Интенсивная терапия и реанимация при бронхиальной астме

Бронхиальная астма – это заболевание, в основе которого лежит хроническое воспаление дыхательных путей с аутоиммунным компонентом, сопровождающееся изменением чувствительности и реактивности бронхов, проявляющееся приступом или статусом удушья, при постоянных симптомах дыхательного дискомфорта, на фоне наследственной предрасположенности к аллергическим заболеваниям.

Классификация

Классификация бронхиальной астмы следующая.

1) биологические дефекты у практически здоровых людей;

3) клинически выраженная астма.

2. Клинико-патогенетические варианты:

7) первично измененная реактивность бронхов.

3. Тяжесть течения болезни:

3) стойкая ремиссия (более 2 лет).

1) легочные – ателектаз, пневмоторакс, острая легочная недостаточность;

2) внелегочные – легочное сердце, сердечная недостаточность.

1) атопическая (экзогенная, аллергическая, иммунологическая);

2) неатопическая (эндогенная, неиммунологическая).

Клинические критерии степени течения БА приведены в таблице 2.

Клинические критерии оценки степени тяжести течения БА

Астматический статус – это некупирующийся приступ бронхиальной астмы, характеризующийся острой обструктивной дыхательной недостаточностью в течение суток. Основные отличительные признаки астматического статуса: отсутствие эффекта от обычной бронходилятирующей терапии и непродуктивный изнурительный кашель.

Классификация астматического статуса приведена в таблице 3.

Классификация астматического статуса (Сорокина Т. А., 1987)

АС характеризуется тяжелой одышкой экспираторного характера с участием в акте дыхания вспомогательной мускулатуры грудной клетки и передней брюшной стенки, сопровождается изменением цвета кожных покровов – бледность, гиперемия, цианоз. Кожа может быть сухой и горячей или холодной и влажной. Характерно тахипноэ, частота дыхания обычно более 30 в 1 мин.

Аускультативно выслушивается музыкальный звук, связанный с прохождением воздуха через суженые бронхиолы. При прогрессировании процесса возникает хорошо известный феномен «немых зон» легких, который свидетельствует о бронхообструкции данной области легких. Характерны тахикардия, повышение АД и минутного объема сердца (МОС). Выражено снижение систолического АД при вдохе. Развивается дегидратация и гиповолемия. Потеря жидкости происходит главным образом через дыхательные пути и кожу. Объем циркулирующей крови (ОЦК) обычно уменьшен в среднем на 10 % и очень редко повышен. Значительно возрастают вязкость крови и гематокрит до 0,50—0,60, что создает реальную угрозу легочной тромбоэмболии и требует назначения гепарина. Концентрация белков повышена, общая дегидратация проявляется жаждой, сухостью языка, повышением осмоляльности плазмы, олигурией. Центральное венозное давление (ЦВД) снижено до 2–5 см вод. ст. Гиповолемия предрасполагает к коллапсу, что особенно важно при переводе больных на ИВЛ. Вначале появляется возбуждение, затем психические нарушения и «дыхательная паника», которая связана с чувством нехватки воздуха. В дальнейшем наступает раздражительность, спутанность сознания, заторможенность (вплоть до ступора и комы). Развивается дыхательный ацидоз.

Неотложная терапия астматического статуса

Оксигенотерапия. Проводится ингаляция увлажненного О 2 через носовые катетеры или через маску со скоростью 1–2 л/мин.

Адреналин стимулирует a1-, b1– и b2-адренергических рецепторов, расширяет бронхи и уменьшает сопротивление дыхательных путей. Его вводят подкожно: при массе тела меньше 60 кг – 0,3 мл, при массе от 60 до 80 кг – 0,4 мл, при массе более 80 кг – 0,5 мл. Эуфиллин ингибирует фосфодиэстеразу, что способствует накоплению цАМФ и снятию бронхоспазма. При назначении эуфиллина следует учитывать противопоказания, к которым относятся курение и детский возраст, сердечная недостаточность и острый коронарный синдром, хронические заболевания легких, печени и почек.

При АС нагрузочная доза эуфиллина составляет 3–6 мг/кг, ее вводят в течение 20 мин внутривенно капельно. Затем осуществляют поддерживающую капельную инфузию препарата из расчета 0,6 мг/кг в 1 ч для больного без сопутствующей патологии, 0,8 мг/кг в 1 ч для курящего, 0,2 мг/кг в 1 ч при застойной сердечной недостаточности, пневмонии, заболеваниях печени и почек, 0,4 мг/кг в 1 ч при тяжелых хронических заболеваниях легких.

Эффект кортикостероидной терапии связан с подавлением воспаления дыхательных путей и повышенной чувствительностью к b-адренергическим средствам. Чем тяжелее АС, тем больше показаний для немедленной терапии кортикостероидами. Необходимо первоначально ввести высокую дозу кортикостероидов. Минимальная доза – 30 мг преднизолона или 100 мг гидрокортизона, или 4 мг дексаметазона (целестона). Если терапия неэффективна, дозу увеличивают. Не реже чем через каждые 6 ч вводят соответствующие эквивалентные дозы этих препаратов. Большинству больных показана ингаляционная терапия b-адреномиметиками; (фенотерол, алупент, сальбутамол). Исключения составляют случаи лекарственной передозировки симпатомиметиков.

Если проводимая терапия не дает эффекта, показано внутривенное введение b-адреномиметиков, например изопротеренола, разведенного в 5 %-ном растворе глюкозы. Противопоказаниями служат заболевания сердца (коронарокардиосклероз, инфаркт миокарда), выраженная тахикардия и симптомы тахифилаксии, пожилой возраст. Скорость введения изопротеренола составляет 0,1 мкг/кг в 1 мин до появления тахикардии (ЧСС 130 в 1 мин или несколько больше).

Инфузионная терапия является важнейшим компонентом лечения АС, направленным на восполнение дефицита жидкости и ликвидацию гиповолемии, общий объем инфузионной терапии 3–5 л в сутки. Гидратацию осуществляют введением растворов, содержащих достаточное количество свободной воды (растворы глюкозы), а также гипо– и изотонических растворов электролитов, содержащих натрий и хлор. Показателями адекватной гидратации служат прекращение жажды, влажный язык, восстановление нормального диуреза, улучшение эвакуации мокроты, снижение гематокрита до 0,30—0,40.

Наркоз фторотаном может быть использован при лечении тяжелого приступа астмы, не поддающегося обычной терапии.

Искусственная вентиляция легких. Показания к переводу больных с АС на ИВЛ должны быть очень строгими, так как она в этом состоянии часто вызывает осложнения и характеризуется высокой смертностью. В то же время ИВЛ, если ее проводят по строгим показаниям, является единственным методом, способным предотвратить дальнейшее прогрессирование гипоксии и гиперкапнии.

1) неуклонное прогрессирование АС, несмотря на интенсивную терапию;

2) нарастание рСО 2 и гипоксемии, подтвержденное серией анализов;

3) прогрессирование симптомов со стороны ЦНС и кома;

4) нарастающее утомление и истощение.

Муколитики и отхаркивающие средства делятся на две группы.

1. Протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин) действуют, разрывая пептидные связи гликопротеидов, уменьшая вязкость и эластичность мокроты. Они эффективны при слизистой и гнойной мокроте, оказывая противовоспалительный эффект, но могут вызывать кровохарканье и аллергические реакции.

2. Производные цистеина стимулируют секреторную активность в мерцательном эпителии трахеобронхиального дерева (мукосольван, мукомист), применяются в виде аэрозоля 20 %-ного раствора по 2–3 мл 2–3 раза в сутки.

источник

План лекарственной терапии больного в аст­матическом статусе должен быть четко про­думан и включать только совершенно не­обходимые больному медикаменты и меро­приятия.

1. Препарат из группы глюкокортикоидов. Он уменьшит воспалительно-аллергическое набухание слизистой оболочки бронхиального дерева, восстановит чувствительность адренорецепторов к действию эндогенных и экзо­генных адреностимулирующих (а следова­тельно, и бронхорасширяющих) воздействий. Глюкокортикоиды уменьшают вероятность аллергических реакций при проведении ле­карственной терапии. Глюкокортикоиды вво­дят и больным, ранее лечившимся этими препаратами, и лицам, не получавшим их. Первая доза преднизолона в/в составляет 60—120 мг. При отсутствии эффекта через 15 — 20 мин инъекцию повторяют. Методи­ческие рекомендации допускают введение больших доз глюкокор­тикоидов при интенсивной терапии больного в астматическом статусе, достигающих 1000 мг преднизолона в первые 12 ч лечения. Мож­но вводить большие дозы преднизолона (более 1000 мг/сут) в тех случаях, когда препарат вызывает клинически заметное улуч­шение состояния больного и уменьшение симптомов астматического статуса хотя бы на короткий период. При отсутствии эф­фекта кортикостероиды следует вводить каж­дые 3—4 ч по 30—60 мг до выхода боль­ного из астматического статуса. Полезно помнить эквивалентность препаратов (по Харрису): 5 мг преднизолона эквивалентны 25 мг кортизона, 4 мг триамсинолона, 4 мг урбазона, 2 мг параметазона, 0,6 мг бефаметазона, 0,75 мг дексаметазона. Боль­шие и гигантские дозы кортикостероидов вынужденно назначают больному только для выведения его из критического, опасного для жизни состояния. После выведения боль­ного из астматического статуса дозу по­степенно уменьшают до обычной; лечение кортикостероидами по возможности прекращают через несколько дней.

2. Противоспазматические препараты из группы теофиллинов и группы хромогликата натрия (интал, ломудал и др.). Эти медикаменты допустимо включать в схему медикаментозного лечения в стадии астматического статуса при внимательном контроле за показаниями гемодинамики.

3. Отхаркивающие и муколитические фер­менты более или менее эффективны лишь в I стадии астматического статуса. Наз­начают в виде аэрозоля трипсин, химотрипсин, гигролитин или другой препарат. Те­рапевты из отхаркивающих препаратов пред­почитают назначать йодид калия. В послед­ние годы получил распространение препарат месна.

4. Седативные и нейролептические препа­раты назначают в I и II стадиях для устранения психоэмоционального возбуждения при проведении интенсивной терапии. На фоне тяжелых дыхательных нарушений при введении этих препаратов могут усили­ваться артериальная гшютензия и тахикар­дия, ухудшаться и без того резко нарушен­ная альвеолярная вентиляция. При назначе­нии седативных и нейролептических препа­ратов обязательно беспрерывное тщательное и объективное наблюдение за состоянием больного.

5. Медикаментозное лечение сочетают с инфузионной терапией. Введение жидкостей необходимо больному начиная с I стадии астматического статуса, так как происходят значительные потери воды в результате дли­тельной одышки при явном ограничении способности пить и есть. Устранение де­гидратации весьма важно и для откашли­вания мокроты, благоприятно сказывается на общем состоянии больного и эффектив­ности интенсивной терапии.

Методические рекомендации предусматривают введение жидкости 3000—3500 мл/сут (при периодическом конт­роле ЦВД). Желательно достичь состояния умеренной гемодилюции (гематокрит 30— 35 %). В составе переливаемых жидкостей 5 % раствор глюкозы, изотонический раствор натрия хлорида или какой-либо изоионный раствор в сочетании с реологически актив­ными препаратами (реополиглюкин, гемодез и др.). Последние должны составлять около 30 % вводимых растворов. В инфузируемые растворы добавляют 4—6 г гидрокарбоната натрия в II стадии астматического статуса. При некомпенсированном метаболическом ацидозе, нередко развивающемся во II стадии статуса, целесообразно вводить 20—30% раствор трисамина (ТНАМ). Общая доза пре­парата определяется показателями КЩС.

6. Сочетание инфузионной и антикоагулянтной терапии. Если нет противопоказаний, то вводят гепарин — 20 000 — 40 000 ЕД/сут.

7. Длительная (1 —Зсут) эпидуральная анестезия с периодическим (каждые 1/2 — З ч) введением анестетика (10— 15 мл 2% раствора тримекаина) в эпиду-ральное пространство по катетеру иногда значительно улучшает состояние больных, находящихся в I (редко II) стадии астма­тического статуса.

8. Фторотановый наркоз как самостоятельный метод лечения больного в астматическом статусе представляется спорным. Его применение сопряжено с весьма высоким риском для больного с резким психоэмоциональным возбуждением, нарушениями газообмена, ацидозом на фоне предшествующего, введения адреностимулирующих препаратов, и множества других медикаментов. Вероятность развития аритмий и других осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы весьма высока при ингаляции фторотана. Кроме того, нарушения альвеолярной вентиляции делают затруднительным насыщение организма анестетиком, введение в наркоз нередко бывает необычно длительным, может сопровождаться усилением возбуждения. Показания к общей анестезии у больного в астматическом статусе (II—III стадии) возникают в связи с необходимостью осуществить специальные методы интенсивной терапии или реанимации — промывание иди очищение дыхательных путей.

9. Кислородотерапия должна осуществлять­ся в течение всего лечения больного во всех стадиях статуса. Кислород подают через катетер или маску. Следует помнить, что ингаляция кислорода у больного с резким нарушением газообмена может повлечь за собой ухудшение вентиляции легких и даже апноэ. Это явление — сигнал к началу ИВЛ.

10. Промывание (лаваж) бронхиального дерева показано при невозможности улуч­шить состояние больного в астматическом статусе с помощью перечисленных выше мероприятий. Обычно это необходимо во II и III стадиях астматического статуса, когда ярко выражены симптомы обструкции дыха­тельных путей: уменьшается количество сухих хрипов при аускультации, возникают участки притупления перкуторного звука, усиливают­ся, нарушения газообмена. Бронхи целесо­образно промывать под наркозом предионом (виадрилом) или оксибутиратом натрия в со­четании с седуксеном или дроперидолом. Фторотановый наркоз более опасен. Жела­тельно проводить процедуру под контролем зрения с помощью инжекционного фибробронхоскопа, вводимого поочередно в доле­вые и сегментарные бронхи. Вентиляция легких во время бронхоскопии и промывания поддерживается инжекционным методом. Это пока единственный метод, позволяющий осуществлять вентиляцию легких в условиях негерметичных дыхательных путей. Специальный инжекционный бронхоскоп, по­мимо оптической системы, имеет каналы для инжекции кислорода, введения промывной жидкости и ее отсасывания. Промывание ведется под визуальным контролем подве­дением тубуса к обтурированным участкам бронхиального дерева. Промывающий ра­створ отсасывают вместе с отмываемыми закупоривавшими бронхи «пробками», мокро­той. Если специального инжекционного бронхоскопа нет, то не следует прибегать к бронхоскопии для промывания бронхов. Как обычный, так и дыхательный бронхоскоп типа Фриделя не позволяют промывать бронхи под контролем зрения без нарушения вентиляции легких, поэтому при невозможности использовать инжекционный бронхо­скоп лучше промывать трахеобронхиальное дерево через интубационную трубку. При этом 10—30 мл промывающей жидкости заливают в дыхательные пути, после чего проводят ИВЛ в сочетании с активным ударным массажем («отколачиванием») грудной клет­ки, затем содержимое бронхов отсасывают. Процедуру повторяют многократно. Промы­вающий раствор должен быть подогрет до 38 — 40 °С. На каждый сеанс промывания при инжекционной бронхоскопии расходует­ся 700—1000 мл раствора, при промывании через интубационную трубку — 300— 500 мл. В качестве промывающего раствора исполь­зуют изотонический раствор натрия хлорида с добавлением фурацилина(1:5000), фурагина калия (0,1 %). Не весь вводимый в бронхиаль­ное дерево промывающий раствор удается аспирировать, и 50 — 60 % его остается в дыхательных путях, в последующем частично откашливается, частично всасывается.

ИВЛ показана всем больным в III стадии астматического статуса и некоторым больным во II стадии (при резкой одышке, непосильной для больного работе по обеспечению газообмена), при неэффективности перечисленных выше мероприятий. При проведении ИВЛ у больных в астматическом статусе учитывают следующие особенности: допустимость создания в дыхательной системе высокого давления (до 80—100 см вод.ст.); использование больших (0,8 — 1,2 л) дыхательных объемов; использование, особенно в начальный период, резко увеличенных минутных объемов вентиляции (30 — 35 л, т.е. 400 — 450% должного и более).

Активный выдох применять не следует. Лучшие условия газообмена создаются при режиме дыхания с постоянно повышенным давлением.

На фоне ИВЛ следует проводить промы­вание и очищение бронхиального дерева. После устранения обтурации бронхиального дерева удается постепенно уменьшить объемы вентиляции, снизить давление в дыхательных путях и постепенно прекратить ИВЛ.

Адреностимулирующие препараты (адрена­лин, изадрин, алупент и др.) при интенсив­ной терапии больного в астматическом ста­тусе играют весьма ограниченную роль. Во-первых, при развитии статуса, как пра­вило, эти препараты неэффективны. Во-вто­рых, применение адреностимуляторов опасно изменениями сердечной деятельности. Не вызывает сомнения, что повышение летальности при бронхиальной астме связано с приме­нением адреностимулирующих препаратов. Адреностимулирующие воздействия особенно опасны на фоне стресса, гипоксии и ацидоза, неизбежных при астматическом статусе. Препараты этой группы не рекомендуют вклю­чать в схему медикаментозной терапии аст­матического статуса. Лишь у отдельных больных, находящихся в I стадии астмати­ческого статуса, допустимо продолжать на­чатое в терапевтическом отделении введение адреностимуляторов в тех случаях, когда пре­параты дают хотя бы кратковременное улуч­шение.

В остальных случаях осторожно начи­нают применять адреностимуляторы после выведения больного из астматического ста­туса и выполнения всего комплекса меро­приятий интенсивной терапии.

источник

Каждая из стадий дыхательных нарушений требует индивидуальной терапии, разнящейся по интенсивности и времени, отведенному для ее выполнения. Снять спазм бронхов на периферии, устранить механичес­кую обтурацию — таковы пути каузальной терапии приступа бронхиаль­ной астмы или астматического статуса. Не излечить астму, а ликвиди­ровать, скорее нивелировать последствия гипоксии и гиперкапнии, метаболического и респираторного ацидоза. Круг используемых при лечении астматических приступов средств широк и если для больных с I степенью обструктивно-вентиляционных нарушений это будет основой терапии, то при средней и тяжелой степенях — лишь паритетным ком­понентом.

Адреналин и эфедрин до недавнего времени были наиболее популяр­ными средствами устранения астматического удушья. Симпатомиметическое действие адреналина связано с возбуждением α- и β-адренорецепторов. Одновременно с расширением бронхов повышается артериаль­ное давление, усиливается тахикардия, возрастает сердечный выброс, причем может возникать гипоксия миокарда. Адреналин и эфедрин для гипоксического сердца, для микроциркуляции, функции почек в услови­ях гипоксии не всегда безопасны.

Еще более выраженное и немедленное расслабление бронхиальной мускулатуры вызывают β-адренергический стимулятор изадрин (изопреналин) и близкие к нему оксипреналин (алупент, астмопент) и др. Вды­хание аэрозоля этих препаратов зачастую приносит почти мгновенное облегчение, быстро купирует приступ, но побуждает больных к злоупот­реблению ингаляциями, позволяет довольно долго обходиться без пол­ноценной комплексной терапии. Хотя и в меньшей степени, чем адрена­лин, близкие изадрину препараты одновременно с бронхолитическим дей­ствием оказывают стимулирующее влияние на сердце. Интенсивная и частая стимуляция гипоксического сердца может закончиться фибрилляцией желудочков. Подобные явления отнюдь не редки и послужили причиной упомянутой выше «аэрозольной паники».

Гипотеза о наличии двух раздельных типов β-адренорецепторов по­могла синтезировать β2-стимуляторы, более избирательно расслабляю­щие бронхиальную мускулатуру без одновременного кардиотонического воздействия (например, вентолин).

Эуфиллин по-прежнему высоко ценят и охотно вводят для расслаб­ления бронхиальной мускулатуры, хотя он вызывает тахикардию, повы­шает потребность миокарда в кислороде. По наблюдениям Rosen (1970), избыточное и очень быстрое введение эуфиллина при тяжелом состоя­нии больных не безопасно. Польза антигистаминных средств — димедро­ла, пипольфена, супрастина и их аналогов бесспорна.

Бронхолитическое действие недавно появившегося средства интала (двунатриевая соль хромоглюката) связано с ингибирующим влиянием на биологически активные вещества (гистамин, серотонин, брадикинин),, освобождающиеся в момент аллергической реакции. Дозу интала (зак­люченного в капсулу порошка) вдыхают с помощью специального турбоингалятора. Как аэрозоль распыленный интал тотчас проявляет эф­фект, сохраняющийся в течение 2—4 ч. Побочное действие интала ми­нимально.

Следует предупредить о недопустимости инъекций морфина, кодеина,, пантопона для купирования астматического приступа. Угнетающее дей­ствие морфина на дыхательный центр, весьма лабильный при астмати­ческой атаке, гистаминогенные свойства морфина и спастическое дейст­вие на бронхи (Е. А. Дамир, Э. Н. Айтаков, 1967;) могут повести к необратимым изменениям, влекущим за собой смерть.

Чтобы купировать астматический статус, нередко используют боль­шие дозы глюкокортикоидов — по 300—1000 мг гидрокортизона в день либо эквивалентные дозы других стероидных гормонов (преднизолона, триамсинолона, урбазона, дексаметазона и др.). Назначение глюкокор­тикоидов диктуется стремлением ослабить реакцию антиген — антитело и уменьшить воспалительные изменения. По мнению П. К. Булатова и Н. Н. Зубцовской (1972), гормонотерапия при бронхиальной астме оп­равдана лишь при кортикостероидной недостаточности, связанной с по­нижением функциональной активности коры надпочечников и с вненад-почечниковыми механизмами (биологической инактивацией кортизола), а также в случаях нарушения утилизации гормонов тканями.

Эффективность глюкокортикоидов несомненна. Тем не менее, их на­значение должно быть обоснованным, особенно больным, у которых опасность вспышки инфекции с возможной деструкцией легкого в после­дующем весьма реальна. Иное дело больные, получавшие гормоны, астматический статус у которых развился на фоне ранее предшество­вавшего процесса. В подобных случаях глюкокортикоиды необходимы, но при этом нужно учитывать изменения, которые они вносят в водно-электролитный баланс.

Гипоксемия — следствие бронхиальной обструкции и важнейшее зве­но порочного круга, поддерживающего и усугубляющего болезнь, источ­ник последующих осложнений. Вследствие этого искусственная вентиля­ция легких (ИВЛ) не только способствует нормализации газообмена, но и освобождает больного от непосильной для него работы по обеспечению дыхания. ИВЛ с постоянно повышенным давлением (В. А. Неговский, 1971, В. Л. Кассиль, 1973) благоприятствует снижению гиперво-лемии малого круга кровообращения и уменьшению коэффициента сопротивления дыхательных путей. Постоянно повышенное давление наиболее эффективно тогда, когда нарушение бронхиальной проходимости вызвано отеком слизистой оболочки бронхов и бронхиол. Активный вы­дох ухудшает, а сохранение положительного давления во время выдоха улучшает как эластические, так и аэродинамические свойства бронхов. Повышенное сопротивление дыхательных путей, низкая растяжимость легкого делают необходимым создание высокого интратрахеального дав­ления на вдохе (до 60 см вод. ст.) и выдохе (до 5 см вод. ст.). Высокое внутритрахеальное давление при обструкции бронхов больные переносят хорошо; из-за больших потерь давления последнее в альвеолах остается невысоким и нет неблагоприятного влияния на гемодинамику, но оно может возникнуть по мере восстановления бронхиальной проходимости. Вентиляцию легких проводят большими объемами (до 800 мл и более для взрослых) при длительной продолжительности вдоха и выдоха. Минутный объем вентиляции тоже должен быть большим. Полагаться «а расчетные данные или волюметрию при выраженной обструкции бронхов не следует, необходимо тщательное наблюдение за состоянием больного и определение газового состава крови. Гипервентиляция облег­чает синхронизацию больного с респиратором. При необходимости оп­равдано назначение релаксантов. Интенсивная терапия и реанимация при тяжелом астматическом статусе и гипоксической коме требуют про­ведения ИВЛ. Вместе с тем нельзя упускать из виду, что ИВЛ не ре­шает главной проблемы — не восстанавливает бронхиальную проходи­мость. Без устранения закупорки бронхов слизистыми пробками ИВЛ может оказаться неэффективной. Опасны также недооценка ИВЛ и ее переоценка как ведущего лечебного средства при астматическом статусе. Недостаточно активные меры устранения бронхиальной обст­рукции в условиях ИВЛ затягивают период статуса, вынуждают прибе­гать к трахеостомии, нарушают элиминацию секрета и способствуют повышению вязкости отделяемого. Безусловно, нарастание дыхательной недостаточности, проявляющейся усилением диспноэ, прогрессирующим снижением напряжения кислорода и нарастанием гиперкапнии, несмотря на максимальное напряжение аппарата дыхания, служит показанием для ИВЛ, особенно если интенсивная медикаментозная терапия безус­пешна. При угрозе гипоксической комы — нарушении сознания, возбуж­дении, утрате рефлексов, нарастающем выраженном цианозе, правоже-лудочковой недостаточности, нарушении мочеотделения — медлить с началом ИВЛ нельзя. Временное улучшение или даже стабилизация га­зообмена создает нужные условия и дополнительный резерв времени для устранения бронхиальной обструкции.

Лечебный наркоз при бронхиальной астме имеет давнюю историю. Эфир оказывает бронхолитическое действие только при глубоком нарко­зе и стимулирует секрецию слизи. Для купирования астматического удушья сейчас эфир применяют редко. Циклопропан в низких концентрациях, несмотря на парасимпатомиметическое действие, также купирует астматический приступ, однако применение этого метода лечения нецелесообразно, так как наи­большее число осложнений при бронхиальной астме связано с использо­ванием циклопропана (Е. А. Дамир, Э. Н. Айтаков, 1967).

Фторотан — обладает выраженной бронхолитической активностью и тормозящим влиянием на секрецию слизи. Купирующее приступ дейст­вие фторотана нередко проявляется уже при ингаляции субнаркотических его концентраций, а 1,5—2 об.% фторотана быстро (через 10— 15 мин) устраняют бронхоспазм и улучшают бронхиальную проходи­мость (И. Л. Пеккер, 1970; И. Л. Тольк, 1972; В. И. Страшнов и др., 1972). Выраженная гиперкапния и нару­шения гемодинамики при астматическом статусе и коме могут предрасполагать к возникновению аритмии и других нару­шений деятельности сердца во время ле­чебного фторотанового наркоза. Систе­матические ингаляции фторотана могут вызвать пристрастие к препарату. Ле­чебный наркоз ‘фторотаном следует на­чинать лишь под наблюдением анесте­зиолога.

Рис. 11. Направление газотока при инжекционном методе искусствен­ной вентиляции легких во время бронхоскопии: 1—подача кислорода через инжекционную иглу тубуса бронхоскопической трубки; 2—подсос воздуха из атмосфе­ры; 3—тубус бронхоскопа; 4—голосо­вая щель; 5—трахея.

Лечебный наркоз существенно расши­ряет возможности интенсивной терапии реанимации и при астматическом стату­се, так как значительно ослабляет бронхоспазм и влияет на бронхиальную се­крецию, но устранить обтурацию бронхов не может. Хотя бы частичное или вре­менное ослабление астматического криза дает больному передышку, облегчает компенсацию, создает условия для под­готовки и осуществления мер, направ­ленных на ликвидацию бронхиальной обтурации.

Во время астматического статуса больные обычно ограничивают себя в приеме жидкости; водные потери повы­шены из-за одышки и применяемых мо­чегонных средств, поэтому устране­ние дегидратации крайне необходимо для облегчения элиминации слизи. Не менее важно ликвидировать развивающуюся гипокалиемию.

Руководство по клинической реаниматологии, под ред. проф. Т.М. Дарбиняна, 1974

Еще статьи о бронхиальной астме:

источник

Астматическое состояние (или статус) представляет собой один из наиболее тяжелых вариантов течения бронхиальной астмы. Распространенность бронхиальной астмы во всем мире увеличивается, смертность от неё также так же неуклонно растёт, и сейчас в состоянии астматического статуса в США умирает ежегодно более 5000, а в Англии 1500 больных. В нашей стране свыше 3%, а в отдельных районах до 5% населения страдает бронхиальной астмой различной степени выраженности. Многие из них болеют астмой в тяжелой форме, которая нередко осложняется астматическим статусом. Наиболее часто заболевают женщины. В последние годы особенно заметным стало увеличение смертности от астматического состояния в детском и юношеском возрасте.

Клиника
В клинической практике почти всегда бывает весьма трудно с достоверностью установить границу между тяжелым приступом бронхиальной астмы и астматическим статусом. В связи с этим принят ряд критериев определения астматического статуса: 1) наличие полной клинической картины удушья вследствие бронхиальной обструкции (с возможным переходом в тотальную легочную обструкцию), иногда осложненного развитием «легочного сердца» и гипоксемической комы; 2) появление резистентности к симпатомиметикам и другим бронхолитикам; 3) клинически выраженная гипоксия с респираторным и метаболическим ацидозом; 4) гиперкапния; 5) отсутствие дренажной функции бронхов (задержка мокроты); 6) острая вторичная полицитемия. Наличие указанных проявлений обязывает врача поставить диагноз астматического статуса и передать больного реаниматологу, так как, помимо традиционных методов лечения, у такого больного должен быть применен комплекс специальных мер, направленных на устранение гипоксии и ацидоза, разрешение бронхиального спазма и освобождение дыхательных путей от слизи и слизистых пробок.

Для удобства клинической оценки тяжести астматического статуса принято делить это заболевание на три стадии. Первая стадия — трансформация бронхиальной астмы в астматический статус при относительной компенсации — характеризуется уже сформировавшейся резистентностью к симпатомиметикам и дериватам пурина. По существу эта стадия представляет собой затянувшийся выраженный приступ бронхиальной астмы. При физикальном исследовании больного обращает на себя внимание несоответствие между интенсивностью дыхательных шумов, слышимых дистанционно, и при непосредственной аускультации легких — на расстоянии слышны многочисленные свистящие сухие хрипы, тогда как аускультативно картина более скромная. Уже в этой стадии выявляется дыхательная недостаточность с умеренной гипоксемией, наблюдается бледный цианоз. Над легкими обычно выслушивается ослабленное везикулярное дыхание, местами жесткое, со значительным количеством сухих свистящих хрипов. С самого начала удушья нарастает эмфизема легких, в связи с чем относительная сердечная тупость не определяется и тоны сердца становятся глухими. Иногда возникает акцент и расщепление II тона на легочной артерии, развивается альвеолярная гиповентиляция в связи с нарушением бронхиальной проводимости. В этой стадии МОД может быть увеличенным, хотя дыхательный объем всегда уменьшен (тахипноэ). Гиповентиляция одних участков легких не компенсируется гипервентиляцией других, нарушается отношение вентиляция/перфузия, в связи с чем гипоксемия уже в этой стадии выражена существенно. Высокий коэффициент диффузии СО₂ по сравнению с О₂ обеспечивает в условиях гипервентиляции высокую элиминацию СО₂, что приводит к респираторному алкалозу.

Вторая стадия — нарастающей дыхательной недостаточности (синдром «немого легкого») — характеризуется ухудшением состояния больного в связи с углубляющейся гипоксией и гиперкапнией. Клинически наблюдаются тахипноэ, цианоз и выраженное несоответствие между дыхательными усилиями и скудостью аускультативной картины. Сухие хрипы выслушиваются лишь на небольших участках легких, вскоре появляется «синдром молчания» отдельных их участков, целых долей, а затем и всего легкого и формируется синдром тотальной легочной обструкции в результате закупорки просвета бронхов густой слизью. В этой стадии нарушается относительный баланс между гипо- и гипервентилируемыми участками легких, вследствие чего гипоксемия углубляется. Диффузия СО₂ ухудшается и респираторный алкалоз переходит в респираторный ацидоз, к которому присоединяется метаболический ацидоз, возникающий в связи с гипоксией. Появление «молчащих легких», свидетельствующих о тотальной легочной обструкции, является ведущим симптомом этой стадии. Если больной умирает в этой стадии заболевания, то на вскрытии можно видеть огромное количество слизисто-гнойных пробок, плотно закупоривающих просвет бронхов. Третья стадия — гиперкапнически-гипоксемической комы — характеризуется всем комплексом проявлений, свойственных глубокой дыхательной недостаточности, с присоединением потери сознания и исчезновением рефлексов. Клинически можно наблюдать два вида гипоксической комы: быстро и медленно протекающую. Для быстро протекающей гипоксемической комы характерна ранняя потеря сознания в связи с дыхательной недостаточностью не обструкционного, а бронхоспастического типа, возникающей, например, при ингаляции антибиотиков, гормонов, ферментов или при наркозном бронхоспазме (первая форма астматического статуса). В течение нескольких минут развивается острый приступ удушья с картиной «молчания легких» и последующей потерей сознания, приводящей вскоре к смерти.

Медленно протекающая и развивающаяся в связи с тотальной легочной обструкцией кома часто является логическим завершением тяжелого астматического статуса. Иногда у больных наблюдаются психические, расстройства (возбуждение, бред), которые бывают настолько яркими, что отвлекают внимание врачей от основной патологии.

В соответствии со степенью гипоксемии, гипоксии и гиперкапнии наблюдаются тахикардия и повышение артериального давления. При исследовании насосной функции сердца в разгар статуса определяют увеличение сердечного выброса при сниженном ударном объеме. Однако с углублением статуса (например, в стадии гипоксемической комы) этот механизм компенсации исчерпывается и наступает асистолия (или фибрилляция желудочков)…

источник

001. Исход реанимации является наиболее благоприятным

а) при первичной остановке кровообращения

б) при первичной остановке дыхания

в) при первичном поражении центральной нервной системы

г) при первичном поражении нейроэндокринной сферы

д) при остановке сердца и дыхания как следствия множественной травмы

002. Оживление с полным восстановлением функций ЦНС

возможно при длительности клинической смерти

4) 20-30 мин при понижении температуры тела до 31-32°С

003. К преимуществам проведения искусственной вентиляции легких

методом «рот в рот» относится все перечисленное, кроме

а) возможности применения этого метода в любых условиях

б) нервно-рефлекторной стимуляции дыхательного центра

в) нервно-рефлекторной стимуляции сердечно-сосудистого центра

г) обеспечения дыхательного объема,

превышающего нормальный в 2-3 раза

004. При неэффективности искусственной легочной вентиляции следует

а) запрокинуть голову, вывести вперед нижнюю челюсть

и продолжать реанимационные мероприятия

б) опустить головной конец

в) приподнять головной конец

г) позвать другого реаниматора

005. При проведении искусственной вентиляции легких методом «рот в рот»

могут наблюдаться все перечисленные осложнения, кроме

г) разрыва альвеол легких, пневмоторакса

006. Основными признаками остановки сердца являются

2) отсутствие пульса на сонной артерии

3) отсутствие самостоятельного дыхания

007. Перед началом легочно-сердечной реанимации

больному следует придать положение

а) горизонтальное на спине

б) на спине с приподнятым головным концом

в) на спине с резко опущенным головным концом

008. При проведении взрослым наружного массажа сердца

ладони следует расположить

а) на верхней трети грудины

б) на границе верхней и средней трети грудины

в) на границе средней и нижней трети грудины

г) в пятом межреберном промежутке слева

009. Об эффективности наружного массажа сердца

свидетельствуют все перечисленные признаки, кроме

б) появления пульса на сонной артерии

в) уменьшения цианоза кожи

г) появления отдельных спонтанных вдохов

д) сухости склеры глазных яблок

010. Срочная фаза легочно-сердечной реанимации

состоит из всех перечисленных приемов, кроме

а) обеспечения проходимости дыхательных путей

б) проведения искусственной вентиляции легких

в) восстановления кровообращения

011. Среди перечисленных состояний к прекращению кровообращения

012. При лечении асистолии применяют

б) внутривенное введение адреналина

в) внутривенное струйное вливание бикарбоната натрия

013. Фибрилляция желудочков устраняется

а) электрической дефибрилляцией

б) внутривенным введением лидокаина

в) внутривенным введением атропина, хлорида кальция, хлорида калия

014. При отсутствии самостоятельного дыхания

в отсроченную фазу легочно-сердечной реанимации необходимо

а) продолжать искусственную вентиляцию легких

015. При проведении открытого массажа сердца могут возникнуть осложнения

1) ранение внутренней грудной артерии

4) повреждение мышцы сердца

5) кровоизлияние в мышцу сердца

016. Тяжесть течения постреанимационного периода определяется

а) продолжительностью периода умирания

б) продолжительностью клинической смерти

в) глубиной и длительностью перенесенной гипоксии

г) характером основного заболевания

017. Синдром низкого сердечного выброса развивается в результате

а) снижения объема циркулирующей крови

б) расстройства различных видов обмена

в) нарушения нейроэндокринной и гуморальной регуляции тонуса сосудов

г) нарушения микроциркуляции

018. Причинами развития синдрома избыточного кровотока мозга

могут быть все перечисленные, кроме

а) снижения сопротивления сосудов мозга

б) повышения потребности ткани мозга в кислороде

в) обтурации капиллярной сети

г) повышения давления крови

019. При остановке кровообращения развивается

д) смешанный метаболический и респираторный ацидоз

020. Насыщение кислородом артериальной крови

резко изменяется при гипоксии

021. Выживаемость больного после гипоксемии увеличивают

022. Экстренная трахеостомия показана

1) при переломе шейного позвонка и параличе межреберных мышц

2) при бульбарном полиомиелите

3) при бронхоспазме при анафилактическом шоке

4) при апноэ у больного с фибрилляцией желудочков

5) при астматическом статуса

023. Больная бронхиальной астмой в астматическом статусе

возбуждена, испытывает чувство страха.

Наиболее рациональные назначения

2) 10 мл 2.4% раствора эуфиллина

в 250 мл 10% раствора глюкозы внутривенно

3) амитриптилин перорально

4) 1 мл 1% раствора морфина гидрохлорида подкожно

024. При астматическом статусе необходимо

а) реоксигенация подогретым и увлажненным чистым кислородом

б) внутривенное введение раствора бикарбоната натрия

в) внутривенное введение гидрокортизона

025. При остановке сердца в результате большой кровопотери необходимо

а) искусственная вентиляция легких

в) массивные переливания крови и кровезаменителей

г) введение адреналина и бикарбоната натрия

026. При осложнении острого инфаркта миокарда

полной атриовентрикулярной блокадой показано введение

г) зонда-электрода в правый желудочек

027. К признакам шока относятся все перечисленные, кроме

а) бледности кожных покровов

в) снижения артериального давления

г) похолодания кожных покровов

д) адинамии, заторможенности

028. При анафилактическом шоке показано

а) внутривенное введение больших доз глюкокортикоидных гормонов

б) подкожное введение аминазина

в) внутримышечное введение кофеин-бензоата натрия и кордиамина

г) интубация трахеи для снятия бронхоспазма

д) дегидратационная терапия

029. Для купирования судорог

могут быть использованы следующие из перечисленных препаратов

030. При лечении кардиогенного шока на догоспитальном этапе

применяют все перечисленное, кроме

б) препаратов, повышающих артериальное давление

031. К срочным мероприятиям при тромбоэмболии легочной артерии

относятся все перечисленные, кроме

б) проведения тромболитической и антикоагулянтной терапии

в) усиления депрессивного влияния блуждающего нерва

г) снятия спазма сосудов (но-шпой, эуфиллином, папаверином)

032. Для инфекционно-токсического шока характерно все перечисленное, кроме

г) лихорадки, озноба, поноса

д) бледности и похолодания кожных покровов

033. Интенсивная терапия при инфекционно-токсическом шоке включает

2) искусственную вентиляцию легких

3) дренирование лимфатического протока, лимфодренаж и лимфосорбцию

4) искусственное кровообращение

034. Осторожность при применении больших доз аскорбиновой кислоты

необходимо соблюдать в случаях

035. Оценка степени комы по шкале Глазго основана

а) на активности пациента, возможности контакта с ним, открывании глаз

б) на оценке коленного рефлекса

в) на оценке размера зрачка и его реакции на свет

г) на оценке адекватности функции внешнего дыхания

036. Больной ориентирован, приоткрывает глаза только в ответ на просьбу,

в ответ на боль совершает целенаправленные защитные действия,

при обращении дает правильные, но замедленные ответы.

Ваша оценка глубины общемозговых расстройств по шкале Глазго

037. Больной в ответ на болевое раздражение иногда приоткрывает глаза,

при сильном раздражении — непостоянная защитная реакция,

при обращении произносит бессвязные слова.

Ваша оценка глубины общемозговых расстройств по шкале Глазго

038. Больной на словесные обращения не реагирует,

при сильном болевом раздражении области носоглотки

появляются тонические сгибательные и разгибательные движения

в конечностях, дыхание сохранено.

Ваша оценка глубины общемозговых расстройств по шкале Глазго

039. У нейрохирургических больных

внутривенное введение 5% раствора глюкозы

а) является лучшим методом инфузионной терапии

б) может вызвать чрезмерный диурез

в) может привести к отеку мозга

г) ведет к задержке воды в организме

040. Укажите характерную и раннюю гемодинамическую реакцию

а) снижение АД и учащение пульса

б) снижение АД и урежение пульса

в) повышение АД и учащение пульса

г) повышение АД и урежение пульса

041. Артериальная гипотензия со снижением пульсового давления,

снижением центрального венозного давления и тахикардией возникает

а) при кровопотере, не превышающей 10% объема циркулирующей крови

б) при кровопотере, превышающей 20% объема циркулирующей крови

в) при отравлении фосфорорганическими соединениями

г) при декомпенсации миокарда

д) при тромбоэмболии легочной артерии

042. При предоперационном осмотре выявлено,

что при ритмичности пульса частота сердечных сокращений

у пациента составляла 44 в мин, а после нагрузки снизилась до 40 в мин.

а) полной поперечной блокады

б) выраженной гипертрофии желудочков

г) выраженной легочной гипертензии

043. Признаком недостаточности правых отделов сердца является

а) снижение артериального давления

б) повышение центрального венозного давления (ЦВД)

044. При правожелудочковой недостаточности развивается

а) системный венозный застой

б) снижение центрального венозного давления (ЦВД)

в) артериальная гипертензия

045. Укажите правильное определение понятия «обморок»

а) постепенно развивающаяся и длительно сохраняющаяся утрата сознания

б) внезапная и кратковременная утрата сознания,

часто сопровождающаяся падением

в) внезапно наступившая и длительная потеря сознания

г) верно все перечисленное

046. Минимальная величина кровопотери,

которая чаще всего проявляется клинической картиной шока

047. Наибольшим «волемическим коэффициентом»

(при переливании одного и того же объема

увеличивает на большую величину объем циркулирующей крови) обладает

048. Больной доставлен с ножевым ранением груди в тяжелом состоянии.

Беспокоен, кожные покровы цианотичны, тоны сердца глухие,

вены шеи переполнены, пульс — 130 в минуту, АД — 70/55 мм рт. ст.

Причиной тяжести состояния, вероятно, является

в) гемоперикард с тампонадой сердца

049. Пульсовое давление при кардиогенном шоке

в) уменьшается, а затем увеличивается

050. Гиповолемический шок в результате травмы сопровождается

а) артериальной гипотензией и брадикардией

б) венозной гипертензией и тахикардией

в) артериальной и венозной гипотензией с тахикардией

г) артериальной гипотензией и венозной гипертензией

051. Пациент поступил через 1 час после травмы, полученной в автокатастрофе.

Состояние тяжелое. Сознание ясное. Тоны сердца не прослушиваются.

Пульс — 116 в минуту, АД — 75/40 мм рт. ст.

При перкуссии справа над грудной клеткой — тимпанит.

При аускультации дыхание справа отсутствует.

б) внутриплевральное кровотечение справа

в) напряженный превмоторакс справа

052. У пациента на фоне нормального состояния

остро развилось стридорозное дыхание.

Сознание отсутствует. Выражены симптомы гипоксии.

Наиболее вероятная причина

а) приступ бронхиальной астмы

б) острый стенозирующий ларинготрахеит

в) опухоль гортани или трахеи

г) инородное тело гортани или трахеи

053. Основной рентгенологический симптом пневмоторакса

б) наличие воздуха в плевральной полости

в) смещение средостения в здоровую сторону

г) повышение прозрачности легочного поля

054. Оксигенотерапия неэффективна при гипоксии

055. Для выраженной гипоксической гипоксии

характерны все перечисленные симптомы, кроме

б) цианоза кожных покровов

в) снижения альвеолярного рО₂

г) снижение артериального рО₂

д) увеличения разницы в содержании кислорода

в артериальной и венозной крови

056. Синдром Мендельсона (кислотно-аспирационная пневмония)

в) кислого желудочного содержимого

057. В лечении аспирационной пневмонии не рекомендуется

а) лаваж трахеобронхиального дерева

большим количеством 0.5% раствора гидрокарбоната натрия

б) назначение кортикостероидов

в) назначение антибиотиков широкого спектра действия

г) искусственная вентиляция легких

с положительным давлением на выдохе

058. Цианоз кожных покровов и видимых слизистых оболочек

уже можно обнаружить при насыщении кислородом артериальной крови

059. Наиболее выраженные нарушения водно-электролитного обмена

возникают при острой кишечной непроходимости на уровне

г) дуоденоеюнального соединения

060. У пациентов с нелеченой кишечной непроходимостью

наиболее вероятной причиной смерти является

д) нарушения кислотно-основного состояния

061. Основным буфером внеклеточной жидкости является

062. Респираторный алкалоз

может приводить ко всем перечисленным расстройствам, кроме

а) повышения возбудимости миокарда и нарушения ритма сердца

б) увеличения мозгового кровотока

в) нарушения транспорта кислорода к тканям

г) снижения концентрации ионизированного кальция плазмы

063. При поступлении больного с отравлением неизвестным ядом в коме

выявлено рН — 7.02, артериальное рСО₂ — 75.5 мм рт. ст.,

избыток оснований (ВЕ) — 14.5 ммоль/л.

Нарушение кислотно-основного состояния заключается

а) в некомпенсированном метаболическом ацидозе

б) в некомпенсированном респираторном ацидозе

в) в смешанном респираторно-метаболическом ацидозе

г) в метаболическом ацидозе средней степени выраженности

064. Гиперкапния вызывает спазм сосудов

в) малого круга кровообращения

065. При гипофибриногенемии, сопровождающейся анемией,

наиболее показано применение

066. При массивных гемотрансфузиях

для сохранения коагулирующих свойств крови следует применять

г) кровь двухнедельной давности

067. Во время анафилактической реакции

освобождаются все перечисленные вещества, кроме

б) медленнореагирующей субстанции анафилаксии

068. У больной при внутрикожной пробе на пенициллин возникли

боли в груди, потеря сознания, судороги, артериальная гипотензия.

а) тромбоэмболия легочной артерии

б) эпилептический припадок

г) токсикоинфекционный шок

069. При развитии анафилактического шока

наиболее эффективным препаратом для неотложной терапии является

070. После первичной остановки сердца спонтанное дыхание

обычно прекращается не позднее, чем через

071. После первичной остановки сердца сознание исчезает через

072. Перед проведением реанимационных мероприятий

при воздушной эмболии артерии целесообразно положить пациента

источник

Критических состояниях, сопровождающихся симптомами острой дыхательной недостаточности,

Начнем с астматического статуса частого осложнения, бронхиальной астмы.

I. Астматический статус-удушье, обусловленное стойким и длительным

нарушением бронхиальной проходимости не поддающимся длительно (более суток) обычным методам лечения.

Главную роль играет отек слизистой оболочки бронхиол, сгущение мокроты и нарушение ее выведения, а бронхоспазм имеет меньше значение.

Дифференцированный диагноз: с сердечной астмой;

аспирацией инородных тел; опухолью и другими заболеваниями.

Осложнения. — острая дыхательная недостаточность

— острая право и левожелудочковая
сердечная недостаточность.

Неотложная помощь начинается с:

1. Ингаляции салъбутамола,а при отсутствии эффекта-

2. внутривенно эуфиллин до 5-6 мг/кг;

3. Глюкокортикоидная терапия внутривенно капельно, струйно (60-90 мг
преднизалона).

4. Внутривенно капельно гепарин в 500 мл 5% глюкозы ( от 5 до 20_;000 ед. в сутки
гепарина).

5. 2,5% раствор соды — 100мл (при синдроме «немого легкого»).

6. Возможно адреналин подкожно в обычных стандартных дозировках.

7. Отхаркивающие средства, дренаж.

9. Искусственная вентиляция легких (по показаниям: психическое расстройство,
стадия «немого легкого»).

10. Сибазон внутривенно, внутрисердечно 1-2 мл в 0,5% растворе, при возбуждении.
Ц. Сердечно-сосудистые средства.

12. Срочная госпитализация в блок интенсивной терапии на искусственную вентиляцию легких, минуя приемный покой.

11. Шоковоелегкое (международный термин- «респираторный дистресс — синдром
легких»),

Это крайне тяжелая форма острой дыхательной недостаточности. Оно может осложнить любое тяжелое заболевание и травму, ожоги и переломы, утопление, комы, отравление хлором, сепсис, все виды шока, тромбоэмболия легочной артерии и др. Эндотоксины, возникающие при разрушении тканей, повреждают легкие (альвеолы, соединительную ткань). В легких накапливается жидкость, которая проникает из сосудов в альвеолы, но кислород с трудом поступает в легочные капилляры. Легкие становятся «жесткими» (образуются гиалиновые мембраны). Летальность- 50%.

Клиническая картина,

Этот синдром имеет много названий, одно из них отражает важную клиническую

особенность заболевания — синдром влажных легких.

На рентгенограмме обнаруживают множественные очаговые затемнения в обоих

1.Лечение основного заболевания (сепсиса, шока и др.).

2. Искусственная вентиляция легких (в условиях реанимационно —

З.Инфузия альбуминов, мочегонных, реополиглюкина с тренталом, свежую плазму. 4.Детоксикация.

5. В начальных фазах внутривенно курс преднизолона в больших дозах.

6. Улучшить отделение мокроты (дренаж:, массаж;, ингаляции, отсасывание
мокроты).

7. Большие дозы аскорбиновой кислоты, а при сепсисе — введение антибиотиков
широкого спектра действия.

Запомните!Лечебные мероприятия нужно начинать не тогда, когда поставлен диагноз шокового легкого, а тогда, когда он только заподозрен!

III. Повешение(удушение) —странгуляционная асфиксия.

Повешение- сдавливание шеи петлей(удавкой) под тяжестью массы тела

повешенного, это приводит к пережатию трахеи и прекращению поступления воздуха в легкие. Смерть наступает спустя 4-5 минут с момента повешения.

Характерным признаком повешения является наличие ярко выраженной странгуляционной борозды на шее. Чаще — суицид.

Тяжесть состояния зависит:

— от наложения петли (выше,ниже гортани);

— расположения узла (сзади,сбоку);

— длительности пребывания в петле;

— если ноги пострадавшего не имели опоры.

Симптомы: Кроме странгуляционной борозды на шее, отличается выраженный цианоз, одутловатость лица, выпяченные глазные яблоки, мелкоточечные кровоизлияния на конъюнктиве, расширенные зрачки, резкие расстройства дыхания, вплоть до отсутствия. Часто коматозное состояние, судороги, непроизвольное мочеиспускание и дефекация.

Сог — тахиаритмия. АД резко повышено, а затем снижение систолического АД и развитие терминального состояния.

Неоптожная помощь должна быть максимально быстрой:

— быстро освободить больного от петли;

— освободить от пены, слизи рот, дать кислород, если самостоятельного дыхания
нет,- приступить к искусственной вентиляции легких,, непрямому массажу сердца;

— противосудорожная терапия (оксибутират натрия, антигистаминные средства),

— для ликвидации ацидоза — внутривенно капельно 4% содовый раствор 150

— гормональная терапия (в тяжелых случаях);

— эуфшлин 2,4% раствор 10 мл внутривенно;

— СаС\2 или глюконат Са 10%- 10,0;

— сердечные гликозиды, кокарбоксилаза внутривенно;

— дегидратация при угрозе отека мозга (раствор глюкозы, фуросемид)

Госпитализация обязательна на щите, на носилках в хирургическое отделение.

Пострадавшие нуждаются в консультации психиатра.

Утопление — попадание пресной или морской воды в живые дыхательные пути. Нередко сочетается это состояние с алкогольным опьянением или с эпилепсией.

Может быть «сухим» в результате смыкания голосовой щели и рефлекторной остановки сердечной деятельности и дыхания. Утопление происходит быстро. Кожные покровы у таких пострадавших бледные, дыхательные пути не заполнены водой и нет выделения из них пенистой жидкости.

В большинстве случаев наблюдается истинное утопление., сопровождающееся заполнением водой дыхательных путей с развитием типичной картины асфиксии.

Симптомы: тяжесть зависит от длительности пребывания пострадавшего под водой. Отмечается цианоз кожных покровов и слизистых. Изо рта и носа — пенистая жидкость. Дыхание аритмичное или отсутствует. Отмечается тахикардия или брадикардия. АД. Зрачки широкие, без реакции на свет, корнеальные рефлексы отсутствуют.

Различия при утоплении в пресной и морской воде:

В пресной воде: попавшая в легкие вода поступает в кровь —к разжижению,

повышению АД, венозного давления, гиперкалиемии, что на фоне гипоксии приводит к фибрилляции сердца.

Из дыхательных путей — розовая пенистая жидкость.

В морской воде: гемоконцентрация, гиповолемия, гипонатриемия, гемолиз (гипертонический эритроцитов с развитием тяжелой гипоксии, раствор)

Кожные покровы резко цианоитичны с фиолетовым оттенком. Изо рта, носа выделяется огромное количество пенистой жидкости.

Диагноз устанавливается на основании анамнестических данных или со слов окружающих при наличии клинической картины.

Неотложная помощь.

а). В легких случаях — после извлечения из воды дыхание, сознание могут

восстановиться спонтанно или кратковременои искусственной вентиляции легких.

Далее: устранение психических травм, согревание, профилактика легочных

немедленно сердечно — легочная реанимация, предварительно удалить жидкость из

желудка и дыхательных путей;

— оксибутират натрия или нейролептанальгезия (при двигательном возбуждении);

— при отеке легких (соответственная терапия);

— внутривенно капельно введение мезатона, норадреналина ( по показаниям);

— панангин (при гипокалиемии по показаниям)- при утоплении в морской воде;

— для профилактики аспирационной пневмонии — раннее введение антибиотиков
и стероидных гормонов.

Помнить о возможности черепно — мозговой травмы, переломе шейного отдела

Срочная госпитализация на носилках, с симптомами отека легких — в возвышенном

положении, не прекращая реанимационные’мероприятия.

Последнее изменение этой страницы: 2017-01-18; Нарушение авторского права страницы

источник

Глава 10 Астматический статус

Астматический статус (AC) — это тяжелый приступ удушья, вызванный обострением бронхиальной астмы. От обычных приступов астмы AC отличается более тяжелым течением, резистентностью к обычной применяемой пациентом терапии и возможностью летального исхода. Правомочны термины «тяжелое обострение астмы» или «острая тяжелая астма». Главной особенностью AC в настоящее время считается не длительность астматической атаки, а тяжесть состояния, т.е. развитие тяжелых физиологических нарушений — выраженной обструкции дыхательных путей, гипервоздушности легких, нарушений газообмена и гемодинамики.

Этиология. Среди основных причин, приводящих к развитию AC, выделяют контакт с аллергенами, инфекции трахеобронхиального дерева (особенно вирусные), приме-

Рис. 10.1. Давление в альвеолах во время выдоха в норме и при ауто-ПДКВ.

I — легочный капилляр; А — норма; Б — бронхооб-струкция; В — бронхооб-струкция, разрыв альвеолы.

нение лекарственных препаратов, к которым у пациента повышенная чувствительность; неадекватную терапию. AC может быть инициирован приемом ацетилсалициловой кислоты (аспирина), β-блокаторов и других лекарственных средств, воздушными поллютантами и эмоциональным стрессом. Однако почти в половине случаев непосредственную причину AC установить не удается [Чучалин А.Г., Третьяков А.В., 1997].

Патогенез. Гиперреактивность бронхиальной системы, вызванная аллергенами, сопровождается бронхоконстрикцией, отеком слизистой оболочки бронхиол, нарушением мукоцилиарного транспорта. При морфологическом исследовании выявляются эозинофильная инфильтрация слизистого и под слизистого слоя, резкое утолщение гладкой мускулатуры бронхов, окруженных воспалительными клетками. При этом просвет бронхов может быть полностью обтурирован воспалительным инфильтратом. Таким образом, обструкция бронхов, утолщение их мышечного слоя и воспаление стенок в сочетании с отеком приводят к глубоким нарушениям отношения вентиляция/перфузия, гипоксемии. Значительную роль в патогенезе AC играет феномен «воздушной ловушки» или ауто-ПДКВ. На вдохе пациент вдыхает больше воздуха, чем успевает выдохнуть через суженные, обтурированные вязким секретом дыхательные пути. С каждым последующим вдохом возрастает функциональная остаточная емкость, что ведет к острой легочной эмфиземе; выдох активизируется дополнительными мышечными усилиями. Несмотря на интенсификацию выдоха, остаточный объем в легких возрастает, повышаются уровни альвеолярного и внутриплеврального давления (рис. 10.1). Рпльв в конце выдоха достигает 10 см вод. ст. и более [Rodriguez-Roisin R. et al., 1994; Sy-dow M., 1997].

Гемодинамические расстройства при ауто-ПДКВ имеют сложный генез. Общепризнанный механизм — это снижение венозного возврата и диастолического наполнения предсердий и правых отделов сердца. Резкие перепады внутригрудного давления во время вдоха и выдоха ассоциируются со значительными колебаниями давлений наполнения, УО и АД. Кроме того, снижение внутриплеврального давления во время вдоха ведет к повышению постнагрузки левого желудочка и развитию так называемого парадоксального пульса — значительного колебания величины систолического АД в фазы вдоха и выдоха, достигающего при AC 20 мм рт.ст. и более [Русский мед. журнал, 1999; Хиллари Дон, 1984; Скоггин Ч.X., 1986]. Газообмен прогрессивно ухудшается: возрастает PaCO₂ и снижается PaO₂.

Ральв может достигать критических величин и сопровождаться повреждением альвеол — разрывом их с образованием пневмоторакса, пневмомедиастинума и даже пневмоперитонеума (см. рис. 10.1).

Клиническая картина. Полный анамнез собрать, как правило, невозможно. Большое значение имеет указание больного или доставивших его родственников на аллерген, применявшуюся до приступа терапию, причину ухудшения состояния (отмена кортикостероидов, воспалительные заболевания дыхательных путей, профессиональные вредности и др.). Сведения об использовании до приступа β-адре-номиметиков в избыточных дозах позволяют поставить диагноз лекарственной тахифилаксии, которая требует ранней кортикостероидной терапии. Важно также установить сопутствующие заболевания, которые могут обостриться в связи с противоастматической терапией.

Внешние признаки. Астматический статус характеризуется тяжелой одышкой, чаще экспираторного характера, участием в акте дыхания вспомогательной мускулатуры грудной клетки и передней брюшной стенки. Измененный цвет кожных покровов — бледность, гиперемия, цианоз. Кожа может быть сухой и горячей или холодной и влажной — и то и другое свидетельствует о тяжести состояния.

Дыхательная система. Характерно тахипноэ, ЧД обычно более 30 в 1 мин. Выдох продолжительнее вдоха, и усилие, затрачиваемое больным во время выдоха, более значительное, чем при вдохе. Участие в акте дыхания вспомогательной дыхательной мускулатуры указывает на то, что «цена» каждого дыхательного цикла очень высока и затрачивается большая работа на его осуществление.

Постепенно респираторные усилия больного снижаются. Грудная клетка эмфизематозно расширена, поэтому ее участие в дыхании ослабевает. При перкуссии — звук с коробочным оттенком. Границы легких расширены. При аускультации дыхание ослаблено, выслушиваются разнотональные звуки, связанные с прохождением воздуха через суженные бронхиолы. При прогрессировании процесса в легких образуются «немые зоны», что свидетельствует о бронхообструкции отдельных участков органа. В наиболее тяжелых случаях дыхательные шумы могут не выслушиваться над всей поверхностью легких: «немое легкое» — тотальный бронхообструк-тивный синдром. Газы крови: РаО₂ ^ Таблица 10.1. Динамика изменений КОС и газов крови при астматическом статусе

Сердечно-сосудистая система.

Характерны тахикардия, повышение АД, ЧСС более 110 в 1 мин, артериальная гипертензия на уровне 150/100 мм рт.ст. или даже 180/110 мм рт.ст. При прогрессировании процесса на фоне общей гипоксии — брадикардия и артериальная гипотензия.

Увеличение ЧД более 25 в 1 мин, тахикардия более 110 в 1 мин, парадоксальный пульс — симптомы, свидетельствующие о тяжелом состоянии пациента и требующие срочной госпитализации его в отделение ИТ [Хиллари Дон., 1984].

Водно-электролитный баланс. Затяжной приступ астмы обычно сопровождается дегидратацией и гиповолемией. Потери жидкости происходят главным образом через дыхательные пути и кожу, возмещение же из-за тяжести состояния недостаточно. ОЦК очень редко бывает повышенным, обычно уменьшается в среднем на 10 %, значительно возрастают вязкость крови и гематокрит (до 0,50—0,60). Необходимо проведение целенаправленной гемодилюции. Общая дегидратация может быть выраженной и проявляться следующими симптомами: жаждой, сухим языком, олигурией, снижением ЦВД. Гиповолемия предрасполагает к коллапсу, что особенно важно учитывать при переводе больных на ИВЛ [Малышев В.Д., 2000].

Центральная нервная система. По мере прогрессирования гиперкапнии и гипоксии нарастают изменения ЦНС. Вначале характерны возбуждение, психические нарушения, «дыхательная паника», связанные с чувством нехватки воздуха; в дальнейшем — раздражительность, спутанность сознания, заторможенность — вплоть до ступора и комы.

Рентгенография грудной клетки. На рентгенограмме — «темные легочные поля» в связи с большой воздухонаполненностью легких [Хиллари Дон, 1984; Скоггин Ч.Х., 1986].

Наиболее важные признаки тяжелого обострения бронхиальной астмы:

• пиковый экспираторный поток (ПЭП) менее 50 % от должного;

• число дыханий более 25 в 1 мин;

• одышка при разговоре (невозможность произнести фразу, предложение на одном выдохе); Жизнеугрожающее состояние:

• снижение ПЭП менее 33 % от должного;

слабые респираторные усилия;

спутанность сознания или кома;

Основная терапия — медикаментозная, направленная на восстановление проходимости дыхательных путей. Основные средства достижения этой цели:

проводимая через носовые катетеры или через маску типа Вентури со скоростью 2—4 л/мин с FiO₂ 0,4— 0,6. Кислород должен быть увлажненным. Контроль адекватности кислородотерапии проводится с помощью пульсоксиметрии и исследования газов артериальной крови. При неэффективности консервативной терапии в качестве дополнительных мероприятий может потребоваться респираторная поддержка (ВИВЛ или ИВЛ). При затяжном течении AC, сопровождающемся дегидратацией, показана инфузионная терапия.

Для купирования острых приступов астмы и AC наибольшее распространение получили адреноми-метики, особенно агонисты р₂-адренорецепторов (сальбутамол, тербуталин, фенотерол, алупент и др.), вызывающие при ингаляционном введении сильную и быструю брон-ходилатацию, и препараты миолитического действия (теофиллин и его лекарственные формы).

В ряде случаев при AC эффективны холинолитические препараты (ипратропия бромид, атровент, тро-вентол и др.): они экранируют М-холинорецепторы бронхов и прерывают парасимпатическую импульсацию, расслабляют гладкую мускулатуру и тормозят секрецию.

Бронхорасширяющее действие теофиллина (блокатор аденозино-вых рецепторов, ингибитор фосфодиэстеразы) развивается медленнее, чем действие агонистов р₂-адрено-рецепторов или холинолитиков. Препараты группы теофиллина могут улучшать функцию дыхательной мускулатуры и продлевать или поддерживать эффект, достигнутый агонистами b₂-адренорецепторов.

В качестве противовоспалительных средств при AC применяют в основном системные глюкокортикостероиды. Ингаляционные формы глюкокортикостероидов (флунисолид, будесонид, бекламетазон и др.) используют главным образом в меж-приступном периоде. При AC р₂-адреноблокаторы нередко назначают в сочетании с противовоспалительны-

ми средствами — глюкокортикостероидами системного действия.

р₂-Адреномиметики. Основное значение при AC имеют b₂-адрено-миметики, вводимые посредством небулайзера. При рефрактерном течении AC эти же средства можно назначать в виде внутривенных ин-фузий. Во всех случаях следует отдавать предпочтение ингаляционной терапии с помощью β-агонистов. Этот вид терапии обычно эффективен и всегда более безопасен, чем внутривенное введение β-агонистов. При назначении препаратов этой группы следует учитывать возможность тахифилаксии, заболевания сердца, синдрома «рикошета». Возможно даже ухудшение состояния.

β-Агонисты. Сальбутамол, тербу-талин, алупент — это агонисты β-адренорецепторов с преимущественным воздействием на β2-aдpeнoрецепторы, поэтому влияние их на сердце (β ι-рецепторы) менее выражено. Однако большие дозы этих препаратов могут вызывать серьезные осложнения со стороны сердца [Лоуренс Д.Р., Бенитт П.Н., 1993].

Сальбутамол. При его ингаляциях действие развивается быстро, эффект продолжается в течение 4 ч. Препарат используют как для предупреждения, так и для купирования приступов бронхиальной астмы, в том числе при лечении AC. При ингаляции сальбутамола всасывается около 20 % дозы, что может оказать действие на сердечно-сосудистую систему. Период полураспада в плазме составляет 3 ч. Препарат можно использовать в инъекциях. Сальбутамол стимулирует также а₂-адренорецепторы, приводит к расширению периферических сосудов и к снижению ОПСС. Однако он может учащать ритм, стимулируя αι-адренорецепторы, что неблагоприятно отражается на энергетических процессах в миокарде. Препарат может провоцировать клинически значимую гипокалиемию вследствие перехода ионов калия в клетки.

При AC, представляющем собой тяжелое неотложное состояние, когда бронхи становятся рефрактер-ными к β-адреномиметикам, лечение должно быть интенсивным. Рефрактерность развивается, как правило, через 36 ч от начала приступа и, возможно, обусловлена респираторным ацидозом. Применение лекарственных средств в виде дозированных аэрозолей (100— 200 мкг сальбутамола) не достигает цели вследствие сужения бронхов. В этих случаях наиболее приемлемо использование сальбутамола с помощью распылителя, так как при этом препарат подается под давлением. Доза его составляет 2,5—5 мг в виде 0,1—0,2 % раствора в течение 3 мин с повторным применением через 15 мин. Препарат можно вводить внутримышечно или внутривенно, но более предпочтительно с помощью распылителя [Лоуренс Д.Р., Беннит П.H., 1993].

Ингаляционный метод лечения AC более предпочтителен, так как при этом эффективны меньшие дозы препаратов и сокращаются их побочные эффекты. Частицы лекарственного средства, предназначенного для ингаляций, должны быть очень небольшого размера (2 мкм), чтобы оно достигло бронхов малого калибра. В аэрозолях частицы распределены в газовой среде и выпускаются в нескольких лекарственных формах. Применение при AC аэрозоля, поступающего в дыхательные пути под давлением, имеет несомненные преимущества перед введением аэрозолей с помощью обычных распылителей. Лекарственное средство растворяется в жидкости, имеющей низкую точку кипения, заключенной в резервуар под давлением. При открытии клапана выбрасывается определенная доза жидкости и образуется аэрозоль, который вдохнет больной. Для улучшения процедуры вдыхания применяется дополнительная насадка в виде трубки (спейсер), что предуп-

реждает возможность распыления аэрозоля до того, как больной вдохнет порцию вещества. Ингалировать лекарственное вещество из спейсера следует сразу после нажатия баллончика, поскольку время полураспада препарата в спейсере обычно не превышает 10 с. Необходимо лишь одно нажатие на баллончик. Новые устройства для ингаляционной терапии, особенно наличие дозированных ингаляторов со спейсе-рами большего объема (с лицевым масочным аппликатором или без такового), позволяют в большинстве случаев отказаться от использования других распылителей (небулайзеров). Современные ультразвуковые небулайзеры непригодны для распыления таких суспензий, как будесонид.

Внутривенное введение р₂-адре-номиметиков применяют лишь в том случае, если проводимая терапия не дает эффекта. Противопоказаниями к внутривенной терапии служат заболевания сердца, выраженная тахикардия, симптомы тахифилаксии и пожилой возраст. Осложнения: аритмии и острый инфаркт миокарда — возникают в результате повышенной потребности в кислороде, не удовлетворяемой при AC. Скорость внутривенного (очень медленного!) введения сальбутамола составляет 4 мкг/мин, при необходимости ее постепенно увеличивают до 10 мкг/мин. При возникновении тахикардии (ЧСС 130 или более) введение β-адреномиметика прекращают. При инфузии адреномимети-ков увеличивают подачу кислорода, контролируют газовый состав крови и проводят кардиомониторное наблюдение [Хиллари Дон, 1984].

Ипратропия бромид оказывает выраженное бронхолитическое М-холиноблокирующее и спазмолитическое действие. Блокирует М-холинорецепторы гладкой мускулатуры трахеобронхиального дерева. Имея структурное сходство с молекулой ацетилхолина, является

конкурентным антагонистом последнего. После ингаляции бронхо-дилатирующий эффект развивается через 30 мин и достигает максимума через 1,5—2 ч. Имеет низкую биодоступность: для развития тахикардии (системный эффект) необходимо вдыхание около 500 доз! При AC применяется в том случае, если отсутствует эффект р₂-агонистов. Применяют в дозе 0,5—1 мг, преимущественно через небулайзер.

Теофиллин. Препараты, содержащие теофиллин (эуфиллин, диафиллин), при AC применяются в том случае, если первичная терапия (кортикостероиды, агонисты р₂-ад-ренорецепторов) не дает положительного эффекта.

Эуфиллин содержит 80 % теофиллина и 20 % этилендиамина. Он ингибирует фосфодиэстеразу, что способствует накоплению цАМФ и снятию бронхоспазма. При назначении эуфиллина следует учитывать факторы, усиливающие или ослабляющие его метаболизм в организме. К первым относятся курение и детский возраст, ко вторым — сердечная недостаточность, хронические заболевания легких, печени и почек. На этом основании разработаны новые схемы лечения препаратами, содержащими теофиллин. Для расчета используют правило: 1 мг теофиллина равен 1,2 мг эуфиллина. При этом определяют так называемые нагрузочные дозы и дозы, необходимые для поддержания постоянной концентрации эуфиллина в крови. Нагрузочные дозы назначают только в том случае, если в течение последних 24 ч препараты, содержащие теофиллин, не применялись или применялись только в субтерапевтических дозах. При AC нагрузочная доза эуфиллина составляет 3— 6 мг на 1 кг массы тела, ее вводят в течение 20 мин внутривенно ка-пельно. Такая доза повышает концентрацию теофиллина в сыворотке крови до 5—10 мкг/мл.

Поддерживающие дозы эуфиллина назначают лишь при рефрактерном течении AC (табл. 10.2). Его следует применять в тех случаях, когда ингаляционные р₂-адреноми-метики отсутствуют. Необходимо у всех больных определять концентрацию теофиллина в крови.

^ Таблица 10.2. Поддерживающие дозы эуфиллина

Терапевтические пределы концентрации теофиллина в сыворотке крови равны 10—15 мкг/мл. Определять концентрацию теофиллина в плазме необходимо в течение 6— 12 ч после начала поддерживающей терапии. Следует учитывать, что при улучшении состояния больного выделение теофиллина может меняться. Передозировка эуфиллина проявляется тошнотой, рвотой, поносом, тахикардией, тахиаритмией, сонливостью, возбуждением и судорогами. Эти симптомы обычно не возникают при концентрации теофиллина в сыворотке крови ниже 20 мкг/мл, но побочные эффекты возможны и при более низкой концентрации. Это зависит от индивидуальной реакции организма на теофиллин.

Глюкокортикостерои-д ы. Применение кортикостероидных препаратов в высоких дозах стало обязательной составной частью лечения AC. Положительное лечебное действие этих препаратов связано с их противовоспалительны-

ми свойствами, а также со способностью повышать чувствительность организма к препаратам β-адренер-гического действия. При AC предпочтение отдается внутривенному введению кортикостероидов. Чаще назначают гидрокортизон в дозе 200 мг каждые 6 ч или метилпреднизолон в дозе 125 мг каждые 6 ч и продолжают вплоть до полной ликвидации AC. Возможно назначение преднизолона внутрь в дозе 50 мг в сутки. Иногда применяют более высокие дозы. AC представляет собой более серьезную опасность, чем введение высокой дозы кортикостероидов [Русский мед. журнал, № 5, 1999; Руководство по лечению бронхиальной астмы, 1997]. При этом не следует прекращать лечение эуфиллином и β-адре-номиметиками. После выведения больного из AC дозу кортикостероидов постепенно уменьшают, внутривенное введение заменяют пероральным. В каждый последующий день дозу уменьшают вплоть до полной отмены (табл. 10.3).

^ Таблица 10.3. Интенсивная терапия AC

Недостаточные дозы кортикостероидов приводят к удлинению AC. Только после ликвидации AC выбранную дозу глюкокортикостерои-дов постепенно уменьшают, не нарушая кратности их введения. Затем переходят на пероральный путь введения (табл. 10.4).

^ Таблица 10.4. Постепенная отмена преднизолона

В каждый последующий день дозу преднизолона уменьшают на 5 мг, вплоть до полной его отмены.

Инфузионная терапия. Обычно применяется в небольшом объеме. При быстро разрешающемся AC показания к инфузионной терапии могут отсутствовать. Этот вид терапии особенно показан при затянувшемся приступе AC, сопровождающемся дегидратацией, иногда значительной. При этом обращают внимание на общие признаки дегидратации (сухость кожных покровов, языка, снижение диуреза, повышение гематокрита и др.) и назначают инфузионные изотонические растворы электролитов и глюкозы для медленного внутривенного введения в объеме до 2 л и более в сутки. Цель инфузионной терапии — уменьшить вязкость крови и способствовать увлажнению дыхательных путей. Оптимальный показатель — гематокрит 30—40 %.

^ Следует избегать излишней инфузионной терапии!

Катетеризация подключичной вены при AC с резко выраженной легочной эмфиземой требует определенного опыта и осторожности, поскольку может осложниться пневмотораксом. Безопаснее катетеризация внутренней яремной вены.

Признаки эффективности проводимой терапии. Наступающее улучшение вначале не носит ярко выраженного характера, а клинические данные не являются подтверждением выхода из AC. Субъективный фактор «стало легче дышать» — обычно один из первых ориентиров для врача. Наиболее ранними признаками улучшения состояния служат уменьшение тахикардии, исчезновение парадоксального пульса и постепенное уменьшение гиперкапнии и гипоксемии. Исчезают возбуждение, страх, больной нередко чувствует усталость и хочет спать. Улучшаются показатели механики дыхания: увеличиваются ОФВ, максимальная объемная скорость выдоха, ФЖЕЛ и ЖЕЛ.

Признаки прогрессирующего AC. Если проводимая терапия не дает положительного результата, то обструкция дыхательных путей, гипоксия и гиперкапния прогрессируют. При аускультации увеличивается площадь «немых зон», иногда дыхательные шумы отсутствуют в обоих легких. Значительно возрастает ЧСС (до 160 в 1 мин), увеличивается давление парадоксального пульса более чем на 20 мм рт.ст., РаСО₂>60 мм рт.ст., а РаО₂ 0 C изотонического раствора натрия хлорида и затем удаляют секрет. Необходимо продолжать применение бронхорасши-ряющих средств и кортикостероидов до полного разрешения AC. Для синхронизации дыхания больного с работой респиратора применяют диазепам (седуксен). Диазепам обладает седативным и умеренным наркотическим действием, подавляет повышенные рефлексы дыхательных путей и способствует быстрой синхронизации дыхания больного с работой респиратора.

1) могут быть обусловлены техническими причинами (несовершенство респиратора, отсутствие возможности индивидуального регулирования), недостаточная информация о работе респиратора, отсутствие контроля газового состава крови и КОС.

2) нарастающая острая эмфизема легких — перераздувание легких остаточным воздухом — проявляется

увеличением объема грудной клетки, значительным смещением книзу легочного звука и частым отсутствием печеночной тупости при перкуссии, сложностью дифференциального диагноза с напряженным двусторонним пневмотораксом. При нарастающей эмфиземе отключают от больного респиратор и проводят вспомогательную ИВЛ с помощью мешка аппарата с относительно малым ДО и контролируемым выдохом. При неэффективности выдоха показано проведение ВИВЛ ручным методом путем сдавливания грудной клетки во время фазы выдоха;

3) баротравма легких. При разрыве альвеол воздух может проникать в область шеи, средостение, грудную и брюшную полости. Чаще встречаются подкожная эмфизема и односторонний пневмоторакс;

4) сердечно-сосудистый коллапс, остановка сердца. Причиной этого осложнения служит угнетение миокарда вследствие повышенного внутрилегочного и внутригрудного давления, уменьшения венозного возврата, снижения MOC.

Отключение аппарата ИВЛ. Решая вопрос о прекращении ИВЛ, необходимо учитывать, во-первых, общее состояние больного (сознание, адекватность, контактность, бодрость); во-вторых, нужно обращать внимание на физикальные данные: дыхательные шумы, уменьшение хрипов, отхождение мокроты. Следует оценить функцию легких, об улучшении которой свидетельствуют тесты: ЖЕЛ>10 мл/кг, МОД равен или больше 10 л, максимальная вентиляция в покое не менее 20 л в 1 мин, ДО равен или больше 5 мл/кг, давление на вдохе 25 см вод.ст.

Обычно ИВЛ при AC продолжается 2—4 дня. При решении вопроса об экстубации следует оставить больного на определенное время на спонтанном дыхании. Если в течение 1—2 ч при дыхании воздухом с кислородом, подаваемым в катетер

через интубационную трубку, не происходит клинического ухудшения, не развивается дыхательный алкалоз, указывающий на гипоксическую гипервентиляцию, не ухудшаются показатели газового состава крови, производят экстубацию. В день экстубации продолжают применять бронхолитики и гормоны, дозу которых постепенно уменьшают, а затем препараты отменяют.

Выздоровление. После купирования астматического приступа важно определить дальнейшую тактику лечения. Если лечение проводили только β-адренергическими препаратами, то, очевидно, не следует назначать другие лекарственные средства (например, гормоны). Внутривенное введение лекарственных веществ заменяют пероральным, или ингаляционным, или тем и другим. Так, если в лечении использовали изадрин или алупент, то их назначают в виде ингаляций или таблеток: изадрин в таблетках по 5 мг или алупент в таблетках по 20 мг через 6 ч в комбинации с ингаляциями сальбутамола или ново-дрина, тоже через 6 ч.

Если лечение проводилось β-адренергическими средствами и эу-филлином, рекомендуется ингаляции сальбутамола комбинировать с пероральным приемом препаратов, содержащих теофиллин (эуфиллин, антастман, теофедрин). Общий курс лечения продолжается не менее 2— 3 нед после выписки.

При использовании всего арсенала лекарств (β-адренергические средства, эуфиллин и кортикостероиды) назначают кортикостероиды в таблетках по вышеуказанной схеме. Если больной и до приступа принимал кортикостероиды, дозу определяют индивидуально.

Важно обеспечить преемственность лечения на всех этапах: в реанимационном и терапевтическом отделениях, поликлинике и дома.

Тактика ведения больных с AC представлена в виде алгоритма.

^ Алгоритм «Лечение больных с АС»

!.Кислород с помощью носовых катетеров или масок Вентури (FiO₂ 0,4-0,6).

2. Кортикостероиды внутривенно:

• гидрокортизон по 200 мг каждые 6 ч или

• метилпреднизолон по 125 мг каждые 6 ч (возможно перорально по 50 мг/сут).

3. β₂-Α г о н и с т ы, вводимые посредством небулайзера: первая доза сальбутамола 5 мг, тербу-талина 10 мг; затем в первый час 3 ингаляции сальбутамола по 2,5 мг каждые 20 мин, затем каждый час до значительного улучшения состояния, после чего повторно каждые 4—6 ч.

4. При отсутствии эффекта от β₂-агонистов назначают и π ρ а-тропиум бромид через небулайзер по 0,5—1 мг каждые 6 ч.

5. При рефрактерном течении AC вводят внутривенно сальбутамол со скоростью 4 мкг/ мин или эуфиллин по схеме (см. выше).

6. При неэффективности проводимой терапии назначают ρ е-спираторную поддержку: ДО = 7 мл/кг, частота дыхания 12 в 1 мин, давление на вдохе не выше 30 см вод.ст.

7. Мониторирование состояния больного.

Осложнения и опасности. 1) в период обострения астмы противопоказано применение наркотических анальгетиков и седативных средств, так как они вызывают депрессию дыхательного центра и требуют более раннего и обычно необоснованного перевода больных на ИВЛ. В условиях стационара при выраженном психомоторном возбуждении больного могут быть использованы небольшие дозы дроперидола (2,5-5 мг);

2) внутривенное введение агонистов р₂-адренорецепторов и препаратов, содержащих теофиллин, должно проводиться по строгим показаниям при контроле дозы и скорости введения;

3) бронхоскопический лаваж трахеи и бронхов является опасной процедурой, усиливающей бронхоспазм и гипоксию. Несмотря на отдельные сообщения об успешном применении лаважа, все же неясно, в чем суть его терапевтического эффекта: ведь слизистые пробки блокируют бронхиолы вне досягаемости аспирации. По мнению многих авторов, бронхоскопия при AC противопоказана [Сайке M. К., Мак Никол М.У., Кэмпбел Э.Дж., 1974; Малышев В.Д., 200O];

4) муколитики (ацетилхолин, трипсин, химотрипсин) во время AC могут усилить кашель и ухудшить состояние больного. Эти препараты не рекомендуются для лечения обострения астмы;

5) применение недостаточных доз системных глюкокортикоидов может служить причиной затянувшегося приступа астмы;

6) физиотерапия на грудную клетку может привести к дальнейшему ухудшению;

7) введение больших объемов жидкости у взрослых и детей старшего возраста может вызвать усиление дыхательной недостаточности;

8) не следует проводить ингаляции стероидов, применяемых для системного введения. Ингаляционные кортикостероиды (будесонид и др.) применяют для поддерживающего лечения в межприступном периоде;

9) назначение антибиотиков без прямых показаний (сопутствующая пневмония или другая бактериальная инфекция, например синусит) не рекомендуется [Руководство по лечению бронхиальной астмы, 1997; Рус. мед. журнал, № 5, 1999];

10) не следует применять магния сульфат, так как его эффект не доказан;

11) не рекомендуется введение теофиллина (аминофиллина, эуфилли-на) одновременно с большими дозами ингаляционных р₂-агонистов. Это не дает дополнительного улучшения, а риск побочных эффектов существенно возрастает.

Риск смерти от астмы высок у пациентов, длительно использовавших системные кортикос-тероиды или недавно прекративших их прием. Причины смерти могут зависеть как от тяжести основного заболевания (прогрессирующий AC, не поддающийся никакой терапии), так и от неадекватного лечения. К последнему относятся:

• применение морфина, промедола и больших доз седативных средств;

• недостаточная терапия (например, отказ от назначения кортикостероидов при прогрессировании процесса);

• слишком массивная терапия (превышение доз адреномимети-ков и теофиллина, необоснованный перевод на ИВЛ);

• нераспознанные (в том числе ятрогенные) осложнения: пневмоторакс одно- и двусторонний, нарастание ауто-ПДКВ при ИВЛ и др.;

• отсутствие современных респираторов;

• отсутствие респираторного и гемодинамического мониторинга.

источник