Меню Рубрики

Инфаркт миокарда как осложнение бронхиальной астмы

Отсутствие болевого синдрома при инфаркте миокарда не всегда свидетельствует о хорошем прогнозе.

Отчасти это связано с запоздалым их выявлением, поступлением в больницу и началом лечения. Умение вовремя распознать инфаркт среди массы других болезней спасает сердечные клетки от гибели.

Сегодня рассмотрим астматическую форму инфаркта. Разберем, что кроется за приступами внезапной нехватки воздуха после 50 лет.

Астматическая форма инфаркта миокарда в большинстве случаев не вызывает боли.

Наиболее частый ее симптом – бурно развивающаяся «беспричинная» одышка различной выраженности: от невозможности выдохнуть до свистящего дыхания с пеной у рта.

Болезнь обычно возникает в возрасте после 50 лет на фоне обширного поражения сердечной мышцы многолетними неуправляемыми цифрами давления, перенесенным ранее инфарктом миокарда (даже пролеченным в больнице), недостаточностью кровообращения.

В таких условиях здоровые сердечные клетки замещаются грубой соединительной тканью, неспособной адекватно реагировать на ишемию.

Частота астматической формы доходит до 20 % от всех нетипичных проявлений болезни (Lusiani L, Perrone A, Pesavento R, et al. Prevalence, clinical features, and acute course of atypical myocardial infarction. Angiology 1994; 45:49–55) . Достаточно для того, чтобы попытаться разобраться в ее симптомах.

Появлению приступов удушья предшествуют физические перегрузки, всплеск эмоций (стресс), резкие перепады давления. Они вызывают ишемию сердечной мышцы, а с ней – снижение выброса крови на периферию. Учитывая то, что старые рубцы и так уже ослабили сердечную мышцу, новый очаг поражения совсем лишает наш «мотор» сил. В итоге возникают стремительно нарастающие застойные явления между сердцем и легкими. Поэтому и проявлением болезни будут не боли, а резко выраженная одышка.

Приступу удушья предшествует беспокойство, усиливающееся к вечеру. Удушье чаще развивается ночью, что заставляет человека проснуться, присесть в постели, встать и подойти к окну, чтобы сделать глоток свежего воздуха. Вместе с беспокойством приходит внезапная слабость, похолодание рук и ног, учащение пульса.

Внешний вид пациента с астматической формой инфаркта говорит, скорее, о проблемах с легкими. Чувство нехватки воздуха, возникающее внезапно, перерастает в удушье. Невозможность надышаться вдоволь вызывает беспокойство, панику и страх смерти.

Частота его дыхания многократно возрастает до 80 в мин (вместо 16-18 в норме). Учащение дыхания происходит за счет коротких вдохов. А вот выдох, напротив, затягивается из-за стремления вытолкнуть побольше накопившейся углекислоты.

От недостатка кислорода кожа бледнеет, губы синеют, а тело покрывается холодным потом.

Нарушенная работа легких приводит к накоплению в них жидкости, которая стремиться вырваться наружу. Дыхание от этого становится шумным, клокочущим, хрипы слышатся на расстоянии. Когда мокрота подступает к горлу, появляется кашель с отделением пенистой жидкости розоватого цвета или с примесью крови.

Это крайнее проявление болезни – сердечная астма – очень напоминает известное заболевание легких, бронхиальную астму.

Только прогноз на сей раз на порядок хуже, и риск умереть при таком приступе достаточно велик.

Рисковать, выжидая затянувшийся среди ночи приступ нехватки воздуха, не стоит. Вызов бригады скорой медицинской помощи – первое, что должно прийти в голову в такой ситуации.

До приезда врача надо обязательно усадить больного с опущенными ногами (это усиливает отток крови из переполненных мокротой легких) и обеспечить приток свежего воздуха.

Важно измерить артериальное давление (АД) и сосчитать пульс. Обязательно разжевать полтаблетки аспирина. Если АД окажется выше 140/90 мм рт. ст., дать под язык 1 таблетку нитроглицерина (или вдохнуть спрей нитроминта). Хорошим подспорьем для снижения одышки будет выпитая таблетка мочегонного фуросемида.

  • внезапное бурное начало приступов, особенно ночью,
  • груз сердечно-сосудистых болезней за плечами (годами оставляемые без реакции высокие цифры АД в сочетании с факторами риска, перенесенный ранее инфаркт),
  • выраженное беспокойство,
  • нарастание удушья вплоть до появления пены изо рта.

Маскируясь под различные болезни, инфаркт миокарда продолжает отнимать жизни близких нам людей. Научившись различать его проявления, мы сможем вовремя оказать медицинскую помощь и, возможно, спасти кому-то жизнь.

источник

Отсутствие болевого синдрома при инфаркте миокарда не всегда свидетельствует о хорошем прогнозе.

Отчасти это связано с запоздалым их выявлением, поступлением в больницу и началом лечения. Умение вовремя распознать инфаркт среди массы других болезней спасает сердечные клетки от гибели.

Сегодня рассмотрим астматическую форму инфаркта. Разберем, что кроется за приступами внезапной нехватки воздуха после 50 лет.

Астматическая форма инфаркта миокарда в большинстве случаев не вызывает боли.

Наиболее частый ее симптом – бурно развивающаяся «беспричинная» одышка различной выраженности: от невозможности выдохнуть до свистящего дыхания с пеной у рта.

Болезнь обычно возникает в возрасте после 50 лет на фоне обширного поражения сердечной мышцы многолетними неуправляемыми цифрами давления, перенесенным ранее инфарктом миокарда (даже пролеченным в больнице), недостаточностью кровообращения.

В таких условиях здоровые сердечные клетки замещаются грубой соединительной тканью, неспособной адекватно реагировать на ишемию.

Частота астматической формы доходит до 20 % от всех нетипичных проявлений болезни (Lusiani L, Perrone A, Pesavento R, et al. Prevalence, clinical features, and acute course of atypical myocardial infarction. Angiology 1994; 45:49–55). Достаточно для того, чтобы попытаться разобраться в ее симптомах.

Появлению приступов удушья предшествуют физические перегрузки, всплеск эмоций (стресс), резкие перепады давления. Они вызывают ишемию сердечной мышцы, а с ней – снижение выброса крови на периферию. Учитывая то, что старые рубцы и так уже ослабили сердечную мышцу, новый очаг поражения совсем лишает наш «мотор» сил. В итоге возникают стремительно нарастающие застойные явления между сердцем и легкими. Поэтому и проявлением болезни будут не боли, а резко выраженная одышка.

Приступу удушья предшествует беспокойство, усиливающееся к вечеру. Удушье чаще развивается ночью, что заставляет человека проснуться, присесть в постели, встать и подойти к окну, чтобы сделать глоток свежего воздуха. Вместе с беспокойством приходит внезапная слабость, похолодание рук и ног, учащение пульса.

Внешний вид пациента с астматической формой инфаркта говорит, скорее, о проблемах с легкими. Чувство нехватки воздуха, возникающее внезапно, перерастает в удушье. Невозможность надышаться вдоволь вызывает беспокойство, панику и страх смерти.

Частота его дыхания многократно возрастает до 80 в мин (вместо 16-18 в норме). Учащение дыхания происходит за счет коротких вдохов. А вот выдох, напротив, затягивается из-за стремления вытолкнуть побольше накопившейся углекислоты.

От недостатка кислорода кожа бледнеет, губы синеют, а тело покрывается холодным потом.

Нарушенная работа легких приводит к накоплению в них жидкости, которая стремиться вырваться наружу. Дыхание от этого становится шумным, клокочущим, хрипы слышатся на расстоянии. Когда мокрота подступает к горлу, появляется кашель с отделением пенистой жидкости розоватого цвета или с примесью крови.

Это крайнее проявление болезни – сердечная астма – очень напоминает известное заболевание легких, бронхиальную астму.

Только прогноз на сей раз на порядок хуже, и риск умереть при таком приступе достаточно велик.

Рисковать, выжидая затянувшийся среди ночи приступ нехватки воздуха, не стоит. Вызов бригады скорой медицинской помощи – первое, что должно прийти в голову в такой ситуации.

До приезда врача надо обязательно усадить больного с опущенными ногами (это усиливает отток крови из переполненных мокротой легких) и обеспечить приток свежего воздуха.

Важно измерить артериальное давление (АД) и сосчитать пульс. Обязательно разжевать полтаблетки аспирина. Если АД окажется выше 140/90 мм рт. ст., дать под язык 1 таблетку нитроглицерина (или вдохнуть спрей нитроминта). Хорошим подспорьем для снижения одышки будет выпитая таблетка мочегонного фуросемида.

  • внезапное бурное начало приступов, особенно ночью,
  • груз сердечно-сосудистых болезней за плечами (годами оставляемые без реакции высокие цифры АД в сочетании с факторами риска, перенесенный ранее инфаркт),
  • выраженное беспокойство,
  • нарастание удушья вплоть до появления пены изо рта.

Маскируясь под различные болезни, инфаркт миокарда продолжает отнимать жизни близких нам людей. Научившись различать его проявления, мы сможем вовремя оказать медицинскую помощь и, возможно, спасти кому-то жизнь.

Главное фото статьи с сайта ust-barguzin.ucoz.ru

Доминирующим синдромом при инфаркте миокарда является ангинозная боль типа затяжной стенокардии. Продолжительность приступа — от 10—30 минут до нескольких часов.

Боль отличается особой тяжестью, локализуется за грудиной, в области сердца с типичной широкой иррадиацией (в руки, шею, межлопаточное пространство), имеет сдавливающий, жгучий, сковывающий характер (Status anginosus).

В ряде случаев боль локализуется в надчревной области (Status gastralgicus), сопровождается тошнотой и рвотой. Интенсивная боль при инфаркте миокарда не снимается нитроглицерином.

Боль сопровождается возбуждением, потливостью (иногда обильной), появлением бледности с цианотичным оттенком, нередко чувством удушья, страхом смерти.

Острейший период (1—2 дня) соответствует окончательному формированию очага некроза. В этом периоде обычно боль исчезает. Через несколько часов от начала заболевания возникает лихорадочная реакция (Т — 38-38,5 °).

Появляется нейтрофильный лейкоцитоз (10—12 х 10″ л), повышается активность ферментов: креатинфосфокиназы, лактатдегидрогеназы, аминотрансфераз — обычно к концу первых суток заболевания.

На ЭКГ регистрируются типичные признаки инфаркта миокарда. В острой стадии инфаркта развивается электрическая нестабильность миокарда с аритмиями. При тяжелом инфаркте возможен кардиогенный шок. В течение первых суток трансмуральный инфаркт миокарда закономерно осложняется перикардитом.

Эти типичные случаи, как правило, не представляют трудностей для диагностики. Однако всегда следует помнить о возможности атипичного течения инфаркта миокарда. При абдоминальном варианте (2—3%), о котором упоминалось выше, кроме болей в верхней части живота или иррадиации болей в эту область, тошноты и рвоты, отмечается также метеоризм, в ряде случаев парез желудочно-кишечного тракта.

Астматический вариант (5—10%), протекающий по типу сердечной астмы или отека легких, чаще встречается улиц пожилого или старческого возраста на фоне выраженных изменений миокарда вследствие гипертонической болезни, кардиосклероза нередко при обширных трансмуральных инфарктах миокарда. Астматическая форма инфаркта миокарда протекает весьма неблагоприятно и часто заканчивается летальным исходом.

Аритмический вариант инфаркта миокарда начинается с приступов наджелудочковой или желудочковой тахикардии, реже мерцательной аритмии, частой желудочковой экстрасистолии, или с фибрилляции желудочков, или нарушений проводимости (атриовентрикулярные блокады различной степени, внутрижелудочковые блокады). При этой форме болевой синдром отсутствует или слабо выражен. Выявление данной формы инфаркта миокарда может затрудниться тем, что характерные электрокардиографические признаки при ней маскируются сердечной аритмией. Поэтому с целью диагностики после нормализации нарушения ритма сердца необходимо повторно снимать электрокардиограмму.

Цереброваскулярный вариант (3—4%) может протекать в виде обморока или инсульта, и лишь потом, когда больной приходит в сознание, появляются боли за грудиной или в области сердца. В отдельных случаях боли могут отсутствовать. На первый план выступает острая сосудистая недостаточность с резким падением артериального и венозного давления. Кроме того, возникает сильная общая слабость, состояние прострации, резкая бледность, спадение вен, обильное потоотделение, иногда рвота. Важнейшим критерием правильной диагностики этой формы служат результаты ЭКГ-исследования.

Безболевая форма инфаркта миокарда с правожелудочковой недостаточностью может развиваться при повторных обширных некрозах в мышце сердца. Это форма инфаркта миокарда с тотальной недостаточностью сердца, когда при отсутствии болей вследствие обширности зоны некроза сердечная декомпенсация наступает и в малом и в большом кругах кровообращения.

Бессимптомный вариант инфаркта миокарда характеризуется отсутствием клинических проявлений и неожиданным выявлением на электрокардиограмме острого и рубцующегося инфаркта миокарда. Частота этого варианта колеблется от 1 до 10% среди атипичных форм заболевания.

К атипичным формам инфаркта миокарда также относятся случаи с необычной локализацией болей — в правой половине грудной клетки, спине, руках, позвоночнике, которые сопровождаются болями в сердце, а также случаи, проявляющиеся лишь ухудшением самочувствия, немотивированной общей слабостью.

Клиническая картина мелкоочагового инфаркта миокарда напоминает картину обширного инфаркта миокарда. Отличием являются меньшая продолжительность и интенсивность болевого приступа, редкое развитие кардиогенного шока и меньшая степень гемодинамических нарушений.

Дифференциальный диагноз мелкоочагового и крупноочагового инфаркта миокарда основывается на сопоставлении клинических проявлений с выраженностью сдвигов лабораторных показателей и развитием очаговых изменений на электрокардиограмме. Резорбционно-некротический синдром характеризуется субфебрилитетом (до 37—37,5 ° в течение 2—3 суток, очень умеренным лейкоцитозом и ускорением СОЭ (до 25—30 мм/ч). Наблюдается небольшой кратковременный подъем ферментов в крови.

На электрокардиограмме изменения касаются только сегмента S—Т и зубца Т, может быть уменьшение величины зубца R. Обычно зубец Т остается отрицательным в течение 1—2 месяцев, а затем постепенно нормализуется.

Инфаркт миокарда – очень опасное и распространенное заболевание, часто приводящее к летальному исходу. Если вовремя не обратить внимания на первые признаки болезни и не оказать первую помощь, есть опасность упустить драгоценные минуты, когда еще можно спасти человеку жизнь. Поэтому симптомы острого инфаркта и необходимые срочные меры первой помощи нужно знать каждому.

Дискомфорт и тяжесть в груди во время физической нагрузки – основные предвестники заболевания. Часто после отдыха неприятные ощущения уходят, и человек не обращает внимания на грозные симптомы.

Иногда болевые ощущения проявляются не в груди, а в левой половине тела – руке, локте, шее, спине и даже в челюсти. Обращение к кардиологу обязательно, если эти боли усиливаются при повышении нагрузки.

Стенокардия — частый предшественник инфаркта, и ошибка многих пострадавших заключается в том, что люди принимают сердечный приступ за привычные стенокардические боли.

Симптомы острого инфаркта не всегда ярко выражены. В типичном случае возникает сильная боль в области сердца за грудиной, распространяющаяся на область шеи, руки или спины. Пережившие это заболевание рассказывают, что боль жгучая и давящая, продолжительностью от одного часа до суток.

Боль ощущается независимо от физической нагрузки, может носить непрерывный характер или прерывистый с приступами по 10-15 минут. При этом человек ощущает резкую слабость, нехватку воздуха, наблюдаются одышка, тошнота, может наступить обморочное состояние.

Окружающие замечают бледность кожных покровов, синюшную окраску слизистых, появление холодного пота. Сердцебиение учащенное, неритмичное, пульс слабый, едва заметный. Болевые ощущения настолько сильны, что человек оказывается во власти мыслей о скорой смерти.

Бессимптомное протекание инфаркта

По статистике около четверти всех случаев заболевания острым инфарктом протекает без ярко выраженных симптомов. Очень важно суметь распознать «немой» сердечный приступ, когда человек не чувствует особой угрозы для жизни.

Смертельно опасное заболевание может проявиться как внезапный приступ сильной слабости, неопределенного дискомфорта в области сердца, сильного потоотделения. Бессимптомные инфаркты часто встречаются у людей, страдающих диабетом из-за сниженного восприятия болевых ощущений.

Усиленные занятия спортом часто вызывают боли в груди, поэтому спортсмены также редко обращают внимание на сигналы организма о тревожном состоянии. Пожилые люди, которых все беспокоит, часто списывают признаки инфаркта на болезни позвоночника.

Важно знать, что сердечные приступы, не сопровождающиеся сильной болью, являются столь же опасными, как и заболевания с ярко выраженными симптомами. Если подобное развитие болезни не распознать сразу, помочь человеку уже бывает сложно.

Симптомы женского инфаркта несколько иные, чем мужского. Нередки случаи, когда сердечный приступ похож на сильную изжогу со слабостью и тошнотой. Иногда инфаркт принимают за приступ гастрита, панкреатита или желчную колику, потому что боль возникает в области не сердца, а живота. Болевые ощущения в груди возникают только через некоторое время. Это гастритический вариант заболевания, при котором поражаются отделы сердечной мышцы, прилежащие к диафрагме.

Читайте также:  Медовая ингаляция при астме

При этом типе инфаркта у больного возникает ощущение приступа удушья, сопровождающегося отеком легких и похожего на обострение бронхиальной астмы. Появляется сухой надсадный кашель и чувство заложенности в области груди. Боли в сердце при этом незначительны. Подобный тип инфаркта чаще всего возникает у людей пожилых, страдающих гипертонической болезнью.

Первая помощь при инфаркте

При возникновении симптомов, дающих основание для предположения у человека сердечного приступа, следует незамедлительно вызвать бригаду скорой помощи. До приезда специалистов необходимо в обязательном порядке обеспечить больному покой и не позволять самостоятельно спускаться по лестнице и даже передвигаться по квартире. Нельзя по собственной инициативе снижать давление, из допустимых мер можно назвать прием таблетки аспирина.

Ожидать врачей скорой помощи нужно сидя, облокотившись на спинку стула, или лежа с приподнятой головой. Действенным средством является таблетка нитроглицерина, употребляемого только в тех случаях, если не произошло резкого спада артериального давления.

Тем, кто окажется рядом с пострадавшим человеком, нужно проверить, ощущается ли пульс на сонной артерии. Если он отсутствует, больному требуется проведение непрямого массажа сердца и искусственной вентиляции легких.

Первые 24 часа болезни считаются критическими, и дальнейший прогноз зависит от того, насколько успешно были применены необходимые меры, и насколько сильно пострадала сердечная мышца. Если в течение получаса после начала сердечного приступа больной получил грамотную медицинскую помощь, то вероятность благоприятного исхода заболевания очень велика.

Заметили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter, чтобы сообщить нам.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Инфаркт миокарда на сегодня является одним из самых распространенных недугов сердечно-сосудистой системы. Большой риск летального исхода заставляет задуматься о причинах и профилактике инфаркта.

О причинах и механизмах развития инфаркта миокарда может рассказать презентация в кабинете любого терапевта. Этот страшный недуг связан с возникновением тромба в коронарной артерии. Патогенез инфаркта миокарда достаточно прост: разрыв атеросклеротической бляшки приводит к тому, что в коронарной артерии начинают активно образовываться тромбозные частицы. Сосуд закупоривается и кровоток нарушается. Вследствие этого начинается процесс омертвения тканей сердечной мышцы.

Причинами инфаркта миокарда чаще всего становятся бляшки на стенках сосудов или резкие спазмы их стенок. Наиболее подвержены этому заболеванию люди с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, старшего возраста, люди, склонные к полноте и ожирению, диабетики, курящие. Часто при ранее перенесенном инфаркте некоторое время спустя возникает повторный приступ.

Инфаркт миокарда на фото электрокардиограммы выражен нетипичным сердечным ритмом. Перепады и резкие скачки указывают на наличие проблемы и требуют немедленного оказания помощи больному.

Видов этого недуга существует очень много, они делятся и по месту возникновения, и по глубине поражения и тд. Классификация инфаркта миокарда включает насколько моментов:

  1. Место возникновения некроза: левый или правый желудочек, верхняя часть сердца, межжелудочковая перегородка.
  2. Величину очага: обширный и мелкоочаговый.
  3. Глубину поражения тканей сердца – определяется количеством захваченных слоев сердца.
  4. Продолжительность и временя возникновения: моноциклический, затяжной, рецидивирующий и повторный.

Наиболее опасным является трансмуральный инфаркт миокарда. Он охватывает все слои сердечной мышцы. Изменения, происходящие в это время, являются необратимыми. Ткани отмирают вследствие увеличения количества тропонина в сосудах. Чаще всего это обширная форма инфаркта. Мелкоочаговый инфаркт миокарда отличается наличием нескольких зон развития некроза тканей. В основном такая форма наблюдается в случае поверхностного поражения сердечной мышцы.

Острый инфаркт миокарда является причиной высокой смертности пациентов. Иногда человек умирает еще до оказания ему врачебной помощи. Четверть пациентов не доживают до стационарного размещения в больнице. Еще столько же людей умирает в течение ближайшего времени. При этом, несмотря на стереотипы, приступ может протекать абсолютно бессимптомно и безболезненно.

Атипичные формы инфаркта миокарда также отличаются симптоматическими проявлениями. При поражении нижних отделов желудочка возникает боль, схожая по дислокации и характеру на гастрит. В таком случае выделяют гастритический инфаркт миокарда. Если наблюдается сильный сухой кашель, затрудненное дыхание и заложенность грудного отдела, скорее всего, у человека возник приступ в астматической форме недуга.

Безболезненный вариант приступа является предвестником долгого периода реабилитации и тяжелого лечения. В основном наблюдается ухудшение настроения, дискомфорт в области груди, повышенная потливость. Такой форме заболевания наиболее подвержены пожилые люди и больные сахарным диабетом.

Симптомы могут быть явными и скрытыми. Самым очевидным признаком того, что у человека есть подозрение на инфаркт, является резкая боль в груди. Приступ может длиться всего пару минут, а может и на длительный срок оставаться ноющая боль, отдающая под левую лопатку, в подбородок или левую руку. Также часто наблюдается одышка, потливость, слабость, головокружение и тошнота.

ЭКГ при инфаркте миокарда помогает распознать его как можно скорее. Поэтому при первом же подозрении стоит обратиться в больницу для проведения этого исследования.

Также нелишним будет регулярный осмотр у кардиолога, особенно для людей преклонного возраста и пациентов с проблемами сердца. Кардиограмма при инфаркте миокарда демонстрирует скачки сердечного ритма, указывает на проблему благодаря отличию графика от нормальных показателей.

Также диагностика инфаркта миокарда включает в себя комплекс следующих процедур:

  • общеклинический анализ крови;
  • определение биохимического состава крови;
  • ультразвуковое и рентгенографическое исследование сердца.

Такая комплексная диагностика, вместе с жалобами пациента на симптомы инфаркта дает максимальное представление о локализации инфарктного очага, его размерах и общем состоянии сердечно-сосудистой системы.

Доврачебная помощь при инфаркте миокарда способна спасти жизнь пострадавшему от недуга человеку. Если вовремя доставить больного в медицинское учреждение, дать необходимые лекарства и обеспечить покой, лечение пройдет гораздо быстрее и легче.

Первая помощь при инфаркте миокарда заключается в обеспечении как можно скорейшего прибытия бригады скорой помощи и доставки пациента в больницу. Кроме вызова скорой помощи, нужно дать лекарственные препараты. Острый инфаркт миокарда предполагает неотложную помощь в виде предоставления купирующих боль препаратов. Нужно разжевать аспирин, принять под язык нитроглицерин. По возможности нужно предоставить человеку стакан воды и таблетку анальгина.

Чтобы исключить лишнюю нагрузку на сердце и легкие нужно помочь больному принять удобную позу, расслабиться. Одежду, стесняющую грудную клетку и шею нужно расстегнуть и обеспечить свободный доступ свежего воздуха. Если произошла остановка дыхания, а пульс замедлился, нужно провести реанимирующие мероприятия: непрямой массаж сердца и искусственное дыхание.

Неотложная помощь при инфаркте у женщин и мужчин в разы увеличивает шансы больного человека на благоприятный исход. Конечно, здоровье уже подорвано, но все же исключение летального исхода значит немало.

Лечение инфаркта миокарда проводится комплексно. Начинается оно с ознакомления с историей болезни пациента перед инфарктом миокарда. Характер симптомов и сопутствующие недомогания способны подсказать верное направление в лечении.

Так как причиной болезни является разрыв бляшки и тромбоз коронарной артерии, нужно избавиться от нее самой и возникших последствий. Для этого тромб растворяется, проводится ангиопластика или шунтирование. Восстановление кровотока сочетается с сокращением потребления кислорода миокардом.

Лечение инфаркта миокарда в стационаре предполагает контролированный прием препаратов для ослабления боли и уменьшения размеров очага инфаркта. Кардиограмма контролирует наличие аритмий, устранение которых является еще одним условием скорейшего выздоровления.

Важной составляющей лечения является сестринский процесс при инфаркте миокарда. Грамотный уход обеспечит сокращение реабилитационного периода, и человек скорее сможет вернуться к привычному образу жизни.

Лечение стенокардии и инфаркта миокарда не ограничивается медикаментозным и хирургическим вмешательством. Важен здоровый образ жизни и соблюдение диеты. Необходимо наладить правильное питание при инфаркте миокарда. Эта неприятная и опасная болезнь может стать отличным поводом для перехода на здоровую пищу. Диета при инфаркте миокарда предполагает употребление продуктов, укрепляющих сердечную мышцу и нормализующих ее работу. А вот от жирной пищи, кофеина, сладостей следует отказаться хотя бы на время.

Не менее важна и ЛФК при инфаркте миокарда. Упражнения улучшают кровоток, помогают восстановиться после перенесенного приступа, способствуют возвращению двигательных функций. Программу разрабатывает врач, ориентируясь на форму инфаркта и возможные противопоказания.

Обычно профилактика инфаркта миокарда подразумевает под собой комплекс мер, способствующих общему укреплению организма. Прежде всего, нужно отказаться от таких вредных привычек как:

  • курение;
  • обилие в рационе жирной и вредной пищи;
  • чрезмерное употребление алкоголя;
  • малоподвижный образ жизни;
  • чрезмерные повседневные нагрузки;
  • крепкий кофе в больших количествах;
  • изобилие сладостей в рационе;
  • частые стрессы.

Чаще гуляйте на свежем воздухе, ведите здоровый и подвижный образ жизни. Занимайтесь щадящими видами спорта, развивающими выносливость и усиливающими сердечную мышцу. В рационе должна присутствовать полезная еда, способствующая выведению холестерина и жира. Сладости заменит фруктами, а кофе – травяными чаями и соками. И, конечно же, меньше нервничайте, тогда ваше здоровье будет крепким долгие годы.

Даже обычные картинки инфаркта миокарда способны без лишних слов описать опасность этого недуга. Любое повреждение сердечной мышцы ставит под угрозу жизнь человека. Важно оказать своевременную помощь и принять меры для скорейшего выздоровления пациента. Но лучше всего заранее позаботиться о своем здоровье.

Необычные признаки инфаркта миокарда:

Любой сердечный приступ потенциально может означать начало инфаркта миокарда. Жизнедеятельность всех внутренних органов, в том числе и сердца, обеспечивается кровообращением.

Кровеносные сосуды и кровь, это транспортная система, которая снабжает ткани кислородом, питательными веществами и строительными материалами, а также выводит продукты распада.

Внезапное прекращение кровоснабжения отдельного тканевого участка органа и возникшие последствия называются инфарктом. Вследствие этого, в обескровленном участке нарушаются физиологические процессы, накапливаются продукты распада, это приводит к некрозу (отмиранию).

Факторами, провоцирующими возникновение инфаркта миокарда, являются физические и психологические нагрузки, при которых увеличивается частота сердечных сокращений, усиленная мышечная работа резко повышает потребность сердца в кислороде.

Атеросклеротические или врожденные аномалии коронарных сосудов, сахарный диабет, в некоторых случаях инфекционные болезни (инфекционный эндокардит), которые приводят к закупорке артерий тромбами. Если говорить о факторах, повышающих риск возникновения инфаркта миокарда, то условно можно выделить две группы:

Гиподинамия Малоподвижная жизнь – бич нашего времени, огромное количество технических достижений значительно облегчают нашу жизнь, но именно это и медленно убивает. Сегодняшние дети практически забыли о подвижных играх, основное время они проводят у телевизоров или за компьютером. Психоэмоциональное перенапряжение В эту группу входят лица, образ жизни и профессиональная деятельность которых связана с длительными стрессовыми нагрузками. А также люди, которые в силу особенностей своей личности излишне эмоционально воспринимают события своей жизни. Ожирение Чем выше степень ожирения, тем больше риск возникновения инфаркта. По мере увеличения веса пациента, в организме происходят сбои общего обмена веществ, в частности жирового. Избыточный жир откладывается не только в подкожно-жировой клетчатке и брюшных сальниках, а ещё и на поверхности сердца, что может провоцировать механическое давление на коронарные артерии. Злоупотребление алкоголем Повышает артериальное давление, постоянная интоксикация значительно нарушает обменные процессы, приводит к истощению сердечной мышцы (дистрофии миокарда). Курение Никотин значительно снижает уровень кислорода в крови, образуя патологические соединения с гемоглобином, при этом уровень гемоглобина у курильщиков нередко превышает норму, но он не справляется с транспортом кислорода. Вторым неблагоприятным эффектом никотина является нарушение тонуса сосудов и повышение артериального давления. Каждая сигарета вызывает кратковременную тахикардию, повышая потребность миокарда в кислороде. Наследственность Учёные пришли к однозначному выводу о существовании наследственной предрасположенности к инфаркту. Э. Ш. Халден обратил внимание, что существует внешний признак – диагональная складка мочки уха, встречается у людей страдающих ишемической болезнью сердца осложненной инфарктом чаще, чем у здоровых людей. Атеросклеротическое поражение коронарных сосудов Это заболевание связывают с нарушением жирового обмена, оно имеет множество причин и достаточно сложный патогенез. Но основная суть состоит в том, что на внутренних стенках сосудов откладываются атеросклеротические бляшки, которые значительно сужают просвет сосудов вплоть до полной закупорки, снижают эластичность и тонус делают их хрупкими, нарушают нормальный кровоток, способствуя образованию тромбов. Следовательно, атеросклероз один из важных факторов возникновения инфаркта (см. подробно об Атеросклерозе сосудов головного мозга). Гипертоническая болезнь Повышение артериального давления, увеличивает потребность миокарда в кислороде. При неадекватном лечении и злокачественных формах гипертонии может развиваться левожелудочковая сердечная недостаточность. Ишемическая болезнь сердца ИБС – хроническое нарушение коронарного кровообращения. Указание на перенесенные ранее инфаркты различной степени тяжести. Сахарный диабет Стабильное повышение уровня глюкозы в крови пагубно воздействует на состояние сосудистого русла, изменяет нормальную формулу крови, нарушает транспортную функцию гемоглобина.

В течение инфаркта миокарда выделяют три основных периода. Длительность каждого из напрямую зависит от площади очага поражения, функциональности сосудов питающих сердечную мышцу, сопутствующих осложнений, правильности лечебных мероприятий, соблюдения пациентом рекомендованных режимов.

Острый период, в среднем при инфаркте с крупным очагом без осложнений длиться около 10 суток. Это самый сложный период болезни, во время него ограничивается очаг поражения, начинается замена некротической ткани грануляционными. В это время могут возникать наиболее грозные осложнения, наиболее высока летальность. К окончанию периода начинают возвращаться к норме анализы крови, улучшаются показатели электрокардиограммы. Пациента переводят из реанимационной палаты в кардиологическое отделение.

Подострый период, продолжается приблизительно до 30 дня с момента развития инфаркта. Идёт замещение поражённой зоны соединительной тканью, улучшаются: общее состояние больного, цифры артериального давления, частота пульса, данные кардиограммы. Нормализуются реологические свойства крови. Пациенту расширяют режим, в комплекс терапии вводят лечебную гимнастику. Оканчивается этот период переводом пациента на санаторно-курортное лечение для долечивания. И на этой стадии у больного могут возникать осложнения, которые могут удлинить её продолжительность.

Период рубцевания в лучшем случае длится до 8 недель, но в некоторых случаях может удлиняться до 4 месяцев. Как видно из названия в этот период происходит окончательное заживление зоны поражения способом рубцевания. Рубец от излеченного инфаркта, определяется на кардиограмме всю оставшуюся жизнь.

В 30% случаев инфаркт развивается на фоне, так называемого прединфарктного периода, к которому можно отнести следующие состояния:

  • дестабилизация ишемической болезни сердца, то есть учащение приступов, уменьшение эффекта от приёма препаратов нитроглицерина, снижение устойчивости к нагрузкам;
  • впервые возникший приступ стенокардии;
  • нарушения сердечного ритма впервые выявленные;
  • появление симптомов сердечной недостаточности, в виде застойной пневмонии.
Читайте также:  Дифференциальная диагностика бронхиальной астмы хобл и сердечной астмы

В остальных случаях симптомы острого инфаркта миокарда развивается внезапно. Течение инфаркта отличается большим разнообразием. Самый частый вариант ангинозный (сосудистый), 90-95% всех инфарктов.

Ангинозный вариант протекает с выраженной болью за грудиной в области сердца, которая иногда отдаёт в левую руку, под лопатку, в область шеи слева. Пациенты характеризуют боль как давящую, колющую, сжимающую, разрывающую. Больной беспокоен, бледен, дыхание учащено, он мечется. Отмечено что при сердечных и дыхательных проблемах люди испытывают сильный страх смерти. Важным диагностическим признаком является то, что болевой синдром не реагирует на нитроглицерин, и практически не уменьшается от приёма традиционных обезболивающих препаратов.

Эти первые симптомы инфаркта миокарда настолько распространены и типичны, что другие виды боли считаются нетипичными.

Большую медицинскую проблему создают малосимптомные или «немые» инфаркты. Они обычно бывают случайной находкой на кардиограммах в виде рубцовых изменений и протекают с очень скудной симптоматикой:

  • характеризуются состоянием общей слабости
  • повышенной утомляемостью
  • гипотонией, с умеренно увеличенной частотой сердечных сокращений.

Астматический вариант наблюдается чаще у пожилых людей, длительно страдающих гипертонической и ишемической болезнями. Классические симптомы инфаркта, сопровождаются у них отёком легких. Иногда удушье может быть первым симптомом повторного инфаркта. Отёк легких при инфаркте определяют по шумному, слышному на расстоянии клокочущему дыханию, выраженной одышке, вплоть до удушья. Кожные покровы бледные с синюшным оттенком носогубного треугольника. Характерный для инфаркта болевой синдром может присутствовать или быть менее интенсивным.

Инфаркт миокарда с синдромом кардиогенного шока. Вид инфаркта с резко выраженным болевым синдромом, холодным потом, похолоданием конечностей, резким падением артериального давления. Эту форму заболевания часто ошибочно принимают за внутреннее кровотечение или пищевое отравление.

Аритмический вариант. Инфаркт начинается с приступа аритмии, где она же и выступает ведущим симптомом. Подтверждение диагноза находят на кардиограмме.

Церебральный вариант. Ведущие симптомы: головная боль, чувствительные и двигательные расстройства, тошнота, рвота, нарушения зрения. Сердечная симптоматика может быть стертой. Сложность диагностики заключается в том, что инсульт это по своей сути инфаркт мозга, то есть эти две патологии могут сочетаться у одного больного.

Абдоминальный (гастралгический) вид. Начинается с резкой боли в области желудка, тошноты рвоты, вздутия живота. При пальпации живот болезненный, мышцы напряжены. Часто принимают абдоминальную форму инфаркта за прободную язву или острый панкреатит.

ЭКГ — Первым и основным методом диагностики на стадии неотложной помощи является электрокардиограмма, на которой определяются изменения характерные только для инфаркта, по ней можно установить локализацию очага поражения, период инфаркта. Кардиограмму рекомендуется делать при всех описанных выше симптомах.

Метод коронарографии – рентгенологический метод исследования, при котором через зонд контрастируют коронарную сосудистую систему, и под рентгеновским излучением наблюдают кровоток по сосудам. Метод позволяет определить проходимость сосудов и более точно указать локализацию очага.

Метод компьютерной коронарографии – чаще используют при ишемической болезни с целью определения степени сужения сосудов, которая показывает вероятность развития инфаркта. Этот метод в отличие от рентгенологической коронарографии, дороже, но и точнее. Он менее распространён из-за недостатка оборудования и специалистов, владеющих методикой.

Лабораторная диагностика — При инфаркте миокарда происходят характерные изменения состава крови и биохимических показателей, которые контролируют на протяжении всего лечения.

Человека с подозрением на сердечный приступ, необходимо уложить, освободить дыхательные пути от сдавливающей одежды, (галстука, шарфа). У сердечника со стажем при себе могут оказаться препараты нитроглицерина, нужно положить ему под язык 1 таблетку, или впрыснуть, если это спрей (изокет). Препараты нитроглицерина следует давать каждые 15 минут до прибытия врачей. Хорошо если под рукой окажется аспирин, аспекард — препараты содержащие ацетилсалициловую кислоту, они обладают обезболивающим действием и препятствуют образованию тромбов. При остановке сердца и дыхания пациенту нужно проводить искусственное дыхание и непрямой массаж сердца, до приезда врачей.

  • Препараты нитроглицерина не только расширяют коронарные сосуды, такой же эффект они оказывают на сосуды мозга, если человек находиться в вертикальном положении возможен резкий отток крови и внезапная кратковременная потеря сознания (ортостатический коллапс), падая больной может получить травму. Нитроглицерин следует давать пациенту в положении лёжа или сидя. Ортостатический коллапс проходит самостоятельно, если уложить человека и приподнять ему ноги, через 1-2 минуты.
  • Если у пациента тяжёлое шумное клокочущее дыхание, его нельзя укладывать, так как это усугубит состояние. Такого больного необходимо удобно и надежно усадить.

До прибытия в стационар пациенту продолжают проводить необходимое лечение в соответствии с ведущими симптомами:

  • дают кислород;
  • обеспечивают доступ к вене;
  • пытаются купировать болевой синдром не наркотическими или наркотическими анальгетиками (дроперидол, морфия гидрохлорид), в зависимости от степени его выраженности, при отсутствии эффекта могут применить ингаляционный наркоз с закисью азота ( реанимобили оборудованы портативными наркозными аппаратами), или ввести оксибутират натрия в/в, этот препарат кроме снотворного и обезболивающего эффекта, защищает органы от кислородного голодания;
  • для профилактики образования тромбов и рассасывания уже существующих применяют гепарин;
  • нормализуют артериальное давление, при высоком значении АД вводят лазикс, при низких преднизолон, гидрокортизон;
  • для профилактики или купирования аритмий вводят лидокаин в/в на физиологическом растворе.

В остром периоде лечения инфаркта опираются на ведущие синдромы, основная задача врача заключается в стабилизации жизненно важных функций пациента и ограничение распространения очага поражения. Максимально возможное возобновление коронарного кровообращения. Профилактика осложнений.

  • Купирование болевого синдрома, это одновременная профилактика кардиогенного шока.

— При сохранении болевого синдрома через 30 – 40 минут повторно вводят дроперидол с фетанилом. У этих препаратов есть побочный эффект — угнетение дыхания.
— Поэтому можно их заменить смесью анальгина с реланиумом или 0,5%новокаином; смесью анальгина, димедрола и промедола в 20мл физиологического раствора. У этих смесей побочным эффектом может быть рвота, для профилактики подкожно вводят 0,1% раствор атропина.
— При отсутствии эффекта – наркоз закисью азота.

  • При астматическом варианте с отёком лёгких

Пациенту необходимо максимально приподнять верхнюю часть тела. Трижды с интервалом в 2-3 минуты нитроглицерин (изокет) под язык. Эффективна ингаляция кислорода со спиртом. В ожидании врача, при отсутствии кислорода, возле лица больного (не закрывая дыхательные пути!) можно держать ткань, обильно смоченную спиртом или водкой. При повышенном или нормальном артериальном давлении внутривенно струйно вводят лазикс (фуросемид) в больших дозах. При гипотензии в/в вводят преднизолон, капельно вливают реополиглюкин

Тахикардия (частый пульс) купируется раствором изоптина. В случае наступления мерцания и трепетания предсердий — новокаинамид, панангин, унитиол. При отсутсвии эффекта применяют электродефибриляцию. Брадикардия (редкий пульс) – в/в водят атропин, изадрин 1 таблетку под язык. Если отсутствует эффект — алупент в/в и преднизолон.

  • Одной из причин нарушения коронарного кровообращения является закупорка их тромбами.

Медикаментозно с ними борются, применяя фибролитическую терапию на основе стрептокиназы и её аналогов. Противопоказанием к проведению подобной терапии являются все виды кровотечений. Поэтому на фоне этого лечения строго следят за состоянием пациента и контролируют уровень тромбоцитов и время свертываемости крови.

После достижения стабильного состояния, восстановления нормального сердечного ритма, и других жизненных показателей по показаниям проводят хирургическое лечение с целью восстановить проходимость коронарных сосудов. На сегодняшний день проводят такие вмешательства:

  • Стентирование – введение в суженные участки коронарного сосуда металлического каркаса (стена). При этой операции грудную клетку не вскрывают, стен вводят специальным зондом в необходимое место через бедренную артерию под контролем рентгеновского аппарата.
  • АКШ – аортокоронарное шунтирование. Операция проводится на открытом сердце, её суть состоит в том, что создают дополнительную возможность кровоснабжения пораженного очага путём пересадки собственных вен пациента, создавая дополнительные пути току крови.

Показания к оперативному лечению и выбор вида вмешательства зависит от результатов коронарографии:

  • поражение двух артерий их трёх, или степень сужения более 50%
  • наличие постинфарктной аневризмы

Большое значение при лечении инфаркта миокарда имеет двигательный режим пациентаВ первом периоде от 1 до 7 дня, рекомендован строгий постельный режим, при котором с момента достижения стабильного состояния рекомендуется выполнять пассивные движения лежа в постели, и дыхательную гимнастику под наблюдение мед персонала. Далее по мере улучшения состояния двигательную активность рекомендуется постоянно расширять ежедневно добавляя активные движения (повороты, присаживание в постели, самостоятельный приём пищи, умывание и т. д.).

Во втором периоде при переводе на палатный режим, пациенту разрешают вставать, ходить вначале возле кровати, затем по коридору постепенно увеличивая нагрузку. В коридорах кардиологических отделений существует специальная разметка для лечебной ходьбы, на которой указывают день болезни, больной должен ежедневно проходить это расстояние. Пациент переходит на полное самообслуживание.

В третьем периоде, больному предоставляют свободный режим, постепенно переходя на реабилитационно-тренировочный режим в условиях санатория.

К рекомендациям по питанию больного подходят индивидуально, в зависимости от состояния пациента, лабораторных показателей (уровень холестерина), его массы тела. Больным рекомендуют 4-5 разовое питание. Если уровень холестерина превышает норму, вводят ограничение на употребление яичного желтка, мозгов, печени, икры.

Одна треть употребляемых жиров должна быть растительными жирами. Уровень холестерина снижается, если в меню входят продукты богатые пектином (яблоки, бананы), большое значение имеет содержание большое количество пищевых волокон, которые тормозят всасывание в кишечнике холестерина, поддерживают стабильный уровень его в желчи.Критерии выписки пациента с инфарктом миокарда из стационара:

  • купирование основных симптомов заболевания
  • возможность самообслуживания
  • достаточная устойчивость к физическим нагрузкам ( пациент без ухудшения состояния может преодолеть один пролет лестницы и совершать прогулки от 0,5 до 3 км за несколько приёмов в течение дня)

У пациентов после инфаркта миокарда до 4 месяцев может сохраняться личностная реакция на перенесенное заболевание, опасения за исход болезни, дальнейшие перспективы личной и общественной жизни. Если пациенту не оказать своевременную психологическую помощь могут возникать:

  • Неврозы, которые характеризуются повышенной раздражительностью, резкими сменами настроения, расстройствами сна, навязчивыми страхами.
  • Либо ипохондрическим развитием личности – «уход в болезнь», больной требует к себе особенного внимания, так как считает себя на грани смерти, при этом объективно его состояние удовлетворительное.

Психологическая реабилитация направлена на возвращение пациента к труду и восстановление его статуса в семье.

Для лечения и профилактики ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда, с большим успехом применяют гирудотерапию – лечение пиявками. Назначают от 4 до 8 штук пиявок на область сердца от 2 до 4 раз с интервалом в 2-3 дня.

Слюна пиявок содержит особый фермент замедляющий свертывание крови и препятствующий образованию тромбов. Инфицирования и нагноения мест укусов не наблюдается, так как гирудии обладают бактерицидными свойствами. Противопоказана гирудотерапия при болезнях, сопровождающихся повышенной кровоточивостью.

Сердечная астма и отек легких чаще развиваются на фоне ангинозного приступа или через какое-то время после его купирования. В зависимости от используемых диагностических критериев данные разных авторов о частоте этих осложнений у больных острым ИМ существенно различаются. Мы находили признаки отека легких у 10 — 15% госпитализированных больных.

В патогенезе отека легких принимают участие многие факторы: изменения проницаемости капиллярной стенки, активация симпатико-адреналовой системы, снижение осмотического давления крови. Однако ведущим механизмом в патогенезе отека легких (и сердечной астмы) при ИМ является недостаточность левого желудочка, обусловливающая повышение в нем диастолического давления с соответствующим увеличением кровяного давления в сосудах легких.

Обычно пропотевание богатой белком жидкости в легочную ткань наблюдается тогда, когда гидростатическое давление в капиллярах достигает онкотического давления крови или становится больше его (3,47 — 4 кПа (26 — 30 мм рт. ст.)). Этот процесс может начаться и при более низком давлении, если проницаемость капиллярной стенки повышена (например, в результате гипоксии) или уменьшено онкотическое давление крови (при ИМ практически не наблюдается).

В пользу того, что недостаточность левого желудочка — ведущее звено патогенеза отека легких при ИМ, говорит, в частности, тот факт, что в этих случаях почти закономерно находят соответствующее повышение давления заполнения левого желудочка [Wolk et al., 1972]. Имеется прямая зависимость между величиной инфаркта, объемом некротизированного миокарда и вероятностью развития недостаточности кровообращения. Характерно, что когда непосредственной причиной смерти были аритмии, масса пораженного миокарда левого желудочка составляла в среднем 23%, а в случаях смерти от недостаточности кровообращения — 51% [Wolk et al., 1972].

Острая недостаточность кровообращения может развиться и после небольшого, даже мелкоочагового [Попов В. Г., 1971], инфаркта миокарда, если он происходит на фоне хронического поражения сердца, например вследствие ранее перенесенных ИМ. Развитию острой левожелудочковой недостаточности способствует увеличение нагрузки на сердце. Часто такую роль играет повышение АД.

Особенно благоприятны условия для появления острой декомпенсации левого желудочка при инфаркте папиллярных мышц, при котором отек легких — один из наиболее частых и характерных симптомов. Непосредственной причиной развития отека легких даже при небольшом ИМ могут быть нарушения ритма, в первую очередь пароксизмальные тахиаритмии. Различают отек легких интерстициальный и альвеолядный.

Возможно, оба заболевания вызывают курение и плохая экология.

Сразу
два исследования медиков доказали, что астма может привести к инфаркту. Как
пояснили ученые, вероятность удара повышается у тех, кто каждый день принимает
лекарства для предотвращения приступов.

Доктор
Янг Джун, профессор педиатрии из клиники Майо, и его коллеги изучили состояние
здоровья 543 пациентов, которые перенесли инфаркт, и сравнили их с таким же
количеством людей без сердечных проблем.

Врачи
приняли во внимание такие факторы, как ожирение, высокое давление, курение,
диабет и высокий холестерин, и обнаружили, что у людей с острой формой астмы
риск сердечного приступа был на 70 % выше, чем у людей без астмы.
Неактивная форма астмы не связана с повышенным риском удара, пояснили медики.

Во
втором эксперименте группа исследователей под руководством доктора Мэтью
Таттерсола, ассистента профессора медицины в кардиологическом отделении Школы медицины
и общественного здоровья Университета Висконсина (штат Мэдисон, США) обнаружила,
что у астматиков, которые ежедневно принимают лекарства, риск инфаркта или
инсульта был выше на 60 %.

В
этом исследовании приняли участие почти 6 800 человек, эксперимент длился 10
лет.

Доктор
Лен Хоровиц, пульмонолог из больницы Ленокс Хил в Нью-Йорке, предположил, что
риск астмы и инфаркта провоцируют одни и те же факторы: курение и загрязненный
воздух.

Источник
Medkrug.ru

Приобрести эффективные лекарства для лечения этого заболевания

источник

Навигация: Начало Оглавление Поиск по книге Другие книги — 0

Сердечная астма и отек легких чаще развиваются на фоне ангинозного приступа или через какое-то время после его купирования. В зависимости от используемых диагностических критериев данные разных авторов о частоте этих осложнений у больных острым ИМ существенно различаются. Мы находили признаки отека легких у 10—15% госпитализированных больных.

Читайте также:  Антигистаминные препараты 4 поколения при астме

В патогенезе отека легких принимают участие многие факторы: изменения проницаемости капиллярной стенки, активация симпатико-адреналовой системы, снижение осмотического давления крови. Однако ведущим механизмом в патогенезе отека легких (и сердечной астмы) при ИМ является недостаточность левого желудочка, обусловливающая повышение в нем диастолического давления с соответствующим увеличением кровяного давления в сосудах легких. Обычно пропотевание богатой белком жидкости в легочную ткань наблюдается тогда, когда гидростатическое давление в капиллярах достигает онкотического давления крови или становится больше его [3,47—4 кПа (26—30 мм рт. ст.)]. Этот процесс может начаться и при более низком давлении, если проницаемость капиллярной стенки повышена (например, в результате гипоксии) или уменьшено онкотическое давление крови (при ИМ практически не наблюдается). В пользу того, что недостаточность левого желудочка — ведущее звено патогенеза отека легких при ИМ, говорит, в частности, тот факт, что в этих случаях почти закономерно находят соответствующее повышение давления заполнения левого желудочка [Wolk et al., 1972]. Имеется прямая зависимость между величиной инфаркта, объемом некротизированного миокарда и вероятностью развития недостаточности кровообращения. Характерно, что когда непосредственной причиной смерти были аритмии, масса пораженного миокарда левого желудочка составляла в среднем 23%, а в случаях смерти от недостаточности кровообращения— 51% [Wolk et al., 1972]. Острая недостаточность кровообращения может развиться и после небольшого, даже мелкоочагового [Попов В. Г., 1971], инфаркта миокарда, если он происходит на фоне хронического поражения сердца, например вследствие ранее перенесенных ИМ. Развитию острой левожелудочковой недостаточности способствует увеличение нагрузки на сердце. Часто такую роль играет повышение АД. Особенно благоприятны условия для появления острой декомпенсации левого желудочка при инфаркте папиллярных мышц, при котором отек легких — один из наиболее частых и характерных симптомов. Непосредственной причиной развития отека легких даже при небольшом ИМ могут быть нарушения ритма, в первую очередь пароксизмальные тахиаритмии.

Различают отек легких интерстициальный и альвеолярный. Интерстициальным отек легких называется в тех случаях, когда в результате пропотевания жидкости через стенку капилляров повышается ее содержание в ткани легких. Если этот процесс продолжается, то богатая белком жидкость начинает поступать в альвеолы и развивается характерная картина альвеолярного отека легких.

Интерстициальный отек легких проявляется обычно сердечной астмой, а иногда может быть малосимптомным и поэтому диагностируется с опозданием или (при последующем благоприятном течении заболевания) остается нераспознанным. При сердечной астме характерно ощущение нехватки воздуха, которое в дальнейшем может перейти в тягостное удушье, стремление принять сидячее положение, беспокойство, чувство страха. Нередко выражены серовато-бледный цвет кожи, цианоз слизистых оболочек. В некоторых случаях обращает на себя внимание повышенная влажность кожных покровов. Часто определяются тахикардия, протодиастолический ритм галопа, альтернация пульса, акцент и раздвоение II тона на легочной артерии и другие менее характерные симптомы. Важная роль в диагностике интерстициального отека легких принадлежит рентгенографии, на основании которой диагноз может быть поставлен и при стертой клинической симптоматике.

Легкое покашливание — частый симптом сердечной астмы, так же как шумное дыхание свидетельствует об отечности и набухании слизистой оболочки бронхов. При нарастании отека появляются хрипы в легких, начинает выделяться мокрота, усиливаются одышка и цианоз — развивается картина альвеолярного отека. Чаще всего выслушиваются влажные разнокалиберные хрипы, которые в отличие от хронической левожелудочковой недостаточности вначале появляются в верхних отделах, а затем над всей поверхностью легких. Во многих случаях они хорошо слышны и на расстоянии (клокочущее дыхание, звук «кипящего самовара»), отчетливо улавливаются самим больным, который характеризует их как «хрипы и бульканье в груди». Нередко наряду с влажными выслушиваются сухие хрипы. Иногда они даже преобладают в аускультативной картине, и тогда, сам приступ следует дифференцировать от бронхиальной астмы. Мокрота при отеке легких имеет пенистый характер. Ее количество колеблется от нескольких небольших плевков до 3 л и более. В последнем случае она обильной струей вытекает из полости рта и носа, заполняет все воздухоносные пути и практически делает невозможным дыхание. При этом даже энергичными мерами не всегда удается достичь цели и больной может погибнуть в течение нескольких минут.

Альвеолярный отек легких может развиться очень быстро, но обычно ему предшествует значительно более длительная стадия интерстициального отека. Чрезвычайно важно распознать надвигающееся осложнение еще до того, как появляется его развернутая симптоматика, чтобы своевременно предпринять соответствующие лечебные меры. Ведущая роль в этом принадлежит рентгенологическому исследованию, к которому мы рекомендуем прибегать во всех случаях, когда имеется даже умеренно выраженная картина левожелудочковой недостаточности (синусовая тахикардия, ритм галопа, небольшое количество влажных хрипов в заднебазальных отделах легких, особенно справа и т. п.). Весьма желателен такой контроль у пожилых, когда исходное поражение сердца создает благоприятную основу для развития его недостаточности. Повторная рентгенография позволяет проследить за динамикой процесса.

Отек легких (альвеолярный) свидетельствует о тяжелом течении заболевания и значительно ухудшает прогноз: по нашим данным, госпитальная летальность в этой группе больных составляет около 50%.

источник

Кардиогенный шокявляется одним из самых тяжелых ранних осложнений острого инфаркта миокарда.

Тяжесть кардиогенного шока зависит от:

2) реакции на прессорные амины;

4) степени выраженности ацидоза;

5) показателей артериального и пульсового давления.

Наиболее тяжело протекает так называемый ареактивный шок, устойчивый к противошоковой терапии.

Клинические проявления (симптомы и признаки) кардиогенного шока

• Резкое снижение АД ниже 90/60мм рт. ст (чаще 50/20мм рт.ст).

• Тахикардия (увеличение частоты сердечных сокращений).

• Бледная (синюшная, мраморная, крапчатая) и влажная кожа.

• Спадаются вены на конечностях. Они теряют тонус, в результате резкого снижения артериального давления.

• Нарушение диуреза (выделения мочи), при снижении АД ниже 50/0 – 30/0мм рт. ст почки перестают работать.

Главным признаком кардиогенного шока является резкое снижение систолического «верхнего» артериального давления ниже 90мм рт. ст (чаще 50мм рт. ст и ниже), что ведет за собой следующие клинические проявления: Потеря сознания.Похолодание конечностей.Тахикардия (увеличение частоты сердечных сокращений).Бледная (синюшная, мраморная, крапчатая) и влажная кожа.Спавшиеся вены на конечностях.

Нарушение диуреза (выделения мочи), при снижении АД ниже 50/0 – 30/0мм рт. ст почки перестают работать.

ЭКГ (электрокардиограмму), для определения очаговых изменений в миокарде (инфаркт миокарда). Его стадию, локализацию (в каком отделе левого желудочка случился инфаркт), глубину и обширность.

ЭХОКГ (УЗИ) сердца этот метод позволяет оценить сократительную способность миокарда, фракцию выброса (количество крови, выбрасываемое сердцем в аорту), определить какой отдел сердца больше пострадал от инфаркта.

Ангиография – это рентгенконтрастный метод диагностики заболеваний сосудов. При этом в бедренную артерию вводят контрастное вещество, которое, попадая в кровь, окрашивает сосуды и обрисовывает дефект.Ангиография проводится непосредственно при возможности применения хирургических методик направленных на устранение причины вызвавшей кардиогенный шок и повышение сократительной способности миокарда.

1). Купировать болевой синдром: морфин 1% — 1 мл (в/в), но лучше – нейролептанальгезию: фентанил 0,01% 1 мл + дроперидол 0,25% 1 мл (или их смесь – таламонал: 1-2 мл).

2). Улучшить центральное и периферическое кровообращение:

а). Повысить сократимость миокарда:

§ строфантин 0,05% — 0,5 мл (в/в) Но он может вызвать аритмию.

§ Норадреналин 0,2% — 1-2 мл (капельно на 500 мл физ. раствора).

Но они могут вызвать дистрофию миокарда. Поэтому лучше применять:

§ Добутамин и дофамин (по 250 мг – на 250 мл физ. раствора). Эти 2 препарата повышают сократимость миокарда, не вызывают резкого сужения сосудов, снижают гипертонию МКК (борьба с левожелудочковой СН), расширяют коронары и повышают кровообращение в почках.

§ Полиглюкин (крупномолекулярный полимер, долго удерживается в сосудах).

в). Улучшить микроциркуляцию:

§ Реополиглюкин – «промывает” сосуды (т.к. он — низкомолекулярный полимер).

3). Оксигенотерапия – дают вдыхать увлажненный кислород.

4). Коррекция КЩБ – сода 2-4% — 250 мл (в/в) под контролем анализов.

5). Коррекция электролитного баланса: вводят поляризующую смесь:

6). Антикоагулянты: гепарин 25 тыс. ЕД (на 250 мл физ. раствора), а затем в/м – по 5 тыс. ЕД каждые 6 часов (под контролем свертываемости крови).

Инфаркт сердца с отеком легких представляет собой процесс гибели клеток сердечной мышцы из-за их отмирания, который развивается вследствие нарушения кровяного притока. При критическом понижении или же полном прекращении циркуляции крови по артериям у пациента могут возникать осложнения в виде снижения функций легких.

Клиника: 1). Сначала – легкое покашливание. 2). Больной принимает вынужденную позу (сидя).3). Одышка, страх смерти, возбуждение. Кожа – влажная.4). Хрипы – разнокалиберные, слышны над всеми легкими.5). Дыхание – «клокочущее”.6). Пенистая мокрота с розоватым оттенком.

Диагностика включает подробно собранные жалобы и анамнез заболевания. При осмотре пациент имеет характерный внешний вид и находится в вынужденном положении. Как правило, он стремится занять положение сидя с опущенными ногами. В дыхании начинают участвовать вспомогательные мышцы — мышцы верхнего плевого пояса. Крылья носа раздуваются, межреберные промежутки втягиваются — это признаки, свидетельствующие о развитии дыхательной недостаточности.

Пациент глотает воздух широко открытым ртом. При обследовании пациента врач выявляет расширение границ сердца, учащенное сердцебиение, повышенное артериальное давление, слабый пульс. Тоны сердца глухие, а над легкими выслушиваются хрипы. На электрокардиограмме появляются изменения, свидетельствующие о перегрузке левых и правых отделов сердца, а на рентгенограмме корни легких приобретают своеобразную форму «бабочки», иногда над легочными полями выявляются округлые тени.

Аускультативно в легких определяются влажные хрипы, нередко сочетающиеся с сухими свистящими хрипами, вызванными сопутствующимбронхоспазмом. При прогрессировании отека влажные хрипы усиливаются, дыхание становится клокочущим, появляется пенистая мокрота, часто с примесью крови.

1). Снизить давление в малом круге:

§ Морфин 1% — 1 мл (в/в) – т.к. он снимает возбуждение, понижает возбудимость дыхательного центра, расширяет периферические сосуды, снижает приток крови к сердцу (т.к. угнетает сосудодвигательный центр). Вводят без антагонистов (атропина)!

§ Ганглиоблокаторы: пентамин 5% — 0,2 мл (через 20 минут – повторить).

§ Нитроглицерин 1% — 2-4 мл (в/в на 150 мл физ. раствора).

2). Снизить ОЦК и провести дегидратацию легких:

§ Лазикс – 40 мг в/в (а если раньше его уже получал – то 80-100 мг). У этого препарата – 2 фазы действия: вазоконстрикция (ч-з 15 минут), а затем наступает диуретический эффект.

§ Жгуты на конечности (для депонирования крови), поднять головной конец кровати.

§ Пеногашение(пары спирта 30% + кислород).

§ Антифомсилан (> мощныйпеногаситель) – через маску.

§ В крайних случаях – пену отсасывают через носовой катетер, при невозможности этого – делают трахеостомию.

4). Снизить проницаемость альвеолярно-клеточных мембран:

5). Усиление сократимости миокарда:

§ Добутамин (добутрекс) – 250 мг – на 250 мл физ. раствора.

Последовательность мероприятий при отеке легких:

1). Посадить больного, наложить жгуты.

3). Ингаляция кислорода с парами спирта, аспирация пены.

4). Морфин, лазикс, нитраты в/в, ганглиоблокаторы, дофамин, прднизолон, эуфиллин.

Осложнения инфаркта миокарда. Сердечная астма. Клиника, диагностика, лечение.

— Нарушение ритма и проводимости.

— Нарушение насосной функции сердца (острая лево-, правожелудочковая недостаточность, аневризма, расширение зоны инфаркта).

Другие осложнения: эпистенокардический перикардит, тромбоэмболии, ранняя постинфарктная стенокардия, синдром Дреслера.

острая сердечная недостаточность

нарушения ритма и проводимости. Довольно частое осложнение.

разрыв миокарда с развитием тампонады сердца. Вероятность данного осложнения при современной терапии составляет около 1 %.

постинфарктный синдром (синдром Дресслера)

хроническая сердечная недостаточность

острая левожелудочковая недостаточность, обусловленная застоем крови в малом круге кровообращения и интерстициальным отеком легких.

Приступы сердечной астмы сопровождаются:

ощущением острой нехватки воздуха,

повышением диастолического АД,

возбуждением, страхом смерти.

во время приступа сердечной астмы затруднена из-за наличия дыхательных шумов и хрипов, но все же позволяет выявить глухость сердечных тонов, ритм галопа, акцент II тона над легочным стволом, а также признаки основного заболевания — нарушение ритма сердца, несостоятельность клапанов сердца и аорты и др. Отмечается частый, слабого наполнения пульс, повышение, а затем снижение АД. При выслушивании легких определяются единичные или рассеянные сухие (иногда единичные влажные) хрипы.

На рентгенограмме грудной клетки: признаки венозного застоя и полнокровия в малом круге, понижение прозрачности легочных полей, расширение и нерезкость корней легких, появление линий Керли, свидетельствующих об интерстициальном отеке легких.

На ЭКГ во время приступа сердечной астмы наблюдается снижение амплитуды зубцов и интервала ST, могут регистрироваться аритмии, признаки коронарной недостаточности.

При сердечной астме, протекающей с рефлекторным бронхоспазмом, обилием свистящих хрипов и повышенной секрецией мокроты, для исключения бронхиальной астмы учитывают возраст первого проявления заболевания (при сердечной астме – пожилой возраст), отсутствие у больного аллергологического анамнеза, хронических воспалительных заболеваний легких и верхних дыхательных путей, наличие острой или хронической сердечно-сосудистой патологии.

Чтобы облегчить течение приступа сердечной астмы, больному необходимо обеспечить максимальный покой, удобное полусидячее положение со спущенными ногами, организовать горячую ножную ванну. Показан прием нитроглицерина (0,5 мг, 2-3 таблетки или 5-6 капель) сублингвально с повторами каждые 5-10 мин. или коринфара (10мг, 1 таблетка) с обязательным мониторингом АД до субъективного облегчения состояния.

При сердечной астме с сильной одышкой и болевым синдромом применяются наркотические анальгетики –омнопон (1мл-2%, в/м 1мл 4р.д.) ( (в сочетании с атропином(0,1%-1мл, в/м 1 ампула 2р,д), при выраженной тахикардии – с пипольфеном( 50мг-2мл,в/м 3 р/д)

В случае угнетения дыхания, бронхоспазма, хронического легочного сердца, отека мозга, они могут быть заменены нейролептаналгетиком – дроперидолом( 2,5мг-2мл, в/м).

При сердечной астме показаны длительные повторные ингаляции кислорода через этиловый спирт (с помощью носовых катетеров или маски, при отеке легких – ИВЛ), способствующие уменьшению отека легочной ткани.

При развитии приступа сердечной астмы проводится коррекция АД гипотензивными(Эналаприл 10мг.1т. 1р.д. , фуросемид 40мг 1т. 2р/д) средствами и мочегонными препаратами (лазикс 40 мг 1т. 1р.д.), Практически во всех случаях сердечной астмы необходимо в/в введение растворов сердечных гликозидов –строфантина( 0,25 г 1мл в/в развести в NaCl 10 мл) или дигоксина(.0,25 мг 1т. 3р.д.)

Эуфиллин(2,4%- 5мл, в/в из расчета 6мг/массы тела, развести с физ-раствором 20 мл) может быть эффективен при смешанной форме астмы сердечной и бронхиальной, при митральном стенозе за счет расширения коронарных сосудов и улучшения кровоснабжения миокарда.

При сердечной астме с нарушением ритма сердечной деятельности применяется электроимпульсная терапия (дефибрилляция).

Осложнения инфаркта миокарда: поздние (аневризма сердца). Клиника, диагностика, лечение.

Аневризма сердца — представляет собой ограниченный выбухающий участок сердечной стенки. Он образуется под действием внутреннего давления в органе из-за того, что ткани в этом месте теряют сократительную способность или прочность. Обычно на фоне переднего трансмурального инфаркта.

При аневризме сердца у пациентов могут наблюдаться следующие симптомы и жалобы:

источник