Индекс бронходилатации при астме

Классификация астматических заболеваний подразделяет болезнь на категории, стадии, фенотипы, формы и фазы. Необходимость классификации объясняется мультифакторным хроническим течением заболевания, терапия которого должна проводиться дифференцированно.

Виды астмы изучаются медиками достаточно давно, но этиология заболевания до конца не определена, несмотря на серьезную проведенную работу. Например, на сегодняшний день выяснены практически все причины, способствующие возникновению астматического приступа, но существуют случаи, когда их симптоматика протекает атипично и невозможно классифицировать заболевание по стандартной схеме.

Несмотря на то, что астматическое заболевание трудно поддается терапии, основным направлением в лечении является предупреждение возникновения обострения приступа, а также купирование уже появившегося удушья.

Заболевание классифицируется на основании этиологии, тяжести симптоматики и особенности протекания бронхиальных обструкций. Однако первоочередно астма классифицируется тяжестью симптоматики, так как от этого свойства зависит дальнейшая терапия.

Все болезни разделяются по международной классификации (МКБ). Она едина для врачей всего мира. Классификация астматических заболеваний определяется достаточно сложно, так как она способна сопровождаться различными патологическими процессами.

Заболевание классифицируется по следующим факторам:

тяжесть астмы в начале терапии;
симптомы астмы перед началом лечения;
фазы протекания;
наличие осложнений.

В соответствии с этой классификацией появляется возможность определения состояния больного на момент определения лекарственной терапии, поэтому все эти условия должны рассматриваться в совокупности.

Заболевание разделяется 4 степенями:

I — интермиттирующее развитие бронхиальной астмы, когда приступ удушья происходит достаточно редко и в промежутке между приступами самочувствие больного не изменяется. В ночное время астматические симптомы могут появляться не чаще 2 раз в месяц;

II — персистирующая легкая стадия, характеризующаяся развитием удушья чаще 1 раза в неделю и более 2 раз в месяц в ночное время;

III — заболевание протекает со средней тяжестью, а ночные приступы наблюдаются несколько раз в неделю. Дневные приступы происходят практически ежедневно;

IV – характеризуется тяжелым течением, что заставляет принимать глюкокортикостероидные препараты. Эта стадия может привести к развитию астматического статуса.

У бронхиальной астмы существуют следующие этапы:

ПРЕДВЕСТНИКИ. Это состояние наблюдается за несколько дней или часов до начала приступа. Такая стадия может сопровождаться вазомоторным ринитом, сухостью носовой полости, затрудненным отхождением мокроты и периодическими одышками.

РАЗГАР. При разгаре приступа пациент ощущает острую нехватку воздуха. При этом больной может принять вынужденную позу (сидя на стуле, уперев руки в область колен). В дыхательную деятельность включаются дополнительные мышцы, и наблюдается втягивание межреберных промежутков на вдохе. Выдох, как правило, продолжительный и выполняется с небольшими усилиями. В зависимости от тяжести состояния возможны симптомы гипоксии.

ОБРАТНОЕ РАЗВИТИЕ. Эта форма заболевания характеризуется постепенным исчезновением свистящих хрипов и одышки с последующей нормализацией дыхательной деятельности.

РАЗВИТИЕ АСТМАТИЧЕСКОГО СТАТУСА. По сути — это бронхиальный приступ, но характеризующийся более длительным и тяжелым развитием болезни. При этом симптомы резко нарастают, и наблюдается кислородная недостаточность. При неоказании своевременной помощи может наступить смерть пациента.

Согласно МКБ бронхиальная астма подразделяется на несколько форм. К ним относятся:

АЛЛЕРГИЧЕСКАЯ. В этом случае провокатором заболевания является аллерген. При этом выделяется атопическая форма астмы с повышенной чувствительностью к бытовым химическим веществам.

НЕАЛЛЕРГИЧЕСКАЯ. В эту группу включена аспириновая астма, проявляющаяся в непереносимости аспирина, НПВС и медикаментозных препаратов желтого цвета.

СМЕШАННАЯ. В этой группе сочетаются все симптомы бронхиального заболевания.

Кроме того, выделяются персистирующая, средняя, легкая и тяжелая формы заболевания. Все эти стадии характеризуются общими признаками в виде нарушения дыхательной деятельности, приступов удушья и снижение работоспособности.

Этот вид заболевания относится к одному из наиболее распространенных, основой которого является острая реакция на различные виды аллергенов. Как правило, к аллергенам, часто вызывающим астматический приступ относятся:

пылевые клещи, присутствующие в домашней пыли;

животные (шерсть, слюна, экскременты);
укус жалящих насекомых;
пыльца цветущих растений;
продукты питания;
косметика и т.д.

Лечение этой астматической формы заключается в прекращении контакта с аллергеном и проведении медикаментозного лечения.

Этот вид заболевания относится к аллергической разновидности, а свое название эта форма получила за счет того, что среди всех противовоспалительных препаратов для ее купирования, чаще всего острую негативную реакцию провоцирует аспирин.

Классификация бронхиальной астмы у детей затруднена различными осложнениями, поэтому требуется их обязательное медикаментозное лечение и ограничение доступа пациента к аллергену. Для расширения бронхиальных просветов и снижения иммунной реакции на раздражитель назначаются адреномиметики и глюкокортикостероиды.

Эта астматическая форма различается степенью тяжести. Персистистирующая астма может быть тяжелой, средней и легкой. Этот вид заболевания отличается постоянным раздражением бронхов, а воспалительный процесс имеет характерные симптомы и может протекать достаточно длительно (месяцы и даже годы). Персистирующая форма требует применения комплексных терапевтических мероприятий с назначением глюкокортикостероидов и бета-2-адреномиметиков.

Этот вид заболевания характеризуется эпизодическим развитием. В отличие от персистирующей астмы, заболевание этой формы намного легче поддается лечению, не доставляя серьезных проблем. Приступы интермиттирующей астмы эпизодические, поэтому лечебные мероприятия направлены именно на купирование их приступа и достижение длительной ремиссии, позволяющей пациенту вести привычный образ жизни. Кроме того, рекомендуется соблюдение профилактических мероприятий, направленных на предупреждение развитие стрессовых ситуаций, соблюдение специальной гипоаллергенной диеты и режима сна и отдыха. Достаточно часто эти виды бронхиальной астмы требуют предупреждение всех возможных контактов с аллергенами, чтобы заболевание резко снизило свою активность.

Этот вид заболевания считается наиболее опасным, так как пациент, как правило, не способен оценить тяжесть развития симптоматики. При этом он не получает специально назначенного лечения. Неконтролируемая астма развивается внезапно и сопровождается резким нарастанием симптоматики. При несвоевременно проведенной терапии заболевание способно перейти в более тяжелую хроническую форму. Для предупреждения развития неконтролируемой астмы требуется постоянный контроль состояния пациента и своевременное консультирование специалистов.

Эта разновидность бронхолегочного заболевания составляет 20% от числа всех встречаемых случаев бронхиальной астмы. Как правило, она развивается на фоне неблагоприятных факторов, связанных с профессиональной деятельностью человека (краска, лаки, продукты вредного производства, химические вещества и т.д.). Заболевание встречается только у взрослых пациентов работоспособного возраста.

Для получения положительных результатов при лечении требуется обязательная смена профессиональной деятельности, исключающая проникновение вредных веществ в дыхательную систему больного. При тяжелом развитии заболевания используется медикаментозная терапия в соответствии со специальным протоколом.

К наиболее понятной относится классификация бронхиальной астмы по степени тяжести состояния (легкое, среднетяжелое и тяжелое). Необходимо учитывать, что иногда вывод о степени тяжести астмы сделать достаточно затруднительно, хотя он необходим для принятия решения о дальнейшей терапии.

При выяснении тяжести заболевания учитываются все факторы (симптомы, длительность приступов, эффективность проводимой терапии и т.д.). Кроме того, проводится физиакальная и инструментальная диагностика.

Классификация заболевания по тяжести течения нужна для назначения адекватных терапевтических мероприятий, которые необходимы для нейтрализации патологического процесса в организме.

Тяжесть состояния оценивается следующими показателями:

насколько часто происходят дневные и ночные приступы;
необходимое время для снятия астматического приступа;
степень негативного воздействия заболевания на общее состояние пациента;
показатель внешней дыхательной деятельности.

Клинические симптомы, которые характеризуют тяжесть астматического приступа:

частота дыхания;
степень участия вспомогательных мышц в дыхательной деятельности;
наличие хрипов и свистящего дыхания;
вздутие в области груди при осуществлении дыхательной деятельности;
характер легочного дыхания, выявленный при аускультативном обследовании;
частота сокращения сердечной мышцы (ЧСС);
щадящая поза больного при наступлении приступа;
изменение в поведении больного (возбуждение или, наоборот, заторможенность, вялость);
необходимая степень ограничения физической активности;
оценка необходимого терапевтического вмешательства и меры при купировании острого астматического приступа.

Степень градации астматического приступа

легкий;
среднетяжелый;
тяжелый;
очень тяжелый (характеризующийся развитием астматического статуса).

Вероятные осложнения во время астматического приступа

По оценке вероятных осложнений астма классифицируется на неосложненную форму и осложненную. Среди вероятных осложнений запущенного приступа астмы чаще всего встречаются:

симптомы «легочного» сердца (острая, подострая и хроническая стадии);
возможно развитие эмфиземы легких (подкожной, интерстициальной и медиастинальной);
возникновение спонтанного пневмоторакса;
развитие ателектаза легкого (полисегментарного и сегментарного);
нарушения в работе гормональной системы;
поражение нервной системы.

Как правило, клиническая практика определяет наиболее сложные случаи развития астмы, когда их различные проявления наиболее яркие. В этом случае достаточно часто пациенты обладают низким порогом к проведению стероидного лечения, поэтому у них достаточно часто появляется вторичное развитие состояния астмы при проведении комплексного лечения. Поэтому астматикам рекомендуется проведение интенсивной терапии, а в наиболее тяжелых случаях реанимационные мероприятия.

При развитии бронхолегочных заболеваний выделяются период ремиссии и обострения. Во время обострения астматический приступ наиболее ярко выражен, а также возможно развитие обструкции. Острое развитие астмы сопровождается экспираторным удушьем, возникновением свистящего дыхания и приступообразного кашля, сопровождающегося понижением скорости на пике выдоха. Это состояние отмечается как самим больным, так и окружающими людьми. Симптомы приступа способны повторяться с различной степенью осложнений.

На основании синдрома гиперреактивности и обструкции бронхов выделяются 2 фазы развития заболевания:

обострение;
ремиссия (в этой фазе заболевание классифицируется, как стойкое, если приступы отсутствуют более 2 лет).

Период ремиссии бывает полным или неполным. Это определяется на основании анализа клинико-функциональных показаний.

Нарушение функциональных возможностей бронхов при астматическом заболевании может возникнуть под действием многих факторов. Для того чтобы упростить классификацию заболевания, а также для определения необходимого терапевтического вмешательства, бронхиальная астма подразделяется на фенотипы (совокупность характерных признаков у живого организма при определенных формах его развития). Такая терминология может применяться в отношении различных заболеваний, например, астматических.

К астматическому фенотипу относятся:

тяжесть проявления симптоматики;
возрастная категория пациента;
степень развития бронхиальных обструкций;
влияние физической нагрузки на организм;
влияние аллергенов и вредной окружающей среды;
многочисленные физиологические нюансы;
симптоматика клинической картины и триггеры заболевания.

Классификация бронхолегочных заболеваний по фенотипированию важна для того, чтобы подобрать индивидуальное лечение, которое окажет наиболее эффективный результат и позволит добиться продолжительной ремиссии.

Необходимо помнить, что при любых астматических проявлениях на начальной стадии заболевания необходимо немедленно обратиться за консультацией к высококвалифицированному врачу, который назначит ряд диагностических и лабораторных обследований для определения классификации заболевания и дальнейшей эффективной терапии. Нельзя принимать лекарственные препараты самостоятельно, без назначения врача. Это может привести к развитию затяжного астматического приступа и переходу заболевания в хроническую форму.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Исследование функции внешнего дыхания у больных бронхиальной астмой является обязательным и позволяет объективизировать степень бронхиальной обструкции, ее обратимость и вариабельность (суточные и недельные колебания), а также эффективность проводимого лечения.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Спипография — графическая регистрация объема легких во время дыхания Характерными спирографическими признаками нарушения бронхиальной проходимости у больных бронхиальной астмой являются следующие:

снижение форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ) и объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1), причем ОФВ — наиболее чувствительный показатель, отражающий степень бронхиальной обструкции;
снижение индекса Тиффно (соотношение ОФВ1/ЖЕЛ), как правило он менее 75%. При бронхиальной обструкции снижение ОФВ более выражено, чем ФЖЕЛ1, поэтому индекс Тиффно всегда снижается.

Измерение указанных подателей следует производить 2-3 раза и за истинное значение принимать наилучший показатель. Полученные абсолютные величины сопоставляют с должными, которые вычисляют по специальным номограммам с учетом роста, пола, возраста пациента. Кроме вышеназванных изменений спирограммы, при обострении бронхиальной астме значительно возрастает остаточный объем легких и функциональная остаточная емкость.

При частых обострениях заболевания и развитии эмфиземы легких выявляется снижение жизненней емкости легких (ЖЕЛ).

Пневмотахография регистрация в двухкоординатной системе петли «поток-объем» — скорости экспираторного потока воздуха на участке 25-75% ФЖЕЛ, т.е. у середине выдоха. С помощью этого метода рассчитывают пиковуно объемную скорость (ПОС), максимальные объемные скорости иа уровне 25%, 50%, 75% ФЖЕЛ (МОС25, МОС50, М0С75) и средние объемные скорости СОС25, 75.

По данным пневмотахографии (анализа петли «поток-объем») можно диагностировать нарушение бронхиальной проходимости на уровне крупных, средних или мелких бронхов. Для обструкции преимущественно на уровне центральных дыхательных путей, крупных бронхов характерно выраженное снижение объемной скорости форсированного выдоха в начальной части нисходящей ветви кривой «поток/объем» (ПОС и МОС25 в % к должным величинам снижены более значительно, чем MOC50 и МОС75). При периферической бронхиальной обструкции, наблюдающейся при бронхиальной астме, характерны вогнутый xaрактер кривой выдоха ц значительное снижение максимальной объемной скорости на уровне 50-75% ФЖЕЛ (МОС50, МОС75).

Определение ОФВ1 индекса Тиффно и пневмотахографию с построением кривой «поток-объем» целесообразно проводить до и после применения бронходилататоров, а также для оценки степени тяжести заболевания и контроля за течением бронхиальной астмы (2 раза в год).

Пикфлуометрия — метод измерения максимальной (пиковой) объемной скорости воздуха во время форсированного выдоха (пиковой скорости выдоха) после полного вдоха.

Показатель пиковой скорости выдоха (ПСВ) тесно коррелирует с ОФВ1. В настоящее время сконструированы и широко применяются портативные индивидуальные пикфлоуметры. Пикфлоуметрия проводится несколько раз в течение суток, до и после приема бронходилататоров. Обязательным является измерение ПСВ утром (сразу после подъема больного), затем через 10-12 ч (вечером). Пикфлоуметрия должна производиться врачом во время приема больного, а также ежедневно самим больным. Это позволяет сказать о стабильности и тяжести течения бронхиальной астмы, выявить факторы, вызывающие обострение заболевания, эффективность проводимых лечебных мероприятий.

Нормальные величины ПСВ у взрослых можно определить с помощью номограммы.

Для достоверной бронхиальной астмы характерны следующие изменения ПСВ:

увеличение ПСВ более, чем на 15% через 15-20 минут после ингаляции бета2-стимуляторов короткого действия;
суточные колебания ПСВ составляют 20% и более у больных, получающих бронхолитики, и 10% и более у пациентов без бронхолитической терапии;

Суточные колебания ПСВ определяются по следующей формуле:

Суточные колебания ПСВ в % (ПСВ сут в %) = ПСВ макс — ПСВ мин / ПСВ средн х 100%

уменьшение ПСВ на 15% и более после физической нагрузки или после воздействия других триггеров.

Бронходилатационные пробы используются для уточнения степени обратимости бронхиальной обструкции. Определяют показатели ОФВ1, индекс Тиффно, показатели кривой «поток-объем» (пневмотахографии) и пикфлоуметрии до и после применения бронходилататора. О состоянии бронхиальной обструкции судят на основании абсолютного прироста ОФВ1 (Δ ОФВ1исх%)»

ΔОФВ1исх % = ОФВ1дилат (мл)-ОФВ1исх(мл) / ОФВ1исх(мл) х 100%

Примечания: ОФВ1дилат (мл) — объем форсированного выдоха за первую секунду после применения бронходилататоров; ОФВ1 исх (мл) — объем форсированного выдоха за первую секунду исходный, до применения бронходилататоров.

Специфических изменений при рентгенологическом исследовании легких не выявляется. Во время приступа бронхиальной астмы, а также при частых ее обострениях обнаруживаются признаки эмфиземы легких, повышенная прозрачность легких, горизонтальное положение ребер, расширение межреберных промежутков, низкое стояние диафрагмы

При инфекционно-зависимой бронхиальной астме рентгенологическое исследование может выявить признаки, характерные для хронического бронхита (см соответствующую главу), пневмосклероза.

Во время приступа бронхиальной астмы обнаруживаются признаки повышенной нагрузки на миокард правого предсердия: высокие остроконечные зубцы Р в отведениях II, III, aVF,V„ V„ возможен поворот сердца вокруг продольной оси по часовой стрелке (правым желудочком вперед), что проявляется появлением глубоких зубцов S в грудных отведениях, в том числе и в левых. После купирования приступа указанные ЭКГ-изменения исчезают. При тяжелом течении бронхиальной астмы, частых ее обострениях постепенно формируется хроническое легочное сердце, что проявляется ЭКГ-признаками гипертрофии миокарда правого предсердия и правого желудочка.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Определение газового состава артериальной крови позволяет более объективно оценить тяжесть обострения заболевания, а также является необходимым при астматическом статусе. Выраженная бронхиальная обструкция (ОФВ1 — 30-40% от должного, ПСВ

[43], [44], [45], [46], [47], [48]

Клиническое наблюдение и выявление глюкокортикоидной недостаточности: отсутствие эффекта при длительном лечении глюкокортикоидами, кортикозависимость, возникновение пигментации кожи, наклонность к артериальной гипотензии, ухудшение состояния (иногда развитие астматического состояния) при отмене преднизолона или уменьшении дозы.
Снижение содержания в крови кортизола, 11-ОКС, уменьшение выделения с мочой 17-ОКС, недостаточное повышение экскреции с мочой 17-ОКС после введения адренокортикотропного гормона, уменьшение количества глюкокортикоидных рецепторов на лимфоцитах.

[49], [50], [51]

Ухудшение состояния больной перед или во время менструального цикла, в связи с беременностью и во время климакса.
Цитологическое исследование влагалищного мазка: признаки уменьшения содержания прогестерона (неполноценность второй фазы цикла или ановуляция).
Измерение базальной (ректальной) температуры: снижение во вторую фазу менструального цикла.
Радиоиммунологическое определение содержания эстрогенов и прогестерона в плазме крови: повышение содержания эстрогенов во вторую фазу менструального цикла, нарушение соотношения эстрогены/прогестерон.

[52]

Тяжелое, беспрерывно рецидивирующее течение заболевания (при исключении других причин тяжести течения болезни).
Положительная внутрикожная проба с аутолимфоцитами.
Высокий уровень кислой фосфатазы в крови.
Положительная РБТЛ с фитогемагглютинином.
Снижение в крови уровня комплемента и выявление циркулирующих иммунных комплексов, противолегочных антител.
Наличие выраженных, часто инвалидизирующих осложнений глюкокортикоидной терапии.

[53], [54], [55], [56], [57]

Клиническое наблюдение — выявление факторов, способствующих формированию адренергического дисбаланса: чрезмерное применение симпатомиметиков, вирусная инфекция, гипоксемия, ацидоз, эндогенная гаперкатехоламинемия вследствие стрессовой ситуации, трансформация приступа бронхиальной астмы в астматический статус.
Парадоксальное действие симпатомиметиков — усиление бронхоспазма при их использовании.
Лабораторная и инструментальная диагностика:
- функциональное исследование проходимости бронхов до и после ингаляции селективных бета2-адреномиметиков: отсутствие возрастания или уменьшение ФЖЕЛ, скорости выдоха после ингаляции симпатомиметика;
- снижение степени гипергликемического ответа на адреналин, появление парадоксальных реакций (снижение уровня глюкозы в ответ на введение адреналина);
- эозинопенический тест с адреналином: снижение эозинопенического ответа на введение адреналина (абсолютное количество эозинофилов в 1 мм 3 крови уменьшается в ответ на введение адреналина менее чем на 50 %);
- гликогенолиз лимфоцитов: снижение степени гликогенолиза в лимфоцитах после инкубации с адреналином.

[58], [59], [60], [61]

Выявление нарушений нервно-психической сферы в преморбидном периоде, в процессе развития заболевания, по данным анамнеза — психологические особенности личности; наличие в анамнезе психических и черепно-мозговых травм, конфликтных ситуаций в семье, на работе, расстройств в сексуальной сфере, ятрогенных воздействий, диэнцефальных нарушений.
Уточнение нервно-психических патогенетических механизмов (производится психотерапевтом) — определяются истероподобный, неврастеноподобный, психастеноподобный механизмы, которые способствуют возникновению приступов удушья.

[62], [63], [64], [65], [66], [67], [68], [69], [70]

Нарушение бронхиальной проходимости преимущественно на уровне крупных и средних бронхов.
Бронхорея.
Высокая эффективность ингаляционных холинолитиков.
Системные проявления ваготонии — частое сочетание с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, гемодинамические расстройства (брадикардия, гипотензия), мраморность кожи, потливость ладоней.
Лабораторные признаки: высокое содержание в крови ацетилхолина, значительное снижение активности сывороточной холинэстеразы, повышение содержания в крови и моче циклического гуанозинмонофосфата.
Выявление преобладания тонуса парасимпатической нервной системы методом вариационной пульсометрии.

[71], [72], [73]

Клинические наблюдения — возникновение приступов удушья после физической нагрузки, при вдыхании холодного или горячего воздуха, перемене погоды, от резких запахов, табачного дыма при отсутствии доказательств ведущей роли других патогенетических механизмов, формирующих измененную реактивность.
Снижение показателей бронхиальной проходимости, по данным спирографии и пикфлоуметрии, пробы с вдыханием холодного воздуха, ацетилхолином, PgF2а, обзиданом.
Положительный ацетилхолиновый тест. Непосредственно перед исследованием готовят растворы ацетилхолина в концентрациях 0.001%; 0.01%; 0.1%; 0.5% и 1% и определяют ОФВ1 и индекс Тиффно. Затем с помощью аэрозольного ингалятора больной вдыхает аэрозоль ацетилхолина в самом высоком разведении (0.001%) в течение 3 минут (если у больного начинается кашель ранее 3 минут — ингаляцию прекращают раньше).

Через 15 минут оценивают состояние больного, производят аускультацию легких и определяют ОФВ1 и индекс Тиффно. Если по клиническим и инструментальным данным нарушений бронхиальной проходимости не выявляется, повторяют исследование со следующим разведением. Тест считается положительным, если индекс Тиффно падает на 20% и более. Даже реакция на 1% раствор учитывается как положительная. Положительный ацетилхолиновый тест патогномоничен для всех форм бронхиальной астмы.

В ряде случаев для определения гиперреактивности бронхов применяется ингаляционный гистаминовыи тест. В этом случае концентрация гистамина

Портал iLive не предоставляет медицинские консультации, диагностику или лечение.
Информация, опубликованная на портале, предназначена только для ознакомления и не должна использоваться без консультации со специалистом.
Внимательно ознакомьтесь с правилами и политикой сайта. Вы также можете связаться с нами!

источник

Медицинский справочник болезней

В возникновении бронхиальной астмы значительная роль принадлежит особенностям реактивности организма. Реактивность организма обусловлена как генетической предраположенностью, так и от приобретенных свойств. Хорошо известна роль наследственной предрасположенности в развитии атопических заболеваний. Большое значение имеет состояние нейроэндокринной системы.

НЕИНФЕКЦИОННО-АЛЛЕРГИЧЕСКАЯ (АТОПИЧЕСКАЯ)

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА.

При этой форме астмы сенсибилизацию вызывают аллергены животного и растительного происхождения, а также некоторые химические вещества. Обычно эти аллергены попадают в организм ингаляционным путем и называются поэтому ингалянтами. Пищевые и паразитарные аллергены могут вызывать сенсибилизацию гематогенным путем, но этот вариант встречается редко.

Наиболее часто встречающиеся ингаляционные аллергены, вызывающие атопическую бронхиальную астму:

домашняя пыль (у 90% больных этой формой заболевания) и клещи,
Dermatophagoides,
волосы и перхоть человека,
шерсть и перхоть животных (особенно лошади, кошки, хомяка, морской свинки),
перо птиц, частички тел насекомых,
сухой корм для аквариумных рыбок (дафния),
пыльца растений (поллиноз),
споры грибов (особенно плесневелых грибов),
хлопковая пыль, разные виды муки,
инсектициды,
лекарственная пыль и аэрозоли,
соли платины, хрома, никеля, кобальта и других металлов,
зерна кофе и какао (необработанные), касторовые бобы, лен, люцерна, древесная пыль, ликоподий,
нарциссы, тюльпаны (сок, ароматические вещества, пыльца),
протеазы (бактериальные и растительные),
некоторые лекарственные препараты (чаще всего антибиотики и ферменты).
эпоксидные смолы, фталевый ангидрид, формалин, этилендиамин.

Как показывают многочисленные исследования ученых, в развитии атопической бронхиальной астмы наследственность играет относительную роль. Однако до конца не ясно какие свойства организма наследуются.

Считалось, что в основе атопической формы бронхиальной астмы лежит реагиновый механизм. В 1968 г. J. Pepys и соавт. высказали предположение, что при сенсибилизации некоторыми аллергенами (домашней пылью, спорами грибов) нарушение бронхиальной проходимости может быть вызвано включением не только реагинового механизма, но и иммунокомплексного типа повреждения тканей. В последующем это было подтверждено рядом авторов (Пыцкий В. И., Артомасова А. В., 1980; Turner-Warwick М., 1978; Fuchs Е., 1981).

Этиология.

Самые частые причины, вызывающие и провоцирующие инфекционную астму, особенно тяжелую, требующую госпитализации являются респираторные инфекции. Много лет считалось, что причиной астмы в этих случаях является бактериальная инфекция респираторного аппарата, а патогенез связывали с сенсибилизацией бронхиального дерева к патогенным и непатогенным бактериям, населяющим дыхательные пути. Эту точку зрения и сейчас нельзя считать окончательно отвергнутой, хотя она не дает ответа на вопрос — каким образом бактериальная аллергия замедленного типа, которую можно выявить у больных кожными тестами, формирует бронхоспазм.

Исследования последних лет показали, что астму часто могут вызывать респираторные вирусы.
Это респираторно-синтициальный вирус, вирус парагриппа, а также микоплазма. Симптомы астмы, как правило, появляются одновременно с симптомами инфекции и остаются после выздоровления, обостряясь при следующей инфекции, вызванной не обязательно тем же вирусом.

D. W. Empay с соавт. (1976) предполагает, что причиной бронхоспазма является поражение вирусом эфферентных зон вагусного бронхоконстрикторного рефлекса. Известно, что вирус гриппа вызывает слущивание эпителия до базальной мембраны, продолжающееся до 3 нед. Высказываются предположения о бета-адреноблокирующем действии некоторых вирусов, а также бактерий (коклюшная палочка, Haemoph. influenzae).

Предполагают и следующие варианты развития бронхиальной астмы при инфекции:

инфицирование бактериями бронхиального дерева приводит к формированию бактериальной аллергии, которая неизвестным пока механизмом вызывает приступы астмы;
воспаление бронхов любой этиологии облегчает проникновение в ткани неинфекционных аллергенов, при этом инфекция выступает как «проводник» неинфекционной сенсибилизации. Именно поэтому больные атопической астмой нередко связывают начало заболевания с респираторной инфекцией;
снижение резистентности к инфицированию слизистой оболочки бронхов при неинфекционной астме повышает склонность больных астмой к респираторным инфекциям (сенсибилизация как «проводник» инфекции). Две последние возможности объясняют относительную частоту «смешанных» форм заболевания.

БРОНХОКОНСТРИКТОРНЫЕ РЕАКЦИИ,

ВЫЗЫВАЕМЫЕ НЕАЛЛЕРГИЧЕСКИМИ ФАКТОРАМИ.

Этиология.

Как известно, основная особенность бронхиальной системы больного астмой — ее выраженная гиперреактивность на многие раздражители аллергического и неаллергического (неспецифического) происхождения.
К последним относятся многочисленные химические вещества, особенно обладающие резким запахом, с которыми больной может контактировать в быту или на производстве.
Типичные неспецифические раздражители, вызывающим приступы у многих больных любой формой астмы:

запахи духов, масляной и нитрокрасок, канифоли, горелого масла, выхлопных газов, сернистого газа, бензина, растворителей (ацетона) и др.;
так называемую инертную пыль, вызывающую механическое раздражение дыхательных путей;
холодный (реже горячий) воздух;
форсированное дыхание, смех;
физическую нагрузку;
изменения погоды, особенно падение барометрического давления, дождь, ветер, снег, похолодание.

Отчасти этим объясняются типичные обострения любой формы астмы, кроме пыльцевой, ранней весной и поздней осенью.
Большую роль играют психогенные факторы. Клинические наблюдения показывают, что у многих больных астмой существует прямая связь психогенных стимулов и приступов удушья. Выделяют особый «астматический» тип личности. Влияние психогении на проявления астмы доказано в последние годы многочисленными наблюдениями. Прототипом таких исследований были наблюдения П. И. Буля (1967), который показал, что приступ удушья у больного астмой можно вызвать и купировать гипнотическим внушением. Психогенные раздражители, вызывающие или усиливающие приступы астмы, различны. Острые тяжелые стрессовые ситуации скорее склонны приводить к временной ремиссии, что связывают с усилением секреции кортикостероидов. Ухудшение течения астмы особенно часто связано с хроническими психотравмами (неурядицы в семье, неудовлетворенность профессиональной деятельностью и т. д.).

КЛИНИЧЕСКА Я КАРТИНА БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ.

Клинические критерии любой формы бронхиальной астмы:

приступы удушья с затруднением выдоха, сопровождающиеся характерной аускультативной картиной — удлинением выдоха и сухими высокого тембра хрипами над всей поверхностью грудной клетки, слышимыми на расстоянии; при исследовании функции внешнего дыхания во время приступа определяется обструктивный тип нарушения дыхания; степень обструкции может меняться спонтанно и под влиянием лечения;
частое сочетание с аллергической или полипозно-аллергической риносинусопатией;
более или менее выраженная эозинофилия крови и мокроты;
выраженная реакция на симпатомиметики — ликвидация или значительное облегчение затрудненного дыхания и прирост показателей функции внешнего дыхания (ФЖЕЛ или мощности выдоха) на 20% и более;
повышенная чувствительность бронхов к биологически активным веществам — ацетилхолину, гистамину и др .

Клинические особенности основных форм астмы.

В семейном анамнезе более чем у 50% больных Атопической формой бронхиальной астмы выявляются астма или другие атонические болезни. В личном анамнезе также часты проявления атопии — ринит, атопический дерматит, крапивница и отек Квинке. Заболевание обычно начинается в детстве или юности.

Основной признак астмы — приступ удушья — имеет при этой форме некоторые особенности. Часто ему предшествуют продромальные симптомы: зуд в носу, заложенность носа, зуд в носоглотке и некоторых участках кожи — в области подбородка, шеи, межлопаточной области. Многие больные жалуются на ощущение давления в области грудины. Приступ начинается с сухого кашля, затем быстро развивается картина экспираторного удушья различной тяжести. Приступ обычно удается быстро купировать симпатомиметиками или эуфиллином, и он заканчивается кашлем с выделением небольшого количества светлой вязкой мокроты. Вне приступа больной чувствует себя хорошо, аускультативные симптомы ликвидируются полностью.

Очень характерным признаком атопической астмы в первые месяцы и годы ее развития является наступление ремиссии при прекращении контакта со специфическим аллергеном. Оно может быть естественным, например при пыльцевой астме вне сезона пыления соответствующих растений, или искусственным (удаление больного из дома при бытовой аллергии или прекращение профессионального контакта при профессиональной астме). Быстрое наступление ремиссии в таких случаях носит название эффекта элиминации. Со временем эффект элиминации часто исчезает, по-видимому, в связи с гиперреактивностью бронхов на неспецифические раздражители.

Для атопической астмы характерно относительно легкое течение с поздним развитием осложнений. Астматический статус развивается редко. Приступ в большинстве случаев удается купировать с помощью бета-адреностимуляторов и эуфиллина. Нередко бывают спонтанные ремиссии, которые могут продолжаться несколько лет. Признаки инфекционного поражения верхних дыхательных путей и бронхов, как правило, отсутствуют, хотя присоединение вторичного воспалительного процесса, конечно, не исключается. Характерно сочетание астмы с аллергическим риносинуситом без полипоза.
Имеются различия в клинической картине неинфекционно-аллергической формы бронхиальной астмы в зависимости от типа аллергического механизма повреждения тканей, участвующего в патогенезе. Астматическая реакция III типа протекает более тяжело, корригируется с большим трудом и часто требует применения кортикостероидов.

Инфекционная форма бронхиальной астмы чаще начинается в возрасте после 30 лет.
Атопические заболевания в семье встречаются редко, хотя собственно астма у родственников, по данным исследований, в этой группе больных встречается почти с такой же частотой, как и у больных атопической астмой (около 15% случаев). Начало болезни всегда связано с инфекционными заболеваниями респираторного аппарата, чаще вирусными. Последующие обострения также часто провоцируются острыми респираторными инфекциями или обострением хронических инфекций (синусит, бронхит, пневмония).
Приступ удушья при этом типе заболевания обычно отличается меньшей остротой развития, пролонгированностью, менее четким и быстрым ответом на р-адреностимуляторы. После купирования приступа при аускультации остаются жесткое дыхание с несколько удлиненным выдохом, сухие низкого тембра хрипы, при наличии воспалительного экссудата в бронхах — влажные незвонкие хрипы. Часто, но далеко не всегда, симптомы астмы сочетаются с симптомами хронического бронхита, постоянным кашлем с отделением значительного количества слизисто-гнойной мокроты, частым субфебрилитетом.

У больных инфекционной формой астмы чаще встречается тяжелое течение болезни. Значительно быстрее развиваются осложнения: эмфизема легких, пневмосклероз, хроническая дыхательная недостаточность, легочное сердце с хронической сердечной недостаточностью. Лечение этих больных более трудное, чем лечение больных атопической астмой. Характерно сочетание с полипозно-аллергическим риносинуситом.

Сочетание бронхиальной астмы, рецидивирующего полипоза носа и придаточных пазух, непереносимости ацетилсалициловой кислоты (аспирина) и других нестероидных противовоспалительных препаратов носит название астматической триады, или «аспириновой» астмы.

Болеют чаще взрослые старших возрастных групп, хотя синдром встречается и у детей. Заболевание обычно начинается круглогодичным полипозным риносинуситом. Больные неоднократно подвергаются полипэктомии; полипы склонны быстро рецидивировать. Затем, чаще непосредственно после очередной полипэктомии, начинается бронхиальная астма, и только после этого больные замечают, что прием ацетилсалициловой кислоты, амидопирина и других производных пиразолона вызывает у них часто тяжелую реакцию в виде приступа удушья и обострения ринита. Реакция развивается в течение 15 мин, иногда позже (до 2 ч), после приема препарата. Описаны летальные исходы. Нередко реакции возникают после приема теофедрина или антастмана, которые содержат амидопирин.

Возможно и тяжелое течение астматической триады. У больных этой группы практически отсутствуют атопические болезни. Полипэктомии у них часто ведет к тяжелому обострению заболевания. Эти больные не переносят не только ацетилсалициловую кислоту и пиразолоны, но и другие нестероидные противовоспалительные препараты — индометацин, бруфен, а также желтый краситель тартразин, применяемый в пищевой и фармацевтической промышленности.
Астматическая триада встречается не так уж редко, составляя около 8% всех заболеваний астмой. По теории группы польских ученых (Szczeklik A. et al., 1975, 1976) возникновение тяжелого бронхоспазма у больных с астматической триадой связано с приемом препаратов, блокирующих синтез простагландинов.

Лекарственные средства, абсолютно противопоказанные больным астматической триадой:

ацетилсалициловая кислота и все препараты, ее содержащие;
все производные пиразолона: амидопирин, анальгин, бутадион, реопирин и все комбинированные препараты, их содержащие, в том числе теофедрин, антастман, баралгин;
индометацин, бруфен;
мефенамовая кислота;
все новые противовоспалительные препараты с антипростагландиновым действием;
любые таблетки в желтой оболочке (тартразин!).

В последние годы особое внимание уделяется связи бронхоспастических реакций с физической нагрузкой. Многие больные астмой в периоды обострения отмечают приступы удушья при небольших физических нагрузках. Однако у определенной группы больных физическая нагрузка является единственной или основной причиной астматических приступов. АВФН чаще встречается у детей, причем дети могут не замечать этой связи. Если обычная бронхоспастическая реакция у больного с предшествующим нарушением бронхиальной проходимости развивается во время нагрузки, то для АВФН характерно развитие реакции сразу после окончания нагрузки или в течение ближайших 10 мин.

Приступы редко бывают тяжелыми, продолжаются 5—10 мин (иногда затягиваются до часа) и проходят спонтанно или купируются р-адреностимуляторами. Особенно часто провоцируют бронхоспазм бег, игра в футбол, баскетбол. Менее опасен подъем тяжестей. Хорошо переносится плавание: этот вид спорта можно разрешать больным астмой с нетяжелым течением. Обследование больных АВФН показало, что в первые минуты физической нагрузки развивается некоторая бронходилатация и только после окончания — бронхоспазм.

Существует точка зрения насчет механизма АВФН, что ведущим в формировании бронхоспазма является раздражение эффекторных окончаний блуждающего нерва. Это отчасти подтверждается тем, что аэрозоли атропина предупреждают АВФН, а также тем фактом, что у всех больных этой формой заболевания ацетилхолиновый тест положителен. Рефлекс может быть вызван, в частности, потерей тепла легкими в связи с форсированным дыханием.

Для диагностики АВФН рекомендуется следующий простой тест, который можно проводить в поликлинических условиях в стадии ремиссии заболевания и при отсутствии противопоказаний со стороны сердечно-сосудистой системы.
Больной не должен принимать бронхоспазмолитиков и интала в течение 12 ч до исследования. Регистрируют исходные клинические данные (аускультация легких, частота пульса) и показатели пневмотахометрии. Затем дают физическую нагрузку — свободный бег или приседания до тех пор, пока частота пульса не достигнет 140—150 в 1 мин у взрослых и 170—180 в 1 мин у детей. Сразу после окончания упражнения и через 5, 10, 15 и 20 мин снова проводят физическое обследование и пневмотахометрию. При снижении мощности выдоха на 20% и более тест считается положительным.

Хотя тяжелые приступы после физической нагрузки бывают редко, надо иметь наготове все необходимое для купирования приступа. В специализированных учреждениях применяют велоэргометрию и более точные методы регистрации бронхиального сопротивления. Тест с физической нагрузкой может быть использован в сомнительных случаях для дифференциальной диагностики. При положительном тесте нет необходимости проводить ингаляционную провокацию с ацетилхолином. Отрицательный результат теста не исключает диагноза бронхиальной астмы. Тест позволяет получить некоторые количественные характеристики реакции, а также подобрать лекарства, которые предотвращают развитие АВФН.

ДИАГНОЗ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ.

Кроме анамнеза и характерной клинической картины, для диагностики астмы имеют определенное значение некоторые общеклинические и специальные исследования.

Общеклинические Исследования.

Анализ крови.
При общем анализе крови, как правило, обнаруживается эозинофилия — умеренная при атопической форме (до 10%) и высокая при инфекционной (до 20%).
При биохимическом анализе крови возможно увеличение альфа-2- и гамма-глобулинов, сиаловых кислот, гаптоглобина, фибриногена, серомукоида.
В крови повышается концентрация иммуноглобулина G (Ig G) и снижается количество Т-супрессорных лейкоцитов, что показывает иммунологический анализ крови.
Для определения того, вызвана ли бронхиальная астма повышенным количеством иммуноглобулина Е (Ig E), проводят кожное тестирование. Определение общего количества иммуноглобулина Е может быть использовано для дифференциальной диагностики аллергической и неаллергической астмы

Анализ мокроты.
В мокроте при обеих формах микроскопическое исследование выявляет много эозинофилов, кристаллы Шарко — Лейдена, иногда — спирали Куршмана. Нейтрофильные лейкоциты в больших количествах обычны при инфекционной форме. При биохимическом исследовании мокроты находят кислые мукопротеины и гликозаминогликаны (мукополисахариды), которые делают мокроту вязкой, а при инфекционном воспалении обнаруживают дезоксирибонуклеиновую кислоту.

Рентгенологическое исследование органов дыхания при атопической астме часто в течение первых нескольких лет во внеприступном периоде не выявляет каких-либо изменений. В момент приступа регистрируются признаки острой эмфиземы: повышенная прозрачность легких, фиксация грудной клетки в инспираторной позиции, горизонтальное расположение ребер, расширение межреберных промежутков, низкое стояние диафрагмы.

При инфекционной астме на протяжении первого года болезни рентгенологически, как правило, выявляются признаки хронического бронхита с перибронхиальным пневмосклерозом и эмфиземы легких, на рентгенограммах придаточных пазух носа также могут быть выявлены некоторые признаки, дифференцирующие формы астмы.

При атопической астме обычно отмечается пристеночное затемнение, отражающее отек слизистой оболочки, при инфекционной — часто выявляются односторонние гомогенные затемнения при гнойных синуситах или признаки полипоза верхнечелюстных и решетчатых пазух. Признаки легочного сердца на ЭКГ гораздо раньше формируются при инфекционной форме астмы.

Специальные Исследования.

Функциональные методы исследований.
Функциональное исследование внешнего дыхания помогает установить не столько форму болезни, сколько степень нарушения бронхиальной проходимости и связанные с этим нарушения газообмена.
Из методов исследований функций внешнего дыхания (ФВД) проводят спирографию и пневмотахиметрию.

Измеряют дыхательный объем (ДО), жизненную емкость легких (ЖЕЛ), объем форсированного выдоха (ОФВ), максимальную вентиляцию легких (МВЛ), отношение объема форсированного выдоха за 1 с к жизненной емкости легких, выраженное в процентах (индекс Тиффно, ИТ).

В качестве очень простого метода диагностики астмы можно рекомендовать тест с бета-симпатомиметиком (астмопент, алупент, беротек), особенно у больных без резко выраженных осложнений (эмфиземы легких, пневмосклероза, дыхательной и сердечной недостаточности).

С помощью пневмотахометра регистрируется мощность выдоха; в качестве исходного принимается максимальное из трех измерений. Затем больному дают вдохнуть одну дозу препарата из дозированного ингалятора, после чего через 5; 15 и 20 мин снова производят пневмотахометрию. Если мощность выдоха при этом повысилась на 20% и более, можно почти с уверенностью ставить диагноз астмы. Отрицательный тест в фазе клинической ремиссии при хорошем исходном показателе не дает оснований отвергать диагноз.
В сомнительных случаях он может быть подтвержден или отвергнут при помощи теста с ацетилхолином, который можно проводить только в фазе ремиссии или при легких клинических проявлениях болезни. Как говорилось выше, повышенная реактивность бронхов к биологически активным веществам — уникальный признак астмы, который может быть выявлен при изучении реакции бронхов на эти вещества. Чаще применяют ацетилхолин (или метахолин) в аэрозоле

Методика проведения ацетилхолинового теста.
Растворы ацетилхолина приготавливают непосредственно перед исследованием в концентрациях 0,001 %, 0,01 %, 0,1 %, 0,5% и 1%.

На спирографе записывают кривую форсированного выдоха и высчитывают исходный коэффициент Тиффно (можно использовать пневмотахиметрию выдоха). С помощью аэрозольного ингалятора (АИ-1 или другой системы) больной ингалирует аэрозоль ацетилхолина в самом высоком разведении (0,001%) в течение 3 мин (если у больного начинается кашель до истечения 3 мин, ингаляцию прекращают раньше). Через 15 мин контролируют состояние больного и записывают кривую форсированного выдоха. Тест считается положительным, если индекс Тиффно (или показатель мощности выдоха) падает на 20% и более. Положительный ацетилхолиновый тест практически патогномоничен для любой формы бронхиальной астмы. Считается, что чем выше степень чувствительности бронхов к ацетилхолину, чем тяжелее течение болезни. Однако даже при многолетних ремиссиях ацетилхолиновый тест, как правило, остается положительным.

Кожные и провокационные тесты.
Положительные кожные тесты свидетельствуют лишь о наличии сенсибилизации. Из провокационных тестов наибольшее значение для специфической диагностики астмы имеет провокационный ингаляционный тест, который показывае является ли данный аллерген причиной астмы у больного. Провокационный назальный тест можно применять для выявления «виновных» аллергенов только в тех случаях, когда аллергический ринит входит в синдром респираторной аллергии.

Лабораторные методы.
Радиоиммуносорбентный тест (RIST) применяется в основном для дифференциальной диагностики основных форм болезни, которые относительно четко различаются по уровню общего IgE, повышенному при атопической астме (обычно выше 250 ед/мл), и нормальному—при инфекционной. Уровень IgE у больных астмой нестабилен, он нарастает после контакта со специфическим аллергеном, поэтому, вероятно, уровень IgE при круглогодичной астме выше, чем при сезонной. Особенно высокий уровень IgE (до 2000—3000 ед/мл) находят при сочетании атопической астмы с атопическим дерматитом. Если больной длительно не контактирует со специфическим аллергеном, уровень IgE снижается и может достигать нормальной величины.

Радиоаллергосорбентный тест (RAST) имеет наибольшую ценность, так как позволяет выявить IgE-антитела к специфическому аллергену. Его результаты особенно четко совпадают с клинической картиной при пыльцевой, эпидермальной астме и некоторых формах пищевой аллергии. Для диагностики пылевой и грибковой астмы RAST также применяется с успехом, хотя степень корреляции здесь несколько ниже. Считается, что RAST почти абсолютно коррелирует с ингаляционными провокационными тестами и менее определенно — с кожными. Подобно уровню общего IgE, абсолютный титр RAST возрастает после экспозиции со специфическим аллергеном.

Применяют 5 групп фармакологических препаратов , после устранения провоцирующего фактора (если возможно).

В -ад ренергические сионисты.
Рутинные ингаляции дают более быстрый эффект и лучший терапевтический индекс; изотарин, албутерол,тербуталин (бриканил), метапротеренол, фенотерол (беротек) или изопротеренол применяют с помощью спрэя или дозирующего ингалятора. Адреналин 0,3 мл, в разведении 1:1000, подкожно (в острых ситуациях, при отсутствии поражения сердца). Внутривенное введение радренергических средств в тяжелых случаях БА не оправдано вследствие токсического влияния на организм.

Метилксантины.
Теофиллин и различные его соли; дозу регулируют до концентрации препарата в крови 10-20 мкг/мл; назначают внутрь или внутривенно (как аминофиллин). Клиренс теофиллина широко варьирует и снижается с возрастом, при дисфункции печени, декомпенсации сердца, легочном сердце, лихорадке. Многие препараты также изменяют клиренс теофиллина (снижают период полувыведения: сигареты, фенобарбитал, дифенин; повышают — эритромицин, аллопуринол, циметидин, пропранолол). Детям и молодым курящим взрослым назначают ударную дозу: 6,0 мг/кг, затем инфузионно 1 мг/кг в час в течение 12 ч, после чего дозу снижают до 0,8 мг/кг в час. У других больных, не получавших теофиллин, ударная доза остается той же, а поддерживающую снижают до 0,1-0,5 мг/кг в час. У больных, уже получивших теофиллин, ударную дозу не применяют или уменьшают.

Глюкокортикоиды.
Преднизолон 40-60 мг в день внутрь с последующим снижением дозы на 50% каждые 35 дней; гидрокортизон, ударная доза 4 мг/кг внутривенно, затем 3 мг/кг каждые 6 ч; метилпреднизолон 50-100 мг внутривенно каждые 6 ч. Большие дозы глюкокортикоидов, дающие кумулятивный эффект, не имеют преимуществ перед обычными дозами. Эффект стероидов во время приступа бронхиальной астмы проявляется через 6 ч и позже. Ингаляционные формы глюкокортикоидов служат важным дополнением к постоянной терапии; их не используют при острых приступах. Эффект ингаляционных стероидов зависит от дозы.

Кромолин натрия (интал).
Не относится к бронходилататорам; применяется в базисной терапии как профилактическое средство; не назначается при острых приступах; применяют с помощью дозирующего ингалятора или вдувания порошка (по 2 вдувания в день). Эффективность препарата определяется лишь после применения в течение 46 нед.

Антихолинергические средства.
Аэрозольный атропин и родственные препараты, такие как ипратропиум,неабсорбируемый четвертичный аммоний. Бронходилатация может быть выше, чем от симпатомиметиков, но эффект наступает медленнее (пик бронходилатации через 6090 мин). Ипратропиум можно применять с помощью дозирующего ингалятора, 2 вдоха каждые 6 ч. К лечению острой или хронической бронхиальной астмы добавляют отхаркивающие и муколитические средства.

В-агонисты в аэрозоле применяют в первичной терапии острых приступов БА.
Дают каждые 20 мин до 3 доз; затем каждые 2 ч до купирования приступа.

Аминофиллин после первого часа может ускорить наступление эффекта.
Парадоксальный пульс, участие вспомогательной мускулатуры и выраженное увеличение ЖЕЛ служат индикаторами тяжести заболевания и показаниями к определению содержания газов в артериальной крови и пик флоуметрии — ПСВ (определению пика скорости выдоха) или ОФВ.
Ожидаемое значение: ПСВ Постоянное лечение.

Терапия первой линии также складывается из применения В-агонистов.
При сохранении симптомов необходимо добавить Противовоспалительные препараты (глюкокортикоиды или стабилизаторы клеточных мембран). Регулирование лекарственной терапии основано на объективном измерении функции легких (тест Тиффно, ОФВ).

источник

Бронхиальная астма – диагноз клинический, то есть врач ставит его на основании прежде всего жалоб, истории заболевания и данных осмотра и внешнего исследования (пальпации, перкуссии, аускультации). Однако дополнительные методы исследования дают ценную, а в некоторых случаях определяющую диагностическую информацию, поэтому они широко применяются на практике.

Диагностика бронхиальной астмы с помощью дополнительных методов включает проведение лабораторных анализов и инструментальных исследований.

Пациенту с астмой могут быть назначены следующие анализы:

общий анализ крови;
биохимический анализ крови;
общий анализ мокроты;
анализ крови для выявления общего IgE;
кожные пробы;
определение в крови аллергенспецифических IgE;
пульсоксиметрия;
анализ крови на газы и кислотность;
определение оксида азота в выдыхаемом воздухе.

Разумеется, не все эти тесты выполняются у каждого больного. Некоторые из них рекомендуются лишь при тяжелом состоянии, другие – при выявлении значимого аллергена и так далее.

Общий анализ крови выполняется у всех пациентов. При бронхиальной астме, как и при любом другом аллергическом заболевании, в крови отмечается увеличение количества эозинофилов (EOS) более 5% от общего количества лейкоцитов. Эозинофилия в периферической крови может возникать не только при астме. Однако определение этого показателя в динамике (повторно) помогает оценить интенсивность аллергической реакции, определить начало обострения, эффективность лечения. В крови может определяться незначительный лейкоцитоз и увеличение скорости оседания эритроцитов, однако это необязательные признаки.

Биохимический анализ крови у больного с астмой часто никаких отклонений не выявляет. У некоторых пациентов отмечается увеличение уровня α2- и γ-глобулинов, серомукоида, сиаловых кислот, то есть неспецифических признаков воспаления.

Обязательно проводится анализ мокроты. В ней находят большое количество эозинофилов – клеток, участвующих в аллергической реакции. В норме их меньше 2% от всех обнаруженных клеток. Чувствительность этого признака высокая, то есть он обнаруживается у большинства больных с астмой, а специфичность средняя, то есть, помимо астмы, эозинофилы в мокроте встречаются и при других заболеваниях.

В мокроте нередко определяются спирали Куршмана – извитые трубочки, образующиеся из бронхиальной слизи при спазме бронхов. В них вкраплены кристаллы Шарко-Лейдена – образования, которые состоят из белка, образующегося при распаде эозинофилов. Таким образом, два этих признака говорят о снижении бронхиальной проходимости, вызванном аллергической реакцией, что часто и наблюдается при астме.

Кроме того, в мокроте оценивается наличие атипичных клеток, характерных для рака, и микобактерий туберкулеза.

Анализ крови на общий IgE показывает уровень в крови этого иммуноглобулина, который вырабатывается в ходе аллергической реакции. Он может быть повышен при многих аллергических заболеваниях, но и нормальное его количество не исключает бронхиальную астму и другие атопические процессы. Поэтому гораздо более информативным является определение в крови специфических IgE – антител к конкретным аллергенам.

Для анализа на специфические IgE используются так называемые панели – наборы аллергенов, с которыми реагирует кровь больного. Тот образец, в котором содержание иммуноглобулина будет выше нормы (у взрослых это 100 ед/мл), и покажет причинно-значимый аллерген. Используются панели шерсти и эпителия разных животных, бытовые, грибковые, пыльцевые аллергены, в некоторых случаях – аллергены лекарств и пищевые.

Для выявления аллергенов применяются и кожные пробы. Их можно проводить у детей любого возраста и у взрослых, они не менее информативны, чем определение IgE в крови. Кожные пробы хорошо себя зарекомендовали в диагностике профессиональной астмы. Однако при этом существует риск внезапной тяжелой аллергической реакции (анафилаксии). Результаты проб могут меняться под действием антигистаминных препаратов. Их нельзя проводить при кожной аллергии (атопическом дерматите, экземе).

Пульсоксиметрия – исследование, проводимое с помощью небольшого прибора – пульсоксиметра, который обычно надевается на палец пациента. Он определяет насыщение артериальной крови кислородом (SpO₂). При снижении этого показателя менее 92% следует выполнить исследование газового состава и кислотности (рН) крови. Снижение уровня насыщения крови кислородом свидетельствует о тяжелой дыхательной недостаточности и угрозе для жизни больного. Определяемое при исследовании газового состава снижение парциального давления кислорода и увеличение парциального давления углекислого газа свидетельствует о необходимости искусственной вентиляции легких.

Наконец, определение оксида азота в выдыхаемом воздухе (FENO) у многих больных с астмой выявляет увеличение этого показателя выше нормы (25 ppb). Чем сильнее воспаление в дыхательных путях и больше доза аллергена, тем показатель выше. Однако такая же ситуация бывает и при других болезнях легких.

Таким образом, специальные лабораторные методы диагностики астмы – кожные пробы с аллергенами и определение в крови уровня специфических IgE.

Методы функциональной диагностики бронхиальной астмы включают:

исследование вентиляционной функции легких, то есть способности этого органа доставлять необходимое количество воздуха для газообмена;
определение обратимости бронхиальной обструкции, то есть снижения проходимости бронхов;
выявление гиперреактивности бронхов, то есть их склонности к спазму под действием вдыхаемых раздражителей.

Основной метод исследования при бронхиальной астме – спирометрия, или измерение дыхательных объемов и скоростей воздушных потоков. С него обычно начинается диагностический поиск еще до начала лечения больного.

Главный анализируемый показатель – ОФВ₁, то есть объем форсированного выдоха за секунду. Проще говоря, это количество воздуха, которое человек способен быстро выдохнуть в течение 1 секунды. При спазме бронхов воздух выходит из дыхательных путей медленнее, чем у здорового человека, показатель ОФВ₁ снижается.

Если при первичной диагностике уровень ОФВ₁ составляет 80% и больше от нормальных показателей, это говорит о легком течении астмы. Показатель, равный 60 – 80% от нормы, появляется при астме средней тяжести, менее 60% – при тяжелом течении. Все эти данные применимы только к ситуации первичной диагностики до начала терапии. В дальнейшем они отражают не тяжесть астмы, а уровень ее контроля. У людей с контролируемой астмой показатели спирометрии в пределах нормы.

Таким образом, нормальные показатели функции внешнего дыхания не исключают диагноз «бронхиальная астма». С другой стороны, снижение бронхиальной проходимости обнаруживается, например, при хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ).

Если обнаружено снижение бронхиальной проходимости, то важно выяснить, насколько оно обратимо. Временный характер бронхоспазма – важное отличие астмы от того же хронического бронхита и ХОБЛ.

Итак, при снижении ОФВ₁ для выявления обратимости бронхиальной обструкции проводятся фармакологические тесты. Пациенту дают препарат посредством дозированного аэрозольного ингалятора, чаще всего 400 мкг сальбутамола, и через определенное время снова проводят спирометрию. Если показатель ОФВ₁ увеличился после использования бронхолитика на 12% и больше (в абсолютных цифрах на 200 мл и больше), говорят о положительной пробе с бронходилататором. Это означает, что сальбутамол эффективно снимает спазм бронхов у данного пациента, то есть бронхиальная обструкция у него непостоянна. Если показатель ОФВ₁ увеличивается менее чем на 12%, это признак необратимого сужения бронхиального просвета, а если он уменьшается, это говорит о парадоксальном спазме бронхов в ответ на использование ингалятора.

Прирост ОФВ₁ после ингаляции сальбутамола на 400 мл и больше дает практически полную уверенность в диагнозе «бронхиальная астма». В сомнительных случаях может быть назначена пробная терапия ингаляционными глюкокортикоидами (беклометазон по 200 мкг 2 раза в день) в течение 2 месяцев или даже таблетками преднизолона (30 мг/сут) в течение 2 недель. Если показатели бронхиальной проходимости после этого улучшаются – это говорит в пользу диагноза «бронхиальная астма».

В некоторых случаях даже при нормальных показателях ОФВ₁ применение сальбутамола сопровождается приростом его величины на 12% и больше. Это говорит о скрытой бронхиальной обструкции.

В других случаях нормальной величины ОФВ₁ для подтверждения гиперреактивности бронхов применяют ингаляционную пробу с метахолином. Если она будет отрицательной, это может служить причиной для исключения диагноза астмы. Во время исследования пациент вдыхает возрастающие дозы вещества, и определяется минимальная концентрация, которая вызывает снижение ОФВ₁ на 20%.

Применяются и другие пробы для выявления гиперреактивности бронхов, например, с маннитолом или физической нагрузкой. Падение ОФВ₁ в результате использования этих проб на 15% и более с высокой степенью достоверности указывает на бронхиальную астму. Проба с физической нагрузкой (бег в течение 5 – 7 минут) широко применяется для диагностики астмы у детей. Применение ингаляционных провокационных проб у них ограничено.

Еще один важнейший метод инструментальной диагностики астмы и контроля за ее лечением – пикфлоуметрия. Пикфлоуметр должен быть у каждого пациента с этим заболеванием, ведь самоконтроль – основа эффективной терапии. С помощью этого небольшого аппарата определяют пиковую скорость выдоха (ПСВ) – максимальную скорость, с которой пациент может выдохнуть воздух. Этот показатель, так же как и ОФВ₁, прямо отражает бронхиальную проходимость.

ПСВ можно определять у больных начиная с 5-летнего возраста. При определении ПСВ делается три попытки, записывается лучший показатель. Измеряют величину показателя утром и вечером каждого дня, а также оценивают его вариабельность – разницу между минимальным и максимальным значениями, полученными в течение дня, выраженную в процентах от максимальной величины за день и усредненную за 2 недели регулярных наблюдений. Для людей с бронхиальной астмой характерна повышенная вариабельность показателей ПСВ – более 20% при четырех измерениях в течение дня.

Показатель ПСВ используется преимущественно у людей с уже установленным диагнозом. Он помогает держать астму под контролем. В течение наблюдений определяют максимальный лучший показатель для данного больного. Если отмечается снижение до 50 – 75% от наилучшего результата – это говорит о развивающемся обострении и необходимости усилить интенсивность лечения. При снижении ПСВ до 33 – 50% от лучшего для пациента результата диагностируют тяжелое обострение, а при более значительном уменьшении показателя возникает угроза жизни больного.

Определяемый дважды в день показатель ПСВ нужно записывать в дневник, который приносят на каждый прием к врачу.

В некоторых случаях проводятся дополнительные инструментальные обследования. Рентгенография легких выполняется в таких ситуациях:

наличие эмфиземы легких или пневмоторакса;
вероятность воспаления легких;
обострение, несущее угрозу жизни больного;
неэффективность лечения;
необходимость искусственной вентиляции легких;
неясный диагноз.

У детей младше 5 лет используется компьютерная бронхофонография – метод исследования, основанный на оценке дыхательных шумов, и позволяющий выявить снижение бронхиальной проходимости.

При необходимости дифференциальной диагностики с другими заболеваниями выполняют бронхоскопию (осмотр бронхиального дерева с помощью эндоскопа при подозрении на рак бронхов, инородное тело дыхательных путей) и компьютерную томографию органов грудной клетки.

О том, как проводится исследование функции внешнего дыхания:

источник