Меню Рубрики

Иммунологическим механизмом атопической бронхиальной астмы является

001. Иммунологическим механизмом атопической бронхиальной астмы является

а) аллергическая реакция немедленного типа

002. В инфильтрате стенки бронха при бронхиальной астме преобладают

003. Из перечисленных основных патологических процессов

для ранней фазы приступа бронхиальной астмы не характерно

004. Реагиновый механизм атопической бронхиальной астмы

может быть доказан с помощью всех перечисленных методов, кроме

005. Причиной нарушения дыхания при бронхиальной астме

является все перечисленное, кроме

б) усиленной вентиляции легких

006. Показанием к ингаляции интала является

в) профилактика приступа бронхиальной астмы

007. Адреномиметики, стимулирующие 2-адренорецепторы короткого действия,

а) купирования острого приступа удушья

008. Ингаляции глюкокортикостероидов при бронхиальной астме показаны

б) для профилактики приступов удушья

009. К методам специфической диагностики атопической бронхиальной астмы

относятся все перечисленные, кроме

г) определения уровня общего IgE

010. Дитек может быть использован

в) для профилактики приступов бронхиальной астмы

011. Для атопической бронхиальной астмы характерно

012. К медленно действующим биологически активным веществам

при аллергии немедленного типа относится

013. Из бронхов больных инфекционной бронхиальной астмой

часто высеваются все перечисленные возбудители, кроме

014. Из перечисленных аллергенов

наиболее частой причиной атопической бронхиальной астмы является

015. Признаками аллергии немедленного типа

при атопической бронхиальной астме являются все перечисленные, кроме

б) эффективности специфической иммунотерапии

016. Механизм действия антигистаминных препаратов состоит

а) в связывании свободного гистамина

017. Среди перечисленных классов иммуноглобулинов реагинам соответствует

018. Методами диагностики контактной аллергии в клинической практике

019. В понятие пищевой аллергии входит

а) аллергические реакции на пищевые аллергены

020. К облигатным пищевым аллергенам относят все перечисленные, кроме

021. При аллергии к образующим парааминобензойную кислоту

сульфаниламидам нельзя назначать

022. Специфическая диагностика пищевой аллергии

основывается на всем перечисленном, кроме

023. Неспецифическая диагностика пищевой аллергии основывается

б) на эндоскопическом исследовании желудочно-кишечного тракта

024. К наиболее частым клиническим проявлениям немедленной аллергии

на пищевые аллергены относятся все перечисленные, кроме

б) поражения нервной системы

025. Специфическим гипосенсибилизирующим методом

лечения пищевой аллергии является

026. Понятие о сывороточной болезни включает

г) аллергическую реакцию на белок чужеродной сыворотки

027. В механизме развития сывороточной болезни принимает участие

г) IgG, IgM, IgE, комплементарная система

028. Наиболее частыми проявлениями сывороточной болезни

являются все перечисленные, кроме

029. К средствам, подавляющим иммунитет (иммуносупрессорам), относятся все перечисленные, кроме

030. К иммуностимуляторам относятся

031. Действие этимизола состоит

б) в активации адренокортикотропной функции гипофиза

032. Для поллиноза наиболее характерно сочетание с лекарственной аллергией

г) к лекарствам растительного происхождения

033. При поллинозах нередко развивается сопутствующая пищевая аллергия

034. Для пыльцевой бронхиальной астмы характерно

г) обострение в весенне-летнее время года

035. При пыльцевой бронхиальной астме после полной элиминации аллергена

а) все функциональные легочные нарушения полностью нормализуются

036. Наиболее эффективным методом профилактики обострений поллиноза

г) специфическая иммунотерапия

037. В патогенезе острой аллергической крапивницы и отека Квинке

038. В патогенезе хронической аллергической крапивницы и отека Квинке

039. Патогенез псевдоаллергических форм отека Квинке и крапивницы

г) нарушениями в системе комплемента

040. Наследственный ангионевротический отек Квинке

связан со следующими дефектами системы комплемента

в) недостаточностью С1 ингибитора

041. При рецидиве наследственного ангионевротического отека Квинке

в плазме обнаруживаются следующие изменения в системе комплемента

042. При неспецифическом лечении холинергической крапивницы

источник

Атопическая бронхиальная астма — это хроническое неинфекционно-аллергическое поражение дыхательных путей, развивающееся под воздействием внешних аллергенов на фоне генетически обусловленной склонности к атопии. Проявляется эпизодами внезапного приступообразного удушья, кашлем со скудной вязкой мокротой. При диагностике атопической бронхиальной астмы оценивается анамнез, данные аллергопроб, клинического и иммунологического исследования крови и бронхоальвеолярного лаважа. При атопической бронхиальной астме назначается диета, противовоспалительная, десенсибилизирующая терапия, бронхолитические и отхаркивающие средства, специфическая гипосенсибилизация.

Атопическая бронхиальная астма – аллергическая бронхообструктивная патология с хроническим течением и наличием наследственной предрасположенности к сенсибилизации. В ее основе лежит повышенная чувствительность бронхов к различным неинфекционным экзоаллергенам, попадающим в организм с вдыхаемым воздухом и пищей. Атопическая бронхиальная астма относится к весьма тяжелым проявлениям аллергии, ее распространенность составляет 4-8% (5% среди взрослого населения и 10-15% среди детей). В последние годы в практической пульмонологии наблюдается прогрессирующий рост заболеваемости этим вариантом астмы. Атопическая бронхиальная астма более чем у половины больных манифестирует уже в детском возрасте (до 10 лет), еще в трети случаев в период до 40 лет. Астма у детей носит преимущественно атопический характер, чаще поражает мальчиков.

Атопическая бронхиальная астма является полиэтиологической патологией, развивающейся при стечении определенных внутренних и внешних причин. Большое значение отводится наследственной склонности к аллергическим проявлениям (повышенной выработке IgE) и гиперреактивности бронхов. Более чем в 40 % случаев заболевание фиксируется как семейное, причем склонность к атопии в 5 раз чаще передается по материнской линии. При атопической астме в 3-4 раза выше встречаемость других семейных форм аллергии. Присутствие у пациента гаплотипа А10 В27 и группы крови 0 (I) являются факторами риска развития атопической формы астмы.

Главными внешними факторами, ответственными за реализацию предрасположенности к атопической бронхиальной астме, выступают неинфекционные экзоаллергены (вещества растительного и животного происхождения, бытовые, пищевые аллергены). Наиболее выраженным сенсибилизирующим потенциалом обладают домашняя и библиотечная пыль; шерсть и продукты жизнедеятельности домашних животных; перо домашних птиц; корм для рыб; пыльца растений; пищевые продукты (цитрусы, клубника, шоколад). В зависимости от ведущей причины выделяют различные типы аллергической бронхиальной астмы: пылевая (бытовая), пыльцевая (сезонная), эпидермальная, грибковая, пищевая (нутритивная). В начальной стадии астмы имеет место один патогенетический вариант, но в последующем могут присоединиться и другие.

Обострению астмы способствуют:

  • ОРВИ
  • курение, дым, выбросы промышленных предприятий,
  • резкие химические запахи
  • значительный перепад температур
  • прием медикаментов

Развитие ранней сенсибилизации у ребенка провоцируют:

Первой обычно возникает пищевая сенсибилизация, затем кожная и дыхательная.

В формировании астматических реакций задействованы иммунные и неиммунные механизмы, в которых участвуют различные клеточные элементы: эозинофильные лейкоциты, тучные клетки, базофилы, макрофаги, Т-лимфоциты, фибробласты, клетки эпителия и эндотелия и др. Атопической форме астмы свойственны аллергические реакции I типа (анафилактические).

В иммунологическую фазу происходит развитие сенсибилизации организма к впервые поступившему аллергену за счет синтеза IgE и IgG4 и их фиксации на наружной мембране клеток-мишеней. В патохимическую фазу повторный контакт аллергена с клетками-мишенями запускает резкий выброс различных медиаторов воспаления — гистамина, цитокинов, хемокинов, лейкотриенов, фактора активации тромбоцитов и др. Развивается ранняя астматическая реакция (в период от 1-2 мин. до 2 ч после воздействия аллергена) в виде бронхообструктивного синдрома с отеком слизистой бронхов, спазмом гладкой мускулатуры, повышенной секрецией вязкой слизи (патофизиологическая фаза). Бронхоспазм приводит к ограничению поступления воздушного потока в нижние отделы дыхательного тракта и временному ухудшению вентиляции легких.

Поздняя астматическая реакция сопровождается воспалительными изменениями бронхиальной стенки — эозинофильной инфильтрацией слизистой оболочки и подслизистого слоя, десквамацией клеток мерцательного эпителия, гиперплазией бокаловидных клеток, разрастанием и гиалинизацией базальной мембраны. Даже при стойкой ремиссии астмы в стенке бронхов поддерживается хроническое воспаление. При длительном течении атопической бронхиальной астмы формируется необратимость изменений со склерозированием бронхиальной стенки. Вне приступа и при неосложненном течении изменения в легких не отмечаются.

У детей первые респираторные проявления аллергии, относящиеся к предастме, могут наблюдаться уже на втором-третьем году жизни. Типич­ные астматические симптомы появляются позже, в возрасте 3-5 лет. Патогномоничными симптомами атопической бронхиальной астмы служат внезапные приступы обструктивного удушья, быстро развивающиеся на фоне хорошего самочувствия. Астматическому приступу может предшествовать заложенность и зуд в носу, чихание, жидкие назальные выделения, саднение в горле, сухой кашель. Приступ достаточно быстро обрывается спонтанно или после лекарственного воздействия, завершаясь отхождением скудной вязкой мокроты слизистого характера. В межприступный период клинические проявления заболевания обычно минимальные.

Наиболее распространенная — бытовая форма атопической бронхиальной астмы ярко проявляется в отопительный период в связи с повышением запыленности помещений и характеризуется эффектом элиминации – купированием приступов при уходе из дома и возобновлением при возвращении. Эпидермальная форма астмы проявляется при контакте с животными, начинаясь с аллергического риноконъюнктивального синдрома. Сезонная астма протекает с обострениями в период цветения трав, кустарников и деревьев (весна-лето), грибковая – в период спорообразования грибов (сезонно или круглогодично) с временным облегчением после выпадения снега и непереносимостью дрожжесодержащих продуктов.

Обострение аллергической бронхиальной астмы проявляется приступами различной интенсивности. При длительном контакте с большой концентрацией аллергена может развиться астматический статус с чередованием тяжелых приступов удушья на протяжении суток и более, с мучительной одышкой, усиливающейся при любых движениях. Больной возбужден, вынужден принимать положение сидя или полусидя. Дыхание происходит за счет всей вспомогательной мускулатуры, отмечаются цианоз слизистых оболочек, акроцианоз. Может отмечаться резистентность к противоастматическим средствам.

Развивающиеся во время тяжелых приступов функцио­нальные изменения (гипоксемия, гиперкапния, гиповолемия, артериальная гипотония, декомпенсированный респираторный ацидоз и др.) несут угрозу жизни больного в связи с риском возникновения асфиксии, тяжелой аритмии, комы, остановки дыхания и кровообращения. Легочными осложнениями атопической бронхиальной астмы могут становиться бактериальные инфекции дыхательных путей, эмфизема и ателектаз легких, пневмоторакс, дыхательная недостаточность; внелегочными — сердечная недостаточность, легочное сердце.

Диагностика атопической формы астмы включает осмотр, оценку аллергологического анамнеза (сезонность заболевания, характер приступов), результатов диагностических аллергопроб (кожных скарификационных и ингаляционных провокационных), клинического и иммунологического исследований крови, анализа мокроты и промывных вод бронхов. У больных атопической бронхиальной астмой имеется наследственная отягощенность по атопии и/или внелегочные проявления аллергии (экссудативный диатез, экзема, аллергиче­ский ринит и др.).

Кожные пробы позволяют установить потенциальные аллергены; ингаляционные тесты с гистамином, метахолином, ацетилхолином — приступообразную гиперреактивность бронхов. Аллергический характер бронхиальной астмы подтверждают эозинофилия и высокий титр общего и специфических IgE в сыворотке крови. Данные бронхоальвеолярного лаважа определяют изменение клеточного состава мокроты (эозинофилию, присутствие специфичных элементов — спиралей Куршмана, кристаллов Шарко–Лейдена).

Диагностика пищевой сенсибилизации при атопической бронхиальной астме включает ведение пищевого дневника, проведение элиминационных диет и дифференциально-диагностического лечебного голодания; провокационных тестов с продуктами; кожных проб с пищевыми аллергенами; определение специфических Ig в сыворотке крови. Трудности в уточнении пылевой природы аллергии связаны со сложным антигенным составом пыли. Атопическую бронхиальную астму важно отличать от обструктивного бронхита, других вариантов астмы.

Ведение больных с атопической бронхиальной астмой осуществляется специалистом-пульмонологом и аллергологом-иммунологом. Необходимым условием лечения служит устранение или ограничение экзоаллергенов (отказ от ковров, мягкой мебели и пухо-перьевых постельных принадлежностей, содержания домашних питомцев, курения), частая влажная уборка, соблюдение гипоаллергенной диеты и т. д., а также самоконтроль со стороны пациента.

Медикаментозная терапия атопической астмы включает десенсибилизирующие и противовоспалительные препараты (кромолин-натрий, кортикостероиды). Для купирования острых приступов удушья применяются бронходилататоры. При бронхиальной астме предпочтение отдается ингаляционным формам стероидов, применяемым в виде дозированных аэрозольных ингаляторов или небулайзерной терапии. Для улучшения проходимости бронхов показаны отхаркивающие средства.

При легкой форме астмы достаточно симптоматического приема бронхолитиков короткого действия (перорально или ингаляционно), при тяжелом — показано ежедневное применение противовоспалительных средств или ингаляционных кортикостероидов; пролонгированных бронходилататоров. При астматическом статусе назначают регидратационную терапию, коррекцию микроциркуляторных сдвигов и ацидоза, оксигенотерапию, при необходимости – ИВЛ, бронхоальвеолярный лаваж, длительную эпидуральную аналгезию. При атопической бронхиальной астме могут использоваться плазмаферез, гемосорбция; вне обострения — проводиться специфическая гипосенсибилизация, иммунокоррекция, ЛФК, иглорефлексотерапия, физиопроцедуры, спелеотерапия, санаторно-курортное лечение.

Прогноз атопической астмы зависит от тяжести обструкции и развития осложнений; в тяжелых случаях возможен летальный исход от остановки дыхания и кровообращения. Профилактика данного варианта астмы заключается в устранении профвредностей, домашних источников аллергии, просушивании и фунгицидной обработке сырых помещений, соблюдении гипоаллергенной диеты, смене климатической зоны в период цветения растений.

источник

Бронхиальная астма – хроническое заболевание респираторной системы. Этиология недуга включает в себя следующее факторы:

  • наследственность;
  • экология;
  • профессия;
  • аллергия;
  • питание и избыточный вес.

Атопическая астма вызвана реакцией организма на аллергены, часто носит сезонный характер.

Методы диагностирования и терапии зависит от происхождения болезни. Обычно процесс диагностики включает анализы крови и исследование мокроты. Для лечения выписывают антигистаминные препараты и бронхолитики.

Атопия – это генетическая предрасположенность к аллергическим реакциям. Астма – воспаления дыхательных путей, которое носит хронический характер. Следовательно, атопическая форма астмы – это болезнь дыхательных путей, связанная с хронической или сезонной аллергией.

Симптоматика выражается во внезапной нехватке воздуха. Проявляется приступами, первыми признаками могут стать заложенность носа, ринит, кашель, чихание, зуд кожных покровов.

Для постановки точного диагноза необходимо сдать специальные пробы и анализы.

Развитие атопической астмы связано с иммунными процессами в организме человека. Иммунологическим механизмом атопической бронхиальной астмы является сенсибилизация, то есть развитие повышенной чувствительности к аллергенам.

Человек становится особенно восприимчив к некоторым веществам. При повторном попадании их в организм возникают аллергические реакции, вследствие которых развивается атопическая астма.

Это происходит из-за выброса в организме медиаторов воспаления – гистамина, цитокинов и лейкотриенов. Повышенная чувствительность бронхов к аллергену приводит к обструкции. При этом происходит их сужение, сокращение гладкомышечных волокон и выделение вязкого секрета. В связи с этим уменьшается вентиляция легких из-за ограниченного прохождения воздушного потока.

Таким образом, патогенез атопической бронхиальной астмы обусловлен:

  1. Проникновением в организм антигена.
  2. Синтезом иммуноглобулинов E и G4 и их закреплением на наружной поверхности клетки.
  3. Выделением медиаторов воспаления (цитокинов, лейкотриенов, хемокинов и др.)
  4. Развитием ранней и поздней астматической реакции.
Читайте также:  Кожа больного при бронхиальной астме

Для неатопической бронхиальной астмы механизм развития немного другой. Сначала появляются нарушения в работе механизма защиты слизистой органов дыхания. После этого организм подвергается воздействию инфекции. В ответ он выделяет медиаторы воспаления.

Далее активируются ферменты и происходят изменения в работе нервных рецепторов. Заканчивается процесс нарушениями в работе вегетативной нервной системы. Таким образом, болезнь связана с функциональными нарушениями, а не действием аллергенов.

Так, бронхиальная астма имеет различные механизмы развития и патогенез. Но проявляет себя одинаково – приступами удушья.

В зависимости от вида аллергена, атопическую астму делят на несколько типов.

Грибковая – это астма, возбудителями которой являются различные виды грибков. Это могут быть грибы рода Candida, Aspergillums, Hormodendrum, Cladosporium, Alternaria и Penicilinum. В первых двух случаях болезнь обостряется с сентября по март, во вторых трех — с июля по сентябрь, а в последнем — круглогодично.

Количество грибков за счет размножения в дневное время суток увеличивается к вечеру. Именно в это время и ночью наблюдаются обострения. Ослабление болезни возможно в холодный период, но с наступлением тепла резко начинается обострение. Это также связано с увеличением численности колоний микроорганизмов.

Главное место развития грибка в доме – ванная комната. Необходимо обязательно следить за уровнем влажности в ней и сразу бороться с первыми признаками плесени.

Нутритивная астма является реакцией на различные пищевые продукты. Сопровождается обычно крапивницей, отеком слизистых, сухим кашлем, зудом в горле и ушах.

Чаще всего аллергия, приводящая к пищевой астме, возникает на следующие продукты:

Обычно приступ развивается в одно мгновение. Человек ощущает сильное затруднение дыхания. Но бывают ситуации, когда проходит более 4 часов до первых симптомов аллергии. Степень тяжести тоже разнится: от заложенности носа до удушья.

Особое внимание стоит уделить консервированной продукции. Дело в том, что консервы содержат большое количество салицилатов — химических веществ, которые в большом количестве могут вызвать аллергическую реакцию и стать причиной анафилактического шока. Салицилаты содержатся и в лекарствах. Они усугубляют пищевую аллергию, осложняя течение болезни лекарственной аллергией.

Астма пыльцевая – заболевание, вызванное пыльцой растений. Наиболее легкая форма астмы, которая предшествует слезотечение и ринит. Чаще всего бывает сезонной, но возможен и круглогодичный вариант болезни.

Приступы купируются с помощью антигистаминных лекарств быстрее, чем при других типах. Но это не значит, что при лечении болезни нужно ограничиться только этим. Обязательно необходимо посетить врача. Обычно в таких случаях применяются бронхорасширяющие препараты. Они, в свою очередь, действуют на специфические рецепторы дыхательных путей.

Болезнь обостряется с апреля по сентябрь, как раз в период цветения растений. Чувствительность организма повышена к пыльце березы, тополя, ольхи, амброзии и другой растительности. Круглогодично такая реакция может проявляться на орешник или подсолнух. В этом случае не рекомендуется употребление в пищу орехов и растительного масла.

Эпидермальная – астма, обостряющаяся при контакте с животными. В данном случае аллергическая реакция проявляется на их шерсть, частицы эпидермиса и слюну. Приступ начинается с чихания, заложенности носа, кашля и переходит в удушье. Может наблюдаться небольшое повышение температуры тела.

Такой тип болезни встречается реже других, примерно в 5-7 % случаев. Чаще ему подвержены люди, профессия которых связана с животными. Это могут быть животноводы, дрессировщики, работники приютов.

Дома такая аллергия встречается на котов, собак, хомяков, кроликов и попугаев. Примечательно, что птицы занимают второе место в этом списке после кошек. Астмой, спровоцированной птичьим пухом, страдают многие люди.

Главный фактор, способствующий развитию болезни, – наследственность. Если у человека в семье есть люди, страдающие атопической астмой, то, скорее всего, ему передастся аллергия на те же аллергены.

Особенно это касается пыльцевой, то есть сезонной, бронхиальной астмы. Аллергическая реакция на пыльцу, как правило, передается в каждом поколении. Но стоит заметить, что чаще по женской линии. В этом заключается главное отличие от эндогенной, то есть неатопической астмы.

Что касается, внешних причин, то такими могут стать экология, плесневый грибок в квартире, наличие аллергена в пище и в быту, прием лекарств без назначения врача. Приступы удушья могут спровоцировать:

  • употребление сладкого, цитрусовых, орехов, молока и других аллергенных продуктов;
  • лекарственные препараты;
  • шерсть домашних любимцев;
  • бытовая пыль;
  • сигаретный дым;
  • воздух, насыщенный газами промышленных производств;
  • перепад температур и высокая влажность.

Поэтому у людей, проживающих в зоне холодного климата с высокой влажностью или в местности, застроенной заводами, риск возникновения атопической формы астмы в два раза выше, чем у других.

Легкое персистирующие течение – степень, при которой заболевание выражено слабо. Применение постоянной терапии не обязательно. Приступы удушья происходят около одного-двух раз в неделю. Они кратковременны, проходят самостоятельно, ухудшают качество жизни и требуют обращения к специалистам.

Средняя тяжесть – характерны ежедневные приступы и нарушение сна. Их необходимо купировать бронхолитиками – бронхорасширяющими препаратами, назначенными врачом.

Тяжелая форма заболевания характеризуется ежедневными приступами по несколько раз за день и ночь. Нормальная активная жизнь при такой форме становится невозможной. Течение болезни в таком случае должно быть под строгим контролем медиков.

Типичной особенностью атопической бронхиальной астмы является астматический статус — состояние, при котором происходит длительное удушье вплоть до потеря сознания. В таком случае при отсутствии быстрой и квалифицированной медицинской помощи возможен летальный исход.

Симптомы атопической бронхиальной астмы следующие:

  • свист в груди;
  • ощущение хрипов;
  • чихание;
  • зуд в горле;
  • сухой кашель;
  • одышка;
  • боль и давящее чувство в груди;
  • удушье;
  • страх, возможна паническая атака.

Болезнь может проявляться в различных сочетаниях перечисленных симптомов.

Атопической астмой могут болеть и дети. Это связано с высокой вероятность передачи болезни от родителей. Часто заболевание у малышей путают с бронхитом.

Но опытные специалисты могут поставить правильный диагноз. Ребенку необходима консультация педиатра и врача-аллерголога. В начале болезни прослеживаются: затрудненное дыхание, кашель, шумы в грудной клетке.

Обычно атопическую бронхиальную астму диагностируют в возрасте 6-10 лет. Но есть случаи, когда заболеванию подвержены совсем маленькие дети. Тогда болезнь проявляется после года жизни. Если диагноз уже поставлен, то под рукой всегда должны быть препараты, купирующие приступы.

Комната ребенка регулярно должна проветриваться, как минимум несколько раз в день. В экстренных ситуациях, когда приступ не проходит с помощью бронхолитиков за 5 минут, обязательно вызывать скорую помощь.

Диагностикой бронхиальной астмы занимается терапевт. При подозрении на атопическую форму болезни следует незамедлительно записаться к аллергологу и пульмонологу. После этого врач, который занимается выявлением болезни, начинает выяснять, какой именно аллерген мог способствовать появлению атопической бронхиальной астмы.

Для этого он вводит инъекцию аллергена и наблюдает за развитием реакций организма, если симптомы астмы возникают, тогда подтверждается диагноз. Также для диагностирования болезни врачи используют такие виды лабораторных исследований:

  • ингаляции с выявленными антигенами;
  • кожные пробы;
  • определение уровня иммуноглобулина.

Терапия при атопической астме зависит от степени ее тяжести. Легкая форма заболевания лечится бронхолитиками короткого действия непосредственно при приступах.

Способ применения может быть пероральным или ингаляционным. В случае тяжелого течения болезни на постоянной основе используются противовоспалительные препараты. Кроме того, проводится гормональное лечение кортикостероидами.

При астматическом статусе назначают оксигенотерапию, в крайних ситуациях применяется искусственная вентиляция легких, сильнодействующие анальгетики и введение в бронхи специального раствора для очистки от слизи.

Чтобы уменьшить в плазме количество иммунных клеток, чувствительных к воспалению, можно применять плазмаферез. Также для понижения уровня антигенов в крови применяют гемосорбцию. При заболевании показаны иммунокоррекция, лечебная физкультура и санитарно-курортное лечение.

Во время приступа экстренная помощь должна быть такой:

  • попытаться убрать все возможные источники аллергической реакции;
  • вызвать скорую помощь;
  • обеспечить больному доступ к свежему воздуху;
  • освободить верхнюю часть туловища от сдавливающей одежды;
  • воспользоваться бронхорасширяющим препаратом, уточнив дозировку заранее.

Пациенту с таким недугом необходимо поддерживать здоровый образ жизни и заниматься спортом. Это поможет увеличить максимальный объем легких. В доме астматика должна постоянно проводиться влажная уборка, устраняющая бытовую пыль и шерсть животных.

В случае пищевой аллергии необходимо выбрать нужную диету и соблюдать ограничения в питании. Пациенту настоятельно рекомендуется отказаться от курения и выбирать экологически чистые места для жизни.

Четких инструкций по профилактике атопической бронхиальной астмы нет. В случае если болезнь никак не проявлялась, специалисты могут дать такие рекомендации: вести здоровый образ жизни, полностью отказаться от курения, регулярно убираться дома, своевременно лечить простудные заболевания и больше проводить времени на свежем воздухе.

Для больных астмой и для людей, находящихся в группе риска, меры профилактики будут гораздо строже:

  • употреблять в пищу только гипоаллергенные продукты;
  • отказаться от парфюмерии, освежителей воздуха и косметики;
  • убрать все цветущие растения;
  • осторожно относиться к резкой перемене климата;
  • избегать чрезмерных физических нагрузок[М54] .

Все это поможет избежать атопической астмы.

источник

Атопическая бронхиальная астма принципиально отличается от других форм заболевания. Это опосредованная реагинами (IgE) иммунологическая реакция, которая сопровождается аллергическим воспалением бронхов. Причины атопической бронхиальной астмы генетически опосредованы. Обострения болезни провоцируются контактом с определенным (причинно-значимым) аллергеном.

Это заболевание часто сочетается с другими аллергическими состояниями: ринитом, конъюнктивитом, дерматитом. Лечение этой формы невозможно без устранения (элиминации) аллергена и проведения аллерген-специфической иммунотерапии.

Обо всех перечисленных особенностях мы поговорим в нашей статье.

Бронхиальная астма – заболевание бронхов, характеризующееся их гиперреактивностью, то есть склонностью к спазму. Бронхоспазм сопровождается отеком слизистой оболочки и выделением в просвет бронхов вязкой слизи. Клинически это проявляется приступами удушья, свистящего дыхания, одышки или кашля преимущественно по ночам и рано утром. При атопической астме такие приступы возникают после вдыхания аллергена, хотя и не всегда.
Для этой формы характерно появление приступов сухого кашля, которые заканчиваются выделением вязкой мокроты. Иногда эти эпизоды являются единственным проявлением болезни.
Атопическая астма часто сочетается с аллергическим ринитом (насморком), конъюнктивитом (слезотечением и резью в глазах), дерматитом (покраснением и зудом кожи).
Вызывают развитие заболевания внутренние факторы: генетические изменения, а также ожирение. Провоцируют появление удушья или кашля внешние факторы – неинфекционные аллергены. К ним относятся:

  • ингаляционные (эпидермис людей и животных, пыльца, пыль, частицы насекомых, плесень, химикаты);
  • пероральные (продукты питания, пищевые добавки);
  • парентеральные (лекарства, вакцины и сыворотки, яд насекомых).

Провоцируют обострения вирусные и паразитарные инфекции, курение, загрязнение воздуха, физические нагрузки. Имеет значение время созревания иммунной системы у маленьких детей и сроки их контакта с потенциальными аллергенами (чем позже ребенок столкнется с ними, тем меньше риск неадекватной реакции на аллерген).
Наиболее распространенные аллергены:

  • цельное коровье молоко, мясо говядины (часто встречается у детей, с возрастом проходит);
  • арахис;
  • рыба (чаще морская) и морепродукты, а также раки;
  • мед;
  • куриные яйца;
  • клубника, земляника;
  • цитрусовые;
  • пыльца различных растений;
  • домашняя пыль.

Патогенез атопической астмы связан с развитием аллергической реакции немедленного типа.

Аллерген попадает в организм и там захватывается антиген-презентирующими клетками. Там он расщепляется, и отдельные фрагменты его молекулы «выставляются» (презентируются) на поверхности этих клеток. Фрагменты аллергена распознаются Т-клетками – помощниками, которые начинают выделять биологически активные вещества – интерлейкины. Также они подают сигнал В-лимфоциту, который превращается в плазматическую клетку, продуцирующую реагины – иммуноглобулины класса Е (IgE).


Молекулы IgE, выделенные плазматическими клетками, закрепляются на оболочке тучных клеток, расположенных на слизистой и в соединительной ткани, а также на мембране еще одного вида иммунных клеток – базофилов. В меньшем количестве реагины прикрепляются к поверхности В-лимфоцитов, моноцитов, эозинофилов.
Клинически первый контакт с аллергеном, после которого происходят все эти процессы, никак не проявляется.

При повторном контакте аллерген сразу связывается молекулами IgE, закрепленными на поверхности клеток-мишеней. Развивается цепь реакций, в результате которой из клеток выбрасываются гистамин, простагландины, лейкотриены, фактор активации тромбоцитов, активируются плазменные кинины.
Все эти вещества действуют на органы-мишени, очень быстро вызывая проявления аллергии немедленного типа:

  • повышение проницаемости мелких сосудов и отек тканей;
  • сокращение гладких мышц в стенках бронхов и других органов;
  • повышенная секреция слизи железами;
  • раздражение чувствительных нервных окончаний.

Эти изменения – основа быстрой фазы аллергии, которая развивается буквально сразу после попадания аллергена в дыхательные пути. Возникает зуд в носу, насморк, чихание, удушье, приступ кашля.
Изменения кровотока приводят к скоплению в очаге воспаления базофилов, эозинофилов, Т-лимфоцитов, тучных клеток. Постепенно они также начинают выделять медиаторы воспаления, формируя позднюю фазу аллергической реакции (спустя 4 – 6 часов после контакта с аллергеном). Появляется заложенность носа, отсутствие обоняния, заложенность в груди, одышка.
На таком измененном фоне последующие контакты с аллергеном вызывают все более выраженную реакцию. Кроме того, меняется реактивность бронхов и в отношении других аллергенов – их список у больного постепенно расширяется.

Существует множество факторов риска, влияющих на развитие бронхиальной астмы у детей. атопический вариант бронхиальной астмы чаще наблюдается у детей с атопией (дерматит, экзема) или другими аллергическими заболеваниями (ринит, конъюнктивит). Увеличивается вероятность патологии, если один или оба родителя страдают астмой. Еще один предвестник заболевания – частые респираторные инфекции.

Группы риска по развитию бронхиальной астмы:

  • недоношенность;
  • низкий вес при рождении;
  • курение матери во время беременности;
  • пассивное курение после рождения;
  • плохие социально-экономические условия.
Читайте также:  Как отличить стеноз от астмы

Подробнее о бронхиальной астме у детей можно узнать здесь. О лечении астмы у ребенка можно прочитать в этой статье.

Если у человека есть аллергический ринит (насморк), шансы заболеть атопической бронхиальной астмой у него увеличиваются. На взаимосвязь этих заболеваний указывают следующие факты:

  • примерно у половины больных эти болезни сочетаются;
  • даже если при аллергическом насморке нет бронхоспазма, в ответ на введение аллергена у таких больных возникает гиперреактивность бронхов;
  • во время обострения ринита ухудшается и бронхиальная проходимость;
  • у больных с атопической астмой количество реагинов увеличено и в мазках из носа;
  • даже если аллерген не попадает дальше полости носа, у больных с астмой может развиться приступ;
  • при длительном течении болезней носа и околоносовых пазух (гайморит) нередко возникает астма.

Чтобы снизить вероятность развития астмы, больных с аллергическим ринитом проводится аллерген-специфическая терапия.

Таким образом, атопическая бронхиальная астма относится к хроническим аллергическим болезням и сопровождается воспалением мелких бронхов. Нередко она сочетается с другими проявлениями аллергии – ринитом и дерматитом. Начинаясь как реакция на один аллерген, заболевание постепенно приобретает хроническое течение, бронхи реагируют уже на множество аллергенов. В этом случае присоединяются механизмы развития, свойственные и другим вариантам заболевания.

Посмотрите видеозапись, на которой рассказывается о роли домашней пыли и плесени в развитии атопической астмы.

источник

МКБ 10: J45.0

Возрастная категория:взрослые, дети

Год утверждения: 2016 (пересмотр каждые 3 года)

· Российская ассоциация аллергологов и клинических иммунологов (РААКИ)

  • Атопическая бронхиальная астма
  • Бронхиальная астма
  • Аллергический ринит
  • GINA

АГ –антигистаминные препараты

АЗ – аллергические заболевания

АК – аллергический конъюнктивит

АКР – аллергическая крапивница

АПК – антиген-презентирующая клетка

АСИТ – аллерген-специфическая иммунотерапия

БДП – беклометазона дипропионат

ГЭРБ -гастроэзофагально-рефлюксная болезнь

ДДБА – длительно действующий β2-агонист

ИГКС – ингаляционный глюкокортикостероид

КДБА – коротко действующий β2-агонист

КР – клинические рекомендации

МКБ 10 – Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем, 10-го пересмотра, принятая 43-ей Всемирной Ассамблеей Здравоохранения

ЛС – лекарственные средства

РКИ – рандомизированные клинические исследования

ТЭЛА — тромбоэмболия легочной артерии

ФАТ – фактор активации тромбоцитов

ЦНС – центральная нервная система

ARIA – AllergicRhinitisanditsImpactonAsthma – Аллергический ринит и его влияние на астму, международный согласительный документ

CD – кластеры дифференцировки

FcεRI– высокоафинный рецептор к IgE

FcεRII – низкоафинный рецептор к IgE

GINA — GlobalInitiativeforAsthma — Глобальная стратегия по лечению и профилактике бронхиальной астмы

Н1 – гистаминовые рецепторы – рецепторы гистамина первого типа

IgE – иммуноглобулин класса Е

Th1 – Т-лимфоциты хелперы 1-го типа

Th2 – Т-лимфоциты хелперы 2-го типа

Бронхиальная астма (БА) – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, характеризующееся гиперреактивностью бронхов, определяется историей респираторных симптомов, таких как приступы удушья, преимущественно в ночные и утренние часы, с затрудненным выдохом, часто сопровождающиеся дистанционными хрипами (свистящее дыхание), одышкой и/или кашлем вследствиечастично или полностью обратимой (спонтанно или вследствие лечения) обструкции, гиперсекреции и отека слизистой оболочки бронхов.

Бронхиальная астма (БА) – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, характеризующееся гиперреактивностью бронхов, определяется историей респираторных симптомов, таких как приступы удушья, преимущественно в ночные и утренние часы, с затрудненным выдохом, часто сопровождающиеся дистанционными хрипами (свистящее дыхание), одышкой и/или кашлем вследствиечастично или полностью обратимой (спонтанно или вследствие лечения) обструкции, гиперсекреции и отека слизистой оболочки бронхов[1-2]. Ведущим иммунологическим механизмом атопической БА является аллергическая реакция немедленного типа (IgE-опосредованная), а воспаление дыхательных путей носит аллергический характер. При атопической БА приступ удушья обычно возникает вследствие контакта с причинно-значимым аллергеном, однако может провоцироваться и другими факторами. Помимо приступов удушья многие пациенты отмечают приступообразный сухой кашель (может быть основным и единственным симптомом и расценивается как эквивалент приступа удушья), одышку, отхождение вязкой мокроты при кашле на завершающей стадии удушья. При атопической форме характерно сочетание БА с другими аллергическими заболеваниям (аллергическим ринитом (АР), конъюнктивитом, атопическим дерматитом).

Факторы, влияющие на риск развития БА, можно разделить на те, которые обуславливают развитие заболевания (внутренние факторы), и те, которые провоцируют появление симптомов (преимущественно внешние) [1-2]. Некоторые факторы относятся к обеим группам. К внутренним факторам относят генетические (гены, предрасполагающие к развитию атопии и бронхиальной гиперреактивности), ожирение. К внешним факторам, в первую очередь, относят неинфекционные аллергены: ингаляционные (бытовые, эпидермальные, пыльцевые, грибковые, продукты химического производства, частицы тел насекомых); пероральные (пищевые продукты, пищевые добавки); парентеральные (лекарственные средства, сыворотки, вакцины, яд перепончатокрылых насекомых). К провоцирующим факторам также относят респираторные инфекции (особенно вирусные), активное и пассивное курение, загрязнение воздуха поллютантами, паразитарные инфекции, физическое усилие, особенности питания. Механизмы влияния внешних и внутренних факторов на развитие и проявления БА являются сложными и взаимозависимыми. Например, предрасположенность к БА, вероятно, определяется как взаимодействием генов между собой, так и их взаимодействием с внешними факторами. Кроме того, появляются данные о том, что особенности развития – например, созревание системы иммунного ответа и сроки контакта с возбудителями инфекций в первые годы жизни ребенка – также являются важными факторами, влияющими на риск развития БА у генетически предрасположенных лиц.

При атопической БА аллергическое воспаление обусловлено развитием аллергической реакции немедленного типа (IgE-опосредованной) [3]. Попадая в организм, аллерген фрагментируется в антиген-презентирующих клетках (АПК) до упрощенных пептидов, которые затем представляются этими клетками Т-клеткам-помощникам (Th2-клеткам). Тh2-клетки, в свою очередь, активизируясь, продуцируют ряд лимфокинов, в частности интерлейкин-4 (ИЛ-4) (и/или альтернативную молекулу – ИЛ-13), ИЛ-5, 6, 10; а также экспрессируют на своей поверхности лиганд для CD40 (CD40L или CD154), что обеспечивает необходимый сигнал для В-клетки к индукции синтеза IgE. Образовавшийся аллерген-специфический IgE фиксируется на имеющих к ним очень высокое сродство специализированных рецепторах FcεRI, расположенных на тучных клетках слизистых оболочек и соединительной ткани, и базофилах, а также низкоаффинных FcεRII, экспрессирующихся на поверхности В-лимфоцитов, моноцитов, эозинофилов и, возможно, Т-лимфоцитов. При повторном поступлении аллерген связывается IgE-антителами, что вызывает цепь биохимических превращений мембранных липидов (патохимическую фазу), следствием которых является секреция медиаторов, таких как гистамин, метаболиты арахидоновой кислоты (простагландина D2, сульфидопептидные лейкотриены C4, D4, E4), фактора активации тромбоцитов (ФАТ), активация плазменных кининов.

Медиаторы, возбуждая рецепторы органов-мишеней, индуцируют патофизиологическую фазу атопической реакции: повышение сосудистой проницаемости и отек ткани, сокращение гладкой мускулатуры, гиперсекрецию слизистых желез, раздражение периферических нервных окончаний. Эти изменения составляют основу быстрой (ранней) фазы аллергической реакции, развивающейся в течение первых минут после действия аллергена (симптомы со стороны слизистой носа: зуд, чихание, водянистые выделения из носа, со стороны слизистой бронхов: бронхоспазм, повышение секреции мокроты). Подготовка миграции клеток из сосудов в ткань обеспечивается изменением кровотока в микрососудах и экспрессией молекул клеточной адгезии на эндотелии и лейкоцитах. Последовательное участие в процессе молекул адгезии и хемокинов приводит к инфильтрации тканей базофилами, эозинофилами, Т-лимфоцитами, тучными клетками, клетками Лангерганса. После активации они также секретируют проаллергические (провоспалительные) медиаторы, что формирует позднюю (или отсроченную) фазу аллергической реакции (через 4-6 часов, симптомы со стороны слизистой носа: заложенность носа, назальная гиперреактивность, аносмия, со стороны слизистой бронхов: гиперреактивность бронхов, обструкция) [3].

Для накопления в ткани лимфоцитов требуется довольно продолжительное время, поэтому цитокины Т-лимфоцитов (Тh2-профиля) вовлекаются в процесс поддержания аллергического воспаления только на заключительных этапах. Принято считать, что изменения в клеточном составе за счет поступления эозинофилов, базофилов, Th2-клеток и поддержания активности тучных клеток во время поздней фазы аллергического ответа имеют отношение к сдвигу общей реактивности слизистой оболочки носа и бронхов. На таком измененном фоне последующие воздействия аллергена вызывают более выраженные клинические симптомы. Неспецифическая гиперреактивность слизистой оболочки носа и бронхов у больных АР и БА выражается в повышенной чувствительности к разнообразным неспецифическим раздражающим воздействиям (резкие запахи, изменение температуры окружающей среды и т.п.). В основе неспецифической тканевой гиперреактивности также могут лежать конституциональные особенности, изменение рецепторной чувствительности к медиаторам и раздражающим стимулам, нарушение рефлекторных реакций, сосудистые и микроциркуляторные изменения [3].

АР является фактором риска развития БА [4]. Установлены факты, указывающие на взаимосвязь АР и БА:

  • высокая частота встречаемости (в 15—60 % случаев) БА и АР у одних и тех же пациентов (уровень достоверности доказательств 1++);
  • повышение реактивности бронхов к ацетилхолину и его производным и к причинно-значимому аллергену при проведении провокационных ингаляционных тестов, что отмечается у больных АР, протекающим без приступов удушья;
  • в период обострения АР у больных отмечается снижение показателей проходимости бронхов;
  • повышенное содержание аллерген-специфических IgЕ-антител в назальном смыве у больных БА, у которых нет клинических признаков АР;
  • введение причинно значимого аллергена и медиаторов воспаления в полость носа вызывает нарушение бронхиальной проходимости у больных, страдающих БА;
  • у больных, длительно страдающих патологией носа и околоносовых пазух, нередко впоследствии развивается БА.

Существование взаимосвязи АР и БА является важнейшим обоснованием для своевременного проведения рациональной терапии больных АР, в частности аллерген-специфической иммунотерапии [1-5]. Показано, что риск формирования БА у больных АР существенно снижается при многолетнем проведении аллерген-специфической иммунотерапии (уровень достоверности доказательств 1++).

Распространенность БА в мире варьирует в пределах от 1 до 18%. В России заболеваемость БА — от 5,6 до 7,3%, а среди детей — от 5,6 до 12,1% [1-2, 6]]. АР является фактором риска развития бронхиальной астмы (БА) [4]. По данным разных авторов 30-50% больных АР страдают атопической БА, в то же время 55-85% больных БА отмечают симптомы АР. В некоторых случаях развитие АР предшествует дебюту БА, в других – оба заболевания начинаются одновременно [1-2, 4, 6].

J45.0 Атопическая бронхиальная астма

Определение степени тяжести БА проводится на основании клинической картины [2].

Таблица 1 — Классификация БА по степени тяжести [1] на основании клинической картины до начала терапии [2]

СТУПЕНЬ 1: Интермиттирующая бронхиальная астма

Симптомы реже 1 раза в неделю

Ночные симптомы не чаще двух раз в месяц

ОФВ1 или ПСВ ≥ 80% от должного

СТУПЕНЬ 4: Тяжелая персистирующая бронхиальная астма

Ограничение физической активности

ОФВ1 или ПСВ ≤ 60% от должного

1 При определении степени тяжести достаточно наличия одного из признаков тяжести: больной должен быть отнесен к самой тяжелой степени, при которой встречается какой-либо признак. Отмеченные в данной таблице характеристики являются общими и могут перекрываться, поскольку течение БА крайне вариабельно, более того, со временем степень тяжести у конкретного больного может меняться.

2 Больные с любой степенью тяжести БА могут иметь легкие, среднетяжелые или тяжелые обострения. У ряда больных с интермиттирующей БА наблюдаются тяжелые и угрожающие жизни обострения на фоне длительных бессимптомных периодов с нормальной легочной функцией.

Комментарии: Классификация тяжести БА у пациентов, получающих лечение, основана на наименьшем объёме терапии, который требуется для поддержания контроля над течением заболевания. Легкая БА – это БА, контроль которой может быть достигнут при небольшом объеме терапии (низкие дозы ИГКС, антилейкотриеновые препараты или кромоны). Тяжелая БА – это БА, для контроля которой необходим большой объем терапии (например, ступень 4 или 5), или БА, контроля которой достичь не удается, несмотря на большой объем терапии.

Диагноз БА является сугубо клиническим и устанавливается на основании жалоб и анамнестических данных пациента, клинико-функционального обследования с оценкой обратимости бронхиальной обструкции, специфического аллергологического обследования (кожные тесты с аллергенами и/или специфический IgЕ в сыворотке крови) и исключения других заболеваний [1-2, 7].

  • Рекомендован тщательный сбор анамнеза, который укажет на причины возникновения, продолжительность и разрешение симптомов, наличие аллергических заболеваний у пациента и его кровных родственников, причинно-следственные особенности возникновения признаков болезни и ее обострений.

Уровень убедительности рекомендаций С, уровень достоверности доказательств 3.

Комментарии: Клинически в период обострения БА определяется как экспираторная одышка, навязчивый сухой или малопродуктивный кашель (иногда до рвоты). Шумное свистящее дыхание слышно на расстоянии. Симптомы могут усиливаться ночью или в предутренние часы. Клиническая симптоматика БА меняется в течение суток. Свистящее дыхание и обратимость обструкции должны быть подтверждены врачом, поскольку пациент (или его родители) могут неправильно интерпретировать звуки, издаваемые при дыхании.

Атопическая БА имеет принципиальное отличие от других фенотипов БА иммунологическим механизмом развития атопической БА (IgE-опосредованная аллергическая реакция), аллергическим характером воспаления дыхательных путей, провокацией обострения заболевания вследствие контакта с причинно-значимым аллергеном и сочетанием БА с другими аллергическими заболеваниям (АР, конъюнктивитом, атопическим дерматитом). Выявление причинно-значимого аллергена и установление фенотипа атопической БА играет важную роль в назначении в дальнейшем элиминационных мероприятий и аллерген-специфической иммунотерапии.

Обращают внимание на диффузные сухие свистящие хрипы в грудной клетке на фоне неравномерного ослабленного дыхания, вздутие грудной клетки, коробочный оттенок перкуторного звука.

Уровень убедительности рекомендаций В, уровень достоверности доказательств 2+.

Комментарии: В мокроте у больных с БА могут выявляться эозинофилы, спирали Куршмана. В анализах крови при БА характерных изменений нет. Часто выявляется эозинофилия, однако ее нельзя считать патогномоничным симптомом.

Исследование функции внешнего дыхания:

Рекомендовано проведение пикфлоуметрии (определение пиковой скорости выдоха, ПСВ)

Уровень убедительности рекомендаций С, уровень достоверности доказательств 3.

Комментарии: Метод диагностики и контроля за течением БА у пациентов старше 5 лет. Измеряются утренние и вечерние показатели ПСВ, суточная вариабельность ПСВ. Суточную вариабельность ПСВ определяют как амплитуду ПСВ между максимальным и минимальным значениями в течение дня, выраженную в процентах от средней за день ПСВ и усредненную за 2 недели.

Рекомендовано проведение спирометрии.

Читайте также:  Причины астмы у младенцев

Уровень убедительности рекомендаций С, уровень достоверности доказательств 3.

Комментарии: Оценку функции внешнего дыхания в условиях форсированного выдоха можно осуществлять у взрослых и детей в возрасте старше 5-6 лет.

В периоде ремиссии БА (т.е. у пациентов с контролируемым течением заболевания) показатели функции легких могут быть снижены незначительно или соответствовать нормальным параметрам. Метод спирометрии позволяет подтвердить диагноз при выявлении обструкции дыхательных путей. Однако нормальные показатели спирометрии (или пикфлоуметрии) не исключают диагноза БА.

Больным с бронхиальной обструкцией и средней вероятностью БА следует провести тест на обратимость и/или пробную терапию в течение определенного периода.

Уровень убедительности рекомендаций В, уровень достоверности доказательств 2+.

Комментарии: При положительном тесте на обратимость или если при проведении терапевтической пробы достигнут положительный эффект, в дальнейшем следует рассматривать пациента, как больного с астмой.

Терапевтические пробы и тесты на обратимость:

Тесты на обратимость с применением бронходилататоров или терапевтические пробы с применением ингаляционных глюкокортикостероидов (ИГКС) у диагностически неясных пациентов должны проводиться с применением одного и более объективных методов оценки. Использование спирометрических показателей и ПСВ ограничено в применении у пациентов с исходными показателями легочной функции в пределах нормы, т.к. в этом случае отсутствует резерв улучшения этих параметров. Чувствительность положительного ответа на терапию ИГКС, определяемого как повышение показателя ПСВ > 15%, составляет 24%.

Использование ОФВ1 или ПСВ как основных методов оценки обратимости или ответа на терапию находит более широкое использование у пациентов с исходной бронхиальной обструкцией.

У взрослых чаще всего используется 6-8 недельный курс приема ИГКC в дозе, эквипотентной 200 мкг беклометазона два раза в день. У больных с выраженной бронхиальной обструкцией может иметь место частичная резистентность к ИГКС. В этом случае более предпочтительно использование терапевтической пробы с пероральным преднизолоном в дозе 30 мг в сутки в течение 2 недель.

Прирост ОФВ1 > 400 мл в ответ на пробу с β2-агонистом или терапевтический курс кортикостероида может служить подтверждением диагноза БА. Меньший прирост ОФВ1 имеет меньшую дифференциально-диагностическую значимость, и решение о продолжении терапии должно основываться на результатах объективной оценки симптоматики с применением валидизированных инструментов. Пробное прекращение терапии может оказывать помощь в случае сомнений.

Рекомендовано проведение рентгенографии органов грудной клетки для исключения альтернативного диагноза.

Уровень убедительности рекомендаций С, уровень достоверности доказательств 3.

Рекомендовано проведение компьютерной бронхофонографии (у детей младше 5 лет).

Уровень убедительности рекомендаций С, уровень достоверности доказательств 3.

Для дифференциальной диагностики рекомендовано использовать следующие методы: бронхоскопию, компьютерную томографию.

Уровень убедительности рекомендаций С, уровень достоверности доказательств 3.

Комментарии: Работникам здравоохранения рекомендуется осознавать риск смерти пациентов, страдающих бронхиальной астмой.

Рекомендовано постоянно наблюдать и осуществлять контроль за пациентами, у которых в анамнезе были тяжелые или крайне тяжелые обострения астмы, а также за пациентами с нестабильным течением заболевания.

Специалистам по респираторным заболеваниям рекомендовано наблюдать пациентов, госпитализированных с тяжелыми обострениями астмы, как минимум в течение года после госпитализации.

  • Для уточнения генеза заболевания и выявления причинно-значимого аллергена рекомендовано аллергологическое обследование, которое может проводиться методом постановки кожных тестов с атопическими аллергенами или с помощью определения уровня аллергенспецифических IgE в сыворотке крови.

Уровень убедительности рекомендаций А, уровень достоверности доказательств 1++.

Комментарии: Кожные пробы проводят в условиях аллергологического кабинета специально обученная медицинская сестра или врач-аллерголог. Наиболее часто применяют prick-тесты (тесты уколом) или скарификационные тесты. Результаты кожных проб очень важны для диагностики атопических заболеваний, однако они не являются абсолютными.

Противопоказаниями для проведения кожных тестов являются:

  • обострение аллергического заболевания;
  • острые интеркуррентные инфекционные заболевания;
  • туберкулёз и системные коллагенозы в период обострения процесса;
  • нервные и психические заболевания в период обострения;
  • болезни сердца, печени, почек и системы крови в стадии декомпенсации;
  • анафилактический шок в анамнезе;
  • беременность и период лактации.

Не рекомендуется проведение аллергологического обследования в полном объёме детям до 3-летнего возраста, больным в период лечения ГКС, антигистаминными или психотропными препаратами (снижают кожную чувствительность), а также сразу после острой аллергической реакции (ложноотрицательный результат).

Кроме того, на достоверность результатов кожных проб могут влиять различные факторы:

  • ранний детский (до 5 лет) или, наоборот, преклонный (старше 60 лет) возраст пациента,
  • хронический гемодиализ (ложноотрицательный результат),
  • дермографизм (ложноположительный результат)
  • патологические изменения кожи в месте постановки кожных проб и др.

Определение уровня аллерген-специфических IgЕ-антител в сыворотке особенно важно при неубедительных результатах кожных проб, либо при невозможности их постановки. Исследование уровня общего IgE в сыворотки крови больного с целью постановки диагноза БА нецелесообразно, так как не дает необходимой диагностической информации, не имеет ценности в проведении дифференциальной диагностики и никак не влияет на выбор лечения.

  • Ингаляционные провокационные тесты с аллергенами практически не применяются в виду высокого риска развития бронхоспазма.

Уровень убедительности рекомендаций С, уровень достоверности доказательств 3.

  • Назальный и конъюнктивальный провокационные тесты с аллергенами рекомендовано проводить для уточнения диагноза при возникновении противоречий между данными анамнеза и результатов других методов диагностики, а также при множественной сенсибилизации к различным аллергенам и необходимости выбора клинически значимого аллергена для проведения АСИТ.

Уровень убедительности рекомендаций С, уровень достоверности доказательств 3.

Комментарии: Все провокационные тесты может проводить только аллерголог-иммунолог, владеющий методикой выполнения данной процедуры в условиях специализированного аллергологического кабинета или стационара.

Окончательный диагноз выставляют только после сопоставления результатов обследования с данными анамнеза заболевания.

  • Рекомендованы консультации специалистов (оториноларинголога, гастроэнтеролога, эндокринолога) для выявления/исключения сопутствующей патологии.

Уровень убедительности рекомендаций С, уровень достоверности доказательств 3.

Дифференциальную диагностику проводят со следующими заболеваниями и состояниями в зависимости от наличия или отсутствия бронхиальной обструкции, определяемой как ОФВ1/ФЖЕЛ 2 поверхности, особенно декоративные строчки, складки, пуговицы и т.п, которые могут служить укрытием для клещей.

  • Используйте специальные пылесосы с НЕРА-фильтрами, чтобы избежать повторного попадания частиц пыли в воздух. НЕРА-фильтр – HighEfficiencyParticulateAirfilter – фильтр высокоэффективной очистки воздуха от частиц. Пылесос для больного аллергией должен иметь НЕРА-фильтр класса НЕРА12, фильтр после мотора, желателен аквафильтр.
    1. Очистка воздуха:
    • Уменьшить запыленность воздуха и количество аэроаллергенов можно с помощью использования очистителей воздуха с НЕРА-фильтрами или фотокаталитических очистителей многоступенчатой очистки. В первую очередь следует установить очиститель в спальне и в детской комнате.
    • Очиститель должен соответствовать объему помещения (рекомендованный объем указан на приборе).
    • Фильтры надо регулярно менять (срок эксплуатации и рекомендации по замене указаны изготовителем).
    • Эффективный очиститель должен задерживать не менее 99% частиц размером от 0,3 мкм, этим требованиям соответствует большинство современных очистителей.
    • Необходимо обеспечить свободный приток воздуха к воздухозаборным панелям очистителя. При работе в постоянном режиме очиститель не должен выбрасывать вредных веществ.
    • Ионизаторы и электростатические фильтры должны устанавливаться на расстоянии не менее 2 метров от любой бытовой аппаратуры и от места постоянного пребывания человека.
    1. Контроль влажности:

    Избыточная влажность способствует размножению клещей и плесневых грибков. В сухом воздухе больше пыли, трудно дышать. Оптимальный уровень влажности – 35-50%. Необходима влажная уборка и контролируемое увлажнение, особенно в отопительный сезон.

    Аллергены домашних животных. Аллергию могут вызывать все теплокровные животные. Источником аллергенов служат перхоть, слюна, моча, секреты желез, поэтому гладкошерстные, короткошерстные и «лысые» животные тоже способны вызывать аллергию. Особенностью эпидермальных аллергенов является то, что их размеры позволяют им подолгу находиться в воздухе и легко проникать в дыхательные пути, в том числе и мелкие бронхи. Поэтому аллергены животных особенно опасны для больных бронхиальной астмой. Аллергены животных обнаруживаются даже в домах, где никогда не было домашних животных и подолгу (от нескольких месяцев до 2 лет) сохраняются в помещении, даже если животное уже там не живет.

    Мероприятия, по устранению аллергенов домашних животных:

    1. Отдать животное в хорошие руки.
    2. Провести обработку квартиры и одежды специальными средствами, позволяющими устранить аллергены животных.
    3. Не заводите новых животных. Абсолютно безаллергенных животных не бывает.
    4. Исключите посещение зоопарков, цирков, зооуголков и домов, где есть животные.

    Аллергены плесневых грибков. Среди аллергенов помещений плесневые грибки занимают второе место после клещей домашней пыли. Человек контактирует более чем со 100 видами грибков. Источником аллергенов служат споры грибков и частицы мицелия. Аллергены грибков могут быть причиной бронхиальной астмы, аллергического ринита, атопического дерматита. Плесень любит влажные и теплые места, стены ванных, душевые кабинки, мусорные бачки, холодильники. Источником плесени могут быть заплесневелые продукты, старые бумажные обои, линолеум. Грибы могут колонизировать увлажнители воздуха, кондиционеры. Источником Cladosporium и Alternaria, обитающих на гниющих частях растений, нередко служат цветочные горшки.

    Мероприятия, по устранению грибковых аллергенов:

    1. Избегайте сырых, плохо проветриваемых помещений (ванные комнаты, подвалы), старых деревянных домов. Регулярно проветривайте. Позаботьтесь о достаточной вентиляции, особенно в ванной и на кухне. В отверстия вентиляционных решеток рекомендуется установить НЕРА-фильтры или фильтры из микроволокна.
    2. Контролируйте влажность воздуха. При аллергии к плесневым грибкам влажность не должна превышать 50%. Влажность выше 65% требует применения осушителя или кондиционера. При использовании увлажнителя или кондиционера регулярно проводите его чистку.
    3. Не допускайте протечек, следите за состоянием обоев. При появлении протечек необходим профессиональный ремонт с использованием специальных фунгицидных препаратов (боракс, борная кислота и др.). Низкая влажность воздуха не может предотвратить рост плесневых грибков, если они растут на влажном субстрате.
    4. Не сушите одежду и обувь в жилых комнатах.
    5. Используйте очиститель воздуха с НЕРА-фильтром или многоступенчатой очисткой на основе фотокатализа, соответствующий объему помещения.
    6. Регулярно проводите уборку с помощью дезинфицирующих средств.
    7. Не разводите комнатные цветы.
    8. Пользуйтесь одноразовыми пакетами для мусора, часто выносите мусор.
    9. Кафель в ванной, саму ванную и стенки душевой кабинки следует вытирать насухо сразу после использования. Регулярно, не реже 1 раза в 1-2 недели проводите обработку в ванной комнате и туалете с помощью фунгицидных средств.
    10. В случае необходимости посещения подвалов, погребов, овощехранилищ и др. используйте респиратор.
    11. Избегайте контакта с сырым гниющим сеном, соломой, опавшими листьями, землей комнатных растений, клетками домашних птиц. Избегайте участия в садовых работах осенью и весной.
    12. Диета: не употребляйте в пищу продукты грибкового происхождения: кисломолочные (кефир, сметана, йогурты), квас, пиво, шампанское, сухие вина, сыры с плесенью, изделия из дрожжевого теста, квашеную капусту, другие продукты, подвергшиеся ферментации, сухофрукты.
    13. Запрещается прием витаминов группы В (в том числе пивных дрожжей), антибиотиков пенициллинового ряда.

    Пыльцевые аллергены

    1. В сезон цветения причинных растений не рекомендуется выезжать за город.
    2. Установите в квартире воздушный фильтр/очиститель воздуха.
    3. По возможности выезжайте в регионы, где причинные растения цветут в другое время или они там не произрастают.
    4. Не употребляйте в пищу продукты, которые могут вызывать перекрестные пищевые реакции, особенно в сезон (см. Таблицу)
    5. Не используйте лекарственные и косметические средства растительного происхождения.
    6. Обсудите с Вашим лечащим врачом возможность проведения Аллерген-специфической иммунотерапии (АСИТ).
    7. В сезон цветения причинных растений запрещено проведение плановых оперативных вмешательств и профилактической вакцинации.

    ПЕРЕКРЕСТНЫЕ ПИЩЕВЫЕ И ЛЕКАРСТВЕННЫЕ АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ

    растения, на пыльцу которых имеется аллергия

    пищевые продукты, на которые может быть реакция

    лекарственные растения, на которые могут быть реакции

    яблоки, груши, орехи, вишня, черешня, персики, абрикосы, слива, морковь, сельдерей, петрушка, мед, картофель, помидоры, киви, маслины, коньяк, березовый сок

    березовый лист (почки), ольховые шишки, сосновые почки

    пищевые злаки: пшеничный и ржаной хлеб, булочные изделия, овсяная и манная каша, рис, пшено, макароны, мюсли, пшеничная водка, пиво, квас

    рожь, овес, тимофеевка, пшеница и др.

    сложноцветные (подсолнечник, полынь, амброзия)

    семена подсолнечника, подсолнечное масло, халва, майонез, горчица, дыня, арбуз, кабачки, тыква, баклажаны, огурцы, капуста, вермуты, ароматизированные вина

    полынь, одуванчик, лопух, пижма, золотарник, ромашка, календула, василек, череда, чертополох, мать-и-мачеха, девясил, цикорий, шиповник, подсолнечник, тысячелистник

    аллергены плесневых и дрожжевых грибов

    квашеная капуста, сыры (особенно плесневые), сметана, йогурт, кефир, виноград, сухофрукты, пиво, квас, сухие вина, шампанское

    антибиотики группы пенициллина, витамины группы В, пивные дрожжи

    Таблица 3 — Оценка контроля БА у взрослых, подростков и детей по GINA 2015

    А. Контроль БА

    Показатели пациента за последние 4 нед

    (все перечисленное)

    Уровень контроля БА

    контролируемая

    частично контролируемая

    неконтролируемая

    Дневные симптомы чаще чем 2 раза в неделю

    Ночные пробуждения из-за БА

    Потребность в препарате для купирования симптомов чаще, чем 2 раза в неделю

    Любое ограничение активности из-за БА

    Б. Факторы риска неблагоприятных исходов

    Следует оценивать факторы риска с момента постановки диагноза и периодически, особенно у пациентов с обострениями. Следует измерять ОФВ1 в начале терапии, спустя 3-6 мес лечения препаратами для длительного контроля с целю определения лучшей персональной легочной функции пациента, затем периодически для продолжения оценки риска

    Потенциально модифицируемые независимые факторы риска обострений БА:

    • неконтролируемые симптомы
    • чрезмерное использование КДБА (>1 ингалятора (200 доз)/мес)
    • неадекватная терапия ИГКС: не назначалась ИГКС; плохая приверженность лечению
    • неправильная техника ингаляции
    • низкий ОФВ1 (особенно 500-1000

    Беклометазона дипропионат (аэрозольный ингалятор на основе гидрофторалкана)

    источник