В последние годы внимание исследователей всё больше привлекает проблема мульти- и коморбидности. Вероятность развития сочетанных заболеваний при увеличении продолжительности жизни повышается, что можно объяснить, как возрастными изменениями, так и отрицательными воздействиями окружающей среды и условий жизни в течение длительного времени.
Увеличение количества болезней с возрастом отражает, прежде всего, инволюционные процессы, а понятие коморбидности подразумевает детерминированную возможность их сочетанного течения, причём последнее изучено значительно меньше.
Имеется ряд общеизвестных сочетаний, таких как ишемическая болезнь сердца (ИБС) и сахарный диабет, артериальная гипертензия (АГ) и ИБС, АГ и ожирение. Но при этом всё чаще появляются указания на более редкие комбинации, например, язвенной болезни и ИБС, митрального стеноза и ревматоидного артрита, язвенной болезни и бронхиальной астмы (БА).
Изучение вариантов сочетанной патологии может способствовать более глубокому пониманию патогенеза болезней и разработке патогенетически обоснованной терапии. Это особенно важно по отношению к широко распространенным и социально значимым заболеваниям, к которым относятся в первую очередь заболевания сердечно-сосудистой системы (АГ, ИБС) и бронхолегочной системы (БА).
На возможность сочетания БА и АГ впервые в отечественной литературе указали Б.Г. Кушелевский и Т.Г. Ранева в 1961 г. Они рассматривали такое сочетание, как пример «конкурирующих заболеваний». Дальнейшие исследования показали, что распространенность артериальной гипертензии у пациентов с бронхообструкцией в среднем составляет 34,3 %.
Столь частое сочетание БА с АГ позволило Н.М. Мухарлямову выдвинуть гипотезу о симптоматической «пульмоногенной» гипертензии, признаками которой служат:
- повышение артериального давления (АД) у больных хроническими неспецифическими заболеваниями легких на фоне обострения болезни, в том числе у больных БА при приступах удушья;
- снижение АД по мере улучшения показателей функции внешнего дыхания на фоне применения противовоспалительных и бронхолитических (но не гипотензивных) препаратов;
- развитие АГ через несколько лет после начала заболевания легких, первоначально лабильной, с повышением АД только во время усиления обструкции, а затем — стабильной.
Ситуации, когда АГ предшествовала появлению БА и не имела связи с ухудшением бронхиальной проходимости, следовало расценивать как ГБ.
Изучая «пульмоногенную» АГ у больных бронхиальной астмой, Д.С. Каримов и А.Т. Алимов выделили в ее течении две фазы: лабильную и стабильную. Лабильная фаза «пульмоногенной» АГ, по мнению авторов, характеризуется нормализацией АД в процессе лечения обструктивной патологии легких.
Для стабильной фазы характерно отсутствие корреляции между уровнем АД и состоянием бронхиальной проходимости. Кроме того, стабилизация АГ сопровождается ухудшением течения легочной патологи, в частности снижением эффективности бронхолитических препаратов и учащением случаев развития астматического состояния.
С концепцией «пульмоногенной» АГ согласны В.С Задионченко и другие, считающие, что существуют патогенетические предпосылки для выделения такой формы симптоматической АГ, и рассматривающие в качестве одной из ее особенностей недостаточное снижение АД в ночное время.
Косвенным, но весьма веским аргументом в пользу «пульмоногенной» АГ служат результаты других исследований, доказавших роль гипоксии в развитии АГ у больных с синдромом обструктивных апноэ во время сна.
Однако всеобщего признания концепция «пульмоногенной» АГ все же не получила, и в настоящее время большинство исследователей склонны рассматривать повышение АД у больных БА как проявление гипертонической болезни (ГБ).
Для этого существует целый ряд достаточно веских причин. Во-первых, больные БА с повышенным и нормальным АД не отличаются между собой по форме и тяжести течения БА, наличию наследственной предрасположенности к ней, профессиональных вредностей и каким-либо иным особенностям основного заболевания.
Во-вторых, различия между пульмоногенной и эссенциальной АГ у больных БА сводятся во многом к лабильности первой и стабильности второй. Вместе с тем большая динамичность цифр АД и возможность их временного нахождения в пределах нормы у больных с предполагаемой пульмоногенной АГ могут быть проявлением ранних стадий ГБ.
Подъем АД в период приступа удушья объясним реакцией сердечно-сосудистой системы на стрессорное состояние, которым является приступ БА. При этом большинство больных БА с сопутствующей АГ реагируют ростом АД не только на ухудшение показателей проходимости дыхательных путей, но и на метеорологические и психоэмоциональные факторы.
В-третьих, признание пульмоногенной АГ отдельным заболеванием приводит к тому, что распространенность ГБ (эссенциальной гипертензии) среди больных БА становится в несколько раз ниже, чем в целом по популяции. Это вступает в противоречие с данными о значительной частоте наследственной предрасположенности к ГБ у лиц, страдающих БА.
Таким образом, вопрос о генезе АГ у больных БА в настоящее время окончательно не решен. Скорее всего, может иметь место как сочетание БА с ГБ, так и «пульмоногенный» генез стойкого повышения АД.
Однако механизмы, ответственные за повышение АД, в обоих случаях одни и те же. Одним из таких механизмов является нарушение газового состава крови вследствие ухудшения вентиляции альвеолярного пространства из-за наличия бронхообструктивного синдрома. При этом повышение АД выступает в роли своего рода компенсаторной реакции, способствующей увеличению перфузии и ликвидации кислородно-метаболического дефицита жизненно важных систем организма.
Известны как минимум три механизма прессорного действия гипоксической гипоксии. Один из них связан с активацией симпатико-адреналовой системы, второй — с уменьшением синтеза NO и нарушением эндотелий-завсимой вазодилатации, третий — с активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), играющей ключевую роль в регуляции уровня АД.
Гипоксия ведет к спазму приносящих артериол почечных клубочков, следствием чего становится снижение почечного кровотока и клубочковой фильтрации. Ишемия почек стимулирует продукцию ренина, что в конечном счете ведет к усиленному образованию ангиотензина II (АТ-II).
АТ-II обладает очень выраженным вазоконстрикторным действием и, кроме того, стимулирует выработку альдостерона, задерживающего в организме ионы натрия и воду. Результатом спазма резистивных сосудов и задержки жидкости в организме становится повышение АД.
Следует отметить и еще одно последствие активации РААС при обусловленной вентиляционными нарушениями гипоксической гипоксии. Дело в том, что ангиотензин-превращающий фермент идентичен ферменту кининазе-2, расщепляющему брадикинин до биологически неактивных фрагментов. Поэтому при активации РААС отмечается усиленный распад брадикинина, обладающего выраженным вазодилатирующим действием и, как следствие, повышение сопротивления резистивных сосудов.
Анализ литературных данных позволяет считать, что характерное для БА нарушение обмена биологически активных веществ может играть важную роль в развитии АГ. Показано, в частности, что уже на ранних стадиях БА выявляется повышение уровня серотонина в крови, который, наряду с бронхоконстрикторным, обладает слабым, но несомненным вазоконстрикторным действием.
Определенную роль в регуляции тонуса сосудов у больных БА могут играть простагландины, в частности, обладающие вазоконтрикторным действием ПГЕ 2-альфа, концентрация которого нарастает при прогрессировании заболевания.
Роль катехоламинов в развитии и/или стабилизации АГ у больных БА не вызывает сомнения, поскольку показано, что экскреция норадреналина и адреналина увеличивается во время приступа удушья и продолжает нарастать в течение 6–10 суток после его завершения.
Напротив, вопрос о роли гистамина в патогенезе АГ у больных БА (как, впрочем, и в патогенезе самой БА) остается предметом дискуссии. Во всяком случае, В.Ф. Жданов, во время изучения концентрации гистамина в смешанной венозной и артериальной крови, взятой у пациентов с бронхиальной астмой во время катетеризации полостей сердца, различий не выявил между группами с нормальным и повышенным АД.
Говоря о роли метаболических нарушений в развитии АГ у больных БА, нельзя забывать о так называемой нереспираторной функции легких. Лёгкие активно метаболизируют ацетилхолин, серотонин, брадикинин, простагландины, в меньшей степени — норадреналин и практически не инактивируют адреналин, дофамин, ДОФА и гистамин.
Кроме того, лёгкие являются одним из иcточников проcтагландинов, cеротонина, гиcтамина и кининов. В легких обнаружены ферменты, которые необходимы для cинтеза катехоламинов, проиcходит превращение ангиотензина-1 в ангиотензин-2, оcуществляется регулирование cвёртывающей и фибринолитической cистем, cистемы cурфактанта.
Патологические ситуации приводят к тому, что метаболическая функция лёгких нарушается. Так, в уcловиях гипокcии, искуcтвенно вызываемых воcпалительного процесса или отёка лёгких уменьшается инактивация серотонина и повышается его концентрация в cистеме циркуляции, интенcифицируется переход ДОФА в норадреналин.
При БА отмечено повышение концентрации норадреналина, адреналина и серотонина в биоптатах слизистой респираторного тракта. При определении концентрации катехоламинов в смешанной венозной и артериальной крови, взятой у пациентов с БА во время катетеризации полостей сердца и магистральных сосудов, установлено, что при сопутствующей АГ (в основном с лабильном течением) во вне обострения астмы усиливается способность лёгких к метаболизму норадреналина, т. е. к его захвату из циркулирующей в малом круге крови.
Таким образом, нарушение нереспираторной функции лёгких при БА может оказывать достаточно выраженное влияние на состояние системной гемодинамики, изучению которой посвящен целый ряд исследований.
По данным К.Ф. Селивановой и других, на состояние гемодинамики у больных БА оказывают влияние cтепень тяжести, длительноcть заболевания, чаcтота обоcтрений и выраженность органических изменений бронхолегочного аппарата.
Переcтройка центральной гемодинамики по гиперкинетическому типу отмечается на ранних cтадиях заболевания и при легком его течении. По мере прогрессирования болезни снижается величина сердечного выброса и возрастает периферическое сосудистое сопротивление, что характерно для гипокинетического варианта центральной гемодинамики и создает предпосылки для стойкого повышения АД.
Вопрос о роли лечения глюкокортикостероидами и симпатомиметиками в развитии АГ у больных БА остается открытым. С одной стороны, эти препараты фигурируют в списке причин развития ятрогенной АГ, с другой — имеются данные, что прием глюкокортикостероидов в терапевтических дозах не ведет к стойкому повышению АД у больных БА.
Более того, существует точка зрения, согласно которой лечение пациентов с БА и сопутствующей гипертонической болезнью системными глюкокортикостероидами в течение длительного времени оказывает не только бронхолитический, но и гипотензивный эффект за счёт снижения секреции эcтрадиола, повышения концентрации прогеcтерона и восстановления взаимодействия в системе «гипофиз — кора надпочечников».
Таким образом, взаимное отягощение и прогрессирование при сочетании бронхиальной астмы и артериальной гипертонии основано на общности некоторых звеньев патогенеза (нарушение легочной и сердечной микроциркуляции, развитие гипоксемии, легочная гипертензия и пр.). Это может приводить к прогрессированию сердечной недостаточности и раннему развитию кардиореспираторных осложнений.
Не вызывает сомнения, что в лечении артериальной гипертонии при бронхиальной астме оправданно назначение антигипертензивных препаратов, которые должны не только эффективно снижать артериальное давление, но и положительно влиять на функцию эндотелия, уменьшать легочную гипертензию, возможно, косвенно уменьшать степень системных воспалительных реакций при отсутствии негативных воздействий на респираторную систему.
Однако исследования последних лет показали, что высокий процент сердечно-сосудистой патологии у таких пациентов открывает огромную проблему, касающуюся профилактики и трудностей терапии при имеющейся бронхиальной астме.
Ишемическая болезнь сердца является одним из наиболее распространенных и тяжелых заболеваний сердечно-сосудистой системы. Более 10 млн трудоспособного населения РФ страдает ИБС, ежегодно 2–3 % из них умирают.
Сочетание ИБС с патологией лёгких, в частности с БА, не является казуистикой. Более того, имеются данные, что у больных БА распространенность ИБС выше, чем в общей популяции.
Частое сочетание ИБС и БА связано, по всей видимости, не столько с наличием общих факторов риска, сколько с «пересечением» патогенеза и, возможно, этиологии этих заболеваний. Действительно, ведущие факторы риска ИБС — дислипидемия, мужской пол, возраст, АГ, табакокурение и другие — не играют существенной роли в развитии БА.
Однако хламидийная инфекция может быть одной из причин развития как БА, так и ИБС. Показано, в частности, что в значительном проценте случаев развитию БА предшествует пневмония, вызванная хламидиями. В то же время имеются данные, указывающие на взаимосвязь между хламидийной инфекцией и атеросклерозом.
В ответ на хламидийную инфекцию происходят изменения иммунной системы, приводящие к появлению циркулирующих иммунных комплексов. Эти комплексы повреждают сосудистую стенку, вмешиваются в обмен липидов, повышая уровень холестерина (ХС), ХС ЛПНП и триглицеридов.
Показано также, что развитие инфаркта миокарда нередко связано с обострением хронической хламидийной инфекции, в частности бронхолёгочной локализации.
Говоря о «пересечении» патогенеза БА и ИБС, нельзя обойти молчанием роль лёгких в метаболизме липидов. Лёгочные клетки содержат системы, которые принимают активное участие в обмене липидов, осуществляя расщепление и синтез жирных кислот, триацилглицеринов и холестерина.
В результате лёгкие становятся своеобразным фильтром, снижающим атерогенность крови, оттекающей от органов брюшной полости. Заболевания легких существенно влияют на метаболизм липидов в лёгочной ткани, создавая предпосылки для развития атеросклероза, в том числе коронарного.
Однако существует и прямо противоположная точка зрения, согласно которой хронические неспецифические заболевания лёгких снижают риск развития атеросклероза или, по крайней мере, замедляют его развитие.
Имеются данные, что хроническая лёгочная патология ассоциируется с уменьшением содержания в крови общего холестерина (ХС) и ХС липопротеидов низкой плотности, при повышении концентрации ХС липопротеинов высокой плотности. Указанные сдвиги липидного спектра могут быть связаны с тем, что в ответ на гипоксию усиливается продукция гепарина, повышающего активность липопротеидлипаз.
Коронарный атеросклероз является важнейшим, но не единственным фактором, ответственным за развитие ИБС. Результаты исследований последних десятилетий свидетельствуют о том, что повышенная вязкость крови является независимым фактором риска многих заболеваний, в том числе и ИБС.
Высокая вязкость крови характерна для стенокардии, предшествует инфаркту миокарда и во многом определяет клиническое течение ИБС. Между тем хорошо известно, что у пациентов с хроническими болезнями органов дыхания в ответ на артериальную гипоксию компенсаторно увеличивается эритропоэз и развивается полицитемия с повышением уровня гематокрита. Кроме того, при лёгочной патологии нередко наблюдается гиперагрегация форменных элементов крови и как следствие — нарушение микроциркуляции.
В последние годы большое внимание уделяется изучению роли оксида азота (NO) в развитии заболеваний сердечно-сосудистой и бронхолегочной систем.
Началом «NO-истории» считается установленный в 1980 г. факт исчезновения вазодилатирующего действия ацетилхолина при повреждении эндотелия сосудов, что позволило высказать гипотезу о существовании продуцируемого эндотелием фактора, через который и реализуется действие ацетилхолина и других известных вазодилататоров.
В 1987 г. было установлено, что «производимый эндотелием релаксирующий фактор» является не чем иным, как молекулой оксида азота. Через несколько лет было показано, что NO образуется не только в эндотелии, но и в других клетках организма и является одним из главных медиаторов сердечно-сосудистой, дыхательной, нервной, иммунной, пищеварительной и мочеполовой систем.
На сегодняшний день известны три NO-синтетазы, две из которых (I и III типа) относятся к конститутивным, постоянно экспрессированым и продуцирующим небольшие количества (пикомоли) NO, а третья (II тип) является индуцибельной и способна в течение длительного времени продуцировать большие количества (наномоли) NO.
Конститутивные NO-синтетазы присутствуют в эпителии дыхательных путей, нервах и эндотелии, их активность зависит от присутствия ионов кальция. Индуцибельная NO-синтетаза содержится в макрофагах, нейтрофилах, эндотелии, микроглиальных клетках и астроцитах и активируется под действием бактериальных липополисахаридов, интерлейкина-1β, эндотоксинов, интерферона и фактора некроза опухолей.
Продуцируемый NO-синтетазой II типа оксид азота выступает в роли одного из компонентов неспецифической защиты организма от вирусов, бактерий и раковых клеток, способствуя их фагоцитозу.
В настоящее время NO признан достоверным маркёром активности воспаления при БА, поскольку обострение заболевания сопровождается параллельным увеличением количества выдыхаемого NO и активности индуцибельной NO-синтетазы, а также концентрации высокотоксичного пероксинитрита, являющегося промежуточным продуктом метаболизма NO.
Накапливаясь, токсичные свободные радикалы вызывают реакцию переокисления липидов клеточных мембран, приводят к расширению воспаления дыхательных путей за счет увеличения сосудистой проницаемости и появления воспалительного отека. Этот механизм называется «темной стороной» действия NO.
«Светлая сторона» его действия заключается в том, что NO является физиологическим регулятором тонуса и просвета дыхательных путей и в малых концентрациях препятствует развитию бронхоспазма.
Важнейшим источником оксида азота является эндотелий, продуцирующий его в ответ на так называемое «напряжение сдвига», т.е. деформацию эндотелиальных клеток под воздействием протекающей по сосуду крови.
Гемодинамические силы могут непосредственно действовать на люминальную поверхность эндотелиоцитов и вызывать пространственные изменения протеинов, часть которых представлена трансмембранными интегринами, связывающими элементы цитоскелета с клеточной поверхностью. В результате может изменяться цитоскелетная архитектоника с последующей передачей информации на различные внутри- и внеклеточные образования.
Ускорение кровотока ведет к возрастанию напряжения сдвига на эндотелии, усилению продукции оксида азота и расширению сосуда. Так функционирует механизм эндотелий-зависимой вазодилатации — один из важнейших механизмов ауторегуляции кровотока. Нарушению этого механизма отводят важную роль в развитии целого ряда заболеваний сердечно-сосудистой системы, в том числе и ИБС.
Известно, что способность сосудов к эндотелий-зависимой вазодилатации нарушается при обострении БА и восстанавливается в период ремиссии. Это может быть связано со снижением способности эндотелиальных клеток реагировать на напряжение сдвига из-за генерализованного дефекта клеточных мембран или нарушения внутриклеточных механизмов регуляции, проявляющихся уменьшением экспрессии ингибиторных G-белков, снижением метаболизма фосфоинозитолов и повышением активности протеинкиназы С.
Возможно, что в нарушении способности сосудов к эндотелий-зависимой вазодилатации при обострении БА играет роль и повышение вязкости крови, обусловленное повышением количества эритроцитов в ней, однако этот вопрос, судя по данным литературы, требует дальнейшего изучения.
Следует отметить, что в период обострения БА отмечается снижение способности сосудов не только к эндотелий-зависимой, но и к эндотелий-независимой вазодилатации. Причиной может быть снижение восприимчивости гладкомышечных клеток сосудов к вазодилатирующим стимулам из-за гипоксии, обусловленной прогрессированием вентиляционных нарушений при обострении болезни.
Уменьшение вентиляционных нарушений и, как следствие, нормализация газового состава крови в период ремиссии приводят к восстановлению чувствительности гладкомышечных клеток сосудов к действию вазодилататоров и восстановлению эндотелий-независимой способности сосудов к дилатации.
Еще одной «точкой пересечения» патогенеза ИБС и БА является лёгочная гипертензия. При бронхолёгочной патологии, в частности при БА, лёгочная гипертензия носит прекапиллярный характер, поскольку развивается вследствие генерализованного спазма легочных прекапилляров в ответ на снижение парциального давления кислорода в альвеолярном пространстве.
При ИБС, а точнее, при обусловленной этим заболеванием левожелудочковой недостаточности развивается посткапиллярная лёгочная гипертензия, связанная с нарушением оттока крови из малого круга кровообращения.
Независимо от механизма своего развития, лёгочная гипертензия повышает нагрузку на правый желудочек, что ведет к нарушению не только его функционального состояния, но и функционального состояния левого желудочка.
В частности, перегрузка правого желудочка давлением нарушает скорость и объем его диастолического наполнения, что, в свою очередь, может явиться причиной диастолической дисфункции левого желудочка. Между тем именно диастолическая дисфункция левого желудочка в 50 % случаев является причиной сердечной недостаточности.
Сложность патогенетических взаимоотношений между ИБС и БА предопределяет, по всей видимости, и многовариантность клинического течения этих заболеваний в случае их сочетания у одного и того же пациента.
Как правило, сочетанная патология отягощает друг друга, примером чего может служить развитие острых коронарных событий у больных ИБС на фоне обострения БА или ХОБЛ. Однако результаты некоторых исследований свидетельствуют о возможности принципиально иных взаимоотношений между бронхолёгочной и кардиальной патологиями.
Так, по данным И.А. Синопальникова и соавт., во время обострения БА происходит регресс проявлений сопутствующих ИБС как клинических, так и ЭКГ-признаков. После купирования обострения отмечается возврат коронарных симптомов, в частности учащение эпизодов транзиторной ишемии миокарда.
По мнению авторов, причиной этого может быть развитие на фоне обострения БА функциональной блокады β-адренорецепторного аппарата, обусловленной снижением внутриклеточной концентрации ц-АМФ. Следствием этого становится улучшение коронарной перфузии и снижение потребности миокарда в кислороде.
Как следует из вышеизложенного, вопрос о характере взаимовлияния бронхолёгочной и коронарной патологии можно считать спорным, однако тот факт, что хронические заболевания органов дыхания могут скрывать патологию сердечно-сосудистой системы, не вызывает сомнения.
Одна из причин этого — неспецифичность одного из ведущих клинических проявлений БА — одышки. Нельзя не согласиться с мнением о наличии немалых сложностей в клиническом прочтении синдрома одышки у больных с длительным анамнезом хронических заболеваний бронхолёгочной системы, сочетающихся с ИБС.
Одышка у таких больных может быть, как эквивалентом стенокардии, так и проявлением бронхообструктивного синдрома. Следует отметить, что патогенез бронхообструктивного синдрома в таких случаях весьма сложен, поскольку помимо первичной обструкции бронхов в его генезе могут участвовать и другие механизмы, в частности нарушение лёгочной гемодинамики вследствие левожелудочковой недостаточности с отеком лёгочного интерстиция и стенки бронхов.
По данным О.И. Клочкова, у больных БА гораздо чаще (от 57,2 до 66,7 %), чем в общей популяции (от 35 до 40 %), наблюдаются малосимптомные, в частности безболевые, формы ИБС. В такой ситуации возрастает роль инструментальных методов диагностики ИБС, в частности ЭКГ.
Однако интерпретация изменений конечной части желудочкового комплекса у больных с патологией лёгких вызывает затруднения, поскольку эти изменения могут быть связаны не только с коронарной патологией, но с метаболическими изменениями из-за гипоксии, гипоксемии и нарушения кислотно-основного состояния.
Аналогичные трудности возникают и при интерпретации результатов холтеровского мониторирования. В силу своей безопасности и достаточно высокой информативности этот метод получил весьма широкое распространение для диагностики ИБС вообще и безболевой ишемии миокарда в частности.
По данным А.Л. Верткина и других, эпизоды безболевой ишемии миокарда выявляются у 0,5–1,9 % клинически здоровых лиц. Данных о распространенности безболевой ишемии у больных БА в литературе обнаружить не удалось, что является косвенным свидетельством сложности интерпретации выявляемых у больных с бронхолёгочной патологией изменений на ЭКГ.
Интерпретацию последних затрудняет то обстоятельство, что дистрофические изменения миокарда, обусловленные лёгочной гипертензией и гипоксемией, могут отмечаться не только в правом, но и в левом желудочке.
Бессимптомное или атипичное течение ИБС становится причиной того, что внезапная смерть в половине всех случаев возникает у лиц, не имевших ранее признаков сердечно-сосудистых заболеваний. Это в полной мере относится и к больным БА.
По данным О.И. Клочкова, у таких больных в 75 % случаев смертность в пожилом и старческом возрасте наступает не от заболеваний бронхолегочной системы или их осложнений. В ряду внелегочных причин смерти этой категории больных безболевая ишемия миокарда составляла наибольший удельный вес (40,7 %).
Сочетание БА с коронарной патологией порождает серьёзные проблемы с медикаментозным лечением обоих заболеваний, поскольку препараты, наиболее эффективные при лечении одного из них, при другом оказываются либо противопоказанными, либо нежелательными.
Так, β-адреноблокаторы, будучи средством выбора при лечении ИБС, противопоказаны больным БА. Замена же их на блокаторы медленных кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем) или на блокаторы If-каналов синусового узла (ивабрадин) не всегда позволяет достичь желаемого эффекта.
Облигатным компонентом лечения ИБС является назначение дезагрегантов, в первую очередь — ацетилсалициловой кислоты, прием которой может привести к обострению БА. Замена аспирина на другие дезагреганты не снижает эффективности лечения ИБС, но существенно увеличивает его стоимость.
Негативное влияние на течение ИБС могут оказывать многие препараты, необходимые для лечения БА. Так, глюкокортикостероиды (в том числе ингаляционные) способствуют повышению уровня ХС ЛПНП и прогрессированию атеросклероза. Между тем ингаляционные глюкокортикостероиды — наиболее эффективное противовоспалительное средство, отказаться от использования которого при лечении больных БА практически невозможно.
Сопутствующая ИБС делает крайне нежелательным использование теофиллинов в комплексной терапии БА. Теофиллины обладают не только бронхолитическим, иммуномодулирующим и противовоспалительным действием, но и оказывают выраженное влияние на сердечно-сосудистую систему, повышая потребность миокарда в кислороде и его эктопическую активность. Следствием этого может стать развитие тяжелых нарушений сердечного ритма, в том числе и жизнеугрожающих.
Отказ от использования теофиллинов из-за наличия у пациента сопутствующей ИБС не оказывает существенного влияния на эффективность лечения БА, поскольку в настоящее время не теофиллины, а β2-агонисты являются бронхолитиками первого ряда.
Как следует из названия, β2-агонисты оказывают избирательное стимулирующее действие на β2-адренорецепторы, следствием чего становится дилатация бронхов, улучшение мукоцилиарного клиренса, снижение сосудистой проницаемости и стабилизация мембран тучных клеток.
В терапевтических дозах β2-агонисты практически не взаимодействуют с β1-адренорецепторами, что и позволяет считать их селективными. Однако селективность β2-агонистов носит дозозависимый характер. При увеличении дозы препарата наряду с β2-адренорецепторами бронхов стимулируются и β1-адренорецепторы сердца, что ведет к увеличению силы и частоты сердечных сокращений и, как следствие, к повышению потребности миокарда в кислороде.
Кроме того, стимуляция β1-адренорецепторов вызывает повышение проводимости, автоматизма и возбудимости, что в конечном итоге ведет к повышению эктопической активности миокарда и развитию аритмий.
Представленные в литературе данные свидетельствуют, что у больных с обструктивными заболеваниями лёгких могут наблюдаться практически все виды нарушений сердечного ритма, в том числе и фатальные.
Именно нарушения ритма сердца зачастую определяют прогноз жизни таких пациентов. Этим, по всей видимости, и объясняется высокий интерес исследователей к проблеме сердечных аритмий у больных с патологией органов дыхания.
Характер нарушений сердечного ритма у больных БА детально проанализировала Е.М. Доля. По ее данным, у больных БА чаще всего встречаются синусовая тахикардия, предсердная и желудочковая экстрасистолия, предсердная моно- и многофокусная тахикардия и мерцательная аритмия.
Частота аритмий предсердного и желудочкового происхождения у больных с обструктивными заболеваниями легких увеличивается во время обострения основного заболевания, что существенно отягощает его течение.
К числу наиболее важных факторов, способных вызывать нарушения сердечного ритма при заболеваниях лёгких, относят гипоксемию и связанные с ней нарушения кислотно-щелочного и электролитного баланса, лёгочную гипертензию, ведущую к развитию лёгочного сердца, ятрогенные влияния и сопутствующую ИБС.
Роль артериальной гипоксемии в развитии нарушений ритма сердца у пациентов с хроническими неспецифическими заболеваниями лёгких была доказана еще в 1970-х гг. Гипоксемия вызывает гипоксию миокарда, что ведет к его электрической нестабильности и развитию аритмий.
Гипоксию миокарда усугубляют нарушения транспорта кислорода к тканям, связанные с повышением вязкости крови из-за вторичного эритроцитоза, развивающегося при хронической гипоксии.
Кроме того, гипоксемия сопровождается рядом системных эффектов, которые в конечном счете также способствуют появлению нарушений сердечного ритма. Одним из таких эффектов является активация симпатоадреналовой системы, сопровождающаяся повышением концентрации норадреналина в плазме крови из-за увеличения его выброса нервными окончаниями.
Катехоламины повышают автоматизм клеток проводящей системы сердца, что может вести к появлению эктопических водителей ритма. Под влиянием катехоламинов возрастает скорость передачи возбуждения от волокон Пуркинье на миокардиоциты, но может снижаться скорость проведения по самим волокнам, что создает предпосылки для развития механизма re-entry.
Гиперкатехоламинемия сопровождается активацией процессов перекисного окисления, что ведет к появлению большого количества свободных радикалов, стимулирующих апоптоз кардиомиоцитов.
Кроме того, активация симпатоадреналовой системы способствует развитию гипокалиемии, что также создает предпосылки для возникновения аритмии. Следует подчеркнуть, что аритмогенные эффекты катехоламинов резко возрастают на фоне гипоксии миокарда.
Активация симпатоадреналовой системы при гипоксемии ведет к развитию вегетативного дисбаланса, поскольку для БА как таковой характерна резко выраженная ваготония. Вегетативный дисбаланс, развивающийся на фоне обострения заболевания, может играть роль в развитии аритмий, особенно наджелудочковых.
Кроме того, ваготония ведет к накоплению цГМФ и, как следствие, к мобилизации внутриклеточного кальция из субклеточных структур. Повышение концентрации свободных ионов кальция может привести к появлению эктопической активности, особенно на фоне гипокалиемии .
Немаловажную роль в развитии нарушений сердечного ритма у больных с обструктивной патологией легких отводят лёгочной гипертензии, ведущей к гемодинамической перегрузке правых отделов сердца. Острая перегрузка правого желудочка может стать причиной развития эктопических аритмий из-за изменения наклона фазы 4 потенциала действия.
Стойкая или часто рецидивирующая лёгочная гипертензия ведет к гипертрофии правого желудочка, в то время как гипоксемия и токсическое действие продуктов воспаления способствует развитию дистрофических изменений в сердечной мышце. Результатом становится морфологическая и, как следствие, электрофизиологическая неоднородность миокарда, создающая предпосылки для развития разнообразных нарушений сердечного ритма.
Важнейшую роль в развитии нарушений сердечного ритма у больных БА играют ятрогенные факторы, в первую очередь приём метилксантинов и β-адреномиметиков. Аритмогенные эффекты метилксантинов, в частности эуфиллина, давно и хорошо изучены. Известно, что применение эуфиллина ведет к увеличению частоты сердечных сокращений и может провоцировать появление суправентрикулярных и желудочковых экстрасистол.
В экспериментах на животных показано, что парентеральное введение эуфиллина уменьшает порог возникновения фибрилляции желудочков, особенно на фоне гипоксемии и дыхательного ацидоза. Получены данные, свидетельствующие о способности эуфиллина вызывать многофокусную желудочковую тахикардию, создающую реальную угрозу жизни пациента.
Принято считать, что в терапевтических концентрациях теофиллины не вызывают нарушений сердечного ритма, однако имеются данные о том, что аритмии могут быть спровоцированы и терапевтическими дозами эуфиллина, особенно при наличии у пациента нарушений ритма в анамнезе.
Кроме того, следует учитывать, что в реальной клинической практике передозировка теофиллинов встречается достаточно часто, поскольку их терапевтический диапазон весьма узок (примерно от 10 до 20 мкг/мл).
До начала 1960-х гг. теофиллин был наиболее распространенным и эффективным бронхолитиком, использовавшимся при лечении больных БА. В 1960-е гг. для купирования бронхоспазма стали применяться ингаляционные неселективные адреномиметики, обладающие быстрым и выраженным бронхолитическим эффектом.
Широкое использование этих препаратов сопровождалось резким увеличением смертности среди пациентов, страдающих бронхиальной астмой в некоторых странах, особенно в Австралии, Новой Зеландии и Великобритании. Так, в Великобритании за период с 1959 по 1966 г. смертность среди больных БА в возрасте от 5 до 34 лет возросла в 3 раза, что вывело астму в первую десятку основных причин смерти.
В настоящее время считается доказанным, что эпидемия смертей среди больных БА в 1960-х гг. была обусловлена широким использованием неселективным адреномиметиков, передозировка которых провоцировала развитие фатальных аритмий.
Об этом говорит хотя бы тот факт, что число летальных исходов среди больных астмой возросло только в тех странах, где однократная доза ингаляционных симпатомиметиков превосходила рекомендуемую (0,08 мг) в несколько раз. Там же, где применялись менее активные симпатомиметики, например, в Северной Америке, смертность практически не увеличилась, хотя продажа данных препаратов возросла в 2–3 раза.
Эпидемия смертельных исходов, описанная выше, резко активизировала работы по созданию β2-селективных адреномиметиков, которые к концу 1980-х гг. из лечения БА неселективные адреномиметики и существенно потеснили теофиллины. Однако «смена лидера» не привела к решению проблемы ятрогенных аритмий у больных БА.
Известно, что селективность β2-агонистов является относительной и дозозависимой. Показано, например, что после парентерального введения 0,5 мг сальбутамола частота сердечных сокращений увеличивается на 20 сокращений в минуту, а систолическое АД возрастает на 20 мм рт. ст. При этом в крови увеличивается содержание МВ-фракции креатинфосфокиназы (КФК), что свидетельствует о кардиотоксическом эффекте β2-агонистов короткого действия.
Имеются данные о влиянии β2-агонистов на продолжительность интервала QT и продолжительность слабоамплитудных сигналов дистальной части комплекса QRS, что создает предпосылки к развитию желудочковых нарушений сердечного ритма. Развитию аритмий может способствовать и снижение уровня калия в плазме крови, обусловленное приемом β2-агонистов.
На выраженность проаритмического эффекта β2-агонистов оказывает влияние целый ряд факторов, начиная от дозы и способа их введения и заканчивая наличием у пациента сопутствующей патологии, в частности ИБС.
Так, в ряде исследований выявлена достоверная связь между частотой использования ингаляционных β-адреномиметиков и смертностью больных БА от фатальных аритмий. Показано также, что ингаляции сальбутамола с помощью небулайзера у пациентов с БА оказывают значительно более сильное проаритмогенное действие, чем при использовании дозирующего ингалятора.
С другой стороны, имеются данные, что ингредиенты, входящие в состав большинства ингаляционных препаратов, в частности фтористые углеводороды (фреоны), повышают чувствительность миокарда к проаритмогенному действию катехоламинов.
Роль ИБС в развитии аритмий у больных БА в принципе не вызывает сомнения, однако оценить ее «удельный вес» среди других аритмогенных факторов достаточно сложно. С одной стороны, известно, что распространённость аритмий у больных БА увеличивается с возрастом, что можно считать косвенным свидетельством участия ИБС в развитии аритмий у больных с обструктивной патологией лёгких.
Так, по данным одного из исследований, средний возраст больных БА, у которых были зарегистрированы аритмии, составил 40 лет, а средний возраст пациентов без нарушений ритма — 24 года. С другой стороны, по данным И.А. Синопальникова, во время обострения БА отмечается регресс клинической симптоматики ИБС, в том числе и нарушений сердечного ритма.
Следует отметить, что представление о «протективной» роли обострения БА в отношении коронарных событий не находит широкой поддержки. Большинство исследователей склонны считать, что ишемия миокарда, связанная с атеросклерозом коронарных артерий, может привести к развитию серьёзных нарушений сердечного ритма, в том числе фатальных.
Сама по себе БА представляет собой серьезную медико-социальную проблему, но еще более серьезной проблемой является сочетание БА с другими заболеваниями, в первую очередь с заболеваниями сердечнососудистой системы (артериальной гипертензией и ишемической болезнью сердца).
Взаимное отягощение и прогрессирование при сочетании бронхиальной астмы и артериальной гипертонии основано на общности некоторых звеньев патогенеза (нарушение лёгочной и сердечной микроциркуляции, развитие гипоксемии, лёгочная гипертензия и пр.). Это может приводить к прогрессированию сердечной недостаточности и раннему развитию кардиореспираторных осложнений.
Кроме того, высокий процент сердечно-сосудистой патологии у таких пациентов открывает огромную проблему, касающуюся профилактики и трудностей терапии при имеющейся бронхиальной астме.
Сочетание БА с коронарной патологией порождает серьезные проблемы с медикаментозным лечением обоих заболеваний, поскольку препараты, наиболее эффективные при лечении одного из них, при другом оказываются либо противопоказанными, либо нежелательными.
Роль ИБС в развитии аритмий у больных БА в принципе не вызывает сомнения, однако оценить ее «удельный вес» среди других аритмогенных факторов достаточно сложно.
Таким образом, взаимодействие заболеваний, возраста и лекарственного патоморфоза значительно изменяет течение основного заболевания, характер и тяжесть осложнений, ухудшает качество жизни больного, ограничивает или затрудняет лечебно-диагностический процесс.
источник
Заболевание бронхиальной астмой обычно связывается с аллергической и воспалительной компонентами, а также с развитием гиперактивности бронхов, приводящей к спазму. Проявления хронического бронхита возникают в результате хронического воспаления стенки и отека слизистой оболочки бронхов. Таковы официальные версии этих заболеваний. Выискивать причины возникновения этих заболеваний, а тем более изучать новые материалы — неблагодарное дело. И совсем непонятно, как нормальный человек вдруг приобретает столь опасную, тяжелую и неизлечимую болезнь. Но вот появляется технология, которой под силу любая аллергия (1,5-2 месяца — обычный вариант) и любое воспаление, что удостоверено практикой. К нам приходят больные астмой, начинают осваивать дыхание, а затем в целом технологию. Мы, уверенные в своем методе, привлекаем специально самых тяжелых больных. Они, используя наш метод, начинают лечиться. Но не достигают, как это наблюдается при других заболеваниях, полного выздоровления, например, за 2 — 3 месяца. Тем не менее, и бронхиальную астму, и хронический бронхит многие в итоге излечивают. Но для этого одним требуется 6 месяцев, другим 10 месяцев, а некоторым, например, при стаже более 20 лет и при самых тяжелых ее формах, не хватает и года. Тем не менее, улучшения наступают у всех без исключения. Можно привести достаточно примеров, когда уже через 1-1,5 месяца больной полностью прекращает пользоваться гормонами и различными бронхорасширяющими средствами, без которых последние 10-20 лет он жить не мог.
На основании практического опыта лечения астмы появилось убеждение, что версии официальной медицины не отражают реальной сути патологии. Но Россия богата талантливыми людьми. И один из них открыл главную реальную причину бронхиальной астмы. Это Марк Яковлевич Жолондз, автор многих известных и весьма полезных монографий по медицинской тематике. Остается только сожалеть, что официальная медицина довольно индифферентно относится к трудам этого несомненно талантливого и в высшей мере компетентного специалиста.
Согласно М. Я. Жолондзу, бронхиальная астма возникает из — за повышенного давления крови в капиллярах легочных альвеол, которое «приводит к переносу (просачиванию, пропотеванию) некоторого количества плазмы крови (грубо говоря, ее жидкой соленой части) из капилляров в воздушную, бронхиальную часть альвеол, а затем в бронхи». Принципиальная позиция М. Я. Жолондза о механизме возникновения астмы полностью соответствует новым представлениям о дыхании. Однако эти знания позволяют дать читателю более развернутую картину процесса, а также предложить новый метод лечения, который показал высокую надежность в преодолении и астмы, и хронического бронхита. В дальнейшем для краткости будем называть эти болезни аббревиатурой ХОЗЛ — хронические обструктивные заболевания легких (Э. Ройес и др.). Наш вариант не противоречит концепции М. Я. Жолондза. Более того, мы приведем новые аргументы, свидетельствующие о ее безусловной реальности. Отметим лишь, что в дальнейшем речь будет идти о тяжелых формах ХОЗЛ, главной причиной которых является повышенное давление в легочных капиллярах. Влияние других причин, усугубляющих ХОЗЛ, рассматриваться не будет. Наш метод концентрируется на устранении главной причины болезни. Достигаемая при этом мобилизация организма дает возможность попутно устранить другие отрицательные факторы. Модель М. Я. Жолондза недостаточно разработана, и это неудивительно, поскольку он не знаком с новой теорией дыхания. Приняв модель М. Я. Жолондза за основу, я не нашел в его разъяснениях понимания объективных причин формирования этой болезни у человека. Между тем, еще 50 лет назад астма наблюдалась редко, а в поликлиниках пульмонологические кабинеты начали появляться в 70-х годах. Ныне астма господствует на всех континентах, причем поражает прежде всего детей. Например, в России болеют астмой около 10% детей, в США — около 15%. Ранняя заболеваемость астмой уже никого не удивляет. Но имеются все основания утверждать, что немного осталось до того срока, когда астматиками будут становиться уже через несколько месяцев или дней после рождения, и общая заболеваемость бронхиальной астмой будет стремительно нарастать. Ведь больные дети с возрастом станут больными взрослыми. Каковы причины такого феномена? Вам могут назвать десятки причин. Но, как ни парадоксально, главной причиной роста ХОЗЛ является факторСО2
Чем больше СО2 в атмосфере, чем больше в городах автомобилей, тем больше больных. Это особенно заметно в больших городах, где заболеваемость максимальна. Ранее показано губительное воздействие фактора СО2 на рождающегося человека. Нынешние родители — жертвы фактора СОг. По нашей оценке, в 2002 году более 400 тыс. российских женщин — рожениц имеют значительный дефицит энергетических ресурсов. Это ведет к различным серьезным дефектам новорожденных. Я обращал внимание на недоразвитие в этой связи альвеолярной ткани ребенка, формируемой в последние месяцы беременности при явном дефиците энергетических ресурсов и поражающем воздействии факторов стресса. В результате генетическая программа реализуется с дефицитом альвеол, а у части сформированных недоразвита капиллярная сеть. Сердце, артерии, вены закладываются и формируются намного раньше, и даже при слабом организме роженицы испытывают меньшее поражение. Таким образом, ребенок уже рождается с недоразвитым капиллярным руслом легочного круга кровообращения. Возникает диспропорция между производительностью сердца, количеством циркулирующей крови и недостаточной пропускной способностью легочных капилляров. Указанная диспропорция продолжает увеличиваться в процессе развития ребенка. Рост сердца после рождения осуществляется быстрее, чем рост альвеол и легочных капилляров. Это связано с тем, что сердце снабжается артериальной, энергетически насыщенной кровью. Альвеолы снабжаются отработанной низкоэнергетической кровью.
Повсеместно наблюдаемые факты сокращения сроков между рождением ребенка и астматическим поражением свидетельствуют лишь о повышении степени биологической (а не календарной) недоношенности детей. Деградация генофонда достигает критических пределов. Уже в ближайшие годы может стать правомерным вопрос о допуске женщин к рождению ребенка.
За счет повышенного давления плазма крови выталкивается через капиллярные щели (между эндотелиоцитами) в просвет альвеолы. Когда выброс плазмы значителен, она через 15 — 20 минут достигает бронхиол, перекрывает их, вызывая обструкцию. Количество выбрасываемой плазмы определяется не только величиной давления крови в капиллярах. Оно во многом зависит от раскрытия щелей в капиллярах. Чем больше раскрыты эти щели, тем больше плазмы выбрасывается в альвеолы, и тем сильнее обструктивный процесс. Лучшим условием для выброса плазмы в альвеолы является грудное дыхание, когда грудь поднимается и расширяется. Альвеолы при этом растягиваются, а вместе с ними максимально раскрываются капиллярные щели.
В то же время, даже при повышенном внутрикапиллярном давлении, выброс плазмы становится невозможным или незначительным, если грудное дыхание полностью заменяется нижним брюшным дыханием. В этом случае щели между клетками закрыты, а небольшое поступление плазмы в зоне дефектных эндотелиоцитов не ведет к обструкции.
Первое, что требуется при обращении к нашему методу, исключить грудное дыхание. Нижнее брюшное дыхание при пользовании тренажером осваивается по нашей методике. Оно, как показано выше, имеет отличие от традиционного диафрагмального дыхания. И на это обстоятельство следует обратить особое внимание при обучении дыханию. При ХОЗЛ необходимо с первых дней контролировать свое дыхание. Оно должно быть круглосуточно только брюшным. А потому ходить следует медленно, обращать внимание на дыхание при подъеме по лестнице, исключить споры, скандалы, длинные телефонные разговоры, которые усиливают нервное возбуждение и приводят к переходу на грудное дыхание.
Особое внимание обращается на дыхание в ночное время. В научной литературе отсутствуют убедительные объяснения причин возникновения ночью обструкции при ХОЗЛ, инфаркта и инсульта при сердечно — сосудистых заболеваниях. Именно понимание механизма дыхания и влияния на дыхание повышенного содержания углекислого газа позволило открыть эту тайну. Проводя длительные исследования, я получил интересный материал. Для наблюдений были выбраны больные астмой с длительными сроками заболевания (более 10 лет), симптомы болезни которых в разное время идентифицировались от второй до четвертой степени тяжести. Они дышали на тренажере и старались всегда пользоваться брюшным дыханием согласно инструкции. Через 2 месяца эти люди полностью отказались от приема бронхорасширяющих средств и продолжали поддерживать свое состояние с помощью тренажера и приема растворов гидроперита (перекиси водорода). Меня удивляла трансформация, которая совершалась при возвращении их с дач в Москву. Дачи располагались далеко от Москвы, в лесной зоне, где концентрация СО2 находилась на уровне 0, 035 — 0, 042%. Спали они в проветриваемых помещениях. В течение всего срока (месяцы, недели) обструкция не наблюдалась. И вот день приезда в Москву. Днем и вечером состояние хорошее. После обычного вечернего дыхания отход ко сну, а в 3 часа пробуждение в полной растерянности от состояния обструкции. Почему столь неожиданно появилась обструкция? И почему такие события часто появляются у многих астматиков, особенно в период между 3 и 4 часами ночи? Почему обструкция отсутствовала на даче?
На даче пациенты выполняли все необходимое для поддержания энергетики, обеспечения тканей кислородом, достаточно удовлетворительного уровня иммунного статуса и обменных процессов. На даче строго реализовывалась модель брюшного дыхания. И важно, что эта модель не деформировалась в ночное время. Благодаря методике дыхания энергетические ресурсы были повышены до уровня, исключающего непроизвольную инициацию грудного дыхания во время сна, когда отсутствует сознательный контроль. В ночное время существенно не увеличивалась в спальне концентрация СОг, так как в атмосфере его содержание было ниже среднего уровня, а естественное проветривание помещения предотвращало его накопление. Фактор СО2, как главный инициатор включения грудного дыхания, на даче был исключен. А потому и при наличии повышенном давлении в капиллярах альвеол обструкция не появлялась. Почему же обструкция возобновилась в Москве?
В Москве создаются наиболее опасные условия для самой активной трансформации брюшного дыхания в грудное. В Москве самая высокая концентрация углекислого газа: 0,075% летом и до 0,079% зимой. Но не стоит впадать панику. Например, в Нью — Йорке, Буэнос — Айресе, Лондоне, Токио концентрация СО2 выше 0,09%. Практически во всех средних и крупных российских городах с застойными зонами атмосферного воздуха, особенно в зимнее время, создаются условия для крайне нежелательного воздействия СО2, прежде всего при ХОЗЛ и сердечно — сосудистых заболеваниях. Мы сознательно объединяем эти заболевания, поскольку механизмы возникновения обструкции, инфаркта, инсульта связываются общей причиной — фактором СО2.
Почему обструкция, инфаркты и инсульты чаще всего возникают в период между 3 и 4 часами ночи? В московской квартире, даже в самых благоприятных условиях, концентрация СО2 не может быть менее 0,075%. Представьте себе, что в комнате площадью 20 квадратных метров спят два взрослых человека, муж и жена. В течение каждого часа спящие повышают концентрацию СО2 в комнате на 0,02% . Углекислый газ более чем в 1,5 раза тяжелее воздуха, а потому, при отсутствии вентиляции и достаточной вытяжки, его концентрация на уровне спящих людей быстро повышается.. В Мой других городах в ночное время окна и форточки редко открывают зимой — из — за теплопотерь, летом — из — за шума, создаваемого транспортными средствами. В условиях недостатка жилой площади двери в спальни обычно прикрываются. Все это ведет к быстрому накоплению СО2 в комнате. В 2 — 3 часа ночи концентрация может достичь 0,15 — 0,19%, т.е. в 5 — 6 раз выше принятой за норму (0,03%). В соответствии с суточным биоритмом в 3 — 4 часа функция дыхательной системы снижается до минимума, и, соответственно, падает обеспечение организма энергией и кислородом таким образом создаются условия для спонтанной трансформации дыхания от брюшного к выраженному грудному типу. Но включенное грудное дыхание, вследствие малого энергетического выхода, оказывается неспособным преодолеть дефицит энергетических ресурсов. Оно усиливается по механизму самовозбуждения дыхательного центра, в результате еще более повышается его частота и глубина Демонстрацию такой деформации и раскачки дыхания многие наблюдали у своих храпящих соседей по больничной или санаторной палате. В таких случаях мощность грудного дыхания часто подкрепляется достаточно сильным и нередко труднопереносимым звучанием.
При попадании плазмы крови в альвеолы внедрение воздушных пузырьков в капилляры ухудшается, что ведет к дальнейшему дефициту энергетических ресурсов. Следовательно, дыхание еще более углубляется, учащается и через широко раскрытые капиллярные щели в альвеолы все больше поступает плазмы крови. Возможен выброс крови, о чем иногда свидетельствует выход из бронхов кровавой пены, что нередко вводит в панику астматиков. Обнаружив кровавую пену, следует в первую очередь полностью переключиться на брюшное дыхание. Уже через 15-20 минут в альвеолы попадает значительное количество плазмы крови, закрывающей выходящие бронхиолы, и человек просыпается от удушья с тяжелой обструкцией.
Механизм деформации дыхания, приводящий к инфаркту или инсульту, аналогичен, с той лишь разницей, что плазма не выбрасывается в альвеолы. Но от этого грудное дыхание становится еще более опасным. По мере углубления дыхания, увеличения растяжения грудной клетки, в капилляры альвеол внедряются все большие по размерам воздушные пузырьки. Дыхание, кроме того, учащается. Это обуславливает развитие поражающих процессов сосудов, прежде всего сердца и мозга, которые обильно снабжаются кровью и как правило, поражаются стенки артерий, что ведет к формированию тромба, к инсульту или инфаркту.
Характерный для ХОЗЛ дефицит энергетических ресурсов обуславливает слабый иммунитет и неудовлетворительный обмен. В результате страдают практически все органы и ткани. Однако следует обращать особое внимание на сердце, так как этот важнейший орган при недостатке легочных капилляров все время работает с перегрузкой. Изнашиваются и правый, и левый желудочки сердца. Правый желудочек нагнетает кровь в артерии легкого. Мышечные волокна, осуществляющие нагнетание крови под повышенным давление, перенапрягаются, что постепенно ведет к гипертонии и дистрофии правого желудочка. Недостаточная проходимость крови в капиллярах альвеол также обуславливает повышенную нагрузку на левый желудочек. Страдают мышечные волокна, обеспечивающие при систоле всасывание крови из легочной вены. Таким образом, сразу после рождения сердце вынуждено работать с перегрузкой, которая с возрастом усиливается.
Бронхиальная астма начинается, когда давление в легочных капиллярах превышает критический уровень, который, кроме того, зависит от величины раскрытия капиллярных щелей. Срок ее появления зависит от врожденного недоразвития альвеол, индивидуальных особенностей организма, количества и тяжести перенесенных заболеваний, поведения и образа жизни. Ускоряет заболевание все, что ведет к поражению альвеол, их капилляров и бронхов. Особенно опасны простудные, воспалительные, аллергические заболевания, стрессовые перегрузки, которые приводят к дальнейшему поражению капиллярного русла альвеол.
Можно ли реально вылечить астму? Медицина дает отрицательный ответ. М. Я. Жолондз рекомендует лечить астму иглоукалыванием. По его мнению, проблема решается, если за счет иглоукалывания уменьшить сопротивление в легочном круге и тем самым снизить давление в легочных капиллярах. Среди наших пациентов были и те, которые пытались лечить астму иглоукалыванием. Однако известно, что различные регулирующие влияния могут оказать воздействие на тонус артерий, артериол, но малоэффективны для капилляров, особенно таких тонкостенных, как в альвеолах. Наши опросы показывают, что иглоукалывание или не оказывает влияния на болезнь, или положительный эффект временный. То есть человека все время следует держать «на игле».
Наш метод не приемлет ни принципа «любой ценой», ни другого, широко распространенного при лечении ХОЗЛ, «Вылечить не можем, но постараемся не дать умереть». У нас другой принцип, который сформулирован по результатам широкой практики. Его я нередко декларирую своим пациентам: «Сегодня нет проблемы болезни, есть проблема правильно выполнять технологию дыхания и быть дисциплинированным». Успех получает практически каждый человек, но время его достижения у всех различное. И это время, как и энергетика, может отличаться и в 5, и в 10, и в 20 раз.
Проблема астмы обусловлена, прежде всего, функциональным и анатомическим дефектом организма. Причем превалирует врожденный анатомический эффект (дефицит альвеол и легочных капилляров), который продолжает еще сильнее усугубляться. Наш принцип по отношению к ХОЗЛ, в том числе и к астме, такой же, как и к другим заболеваниям: «Излечить болезнь, чтобы она не возвращалась». Применение этого принципа по отношению к астме предполагает высокую ответственность. Тем не менее, опыт свидетельствует, что астма действительно излечивается, если лечением заниматься правильно и серьезно.
Как вылечить астму и хронический бронхит? Метод один. Он реализуется решением двух задач: нужно научиться жить без обструкций, а затем устранить или снизить влияние главной причины болезни. Задачи сложные, но выполнимые, и они решаются одновременно.
Чтобы избавиться от обструкции, нужно в полном объеме использовать нашу трехуровневую технологию и в совершенстве овладеть брюшным дыханием. Грудное дыхание должно быть исключено. В этом случае, по мере повышения энергетики организма и повышения иммунитета, бронхи постепенно освобождаются от патогенной флоры, улучшается их дренаж и отхождение мокроты. Ночные обструкции возникают из-за дефицита энергетики и кислородного голодания тканей. По этим причинам включается грудное дыхание, обуславливающее обструкцию. Для исключения ночных обструкций меняется тактика дыхания. Вечернее дыхание переносится на ночь. Для этого человек пробуждается обычно после 2 часов, примерно за полчаса до предполагаемого времени появления обструкции, выполняет полную норму дыхания и ложится спать. После дыхания энергетика и обеспечение тканей кислородом повышается. Комната проветривается и содержание СО2 в ней уменьшается. Благодаря высокой энергетике порог опасной концентрации СО2 повышается и в оставшееся до утра время самопроизвольное включение грудного дыхания исключается.
Главная цель нашей технологии — создать организм с высокой энергетикой, сильной иммунной системой, эффективным обменом. Благодаря такой трансформации обеспечивается устойчивое брюшное дыхание и исключаются обструкционные состояния. Одновременно решается другая важная задача: снижение давления крови в легочных капиллярах. Именно реализация этой задачи позволяет полностью избавиться от астмы.
Как снизить давление в легочных капиллярах? Обычное дыхание при астме сопровождается альвеолярной гипоксией, гиперкапнией и энергетическим дефицитом клеток, формирующих легочные капилляры. Все эти факторы действуют как сосудосуживающие. Дыхание на тренажере устраняет эти факторы. Более того, по мере наращивания энергетики клеток капилляров альвеол происходит релаксация сосудистой стенки и максимальное раскрытие капилляров. Таким образом, освоение эндогенного дыхания ведет к снижению сопротивления капиллярного русла и некоторому уменьшению внутрикапиллярного давления крови. Но этого недостаточно, чтобы избавиться от астмы, хотя проявления болезни становятся менее тяжкими. Однако возможности нашей технологии могут возрастать прежде всего за счет наращивания времени дыхания. При этом количество энергетических ресурсов прогрессивно нарастает, и в организме происходят благоприятные изменения. Значительно улучшаются реологические свойства крови. Количество эритроцитов с высокими отрицательными поверхностными зарядами резко возрастает. За счет отталкивания клеток друг от друга вязкость крови снижается, а текучесть улучшается. Значительно возрастают отрицательные поверхностные заряды клеток, выстилающих капилляры. Кровь начинает двигаться по капиллярам с меньшим сопротивлением, подобно шарикам ртути. Давление внутри капилляров дополнительно снижается. Но и это не все. С увеличением энергетики эндотелиоцитов капилляров начинается ритмичное, подобно насосу, пульсирующее сокращение — расслабление их стенок, которое выполняет работу по прокачиванию крови по сосудам. Этот феномен нами установлен экспериментально. Его наблюдают в артериях и артериолах. Но он в полной мере может проявляться в капиллярах, эндотелиоциты которых обладают высокой энергетикой. Чтобы добиться такого состояния, требуется несколько месяцев занятий с постепенным увеличением общего объема суточного дыхания до часа и более. В результате обеспечивается дальнейшее снижение внутрикапиллярного давления.
Наша технология предусматривает другие резервы реабилитации капиллярного русла альвеол, которые обычно не рассматриваются традиционной медициной. Их реализация совместно с ранее перечисленными эффектами ведет к нормализации внутрикапиллярного давления и к излечиванию болезни.
Во-первых, необходимо использовать капилляры верхушек легких, через которые в больном и ослабленном организме плохо циркулирует кровь. На верхушках подвешены легкие, потому ткань растянута, а капилляры деформированы! Применение технологии ЭД позволяет значительно увеличить упругость легочной ткани, эластичность капилляров и проходимость через них эритроцитов. При этом рекомендуется как только улучшается состояние, осуществлять дыхание полулежа, а затем лежа на спине.
Во-вторых, нередко альвеолы и капилляры в отдельных зонах легких поражены в результате пневмонии, инфекционных и других заболеваний. Под действием ЭД осуществляется реабилитация пораженных зон и микроциркуляции.
В-третьих, характерное для ХОЗЛ поражение бронхов может привести к отчуждению 5 — 15 % альвеолярной ткани, которая без воздуха деградирует. Наш опыт свидетельствует о возможности постепенной реабилитации этой ткани.
В-четвертых, технология ЭД позволяет обеспечить выращивание новых и исправление недоросших альвеол согласно генетической программе. Кроме того, в зонах приобретенной эмфиземы легких, происходит постепенная замена пораженной ткани на функционирующую. Реализация этих сложных задач может быть обеспечена при высоком уровне клеточной энергетики, достаточном обеспечении тканей кислородом и его активными формами. Это позволяет повысить производство гормонов роста и тироксина (гормон щитовидной железы), улучшить кроветворение, в том числе выброс в кровь стволовых клеток. Достижение таких результатов становится возможным при использовании всех уровней нашей технологии, причем дыхание должно постепенно наращиваться и в итоге применяться ежедневно в самом эффективном режиме 1,5-2 часа.
В связи с опасностью обструкции, требуется строго соблюдать инструкцию по дыханию. Дыхание наращивать постепенно. При достижении времени дыхания 25 минут, но не ранее, чем через 15 дней от начала дыхания, желательно применение растворов гидроперита с охлажденным зеленым чаем или другими травами, рекомендуемыми для лечения ХОЗЛ (см. приложение). Еще раз обращаю внимание на постепенность наращивания дыхания и приема растворов гидроперита.Это необходимо, чтобы исключить мощные воспалительные процессы, которые могут охватить не только бронхи, но и другие пораженные органы. Не следует этому удивляться: лечение распространяется на весь организм.
Поскольку обструкция не исключается, необходимо иметь на случай апробированное бронхорасширяющее средство. Но общая тактика лечения сводится к постепенному обеспечению удовлетворительного состояния без применения бронхолитиков. При правильном выполнении нашей технологии такое состояние достигается через 3 — 4 недели даже при стаже ХОЗЛ 5 — 10 лет и более.
В период лечения необходимо осуществлять самоконтроль с целью понимания возможных изменений состояния организма. Лучше всего, если фиксируется температура тела и артериальное давление. Измерение следует проводить в одно и то же время, лучше непосредственно перед вечерним приемом пищи в период с 18 до 18 часов 30 минут. Температура тела измеряется с помощью ртутного термометра: его капсула вводится под язык и упирается; время выдержки 40 сек. Повышение температуры выше 36,8 °С, повышение артериального давления и увеличение разницы между верхним и нижним уровнем выше обычного уровня свидетельствует о протекающих в организме воспалительных процессах. Если эти отклонения небольшие, дыхание и прием растворов гидроперита осуществляется на прежнем уровне. При температуре, не превышающей 37°С и удовлетворительном состоянии дыхание продолжается, а растворы гидроперита отменяются. Если же при повышении температуры самочувствие ухудшается, дыхание следует временно отменить, а прием гидроперита продолжать. Однако дозы каждого приема следует уменьшить вдвое, но в два раза увеличить количество приемов. Такая тактика необходима, чтобы избежать повреждения организма, сильных обструкционных, воспалительных процессов, и не прерывать процесса лечения.
Значительное повышение артериального давления, например, на 40 — 60 мм. рт. ст. от обычной нормы, может свидетельствовать о сильных воспалительных процессах и, прежде всего, в почках. Возрастание разницы между верхним и нижним артериальным давлением, проявляемое как тенденция, подсказывает о неблагополучии в режиме дыхания: повышено сопротивление дыханию из — за избытка воды в тренажере или попадания в тренажер слизи, конденсации выдыхаемых паров в тренажере; подсос воздуха при гипоксическом режиме или увеличенный подсос воздуха при эндогенном режиме; грудное дыхание(грудь частично поднимается при выдохе); дыхание с предельным дыхательным актом.
Как вести себя при обструкции, обуславливающей резкое снижение продолжительности дыхательного акта? Например, дыхательный акт уменьшился с 18 до 8 сек. Поскольку бронхи теперь оказывают повышенное сопротивление дыханию, они действуют как тренажер с уменьшенным количеством воды. Сохраняя технику дыхания, следует дышать без тренажера. Вдыхать через нос, а выдыхать через сомкнутые губы так, чтобы сопротивление соответствовало тренажеру с 7 — 9 мл воды (налить 8 мл воды и подышать). Главный принцип: меньшее сопротивление допускается, большее — нельзя. Если время дыхания на тренажере составляло 25-30 минут, то без тренажера можно дышать в 2,5 — 3 раза больше. Дышать следует, когда ухудшается состояние и обязательно в вечернее, а, если требуется, и в ночное время. Такое дыхание позволяет избежать гипоксии, удушья, и одновременно за один — два дня восстановиться до прежнего уровня. После восстановления продолжительность дыхательного акта и время дыхания должно быть, как на последнем занятии перед обструкцией.
Очень важно понять причины обструкции: выброс плазмы крови из — за грудного дыхания; воспалительный процесс в бронхах, связанный с повышением иммунного статуса, как результат более продолжительного дыхания или начавшегося приема растворов гидроперита; аллергия, если она наблюдалась ранее или в связи с изменением питания, атмосферы, жилья и т.д. Для нашей технологии при лечении астмы наиболее характерно возникновение воспалительного процесса в бронхах. Он наблюдается, когда возникает скачок в приросте иммунного статуса, например, при резком увеличении времени дыхания, включении в технологию растворов гидроперита или переход на более эффективный фитопрепарат. Очень показательна в этом отношении замена в растворах гидроперита зеленого чая, например, на отвар шиповника. Повышение иммунитета столь существенно, что, как правило, в зонах, пораженных патогенной флорой, начинается воспаление. При астме нередко такой зоной являются бронхи.
Воспаления бронхов создает определенные трудности при лечении астмы, возможность его появления следует предусматривать. При астме, особенно после 10-15 лет болезни, организм больного представляется черным ящиком даже для лечащего врача. Принцип постепенности наращивания времени дыхания и осторожного увеличения приема гидроперита позволит больному постепенно провеет» собственную идентификацию организма. Лучшим индикатором состояния, кроме самочувствия, продолжительности дыхательного акта и динамики улучшения здоровья является общий анализ крови Однако при отборе крови предупреждайте, что Вам нужен стандартный (а не усеченный) общий анализ крови с лейкоцитарной формулой. С самого начала, кроме количества эритроцитов, гемоглобина, лейкоцитов, особое внимание обращается на скорость оседания эритроцитов (СОЭ) и отношение количества лимфоцитов к сегментоядерным нейтрофилам, которое отображает противоопухолевую активность организма (Л. X. Гаркави и др.). Авторы назвали этот показатель коэффициентом адаптации — КА. Неудивительно, как мало используют врачи этот удивительно информативный показатель. Если оздоровление происходит успешно, показатели эритроцитов, гемоглобина и лейкоцитов приближаются к среднему показатели: нормы. СОЭ уменьшается, а КА возрастает. При КА меньше 0,3 противоопухолевая активность организма считается недостаточной. Не за счет дыхания КА будет возрастать, поэтому следует ожидать появления воспалительной реакции. И если воспаление началось, не надо удивляться резкому повышению СОЭ. КА растет и СОЭ растет. В результате воспалительных реакций устраняются очаги с патогенной флорой. КА продолжает расти, а СОЭ, по мере снижения воспалительных процессов, начинает снижаться. Уровень КА = 0,5 — 0,7 является благоприятным для лечения практически любых заболеваний. При лечении опухолевых заболеваний его повышение может быть полезным до уровня 0,8 -1,0.
С самого начала лечения, изучив анализ крови и увидев, что КА например, меньше 0,3, следует предположить возможность высокой заселенности организма разнообразной патогенной флорой. В соответствии с этим строить тактику лечения, и не только астмы.
По анализу крови легко проверить рациональность своего дыхания. Для этого необходимо разделить показатель гемоглобина на показатель эритроцитов. Если результат будет равен или выше 30,53 для мужчин и 30,23 для женщин, значит, Вы дышите правильно, если ниже — следует внимательно проанализировать все компонента техники дыхания. Причины могут быть следующие: подсос воздуха грудное дыхание, повышенное сопротивление на выдохе, значительно превышено время дыхания. Но если все выполнять строго согласно инструкции по дыханию, то проблемы не возникают.
На примере астмы, которую не умеют лечить ни в одной стране показаны огромные возможности технологии эндогенного дыхания Методологически и на основании опыта тысяч людей показана возможность реального избавления от этой тяжелой болезни, которая превращается в еще одно зло XXI века.
Подробное разъяснение особенностей лечения астмы и раскрытие возможностей нашей технологии имеет цель дать ключи к пониманию и лечению других заболеваний.
источник