Меню Рубрики

Хобл бронхиальная астма внутренние болезни

Медицинская экспертиза при обструктивной болезни и бронхиальной астме: эпидемиология, этиология, патогенез, клиническая характеристика, принципы лечения заболеваний. Особенности дифференциальной диагностики. Критерии временной нетрудоспособности больных.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

ГБОУ ВПО Тюменская государственная медицинская академия

Кафедра внутренних болезней, с курсами поликлинической терапии, семейной медицины и профессиональной патологии

на тему: «Хроническая обструктивная болезнь легких, бронхиальная астма у поликлинических больных»

Выполнила: студентка 6 курса,

лечебного факультета, 604 гр.

Багаутдинова Ленара Фанисовна.

Заведующий кафедрой: д.м.н., профессор

Болотнова Татьяна Викторовна.

Медико-социальная экспертиза при хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ)

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) — хроническое медленно прогрессирующее заболевание, характеризующееся необратимой или частично обратимой (при применении бронхолитиков или другого лечения) обструкцией бронхиального дерева.

ХОБЛ является комбинацией хронического обструктивного бронхита (ХОБ) и эмфиземы и, как правило, осложняется дыхательной недостаточностью и легочной гипертензией, хроническим легочным сердцем.

Эпидемиология. ХОБЛ во всех промышленно развитых странах представляет важнейшую медицинскую и социальную проблему. По данным ГНЦ пульмонологии МЗ РФ, распространенность ХОБ среди взрослого населения России составляет 16 %, а общее число таких больных достигает 3,5 млн., что превышает суммарное число больных туберкулезом и злокачественными опухолями всех локализаций. В США около 14 млн. жителей страдают ХОБЛ, из них у 12,5 млн. диагностирован ХОБ.

Смертность от ХОБ (ХОБЛ) колеблется от 2,3 (Греция) до 41,4 (Венгрия) на 100000 населения.

Этиология и патогенез. В формировании ХОБЛ главная роль принадлежит курению, факторам риска окружающей среды и генетической предрасположенности.

Под влиянием патогенных факторов развивается мукоцилиарная недостаточность, снижается антиоксидантная и противоинфекционная защита, что способствуют развитию в бронхах хронического, периодически обостряющегося инфекционного процесса. Основными возбудителями воспаления в бронхах являются пневмококк и гемофильная палочка, существенную роль играют респираторные вирусы, в тяжелых случаях — вирусно-вирусные и вирусно-бактериальные ассоциации. В зоне воспаления нарушается баланс «протеазы-ингибиторы» в сторону преобладания протеолитической активности, развивается аутолиз (деструкция) межальвеолярных перегородок, разрушаются эластические структуры легочной ткани, формируется центриацинарная эмфизема. Данная эмфизема является специфическим морфологическим субстратом ХОБ, объясняющим закономерный исход заболевания с развитием ДН, ЛГ и СН.

В процессе прогрессирования ХОБ постепенно утрачивается обратимый компонент бронхиальной обструкции. При полной утрате обратимого компонента заболевание переходит в ХОБЛ — терминальную стадию ХОБ.

Обратимый компонент складывается из спазма гладкой мускулатуры бронхов, отека слизистой бронхов и гиперсекреции слизи, возникающих под влиянием большого числа провоспалительных медиаторов. Необратимый компонент бронхиальной обструкции определяется эмфиземой и перибронхиальным фиброзом.

Классификация хронических бронхитов:

1. По патогенезу: первичные, вторичные.

2. По функциональной характеристике:

а) необструктивные, б) обструктивные.

3. По клинико-лабораторной характеристике: а) катаральные, б) слизисто-гнойные.

4. По фазе болезни: а) обострение, б) ремиссия.

5. По облигатным осложнениям обструкции бронхов: хроническое легочное сердце, дыхательная и сердечная недостаточность.

Клиническая характеристика. Различают две основные формы ХБ: доброкачественно протекающий хронический необструктивный бронхит (ХНБ) и хронический обструктивный бронхит, при котором наличие эмфиземы определяет основные жалобы, необратимые функциональные нарушения, резистентность к терапии, прогрессирование и неблагоприятный исход.

При ХНБ наблюдается обычно малопродуктивный кашель, усиливающийся при обострении, симптомы интоксикации; при аускультации — жесткое дыхание, сухие, чаще низкотональные хрипы. Вне обострения проявления заболевания отсутствуют.

При ХОБ на первый план выступает одышка, затрудненный выдох, цианоз различной степени выраженности, при перкуссии — коробочный звук, низкое стояние диафрагмы, ограничение подвижности нижнего края легких, выслушивается жесткое дыхание и разнотембровые сухие хрипы.

При декомпенсации XЛC определяются увеличение печени, отеки на нижних конечностях, асцит.

— оценка анамнеза и выявление физикальных признаков болезни;

— исследование функции внешнего дыхания (оценка ОФВ 1, ЖЕЛ, ОФВ 1/ЖЕЛ, МОС 25,50 и 75, но показаниям — с пробами);

— пикфлоуметрия (оценка ПСВ — пиковой скорости выдоха);

— рентгенография грудной клетки;

— исследование газов артериальной крови, электрокардиография;

— анализ крови (клинический и биохимический — сиаловые кислоты, АсАТ, общий белок и фракции, СРБ);

— анализ мокроты общий, микробиологический посев с подсчетом колоний м.о.

Прогноз заболевания. Прогностически неблагоприятными факторами являются: продолжение курения, тяжелая бронхиальная обструкция (ОФВ 1 35 лет. медленное нарастание респираторных симптомов

Отягощенная наследственность по материнской или отцовской линии, начало часто в детстве

Постоянное или интермитирующее покашливание днём

Приступообразный, ночью или утром

Скудная вязкая, при обострении зелёная или жёлтая

Постоянная, медленно прогрессирующая

Приступообразная, прекращающаяся под влиянием бронхолитиков, реже спонтанно

Переносимость физической нагрузки

Снижена и постепенно необратимо ухудшается

Снижается при обострении и восстанавливается в ремиссии

Цианоз, похудание, признаки правожелудочковой недостаточности

При атопической форме — риниты, кожные проявления аллергии, пищевая аллергия

Может быть, но не связана с патогенезом ХОБЛ

Нередко, так как связана с патогенезом заболевания

Редко, не связана с патогенезом заболевания

Часто, особенно при терапии без ГКС

Характерен при хронической гипоксии

Может быть, но не связано с патогенезом заболевания

Часто при атипической форме

Сенсибилизация к стандартным аллергенам

Нарастающее снижение в соответствии со стадией болезни

Снижается и восстанавливается в соответствии с тяжестью БА

Изменение ОФВ 1 после пробы с ?2-агонистами

20 % и более в зависимости от тяжести БА

Формирование лёгочного сердца

В период обострения ХОБЛ необходимо дифференцировать с недостаточностью левого желудочка (отёком лёгкого, чаще на почве ИБС, гипертонической болезни, ТЭЛА), обструкцией верхних дыхательных путей, пневмотораксом, пневмонией, муковисцидозом и бронхоэктатическойя болезнью, туберкулёзом лёгких, облитерирующим бронхиолитом, диффузным панбронхиолитом.

Медико-социальная экспертиза при бронхиальной астме

Бронхиальная астма (БА) — хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие тучные клетки, эозинофилы и Т-лимфоциты. У предрасположенных лиц это воспаление приводит к повторным эпизодам хрипов, одышки, тяжести в грудной клетке и кашлю, особенно ночью и/или ранним утром.

Эти симптомы сопровождаются распространенной, но вариабельной обструкцией бронхиального дерева, которая, но крайней мере, частично обратима, спонтанно или под влиянием лечения. Воспаление также вызывает содружественное увеличение ответа дыхательных путей на различные стимулы.

Эпидемиология. По данным исследований, от 4 до 10 % взрослого и 10-15 % детского населения земного шара страдают БА.

Этиология и патогенез. В этиологии заболевания выделяют 5 групп факторов, которые при определенных условиях приводят к прогрессированию врожденных и/или приобретенных биологических дефектов бронхов, легких, иммунной, эндокринной и нервной систем.

— инфекционные аллергены (пыльцевые, пылевые, производственные, лекарственные, аллергены клещей, насекомых, животных и т.п.);

— инфекционные агенты (вирусы, бактерии, грибы и т.п.);

— механические и химические ирританты (металлическая, древесная, силикатная, хлопковая пыль, пары кислот, щелочей, дымы и т.п.);

— физические и метеорологические факторы (изменения температуры и влажности воздуха, колебания барометрического давления и т.п.); нервно-психические стрессовые воздействия.

Основную роль в патогенезе БА играют хронические воспалительные процессы.

Прослеживается четкая связь воспалительных изменений слизистой оболочки дыхательных путей с бронхиальной гинерреактивностью и степенью обструкции бронхов. Реализация повышенной чувствительности трахеобронхиального дерева проявляется характерной триадой-бронхоспазмом, отеком слизистой и гиперсекрецией, и может быть вызвана как иммунологическими, так и неиммунологическими механизмами.

Факторы риска возникновения и прогрессирования заболевания:

1. Наследственность (если болен один из родителей — вероятность

возникновения заболевания у детей составляет 20-30 %, если БА больны оба родителя — 75 %).

2. Длительный контакт с бытовыми и профессиональными аллергенами (домашней пылью, аллергенами комнатных растений, животных, грибов, пищевых продуктов); для профессиональной БА характерна зависимость возникновения болезни от длительности и интенсивности экспозиции причинного фактора (отсутствие предшествующего респираторного симптома, развитие симптомов не позже, чем через 24 ч после контакта с причинным фактором на производстве, эффект элиминации; преобладание в клинической картине кашля, свистящего дыхания и одышки).

3. Хроническая инфекция легких.

4. Наличие длительных или интенсивных психоэмоциональных нагрузок.

5. Повышение тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы.

6. Эндокринные нарушения (гипертиреоз, фибромиома, надпочечниковая недостаточность).

7. Особенности развития детей: высокий уровень иммуноглобулинов Е, раннее искусственное вскармливание, дисфункция желудочно-кишечного тракта, пищевая и лекарственная аллергия, частые ОРЗ, пассивное курение.

Классификация. Соответственно международной номенклатуре выделяют следующие формы БА:

1. Иммунологическая (экзогенная, атопическая).

2. Неиммунологическая (эндогенная).

В клинической практике используется классификация БА по степени тяжести: легкая, средней тяжести и тяжелая.

Клиническая картина и диагностика. Основными клиническими проявлениями БА являются пароксизмальный кашель, чувство удушья или затрудненного дыхания; жесткое дыхание; свистящие и жужжащие хрипы, завершение приступа отделением вязкой мокроты, после чего дыхание становится более свободным и постепенно исчезают сухие хрипы.

Лабораторные данные: эозинофилия в крови, изменения мокроты (спирали Куршмана, эозинофилы, кристаллы Шарко-Лейдена); положительные результаты аллергологических проб и повышенное содержание иммуноглобулина Е (при иммунологической форме); определение показателей активности воспалительного процесса (при неиммунологической астме).

Исследование функции внешнего дыхания: 1) спирография с оценкой ОФВ 1, ФЖЕЛ, а также пиковой скорости выдоха (ПСВ). Важным диагностическим критерием является увеличение ОФВ 1 (более 12 %) и ПСВ (бо-лее 15 %) после ингаляции (Зг-агонистов короткого действия. 2) пикфло-уметрия — суточная изменчивость в зависимости от тяжести заболевания составляет более 15 %.

Течение и прогноз. При легком интермиттирующем (эпизодическом) течении БА обострения заболевания возникают 1-2 раза в год; приступы удушья легкие, кратковременные, реже 1 раза в неделю, ночные — реже 2 раз в месяц, купируются самостоятельно или применением ингаляторов. В межприступном периоде признаков бронхоспазма нет, функция внешнего дыхания в пределах нормы: ОФВ 1, ПСВ >80 %, суточная изменчивость (суточные колебания ПСВ) — 15-20 %. В большинстве случаев — это атопическая БА.

При БА легкого персистирующего течения приступы удушья возникают 1 раз в неделю или чаще, однако реже 1 раза в день, ночные приступы — чаще 2 раз в месяц; обострения заболевания могут нарушать активность и сон; ПСВ более 80 %, суточная изменчивость 20-30 %.

При БА средней тяжести приступы удушья могут быть ежедневными, ночные приступы — чаще 1 раза в неделю; симптомы нарушают активность и сон. Необходим ежедневный прием b2-агонистов короткого действия; ОФВ 1 и ПСВ в пределах 80-60 %, суточные колебания ПСВ более 30 %.

Тяжелое течение БА характеризуется постоянными симптомами в течение дня, частыми обострениями с тяжелыми приступами удушья, частыми ночными приступами; физическая активность и качество жизни значительно снижены; ОФВ 1 и ПСВ менее 60 %, суточные колебания ПСВ более 30 %. экспертиза обструктивная бронхиальная клиническая

Прогноз заболевания, помимо тяжести течения, определяется выраженностью осложнений:

1) легочные осложнения: астматический статус, эмфизема легких, дыхательная недостаточность, ателектаз, пневмоторакс, тромбоэмболия легочной артерии и ее ветвей;

2) внелегочные осложнения: хроническое легочное сердце, сердечная недостаточность, гипоксические язвы и т. п.;

3) осложнения лечения БА: стероидный диабет, стероидные язвы, остеопороз, стероидное ожирение, вторичная надпочечниковая недостаточность и т. п.

Принципы лечения. В лечении БА в настоящее время применяют «ступенчатый» подход, при котором интенсивность терапии увеличивается (ступень вверх), если течение астмы ухудшается, и уменьшается (ступень вниз), если течение астмы хорошо поддается лечению. Наименьшая тяжесть течения астмы представлена в ступени 1, наибольшая — в ступени 4.

Профилактические препараты для длительного назначения — базисная терапия:

— ингаляционные кортикостероиды (беклометазон дипропионаг, будесонид, флутиказона пропионат, альдецин, беклокорт и др.);

— нестероидные противовоспалительные препараты (кромогликат натрия и недокромил — эффективны в предотвращении бронхоспазма, спровоцированного аллергенами, физической нагрузкой и холодным воздухом);

— b2-агонисты адренорецепторов длительного действия (сальметерол, формотерол);

— теофиллины пролонгированного действия;

— антагонисты лейкот-риеновых рецепторов (зафирлукаст, монтелукаст — улучшают функцию внешнего дыхания, уменьшают потребность в (b2-агонистах короткого действия, эффективны в предотвращении бронхоспазма, спровоцированного аллергенами, физической нагрузкой);

Препараты для оказания экстренной помощи: агонисты (b2-адренорецепторов короткого действия (сальбутамол, фенотерол, тербуталин и др.); антихолинергические препараты (ипратропиум бромид, беродуал); системные кортикостероиды (преднизолон и др.); теофиллины короткого действия (эуфиллин, аминофиллин).

Критерии временной нетрудоспособности. В период обострения БА больные временно нетрудоспособны. При неиммунологической, смешанной формах БА сроки лечения определяются характером и тяжестью инфекционного обострения, эффективностью лечения, выраженностью осложнений (ДН, декомпенсация хронического легочного сердца): легкое течение — до 3 нед.; средней тяжести — 4-6 нед.; тяжелое течение — более 6 нед.

При иммунологической астме легкого течения сроки временной нетрудоспособности 5-7 дн., средней тяжести — 10-18 дн., тяжелого течения — свыше 35 дн. (в зависимости от осложнений, эффективности терапии).

Противопоказанные виды и условии труда: тяжелый физический труд, работа, связанная с выраженным нервно-психическим напряжением, воздействием аллергенов, вызывающих бронхоспазм, неблагоприятными микроклиматическими факторами (перепады температуры, давления, повышенная влажность и т. п.), в условиях запыленности, загазованности; виды трудовой деятельности, внезапное прекращение которых в связи с приступом удушья может нанести вред больному и окружающим (авиадиспетчеры, водители автотранспорта, работа, связанная с пребыванием на высоте, обслуживанием движущихся механизмов, на конвейере и т. п.); длительные командировки. При развитии ДН II ст. противопоказана работа, связанная с физическим напряжением средней тяжести, значительной речевой нагрузкой в течение рабочего дня.

Показания для направления в бюро МСЭ: наличие противопоказаний в условиях и характере труда и невозможность трудового устройства в доступной профессии без снижения квалификации или существенного уменьшения объема производственной деятельности; неблагоприятный клинико-трудовой прогноз (тяжелое, осложненное течение, неэффективность лечения и т. п.).

Необходимый минимум обследований при направлении в бюро МСЭ:

— клинические анализы крови и мочи; биохимическое исследование крови — содержание сиаловых кислот, С-реактивного белка, общего белка и фракций, сахара, электролитов; общий анализ мокроты (при неиммунологичсской БА — посев на флору и чувствительность к антибиотикам, на ВК); КОС и газы крови; ЭКГ;

— рентгенография грудной клетки; спирография (при необходимости — проведение проб с холинолитиками, агонистами b2-адренорецепторов); пикфлоуметрия;

— реография легочной артерии или допплерэхокардиография (для выявления легочной гипертензии).

Дополнительные лабораторные и инструментальные методы исследования проводятся в зависимости от показаний. Например, при постоянном приеме кортикостероидов per os (более 1 года) необходимо исследование функции коры надпочечников, исключение стероидных язв и диабета, остеопороза (при наличии соответствующих жалоб и объективных данных) и т. д.

Критерии инвалидности. При оценке ограничений жизнедеятельности учитывают форму и тяжесть течения БА, выраженность осложнений, включая обусловленные проводимой терапией, эффективность лечения, тяжесть сопутствующих заболеваний; образование, профессию, квалификацию, характер и условия труда, трудовую направленность.

Инвалидность III группы устанавливается больным БА легкого и средней тяжести течения, в том числе гормонозависимой, ДН I и II ст. с ограничением способности к трудовой деятельности, самообслуживанию, передвижению — I ст., работающим в противопоказанных видах и условиях труда и нуждающимся в рациональном трудоустройстве (снижение квалификации или уменьшение объема производственной деятельности).

Инвалидность II группы устанавливается больным БА средней тяжести и тяжелого течения со стойкими выраженными нарушениями функции дыхания и кровообращения (ДН II-III ст. и СН IIА ст.), а также нарушениями функций эндокринной системы (сахарный диабет, надпочечниковая недостаточность), обусловленных стероидной терапией, с ограничением способности к самообслуживанию, передвижению, обучению II ст. В ряде случаев больные могут работать в специально созданных условиях, в частности — на дому, с учетом профессиональных навыков.

Инвалидность I группы устанавливают при тяжелом прогредиентном течении БА, рефрактерности к лечению, развитии ДН III ст., СН IIБ-III ст., других необратимых осложнений, с ограничением способности к самообслуживанию, передвижению, трудовой деятельности III ст.

Профилактика и реабилитация. Первичную реабилитацию необходимо проводить у практически здоровых людей при наличии у них биологических дефектов, представляющих угрозу развития БА:

— исключение всех триггерных механизмов (аллергенов; инфекции верхних дыхательных путей, в том числе вирусной, особенно у детей; провоцирующих лекарств; психотравмирующих факторов;

— физических перегрузок; гастроэзофагального рефлюкса), а также раннее и долгосрочное проведение противовоспалительной терапии.

Вторичная профилактика БА должна включать устранение из окружающей среды неблагоприятных факторов (аллергенов, ирритантов и др.), организацию режима жизни, занятия физической культурой, рациональное трудовое устройство, своевременное обучение и переобучение, организацию работы астма-школ и астма-клубов; подготовку печатной, видео-, аудио-просветительной продукции, создание ассоциации больных. Необходимо проведение индивидуальной работы с больными, включая общение с психологами.

Основой вторичной профилактики является своевременное и адекватное лечение на всех этапах (амбулаторном, стационарном, санаторно-курортном); составление и контроль за полнотой и качеством, своевременностью осуществления индивидуальной программы реабилитации инвалида.

Читайте также:  Какие ингаляторы можно при беременности при бронхиальной астме

1. В.А. Епифанов. Лечебная физическая культура. М., Гэотар-Мед, 2002.

2. С.М. Иванов Лечебная гимнастика для детей, больных бронхиальной астмой. М., Медицина, 1974.

3. Н.А. Мокина. Немедикаментозная терапия бронхиальной астмы у детей. Современное состояние проблемы. — В: Вопросы курортологии, физиотерапии и лечебной физической культуры, №3, 2003.

4. И. Комарова, В.Г. Кукеса, А.С. Сметнева. Внутренние болезни. М.: «Медицина», 1991.

5. А.Н. Окороков. Лечение болезней внутренних органов (Руководство). Т.1. М.: «Медицинская литература», 2006.

6. В.Г. Баранов. Руководство по внутренним болезням. Ленинград: «Медицина», 1966.

7. Н.А. Мухин, В.С. Моисеев, А.И. Мартынов. Внутренние болезни. М.: «ГЭОТАР-Медиа», 2006.

История исследования заболевания бронхиальной астмой. Этиология бронхиальной астмы и ее аллергическая природа. Патоморфологические изменения у больных. Роль инфекции в патогенезе бронхиальной астмы. Клинические наблюдения психогенной бронхиальной астмы.

реферат [17,8 K], добавлен 15.04.2010

Признаки, симптомы и диагностика хронической обструктивной болезни легких. Классификация, показания для госпитализации при заболевании. Схемы лечения хронического обструктивного бронхита и эмфиземы. Стратегия применяемой антибактериальной терапии.

презентация [352,6 K], добавлен 23.10.2014

Хронический обструктивный бронхит, эмфизема легких, тяжелые формы бронхиальной астмы. Основные факторы риска. Классификация хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) по тяжести. Основная клиническая характеристика и фазы течения типов ХОБЛ.

презентация [364,4 K], добавлен 04.10.2015

Глобальная стратегия диагностики, лечения и профилактики обструктивной болезни легких — заболевания, характеризующегося ограничением воздушного потока, которое обратимо не полностью. Изменение функции легких в зависимости от возраста и стажа курения.

презентация [838,5 K], добавлен 04.04.2016

Рассмотрение классификации, основных критериев, дифференциальной диагностики, показаний для госпитализации, схемы лечения, стратегий антибактериальной терапии и показаний к длительной кислородотерапии при хронической обструктивной болезни легких.

реферат [32,4 K], добавлен 18.04.2010

Механизм возникновения хронического обструктивного бронхита. Способы диагностики и проявления бронхиальной обструкции. Лечение дыхательной недостаточности и поддерживающая терапия. Лечение и профилактика хронической обструктивной болезни легких.

реферат [306,5 K], добавлен 25.03.2019

Симптомы и течение бронхиальной астмы, виды, причины развития и патогенез. Хроническая обструктивная болезнь легких. Вторичная эмфизема легких. Спонтанный пневмоторакс. Медикаментозное лечение бронхиальной астмы. Дыхательные упражнения и лечебный массаж.

реферат [7,4 M], добавлен 24.12.2012

Основные жалобы больного при поступлении. История развития хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ). Анамнез жизни больного, его настоящее состояние. Обоснование диагноза: эмфизематозный тип ХОБЛ, стадия обострения. Назначение лечения больному.

история болезни [28,3 K], добавлен 19.12.2014

Глобальная инициатива по хронической обструктивной болезни лёгких (ХОБЛ) Национального Института сердца, легких и крови США. Разработка и утверждение стратегии глобального контроля ХОБЛ. Клиническая картина заболевания, его фенотипы и факторы риска.

презентация [7,9 M], добавлен 22.02.2015

Этиология возникновения и прогрессирования заболевания, его патогенез, роль аллергических реакций в развитии осложнений. Классификация форм бронхиальной астмы, ее клиническая картина и периоды протекания. Течение и осложнения болезни, ее лечение.

реферат [19,8 K], добавлен 18.11.2014

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.

источник

Бронхиальная астма (БА) и хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) — два самостоятельных хронических заболевания респираторной системы, наиболее распространенные среди населения.

Бронхиальная астма (БА) и хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) — два самостоятельных хронических заболевания респираторной системы, наиболее распространенные среди населения. Несмотря на вполне определенные различия между БА и ХОБЛ в механизмах развития, в клинических проявлениях и принципах профилактики и лечения, эти два заболевания имеют некоторые общие черты. Кроме того, возможно и сочетание этих двух болезней у одного человека. Все это создает известные трудности в практической работе даже хорошо информированного врача.

Эпидемиология этой микст-патологии практически не изучена. Однако если обратиться к данным по частоте обнаружения тяжелой астмы, с резистентностью к стандартным средствам базисной терапии (глюкокортикостероиды), нарастающими признаками дыхательной недостаточности и формированием легочного сердца, то это будет близко к числу лиц, сочетающих БА и ХОБЛ (от 10% до 25% больных БА). Эта проблема особенно актуальна для врачей, работающих в поликлиниках, поскольку именно на амбулаторном уровне осуществляется многолетний контроль за состоянием больных, проводятся диагностические и лечебные мероприятия, в то время как пребывание в стационаре (даже в идеальном) — всего лишь эпизод в истории болезни каждого больного.

Целью настоящей работы являлось представление собственных результатов исследования распространенности сочетания ХОБЛ и БА, особенностей клинических проявлений, возможностей диагностики и лечения больных этой микст-патологией в амбулаторных условиях.

Присоединением ХОБЛ к БА считали ту ситуацию, когда в стабильном состоянии БА (контролируемые симптомы, малая вариабельность пиковой скорости выдоха (ПСВ)) сохраняется сниженный объем форсированного выдоха за 1-ю секунду (ОФВ1)), даже если есть высокий прирост в пробе с бета-2?агонистом. При длительном наблюдении за этими больными отмечается прогрессирование дыхательной недостаточности, носящей неуклонный характер, снижается эффективность кортикостероидов, ранее бывших высокоэффективными.

Работа состояла из нескольких этапов:

  • На базе респираторно-восстанови­тельного центра городской поликлиники № 7 Центрального административного округа Москвы (ЦАО) методом случайной выборки взято под наблюдение 250 человек с диагнозом БА. Помимо детального клинического, инструментального и лабораторного дообследования, уточнения диагноза, наряду с лекарственной терапией проведено реабилитационное лечение.
  • Наряду с этим проведена экспертная работа по оценке качества оказания медицинской помощи больным наиболее распространенными болезнями органов дыхания: БА и ХОБЛ путем выборочной оценки амбулаторных карт 22 поликлиник Северного административного округа Москвы (САО). Исследовано 960 историй болезней, из них 521 карта больных ХОБЛ, 439 карт БА. Проведен анализ врачебных ошибок на амбулаторном этапе и разработаны методы их устранения. Проведены образовательные программы для врачей общей практики САО, с последующей оценкой их деятельности.
  • Использованы результаты диспансеризации населения САО (9320 чел.), состоящей из анкетирования всех лиц, обратившихся в поликлиники САО (независимо от повода обращения) и проведения им спирометрии с последующим анализом результатов и формированием групп наблюдения.

Результаты исследования

На базе респираторно-восстанови­тельного центра городской поликлиники № 7 ЦАО при тщательном анализе 250 амбулаторных больных установлено, что более 20% больных, наблюдавшихся с диагнозом БА, имели признаки сочетанной патологии: БА + ХОБЛ. Были сформированы разные группы больных в зависимости от сочетания ХОБЛ 2–3 стадии в стабильном состоянии с БА легкой и среднетяжелой степенью, подвергнутых динамическому наблюдению в течение двух лет.

Ретроспективный анализ течения заболевания у этих больных выявил следующие особенности. При сочетании БА легкой степени с ХОБЛ 2?й стадии у 2/3 у больных дебютировала БА, а у 1/3 — ХОБЛ. При этом средняя продолжительность БА, протекающая изолированно, составляла 18 лет. Средняя продолжительность изолированно протекавшей ХОБЛ, к которой впоследствии присоединилась БА, составила 6 лет, т. е. была в три раза короче. В группе больных бронхиальной астмой средней степени тяжести и ХОБЛ 2?й стадии дебют БА или ХОБЛ происходил примерно у одинакового количества больных. Причем половина из них не могла анамнестически четко указать на наличие в дебюте того или иного заболевания. Как БА, так и ХОБЛ диагностированы у этих больных после 35 лет, а присоединение «второй болезни» происходило после достижения ими 50?летнего возраста. При этом у большинства больных этой группы базисную терапию БА больные стали получать в среднем через 10–15 лет после появления клинической симптоматики БА. Другими словами, присоединение ХОБЛ к среднетяжелой БА у большинства больных происходило при неадекватной терапии дебюта БА. Анализ факторов риска у этих больных установил, что сочетание БА и ХОБЛ чаще всего происходит при суммации нескольких факторов риска. Наиболее частым сочетанием явилось курение, частые «простудные заболевания» и наследственная предрасположенность (для больных БА).

Симптоматика при сочетании БА и ХОБЛ модифицировалась различно в зависимости от тяжести сочетающихся болезней. Так, у больных легкой БА при присоединении ХОБЛ 2?й стадии в четыре раза усилился кашель, в три раза возросла одышка, которая приобрела постоянный характер, в то же время интенсивность приступов удушья не изменилась. Увеличилось выделение мокроты, увеличилась интенсивность хрипов при сохраняющейся на прежнем уровне потребности в бета-2?агонистах. При присоединении БА к ХОБЛ появились приступы удушья, скуднее стала аускультативная симптоматика, меньше стало отделяться мокроты и повысилась потребность в бронходилятаторах. Выраженность клинических симптомов в группе больных среднетяжелой БА + ХОБЛ 2?й стадии были следующими. При присоединении ХОБЛ к БА усилился кашель, наросла одышка, интенсивнее стали приступы удушья, увеличилось количество отделяемой мокроты, возросла интенсивность хрипов, увеличилась потребность в бета-2?агонистах. При присоединении БА к ХОБЛ — возникли приступы удушья, снизилась интенсивность хрипов и выделения мокроты, но возросла потребность в бронходилятаторах.

У больных со среднетяжелой формой БА при сочетании с ХОБЛ 3?й стадии возросла интенсивность всех клинических признаков (кашель, одышка, удушье, выделение мокроты, хрипы, потребность в бета-2?агонистах). При присоединении к ХОБЛ БА наросла приступообразная одышка, снизилось выделение мокроты, уменьшилась интенсивность хрипов. У всех больных БА при присоединении ХОБЛ отмечено снижение эффективности ингаляционных кортикостероидов и возрастание потребности в бета-2?агонистах.

Сочетание БА и ХОБЛ функционально характеризовалось снижением ОФВ1. Причем при сравнении этого показателя у больных изолированной БА и БА + ХОБЛ отмечены меньшие цифры при микст-патологии. При этом, если у больных легкой и среднетяжелой БА, сочетающейся с ХОБЛ 2?й стадии, различия составляют около 10%, то при сочетании с ХОБЛ 3?й стадии — различия достигают 30%. Т. е. именно ХОБЛ, присоединяясь к БА, ведет к депрессии ОФВ1. При сравнении результатов бронходилятационного теста с бета-2?агонистами установлена закономерность, заключающаяся в снижении индекса прироста в зависимости от стадии ХОБЛ, сочетающейся с БА. При наличии 2?й стадии ХОБЛ, сочетающейся с БА разных степеней тяжести, происходило уменьшение среднего индекса прироста на 5–6%, а при сочетании ХОБЛ 3?й стадии — индекс прироста был меньше на 10% в сравнении с аналогичным показателем у больных изолированной БА.

При применении комплексной реабилитационной терапии в группе больных с сочетанием БА легкого течения и ХОБЛ легкого течения уменьшается выраженность клинических симптомов более чем в 2,5 раза в сравнении с больными, не применявшими комплекс реабилитации. Улучшаются показатели функции внешнего дыхания (ФВД) ко второму году наблюдения, при этом степени падения ОФВ1 более чем на 50 мл в этой группе не отмечено, увеличивается группа пациентов с положительным бронходилятационным ответом. В этой группе больных улучшаются показатели болезненности (увеличилось число больных, не имевших госпитализаций).

В группе больных с сочетанием БА среднетяжелого течения и ХОБЛ средней степени тяжести уменьшается степень выраженности клинических симптомов (кашель в 2,9 раза; уменьшилось отхождение мокроты в 2,3; удушье в 3,2, снизилась потребность в бронхолитиках в 2 раза; увеличилась группа больных с транзиторными изменениями ЭКГ. При оценке функциональных показателей достоверных изменений ОФВ1 не выявлено, но при этом увеличивается группа пациентов с положительным бронходилятационным тестом в 4,2 раза. Уменьшается число больных с гипоксией в 4 раза. Улучшаются показатели болезненности: увеличивается группа больных, не имевших госпитализаций в течение года, в 3,2 раза, в 8 раз увеличивается число больных, не имевших обращений по скорой помощи.

В группе больных с сочетанием ХОБЛ тяжелого течения и БА среднетяжелого течения отмечено уменьшение выраженности клинических симптомов в процессе 2?летнего наблюдения (кашель в 1,6 раз, одышка в 1,5 раза, отхождение мокроты в 1,8 раз, наличие хрипов в 1,7 раз, урежение удушья и снижение потребности в бронхолитиках в 1,6 раза). Но при этом степень выраженности всех клинических симптомов остается высокой. Увеличивается группа больных с функциональными изменениями ЭКГ. В группе больных, применяющих регулярное введение бронхолитиков, отмечается прирост показателей ФВД на 7,8%, но при этом показатели ОФВ1 соответствуют тяжелой обструкции. При этом положительной динамики в оценке бронходилятационного теста не отмечено, не увеличилось число больных с тяжелой дыхательной недостаточностью. Улучшились показатели болезненности: увеличилась группа больных, имевших одну госпитализацию, в 5 раз, уменьшилась группа больных с частыми госпитализациями в 4 раза. Уменьшилась группа больных с частыми обращениями по скорой помощи в 2,3 раза. В другом административном округе Москвы — Северном (САО) проведена экспертная работа по оценке качества оказания медицинской помощи больным наиболее распространенными болезнями органов дыхания: БА и ХОБЛ путем выборочной оценки амбулаторных карт 22 поликлиник САО. Проведен анализ 960 историй болезней, из них 521 карта больных с диагнозом ХОБЛ, 439 карта больных с диагнозом БА.

Среди больных ХОБЛ БА выявлена в 12% (63 человека), среди больных с БА ХОБЛ выявлена в 28% (123 человека). В среднем получается сочетание БА и ХОБЛ в 19,4% случаев. Причем у больных с диагнозом БА это сочетание наблюдалось в два раза чаще.

Другой источник информации о распространенности обсуждаемой микст-патологии — диспансеризация населения, состоящая из анкетирования всех лиц, обратившихся в поликлиники САО, независимо от повода обращения и проведения им спирометрии с последующим анализом результатов и формированием групп наблюдения. Обследовано 9320 человек, из них у 39% (3635 человек) обнаружено наличие респираторных жалоб в анкете, а у 24% (2237 человек) — изменения на спирограмме. ХОБЛ впервые выявлена у 852 человек (9,14%). БА — у 96 человек (1,0%). При этом сочетание БА и ХОБЛ обнаружено у 85 человек (8,96% из 948 больных). Следовательно, сочетание ХОБЛ с БА при активной работе по диагностике болезней легких выявляется довольно часто (около 9% случаев). При этом следует подчеркнуть, что поводом для обращения в поликлинику у них были не заболевания органов дыхания. Возникает вопрос: «Что за причина такого отношения больных к этому сочетанию болезней?» Либо малосимптомное течение заболевания, не приносящее значительных неудобств больному, либо — снижение порога чувствительности больного к болезненным ощущениям. Анализ особенностей течения выявленной при диспансеризации микст-патологии (ХОБЛ + БА) установил основные закономерности: все больные были курильщиками, 69% из них — мужчины. У всех была ХОБЛ 2?й стации в сочетании с легкой астмой, симптомы которых больными расценивались как результат курения, от которого больные не хотели избавляться. В то же время поводами для обращения в поликлинику у них были: заболевания сердечно-сосудистой системы, сахарный диабет и ОРЗ.

Таким образом, проведенное исследование показало, что выявление сочетания БА + ХОБЛ зависит от метода выявления и частота встречаемости этой патологии колеблется от 9% до 28%.

Проведенная экспертная проверка состояния пульмонологической помощи населению САО с помощью двух взаимодополняющих методов: выборочной экспертизы 960 историй болезней больных ХОБЛ и БА и при помощи диспансеризации населения, выявила серьезные недостатки в оказании медицинской помощи больным двумя наиболее распространенными заболеваниями легких:

  • неполноту клинического и функционального обследования больных ХОБЛ и БА;
  • отсутствие у врачей современных знаний о стандартах диагностики и лечения БА и ХОБЛ.

Практически ни одному больному не проводится терапия в полном объеме в соответствии с формой и стадией БА и ХОБЛ.

У 5% населения САО не диагностируются хронические заболевания органов дыхания.

Основной причиной диагностических и лечебных неточностей явилась недостаточная осведомленность врачей-терапевтов с современными стандартами по БА и ХОБЛ.

Полученные при целенаправленном обследовании данные по эффективности пульмонологической помощи в САО явились основанием для проведения цикла образовательных программ с врачами САО, оказывающими помощь больным заболеваниями органов дыхания.

Для этой цели проведено три цикла лекций (цикл из 10 лекций) по ХОБЛ. Продолжительность каждого занятия составляла три часа. Занятия проводились еженедельно. Всего посетило занятия 63 врача.

Помимо этого проведено три цикла лекций по БА (цикл — 4 лекции) с семинарскими занятиями по разбору больных. Продолжительность каждого занятия — 2,5 часа.

Все слушатели проявили интерес к проводимым занятиям, что выразилось в большом числе вопросов и активном участии в заключительной части каждого занятия.

Читайте также:  Симптомы экзогенной бронхиальной астмы

Для объективизации данных об эффективности проводимых образовательных программ проведена повторная экспертная оценка историй болезней больных БА и ХОБЛ после завершения образовательных циклов.

При повторной экспертизе обнаружены существенные изменения в качестве сбора анамнеза и регистрации в историях болезней после проведения образовательных программ и индивидуальной работы с врачами и заведующими терапевтических отделений поликлиник. Наименьшее количество ошибок через год зарегистрировано в выявлении осложнений и обострений, а также в характеристике прогрессирования заболеваний. Следует подчеркнуть, что и по двум остальным основным показателям произошли существенные изменения в положительную сторону.

Через год после начала проведения образовательных программ положение с полнотой обследования существенно изменилось: в два раза чаще стали проводить необходимый объем функционального исследования, в том числе и пробу с бета-2?агонистами. Часть лиц, которым не проведено спирометрии, не получили это обследование не по игнорированию врача, а по причине еще не полного обеспечения соответствующей аппаратурой поликлиник САО, которое компенсировано в процессе подготовки проведения диспансеризации (закуплено 14 спирометров). Принципиально по-другому врачи стали относиться к результатам спирометрии. Эти данные стали ориентиром по уточнению диагнозов, определению формы и стадии заболеваний, выборе объемов и направленности терапии БА и ХОБЛ. После проведения годовой работы по повышению «пульмонологической» образованности врачей в 564 из 960 историй болезни появились разделы с обоснованием установленного диагноза, т. е. более половины (58%) историй болезни заполнено с достаточным профессионализмом.

Из представленных фактических материалов следует, что проведение образовательных программ — эффективный инструмент устранения диагностических и лечебных погрешностей в ведении больных БА и ХОБЛ, что имеет прямое отношение к диагностике и назначению адекватной терапии больным микст-патологией БА + ХОБЛ.

Заключая изложение фактических результатов проведенной работы, можно констатировать:

  1. Сочетание БА и ХОБЛ у одного больного довольно частое явление, ведущее к снижению эффективности проводимой терапии.
  2. Частота диагностики сочетания БА + ХОБЛ в амбулаторных условиях зависит от методов выявления и «пульмонологической» подготовленности врачей поликлиник.
  3. Для повышения эффективности лечения микст-патологии БА + ХОБЛ помимо лекарственной терапии необходимо использовать комплекс реабилитационных мероприятий.
  4. Большое количество диагностических и лечебных ошибок при работе с больными БА и ХОБЛ, допускаемыми участковыми терапевтами, успешно нивелируются при целенаправленном проведении образовательных программ.
  1. Шмелева Н. М., Сидорова В. П., Воробьева Н. Н., Шмелев Е. И. Ошибки амбулаторной пульмонологии // Проблемы туберкулеза и болезней легких. 2008, № 10, с. 42–45.
  2. Шмелев Е. И. Сочетание хронической обструктивной болезни легких и бронхиальной астмы. Хроническая обструктивная болезнь легких. М.: Атмосфера. 2008, с. 466–479.
  3. Шмелев Е. И. Хроническая обструктивная болезнь легких и бронхиальная астма // Consilium medicum. Экстравыпуск. 2008, с. 6–10.
  4. Шмелев Е. И. Амбулаторное лечение больных бронхиальной астмой и хронической обструктивной болезнью легких: результаты Всероссийской программы СВОБОДА // Справочник поликлинического врача. 2007, № 11, с. 57–662.
  5. Шмелев Е. И. ХОБЛ и сопутствующие заболевания // Пульмонология. 2007, 2, с. 5–9.6.
  6. Пешкова О. А. Амбулаторное лечение больных с сочетанием ХОБЛ и БА различных степеней тяжести. Канд. диссерт. М., 2002.
  7. Global Initiative For Chronic Obstructive Lung Disease. WHO, updated 2008.

Н. М. Шмелева, кандидат медицинских наук
О. А. Пешкова, кандидат медицинских наук
Е. И. Шмелев, доктор медицинских наук

Центральный НИИ туберкулеза РАМН, Москва

источник

Хронические обструктивные болезни легких – гетерогенная группа легочных заболеваний, которые объединяются расстройством функции внешнего дыхания легких по обструкционному типу.

Диагностируются на поздних стадиях, когда прогрессирование становится неизбежным, несмотря на использование современных лечебных программ.

В ХОБЛ входят хронические болезни органов дыхательной системы: хронический обструктивный бронхит (88–90 %), бронхиальная астма тяжелого течения (8—10 %), эмфизема легких (1 %).

В США и Великобритании в группу ХОБЛ включаются также муковисцидоз, облитерирующий бронхит, бронхоэктатическая болезнь. При генерализованной обструкции проводится дифференциальная диагностика.

Патогенез, клиника, диагностика и лечение отдельных нозологических форм ХОБЛ описаны самостоятельно.

Реабилитационные мероприятия. При ХОБЛ любой тяжести назначаются щадящий режим, ЛФК, физиотерапевтические процедуры, санаторно-курортное лечение). Показано проведение терапии сердечно-сосудистой патологии: ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, блокаторы кальциевых каналов, диуретики, дезагреганты, дигоксин (при тяжелых формах ХОБЛ, легочном сердце).

Ведение в условиях амбулаторно-поликлинического звена.

Необходимо раннее выявление больных (при легком и среднетяжелом течении заболевания), раннее назначение адекватной базисной терапии (при ХОБЛ легкого течения необходима 3-недельная терапия атровентом с возможным подключением муколитиков, дальнейшее назначение бронхолитиков по показаниям (метеоусловия, характер работы, вредные привычки), при ХОБЛ средне-тяжелого и тяжелого течения необходим длительный (постоянный) прием бронходилататоров (атровент, беродуал по 2 дозы 3–4 раза в день), при необходимости добавляется сальтос, теопек, теодур и др., при мукостазе – муколитики; прием бронхолитиков может быть прекращен при стабилизации субъективного состояния и стойкой стабилизации показателей пиковой скорости выдоха в течение 3 месяцев). Проводится наблюдение за больными после ОРВИ или гриппа с длительно сохраняющимся кашлем, непродуктивным, спастического характера, не купирующимся приемом противокашлевых препаратов (назначение атровента на 3 недели).

Бронхиальная астма – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором играют роль многие клетки и клеточные элементы. Хроническое воспаление вызывает сопутствующее повышение гиперреактивности дыхательных путей, приводящее к повторяющимся эпизодам свистящих хрипов, одышки, чувства стеснения в груди и кашля, особенно ночью или ранним утром. Эти эпизоды обычно связаны с распространенной, но изменяющейся по своей выраженности бронхиальной обструкцией, которая часто является обратимой либо спонтанно, либо под влиянием лечения.

Подобное определение бронхиальной астмы представлено в докладе рабочей группы GINA 1995 года (США), пересмотренной в 2002 году; GINA – Global Initiative for Asthma, глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы.

Этиология. Причины, вызывающие развитие заболевания, подразделяются на внутренние факторы (врожденные характеристики организма) и внешние факторы (модифицируют вероятность развития заболевания у предрасположенных людей).

Патогенез. Происходит формирование специфического воспалительного процесса в бронхиальной стенке в ответ на повреждающие факторы риска (активированные эозинофилы, тучные клетки, макрофаги, Т-лимфоциты), развивается обструкция бронхов, усиливается гиперреактивность бронхов. Формируется повышенная предрасположенность бронхов к сужению в ответ на воздействие различных триггеров, сохраняются признаки заболевания в бессимптомный период. Формируются стойкие структурные и функциональные изменения, сопровождающиеся ремоделированием дыхательных путей.

Обструкция дыхательных путей имеет 4 формы: острая бронхоконстрикция (вследствие спазма гладких мышц), подострая (вследствие отека слизистой оболочки дыхательных путей), обтурационная (вследствие образования слизистых пробок), склеротическая (склероз стенки бронхов при длительном и тяжелом течении заболевания) (табл. 4).

Классификация. Астма бывает следующих видов: с преобладанием аллергического компонента, неаллергическая, смешанная.

При постановке диагноза учитываются этиология, тяжесть течения, осложнения.

Клиника. Период предвестников характеризуется насморком, чиханием, слезотечением, чувством першения в горле, появляется приступообразный кашель.

В развернутый период больные принимают вынужденное положение (ортопноэ), появляется экспираторная одышка, дистантные сухие хрипы, глубокое редкое дыхание, диффузный цианоз, набухание шейных вен, вспомогательная мускулатура участвует в акте дыхания, отмечается расширение межреберных промежутков. Перкуторно определяется жесткое дыхание, масса сухих свистящих хрипов. Нарастает тахикардия.

В период разрешения появляется кашель с трудноотделяемой стекловидной вязкой мокротой, исчезают дистантные хрипы. Перкуторно определяется уменьшение коробочного звука. Аускультативно – уменьшение сухих хрипов.

Дополнительное инструментальное исследование. Проводится общий анализ крови, где обнаруживается лейкоцитоз, эозинофилия, увеличение СОЭ. Определяется аллергический статус (наличие IgЕ), проводятся кожные тесты с аллергенами. Исследуется мокрота (макроскопически – вязкая, прозрачная; микроскопически – эозинофилы, кристаллы Шарко—Лейдена и спирали Куршмана, нейтрофилы). Проводится функциональное исследование легких (исследование ОВФ1, ФЖЕЛ, ПСВ), ставятся пробы с бронхолитиками (исследование гиперреактивности дыхательных путей). Проводят неинвазивное измерение маркеров воспаления дыхательных путей (исследование мокроты на наличие эозинофилов или метахроматических клеток после ингаляции гипертонического раствора или выделенных спонтанно). На ЭКГ: перегрузка правого желудочка.

Осложнения. Осложнениями заболевания являются астматический статус (осложнение тяжелой бронхиальной астмы), легочная и легочно-сердечная недостаточность, хроническое легочное сердце.

Дифференциальная диагностика. Должна проводиться с хроническим бронхитом, сердечной астмой, опухолями трахеи, гортани, инородными телами, муковисцидозом, бронхоэктазией.

Течение. Течение заболевания чаще прогрессирующее, периоды обострений и ремиссий.

Лечение. Целями ведения больных бронхиальной астмой являются следующие: достижение и поддержание контроля над симптомами болезни, предотвращение обострения заболевания, поддержание функции легких, по возможности близкой к нормальным величинам, поддержание нормального уровня активности, в том числе физической, исключение побочных эффектов противоастматических средств, предотвращение развития необратимой бронхиальной обструкции, предотвращение связанной с бронхиальной астмой смертности.

Основные принципы ведения больных бронхиальной астмой: обучение больных для формирования партнерских отношений в процессе их ведения, оценка и мониторирование тяжести бронхиальной астмы как с помощью записи симптомов, так и по возможности измерения функции легких, устранение воздействия факторов риска, разработка индивидуальных планов медикаментозной терапии для длительного ведения детей и взрослых, разработка индивидуальных планов купирования обострений, обеспечение регулярного динамического наблюдения.

Профилактика приступа астмы предусматривает:

1) обучение пациента правильному дыханию и самоконтролю при ухудшении самочувствия – это важнейший фактор ведения больного;

2) устранение воздействия факторов риска.

Лечение выбирается исходя из тяжести течения, доступности противоастматических препаратов, индивидуальных условий жизни больного для обеспечения минимальной выраженности хронических симптомов, включая ночные симптомы.

Ингаляционные глюкокортикоиды: бекотид, беклокорт, пульмикорт, ингокорт, бекладжет. Путь введения ингаляционный.

Системные глюкокортикоиды: преднизон, преднизолон, метилпреднизолон. Обладают минимальным минералкортикоидным эффектом, относительно коротким периодом полувыведения, нерезко выраженным действием на поперечно-полосатую мускулатуру. Путь введения пероральный или парентеральный.

Кромоны: кромогликат натрия (интал), недокромил натрия (тайлед).

Стабилизируют мембрану тучных клеток и подавляют опосредованное высвобождение из них IgE. Назначаются ингаляционно, преимущественно при легкой персистирующей бронхиальной астме.

Метилксантины: теофиллин, эуфиллин, аминофиллин, теодур, теопэк, теотеолэк, теотард, ретофил. Подавляют активность фосфодиэстеразы, применяются для контроля течения бронхиальной астмы. Путь введения пероральный.

Таблица 4. Последовательность и объем бронхорасширяющей терапии

После достижения стабилизации бронхиальной астмы и ее поддержания в течение 3 месяцев возможно постепенное уменьшение поддерживающей терапии.

Ингаляционные β2-агонисты длительного действия: формотерол, сальметерол. Продолжительность действия более 12 часов. Расслабляют гладкую мускулатуру бронхов, усиливают мукоцилиарный клиренс, уменьшают сосудистую проницаемость, могут уменьшить высвобождение медиаторов из тучных клеток и базофилов.

Ингаляционные β2– агонисты короткого действия: фенотерол, пирбутерол, прокатерол, сальбутамол, тербуталин, беротек, астмопент. Продолжительность действия от 4 до 6 часов. Путь введения ингаляционный.

Пероральные β2– агонисты короткого действия: сальбутамол, тербуталин, бамбутерол (в организме превращается в тербуталин). Расслабляют гладкую мускулатуру бронхов, усиливают мукоцилиарный клиренс, снижают проницаемость сосудов, модулируют высвобождение медиаторов тучных клеток и базофилов.

Антилейкотриеновые препараты: монтелукаст, пранлукаст, зафирлукаст – антагонисты рецепторов к цистеинил-лейкотриену, зилеутон – ингибитор 5-липооксигеназы. Ингибитор 5-липооксигеназы подавляет синтез всех лейкотриенов, антагонисты рецепторов к цистеинил-лейкотриену блокируют цисЛТ1-рецепторы гладкой мускулатуры бронхов и других клеток, угнетают эффекты цистеинил-лейкотриенов, которые высвобождаются из тучных клеток и эозинофилов. Путь введения пероральный.

Антигистаминовые препараты второго поколения:1 —блокаторы): (акривастин, астемизол, ацеластин, цетиризин, эбастин, фексофенадин, кетотифен, лоратадин, мизоластин, терфенадин). Подавляют развитие аллергических реакций. Путь введения – пероральный.

Другие пероральные противоаллергические препараты: траниластин, репиринаст, тазаноласт, пемироласт, озагрел, целатродаст, амлексанокс, ибудиласт. Подавляют активность тучных клеток, влияют на синтез медиаторов воспаления и аллергии, действуют как антагонисты медиаторов.

Системная нестероидная терапия: тролеандомицин, метотрексат, циклоспорин, препараты золота. Включают иммуномо-дуляторы при нежелательных эффектах глюкокортикоидов для снижения потребности в пероральных глюкокортикоидах. Назначаются только под наблюдением пульмонолога. Путь введения пероральный.

Аллергенспецифическая иммунотерапия: экстракты аллергенов. Путь введения подкожный, изучается возможность сублингвального применения.

Для быстрого устранения бронхоспазма и его симптомов используют ингаляционные β2-агонисты быстрого действия (сальбутамол, тербуталин, фенотерол, пирбутерол), системные глюко-кортикоиды, антихолинергические препараты – интратропиума бромид – атровент, окситропиума бромид – тровентрол (блокируют эффект ацетилхолина, путь введения ингаляционный), метилксантины (теофиллин короткого действия), пероральные β2 —агонисты короткого действия.

При легком приступе удушья показана ингаляция β2-агонистов короткого действия (беротек или сальбутамол) до 6 раз в течение часа, ингаляция холинолитиков (атровент, тровентол) одновременно или самостоятельно, прием метилксантинов (эуфиллин в таблетках) одновременно или самостоятельно.

Купирование удушья средней тяжести проводится как терапия легкого приступа удушья с добавлением (по выбору): эуфиллина 2,4 %-ного – 10,0 мл внутривенно струйно, эфедрина 5 %-ного – 0,5 мл подкожно, алупента 1 мл внутривенно струйно. Применяются кортикостероиды перорально или инфузионно (при отсутствии эффекта). При отсутствии эффекта прекращают введение β2-агонистов.

Прогноз. При тяжелом течении – инвалидизация.

Профилактика. К мерам первичной профилактики относят: контроль за лицами с наследственной предрасположенностью к бронхиальной астме, санацию очагов инфекции, борьбю с курением, уменьшение воздействия триггеров бронхиальной астмы и уменьшение потребности в медикаментозной терапии. К мерам вторичной профилактики относят диспансерное наблюдение, специфическая десенсибилизация, противорецидивное лечение, систематический прием бронхолитиков, санаторно-курортное лечение.

источник

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) – заболевание, характеризующееся частично необратимым, неуклонно прогрессирующим ограничением воздушного потока, вызванного аномальной воспалительной реакцией легочной ткани на повреждающие факторы внешней среды – курение, вдыхание частиц или газов. Под термином «ХОБЛ» подразумевают сочетание хронического бронхита и эмфиземы легких.

Важные положения о ХОБЛ изложены в международном документе, составленном экспертами из 48 стран – «Глобальная инициатива по лечению хронической обструктивной болезни легких – GOLD, 2003». Следует отметить ключевые положения о ХОБЛ.

ХОБЛ перестала быть собирательным понятием (хронический обструктивный бронхит, тяжелые формы бронхиальной астмы, облитерирующий бронхит, муковисцидоз и др.);

Понятие ХОБЛ не относится лишь к больным с терминальной степенью дыхательной недостаточности;

Понятие «хронический обструктивный бронхит» поглощается понятием «хроническая обструктивная болезнь легких».

В настоящее время ХОБЛ занимает четвертое место в структуре причин смертности в мире с прогнозируемым ростом распространенности и смертности в ближайшие десятилетия. По данным исследования Global Burden of Disease Study (Глобальный ущерб от болезни): распространенность ХОБЛ в 1990 году составляла 9,34 на 1000 мужчин и 7,33 на 1000 женщин (GOLD, 2003). Данные о распространенности, болезненности и смертности от ХОБЛ значительно недооценивают общий ущерб от болезни, т.к. обычно ХОБЛ не распознается и не диагностируется до тех пор, пока не становится клинически значимой. Значительный рост повсеместного ущерба от ХОБЛ за последние 20 лет отражает увеличение курения табака, а также изменение возрастной структуры населения.

• генетические факторы (недостаточность альфа-1-антитрипсина);

• гиперчувствительность дыхательных путей;

• профессиональная пыль и химикаты;

• домашние и внешние воздушные поллютанты;

Развитие ХОБЛ может быть наследственно детерминированным при врожденном дефиците альфа-1-антитрипсина, но чаще оно обусловлено активным или пассивным курением, загрязнением воздушной среды, длительным воздействием профессиональных факторов (пыль, пары, химические раздражители), неблагоприятной атмосферой жилища (кухонный чад, бытовая химия). Патогенетическую основу ХОБЛ составляет хронический воспалительный процесс трахеобронхиального дерева, легочной паренхимы и сосудов, при котором выявляются повышенные количества макрофагов, Т-лимфоцитов и нейтрофилов. Воспалительные клетки выделяют большое количество медиаторов: лейкотриен В4, интерлейкин 8, фактор некроза опухоли и другие, способные повреждать структуру легких и поддерживать нейтрофильное воспаление. Кроме этого, в патогенезе ХОБЛ имеют значение дисбаланс протеолитических ферментов, антипротеиназ и оксидативный стресс.

Морфологически в трахеобронхиальном дереве воспалительные клетки инфильтрируют поверхностный эпителий. Расширяются слизистые железы, и увеличивается число бокаловидных клеток, что ведет к гиперсекреции слизи. В мелких бронхах и бронхиолах воспалительный процесс происходит циклично со структурным ремоделированием бронхиальной стенки, характеризующимся повышением содержания коллагена и образованием рубцовой ткани, приводящей к стойкой обструкции дыхательных путей.

В развитии ХОБЛ существует последовательная этапность: заболевание начинается с гиперсекреции слизи с последующим нарушением функции мерцательного эпителия, развивается бронхиальная обструкция, которая приводит к формированию эмфиземы легких, нарушению газообмена, дыхательной недостаточности, легочной гипертензии и развитию легочного сердца. Приведенные данные по причинам, патогенезу, морфологии показывают, что ХОБЛ является результатом хронического бронхита, длительного бронхоспастического синдрома и/или эмфиземы легких и других паренхиматозных деструкций (в том числе врожденных), связанных с уменьшением эластических свойств легких.

Хроническая гипоксия ведет к компенсаторному эритроцитозу – вторичной полицитемии с соответствующим повышением вязкости крови и нарушениями микроциркуляции, которые усугубляют вентиляционно-перфузионные несоответствия.

К нарастанию всех признаков болезни ведет обострение инфекционного процесса в респираторной системе. В условиях мукостаза, местного, а иногда и системного иммунодефицита колонизация микроорганизмов может принять неконтролируемый характер и перейти в качественно другую форму взаимоотношения с макроорганизмом – инфекционный процесс. Возможен и другой путь – обычное заражение воздушно-капельным путем высоковирулентной флорой, что легко реализуется в условиях нарушенных защитных механизмов. Следует подчеркнуть, что бронхолегочная инфекция хотя и частая, но не единственная причина развития обострения. Наряду с этим возможны обострения заболевания, связанные с повышенным действием экзогенных повреждающих факторов, или в связи с неадекватной физической нагрузкой. В этих случаях признаки инфекционного поражения респираторной системы бывают минимальными. По мере прогрессирования ХОБЛ промежутки между обострениями становятся короче.

Читайте также:  Элеутерококк при бронхиальной астме

КЛАССИФИКАЦИЯ ХОБЛ (GOLD, 2003)

— хронические симптомы (кашель, продукция мокроты);

— ОФВ1/ФЖЕЛ 60 мл/сутки) количестве утром, имеет слизистый характер. Обострения инфекционной природы проявляются усугублением всех признаков заболевания, появлением гнойной мокроты и увеличением ее количества.

Одышка может варьировать в очень широких пределах: от ощущения нехватки воздуха при стандартных физических нагрузках до тяжелой дыхательной недостаточности.

У ряда больных ХОБЛ наблюдается синдром обструктивного апноэ во сне. Сочетание бронхиальной обструкции, характерной для ХОБЛ, с ночным апноэ называется синдромом перекреста (overlap syndrom), при котором максимально выражены нарушения газообмена. Существует мнение, что у большинства больных хроническая гиперкапния формируется преимущественно в ночное время.

Выделяют две клинические формы заболевания – эмфизематозную и бронхитическую.

Эмфизематозную форму (тип) ХОБЛ связывают преимущественно с панацинарной эмфиземой. Таких больных образно называют «розовыми пыхтельщиками», поскольку для преодоления преждевременно наступающего экспираторного коллапса бронхов выдох производится через сложенные в трубочку губы и сопровождается своеобразным пыхтением. В клинической картине превалирует одышка в покое вследствие уменьшения диффузионной поверхности легких. Такие больные обычно худые, кашель у них чаще сухой или с небольшим количеством густой и вязкой мокроты. Цвет лица розовый, т.к. достаточная оксигенация крови поддерживается максимально возможным увеличением вентиляции. Предел вентиляции достигается в состоянии покоя, и больные очень плохо переносят физическую нагрузку. Легочная гипертензия умеренно выражена, т.к. редукция артериального русла, вызванная атрофией межальвеолярных перегородок, не достигает значительных величин. Легочное сердце длительное время компенсировано. Таким образом, эмфизематозный тип ХОБЛ характеризуется преимущественным развитием дыхательной недостаточности.

Бронхитическая форма (тип) наблюдается при центриацинарной эмфиземе. Постоянная гиперсекреция вызывает увеличение сопротивления на вдохе и выдохе, что способствует существенному нарушению вентиляции. В свою очередь, резкое уменьшение вентиляции приводит к значительному уменьшению содержания О2 в альвеолах, последующему нарушению перфузионно-диффузионных соотношений и шунтированию крови. Это и обусловливает характерный синий оттенок диффузного цианоза у больных данной категории. Такие больные тучные, в клинической картине преобладает кашель с обильным выделением мокроты. Диффузный пневмосклероз и облитерация просвета кровеносных сосудов ведут к быстрому развитию легочного сердца и его декомпенсации. Этому способствуют стойкая легочная гипертензия, значительная гипоксемия, эритроцитоз и постоянная интоксикация вследствие выраженного воспалительного процесса в бронхах.

Выделение двух форм имеет прогностическое значение. Так, при эмфизематозном типе в более поздних стадиях наступает декомпенсация легочного сердца по сравнению с бронхитическим вариантом ХОБЛ. В клинических же условиях чаще встречаются больные со смешанным типом заболевания.

Классификация ХОБЛ по степени тяжести выделяет ряд стадий течения болезни. Стадия 0 означает повышенный риск развития ХОБЛ. Она характеризуется появлением симптомов (кашель, продукция мокроты) при нормальных показателях вентиляционной функции легких и фактически соответствует хроническому бронхиту. При легком течении ХОБЛ (стадия I) и минимальных клинических признаках (кашель, мокрота) фиксируются обструктивные нарушения. При среднетяжелом течении ХОБЛ (стадия II) фиксируются более выраженные обструктивные расстройства легочной вентиляции, и кроме кашля и отделения мокроты появляется одышка, что свидетельствует о развитии дыхательной недостаточности. При тяжелом и крайне тяжелом течении ХОБЛ (стадия III–IV) отмечается хроническая дыхательная недостаточность и признаки легочного сердца (правожелудочковой недостаточности). Обструктивные нарушения, выявляемые при исследовании вентиляционной функции легких, могут достигать критических значений.

ОСНОВНЫЕ ПРИЗНАКИ, ПОЗВОЛЯЮЩИЕ ЗАПОДОЗРИТЬ ХОБЛ.

Интермиттирующий или ежедневный. Часто бывает в течение всего дня.

Хроническое отхождение мокроты

Любой случай хронического отхождения мокроты может указывать на ХОБЛ.

Прогрессирующая, персистирующая. Усиливается при физической нагрузке и респираторных инфекциях.

Воздействие факторов риска в анамнезе

Курение табака, профессиональные поллютанты и химикаты. Дым от кухни и отопления в домашних условиях.

Если присутствует какой-либо из перечисленных признаков, следует заподозрить ХОБЛ и провести исследование функции внешнего дыхания.

Необходимым условием для постановки диагноза ХОБЛ, по рекомендации ВОЗ, является подсчет индекса курящего человека. Расчет индекса курящего человека проводится следующим образом: количество выкуренных в день сигарет умножают на число месяцев в году, т.е. на 12; если эта величина превышает 160, то курение у данного пациента представляет риск в отношении развития ХОБЛ; при превышении значений этого индекса более 200 больного следует относить к категории «злостных курильщиков».

Анамнез курения рекомендуется рассчитывать в единицах «пачки/лет». Анамнез курения должен включать подсчет числа выкуриваемых сигарет в день, умноженное на количество лет и, таким образом, рассчитывается общее количество пачек/лет курения. При этом одна пачка содержит 20 сигарет и число выкуриваемых сигарет в день в течение одного года приравнивается к одной пачке/год.

Общее количество пачек/лет = количество выкуриваемых сигарет в день х число лет / 20

Считается, что если данное значение превышает 25 пачек/лет, то больной может быть отнесен к «злостным курильщикам». В том случае, если этот показатель достигает значения 10 пачек/лет, то пациент считается «безусловным курильщиком». «Бывшим курильщиком» пациент считается в случае прекращения курения на срок 6 месяцев и более. Это необходимо учитывать при диагностике ХОБЛ.

Результаты объективного исследования пациентов ХОБЛ зависят от степени выраженности бронхиальной обструкции и эмфиземы.

Осмотр. В поздних стадиях ХОБЛ наличествуют клинические признаки эмфиземы легких (увеличенный переднезадний размер грудной клетки, расширенные межреберные промежутки). При выраженной эмфиземе изменяется внешний вид больного, появляется бочкообразная форма грудной клетки. В связи с расширением грудной клетки и смещением вверх ключиц шея кажется короткой и утолщенной, надключичные ямки выпячены (заполнены расширенными верхушками легких). При развитии хронической дыхательной недостаточности и легочной гипертензии отмечаются «теплый» акроцианоз, набухшие шейные вены.

Перкуссия. При наличии эмфиземы – перкуторный коробочный звук, расширение границ легких. В случаях выраженной эмфиземы может полностью не определяться абсолютная тупость сердца. Края легких смещены вниз, подвижность их при дыхании ограничена. Вследствие этого из-под края реберной дуги может выступать мягкий безболезненный край печени при нормальных ее размерах.

Аускультация. В легких выслушиваются рассеянные сухие хрипы различного тембра. По мере прогрессирования болезни к кашлю присоединяется свистящее дыхание, наиболее ощутимое при ускоренном выдохе. Иногда аускультативные феномены в легких не определяются и для их выявления необходимо предложить пациенту сделать форсированный выдох. Подвижность диафрагмы ограничивается при выраженной эмфиземе, что приводит к изменению аускультативной картины: появляется ослабленное дыхание, уменьшается выраженность хрипов, выдох удлиняется.

Чувствительность объективных методов для определения степени тяжести ХОБЛ невелика. Среди классических признаков можно назвать свистящий выдох и удлиненное время выдоха (более 5 с), которые свидетельствуют о бронхиальной обструкции.

Диагностические методы можно условно разделить на обязательный минимум, используемый у всех больных, и дополнительные методы, применяемые по специальным показаниям.

К обязательным методам, помимо физикальных, относятся определение функции внешнего дыхания (ФВД), анализ крови, цитологическое исследование мокроты, рентгенологическое исследование, анализ крови и ЭКГ.

Лабораторные методы исследования.

Цитологическое исследование мокроты дает информацию о характере воспалительного процесса и его выраженности. Является обязательным методом.

Микробиологическое (культуральное) исследование мокроты целесообразно проводить при неконтролируемом прогрессировании инфекционного процесса и подборе рациональной антибиотикотерапии. Является дополнительным методом обследования.

Клинический анализ. При стабильном течении ХОБЛ существенных изменений содержания лейкоцитов периферической крови не происходит. При обострении наиболее часто наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом и увеличение СОЭ. Однако эти изменения наблюдаются не всегда.

С развитием гипоксемии у больных ХОБЛ формируется полицитемический синдром, для которого характерно изменение гематокрита (гематокрит > 47% у женщин и >52% у мужчин), повышение числа эритроцитов, высокий уровень гемоглобина, низкая СОЭ и повышенная вязкость крови.

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки является обязательным методом обследования. При рентгенографии легких в прямой и боковой проекциях при ХОБЛ обнаруживаются увеличение прозрачности легочной ткани, низкое стояние купола диафрагмы, ограничение ее подвижности, увеличение ретростернального пространства, что характерно для эмфиземы.

При легкой степени ХОБЛ существенные рентгенологические изменения могут не обнаруживаться. У больных со средней и тяжелой степенью ХОБЛ возможно обнаружение низкого стояния купола диафрагмы, уплощение и ограничение ее подвижности, гипервоздушность легочных полей, буллы и увеличение ретростернального пространства; сужение и вытянутость сердечной тени; на фоне обеднения сосудистыми тенями определяется высокая плотность стенок бронхов, инфильтрация по их ходу, т.е. выявляется ряд признаков, характеризующих воспалительный процесс в бронхиальном дереве и наличие эмфиземы.

Компьютерная томография легких является дополнительным методом и проводится по специальным показаниям. Она позволяет количественно определить морфологические изменения легких, в первую очередь, эмфизему, более четко выявить буллы, их локализацию и размеры.

Электрокардиография позволяет у ряда больных выявить признаки гипертрофии правых отделов сердца, однако ее ЭКГ-критерии резко изменяются из-за эмфиземы. Данные ЭКГ в большинстве случаев позволяют исключить кардиальный генез респираторной симптоматики.

Бронхологическое исследование (фибробронхоскопия) является дополнительным для больных ХОБЛ. Оно проводится для оценки состояния слизистой оболочки бронхов и дифференциального диагноза с другими заболеваниями легких. В ряде случаев могут быть выявлены заболевания, являющиеся причиной хронической бронхиальной обструкции.

Исследование должно включать:

— осмотр слизистой оболочки бронхов;

— культуральное исследование бронхиального содержимого;

— бронхоальвеолярный лаваж с определением клеточного состава для уточнения характера воспаления;

— биопсию слизистой оболочки бронхов.

Исследование функции внешнего дыхания (спирография) имеет ведущее значение в диагностике ХОБЛ и объективной оценке степени тяжести заболевания. Обязательным является определение следующих объемных и скоростных показателей: жизненная емкость легких (ЖЕЛ), форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ), объем форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ1), максимальная скорость выдоха на уровне 75, 50 и 25% (МСВ 75-25). Изучение этих показателей формирует функциональный диагноз ХОБЛ.

Функциональные расстройства при ХОБЛ проявляются не только нарушением бронхиальной проходимости, но также изменением структуры статических объемов, нарушением эластических свойств, диффузионной способности легких, снижением физической работоспособности. Определение этих групп расстройств является дополнительным.

Нарушение бронхиальной проходимости. Наиболее важным для диагностики ХОБЛ является определение хронического ограничения воздушного потока, т.е. бронхиальной обструкции. Основным критерием, определяющим хроническое ограничение воздушного потока, или хроническую обструкцию, является падение показателя ОФВ1 до уровня, составляющего менее 80 % от должных величин. Бронхиальная обструкция считается хронической, если она регистрируется при проведении повторных спирометрических исследований как минимум 3 раза в течение одного года, несмотря на проводимую терапию.

Для исследования обратимости обструкции используются пробы с ингаляционными бронходилататорами, и оценивается их влияние на показатели кривой поток-объем, главным образом, на объем форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ1) При обследовании конкретного пациента с ХОБЛ необходимо помнить, что обратимость обструкции – величина вариабельная и у одного и того же больного может быть разной в периоды обострения и ремиссии.

Бронходилатационные тесты. В качестве бронходилатационных препаратов при проведении тестов у взрослых рекомендуется назначать:

— бета-2агонисты короткого действия (начиная с минимальной дозы до максимально допустимой: фенотерол – от 100 до 800 мкг; сальбутамол – от 200 до 800 мкг, тербуталин – от 250 до 1000 мкг) с измерением бронходилатационного ответа через 15 мин;

— антихолинергические препараты – в качестве стандартного препарата рекомендуется использовать ипратропиум бромид, начиная с минимальных доз – 40 мкг до максимально возможных доз – 80 мкг, с измерением бронходилатационного ответа через 30-45 мин.

Возможно проведение бронходилатационных тестов назначением более высоких доз препаратов, которые ингалируются через небулайзеры.

Во избежание искажения результатов и для правильного выполнения бронходилатационного теста необходимо отменить проводимую терапию в соответствии с фармакокинетическими свойствами принимаемого препарата (бета-2агонисты короткого действия – за 6 ч до начала теста, длительно действующие бета-2агонисты – за 12 ч, пролонгированные теофиллины – за 24 ч).

Прирост ОФВ1 более чем на 15% от исходных показателей условно принято характеризовать как обратимую обструкцию.

Мониторирование ОФВ1. Важным методом, позволяющим подтвердить диагноз ХОБЛ, является мониторирование ОФВ1 – многолетнее повторное измерение этого спирометрического показателя. В зрелом возрасте в норме отмечается ежегодное падение ОФВ1 в пределах 30 мл в год. Проведенные в разных странах крупные эпидемиологические исследования позволили установить, что для больных ХОБЛ характерно ежегодное падение показателя ОФВ1 более 50 мл в год.

Газовый состав крови. ХОБЛ сопровождается нарушением вентиляционно-перфузионных соотношений, что может приводить к артериальной гипоксемии – снижению напряжения кислорода в артериальной крови (РаО2). Кроме того, вентиляционная дыхательная недостаточность приводит к повышению напряжения углекислоты в артериальной крови (РаСО2). У больных ХОБЛ с хронической дыхательной недостаточностью наступающий ацидоз метаболически компенсируется повышенной продукцией гидрокарбоната, что позволяет поддерживать относительно нормальный уровень рН.

Пульсоксиметрия применяется для измерения и мониторирования насыщения крови кислородом (SaO2), однако она дает возможность регистрировать лишь уровень оксигенации и не позволяет следить за изменениями РаСО2. Если показатель SaO2 составляет менее 94%, то показано исследование газов крови.

При прогрессировании ХОБЛ достаточно часто наблюдается повышение давления в легочной артерии.

Выраженность легочной гипертензии имеет прогностическое значение. Среди неинвазивных методов контроля легочной гипертензии наилучшие результаты получены с помощью допплерэхокардиографии. В обычной практике ведения больных ХОБЛ использование прямых методов измерения давления в легочной артерии не рекомендуется.

На ранних этапах развития ХОБЛ следует различать хронический обструктивный бронхит (ХОБ) и бронхиальную астму (БА), так как в это время требуются принципиально различные подходы к лечению каждого из этих заболеваний.

Клиническое обследование обнаруживает приступообразность симптоматики при БА нередко с сочетанием экстрапульмональных признаков аллергии (риниты, конъюнктивиты, кожные проявления, пищевая аллергия). Для больных ХОБ характерна постоянная, мало меняющаяся симптоматика.

Важным элементом дифференциальной диагностики является снижение ОФВ1 на 50 мл у больных ХОБ, чего не наблюдается при БА. Для ХОБ характерна сниженная суточная вариабельность показателей пикфлоуметрии 155 г/л) рекомендуется проведение эритроцитафореза с удалением 500-600 мл деплазмированной эритроцитной массы. В случае если проведение эритроцитафореза технически невыполнимо, можно проводить кровопускание в объеме 800 мл крови с адекватным замещением изотоническим раствором хлорида натрия или герудотерапию (лечение пиявками).

Антибактериальная терапия. В период стабильного течения ХОБЛ антибактериальная терапия не проводится.

В холодное время года у больных ХОБЛ нередко возникают обострения инфекционного происхождения. Наиболее часто их причиной являются Streptococcus pneumonia, Нaemophilus influenzae, Moraxella catarralis и вирусы. Антибиотики назначают при наличии клинических признаков интоксикации, увеличении количества мокроты и появлении в ней гнойных элементов. Обычно лечение назначается эмпирически с препаратов внутрь и длится 7-14 дней, при тяжелом обострении применяют парентеральное введение.

С учетом указанного спектра микроорганизмов применяют:

аминопенициллины внутрь (амоксициллин),

цефалоспорины II-III поколений (цефуроксим внутрь, цефтриаксон – перентерально),

новые макролиды внутрь (спирамицин, кларитромицин, азитромицин, мидекамицин),

респираторные (пневмотропные) фторхинолоны III-IV поколений (левофлоксацин).

Подбор антибиотика по чувствительности флоры in vitro проводится лишь при неэффективности эмпирической антибиотикотерапии.

Не следует назначать антибиотики в ингаляциях.

Антибиотики не рекомендуется использовать профилактически.

Вакцинация против гриппа (ваксигрип, гриппол, инфлювак, бегривак и др), против пневмококка (пневмо 23) позволяет уменьшить число обострений заболевания и тяжесть их течения, тем самым снизить число дней нетрудоспособности и улучшить показатели бронхиальной проходимости. Рекомендуется ежегодная профилактическая вакцинация против гриппа больных ХОБЛ при легкой и средней степенях тяжести заболевания при частоте инфекционных рецидивов более 2 раз в год. Однократная прививка пневмо 23 эффективна в течение 5 лет, затем проводится ревакцинация каждые 5 лет.

Реабилитационную терапию назначают при ХОБЛ любой степени тяжести. Врач определяет индивидуальную программу реабилитации для каждого больного. В зависимости от тяжести, фазы болезни и степени компенсации дыхательной и сердечно-сосудистой систем, программа включает режим, ЛФК, физиотерапевтические процедуры, санаторно-курортное лечение.

источник