Меню Рубрики

Хроническое легочное сердце при бронхиальной астме

Возникает легочное сердце у людей, страдающих от различных патологий легких и сердца. Проявляется оно частой одышкой, болью, посинением кожи (цианозом), учащенным дыханием и другими симптомами. Для составления курса лечения и точного определения причины патологии проводится электрокардиография (ЭКГ), рентгенография грудного отдела и ультразвуковое исследование сердечной мышцы и сосудов. После постановки диагноза врач объяснит, что такое легочное сердце и как с ним бороться. В зависимости от формы болезни и ее тяжести, больному может потребоваться лечение кислородом, медикаментозная терапия, народные средства медицины и коррекция образа жизни.

Легочное сердце является опасным для жизни патологическим процессом, так как часто приводит к летальному исходу без своевременно оказанной помощи. Понять, что это такое поможет определение механизма возникновения заболевания. К развитию легочного сердца ведет уменьшение сосудистой сети в малом круге кровообращения вследствие повреждения внешнего слоя альвеол. Они представляют собой шарообразные образования в легких, служащие для осуществления газообмена. Альвеолы оплетены огромным количеством капилляров, поэтому их повреждение ведет к нарушению кровообращения.

Больной на себе сможет ощутить, что такое легочное сердце, при повреждении десятой доли мелких сосудов, так как начнет ярко проявляться симптоматика. Гипертрофия правого желудочка сердца начинается с отмирания 1/5 капилляров альвеол – эти процессы очень тесно взаимосвязаны. Если кровоснабжение снижается более чем на треть, то начинается фаза декомпенсации.

Повышается нагрузка на правый сердечный желудочек уже на ранней стадии развития из-за повышения легочного кровяного давления вследствие отмирания капилляров.

Постоянные перегрузки ведут к гипертрофии тканей сердца и развитию ее недостаточности.

Функциональные механизмы, возникающие вследствие развития патологического процесса, помогут понять больному, что такое легочное сердце:

  • Рост объема перегоняемой крови в малом круге кровообращения. Отмирание капилляров и сужение сосудов вследствие высокого давления вызывают гипоксемию (дефицит кислорода в крови). Его нехватка устраняется активацией компенсаторного механизма. Организм пытается восстановить баланс, увеличив объем перегоняемой сердцем крови.
  • Рефлекс Эйлера-Лильестранда. Дефицит кислорода вызывает сужение капилляров. После нормализации его количества в крови, они расширяются.
  • Повышение кровяного легочного давления. Угасание капилляров и сильный кашель, свойственный болезням легких, приводят к сужению сосудов. У больного растет внутригрудное давление и возникает сдавливающее болезненное ощущение в районе сердца.
  • Сужение сосудов из-за влияния вырабатываемых организмом веществ. При развитии гипоксемии организм начинает продуцировать особые соединения (серотонин, тромбоксан, эндотолин, молочную кислоту), способствующие развитию спазма сосудистых стенок. Их воздействие также провоцирует повышение легочного давления.
  • Вязкость крови. Вследствие нехватки кислорода вырабатываются микроагрегаты, замедляющие кровоток. Кровь становится более густой и оказывает влияние на развитие легочной гипертензии.
  • Инфекционные заболевания провоцируют развитие легочного сердца и усугубляют течение патологического процесса. Они оказывают негативное воздействие из-за ухудшения вентиляции легких. На этом фоне повышается давление и дефицит кислорода. Постепенное угнетение работы сердечной мышцы провоцирует развитие миокардиодистрофии.

Ориентируясь на общепринятую классификацию можно разобраться, что такое легочное сердце. По скорости развития патология бывает следующих форм:

  • Острое легочное сердце проявляется молниеносно. Клиническая картина усугубляется каждую минуту.
  • Подострое легочное сердце развивается в пределах от 2 дней до 2-3 недель.
  • Хроническое легочное сердце развивается годами.

Острый синдром часто возникает из-за разрастания тромбов в артерии, питающей легкие. Они являются следствием атеросклероза, ишемии, ревматизма и прочих сосудистых болезней. В последние годы острая форма патологии встречается все чаще.

Подострая разновидность не настолько опасна, но без лечения она способна привести к летальному исходу. Клиническая картина развивается постепенно, поэтому будет время на прохождение обследования для выявления причины и ее устранения.

Хронический вид болезни развивается 2-3 года. Больные не стремятся узнать, что такое легочное сердце для ознакомления со способами лечения, потому как особых проявлений в начале развития оно не имеет.

Со временем возникает гипертрофия сердечных тканей из-за нехватки кислорода в крови. Она ведет к дилатации желудочка и предсердия с правой стороны, то есть, к их расширению. Из-за усугубления заболевания нарушается кровоток, и возникают сбои в работе внутренних органов. Хроническая гипертрофия может развиваться еще быстрее вследствие воздействия патологий бронхолегочной системы (бронхита, пневмонии).

Фактор, влияющий на развитие, не менее важен для человека, желающего узнать, что такое легочное сердце. Всего классифицированы 3 этиологические группы:

  • Васкулярная группа состоит из сосудистых причин развития легочного сердца.
  • Бронхопульмональная категория включает в себя болезни легких и бронх.
  • В торакодиафрагмальный класс входят заболевания, оказывающие воздействие на вентиляцию легких.

Чтобы понять, как лечить патологию, специалисту важно выяснить ее стадию развития:

  • Для доклинической стадии характерно перенапряжение правого сердечного желудочка и редкие приступы повышения легочного кровяного давления.
  • Субкомпенсированная стадия проявляется увеличением в размерах правого желудочка и постоянной легочной гипертензией. Симптомы недостаточности кровообращения отсутствуют.
  • Декомпенсированная стадия определяется, если у больного к симптомам субкомпенсированного этапа развития присоединяются признаки недостаточности функций сердца и легких.

Причины развития болезни имеют определенные отличия, в зависимости от ее формы. Острое легочное сердце проявляется из-за влияния следующих факторов:

  • формирования тромбов в легочной артерии и на ее ответвлениях;
  • пневмомедиастинум (скопление воздуха в средостении);
  • тяжелое воспаление легких;
  • частые приступы бронхиальной астмы;
  • астматический статус.

Подострая форма болезни развивается из-за следующих факторов:

  • появление эмболмикроскопического размера в малом круге кровообращения;
  • воспаление стенок легочных сосудов (васкулиты);
  • стойкое повышение кровяного давления в легочной артерии неизвестного генеза (первичное);
  • диффузная воспалительная инфильтрация альвеол;
  • развитие новообразований в средостении;
  • запущенная бронхиальная астма;
  • гипервентиляция легких на фоне возникновения ботулизма, полиомиелита и других болезней.

Болезнь хронического течения формируется под влиянием следующих патологических процессов:

  • стойкое первичное повышение кровяного давления в легочной артерии;
  • воспалительные процессы в легочной артерии;
  • легочные эмболы рецидивирующего характера появления;
  • осложнения после ампутации целого легкого или его участка;
  • обструктивные патологии бронхолегочной системы:
    • бронхиальная астма;
    • пневмосклероз;
    • воспаление бронх хронического типа;
    • эмфизема легких.
  • снижение растяжимости легких из-за развития рестриктивных процессов;
  • нарушение дыхания, вызванное фиброзом легких;
  • наличие множества кистозных образований в легких;
  • травма грудной клетки и позвоночного столба с деформацией;
  • спайки в плевральной полости;
  • лишняя масса тела, возникшая из-за прочих заболеваний.

Клиническая картина болезни отличается в зависимости от ее формы. Острое легочное сердце симптомы имеет следующие:

  • острая боль в грудной клетке;
  • постоянная одышка;
  • развитие цианоза;
  • увеличение в размерах вен на шее;
  • тяжелая артериальная гипотония;
  • приступы тахикардии (учащения пульса);
  • боли в области печени;
  • тошнота вплоть до рвоты.

Подострая форма патологического процесса имеет аналогичную острому типу болезни симптоматику. Отличается она лишь скоростью развития.

Хроническая форма заболевания может годами проявляться симптомами основного патологического процесса. После наступления фазы декомпенсации, у больных развивается следующая клиническая картина:

  • учащенный пульс;
  • быстрая утомляемость при фактически полном отсутствии нагрузок;
  • нарастающая одышка;
  • болевые ощущения в грудной клетке, купируемые ингаляцией кислорода;
  • распространение цианоза;
  • постепенное набухание вен в области шеи;
  • развитие отеков на ногах;
  • увеличение размера живота из-за скопления жидкости в брюшной полости (асцит).

Клиническая картина хронического легочного сердца фактически не имеет прямой связи с физическими нагрузками. Болевой приступ нельзя снять приемом «Нитроглицерина».

Диагностика и лечение взаимосвязаны, так как без точного определения причины легочного сердца составить корректную схему терапии не получится. Врач может заподозрить наличие болезни у пациента, проведя осмотр и выявив следующие внешние проявления:

  • расширение сосудов на щеках и конъюнктивах (возникновение румянца и «кроличьих глаз»);
  • распространение цианоза (посинение губ, носа, ушей и языка);
  • увеличение в размерах вен в области шеи;
  • расширение ногтевых фаланг.

Во время прослушивания сердца (аускультации) с помощью стетоскопа, кардиолог услышит следующие отклонения:

  • выраженные патологические изменения тонов выше легочной артерии;
  • разнообразные хрипы, связанные с нарушением дыхательной функции.
  • шумы, свидетельствующие о недостаточности правого клапана (на стадии декомпенсации).

На рентгенограмме видны такие изменения:

  • набухание легочной артерии;
  • увеличение лимфатических сосудов;
  • смещение тени сердца в правую сторону (на стадии декомпенсации).

При ультразвуковом сканировании грудной полости (эхокардиографии) врач оценит интенсивность и силу сокращений правого сердечного желудочка, определит степень дилатации и перегрузки. Во время обследования можно также заметить прогнувшуюся влево межжелудочковую перегородку.

Состояние дыхательной функции определяется на спирографе. Ориентируясь на объем вдоха, его скорость, а также на соотношение газа и кислорода, врач оценит тяжесть патологических отклонений.

Измерение легочного давления требуется в тяжелых случаях острой формы болезни. Патологию диагностируют при таких показателях:

  • выше 25 мм рт. ст. в спокойном состоянии;
  • выше 35 мм рт. ст. после физической нагрузки.

Во время обследования пациента врач должен определить функциональный класс патологии:

  • Первый класс присваивается больным, у которых основу клинической картины составляют симптомы болезней бронхолегочной системы. Высокое давление в малом кругу кровообращения нестойкое.
  • Второй класс свойственен людям, имеющим сочетание симптомов бронхолегочных болезней и дыхательной недостаточности.
  • Третьему классу свойственны все выше озвученные признаки в сочетании с проявлениями сердечной недостаточности. Высокое давление в малом кругу кровообращения имеет стойкий характер.
  • Четвертый класс присваивается людям в стадии декомпенсации. Симптоматика ярко выражена и на ее фоне развиваются застойные процессы. Сердечная и дыхательная недостаточность на уровне 3 степени опасности.

При развитии острой разновидности легочного сердца необходимо срочно вызвать скорую помощь. До ее приезда человеку следует лечь на пол и не двигаться. Желательно, чтобы помещение хорошо проветривалось.

В больничных условиях больного ожидает тромбоэмболическая терапия. Ее необходимо начать как можно раньше, чтобы увеличить шансы на восстановление проходимости легочной артерии и предотвращение летального исхода.

Вместе с тромбоэмболической терапией, врачи могут применить следующие меры по стабилизации состояния больного:

  • искусственная вентиляция легких;
  • инъекция анальгетиков и средств от сердечной и дыхательной недостаточности;
  • оперативное вмешательство по удалению тромба.

Схема медикаментозного лечения легочного сердца составляется, ориентируясь на состояние пациента и основной патологический процесс. В основном, в него входят следующие группы препаратов:

  • Антибиотики широкого спектра действия. Они рекомендуются, если у больного есть заболевания бронхолегочной системы, вызванные бактериальной инфекцией.
  • Препараты с бронхорасширяющим воздействием, которые используются для купирования приступов бронхиальной астмы и обструктивной формы бронхита.
  • Применение антиагрегантов и антикоагулянтов обусловлено сгущением крови и наличием тромбоэмболии.
  • Диуретики (мочегонные средства) используются для устранения отеков и при развитии сердечной недостаточности.
  • Препараты с антиаритмическим воздействием и сердечные гликозиды назначаются для нормализации работы сердца при недостаточности правого желудочка и аритмии.
  • Глюкокортикостероиды применяются, если заболевание развилось на фоне аутоиммунного сбоя.
  • Нитраты служат для нормализации кровообращения.
  • Препараты с отхаркивающим действием и муколитики применяются для вывода мокроты при бронхолегочных заболеваниях.
  • Калийсодержащие медикаменты служат для насыщения организма калием при гипокалиемии. Он отвечает за насыщение тканей кислородом, поддержку водного и кислотно-щелочного баланса и другие важные процессы.
  • Раствор натрия гидрокарбоната вводится капельным путем при выраженном ацидозе.

Народные средства используются в качестве дополнения многих схем терапии, но не во всех случаях. Острое легочное сердце требует незамедлительного лечения, поэтому следует сразу вызвать скорую помощь, а не заниматься самостоятельным подбором средств. Подострые и хронические формы не имеют таких ограничений. После обследования и назначения курса основного лечения, допускается применение следующих народных рецептов:

  • Настой на календуле следует пить по 1 ст. л. 3 раза в сутки не менее 2-3 месяцев. Для приготовления потребуется залить500 мл спирта 80 г цветков растения. Затем поставить настаиваться в течение 7 дней.
  • Чесночно-лимонный напиток с медом принимают по 1 ст. л. в сутки перед сном. Длительность терапии составляет 1 месяц. Чтобы приготовить средство, необходимо измельчить 3 небольшие головки чеснока и смешать их со свежевыжатым соком из 3 лимонов. В полученную смесь добавляют 250 мл меда и хорошо перемешивают.
  • Сбор, состоящий из боярышника, спорыша, хвоща и трехцветной фиалки, следует употреблять в виде отвара 3 раза в день по 100 мл в течение 1 месяца. Для приготовления потребуется взять 1 ст. л. смеси и засыпать ее в стакан с кипятком. Настояться средству необходимо не менее 10-15 минут.
Читайте также:  Профилактика бронхитов пневмоний бронхиальной астмы

Существуют определенные рекомендации, которые увеличивают шансы на выздоровление или облегчение общего состояния при строгом соблюдении. Их перечень:

  • употребление калийсодержащих продуктов;
  • применение оксигенотерапии;
  • массаж грудной клетки;
  • занятия дыхательной гимнастикой;
  • полноценный сон (не менее 8 часов);
  • избегание стрессовых ситуаций;
  • уменьшение физических и умственных перегрузок;
  • отказ от вредных привычек (употребления спиртного, курения);
  • избегание местностей с плохой экологией;
  • уменьшение количества соли и животных жиров в рационе;
  • предотвращение воздействия аллергенов.

Есть более узкий круг рекомендаций, созданный для определенных ситуаций:

  • Хронические болезни бронхолегочной системы требуют от больного умения выполнять позиционный дренаж бронхов.
  • При хронической обструктивной болезни легких желательно проводить процедуры кровопускания с введением «Реополиглюкина».
  • В тяжелых случаях легочного сердца потребуется пересадка сердечной мышцы или легкого.

В качестве профилактики рекомендуется соблюдать следующие правила:

  • Выявлять и начинать лечить патологические процессы, связанные с бронхолегочной системой и сердечной мышцей, на ранних этапах развития. Помочь в этом могут ежегодные профилактические осмотры.
  • Не заниматься самолечением и консультироваться с лечащим врачом обо всех изменениях состояния.
  • Стараться не допускать обострений патологий бронхолегочной системы для предотвращения развития недостаточности дыхательной системы.
  • Умеренно заниматься лечебной физкультурой и выполнять дыхательные упражнения.
  • Соблюдать правила здорового образа жизни и следовать всем рекомендациям врача.
  • Устранять полностью очаги инфекции при их возникновении в организме, чтобы сохранить крепкую иммунную систему.

Какой прогноз даст врач пациенту с легочным сердцем – зависит от формы патологии. При острой разновидности летальный исход может настигнуть человека в течение считаных минут. Если его удалось избежать, то состояние улучшается в течение 10 дней.

Подострый вид болезни приводит к смерти за 1-2 недели, если больному не окажут помощь. При успешном купировании патологии негативный прогноз остается лишь по поводу дальнейшего трудоустройства. Связан он с длительным лечением основного патологического процесса, который привел к развитию легочного сердца.

Хроническое течение патологии считается довольно коварным из-за неярко выраженной симптоматики в начале развития. С каждым месяцем шансов устранить последствия патологии будет все меньше. При эффективном лечении, проведенном в начальной стадии развития заболевания, больной может прожить свыше 10 лет. Терапия, начатая уже на стадии декомпенсации, продлевает жизнь лишь на 2-3 года. В среднем, с хронической формой патологии пациенты живут около 5 лет. Пересадка легкого продлевает жизнь на 2 и более года у 60% больных.

Легочное сердце является осложнением болезней сердечно-сосудистой и бронхолегочной системы. Оно делится на несколько стадий по своему течению. Самая опасная из них может привести к летальному исходу за несколько часов. Для предотвращения этого специалисты советуют людям, которые находятся в зоне риска, узнать, что такое легочное сердце и ежегодно обследоваться. При обнаружении развития патологического процесса потребуется пересмотреть свой образ жизни и следовать всем указаниям врача. Самолечение лишь усугубит ситуацию и увеличит шансы на летальный исход.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

источник

Определение. Легочное сердце — это гипертрофия и дилатация правого желудочка, вызванные заболеваниями легких, легочных сосудов или грудной клетки.

Декомпенсация легочного сердца сопровождается повышением диастолического давления в правом желудочке и правожелудочковой недостаточностью. Госпитализация по поводу сердечной недостаточности в 20% случаев обусловлена декомпенсированным легочным сердцем. Легочное сердце имеют более половины больных хроническими обструктивными заболеваниями легких (ХОЗЛ). Во многих развитых странах легочное сердце составляет от 5 до 10% от всех заболеваний сердца, а в странах с большей распространенностью ХОЗЛ и выше.

Основные заболевания, ведущие к развитию легочного сердца, возникающие при этом нарушения и механизмы их развития, представлены в таблице 1.

Поражение легочных сосудов

Падение сердечного выброса из-за внезапной окклюзии крупных ветвей легочной артерии

Дилатация правого желу-дочка

Мелкие эмболы; васкули-ты; РДСВ

Легочная гипертензия из-за поражения микроциркуляторного русла и гипоксии

Подострое легочное сердце

Дилатация правого желу-дочка.

Эмболы среднего разме-ра (повторные эмболии): первичная легочная гипер-тензия; лекарственная ле-гочная гипертензия (ано-рексанты)

Легочная гипертензия из-за окклюзии средних и мелких ветвей легочной артерии.

Сердечный выброс снижен или в норме

Хроническое легочное сер-дце.

Гипертрофия правого же-лудочка.

Хронический обструктив-ный бронхит, эмфизема легких, бронхиальная астма

Легочная гипертензия из-за гипоксической вазокон-стрикции, удлинения сосудов и обеднения сосудистой сети.

Позиционные изменения сердца из-за эмфизеы легких.

Сердечный выброс в норме или повышен.

Хроническое легочное сердце.

Бронхитический или эмфи-зематозный тип ХОБЛ

Легочные: пневмосклероз, резекция легкого

Легочная гипертензия из-за гипоксической вазокон-стрикции, деформации сосудов и уменьшение их числа.

Сердечный выброс с норме или снижен

Хроническое легочное сердце.

Внелегочные: ожирение, гипотиреоз, нервно-мышечные заболевания, кифосколиоз, обструкция верхних дыхательных путей, угнетение дыхательного центра, жизнь в условиях высокогорья

Легочная гипертензия из-за гипоксической вазоконстрикции.

Сердечный выброс в норме или повышен.

Хроническое легочное сердце.

Чаще всего формирование легочного сердца и преимущественно хронического, вызывают хронические обструктивные болезни легких (ХОБЛ) реже — рестриктивные нарушения. Давление в легочной артерии повы­шено лишь умеренно. Легочное сердце при болезнях лег­ких — позднее осложнение; при правожелудочковой недос­таточности трехлетняя выживаемость составляет 40%. Диаг­ноз легочного сердца часто устанавливается с опозданием, что связано с наличием эмфиземы легких, приводящей к позиционным изменениям сердца и затруднением выявления симптомов его поражения.

Итак, ХОБЛ — это самая частая причина хронического легочного сердца. Гипертрофия и дилатация правого желудочка вызваны легочной гипертензией (обычно умеренной), характерной для тяжелого хронического обструктивного бронхита и эмфиземы легких. Систолическое давление в легочной артерии составляет 40-50 мм рт. ст. (при некоторых врожденных пороках сердца и первичной легочной гипертензии оно нередко превышает 100 мм рт. ст.). Легочное сердце при XOБЛ развивается при далеко зашедшем поражении легких, ОФВ1, у таких больных обычно ниже 1 л, Ра О2 — ниже 60 мм рт ст.

Причины повышения легочного сосудистого сопротив­ления при ХОБЛ — спазм легочных сосудов на фоне альвеолярной гипоксии, ацидоза и гиперкапнии, сдавление и растяжение сосудов из-за эмфиземы, иногда существенен и эритроцитоз (он увеличивает сердечный выброс и вязкость крови). Наибольшее значение имеет альвеолярная гипок­сия. При физической нагрузке давление в легочной артерии еще увеличивается, а при дыхании чистым кислородом рез­ко снижается. Если нет сердечной недостаточности, то сер­дечный выброс обычно повышен (из-за гипоксемии и ги­перкапнии). Альвеолярная гипоксия — характерная черта бронхитического (цианотического) типа ХОБЛ, поэтому ле­гочная гипертензия и легочное сердце при этом типе разви­ваются гораздо раньше, чем при эмфизематозном (одышечном), которому альвеолярная гипоксия несвойственна. При легочном сердце часто имеется поражение и левого желу­дочка: так, почти у половины больных ХОБЛ, умерших от ле­гочного сердца, на аутопсии находят гипертрофию левого желудочка. Кроме того, больные ХОБЛ часто страдают ИБС, являясь заядлыми курильщиками, а курение — один из главных факторов риска развития атеросклероза. Вызванное дисфункцией левого желудочка повышение дав­ления в левом предсердии усугубляет у таких больных легоч­ную гипертензию.

Увеличение обструкции бронхов на фоне легочного серд­ца часто приводит к правожелудочковой недостаточности. Это вызвано тем, что нарастающая гипоксемия и гиперкапния за счет снижения ОПСС повышают сердечный выброс и одновременно усиливают спазм легочных сосудов. Воз­можны наджелудочковые и желудочковые аритмии. Из-за низкого стояния диафрагмы и венозного застоя пальпирует­ся увеличенная болезненная печень, может появиться гепатоюгулярный рефлюкс (набухание шейных вен при надав­ливании на правое подреберье).

Увеличение обструкции бронхов, кроме того, вызывает повышение внутригрудного давления, затрудняя венозный возврат. Даже в отсутствие сердечной недостаточности, на­бухают шейные вены, появляются отеки. Следует иметь в виду, что венозный застой на большом круге кровообраще­ния не всегда свидетельствует о правожелудочковой недостаточно­сти: диастолическое давление в правом желудочке у таких больных может быть нормальным. При устранении обструк­ции бронхов венозный застой исчезает, иногда очень быстро.

Патологическая анатомия. Характерно прогрессирование ги­пертрофии правого желудочка. Ветви легочной артерии рас­ширяются, в артериях мышечного типа развиваются гипер­трофия продольных мышечных пучков, фиброз, снижение эластических свойств; в артериолах наблюдается гипертро­фия медии. В эмфизематозных участках сосуды микроциркуляторного русла деформируются, число их снижается.

Клиническая картина. Характерны жалобы на кашель с мок­ротой, одышку, удушье. Одышка возникает даже при не­большой физической нагрузке. Часто в анамнезе бывает экс­тренная госпитализация по поводу острых респираторных инфекций, иногда даже требующих ИВЛ. У больных, посто­янно получающих кислород, возможны сонливость и другие симптомы гиперкапнии: головная боль, спутанность созна­ния и даже рвота; в сочетании с отеком дисков зрительных нервов (из-за расширения церебральных сосудов) это созда­ет ложное впечатление о повышении ВЧД. Гиповентиляция и гипоксия усиливаются ночью, особенно на фоне обструктивных апноэ во сне.

Пальцы заядлых курильщиков прокрашены никотином. Из-за высокого сердечного выброса (за счет гипоксемии и гиперкапнии) кожа теплая, пульс скорый. Эмфизема легких и хрипы, обусловленные хроническим бронхитом, затруд­няют аускультацию сердца. Бывают III тон из правых отде­лов сердца и систолический шум трикуспидальной регургитации. Венозный застой в большом круге кровообращения может говорить и о тяжелой бронхиальной обструкции и о правожелудочковой недостаточности; в пользу последней свидетельствуют внезапное появление отеков и повышение ЦВД на фоне мерцательной аритмии или острых респираторных инфекций, а также гепатоюгулярный рефлюкс. Дифференциальный диагноз очень важен, поскольку с венозным застоем и отеками, вызванными бронхиальной обструкцией, больной может прожить долгие годы, а при правожелудочковой недостаточности прогноз существенно хуже.

Данные инструментальных методов исследования при хроническом легочном сердце

Функция внешнего дыхания нарушена по обструктивному типу; обнаруживаются гипоксемия и гиперкапния. В отсутствие правожелудочковой недостаточности непереносимость физической нагрузки обусловлена дыхательной, а не сердечной недостаточностью.

Рентгенограмма грудной клетки. Характерна повышенная прозрачность легочных полей. Как было отмечено ранее, эмфизема ведет к позиционным изменениям сердца, и оценить размеры правого желудочка становится сложно. Ветви легочной артерии расширены, но мелкие артерии сужены и не видны, особенно в эмфизематозных участках.

Электрокардиограмма. В диагностике гипертрофии правого желудочка ЭКГ помогает мало, поскольку на фоне эмфиземы легких амплитуда зубцов снижена, а сердце расположено вертикально. Часто бывают аритмии, особенно мерцательная аритмия и политопная предсердная тахикардия.

ЭхоКГ. Проведение данного исследования также затруднено из-за эмфиземы, но обычно удается обнаружить дилатацию правого желудочка и утолщение его стенок. 5.

Сцинтиграфия миокарда. Выявляется повышенное накопление изотопа в правом желудочке.

Катетеризация сердца. При катетеризации сердца (катетер Свана—Ганца) можно установить не в лаборатории, а прямо у постели больного, методом термодилюции определяют сердечный выброс. В отсутствие патологии левых отделов сердца ДЗЛА нормалыное. Катетеризация сердца позволяет также измерить давление в легочной артерии и его реакцию на ингаляцию кислорода. В ряде случаев (особенно когда надо установить связь симптомов с поражением левого желудочка) исследуют гемодинамику при физической нагрузке.

Лечение хронического легочного сердца

Эффективность лечения ХЛС во многом зависит от своевременной постановки диагноза. Однако диагностика легочного сердца на ранних этапах, когда оно сохраняет потенциальную обратимость, является весьма трудной проблемой. Между тем, лечение сформировавшегося ХЛС представляет собой сложную, порой малоперспективную задачу. Присоединение сердечной недостаточности приводит к рефрактерности заболевания к проводимой терапии и значительно ухудшает его прогноз. Все вышесказанное позволяет считать проблему ХЛС не только медицинской, но и социально значимой.

Этиотропное лечение легочной гипертензии

и хронического легочного сердца

Этиологические факторы легочной

гипертензии и хронического легочного сердца

Основные направления лечения

Глюкокортикоиды местно и системно, бронхолитические средства различных групп

Хроническаое обструктивное заболевание легких

Бронхолитические и отхаркивающие средства, ЛФК, массаж, физиотерапия, курортное лечение.

Противотуберкулезные средства, хирургическое лечение

Прекращение контакта с профессиональными вредностями

Интерстициальные заболевания легких

Глюкокортикоиды, цитостатические средства, интерферон

Диффузные заболевания соединительной ткани

Глюкокортикоиды, цитостатические средства

Тромбозы и эмболии легочной артерии

Антикоагулянты, тромболитические средства, хирургическое лечение

Читайте также:  Ингалятор против астмы состав

Сдавление извне легочной артерии и вен

Деформации грудной клетки

Диета, специальные методики

Патогенетическое лечение легочной гипертензии и хронического легочного сердца

Такие заболевания как бронхиальная астма, обструктивный бронхит, интерстициальные поражения легких, синдром сонного апное, деформации грудной клетки приводят к нарушениям легочной вентиляции, гипоксии. В ответ на гипоксию рефлекторно (рефлекс Эйлера, Лилиестранда) происходит спазм сосудов малого круга, и вследствие этого вначале временное, а затем стойкое повышение давления в системе легочной артерии.

Ряд заболеваний (диффузные болезни соединительной ткани рецидивы тромбэмболии легочной артерии. СПИД, шистоматоз) и внешних вредных воздействий (наркотики, некоторые лекарственные препараты) приводят к облитерации сосудов малого круга. При некоторых пороках сердца (незаращение межпредсердной и межжелудочковой перегородок, митральном стенозе), веноокклюзионной болезни левожелудочковой недостаточности пусковым механизмом легочной гипертензии становится перегрузка давлением и объемом.

Однако по мере прогрессирования легочной гипертензии все три фактора имеют место, они взаимосвязаны, образуя своеобразный порочный круг. Применяемые в современных условиях методы патогенетической терапии направлены на уменьшение одного или всех факторов патогенеза легочной гипертензии.

Оксигенотерапия. На всех этапах течения ХЛС и при всех формах легочной гипертензии показано проведение оксигенотерапии. Вследствие повышения парциального давления кислорода в альвеолах и увеличения его диффузии через альвеолярно-капиллярную мембрану достигается уменьшение гипоксемии, что нормализует легочную и системную гемодинамику, восстанавливает чувствительность рецепторов клеток к лекарственным веществам. Длительная оксигенотерапия должна назначаться как можно раньше с целью уменьшения газовых расстройств, снижения артериальной гипоксемии и предупреждения нарушений гемодинамики в малом круге кровообращения, что позволяет приостановить прогрессирование легочной гипертензии и ремоделирование легочных сосудов, повышает выживаемость и улучшает качество жизни больных, уменьшает количество эпизодов апноэ во сне.

При этом следует учитывать, что больным хронической легочной гипертензией необходима длительная, иногда пожизненная оксигенотерапия, применяемая, в том числе в домашних условиях. В силу этого должен быть выбран такой режим ингаляции кислорода, который бы создавал минимальный дискомфорт для больного. Кислород ингалируют через носовые канюли, лицевую маску. Очень редко у взрослых используются кислородные палатки.

Наименее обременительным для больных является использование носовой вилкообразной канюли, но следует учитывать, что при таком способе ингаляции максимальная концентрация кислорода во вдыхаемой смеси 40%, однако в большинстве случаев оксигенотерапии это представляется вполне достаточным. Лечение кислородом, как всякий другой метод лечения, имеет свои ограничения, при передозировке кислорода есть опасность гипероксического поражения ткани легкого. Наиболее приемлемым методом контроля оксигенотерапии, по-видимому, является пульсоксиметрия, позволяющая проводить мониторинговое наблюдение за сатурацией крови в процессе оксигенотерапии. Пульсоксиметрия определяет степень насыщения гемоглобина крови кислородом (SPO 2). Нормальная величина SPO 2 находится в диапазоне 94-98%. Снижение данного показателя до 90-94% рассматривается как умеренная гипоксемия, до 85-90% — выраженная гипоксемия. При содержании кислорода во вдыхаемой смеси в пределах до 40% следует стремиться к повышению показателя SPO 2 до нормы, но не выше 98%. В этих случаях с большой долей вероятности можно быть уверенным в отсутствии передозировки кислорода

Медикаментозная терапия легочной гипертензии, прежде всего, направлена на снижение тонуса резистивных сосудов и включает применение сосудорасширяющих средств различных групп. Самая большая трудность в подборе препаратов заключается в том, что необходимы средства, преимущественно воздействующие на сосуды малого круга и минимально снижающие при этом системное артериальное давление. Этому основному требованию отвечают антагонисты кальция, препараты из группы простагландинов, оксид азота.

Антагонисты кальция. Основным механизмом действия этой группы лекарств является расслабление гладких мышц сосудов вследствие уменьшения внутриклеточного движения ионов кальция во время сокращения. Чаще всего из антагонистов кальция при легочной гипертензии применяется нифедипин (адалат, кордафен, коринфар, кордипин, коротренд). Используется также дилтиазем (кардил, дилзем, диакор, дильрен, дилатам), амлодипин (норваск), исрадипин. Начальные дозы препаратов составляют: для нифедипина 20-40 мг/сут; исрадипина: — 2,5-5 мг/сут, дилтиазема: — 30-60 мг/сут, амлодипина — 3-5 мг/сутки, их рекомендуется повышать медленно через каждые 3-5 дней, доводя суточную дозу до эффективной и максимально переносимой.

При этом помимо оценки эффективности препарата по клиническим данным, необходим контроль систолического давления в легочной артерии, измеряемый с помощью катетеризации правых отделов сердца или доплер-ЭхоКГ. Уменьшение дозы антагонистов кальция или даже отмена препаратов проводится при возникновении таких побочных действий как выраженная системная гипотония, тахикардия. При жалобах больных на покраснение лица, ощущение жара, отеки лодыжек дозы можно оставлять прежними,

Простагландины. Обладают сильным сосудорасширяющим действием, являются эндогенными ингибиторами агрегации тромбоцитов. Достоинство применения этих препаратов при легочной гипертензии заключается в их относительно селективном воздействии на легочные сосуды, а также в антитромбоцитарном действии. Недостаток – необходимость длительного внутривенного введения, поскольку период полураспада этих препаратов очень короткий. Препараты простагландинов применяются в тяжелых ситуациях при первичной легочной гипертензии, у больных вторичной формой с выраженной облитерацией легочных сосудов, к примеру, при системной склеродермии. Простагландин Е-1 (альпростадил, вазапростан) назначается в начальной дозе — 5-10 нг/кг/мин, в дальнейшем постепенно увеличивается до 30 нг/кг/мин; эпопростенол — начальная доза 4 мг/кг/мин, при длительном применении 1-2 мг/кг/мин; трепростинил — начальная доза 1,25 нг/кг/мин с постепенным повышением, но не более 40 нг/кг/мин. простациклин — 2-24 нг/кг/мин. Побочные реакции — системная гипотония, боли в сердце, головные боли, боли в животе, покраснение лица и конечностей, тошнота.

Антагонисты рецепторов эндотелина. Это относительно новое, только разрабатываемое направление в лечении легочной гипертензии. Эндотелин -растворимый пептид, регулирующий кровоток на уровне микрососудов и микроциркуляторного русла. Эндотелин индуцирует увеличение содержания ионов кальция, ведущих к вазоконстрикции. Синтезирован препарат бозентан (траклер), который является антагонистом рецепторов эндотелина в клетках сосудов. Проводится испытание данного препарата при лечении тяжелых форм легочной гипертензии в рамках специальной программы.

Оксид азота — NO. Оксид азота активирует гуанилатциклазу в гладкомышечных клетках легочных сосудов, повышается уровень цикло-ГМФ и снижается внутриклеточное содержания кальция. В результате происходит снижение тонуса резистивных сосудов малого круга. Оксид азота применяется в виде ингаляций. Вследствие этого происходит быстрое соединение данного вещества с гемоглобином, предотвращается попадание оксида азота в системный кровоток и развитие артериальной гипотонии.

Поэтому оксид азота считается селективным вазодилататором, действующим исключительно на сосуды малого круга кровообращения. В настоящее время разработаны методики длительного назначения оксида азота. Созданы специальные портативные ингаляционные системы. Лечение проводится в течение нескольких недель, но имеются сообщения о более длительном назначении препарата — до 1-2 лет.

Однако нельзя забывать о токсическом влиянии N0 на организм человека, что требует четкого его дозирования. Целесообразно проведение прогностических острых лекарственных проб с оксидом азота с целью выявления больных, у которых вазодилатирующая терапия будет наиболее эффективной .

В большинстве случаев хронической легочной гипертензии развивается легочное сердце, прогрессирование которого приводит к сердечной правожелудочковой недостаточности. В связи с этим в комплекс лечебных воздействий включают еще три группы препаратов — ингибиторы превращающего фермента (ИАПФ), сердечные гликозиды и диуретики. Кроме того, в терапии сердечной недостаточности также применяют вазодилататоры различных групп: венозного, артериального и смешанного действия.

Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (ИАПФ). ИАПФ уменьшают активность ренин-ангиотензиновой системы, препятствуют задержке натрия и воды, замедляют процесс ремоделирования миокарда, уменьшают периферическую артериальную вазоконстрикцию. Исследованиями последних лет убедительно доказано, что ИАПФ значительно улучшают выживаемость и прогноз жизни у больных с застойной сердечной недостаточностью. Однако препараты этой группы только в последнее время стали находить применение в лечении больных ХЛС. Основные препараты ИАПФ и их дозы представлены в таблице 7.

Результатом применения ИАПФ является снижение артериолярного и венозного тонуса, уменьшение венозного возврата крови к сердцу, снижение диастолического давления в лёгочной артерии, увеличение сердечного выброса. ИАПФ снижают давление в правом предсердии, оказывают противоаритмическое действие, что связано с улучшением функции сердца, увеличением содержания калия и магния в сыворотке крови, снижением концентрации норадреналина, что ведет к снижению тонуса симпатоадреналовой системы.

Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента

источник

Легочное сердце – патология правых отделов сердца, характеризующаяся увеличением (гипертрофией) и расширением (дилатацией) правого предсердия и желудочка, а также недостаточностью кровообращения, развивающейся вследствие гипертензии малого круга кровообращения. Формированию легочного сердца способствуют патологические процессы бронхолегочной системы, сосудов легких, грудной клетки. К клиническим проявлениям острого легочного сердца относятся одышка, загрудинные боли, наростание кожного цианоза и тахикардии, психомоторное возбуждение, гепатомегалия. Обследование выявляет увеличение границ сердца вправо, ритм галопа, патологическую пульсацию, признаки перегрузки правых отделов сердца на ЭКГ. Дополнительно проводят рентгенографию органов грудной клетки, УЗИ сердца, исследование ФВД, анализ газового состава крови.

Легочное сердце – патология правых отделов сердца, характеризующаяся увеличением (гипертрофией) и расширением (дилатацией) правого предсердия и желудочка, а также недостаточностью кровообращения, развивающейся вследствие гипертензии малого круга кровообращения. Формированию легочного сердца способствуют патологические процессы бронхолегочной системы, сосудов легких, грудной клетки.

Острая форма легочного сердца развивается быстро, за несколько минут, часов или дней; хроническая – на протяжении нескольких месяцев или лет. Почти у 3% больных хроническими бронхолегочными заболеваниями постепенно развивается легочное сердце. Легочное сердце значительно отягощает течение кардиопатологий, занимая 4-е место среди причин летальности при сердечно-сосудистых заболеваниях.

Бронхолегочная форма легочного сердца развивается при первичных поражениях бронхов и легких в результате хронического обструктивного бронхита, бронхиальной астмы, бронхиолита, эмфиземы легких, диффузного пневмосклероза различного генеза, поликистоза легких, бронхоэктазов, туберкулеза, саркоидоза, пневмокониоза, синдрома Хаммена — Рича и др. Эту форму могут вызывать около 70 бронхолегочных заболеваний, способствующих формированию легочного сердца в 80% случаев.

Возникновению торакодиафрагмальной формы легочного сердца способствуют первичные поражения грудной клетки, диафрагмы, ограничение их подвижности, значительно нарушающие вентиляцию и гемодинамику в легких. В их число входят заболевания, деформирующие грудную клетку (кифосколиозы, болезнь Бехтерева и др.), нервно-мышечные болезни (полиомиелит), патологии плевры, диафрагмы (после торакопластики, при пневмосклерозе, парезе диафрагмы, синдроме Пиквика при ожирении и т. п.).

Васкулярная форма легочного сердца развивается при первичных поражениях легочных сосудов: первичной легочной гипертензии, легочных васкулитах, тромбоэмболии ветвей легочной артерии (ТЭЛА), сдавлении легочного ствола аневризмой аорты, атеросклерозе легочной артерии, опухолями средостения.

Основными причинами острого легочного сердца являются массивная ТЭЛА, тяжелые приступы бронхиальной астмы, клапанный пневмоторакс, острая пневмония. Легочное сердце подострого течения развивается при повторных ТЭЛА, раковом лимфангоите легких, в случаях хронической гиповентиляции, связанных с полиомиелитом, ботулизмом, миастенией.

Ведущее значение в развитии легочного сердца имеет артериальная легочная гипертензия. На начальной стадии она также связана с рефлекторным увеличением сердечного выброса в ответ на усиление дыхательной функции и возникающую при дыхательной недостаточности гипоксию тканей. При васкулярной форме легочного сердца сопротивление кровотоку в артериях малого круга кровообращения увеличивается в основном за счет органического сужения просвета легочных сосудов при закупорке их эмболами (в случае тромбоэмболии), при воспалительной или опухолевой инфильтрации стенок, заращении их просвета (в случае системных васкулитов). При бронхолегочной и торакодиафрагмальной формах легочного сердца сужение просвета легочных сосудов происходит за счет их микротромбоза, заращения соединительной тканью или сдавления в зонах воспаления, опухолевого процесса или склерозирования, а также при ослаблении способности легких к растяжению и спадении сосудов в измененных сегментах легких. Но в большинстве случаев ведущую роль играют функциональные механизмы развития легочной артериальной гипертензии, которые связаны с нарушениями дыхательной функции, вентиляции легких и гипоксией.

Артериальная гипертензия малого круга кровообращения приводит к перегрузке правых отделов сердца. По мере развития заболевания происходит сдвиг кислотно-щелочного равновесия, который первоначально может быть компенсированным, но в дальнейшем может произойти декомпенсация нарушений. При легочном сердце наблюдается увеличение размеров правого желудочка и гипертрофия мышечной оболочки крупных сосудов малого круга кровообращения, сужения их просвета с дальнейшим склерозированием. Мелкие сосуды нередко поражаются множественными тромбами. Постепенно в сердечной мышце развивается дистрофия и некротические процессы.

Читайте также:  Чем лечить кошачью астму

По скорости нарастания клинических проявлений различают несколько вариантов течения легочного сердца: острое (развивается за несколько часов или дней), подострое (развивается на протяжении недель и месяцев) и хроническое (возникает постепенно, в течение ряда месяцев или лет на фоне длительной дыхательной недостаточности).

Процесс формирования хронического легочного сердца проходит следующие стадии:

  • доклиническую – проявляется транзиторной пульмонарной гипертензией и признаками напряженной работы правого желудочка; выявляются только при инструментальном исследовании;
  • компенсированную – характеризуется гипертрофией правого желудочка и стабильной пульмонарной гипертензией без явлений недостаточности кровообращения;
  • декомпенсированную (сердечно-легочная недостаточность) — появляются симптомы недостаточности правого желудочка.

Выделяют три этиологические формы легочного сердца: бронхолегочную, торакодиафрагмальную и васкулярную.

По признаку компенсации хроническое легочное сердце может быть компенсированным или декомпенсированным.

Клиническая картина легочного сердца характеризуется развитием явлений сердечной недостаточности на фоне легочной гипертензии. Развитие острого легочного сердца характеризуется появлением внезапной боли за грудиной, резкой одышки; снижением артериального давления, вплоть до развития коллапса, синюшностью кожных покровов, набуханием шейных вен, нарастающей тахикардией; прогрессирующим увеличением печени с болями в правом подреберье, психомоторным возбуждением. Характерны усиленные патологические пульсации (прекардиальная и эпигастральная), расширение границы сердца вправо, ритм галопа в зоне мечевидного отростка, ЭКГ- признаки перегрузки правого предсердия.

При массивной ТЭЛА за несколько минут развивается шоковое состояние, отек легких. Нередко присоединяется острая коронарная недостаточность, сопровождающаяся нарушением ритма, болевым синдромом. В 30-35 % случаев наблюдается внезапная смерть. Подострое легочное сердце проявляется внезапными умеренными болевыми ощущениями, одышкой и тахикардией, непродолжительным обмороком, кровохарканьем, признаками плевропневмонии.

В фазе компенсации хронического легочного сердца наблюдается симптоматика основного заболевания с постепенными проявлениями гиперфункции, а затем и гипертрофии правых отделов сердца, которые обычно неярко выражены. У некоторых пациентов отмечается пульсация в верхней части живота, вызванная увеличением правого желудочка.

В стадии декомпенсации развивается правожелудочковая недостаточность. Основным проявлением служит одышка, усиливающаяся при физической нагрузке, вдыхании холодного воздуха, в лежачем положении. Появляются боли в области сердца, синюшность (теплый и холодный цианоз), учащенное сердцебиение, набухание шейных вен, сохраняющееся на вдохе, увеличение печени, периферические отеки, устойчивые к лечению.

При обследовании сердца выявляется глухость сердечных тонов. Артериальное давление в норме или понижено, артериальная гипертония характерна для застойной сердечной недостаточности. Более выраженными симптомы легочного сердца становятся при обострении воспалительного процесса в легких. В поздней стадии усиливаются отеки, прогрессирует увеличение печени (гепатомегалия), появляются неврологические нарушения (головокружение, головные боли, апатия, сонливость) снижается диурез.

Диагностическими критериями легочного сердца считают наличие заболеваний — причинных факторов легочного сердца, легочной гипертензии, увеличения и расширения правого желудочка, правожелудочковой сердечной недостаточности. Таким пациентам необходима консультация пульмонолога и кардиолога. При осмотре пациента обращают внимание на признаки нарушения дыхания, синюшность кожи, боли в области сердца и т. д. На ЭКГ определяются прямые и косвенные признаки гипертрофии правого желудочка.

По данным рентгенографии легких наблюдается одностороннее увеличение тени корня легкого, его повышенная прозрачность, высокое стояние купола диафрагмы со стороны поражения, выбухание ствола легочной артерии, увеличение правых отделов сердца. С помощью спирометрии устанавливается тип и степень дыхательной недостаточности.

На эхокардиографии определяется гипертрофия правых отделов сердца, легочная гипертензия. Для диагностики ТЭЛА проводится легочная ангиография. При проведении радиоизотопного метода исследования системы кровообращения исследуется изменение сердечного выброса, скорость кровотока, объем циркулирующей крови, венозное давление.

Основные лечебные мероприятия при легочном сердце направлены на активную терапию основного заболевания (пневмоторакса, ТЭЛА, бронхиальная астма и т. д.). Симптоматическое воздействие включает применение бронхолитиков, муколитических средств, дыхательных аналептиков, оксигенотерапии. Декомпенсированное течение легочного сердца на фоне бронхиальной обструкции требует постоянного приема глюкокортикоидов (преднизолона и др.).

С целью коррекции артериальной гипертензии у пациентов с хроническим легочным сердцем возможно применение эуфиллина (внутривенно, внутрь, ректально), на ранних этапах — нифедипина, при декомпенсированном течении — нитратов ( изосорбида динитрата, нитроглицерина) под контролем газового состава крови из-за опасности усиления гипоксемии.

При явлениях сердечной недостаточности показано назначение сердечных гликозидов и мочегонных средств с соблюдением предосторожности ввиду высокой токсичности действия гликозидов на миокард, особенно в условиях гипоксии и гипокалиемии. Коррекция гипокалиемии проводится препаратами калия (аспарагинатом или хлоридом калия). Из диуретиков предпочтение отдается калийсберегающим препаратам ( триамтерену, спиронолактону и др.).

В случаях выраженного эритроцитоза проводят кровопускания по 200-250 мл крови с последующим внутривенным введением инфузионных растворов низкой вязкости (реополиглюкина и др.). В терапию пациентов с легочным сердцем целесообразно включать применение простагландинов мощных эндогенных вазодилататоров, дополнительно обладающих цитопротективным, антипролиферативным, антиагрегационным действиями.

Важное место в терапии легочного сердца отводится антагонистам рецепторов эндотелина (бозентану). Эндотелин является мощным вазоконстриктором эндотелиального происхождения, уровень которого повышается при различных формах легочного сердца. При развитии ацидоза проводят внутривенную инфузию раствора гидрокарбоната натрия.

При явлениях недостаточности кровообращения по правожелудочковому типу назначаются калийсберегающие диуретики (триамтерен, спиронолактон и др.), при левожелудочковой недостаточности применяются сердечные гликозиды (коргликон внутривенно). С целью улучшения метаболизма сердечной мышцы при легочном сердце рекомендуется назначение мельдония внутрь, а также оротата либо аспарагината калия. В комплексной терапии легочного сердца используется дыхательная гимнастика, ЛФК, массаж, гипербарическая оксигенация.

В случаях развития декомпенсации легочного сердца прогноз для трудоспособности, качества и продолжительности жизни неудовлетворительный. Обычно трудоспособность у пациентов с легочным сердцем страдает уже на ранних этапах заболевания, что диктует необходимость рационального трудоустройства и решения вопроса о присвоении группы инвалидности. Раннее начало комплексной терапии позволяет значительно улучшить трудовой прогноз и увеличить продолжительность жизни.

Для профилактики легочного сердца требуется предупреждение, своевременное и эффективное лечение приводящих к нему заболеваний. В первую очередь, это касается хронических бронхолегочных процессов, необходимости предупреждения их обострений и развития дыхательной недостаточности. Для профилактики процессов декомпенсации легочного сердца рекомендуется придерживаться умеренной физической активности.

источник

Под понятием «хроническое легочное сердце» объединяется ряд состояний, при которых в течение нескольких лет формируется легочная артериальная гипертензии и правожелудочковая недостаточность. Данное состояние существенно отягощает течение многих хронических бронхолегочных и кардиологических патологий и может приводить больного к инвалидизации и летальному исходу.

В зависимости от причин, вызывающих развитие легочного сердца, выделяется три формы данного патологического состояния:

  • бронхолегочная;
  • торакодиафрагмальная;
  • васкулярная.

Кардиологи и пульмонологи выделяют три группы патологических состояний и заболеваний, которые способны приводить к развитию хронического легочного сердца:

  • I группа: поражения бронхолегочного аппарата (хронический бронхит, пневмокониоз, бронхоэктатическая болезнь, легочный фиброз при туберкулезе легких, высотная гипоксемия, саркоидоз, бронхиальная астма, дерматомиозит, системная красная волчанка, муковисцидоз, альвеолярный микролитиаз, бериллиоз и др.);
  • II группа: заболевания, сопровождающиеся патологическим нарушением подвижности грудной клетки (кифосколиоз, истощение, торакопластика, синдром Пиквика, ожирение, плевральный фиброз, болезнь Бехтерева, нервно-мышечные заболевания и др.);
  • III группа: заболевания, приводящие к вторичным поражением сосудов легких (эмболии на фоне внелегочных тромбозов, легочная гипертензия, васкулиты, аневризмы со сдавливанием легочных сосудов, шистосомоз, легочный тромбоз, опухоли средостения, узелковый периартериит).

В течении этого патологического состояния выделяют три стадии. Перечислим их:

  • доклиническая: может выявляться только после проведения инструментального диагностического исследования, проявляется признаками транзиторной артериальной гипертензии и симптомами перегрузки правого желудочка;
  • компенсированная: сопровождается гипертрофией правого желудочка и постоянной легочной гипертензией, больного обычно беспокоят симптомы основного заболевания, признаков сердечной недостаточности не наблюдается;
  • декомпенсированная: у больного появляются признаки правожелудочковой недостаточности.

По данным статистики ВОЗ, наиболее часто хроническое легочное сердце провоцируется такими заболеваниями:

  • хронические инфекционные заболевания бронхиального дерева;
  • бронхиальной астма (II-III стадии);
  • пневмокониоз;
  • эмфизема легких;
  • поражение легочной ткани паразитами;
  • тромбоэмболическая болезнь;
  • деформации грудной клетки.

В 80% случаев к формированию легочного сердца приводит легочная гипертензия, вызываемая заболеваниями дыхательной системы. При торакодиафрагмальной и бронхолегочной форме данной патологии происходит заращение просвета сосудов соединительной тканью и микротромбами, сдавление легочных артерий и вен в зонах опухолевых или воспалительных процессов. Васкулярные формы легочного сердца сопровождаются нарушением кровотока, спровоцированного закупориванием легочных сосудов эмболами и воспалительным или опухолевым инфильтрированием сосудистых стенок.

Такие структурные изменения артерий и вен малого круга кровообращения приводят к существенной перегрузке правого отдела сердца и сопровождаются увеличением размеров мышечной оболочки сосудов и миокарда правого желудочка. В стадии декомпенсации у больного начинают появляться дистрофические и некротические процессы в миокарде.

В стадии компенсации хроническое легочное сердце сопровождается выраженными симптомами основного заболевания и первыми признаками гиперфункции и гипертрофии правых отделов сердца.

В стадии декомпенсации легочного сердца у больных появляются такие жалобы:

  • одышка, усиливающаяся при физической нагрузке, вдыхании холодного воздуха и попытках лечь;
  • цианоз;
  • боли в области сердца, которые возникают на фоне физической нагрузки и не купируются приемом Нитроглицерина;
  • резкое снижение толерантности к физическим нагрузкам;
  • тяжесть в ногах;
  • отеки на ногах, усиливающиеся к вечеру;
  • набухание шейных вен.

При прогрессировании хронического легочного сердца у больного развивается стадия декомпенсации, и появляются абдоминальные расстройства:

  • сильные боли в области желудка и в правом подреберье;
  • метеоризм;
  • тошнота;
  • рвота;
  • формирование асцита;
  • уменьшение количества мочи.

При выслушивании, перкуссии и пальпации сердца определяется:

  • глухость тонов;
  • гипертрофия правого желудочка;
  • дилатация правого желудочка;
  • выраженная пульсация слева от грудины и в эпигастральной области;
  • акцент II тона в области легочной артерии;
  • диастолический шум после II тона;
  • патологический III тон;
  • правожелудочковый IV тон.

При тяжелой дыхательной недостаточности у больного могут появляться различные церебральные расстройства, которые могут проявляться повышенной нервной возбудимостью (психоэмоциональное возбуждение вплоть до агрессивности или психоза) или подавленностью, нарушениями сна, вялостью, головокружениями и интенсивными головными болями. В некоторых случаях данные нарушения могут завершаться эпизодами судорог и обмороками.

Тяжелые формы декомпенсированного легочного сердца могут протекать по коллаптоидному варианту:

  • тахикардия;
  • головокружение;
  • резкое снижение артериального давления;
  • холодный пот.

Больные с подозрением на хроническое легочное сердце должны получить консультацию у пульмонолога и кардиолога и пройти такие виды лабораторной и инструментальной диагностики:

  • клинический анализ крови;
  • ЭКГ;
  • рентгенография;
  • ЭХО-кардиография;
  • легочная ангиография;
  • катетеризация правых отделов сердца;
  • спирография;
  • спирометрия;
  • тесты на диффузную способность легких;
  • пневмотахиграфия и др.

Основные цели при лечении больных с хроническим легочным сердцем направлены на устранение правожелудочковой недостаточности и легочной гипертензии. Также оказывается активное воздействие на основное заболевание бронхолегочной системы, которое повлекло за собой развитие данной патологии.

Для коррекции легочной артериальной гипоксемии применяются:

  • бронхолитические средства (Беротек, Вентолин, Серевент, Теопек);
  • ингаляции кислородом;
  • антибиотики.

Эти методы лечения способствуют уменьшению гиперкапнии, ацидоза, артериальной гипоксемии и снижению артериального давления.

Для коррекции сопротивления легочных сосудов и снижения нагрузки на правые отделы сердца применяются:

  • антагонисты калия (Дилтиазем, Нифедипин, Лаципил, Ломир);
  • ингибиторы АПФ (Каптоприл, Квинаприл, Эналаприл, Раимприл);
  • нитраты (Изосорбид динитрат, Изосорбид-5-мононитрат, Монолонг, Оликард);
  • альфа1-адреноблокаторы (Ревокарин, Дальфаз, Фокусин, Заксон, Корнам).

Применение этих препаратов на фоне коррекции легочной артериальной гипоксемии проводится под постоянным контролем функционального состояния легких, показателей артериального давления, пульса и давления в легочных артериях.

Также в комплекс терапии хронического легочного сердца могут включаться препараты для коррекции агрегации тромбоцитов и геморрагических нарушений:

  • низкомолекулярные гепарины (Фраксипарин, Аксапаин);
  • периферические вазодилататоры (Вазонит, Трентал, Пентоксифиллин-Акри).

При декомпенсированном хроническом легочном сердце и правожелудочковой недостаточности больному может рекомендоваться прием сердечных гликозидов (Строфантин К, Дигоксин, Коргликон), петлевых и калийсберегающих диуретиков (Торасемид, Лазикс, Пиретанид, Спиронолактон, Альдактон, Амилорид).

Прогноз успешности лечения хронического легочного сердца в большинстве случаев зависит от степени тяжести основного заболевания. При наступлении стадии декомпенсации пациентам требуется решать вопрос о присвоении группы инвалидности и рациональном трудоустройстве. Наиболее тяжело поддаются лечению больные с повторными тромбоэмболиями легочных артерий и первичной легочной гипертензией: при декомпенсированном легочном сердце, сопровождающемся нарастающей правожелудочковой недостаточностью, продолжительность их жизни составляет от 2,5 до 5 лет.

источник