочного сердца, отека мозга, они могут быть заменены нейролептаналгетиком — дроперидолом.

Методом срочной разгрузки малого круга кровообращения при артериальной гипертензии и венозном застое является кровопускание (300–500 мл крови). При отсутствии противопоказаний возможно наложение на конечности жгутов, сдавливающих вены и искусственно создающих венозный застой на периферии (продолжительностью не более 30 мин. под контролем артериального пульса). При сердечной астме показаны длительные повторные ингаляции кислорода через этиловый спирт (с помощью носовых катетеров или маски, при отеке легких – ИВЛ), способствующие уменьшению отека легочной ткани.

При развитии приступа сердечной астмы проводится коррекция АД гипотензивными средствами и мочегонными препаратами (фуросемид), Практически во всех случаях сердечной астмы необходимо в/в введение растворов сердечных гликозидов — строфантина или дигоксина. Эуфиллин может быть эффективен при смешанной форме астмы сердечной и бронхиальной, при митральном стенозе за счет расширения коронарных сосудов и улучшения кровоснабжения миокарда. При сердечной астме с нарушением ритма сердечной деятельности применяется электроимпульсная терапия (дефибрилляция). После купирования приступа сердечной астмы проводится дальнейшее лечение с учетом причины заболевания.

Исход сердечной астмы в значительной степени определяется основной патологией, приводящей к развитию приступов удушья. В большинстве случаев прогноз сердечной астмы неблагоприятный; иногда комплексное лечение основного заболевания и строгое соблюдение больными ограничительного режима позволяют предупреждать повторные приступы, поддерживать относительно удовлетворительное состояние и даже работоспособность на протяжении нескольких лет.

Профилактика сердечной астмы состоит в своевременном и рациональном лечении хронической ИБС и сердечной недостаточности, артериальной гипертензии, предупреждении инфекционных заболеваний, соблюдении водно-солевого режима.

источник

При внезапной неспособности сердца к сокращению желудочков поток крови в легкие и аорту уменьшается. Возникшая острая недостаточность (ОСН) проявляется кардиогенным шоком, отеком легочной ткани или сердечной астмой. Чаще всего бывает на фоне инфаркта, острого воспаления миокарда, критического нарушения ритма. При отсутствии интенсивной терапии или при тяжелом поражении сердца исходом является смерть больного.

Прекращение сердечной деятельности в острой форме возникает при таких состояниях:

  • хроническая сердечная недостаточность в декомпенсированной форме;
  • тяжелое течение инфаркта – обширный, осложненный, при выраженной кардиологической патологии, сопутствующих болезней;
  • стенокардия с нестабильным течением, распространенной ишемией сердечной мышцы;
  • гипертонический криз при одновременном поражении миокарда;
  • остро появившееся нарушение ритма;
  • резкая декомпенсация порока сердца;
  • стеноз клапана аорты с существенным препятствием для прохождения крови;
  • острый миокардит с тяжелым течением;
  • тампонада сердца;
  • разрыв стенок, частей клапанного аппарата;
  • аневризма аорты с расслоением стенок;
  • прогрессирующая кардиомиопатия.

Существуют и внесердечные причины ОСН – тяжелые инфекции, сепсис, острая пневмония, тяжелый инсульт или обширное оперативное вмешательство. Невозможность сердца к сокращениям желудочков возникает также и при:

  • почечной недостаточности;
  • обострении бронхиальной астмы с эмфизематозом легких;
  • закупорке легочной артерии тромбом или эмболом;
  • тяжелой интоксикации, включая лекарственную и алкогольную;
  • феохромоцитоме и тиреотоксикозе.

Непосредственными механизмами, которые приводят к ОСН, является снижение сократительной способности камер сердца из-за падения числа функционирующих клеток (инфаркт, миокардит, дистрофия миокарда, кардиомиопатия, аритмия), возникновения препятствия для выброса (гипертензия в аорте или легочной артерии, порок) или перегрузке при повышенном объеме циркулирующей крови (массивное вливание растворов).

Механическое повреждение сердца при инфаркте или пороке, травме или эндокардите также может вызывать декомпенсацию кровообращения в случаях:

  • дефекта перегородки;
  • развития клапанной недостаточности;
  • отрыва частей клапана;
  • разрыва хорд, сосочковых мышц.

А здесь подробнее о правожелудочковой сердечной недостаточности.

При слабости сердечной мышцы левого желудочка он не может полноценно опустошаться в период сокращения. Остаточный объем крови ведет к переполнению и нарушению поступления крови в него из предсердия и легочных сосудов. Застой, повышенное давление в малом круге кровообращения стимулируют выход жидкой части в пульмональную ткань. Когда такое пропотевание существенно превышает способность обратного всасывания в сосуды, формируется отек легких.

Клиническими проявлениями этого состояния является тяжелая одышка, приступы удушья, цианотичный оттенок кожи. Острое возникновение сердечной и легочной недостаточности обычно связано с инфарктом сердечной мышцы, эмболией легочного ствола, декомпенсацией порока сердца или тяжелым течением миокардита.

Острая недостаточность работы сердца возникает в виде таких клинических форм:

  • застойная – правого желудочка (увеличенная печень, отеки, асцит) и левожелудочковая (отек легких, сердечная астма), левопредсердная (митральная);
  • с низким выбросом крови – аритмическая, рефлекторная или истинная форма кардиогенного шока.

В зависимости от преобладающего снижения функции какого-либо из отделов сердца острая декомпенсация кровообращения может протекать с различными клиническими проявлениями.

Недостаточное опорожнение правых сердечных камер приводит к застою по большому кругу кровообращения с такими симптомами:

  • набухшие шейные вены;
  • увеличенный размер печени с сильными болями в подреберье справа;
  • учащение пульса;
  • боль или ощущение давления в груди;
  • появление отеков на ногах, на спине у лежачих больных.

Так как снижается поступление крови в левые отделы сердца, то возникает падение давления в артериальной сети, вплоть до кардиогенного шока.

Этот вид недостаточности диагностируется чаще всего при критических состояниях, существуют также варианты поражения обоих желудочков, левого предсердия, но все они имеют похожие признаки. Симптомы сердечной декомпенсации по левожелудочковому типу:

  • приступы удушья, которые сильнее в положении лежа, что вынуждает пациентов находиться в сидячем положении;
  • кашель сухой, затем с пенистой, розоватой мокротой;
  • бледность, синюшность кожи;
  • возбуждение, страх смерти.
Читайте также:  У ребенка астма какие льготы он имеет

Клиническими эквивалентами этой формы патологии являются отек легких и сердечная астма.

Развивается при обширном повреждении мышцы сердца, повторных острых нарушениях коронарного кровотока, у пожилых людей, на фоне тяжелой формы артериальной гипертензии или сахарного диабета. Выраженное снижение давления сочетается с нарушением выведения мочи, недостаточностью питания головного мозга. Его проявлениями бывают:

  • заторможенность;
  • холодная, бледная кожа;
  • липкий пот;
  • кожные покровы с мраморным рисунком;
  • слабый, нитевидный и учащенный пульс.

При аритмии шок возникает из-за несинхронной деятельности камер сердца или резкого учащения (замедления) частоты сокращений. После восстановления ритма кровообращение нормализуется достаточно быстро. При болевой форме шока (рефлекторной) возрастает влияние на сердце блуждающего нерва. Артериальная гипотензия и брадикардия обычно хорошо поддаются терапии с использованием обезболивающих средств.

У части пациентов смертельный исход возникает настолько остро, что не успевают появиться симптомы-предвестники. В некоторых случаях возможно выявить признаки ухудшения состояния:

  • учащение, усиление сердечной боли;
  • резкая слабость;
  • прогрессирующая одышка в покое;
  • сильное сердцебиение;
  • головокружение.

При развитии фибрилляции желудочков из-за неэффективного сердечного выброса прекращается питание тканей головного мозга. Вначале возникает предобморочное состояние, утрачивается ясность сознания, появляется шумное и аритмичное дыхание, непроизвольные сокращения скелетных мышц. Кожные покровы становятся бледными, холодными, с землистым оттенком.

При остановке сокращений отсутствует пульс на крупных артериях, нет реакции зрачка на свет, прекращается дыхание. По истечению 3 минут после остановки поступления крови в головной мозг изменения в нем становятся необратимыми, наступает смерть.

Смотрите на видео о симптомах острой сердечной недостаточности:

При осмотре пациента обращают внимание на наличие отеков, увеличение печени, прослушивание хрипов в легких, глухость сердечных тонов, ослабление первого тона и акцент второго над аортой или легочной артерией, появление 3 тона над верхушкой, тахикардию и аритмию. Артериальное давление резко снижено при развитии шока.

Дополнительное исследование проводится обычно для установления причины ОСН и проведения дифференциальной диагностики:

  • ЭКГ – признаки перегрузки отделов сердца, инфаркта, аритмии;
  • рентгенография легких нужна для определения симптомов гипертензии, застоя крови, отека;
  • УЗИ сердца с допплерографией позволяет обнаружить снижение функции, пороки строения, ослабление сократимости миокарда, его гипертрофию, аневризму, травматические повреждения;
  • МРТ – можно определить объем сердца, состояние стенок, околосердечной сумки, протяженность инфаркта;
  • анализ крови, биохимические пробы, содержание кислорода, липидов, глюкозы, BNP протеина, электролитов, кардиоспецифических ферментов;
  • анализ мочи требуется для исследования работы почек.

При наличии аритмии нужно вначале восстановить нормальный ритм сердца, при инфаркте требуется специфическая терапия для возобновления коронарного кровообращения. При острой левожелудочковой недостаточности назначают:

  • Лазикс внутривенно без разведения от 20 до 200 мг;
  • Морфин при выраженной боли, возбуждении, частом дыхании – 1 мл в 20 мл физраствора в вену;
  • нитраты (при отсутствии гипотензии и выраженной легочной гипертензии), необходимы при любой ОСН на фоне инфаркта – внутривенно капельно Кардикет или Нитроглицерин.

Нарастающий отек легких может потребовать достаточно известных немедикаментозных методов – наложение жгутов на конечности, кровопускание и ингаляции кислорода с пеногасителем. При низкой эффективности проведенных мероприятий к терапии подключают гормоны (8 — 10 мг Дексаметазона) и Гепарин внутривенно.

Кардиогенный шок или застой крови с выраженной гипотонией считаются показанием к назначению препаратов, увеличивающих сократительную способность сердца: Норадреналин, Добутамин, Дофамин.

Если шок не сопровождается легочным застоем или увеличением печени, то перед использованием сосудосуживающих средств пациентам вводят заменители плазмы крови (Реополиглюкин, Стабизол, Рефортан) в объеме 400 мл под контролем частоты пульса и давления. При обезвоживании их заменяют на изотонический раствор хлорида натрия.

Если медикаменты оказались неэффективными, то проводится баллонная контрпульсация для временного поддержания кровообращения в организме. Она обычно предшествует оперативному вмешательству.

Устойчивое восстановление основных показателей гемодинамики служит поводом для перевода пациента из реанимационного в кардиологическое отделение. Для поддержания работы сердца используют:

  • сердечные гликозиды, они увеличивают силу сокращений сердца, повышают мочевыделение, улучшают переносимость физической активности (Строфантин, Целанид, Дигоксин);
  • ингибиторы АПФ расширяют сосуды, уменьшают нагрузку на сердце (Лизиноприл, Рами Сандоз);
  • нитраты с пролонгированным действием улучшают коронарное кровообращение, заполнение желудочков, повышают сердечный выброс (Моночинкве, Изокет);
  • мочегонные выводят избыточную жидкость, предотвращают отеки (Гипотиазид, Лазикс);
  • бета-блокаторы – понижают число сердечных сокращений, что улучшает заполнение желудочков в период диастолического расслабления (Корвитол, Беталок);
  • антиагреганты и антикоагулянты облегчают движение крови, тормозят процесс образования кровяных сгустков (Тромбо Асс, Варфарин);
  • средства, улучшающие обмен веществ и электролитов (Мексикор, Цитохром, Неотон, Рибоксин, Предуктал, Панангин).

А здесь подробнее о скрытой сердечной недостаточности.

Острая сердечная недостаточность появляется при резкой неспособности желудочков к сокращениям. Это вызывает жизнеугрожающие состояния – легочное сердце, отек легких, шок. В зависимости от преобладания дисфункции правой или левой части сердца возникает застой по легочному или большому кругу кровообращения.

Для постановки диагноза чаще всего достаточно типичной клинической картины и данных основных методов обследования. Пациентам требуется срочная госпитализация и неотложное возобновление кровотока, так как при прекращении питания головного мозга и сердца быстро наступает смерть.

Назначают препараты при сердечной недостаточности для облегчения состояния, профилактики прогрессирования. Прием необходим и при острой, и при хронической форме. Принимать лекарственные средства нужно для поддержки сердца, от одышки, в том числе мочегонные, особенно для пожилых.

Характер и особенности боли при сердечной недостаточности, их интенсивность будут отличаться. Например, головные характерны для инфаркта миокарда, когда идет общее нарушение кровообращения. Болит сердце и чувствуются спазмы в ногах при тромбах.

Хроническая сердечная недостаточность, симптомы и лечение, а также профилактические методы которой желательно знать всем, поражает она все большее даже молодых людей.

Правожелудочковая сердечная недостаточность требует своевременной постановки диагноза. А для этого важно знать характерные признаки заболевания.

Сердечная недостаточность: симптомы, лечение народными средствами и медпрепаратами. Применение боярышника, калины, рябины и других растений.

Необходима профилактика сердечной недостаточности как при острой, хронической, вторичной формах, так и до их развития у женщин и мужчин. Для начала необходимо вылечить сердечно-сосудистые заболевания, а после поменять образ жизни.

Скрытая сердечная недостаточность — первый шаг к серьезным проблемам с сердцем. Важно своевременно ее выявить и принять меры.

Если выявлена сердечная недостаточность, осложнения без лечения станут закономерным продолжением патологии. Особенно они опасны при хронической форме, поскольку при острой больше шансов на восстановление нормальной сердечной деятельности.

Если есть подозрения, что у пациента сердечная недостаточность, диагностика поможет подтвердить подозрения. Ее назначают при острой и хронической форме. Лабораторная дифференциальная диагностика включает анализ мочи, bnp, применяются дополнительные методы исследования сердца.

источник

С «анестезиологии и реаниматологии» ДЛЯ СТУДЕНТОВ УЧЕБНО-НАУЧНОГО ИнститутА медсестринства ПО СПЕЦИАЛЬНОСТИ № 6.120101 «МЕДИЦИНСКАЯ СЕСТРА-БАКАЛАВР» НА ТЕМУ : Реанимация и интенсивная терапия при острой сердечно-сосудистой недостаточности

Острая сердечно-сосудистая недостаточность

Острая сердечно-сосудистая недостаточность — это неспособность сердца и сосудов обеспечить адекватное метаболическим потребностям кровоснабжение тканей, что приводит к нарушению функций клеток и их гибели.

При острой сердечно-сосудистой недостаточности возникает синдром малого выброса. Кровоснабжение органов и систем обеспечивается насосной функцией сердечной мышцы, которая при каждой систоле выталкивает 70 — 80 мл крови (сердечный выброс). За минуту у человека при частоте сердечных сокращений 70 ударов сердце перекачивает около 5 л крови (за сутки — свыше 7 тонн!) Распределение крови происходит следующим образом:

• В артериальной системе — 15%;

• Капилляры — это разветвленная сеть мельчайших сосудов организма общей длиной 90 — 100 000 километров . Одномоментно функционирует около 20 — 25% капилляров.

Различают: 1) сосудистую, 2) сердечную и 3) смешанную недостаточность.

Коллапс — острая сосудистая недостаточность, развивается вследствие снижения сосудистого тонуса и слабости сердечной мышцы. Он возникает тогда, когда в организме в ответ на сверхсильное раздражение не успевает или не может включиться компенсаторный механизм стимуляции симпатико-адреналовой системы. В этих случаях возникает несоответствие между ОЦК и объемом сосудистого русла. Кровь оттекает в сосуды микроциркуляции (децентрализация кровообращения), уменьшается объем его поступления к сердцу, сердечный выброс и артериальное давление. Гипоперфузия мозга и миокарда вызывают потерю сознания и составляют непосредственную угрозу жизни пострадавшего.

Основные причины коллапса: резкое изменение положения тела (ортостатический коллапс); переживания (испуг, страх); сильная боль (или его ожидания. Заболевания сердца, травмы, кровопотеря и др..

У больного возникает резкая общая слабость, головокружение, шум в ушах, он покрывается холодным липким потом, возникает бледность кожи с синюшным оттенком, пульс становится нитевидных, снижается АД, дыхание становится частым, поверхностным, сознание сохранено.

Первая медицинская помощь: 1. Больного следует уложить на спину и приподнять ноги или нежный конец кровати на 30- 40 см .

2. Ослабить пояс, обеспечить доступ свежего воздуха, дать вдыхать испарения нашатырного спирта, сбрызнуть лицо холодной водой. Положить к ногам теплую грелку, растереть тело и конечности 40° этиловым спиртом.

3. В тяжелых случаях п / к вводят кордиамина (1 мл), кофеин (1-2 мл 10% р-н), мезатон (0,2-0,3 мл 1% р-р) или норадреналин (0,5-1 мл 0,2% р-р в 10-20 мл 0,9% раствора натрия хлорида в / в фракционно.

4. В случаях остановки сердечной деятельности, дыхания следует экстренно приступить к АВС и ИВЛ аппаратным способом.

Ярким примером острой сосудистой недостаточности е обморок (зомлиння).

Обморок — внезапная кратковременная потеря сознания, обусловленная острым нарушением кровоснабжения головного мозга.

Основной причиной обморока являются: негативные нервно-психические эмоций (испуг, страх, боль и др.); резкие изменения положения тела; расстройства функций сосудистых рецепторов и судинорухового центра головного мозга и др..

Обморок развивается внезапно, возникает общая слабость, головокружение, шум в ушах, мерцание «мушек», потемнение в глазах, тошнота иногда рвота, больной теряет сознание и падает. Пульс становится слабым и частым, дыхание ускоренным и поверхностным, АД снижается (80/20 мм рт.ст.), зрачки сужаются.

Первая медицинская помощь.

1. Больного следует уложить на спину с несколько опущенной головой и приподнятыми ногами под углом 45°, расстегнуть воротник, ослабить пояс, обеспечить доступ свежего воздуха сбрызнуть лицо и грудь холодной водой, похлопать по щекам, дать вдохнуть пары нашатырного спирта.

2. В случае необходимости п / к вводят кордиамина (1 мл), кофеин (1-2 мл 10% р-на), сульфокамфокаин (2 мл 10% р-на). В тяжелых случаях — эфедрин (5% — 0,5-1 мл), мезатон (1% — 0,5-1,0 мл), норадреналин и др.

Внезапное повышение АД, которое проявляется нарушением функций жизненно важных органов и систем организма у больных гипертонической болезнью.

Чаще всего причиной ГК являются: психоэмоциональные и физические перегрузки; употребление соли; алкоголя и пр.

Клинические признаки. Возникают резкая головная боль, мелькание «мушек», сетка, пелена перед глазами, двоение, иногда больные временно теряют зрение. При измерении АД отмечается резкое повышение систолического давления — на 80- 100 мм рт. ст,. Важным признаком ГК является повышение диастолического АД выше 120 мм рт. ст. (Критическим повышением систолического АД считают — 210 мм рт.ст.)..

Первая медицинская помощь.

1. Больного следует уложить в постель, успокоить, на голову и шею положить холод, к ногам приложить грелку или горчичники, ноги поместить в миску с горячей (40-45 ° С).

2. Для снижения АД больному дают табл. клофелина (0,075-0,15 мг) и фуросемид (40 мг), а также нифедипин (коринфар, кардафен, кордипин) по 20-40 мг под язык, при этом таблетку надо разжевать. Кроме этого, можно назначить по 25-50 мг каптоприла (капотен) или празозин по 0,5-2 мг перорально.

3. Эффективным средством является внутривенное введение 0,5% р-на дибазолу — 6-10 мл, нитропрусида натрия, 40 мг пропранолола.

Внезапная смерть. Внезапная ненасильственная смерть, которая наступает неожиданно в течение 6 ч от начала появления симптомов у практически здоровых людей или у больных, состояние которых было стабильным или улучшалось. В 80-90% случаев причиной внезапной смерти являются болезни сердечнососудистой системы (миокардиальная и коронарная ВС).

Клинические признаки: Отсутствие пульса на сонной артерии. Отсутствие визуально дыхательных движений грудной клетки. Расширение зрачков.

Первая медицинская помощь. 1. Прекардиальный удар.

2. Первая стадия реанимации – АВС.

3. Начать ЗМС и ИВЛ, одновременно подключить монитор (ЭКГ). Дальнейшие мероприятия — в зависимости от показаний.

Острая сердечная недостаточность. Она возникает вследствие первичного повреждения гемодинамического «мотора» организма — сердца. Наиболее частой причиной ОСН является инфаркт миокарда. Вследствие острого ишемического нарушения (некроза) миокарда или нарушения сердечного ритма резко снижается его насосная функция: возникает синдром малого сердечного выброса. Характерными гемодинамическими проявлениями этого состояния являются: высокий центральный венозный давление, низкое артериальное давление и компенсаторный спазм периферических сосудов. Острая сердечная недостаточность может протекать по лево-и правожелудочковому типах.

Читайте также:  Психосоматика астмы детей лечения

Острая левожелудочковая недостаточность — одна из наиболее частых форм острой сердечной недостаточности, может возникать у больных с инфарктом миокарда, митральном пороке сердца, при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия, стенозе и недостаточности аортального клапана, гипертонической болезни, коронарном склерозе сосудов, острой пневмонии и др.

Патофизиологической основой острой сердечно-сосудистой недостаточности, как правило, являются неблагоприятные условия кровообращения по коронарных сосудах левого желудочка, который осуществляется только в диастоле и носит прерывистый характер. При этом типе недостаточности во время систолы кровь не полностью поступает в аорту и частично остается в левом желудочке. За счет этого объема крови повышается давление во время диастолы, это приводит к повышению давления в левом предсердии. При этом правый желудочек, если сохраняет свою функцию, продолжает перекачивать в легочные сосуды кровь, поступающую из вен. Но левые отделы сердца не в состоянии поместить такой объем крови. Часть крови застаивается в сосудах легких, что отражается на состоянии обмена О2 и СО2. Такие нарушения гемоциркуляции проявляются одышкой, которая возникает при физической нагрузке, а затем в состоянии покоя. В дальнейшем у больных появляются приступы удушья, сопровождающиеся кашлем с выделением мокроты розового цвета. Это состояние носит название сердечной астмы. Во время приступа сердечной астмы больной принимает вынужденное положение (сидя в кресле или в постели проводит ночь).

При дальнейшем повышении гидростатического давления в капиллярах малого круга кровообращения (более 15- 20 мм рт.ст.) жидкая часть крови начинает активно проникать в ткань легких. Возникает отек легких.

Различают интерстициальный и альвеолярный отек легких. При интерстициальном отеке с застойных сосудов малого круга выделяется серозная жидкость, инфильтрируя все ткани легких, в том числе перибронхиальное и периваскулярное пространства. Вследствие этого резко ухудшается транспорт кислорода через альвеолы-капиллярную мембрану.

При альвеолярном отеке в просвет альвеол проникает не только плазма, но и эритроциты, лейкоциты, тромбоциты. При дыхании жидкость смешивается с воздухом, образуя большое количество пены (с 200 мл жидкости может образоваться до 2- 3 л пены). Таким образом, к сердечной недостаточности (циркуляторная гипоксия) присоединяется дыхательная недостаточность (гипоксически гипоксия). Отек легких может возникнуть в любое время дня и ночи, его могут провоцировать не только физические нагрузки, но и психические (переживания, ссоры и т.д.).

Клиника. Состояние больного резко ухудшается. Он занимает вынужденное (сидячее) положение. Нарастает одышка (30-35 дыхательных движений в мин, которая нередко переходит в удушье. Возникает акроцианоз. Сознание омрачено, наблюдается психомоторное возбуждение (за счет гипоксии мозга). Характерным признаком альвеолярного отека является клокочущее дыхание. Выделяется большое количество пены белого или розового цвета. В легких определяются множественные разнокалиберные влажные хрипы, которые слышны на расстоянии, возникает симптом «кипящего самовара».

По этиологическим и клиническим признаками различают две формы отека легких.

Первая форма отека легких возникает: а) у больных с артериальной гипертензией, б) при недостаточности аортальных клапанов; в) при поражениях структур и сосудов мозга. Артериальное давление у этих больных повышается до 180- 200 мм рт.ст. и выше, и сопровождается высоким сердечным выбросом.

Для второй формы отека легких характерно уменьшение сердечного выброса при наличии нормального или пониженного АД. Эта форма отека развивается при обширном инфаркте миокарда, остром миокардите, тяжелом митральном или аортальном пороке сердца (стенозе), тяжелой пневмонии.

Первая медицинская помощь.

• Предоставить больному полусидящее положение, на руки и ноги наложить венозные жгуты (1- 1,5 л ).

• Ингаляция увлажненного кислорода через пеногаситель — р-н антифомсилана или этилового спирта (70-96 °), отсасывание пены.

• Для уменьшения притока крови из периферии — нитроглицерин под язык через 5-10 мин.

• При повышенном АД, в / в 1% р-р лазикса-4-6 мл, урегит.

· При низком — в / в допамин 10-12 мг / кг / мин.

• При незначительном эффекте — в / в 1% -1,0 морфина гидрохлорида, сердечные глюкозиды (строфантин 0,05%; коргликон 0,06%; дигоксин 0,025%), 2,4% р-р эуфиллина 5-10 мл.

• При неполном эффекте дроперидол по 1,0-2,0 титрованного в / в или бензогексоний в / в под конт-ролем АО, нитроглицерин 1% -1,0 или изосорбит динитрату на 200,0 мл физиологического р-на.

Лечение в стационаре: 1. Больному придают полусидящее положение с опущенными ногами (ортопное) и начинают срочную ингаляцию кислорода через носовые катетеры. При этом кислород, подаваемый, должен быть увлажненным. Для этого его пропускают через аппарат Боброва, заполненный раствором спирта. Носовые катетеры необходимо смазать глицерином и ввести в нижние носовые ходы на глубину 10- 12 см (расстояние от крыла носа к ушной раковины) и фиксировать пластырем. Следует отметить, что при подаче кислорода 6- 7 л / мин. концентрация кислорода в воздухе, что вдыхается, достигает 35-40%. При недостаточном поверхностном введении катетеров (частая ошибка) содержание кислорода уменьшается, кроме этого высыхает слизистая носа, вызывает неприятные ощущения у больных.

2. Венепункция или венесекция. Всю медикаментозную и инфузионную терапию у больных с левожелудочковой недостаточностью следует проводить под контролем центрального венозного давления (ЦВД). Для этого необходимо катетеризировать центральные вены (подключичную или внутреннюю яремную).

3. Оценка состояния сердечной деятельности и диуреза. Одним из наиболее доступных и информативных показателей состояния системы кровообращения являются частота, ритм сердечных сокращений и почасово диурез (50-60 мл в час). Поэтому медицинская сестра, не дожидаясь указания врача, должна подключить к больному кардиомонитор и провести катетеризацию мочевого пузыря.

4. Борьба с отеком легких. Для уменьшения выделения пены ингаляцию кислорода необходимо проводить через пеногасник (антифомсилан или этиловый спирт 40-96 о ).

5. При начальных стадиях острой левожелудочковой недостаточности медикаментозную терапию начинают с введения сердечных гликозидов (строфантин 0,05%; коргликон 0,06%; дигоксин 0,025%), которые улучшают сократительную способность миокарда. Эффективным средством является прием нитроглицерина: по таблетке (0,0005) под язык с интервалом 10-20 мин. Важным препаратом для лечения сердечной астмы и отека легких является морфин (1% — 1 мл), который уменьшает возбудимость дыхательного центра, одышку, снижает давление в малом круге кровообращения, успокаивает больного. Целесообразно ввести таламонал (1-2 мл 0,005% р-ра фентанила и 1-2 мл 0,25% р-на дроперидолу). Эта смесь обеспечивают обезболивающий, седативный и сосудорасширяющий эффект.

6. При наличии высокого артериального давления применяют ганглиоблокаторы: пентамин (1 мл 5% р-на разводят на 20 мл изотонического р-на NaCl и вводят медленно или капельно в 100-150 мл изотонического раствора); арфонад (250 мг разводят в 250 мл изотонического раствора NaCl или в 5% растворе глюкозы и вводят тоже капельно под контролем артериального давления). При этом его необходимо вливать с частотой не более 30 капель в мин. Эти препараты снижают приток крови к правой половины сердца. Следует помнить, что при назначении ганглиоблокаторов, начальное систолическое давление должно быть не ниже 150-ти мм рт.ст. Артериальное давление следует постоянно контролировать и не допускать его снижения более чем на 1 / 3.

7. Для уменьшения притака крови к сердцу необходимо накладывать турникеты (жгуты) на конечности. Они должны сдавливать только вены (при правильном наложении жгутов конечности не должны остывать. Еще лучше накладывать попеременно на конечности манжетки под контролем тонометра. При этом в ногах больного депонируется до 1- 1,5 л крови, что уменьшает нагрузку на сердце. Ранее для облегчения работы сердца проводили кровопускание, однако при этом теряется гемоглобин и к циркуляторной и гипоксической гипоксии присоединяется гемическая.

8. Для дегидратации легких и уменьшение нагрузки на миокард показано введение мочегонных. Стимуляцию диуреза проводят салуретиками (лазикс — 6-12 мл 1% р-на; урегит — в ампулах 0,05 г ). При внутривенном введении этих препаратов мочегонный эффект начинается через несколько минут и продолжается до 3 часов. Не следует добиваться большого диуреза, он должен составлять 2- 3 л у взрослого. При этом нужно проводить профилактику гипокалиемии (вводить панангин, р-н калия хлорида). У этих больных не рекомендуется назначать осмотические диуретики (маннитол, мочевина), которые вызывают увеличение жидкости в сосудах, чем ухудшается работа сердца.

9. В терминальных стадиях острой сердечно-сосудистой недостаточности и отека легких необходимо подключить ИВЛ с высоким содержанием кислорода в смеси и положительным давлением на видохе (около 5 см вод ст.)

Острая правожелудочковая недостаточность — возникает вследствие перегрузки правой половины сердца. Снижение сократительной способности правого желудочка приводит к уменьшению поступления крови из полых вен в легочные сосуды. В результате этого кровенаполнение легких уменьшается, а в большом кругу появляется застой крови.

Острая правожелудочковая недостаточность возникает при эмболии и тромбозе легочной артерии, инфаркте миокарда правого желудочка, массивной инфузионно-трансфузионной терапии у ослабленных больных. Причиной могут быть заболевания легких (эмфизема, пневмосклероз), создающие условия для погрузки на правый желудочек. Довольно часто она развивается и через причины, вызывающие левожелудочковую недостаточность. Длительный застой крови в легких приводит к правожелудочковой недостаточности.

Клиника. У больных возникает выраженный акроцианоз, тахикардия, одышка, набухание и пульсация подкожных вен, особенно на шее. Появляются отеки на нижних конечностях. Печень увеличивается в размерах, появляется асцит. Резко повышается ЦВД и достигает 200- 250 мм вод. ст.

Первая медицинская помощь.

• При переливании жидкостей — прекратить инфузию.

• При наличии бронхоспазма — вводят бронхолитики.

• Для удаления жидкости — в / в 1% р-р лазикс — 4-6 мл, урегит.

• Сердечные глюкозиды (строфантин 0,05%; коргликон 0,06%; дигоксин 0,025%),

• Метаболический ацидоз корректируют 4% г-ном натрия гидрокарбоната

Лечение острой правожелудочковой недостаточности зависит от причины, ее вызывающей. При быстром переливании чрезмерного количества жидкостей необходимо прекратить инфузию, при переливании цитратной крови вводят по 10 мл 10% раствора кальция глюконата на каждые 500 мл консервированной крови. При перегрузке большого круга кровообращения, наличия бронхоспазма необходимо вливать эуфиллин. Обоснованным является введение диуретиков (лазикс), борьба с метаболическим ацидозом (4% — р-н натрия гидрокарбоната по 200-250 мл внутривенно капельно.

При тромбоэмболии легочной артерии применяют антикоагулянты (р-н фраксипарина по 0,6 мг п / шк., р-н гепарина по 5000 МЕ что 4 ч), фибринолитики (урокиназы, стрептодеказа, кабикиназа в растворах и др.).

И н ф а р к т м и о к а р д а — острое заболевание, связанное с возникновением одного или нескольких участков ишемических некрозов в сердечной мышце, вследствие абсолютной или относительной недостаточностью кровоснабжения. Наиболее частой причиной инфаркта миокарда является атеросклероз венечных артерий. Достаточно частой причиной может быть тромб, образовавшийся на пораженной атеросклерозом стенке артерии. Иногда инфаркт миокарда может возникнуть вследствие спазма венечных сосудов (психическая травма, переживания и др.). Причиной может быть и септический эндокардит, который приводит к закрытию просвета коронарных сосудов тромботических массами.

В зависимости от размеров некроза различают мелко- и крупноочаговый инфаркт миокарда (рис. . ).

По его распространению — субэндокардиальный, субэпикардиально, интрамуральных (в просвете мышцы, трансмуральный (поражается вся толща миокарда.

Клинические признаки. Определяются локализацией и площадью некроза стенки сердца. При инфаркте миокарда больной отмечает появление невыносимой боли за грудиной, которая может отдавать в левую лопатку, плечо, надплечья и другие участки тела. Он «застывает» на месте: наименьшее движение усиливает боль. Кожа становится бледной, холодной. Лицо покрыто потом, с синюшным оттенком. По мере снижения артериального давления сознание подавляется. Пульс нитевидный, слабого наполнения и напряжения, частый, иногда становится аритмичным. Рост ЦВД сопровождается застоем крови в системе малого круга кровообращения, иногда отеком легких. При этом дыхание становится шумным, клокочущим, изо рта выделяется пинистая мокрота розового цвета. Диурез снижается.

Следует отметить, что боль является основным, но не единственным характерным симптомом инфаркта!. Выделяют три клинических варианта ИМ: status anginosus, status gastralgicus, status asthmaticus. В 80% случаях в первые 3-5 суток ИМ заканчивается летально. ИМ в 80% случаев осложняется кардиогенным шоком. Различают следующие формы кардиогенного шока (по Е. И. Чазовим).

1. Рефлекторный шок. Клиническими проявлениями его являются боль со снижением сосудистого тонуса и артериального давления. Этот шок относительно легко поддается лечению.

2. Настоящий шок (описанный выше).

3. Аритмогенного шок. На первый план выступают нарушения ритма сердца, что, в свою очередь, ухудшает коронарный кровотока и способствует распространению зоны некроза.

Читайте также:  Гормональные ингаляторы для лечения бронхиальной астмы

4. Ареактивний шок — тяжелая форма течения кардиогенного шока. Он проявляется выраженной гипотензией, что не поддается консервативной терапии.

Диагностическими критериями ИМ на ЕКГ-е:

• Повышение сегмента ST над изолинии (кривая Парди) и снижение зубца R с появлением патологического зубца Q в одном или нескольких отведениях

• Позже наступает снижение сегмента ST с формированием отрицательного («коронарного») зубца Т.

• Для инфаркта передней стенки левого желудочка характерны изменения в I, II и грудных отведениях (V2-V4).

• При инфаркте задней стенки левого желудочка изменения проходят в II и III и aVF

Первая медицинская помощь . 1.В городе больные с ИМ должны быть госпитализированы в течении 3 часов, в селах — до 24 часа.

2. Первоочередной задачей является ликвидация ишемии миокарда и боли — нитроглицерин по 1 табл. (0,5 мг) с 5-и минутными перерывами до 3-4 табл. или валидол, корвалол и др. Альтернатива: в / в капельно р-н нитроглицерина 1% -1,0 или изосорбит динитрата на 200,0 мл NaCl, (при отсутствии противопоказаний) бета-адреноблокатор (20-40 мг пропранолол per os или 25-50 мг метопролола per os или 3-5 мг обзидана в / в).

3. При недостаточной анальгезии вводят трамадол, фентанил, морфин внутривенно, закись азота в смеси с кислородом.

4. При нарушении ритма, который вызывает снижение АД или синдром стенокардии – антиаритмическую терапию.

5. При желудочковых аритмиях в / в лидокаин 80-100 мг (2% — 4,5 мл) в течение 3-4 мин 120 мг в 100 мл 0,9% р-ра NaCl со скоростью 2-3 мл / мин. При отсутствии эффекта — новокаинамид по 10-12 мг в течение 30-40 мин.

6. С целью профилактики нарастания коронаро-тромбоза применяют антикоагулянты: внутривенно 10 000 ЕД гепарина или п / к в живот, или 0,3 мл фраксипарина, 0,2 мл клексана, перорально 0,25 г ацетилсалициловой кислоты и др.

7. Транспортировку больного с ИМ осуществляют на носилках и в специально оборудованной автомашине («инфарктная»).

Специализированная медицинская помощь.

1. В составе врачебной бригады медицинская сестра обеспечивает оксигенотерапию больному. Кислород в объеме 5 — 7 л в минуту необходимо пропускать через раствор этилового спирта или антифомсилат.

2. По показаниям (выраженный болевой синдром) больному проводят закисно-кислородный масочный наркоз (закись азота в соотношении кислорода = 1: 1).

3. Для борьбы с болью применяют наркотические анальгетики (морфий гидрохлорид по 1 мл 1% раствора), нейролептаналгезию (2 мл 0,005% раствора фентанила и 1 — 2 мл 2,5% раствора дроперидола в/м), ненаркотические анальгетики (2мл. 50% раствора анальгина).

4. Для уменьшения венозной гипертензии применяют диуретики (фуросемид по 20 — 40 мг внутривенно), венозные вазодилятаторы (нитроглицерин по 100 мг нитропрусид натрия, разведя их в 200 мл 0,9% раствора натрия хлорида, вводить внутривенно со скоростью 5 — 10 капель в минуту под контролем АД).

5. Медикаментозная коррекция сердечного выброса определяется уровнем артериального давления. При систолическом давлении ниже 70 мм .рт.ст. применяют растворы норадреналина 1 — 30 мкг / мин) или дофамина (5 — 20 мкг / кг / мин). При АД систолическом 70 — 100 мм .рт.ст. — дофамин (2,5 — 20 мг / кг / мин). При систолическом артериальном давлении выше 100 мм .рт.ст. — добутамин (2 — 20 мкг / кг / мин.). Рост диастолического артериального давления выше 100 мм .рт.ст. является показом к применению периферических вазодилятаторив (нитроглицерина, нитропрусида натрия).

6. Эффективным способом борьбы с отеком легких является интубация трахеи больного и проведения ИВЛ с положительным давлением в конце выдоха.

7. Аритмогенный шок лечат, применяя антиаритмические средства. При брадикардии применяем растворы атропина сульфата, дофамина, адреналина, изадрин и др. Тахикардия более 130 уд. / мин. требует топической диагностики с помощью ЭКГ. При фибрилляции и мерцания предсердий применяют сердечные гликозиды, бета — адреноблокаторы, антикоагулянты. При пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии — вагусные пробы и аденозин. Желудочковые тахикардии лечат повторным введением лидокаина (по 1 — 1,5 мг / кг через каждые 5 — 10 мин.). При отсутствии эффекта используют новокаинамид (20 — 30 мг / мин), орнид (5 — 10 мг / кг) та ин.

источник

В медицинской практике часто используется термин «астма» для обозначения утрудненного дыхания, связанного с патологией кардиоваскулярной или респираторной системы. Следует отличать понятия бронхиальной и сердечной этиологии нарушений, у которых разные механизмы развития симптомов и терапевтический алгоритмом ведения. Сердечная астма – острое состояние, что возникает из-за расстройства оттока крови из левых отделов, и характеризуется повышением давления в сосудах малого круга кровообращения. Нарушение проницаемости капилляров легких с пропотеванием плазмы в альвеолы способствует отеку.

Сердечная астма – второе название острой недостаточности насосной функции левых камер сердца. Возникновение патологии может быть связано с заболеваниями кардиоваскулярной и других систем, основные причины представлены в таблице.

Кардиальные (связанные со слабостью левого желудочка) Внесердечные (появление нарушений вызвано повышенной проницаемостью сосудов)
  • декомпенсация хронической сердечной недостаточности;
  • острый коронарный синдром (инфаркт миокарда или нестабильная стенокардия);
  • гипертонический криз;
  • острая аритмия с нарушением гемодинамики (желудочковая тахикардия, экстрасистолия высоких классов);
  • декомпенсированные пороки клапанов;
  • тяжелый острый миокардит (воспалительная патология);
  • тампонада сердца, экссудативный перикардит;
  • сасслаивающая аневризма аорты.
  • перегрузка объемом (например, при острой почечной недостаточности, превышении количества растворов при инфузионной терапии);
  • инфекционные заболевания (пневмония, брюшной тиф и другие);
  • тяжелое нарушение мозгового кровообращения (инсульт);
  • массивное оперативное вмешательство;
  • бронхиальная астма;
  • передозировка лекарственных препаратов (наркотические анальгетики, кортикостероиды);
  • эндокринные патологии: феохромоцитома, тиреотоксический криз;
  • синдром высокого сердечного выброса.

Диагноз сердечной астмы чаще всего устанавливается на догоспитальном этапе оказания неотложной помощи, что требует дифференциального подхода к лечению в зависимости от первопричины.

Патогенез развития симптоматики сердечной астмы реализуется через:

  1. Снижение насосной функции сердца. Адекватный приток крови к левым камерам и отсутствие оттока способствует накоплению жидкости в сосудах легких, при повышении объема в которых увеличивается проницаемость стенки. Рост гемодинамического давления «выталкивает» плазму в межклеточное пространство (интерстиций) с дальнейшим пропотеванием в альвеолярные полости.
  2. Повышение проницаемости сосудистой стенки на фоне других патологий, при которых отек легких может развиваться при сохранной или минимально сниженной функции сердца.

Отеком называют патологическое скопление жидкости в тканях, которое развивается из-за нарушения лимфатического или венозного оттока.

Особенности при острой сердечной недостаточности:

  • сначала развивается отечность области шеи с утрудненным дыханием;
  • набухание подкожных вен (яремных) вен;
  • отеки холодные, плотные с синюшным оттенком;
  • увеличивается в размерах печень (гепатомегалия).
  • свободная жидкость в брюшной и грудной полости, перикарде.

Развитие отеков при сердечной астме связано со снижением функции правых отделов (из-за нарушенного оттока по легочному стволу), и застоем крови в системе верхней и нижней полых венах.

Возникновение симптоматики со стороны респираторной системы вызвано снижением дыхательной поверхности легких из-за накопления жидкости в альвеолах. Основные признаки:

Разница понятий «одышки» и «удушья» заключается в степени тяжести и выраженности симптомов.

Удушьем называют крайнюю форму нарушения дыхания, которая сопровождается ощущением недостатка воздуха и страхом смерти.

Кашель – один из самых частых признаков отека легких. Основные характеристики симптома при сердечной астме:

  • постоянный (редко – в форме приступов);
  • мокрота – слизистого характера в умеренных количествах, часто с примесью крови (из-за повышенного давления в грудной полости во время кашля разрываются бронхиальные артериолы);
  • выделение пены (плазма крови содержит большое количество белка, который «вспенивается» при резких и быстрых потоках воздуха во время откашливания).

Появление кашля у пациентов с сердечной астмой вызвано раздражением механических рецепторов в бронхиолах и «необходимостью» освободить легкие о жидкости.

Симптомы сердечной астмы включают одышку как одно из ключевых проявлений патологии, которое характеризуется утрудненным вдохом и выдохом, увеличением частоты дыхательных движений и ощущением нехватки воздуха.

Особенности одышки сердечной этиологии:

  • смешанного типа (в отличие от приступа бронхиальной астмы, когда утруднен выдох);
  • прогрессирование;
  • пациенты принимают вынужденное положение ортопноэ – полусидящее с опущенными нижними конечностями и опорой на плечевой пояс;
  • кожные покровы бледные, холодные с липким потом.

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки при таких симптомах характеризуется картиной «мокрых легких» с диффузным снижением прозрачности полей, смазанным сосудистым рисунком.

Симптомы со стороны сердца при острой недостаточности кровообращения чаще всего возникают вследствие кардиальной причины патологии.

  • учащенное сердцебиение (тахикардия);
  • боль за грудиной, давящего характера, длительностью более 20 минут;
  • ощущение перебоев в работе сердца (постоянные или пароксизмы), внезапных остановок или внеочередных сокращений;
  • потеря сознания (из-за внезапного снижения артериального давления, развития кардиогенного шока).

Диагностика нарушений ритма и выбор медикаментов для купирования проводится на основании результатов электрокардиографии (ЭКГ), записанной в 12 отведениях.

Сердечная астма – показание для неотложной транспортировки пострадавшего в кардиологический стационар или отделение интенсивной терапии специализированного центра.

На доврачебном этапе необходимо:

  • вызвать бригаду скорой медицинской помощи (СМП);
  • обеспечить больному свободный приток кислорода (расстегнуть тесные воротники, открыть окна);
  • придать полусидящее положение, опустив нижние конечности (пациентам с низким давлением – горизонтальное);
  • при наличии в анамнезе ишемической болезни сердца – Нитроглицерин или Изокет под язык;
  • измерить артериальное давление, при низких показателях – наложить венозные жгуты поочередно на руки и ноги. Запрещено резко снимать – из-за риска развития кардиогенного шока.

Своевременно проведенные (в течение первых 30 минут) элементарные способы оказания экстренной помощи улучшают прогноз для пациента: выживаемость повышается в 2 раза.

Использование народных средств для купирования сердечной астмы категорически запрещено.

По приезду СМП больному обеспечивают венозный доступ (катетер) и вводят обезболивающие средства (Промедол, Морфин).

Неотложная помощь при сердечной астме на этапе госпитализации подразумевает комплекс мероприятий, которые направлены на повышение насосной функции сердца и компенсации возникнувших нарушений (симптоматическая терапия).

Согласно протоколу в условиях стационара проводят:

  • кислородотерапию (в зависимости от состояния больного: через маску или в режиме искусственной вентиляции легких);
  • при наличии кровохарканья с розовой пенистой мокротой – использование пеногасителей (Антифомсилан) с помощью специального ингалятора;
  • мочегонная терапия: Фуросемид внутривенно болюсно 40 мг (Торасемид – 20 мг);
  • вазодилататоры: внутривенно Нитроглицерин – допускается при повышении систолического артериального давления более 110 мм.рт.ст;
  • при наличии признаков бронхиальной обструкции: Преднизолон, Теофиллин;
  • инотропная поддержка (повышение силы сердечных сокращений): Допамин через шприц-инжектор в дозе 3-5 мкг/кг/мин, Добутамин 2-20 мкг/кг/мин;
  • сердечные гликозиды (при наличии на ЭКГ наджелудочковой пароксизмальной тахикардии, мерцательной аритмии) – Дигоксин.

Пациентам с острым коронарным синдромом, фибрилляцией предсердий, при искусственных клапанах, тромбозах глубоких вен рекомендована антикоагулянтная терапия. Эффективные препараты – низкомолекулярные гепарины (Эноксипарин, Фраксиарин, Дельтапарин), которые вводятся подкожно с расчетом 0,1 мл на 10 кг веса человека.

Антиаритмическая терапия назначается в зависимости от формы нарушений:

  • фибрилляция желудочков – электроимпульсная терапия (до 360 Дж), внутривенно — 150-300 мг Амиодарона, 1 мг Адреналина согласно рекомендациям по реанимации;
  • синусовая или суправентрикулярная тахикардия: Метопролол;
  • фибрилляция предсердий: Дигоксин 0,125-0,25 мг внутривенно, Амиодарон 150 мг, обязательно антикоагулянтная терапия;
  • брадикардия (сниженная частота сердцебиений): Атропин 0,25-0,5 мл, Изопреналин 2-20 мкг/кг/мин.

После купирования острого нарушения пациент находится в течение 3 суток в отделении реанимации с последующим переводом в кардиологический стационар для профилактики возможных рецидивов, срывов ритма и осложнений.

Вторичная профилактика сердечной астмы подразумевает предотвращение прогрессирования патологии и развития нежелательных последствий. Таким пациентам назначается основная (базисная) и симптоматическая медикаментозная поддержка в зависимости от первичного заболевания:

  • антиагрегантная терапия: Аспирин 75 мг/сутки – пожизненно;
  • нитроглицерин 0,0005 мг – под язык при появлении приступа стенокардии;
  • в случае липидного дисбаланса – Аторвастатин 20 мг/сутки;
  • ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (пациентам с артериальной гипертензией) – Лизиноприл 10 мг/сутки;
  • диуретическая терапия: Спироналоктон 50 мг/сутки;
  • пациентам с фибрилляцией предсердий – непрямые антикоагулянты (Синкумар, Варфарин), доза которых подбирается индивидуально под контролем состояния свертывающей системы крови.

Больные с нарушением насосной функции сердца находятся на диспансерном учете у кардиолога, что подразумевает регулярные осмотры, лабораторные и инструментальные исследования и периодическую коррекцию доз препаратов.

Сердечная астма – острая патология, которая развивается из-за снижения систолической функции левого желудочка и характеризуется системным нарушением кровообращения. Летальность при таком заболевании составляет до 50% случаев из-за несвоевременно оказанной или неадекватной медицинской помощи. Комплексный подход к диагностике и подбору фармакологической поддержки, а также вторичная профилактика осложнений улучшаю прогноз для жизнии здоровья пациента.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

источник