Меню Рубрики

Границы легких у детей с бронхиальной астмой

Бронхиальная астма — хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие тучные клетки (ТК), эозинофилы и Т-лимфоциты; это заболевание характеризуется повторяющимися эпизодами хрипов, одышки, тяжести в грудной клетке, кашлем, особенно ночью и/или ранним утром; такие симптомы сопровождаются распространенной вариабельной обратимой обструкцией бронхиального дерева, разрешающейся спонтанно или под влиянием лечения.

Наиболее полные морфологические данные о состоянии бронхов и легочной ткани были получены при аутопсиях больных, умерших на высоте астматического приступа. При этом макроскопически выявляется острое вздутие легких, часто сочетающееся с эмфиземой, легкие выполняют всю грудную полость, очень часто на поверхности легких видны отпечатки ребер. Высота стояния диафрагмы определяется, как правило, на уровне 6-го ребра.

Поверхность легких обычно бледно-розового цвета, на разрезе — темно- или серо-красные. Пневмосклероз, как правило, бывает выражен умеренно. Выявляется утолщение выступающих над поверхностью разрезов стенок бронхов, практически все генерации бронхов вплоть до респираторных бронхиол заполнены густыми серовато-желтыми стекловидными слепками мокроты (бронхиального секрета), которые выдавливаются в виде тонких «червячков».

Слизистая оболочка бронхов почти на всем протяжении гиперемирована. Как правило, выражен отек легких, иногда встречается тромбоэмболия легочной артерии и/или ее ветвей. При гистологическом исследовании в расширенных просветах бронхов определяются слизистые пробки, пласты слущенного эпителия с примесью нейтрофилов, эозинофилов, лимфоцитов, почти полное оголение базальной мембраны, иногда встречаются кристаллы Шарко-Лейдена. В сохраненном эпителии увеличенное число бокаловидных клеток.

Инфильтраты в стенках бронхов состоят преимущественно из эозинофилов. Обнаруживают расширение и резкое полнокровие капилляров слизистой оболочки и подслизистого слоя. Базаль-ная мембрана обычно неравномерно толщена до 5 мкм, часто видны отдельные проходы в ней, перпендикулярные к просвету бронха, очаговая резорбция отдельных участков базальной мембраны. В настоящее время считают, что это следствие действия эозинофильного каионного и основного щелочного белков! эозинофилов.

По данным иммуноморфологии в утолщенных участках базальной мембраны повышена концентрация глобулинов, коллагенов II, III, IV типов, фибронектина, продуцируемого пролиферирующими фибробластами. Кроме того, в базальной мембране наблюдали диффузное расположение сывороточного альбумина и фибриногена. Электронномикроскопически было показано, что базальная мембрана состоит из двух компонентов: собственно базальной мембраны толщиной 0,8 мкм, которая отделена от эпителия светлой зоной толщиной 0,6 мкм, и широкой зоны, прилежащей к строме, состоящей из коллагеновых и тонких параллельных волокон. Большинство исследователей считаем что утолщение базальной мембраны связано с отложением иммунных комплексов.

Подслизистый слой почти на всем протяжении густо инфильтрирован полинуклеарами и эозинофилами. Наблюдается выраженный отек стромы полнокровие расширенных капилляров. Выявляется гиперплазия желез и перепол нение их ШИК-положительным материалом. Относительно состояния мышечной оболочки данные противоречивы. Часть авторов сообщает о гипертрофии и дистрофии миоцитов, однако при морфометрическом исследовании объемная плотность зачастую не отличается от контрольных значений, что связано с выраженным отеком стенки.

В периферической легочной ткани имеет место выраженное расширение респираторных бронхиол, альвеолярных ходов и альвеол, определяется внутриальвеолярный и интерстициальный отек, в просветах альвеол обнаруживается небольшое число альвеолярных макрофагов и эозинофилов. Описанные выше изменения встречаются, как правило, у умерших с анамнезом бронхиальной астмы не более 5 лет. У больных с длительным анамнезом БА к изменениям в бронхах и легочной ткани примешиваются элементы хронического продуктивного воспаления.

На основании изучения бронхобиопсий ряд исследований последних лет позволил оценить состояние бронхиальной стенки в межприступный период. Эти изменения схожи с изменениями бронхов при экспериментальных моделях в межприступный период. В настоящее время имеются данные о том, что при анализе материала бронхобиопсий возможна оценка фазы заболевания. Было показано, что в просвете бронха обнаруживаются клетки десквамированного эпителия, тельца Креолы, ассоциации нейтрофилов, лимфоцитов и эозинофилов. Увеличено число бокаловидных клеток, утолщена базальная мембрана , выявляется гиперплазия желез, расширение и полнокровие сосудов подслизистого слоя, в толще стенки увеличено число эозинофилов, лимфоцитов, нейтрофилов и ТК, единичные эозинофилы в эпителии.

Состояние мышечной оболочки не всегда одинаковое. Часто наблюдают гипертрофию и контрактуры мышечных клеток, однако это непостоянный признак, иногда встречаются мышечные клетки в состоянии зернистой или жировой дистрофии.

Остаются некоторые спорные вопросы морфологии отдельных элементов стенки. До сих пор существует лишь один критерий бронхоспазма — обнаружение в просветах бронхов не заполненных слизью пластов десквамированного эпителия. В эксперименте обнаружен еще один признак бронхоспазма — циркулярное смещение хрящевых пластинок и захождение их одна за другую. В более ранних публикациях за критерий бронхоспазма принимали гофрирован ность эпителиального пласта в виде «звездочки» и перпендикулярное расположение округлых пучков мышечных волокон, однако эти изменения встречаются и у других умерших при отсутствии клиники бронхоспазма.

Поскольку бронхоспазм является одним из пусковых механизмов БА и повторно возникает в поздней стадии приступа при наличии уже в просвете слизистых пробок, то на секции, которая, как правило, проводится спустя 6 ч после наступления смерти, когда уже начинает разрешаться трупное окоченение, достоверных признаков бронхоспазма обнаружить практически невозможно. Вероятно, ранние вскрытия в пределах первых 2 ч после смерти позволят обнаружить достоверные критерии бронхоспазма.

— Вернуться в оглавление раздела «Пульмонология.»

источник

Бронхиальная астма у детей – это хроническое заболевание дыхательных путей, связанное с гиперреактивностью бронхов, то есть повышенной их чувствительностью к раздражителям. Заболевание широко распространено: согласно данным статистики им страдает примерно 7% детей. Болезнь может манифестировать в любом возрасте и у детей любого пола, но чаще возникает у мальчиков от 2 до 10 лет.

Основным клиническим признаком бронхиальной астмы у ребенка являются периодически возникающие приступы затрудненного дыхания или удушья, вызываемые распространенной обратимой обструкцией бронхов, связанной с бронхоспазмом, гиперсекрецией слизи и отеком слизистой оболочки.

В последние годы частота заболеваемости бронхиальной астмой детей возрастает повсеместно, но особенно в экономически развитых странах. Специалисты объясняют это тем, что с каждым годом используется все больше искусственных материалов, средств бытовой химии, продуктов питания промышленного производства, содержащих большое количество аллергенов. Следует иметь в виду, что заболевание нередко остается недиагностированным, так как может маскироваться под иные патологии органов дыхания и, прежде всего, под обострение хронических обструктивных заболеваний легких (ХОЗЛ).

Факторами риска развития бронхиальной астмы у детей являются:

  • наследственная предрасположенность;
  • постоянный контакт с аллергенами (продукты жизнедеятельности клещей домашней пыли, споры плесневых грибов, пыльца растений, белки высохшей мочи и слюны, перхоть и шерсть домашних животных, птичий пух, пищевые аллергены, аллергены тараканов);
  • пассивное курение (вдыхание табачного дыма).

Факторами-провокаторами (триггерами), воздействующими на воспаленную слизистую оболочку бронхов и приводящими к развитию приступа бронхиальной астмы у детей, являются:

  • острые респираторные вирусные инфекции;
  • загрязняющие воздух вещества, например, оксид серы или азота;
  • β-адреноблокаторы;
  • нестероидные противовоспалительные средства (Аспирин, Анальгин, Парацетамол, Нурофен и т. д.);
  • резкие запахи;
  • значительная физическая нагрузка;
  • синусит;
  • вдыхание холодного воздуха;
  • желудочно-пищеводный рефлюкс.

Формирование бронхиальной астмы у детей начинается с развития особой формы хронического воспаления в бронхах, которое становится причиной их гиперреактивности, то есть повышенной чувствительности к воздействию неспецифических раздражителей. В патогенезе этого воспаления ведущая роль принадлежит лимфоцитам, тучным клеткам и эозинофилам – клеткам иммунной системы.

После полового созревания у 20–40% детей приступы бронхиальной астмы прекращаются. У остальных заболевание сохраняется всю жизнь.

Гиперреактивные воспаленные бронхи реагируют на воздействие триггерных факторов гиперсекрецией слизи, спазмом гладких мышц бронхов, отеком и инфильтрацией слизистой оболочки. Все это приводит к развитию обструктивного дыхательного синдрома, который клинически проявляется приступом удушья или одышки.

По этиологии бронхиальная астма у детей может быть:

  • аллергической;
  • неаллергической;
  • смешанной;
  • неуточненной.

Как особую форму врачи выделяют аспириновую бронхиальную астму. Для нее триггерным фактором является прием ребенком нестероидных противовоспалительных средств. Часто осложняется развитием астматического статуса.

В зависимости от степени тяжести выделяют несколько типов клинического течения бронхиальной астмы у детей:

  1. Легкое эпизодическое. Приступы возникают менее одного раза в неделю. В межприступный период признаки бронхиальной астмы у ребенка отсутствуют, функция легких не нарушена.
  2. Легкое персистирующее. Приступы возникают чаще одного раза в неделю, но не ежедневно. Во время обострения у ребенка нарушается сон, ухудшается нормальная дневная активность. Показатели спирометрии соответствуют норме.
  3. Среднетяжелое. Приступы удушья возникают практически ежедневно. В результате значительно страдает активность и сон детей. Для улучшения состояния они нуждаются в ежедневном использовании ингаляционных β-антагонистов. Показатели спирометрии снижены на 20–40% от возрастной нормы.
  4. Тяжелое. Приступы удушья возникают по нескольку раз в день, нередко и в ночное время. Частые обострения становятся причиной нарушения психомоторного развития ребенка. Показатели функции внешнего дыхания снижены более чем на 40% от возрастной нормы.

Приступы удушья или затрудненного дыхания у детей, страдающих бронхиальной астмой, могут возникать в любое время суток, но чаще всего они происходят ночью. Основные симптомы бронхиальной астмы у детей:

  • приступ экспираторной одышки (затруднен выдох) или удушья;
  • непродуктивный кашель с вязкой трудноотделяемой мокротой;
  • учащенное сердцебиение;
  • свистящие сухие (жужжащие) хрипы, усиливающиеся в момент вдоха; они выслушиваются не только при аускультации, но и на расстоянии и поэтому их называют еще дистанционными хрипами;
  • коробочный перкуторный звук, появление которого объясняется гипервоздушностью ткани легких.

Симптомы бронхиальной астмы у детей в момент тяжелого приступа становятся иными:

  • количество дыхательных шумов уменьшается;
  • появляется и нарастает синюшность кожных покровов и слизистых оболочек;
  • парадоксальный пульс (увеличение числа пульсовых волн в момент выдоха и значительное уменьшение вплоть до полного исчезновения в момент вдоха);
  • участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры;
  • принятие вынужденного положения (сидя, опираясь руками на кровать, спинку стула или колени).

У детей развитию приступа бронхиальной астмы нередко предшествует период предвестников (сухой кашель, заложенность носа, головная боль, беспокойство, нарушение сна). Длится приступ от нескольких минут до нескольких дней.

Если приступ бронхиальной астмы продолжается у ребенка свыше шести часов подряд, такое состояние расценивается как астматический статус.

После разрешения приступа бронхиальной астмы у детей отходит густая и вязкая мокрота, что приводит к облегчению дыхания. Тахикардия сменяется брадикардией. Артериальное давление снижается. Ребенок становится заторможенным, вялым, безразличным к окружающему, нередко крепко засыпает.

В межприступных периодах дети, страдающие бронхиальной астмой, могут чувствовать себя вполне удовлетворительно.

Для правильной постановки диагноза бронхиальной астмы у детей необходимо учитывать данные аллергологического анамнеза, лабораторных, физикальных и инструментальных исследований.

Лабораторные методы исследования при подозрении на бронхиальную астму у детей включают в себя:

  • общий анализ крови (нередко выявляется эозинофилия);
  • микроскопия мокроты (кристаллы Шарко – Лейдена, спирали Куршмана, значительное количество эпителия и эозинофилов);
  • исследование газового состава артериальной крови.

Диагностика бронхиальной астмы у детей включает и ряд специальных исследований:

  • исследование функции легких (спирометрия);
  • постановка кожных проб для выявления причинно-значимых аллергенов;
  • выявление гиперактивности бронхов (провокационные пробы с предполагаемым аллергеном, физической нагрузкой, холодным воздухом, гипертоническим раствором натрия хлорида, ацетилхолином, гистамином);
  • рентгенография органов грудной клетки;
  • бронхоскопия (выполняется крайне редко).

Необходима дифференциальная диагностика со следующими состояниями:

  • инородные тела бронхов;
  • бронхогенные кисты;
  • трахео- и бронхомаляции;
  • обструктивный бронхит;
  • облитерирующий бронхиолит;
  • муковисцидоз;
  • ларингоспазм;
  • острая респираторная вирусная инфекция.

Бронхиальная астма широко распространена: согласно данным статистики ею страдает примерно 7% детей. Болезнь может манифестировать в любом возрасте и у детей любого пола, но чаще возникает у мальчиков от 2 до 10 лет.

Основными направлениями лечения бронхиальной астмы у детей являются:

  • выявление факторов, вызывающих обострение бронхиальной астмы, и устранение или ограничение контакта с триггерами;
  • базисная гипоаллергенная диета;
  • медикаментозная терапия;
  • немедикаментозное восстановительное лечение.

Медикаментозная терапия бронхиальной астмы у детей проводится при помощи следующих групп лекарственных средств:

  • бронхорасширяющие препараты (стимуляторы адренергических рецепторов, метилксантины, антихолинергические средства);
  • глюкокортикоиды;
  • стабилизаторы мембран тучных клеток;
  • ингибиторы лейкотриенов.

С целью профилактики обострений бронхиальной астмы детям назначают базисную медикаментозную терапию. Ее схема во многом определяется тяжестью течения заболевания:

  • легкая интермиттирующая астма – бронхолитики короткого действия (β-адреномиметики) при необходимости, но не чаще 3-х раз в неделю;
  • легкая персистирующая астма – ежедневно кромалин-натрий или глюкокортикоиды ингаляционно плюс бронхолитики длительного действия, при необходимости бронхолитики короткого действия, но не чаще 3-4 раз в сутки;
  • среднетяжелая астма – ежедневное ингаляционное введение глюкокортикоидов в дозе до 2 000 мкг, бронхолитики пролонгированного действия; при необходимости могут применяться бронхолитики короткого действия (не более 3-4 раз в сутки);
  • тяжелая астма – ежедневно ингаляционное введение глюкокортикоидов (при необходимости они могут быть назначены коротким курсом в виде таблеток или инъекций), бронхолитики длительного действия; для купирования приступа – бронхолитики короткого действия.

Терапия приступа бронхиальной астмы у детей включает:

Показаниями к госпитализации являются:

  • принадлежность пациента к группе высокой смертности;
  • неэффективность проводимого лечения;
  • развитие астматического статуса;
  • тяжелое обострение (объем форсированного выдоха за 1 секунду менее 60% от возрастной нормы).

В лечении бронхиальной астмы у детей важно выявить и устранить аллерген, являющийся триггерным фактором. Для этого нередко возникает необходимость изменения образа питания и жизни ребенка (гипоаллергенная диета, гипоаллергенный быт, смена места жительства, расставание с домашним животным). Помимо этого, детям могут быть назначены антигистаминные препараты длительным курсом.

Если аллерген известен, но избавиться от контакта с ним в силу тех или иных причин невозможно, то назначается специфическая иммунотерапия. Этот метод основан на введении пациенту (парентерально, перорально или сублингвально) постепенно возрастающих доз аллергена, что понижает чувствительность организма к нему, то есть происходит гипосенсибилизация.

Как особую форму врачи выделяют аспириновую бронхиальную астму. Для нее триггерным фактором является прием ребенком нестероидных противовоспалительных средств.

В период ремиссии детям с бронхиальной астмой показано физиотерапия:

Основными осложнениями бронхиальной астмы являются:

У детей, страдающих тяжелой формой заболевания, терапия глюкокортикоидами может сопровождаться развитием целого ряда побочных эффектов:

  • нарушения водно-электролитного баланса с возможным появлением отеков;
  • повышение артериального давления;
  • усиленное выделение из организма кальция, что сопровождается повышенной хрупкостью костной ткани;
  • повышение в крови концентрации глюкозы, вплоть до формирования стероидного сахарного диабета;
  • повышенный риск возникновения и обострения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки;
  • снижение регенеративной способности тканей;
  • повышение свертываемости крови, что увеличивает риск тромбозов;
  • пониженная сопротивляемость инфекциям;
  • ожирение;
  • лунообразное лицо;
  • неврологические расстройства.

Прогноз для жизни у детей при бронхиальной астме в целом благоприятный. После полового созревания у 20–40% детей приступы бронхиальной астмы прекращаются. У остальных заболевание сохраняется всю жизнь. Риск летального исхода во время приступа удушья повышается в следующих случаях:

  • в анамнезе свыше трех госпитализаций в год;
  • в анамнезе госпитализации в отделение реанимации и интенсивной терапии;
  • были случаи ИВЛ (искусственной вентиляции легких);
  • приступ бронхиальной астмы хотя бы однажды сопровождался потерей сознания.

Важность профилактики бронхиальной астмы у детей переоценить невозможно. Она включает:

  • грудное вскармливание на протяжении первого года жизни;
  • постепенное введение прикорма в строгом соответствии с возрастом ребенка;
  • своевременное активное лечение заболеваний органов дыхания;
  • поддержание жилища в чистоте (влажные уборки, отказ от ковров и мягких игрушек);
  • отказ от содержания домашних животных (при их наличии тщательное соблюдение правил гигиены);
  • недопущение вдыхания детьми табачного дыма (пассивного курения);
  • регулярные занятия спортом;
  • ежегодный отдых на морском побережье или в горах.

Видео с YouTube по теме статьи:

источник

Опросите больного бронхиальной астмой и выявите жалобы:экспираторная одышка, характеризующаяся резко затрудненным выдохом, при этом вдох делается коротким, а выдох удлиненным; приступы удушья, возникающие в любое время суток, особенно ночью или ранним утром, в морозную погоду, на сильном ветру, в период цветения некоторых растений и протекающие от нескольких часов до 2-х и более дней (астматическое состояние), приступообразный кашель с отхождением скудного количества вязкой, стекловидной мокроты, возникающий после физической нагрузки, при вдыхании аллергенов, усиливающийся ночью или при пробуждении; появление эпизодов хрипов или чувство сдавления в грудной клетке при вышеназванных условиях.

Соберите анамнез у больного инфекционно-аллергической формой бронхиальной астмы: указания на перенесенные заболевания верхних дыхательных путей (риниты, гаймориты, ларингиты и т. д.), бронхиты и пневмонии; возникновение первых приступов удушья после них; простуда, которая «опускается в грудь» или продолжается более 10 дней. В последующие годы частота появления приступов удушья, их связь с холодной, сырой погодой, перенесенными острыми респираторными заболеваниями (грипп, бронхиты, пневмонии). Длительность приступного и межприступного периодов заболевания. Эффективность лечения и его результаты в амбулаторных, стационарных условиях. Использование медикаментозных средств, кортикостероидных препаратов. Наличие осложнений — формирование пневмосклероза, эмфиземы легких, присоединение дыхательной и легочно-сердечной недостаточности.

Соберите анамнез у больного атопической формой бронхиальной астмы: обострения болезни имеют сезонный характер, сопровождаются ринитом, конъюнктивитом; у больных бывает крапивница, отек Квинке, выявляется непереносимость некоторых пищевых продуктов (яйца, шоколад, апельсины и др.), лекарственных средств, пахучих веществ, отмечается наследственная предрасположенность к аллергическим заболеваниям.

Проведите общий осмотр больного.Оцените состояние больного (которое может быть тяжелым), положение в постели: во время приступа бронхиальной астмы больной занимает вынужденное положение, обычно сидя в постели, руками опираясь о колени или спинку стула. Больной громко дышит, часто, со свистом и шумом, рот открыт, ноздри раздуваются. При выдохе появляется набухание шейных вен, которое уменьшается при вдохе. Отмечается разлитой диффузный цианоз.

Выявите симптомы бронхиальной астмы у больного при исследовании органов дыхания: при осмотре грудная клетка эмфизематозной формы, во время приступа расширяется и занимает инспираторное положение (в положении максимального вдоха). В дыхании активно участвует вспомогательная мускулатура, мышцы плечевого пояса, спины, брюшной стенки. При пальпации — определяется ригидная грудная клетка, ослабление голосового дрожания во всех отделах из-за повышенной воздушности легочной ткани. При сравнительной перкуссии отмечается появление коробочного звука над всей поверхностью легких, при топографической перкуссии: смещение границ вверх и вниз, увеличение ширины полей Кренига, ограничение подвижности нижнего легочного края. При аускультации легких на фоне ослабленного дыхания выслушивается большое количество сухих свистящих хрипов, нередко слышимых даже на расстоянии. Бронхофония ослаблена над всей поверхностью легких.

Читайте также:  Кому я нужна с астмой

Выявите симптомы бронхиальной астмы при исследовании сердечно-сосудистой системы:при осмотре верхушечный толчок не определяется, отмечается набухание шейных вен. При пальпации верхушечный толчок ослаблен, ограничен или не определяется. Границы относительной тупости сердца при перкуссии определяются с трудом, а абсолютной — не определяются из-за острого вздутия легких. При аускультации тоны сердца ослаблены (из-за наличия эмфиземы легких), акцент II тона над легочной артерией, тахикардия.

При лабораторном исследовании у больного бронхиальной астмой в периферической крови характерно появление эозинофилии и умеренного лимфоцитоза. При исследовании мокроты — слизистая стекловидная, вязкая, при микроскопическом исследовании находят много эозинофилов, часто — спирали Куршмана и кристаллы Шарко-Лейдена.

Выявите симптомы бронхиальной астмы у больного при рентгенологическом исследовании грудной клетки: отмечается повышение прозрачности легочных полей и ограничение подвижности диафрагмы.

Оцените функцию внешнего дыхания: для бронхиальной астмы характерно, в первую очередь, снижение показателей бронхиальной проходимости (ОФВ1, теста Тиффно). Бронхиальная обструкция носит обратимый характер. Наблюдается увеличение ОО и ОЕЛ.

Отдифференцируйте приступ бронхиальной астмы от приступа сердечной астмы (см. табл. 6)и бронхиальную астму от хронического обструктивного бронхита (см. табл. 7).

источник

Бронхиальная астма у детей – это хроническое аллергическое заболевание дыхательных путей, сопровождающееся воспалением и изменением реактивности бронхов, а также возникающей на этом фоне бронхиальной обструкцией. Бронхиальная астма у детей протекает с явлениями экспираторной одышки, свистящими хрипами, приступообразным кашлем, эпизодами удушья. Диагноз бронхиальной астмы у детей устанавливается с учетом аллергологического анамнеза; проведения спирометрии, пикфлоуметрии, рентгенографии органов грудной клетки, кожных аллергопроб; определения IgE, газового состава крови, исследования мокроты. Лечение бронхиальной астмы у детей предполагает элиминацию аллергенов, использование аэрозольных бронхолитиков и противовоспалительных препаратов, антигистаминных средств, проведение специфической иммунотерапии.

Бронхиальная астма у детей – хронический аллергический (инфекционно-аллергический) воспалительный процесс в бронхах, приводящий к обратимому нарушению бронхиальной проходимости. Бронхиальная астма встречается у детей разных географических регионов в 5-10% случаев. Бронхиальная астма у детей чаще развивается в дошкольном возрасте (80%); нередко первые приступы возникают уже на первом году жизни. Изучение особенностей возникновения, течения, диагностики и лечения бронхиальной астмы у детей требует междисциплинарного взаимодействия педиатрии, детской пульмонологии и аллергологии-иммунологии.

Бронхиальная астма у ребенка возникает при участии генетической предрасположенности и факторов окружающей среды. У большинства детей с бронхиальной астмой имеется отягощенная наследственность по аллергическим заболеваниям — поллинозу, атопическому дерматиту, пищевой аллергии и др.

Сенсибилизирующими факторами окружающей среды могут выступать ингаляционные и пищевые аллергены, бактериальные и вирусные инфекции, химические и лекарственные вещества. Ингаляционными аллергенами, провоцирующими бронхиальную астму у детей, чаще выступают домашняя и книжная пыль, шерсть животных, продукты жизнедеятельности домашних клещей, плесневые грибки, сухой корм для животных или рыб, пыльца цветущих деревьев и трав.

Пищевая аллергия служит причиной бронхиальной астмы у детей в 4-6% случаев. Чаще всего этому способствует ранний перевод на искусственное вскармливание, непереносимость животного белка, продуктов растительного происхождения, искусственных красителей и др. Пищевая аллергия у детей часто развивается на фоне заболеваний ЖКТ: гастрита, энтероколита, панкреатита, дисбактериоза кишечника.

Триггерами бронхиальной астмы у детей могут являться вирусы – возбудители парагриппа, гриппа, ОРВИ, а также бактериальная инфекция (стрептококк, стафилококк, пневмококк, клебсиелла, нейссерия), хламидии, микоплазмы и другие микроорганизмы, колонизирующие слизистую бронхов. У некоторых детей с бронхиальной астмой сенсибилизация может вызываться промышленными аллергенами, приемом лекарственных средств (антибиотиков, сульфаниламидов, витаминов и др.).

Факторами обострения бронхиальной астмы у детей, провоцирующими развитие бронхоспазма, могут выступать инфекции, холодный воздух, метеочувствительность, табачный дым, физические нагрузки, эмоциональный стресс.

В патогенезе бронхиальной астмы у детей выделяют: иммунологическую, иммунохимическую, патофизиологическую и условно-рефлекторную фазы. В иммунологической стадии под влиянием аллергена продуцируются антитела класса IgE, которые фиксируются на клетках-мишенях (главным образом, тучных клетках слизистой бронхов). В иммунохимическую стадию повторный контакт с аллергеном сопровождается его связыванием с IgE на поверхности клеток-мишеней. Этот процесс протекает с дегрануляцией тучных клеток, активацией эозинофилов и выделением медиаторов, обладающих вазоактивным и бронхоспастическим эффектом. В патофизиологическую стадию бронхиальной астмы у детей под влиянием медиаторов возникает отек слизистой оболочки бронхов, бронхоспазм, воспаление и гиперсекреция слизи. В дальнейшем приступы бронхиальной астмы у детей возникают по условно-рефлекторному механизму.

Течение бронхиальной астмы у детей имеет циклический характер, в котором выделяют периоды предвестников, приступов удушья, послеприступный и межприступный периоды. Во время периода предвестников у детей с бронхиальной астмой может отмечаться беспокойство, нарушение сна, головная боль, зуд кожи и глаз, заложенность носа, сухой кашель. Продолжительность периода предвестников – от нескольких минут до нескольких суток.

Собственно приступ удушья сопровождается ощущением сдавления в груди и нехватки воздуха, одышкой экспираторного типа. Дыхание становится свистящим, с участием вспомогательной мускулатуры; на расстоянии слышны хрипы. Во время приступа бронхиальной астмы ребенок испуган, принимает положение ортопноэ, не может разговаривать, ловит воздух ртом. Кожа лица становится бледной с выраженным цианозом носогубного треугольника и ушных раковин, покрывается холодным потом. Во время приступа бронхиальной астмы у детей отмечается малопродуктивный кашель с трудноотделяемой густой, вязкой мокротой.

При аускультации определяется жесткое или ослабленное дыхание с большим количеством сухих свистящих хрипов; при перкуссии — коробочный звук. Со стороны сердечно-сосудистой системы выявляется тахикардия, повышение АД, приглушение сердечных тонов. При длительности приступа бронхиальной астмы от 6 часов и более, говорят о развитии у детей астматического статуса.

Приступ бронхиальной астмы у детей завершается отхождением густой мокроты, что приводит к облегчению дыхания. Сразу после приступа ребенок ощущает сонливость, общую слабость; он заторможен и вял. Тахикардия сменяется брадикардией, повышенное АД – артериальной гипотонией.

Во время межприступных периодов дети с бронхиальной астмой могут чувствовать себя практически нормально. По тяжести клинического течения различают 3 степени бронхиальной астмы у детей (на основании частоты приступов и показателей ФВД). При легкой степени бронхиальной астмы у детей приступы удушья редкие (реже 1 раза в месяц) и быстро купируются. В межприступные периоды общее самочувствие не нарушено, показатели спирометрии соответствуют возрастной норме.

Среднетяжелая степень бронхиальной астмы у детей протекает с частотой обострений 3-4 раза в месяц; скоростные показатели спирометрии составляют 80-60% от нормы. При тяжелой степени бронхиальной астмы приступы удушья у детей возникают 3-4 раза в месяц; показатели ФВД составляют менее 60% от возрастной нормы.

При постановке диагноза бронхиальной астмы у детей учитывают данные семейного и аллергологического анамнеза, физикального, инструментального и лабораторного обследования. Диагностика бронхиальной астмы у детей требует участия различных специалистов: педиатра, детского пульмонолога, детского аллерголога-иммунолога.

В комплекс инструментального обследования входит проведение спирометрии (детям старше 5 лет), тестов с бронхолитиками и физической нагрузкой (велоэргометрией), пикфлоуметрии, рентгенографии легких и органов грудной клетки.

Лабораторные исследования при подозрении на бронхиальную астму у детей включают клинический анализ крови и мочи, общий анализ мокроты, определение общего и специфических IgE, исследование газового состава крови. Важным звеном диагностики бронхиальной астмы у детей служит постановка кожных аллергических проб.

В процессе диагностики требуется исключение других заболеваний у детей, протекающих с бронхообструкцией: инородных тел бронхов, трахео- и бронхомаляции, муковисцидоза, облитерирующего бронхиолита, обструктивного бронхита, бронхогенных кист и др.

К основным направлениям лечения бронхиальной астмы у детей относятся: выявление и элиминация аллергенов, рациональная медикаментозная терапия, направленная на снижение количества обострений и купирование приступов удушья, немедикаментозная восстановительная терапия.

При выявлении бронхиальной астмы у детей, прежде всего, необходимо исключить контакт с факторами, провоцирующими обострение заболевания. С этой целью может рекомендоваться гипоаллергенная диета, организация гипоаллергенного быта, отмена лекарственных препаратов, расставание с домашними питомцами, смена места жительства и др. Показан длительный профилактический прием антигистаминных средств. При невозможности избавиться от потенциальных аллергенов проводится специфическая иммунотерапия, предполагающая гипосенсибилизацию организма путем введении (сублингвального, перорального или парентерального) постепенно возрастающих доз причинно значимого аллергена.

Основу лекарственной терапии бронхиальной астмы у детей составляют ингаляции стабилизаторов мембран тучных клеток (недокромила, кромоглициевой кислоты), глюкокортикоидов (беклометазона, флутиказона, флунизолида, будезонида и др.), бронхолитиков (сальбутамола, фенотерола), комбинированных препаратов. Подбор схемы лечения, сочетания препаратов и дозировки осуществляет врач. Показателем эффективности терапии бронхиальной астмы у детей служит длительная ремиссия и отсутствие прогрессирования заболевания.

При развитии приступа бронхиальной астмы у детей проводятся повторные ингаляции бронхолитиков, кислородотерапия, небулайзерная терапия, парентеральное введение глюкокортикоидов.

В межприступный период детям с бронхиальной астмой назначаются курсы физиотерапии (аэроионотерапии, индуктотермии, ДМВ-терапии, магнитотерапии, электрофореза, ультрафонофореза), водолечения, массажа грудной клетки, точечного массажа, дыхательной гимнастики, спелеотерапии и др. Гомеопатическая терапия в ряде случаев позволяет предупредить рецидивы заболевания и снизить дозу гормональных препаратов. Подбор и назначение препаратов осуществляется детским гомеопатом.

Проявления бронхиальной астмы у детей могут уменьшиться, исчезнуть или усилиться после полового созревания. У 60-80% детей бронхиальная астма остается на всю жизнь. Тяжелое течение бронхиальной астмы у детей приводит к гормональной зависимости и инвалидизации. На течение и прогноз бронхиальной астмы влияют сроки начала и систематичность лечения.

Профилактика бронхиальной астмы у детей включает своевременное выявление и исключение причинно значимых аллергенов, специфическую и неспецифическую иммунопрофилактику, лечение аллергозов. Необходимо обучение родителей и детей методам регулярного контроля состояния бронхиальной проходимости при помощи пикфлоуметрии.

источник

Особенности диагностики бронхиальной астмы. Основные жалобы больного при поступлении. Сопутствующие заболевания и осложнения. Анализ общего состояния. План обследования для уточнения диагноза. Данные лабораторных и инструментальных методов обследования.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова

Кафедра факультетской терапии №2 лечебного факультета

Перенесенные заболевания: в детстве — детские инфекции отрицает. В последующем периодически грипп, ОРВИ. Наличие сахарного диабета, туберкулеза, вирусного гепатита, венерических заболеваний отрицает. Хронический гастрит. Перелом шейки бедра в 1980 году.


Аллергологический анамнез: — выявлена аллергия на антибиотики пенициллинового ряда, а также на аспирин, пыльцу цветущих растений, бытовую пыль. Аллергическая реакция проявлялась появлением бронхоспазма.


Акушерско-гинекологический анамнез: две беременности, закончившиеся родами. Роды протекали без осложнений.


Мышечная и костно-суставная система. Костно-мышечный аппарат без видимых изменений, мышцы безболезненны. Суставы имеют нормальную конфигурацию; припухлости, деформации, безболезненности при пальпации, покраснения кожных покровов в области суставов, изменений околосуставных тканей не наблюдается. Болевые ощущения, хруст и крепитация при движениях отсутствуют.

бронхиальная астма диагностика осложнение

Подвижность нижних краев легких (в см)

Подвижность нижнего края в (см)

Аускультация легких : — при аускультации над симметричными участками легочных полей справа и слева выслушивается жесткое дыхание, рассеянные сухие свистящие хрипы ; влажные мелкопуз ыпчатые хрипы в нижнем отделе справа .


Область сердца и крупных сосудов не изменена. Патологических пульсаций в прекардиальной области визуально не определяется.


Осмотр поверхностных сосудов: — Определяется пульсация поверхностных артерий шеи. Подкожные вены шеи и конечностей не изменены.


Верхушечный толчок пальпируется в 5 межреберье по среднеключичной линии. Других патологических пульсаций, систолическое и диастолическое дрожание при пальпации прекардиальной области не определяется.


Правая и левая граница сосудистого пучка располагаются во втором межреберье по соответствующим краям грудины.


Аускультация сердца Тоны сердца значительно приглушены, ритм правильный. На верхушке I тон громче, чем II. Шумы над другими аускультативными точками не определяются. Число сердечных сокращений 92 минуту.


Пульс на лучевых артериях ритмичный, удовлетворительного наполнения, напряжен, ритмичный, число пульсовых ударов 92 в минуту.


Пульсация на общей сонной артерии симметрична с обеих сторон. Пульсация над ключицей у наружного края кивательной мышцы (а. subclavia) симметрична с обеих сторон. Также симметрична пульсация подмышечных и плечевых артерий с обеих сторон.


Пульсация на других периферических артериях височных (аа. temporalis); бедренных (аа. femoralis); подколенных (аа. poplitea); заднее-большеберцовых (аа. tibialis posterior); тыла стопы (аа. dorsalis pedis) не ослаблена, симметрична с обеих сторон.


Аппетит снижен. Слизистая оболочка внутренней поверхности губ, щек, мягкого и твердого неба розовой окраски; высыпания, изъязвления отсутствуют. Десны бледно-розовой окраски, не кровоточат. Запах обычный. Ротовая полость санирована. Язык нормальной величины и формы, розовой окраски, влажный, чистый. Сосочки языка выражены хорошо. Зев розовой окраски. Небные дужки хорошо контурируются. Миндалины не выступают за небные дужки. Слизистая оболочка глотки не гиперемирована, влажная, поверхность ее гладкая.


Живот нормальной формы, симметричен. Активно участвует в акте дыхания. Видимой на глаз патологической перистальтики не отмечается. Расширения подкожных вен живота нет. Пупок обычной формы. Стул в норме, запоры и диспепсические расстройства отрицает.


При поверхностной (ориентировочной) пальпации — передняя брюшная стенка мягкая, податливая, безболезненная. Напряжения мышц брюшной стенки нет. Симптом Щеткина-Блюмберга отрицательный. Пальпация в точке Мак-Бурнея — безболезненная. При исследовании «слабых мест” передней брюшной стенки (пупочное кольцо, апоневроз белой линии живота, паховые кольца) — грыжевых выпячиваний не обнаружено.


При перкуссии живота отмечается тимпанит различной степени выраженности. Методом перкуссии и флюктуации свободная жидкость в брюшной полости не выявляется.


При глубокой методической скользящей пальпации живота по методу Образцова-Стражеско-Василенко установлено:


Сигмовидная кишка пальпируется в левой подвздошной области на границе средней и нижних третей l. umbilioiliaceae sinistra, на протяжении 15 см в виде гладкого, умеренно плотного тяжа диаметром с большой палец руки, легко смещающегося при пальпации в пределах 4-5 см; не урчащего.


Слепая кишка пальпируется в правой подвздошной области на границе средней и наружной третей l. umbilioiliaceae dextra, в виде гладкого мягкоэластического цилиндра диаметром в два поперечных пальца, с закругленным дном; безболезненная, умеренно подвижного, урчащего при пальпации. Аппендикс не пальпируется.


Терминальный отдел подвздошной кишки: — пальпируется в правой подвздошной области в виде гладкого, плотного, подвижного, безболезненного тяжа длинной 12 см диаметром с мизинец. При пальпации отмечается урчание.


Восходящий и нисходящий отделы ободочной кишки пальпируются в правой и левой боковых областях (фланках) живота на уровне пупка в виде образований цилиндрической формы диаметром 2 см, подвижных, умеренно-плотных, безболезненных, с гладкой поверхностью, не урчащих.


Поперечная ободочная кишка — пальпируется в пупочной области, в виде умеренно плотного цилиндра, диаметром приблизительно 2,5-3 см, с гладкой поверхностью, горизонтально расположенного, дугообразно изогнутого книзу, безболезненного, легко смещаемого вверх и вниз.


Желудок: — нижняя граница желудка определенная аускультативным методом (аскульто-фрикции) расположена на 3,5 см выше пупка. Шум плеска (методом сукуссии) над желудком не определяется.


Большая кривизна желудка пальпаторно определяется в виде мягкого, гладкого валика идущего поперечно по позвоночнику в обе стороны от него, ограниченно подвижного, безболезненного, урчащего при пальпации. Малая кривизна не пальпируется. Поджелудочная железа не пальпируется. Болезненности в зоне Шофара и панкреатической точке Дежардена не отмечается. При аускультации живота — выслушиваются нормальные перистальтические кишечные шумы.


по передней срединной линии на границе верхней и средней трети линии, соединяющей основание мечевидного отростка с пупком.


Левая граница абсолютной печеночной тупости — по левой окологрудинной линии; печеночная тупость вниз не выступает за пределы реберной дуги.


Селезенка не пальпируется. Перкуторно передний край длинника селезенки не выходит за пределы передней подмышечной, — линии; задний — за пределы левой лопаточной линии. Верхняя граница селезеночной тупости располагается на уровне IX ребра, нижняя — на уровне XI ребра. Перкуторно размеры длинника селезенки — 11 см, поперечника — 4 см.


Жалоб нет. При осмотре передней поверхности шеи изменений не отмечается. Боковые доли щитовидной железы не пальпируются, а перешеек прощупывается в виде поперечно лежащего, гладкого, безболезненного валика, плотноэластической однородной консистенции. Ширина перешейка не превышает ширину среднего пальца руки. Железа не спаяна с кожей и окружающими тканями, легко смещается при глотании.


Больная хорошо ориентирована в пространстве, времени и собственной личности. Контактна. Восприятие не нарушено. Внимание не ослаблено. Память значительно снижена. Мышление не нарушено. Настроение ровное. Поведение адекватное. Очаговой неврологической симптоматики не определяется.


Предварительный диагноз: Бронхиальная астма смешанной формы, тяжелой степени тяжести, в стадии обострения. Эмфизема легких. Пневмосклероз.

4. Реакция Вассермана Отрицательная.

8. ЭКГ: Ритм синусовый. ЧСС 93 в минуту. Горизонтальное положение электрической оси сердца. Замедленно проведение по передней ветви левой ножки пучка Гиса. У меренно выраженные изменения миокарда с признаками перегрузки всех камер сердца.

9. Рентгенография органов грудной клетки: В легких справа в нижней доле — негомогенная инфильтрация. Легочный рисунок усилен, деформирован. Явления пневмосклероза. Синусы свободны. Тень аорты и сердца с возрастными изменениями.

Бронхиальная астма смешанной формы, тяжелой степени тяжести, в стадии обострения. Эмфизема легких. Пневмосклероз.

сочетанные: гипертоническая болезнь II ст., III степень

сопутствующие: хронический гастрит в стадии ремиссии

осложнения: очаговая пневмония в нижней доле правого легкого, ДН II степени

· Бронхиальная астма смешанной формы, тяжелой степени тяжести, в стадии обострения.

Сухие свистящие хрипы при аускультации легких. Периодические приступы удушья (3-4 раза в год), купирующиеся приемом бета-адреномиметиков, возникали в ответ на действие аллергического фактора — пыльца растений, бытовая пыль. Также приступы возникали на холоде. Таким образом, приступы удушья связаны с воздействием различного рода аллергенов, что представляет собой смешанную форму бронхиальной астмы.

Читайте также:  Как народным средствами вылечить бронхиальную астму

Бочкообразная грудная клетка, уменьшение ее подвижности при дыхании, коробочный перкуторный звук, исчезновение зоны абсолютной сердечной тупости, опущение нижней границы легких и ограничение экскурсии легочного края.

Усиление легочного рисунка, склеротические изменения на рентгенограмме органов грудной клетки

· Очаговая пневмония в нижней доле правого легкого

Основываясь на жалобах пациента (повышение температуры тела до 38,1 0 С, изменение характера мокроты на слизисто-гнойный, боль в правой половине грудной клетки, отдышка при минимальной физической нагрузке, общая слабость, недомогание) можно предположить наличие у него интоксикационного синдрома, а также синдрома общих воспалительных изменений и воспалительных изменений легочной ткани, характерных для пневмонии.

Данные объективного обследования (рентгенография органов грудной клетки: в легких справа в нижней доле — негомогенная инфильтрация; притупление перкуторного звука, влажные мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах правого легкого) подтверждают наличие перечисленных ранее синдромов, а именно синдрома воспалительных изменений легочной ткани, что позволяет с высокой долей вероятности предположить наличие у пациента пневмонию в нижней доле правого легкого.

· Беродуал аэрозоль 2 вдоха по 3 раза в сутки, форадил — аэрозоль 2 вдоха 4 раза в сутки; ингаляционные кортикостероиды — беклазон 250 мкг по 2 вдоха 4 раза в сутки


Бета-адреномиметики (короткого и пролонгированного действия) назначаются для снятия бронхоспазма. Кортикостероиды — как противовоспалительное средство для снятия и предупреждения отека слизистой бронхов, который играет важную роль в развитии бронхоспазма. АСС назначают для облегчения отхождения мокроты.

Особенности диагностики бронхиальной астмы. Бронхиальная обструкция, обусловленная специфическими иммунологическими или неспецифическими механизмами, ее проявления. Жалобы больной при поступлении. Назначение плана обследования, медикаментозного лечения.

презентация [3,5 M], добавлен 15.05.2013

Анамнез жизни и жалобы больного при поступлении. Оценка физического развития и общего состояния пациента. План клинических и лабораторных исследований больного. Обоснование диагноза — бронхиальная астма, особенности ее проявления и лечения у детей.

история болезни [40,4 K], добавлен 12.10.2012

Жалобы больного и история заболевания. Его общее состояние. Предварительный диагноз и его обоснование. План дополнительных методов обследования больного. Клинический диагноз и его обоснование. План лечения бронхиальной астмы и его обоснование.

история болезни [30,8 K], добавлен 10.03.2009

Жалобы больного при поступлении, анамнез его жизни. Оценка общего состояния пациента. План обследования больного и его результаты. Обоснование диагноза — эндогенная бронхиальная астма инфекционно-зависимая с явлениями атопии средней степени тяжести.

история болезни [31,7 K], добавлен 08.09.2012

Жалобы больного при поступлении, анамнез его жизни и заболевания. Данные объективного исследования общего состояния больного. Данные лабораторных и инструментальных методов обследования. Окончательный клинический диагноз: острый инфаркт миокарда.

история болезни [28,2 K], добавлен 04.10.2013

Жалобы больного при поступлении в клинику. История настоящего заболевания. Данные объективного обследования челюстно-лицевой области и шеи. План обследования больного, обоснование клинического диагноза. Этиология и патогенез заболевания, план лечения.

история болезни [27,2 K], добавлен 10.06.2012

Диагностика бронхиальной астмы. Жалобы больного ребенка при поступлении. Хронический тонзиллит как сопутствующее заболевание. Течение настоящего заболевания. Заключение по анамнезу и данным объективного исследования, назначение лечения и рекомендации.

история болезни [54,8 K], добавлен 18.03.2015

Понятие, причины, признаки бронхиальной астмы. Этиология, патогенез, клиническая картина данного заболевания. Обзор и характеристика методов немедикаментозного лечения бронхиальной астмы. Исследование влияния здорового образа жизни на состояние больного.

курсовая работа [44,9 K], добавлен 19.12.2015

Жалобы больного на момент поступления. Анамнез заболевания и жизни. Предварительный, клинический, дифференциальный и иммунологический диагнозы. Лечение неаллергической бронхиальной астмы. Иммунопатогенез, дневник наблюдения и прогноз заболевания.

история болезни [18,8 K], добавлен 10.03.2009

На основании жалоб пациента, анамнеза жизни, результатов лабораторно-инструментальных исследований постановка предварительного диагноза бронхиальной астмы смешанной формы средней степени тяжести. Обоснование клинического диагноза. Лечение заболевания.

презентация [267,2 K], добавлен 26.08.2015

источник

История болезни
Бронхиальная астма, атопическая форма, средней степени тяжести, персистирующее течение, приступный период

КАРАГАНДИНСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

Кафедра детских болезней № 1

Клинический диагноз: Бронхиальная астма, атопическая форма, средней степени тяжести, персистирующее течение, приступный период (06.04.2011)

Курировала: студентка 411группы ОМ

2. Дата рождения -25.07.1995 г.

5. Мама – ХХХ, 35 лет,29.08.1975

место работы музыкальная школа, образование среднеспециальное.

6. Папа – ХХХ, 46 лет,04.08.1964 место работы музыкальная школа, образование среднеспециальное.

8. Брак родителей зарегистрирован, со стороны мамы первый, папы второй.

8. Организованность – СШ №, 9 «» класс

10. Дата поступления — 06.04.2011,11:30

11. Диагноз при поступлении – Бронхиальная астма атопическая, средней степени тяжести, персистирующее течение, период обострения

12. Направлен — участковый детский врач-аллерголог г. Сарань.

При поступлении в стационар 06.04.2011 больной отмечал следующие жалобы:

-приступы удушья, возникающие при смене метеорологических условий, вдыхание резких запахов, цветение трав;

-одышка с затрудненным выдохом при значительной физической нагрузке;

— ухудшение общего состояния, быстрая утомляемость;

— боль, чувство першения в горле;

— чувство заложенности носа, выделения из носа;

— покраснение глаз, чувство болезненности, жжения в глазах, слезоточивость.

На момент курации отмечал жалобы;

-одышка, затруднение выдоха при физической нагрузке;

— покраснение глаз, слезоточивость;

Считает себя больным с 12 лет, в течение 3 лет, с весны 2008 года впервые возник приступ удушья по дороге домой из магазина. Возникновение первого приступа связывает с цветением трав. Тогда же стал отмечать одышку при физической нагрузке, кашель, не связанный с ОРЗ, ухудшение общего состояния. Был поставлен диагноз: Бронхиальная астма, приступный период, проходил стационарное лечение в аллергологическом отделении. С 2008 года взят на « Д» учет. Неоднократно проходил лечение в ОДКБ.

Настоящее ухудшение состояния отмечает с конца марта, в течение 2 недель, когда возник приступ удушья, появились одышка, кашель в ночное время, ухудшение общего состояния, слезоточивость чувство жжения в глазах покраснения глаз, заложенность и выделения из носа. Приступы происходят 1-3 раз в месяц, эпизодические, исчезают спонтанно или после однократного приема бронхолитика короткого действия, редкие ночные приступы.

В связи с перечисленными жалобами обратился в поликлинику по месту жительства и был направлен на стационарное лечение.

Ухудшение состояния, возникновение приступа связывает с сезонным цветением трав, изменением метеорологических условий.

ФИО, 15 лет, родился 25.07.1995 г. в г. Сарань первым ребенком в семье. Беременность протекала спокойно, без осложнений, воздействие вредных факторов не отмечалось. Роды первые, самостоятельные, без осложнений. Вес при рождении 3 500 г., рост 53 см. Вскармливание естественное. Привит по плану. Посещал детский сад. Пошел в школу с 7 лет.

Перенесенные заболевания: ветряная оспа в 13 лет, фолликулярная ангина, часто ОРВИ, бронхиты. Гепатит, туберкулез, венерические заболевания отрицает. Гемотрансфузий, операций не было. Аллергический анамнез: аллергическая реакция на цветение трав (полынь и т.д.), шерсть животных, резкие запахи, проявляющаяся кашлем, одышкой, слезотечением, насморком. Наследственные болезни не отмечает. Имеется наследственная предрасположенность по отцовской линии — бронхиальная астма у дедушки и дяди.

Рос полноценным ребенком, в росте и развитии не отставал. До возникновения основного заболевания активно занимался спортом. В настоящее время в межприступный период занимается волейболом, баскетболом.

Родители здоровы, хронических заболеваний нет, на «Д» учете не состоят.

Место и условия жизни, материальное обеспечение и социальные условия удовлетворительные. Проживает в квартире, помещение не сырое. Имеется домашнее животное – кот.

Вредные привычки отрицает.

Состояние средней степени тяжести за счет симптомов основного заболевания. Сознание сохранено, ориентируется в пространстве и во времени. Самочувствие – страдает умеренно. Положение активное. Настроение спокойное, хорошее. Аппетит сохранен.

АД 90/60 мм.рт.ст. Температура тела 36,8. ЧДД 24 дыхательных движений в минуту. ЧСС 110 в минуту.

Конституция нормостенического типа, ПЖК развита слабо. Рост 166 см. ,вес 49 900 г. Больной пониженного питания.

Кожные покровы бледные. Отмечается периорбитальный цианоз, наличие отеков под глазами. Покраснение слизистой глаз.Видимых отеков в других местах нет.

Оценка физического развития

Средняя линия тела: фактическая

Высота головы: фактическая

Соотношение верхних частей лица + длина ног к росту:

Окружность груди: фактическая

Заключение по физическому развитию

1)Соответствие массы к достигнутому росту:

2)Соответствие массы и роста к возрасту:

Эмоциональный статус без нарушений. Статические и речевые навыки развиты в соответствии с возрастом. Интеллектуальное развитие соответствует достигнутому возрасту.

Заключение по нервно-психическому развитию: развитие соответствует возрасту, отклонений нет.

Кожные покровы бледные, отмечается периорбитальный цианоз. Видимые слизистые чистые, отмечается гиперемия задней стенки глотки, слизистой глаз. Высыпаний, пятен, следов от расчесов нет. Кожа сухая. Эластичность снижена. Волосы сухие, ломкие. Ногти физиологической окраски, ломкие.

Эндотелиальные симптомы (симптому жгута, щипка, молоточка) в норме.

Толщина ПЖК (у пупка, лопатки, на внутренней поверхности бедра, на внутренней поверхности плеча, на груди у соска, с боков, на лице) развита слабо, имеющаяся распределена равномерно.

Отмечаются постоянные отеки под глазами, в других местах видимых отеков нет. Тургор мягких тканей снижен.

Периферические лимфатические узлы не увеличены, не спаяны с кожей, при пальпации безболезненны

Осанка правильная, походка правильная, свободная. Мышечная масса развита слабо. Тонус скелетной мускулатуры верхних и нижних конечностей сохранен, при пальпации мышечная система безболезненна, мышечная сила сохранена.

Костная система без видимых деформаций и изменений. При пальпации безболезненна. Голова нормальных размеров, правильной формы. Грудная клетка нормостенической формы, без деформаций, эластичность в норме.

Патологических искривлений позвоночника нет, физиологические изгибы сохранены. Искривлений конечностей нет.

Форма и величина суставов не изменена, в норме. Движения свободные, безболезненные, сохранены в полном объеме. Кожа над суставами физиологической окраски, гиперемии и отеков нет. Пальпация безболезненна. Зубная формула соответствует возрасту, расстояния между зубами в норме. Плоскостопия нет.

Дыхание через нос, затрудненно. Выделения из носа серозного характера. Голос не звучный.

Грудная клетка нормостенической формы, без деформации, эластичность в норме. Правая и левая половины грудной клетки симметричны, симметрично участвуют в акте дыхания. Дыхание ровное, ЧДД 24в минуту. Тип дыхания смешанный. Раздувания крыльев носа, привлечения вспомогательной мускулатуры, периорального цианоза нет. Голосовое дрожание не изменено, ощущается в симметричных участках грудной клетки с одинаковой силой.

Одышка экспираторного характера, умеренная.

При сравнительной перкуссии. Над обоими легкими симметрично определяется коробочный звук. Очаговых изменений перкуторного звука не отмечается.

При топографической перкуссии.Высота стояния верхушек легких определяется спереди слева на 2,5см. выше ключицы,справа на 2 см.выше ключицы, сзади определяется на уровне остистого отростка VII шейного позвонка.

Границы легких при перкуссии

Нижние границы: справа слева

l.mediaclavicularis VI ребро —-

l.axillaris media VIII ребро VIII ребро

l.scapularis X ребро X ребро

l.paravertebralis На уровне остистого отростка XI грудного позвонка

Экскурссия легких 5см 4,5см

Аускультативно. Над легкими выслушивается жесткое дыхание дыхание. Отмечается удлинение выдоха. Хрипы сухие,рассеянные, свистящие. Бронхофония ослаблена.

Очаговых изменений перкуторного звука не отмечается. Симптомы Филатова, чаши Философова, Аркавина отрицательны.

Осмор. Область сердца и крупных кровеносных сосудов визуально не изменена. Грудная клетка над областью сердца не деформирована. Патологической пульсации сосудов в области шеи и в эпигастрии не наблюдается. Венозной сети на груди и животе не обнаружено.

Пальпаторно. Верхушечный толчок определяется в V межреберье на средне-ключичной линии. Локализованный, площадь 1 см. умеренной силы, высоты и резистентности.

Пульс. Симметричный на обеих руках, ритмичный, умеренного наполнения и напряжения 76 в минуту.

Границы относительной сердечной тупости:

Правая: правая парастернальная линия.

Левая: в V межреберье на средне-ключичной линии

Границы абсолютной сердечной тупости:

Правая: левый край грудины

Левая: середина расстояния между левой среднеключичной и парастернальной линиями

Аускультативно. Тоны сердца ритмичные, средней громкости, шумы и акценты не выслушиваются. Частота сердечных сокращений 74ударов в минуту.

Артериальное давление 90/60 мм рт.ст.на обеих руках.

Система органов пищеварения

Аппетит сохранен. Акт глотания не нарушен. Слизистые полости рта бледно-розовой окраски, влажные, чистые, отмечается гиперемия зева задней стенки глотки. Язык не обложен, влажный, обычных размеров и окраски, десны без изменений. Десны и зубы не кровоточат, без воспалительных явлений, кареозных зубов не наблюдается. Зев чистый. Миндалины за небные дужки не выступают. Слизистая глотки влажная, розовая, чистая.

Живот правильной конфигурации, симметричный, пупок втянут, передняя брюшная стенка равномерно участвует в акте дыхания. Видимых выбуханий и углублений нет. Видимой перистальтики не наблюдается.

Поверхностная ориентировочная пальпация.

Живот мягкий, безболезненный. Симптом Щеткина-Блюмберга отрицательный. Расхождение прямых мышц живота и грыж белой линии живота не выявлены.

Глубокая методическая скользящая пальпация по методу Образцова-Стражеско.

В левой подвздошной области на протяжении 15 см пальпируется сигмовидная кишка в виде гладкого, умеренно плотного тяжа; она безболезненна, легко смещается, не урчит, вяло и редко перистальтирует.

В правой подвздошной области пальпируется слепая кишка в форме гладкого мягко-перистальтического, несколько расширенного книзу цилиндра;

она безболезненна, умеренно подвижна, урчит при надавливании. Восходящий и нисходящий отделы толстой кишки пальпируются соответственно в правом и левом флангах живота в виде подвижных умеренно плотных, безболезненных цилиндров.

Поперечная ободочная кишка определяется в пупочной области в виде поперечно лежащего, дугообразно изогнутого книзу, умеренно плотного цилиндра; она безболезненна, легко смещается вверх и вниз.

На 2-4 см выше пупка прощупывается большая кривизна желудка в виде гладкого, мягкого, малоподвижного, безболезненного валика, идущего поперечно по позвоночнику в обе стороны от него.

Печень пальпируется у края реберной дуги, край печени безболезненный. Границы по Курлову 10-9-7 см.Желчный пузырь не пальпируется. Желчнопузырные симптомы отрицательные.

Селезенку пропальпировать не удалось. При перкуссии: верхний полюс — IX ребро; нижний полюс — Х ребро.

Стул регулярный, без патологических примесей.

Отмечается периорбитальный цианоз и отеки под глазами. Видимых отеков в других местах нет. Визуально область почек и мочевого пузыря не изменена. В положении лежа и стоя почки не пальпируются. Симптом поколачивания отрицателен с обеих сторон. Пальпация реберно-позвоночных точек, по ходу мочеточника безболезненна. Мочеиспускание безболезненное, свободное, регулярный.

Эндокринная система.

Первичные и вторичные половые признаки соответствуют полу и возрасту. Нарушения роста нет. Подкожножировая клетчатка распределена равномерно. Угревая сыпь, огрубение, утолщение кожи, растяжки отсутствуют. Щитовидная железа визуально не определяется, не пальпируется, пульсация отсутствует.

Половое развитие соответствует возрасту.

Нервная система.

Гиперкинезов нет. В позе Ромберга устойчива. Пальце-носовая и коленно-пяточная пробы удовлетворительные. Симптомы Черни, Гордона, Филатова отрицательные.

Состояние психики не нарушено, Развитие интеллекта соответствует возрасту.

Менингиальные симптомы

Отрицательные.

Органы чувств

Состояние органов зрения, слуха, обоняния, осязания, вкуса без особенностей.

1. Клинический анализ крови.

2. Биохимический анализ крови: общ. белок, глюкоза, Ig.

6. Обзорная рентгенограмма органов грудной полости.

Данные лабораторных и инструментальных методов исследования:

Общий анализ мочи от 06.04.11

Относительная плотность : 1018

Заключение: показатели в норме

Общий анализ крови (06.04.2011)

Биохимический анализ крови 07.04.2011

Ионизированный кальций: 1,14

Заключение: показатели в пределах нормы.

Анализ крови на глюкозу от 03.04.2011:

Заключение: в пределах нормы.

ЭКГ от 07.04.11: Синусовая брадикардия, не полная блокада правой ножки пучка Гисса.

Повышенная электрическая активность левого желудочка. ЧСС 76-63 уд/ мин.

Эхо-КС от 07.04.11: без особенностей

Спирография 07.04.2011:

В пробах вдоха – наблюдается нарушение дыхания смешанного типа крайне резкой степени выраженности. Подозрение на крайне резкую генерализованную обструкцию бронхиального типа, с более выраженными обструктивными изменениями изменениями верхних дыхательных путей. Обструктивные изменения наблюдаются на фоне рестрикции.

В пробах выдоха – нарушение дыхания смешанного типа крайне резкой степени выраженности. Подозрение на крайне резкую генерализованную обструкцию бронхиального типа с более выраженными изменениями верхних дыхательных путей. Обструктивные изменения наблюдаются на фоне рестриктивных ограничений крайне резкой степени выраженности. Снижение ОФВ 80%.

R-исследование грудной клетки от 30.03.11: ограниченный пневмосклероз нижней доли правого легкого.

Кал на яйца глист от 07.04.11: я/г не обнаружен

Основным проявлением заболевания является наличие синдрома поражения легких. Дифференциальный диагноз проводится со следующими заболеваниями:

· Инородное тело в верхних дыхательных путях

· Экзогенный аллергический альвеолит

· Сердечная астма

· Трахеобронхиальная дискенезия

· Бронхиальная астма

Инородное тело в верхних дыхательных путях

При инородных рентгенографии и спирографии, анализов крови и мокроты подтверждают исключение данного диагноза.телах в верхних дыхательных путях обычно отмечают точное время начала ухудшения ребенка(нередко с точностью до минуты),проявляющегося в виде острого приступа удушья с цианозом или без него,с последующим кашлем. Кашель может быть мучительным, приступообразным. Обычно с инородными телами в дыхательных путях поступают дети младшего возраста,выясняется возможность попадания в рот ребенка мелких предметов. Перечисленных характеристик у моего больного не наблюдается, так же данные

Экзогенный аллергический альвеолит

Экзогенный аллергический альвеолит- заболевание, вызванное вдыханием пыли с различными антигенами и характеризующееся диффузным поражением альвеолярной и интерстициальной ткани легкого. Типично нарушение общего состояния и возникновения дыхательной недостаточности с экспираторной одышкой. Редко наблюдается наследственное отягощение аллергического анамнеза .Симптомы проявляются спустя 5-8 часов после контакта с аллергенами, аускультативно выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы. Рентгенологически выявляется симптом матового стекла. При исследовании ФВД определяется нарушение по рестрективному типу. На основании несоответствия анамнестических данных, клинических проявлений, данных спирографии, рентгенографии можно исключить данное заболевание.

Во время приступа удушья, характерного для сердечной астмы больной испытывает резко выраженное удушье, ощущение нехватки воздуха и сильное чувство страха смерти, ведет себя беспокойно, судорожно хватает ртом воздух, занимает вынужденное полувозвышенное или сидячее положение с опущенными вниз ногами. Дыхание частое, поверхностное, одышка носит смешанный или преимущественно инспираторный характер. Обильное количество пенистой мокроты с примесью крови. Кожа покрыта холодным потом. Пульс нитевидный, часто аритмичный. Артериальная гипотензия (однако, у больных артериальной гипертензией возможно высокое артериальное давление). При аускультации глухость сердечных тонов, протодиастолический ритм галопа, акцент II тона на легочной артерии, мелкопузырчатые хрипы и крепитация в нижних отделах легких;

Читайте также:  Схожие с астмой симптомы

Приступ удушья у моего больного имеет следующую симптоматику. Появляется ощущение нехватки воздуха, сдавление в груди, выраженная экспираторная одышка. Вдох становится коротким, выдох медленный, в 2-4 раза длиннее вдоха, сопровождается громкими, продолжительными, свистящими хрипами, слышимыми на расстоянии.

Больной принимает вынужденное положение, сидит, наклонившись вперед, опираясь локтями на колени, или оперевшись руками о край стола, кровати, ловя ртом воздух. Речь почти невозможна, больной обеспокоен, испуган. Лицо бледное, с синюшным оттенком, покрыто холодным потом. Крылья носа раздуваются при вдохе. Грудная клетка в положении максимального вдоха, в дыхании участвуют мышцы плечевого пояса, спины, брюшной стенки. Межреберные промежутки и надключичные ямки втягиваются при вдохе. Шейные вены набухшие. Во время приступа наблюдается кашель с очень трудно отделяемой вязкой, густой мокротой. После отхождения мокроты дыхание становится более легким. Над легкими перкуторный звук с тимпаническим оттенком, нижние границы легких опущены, подвижность легочных краев ограничена, на фоне ослабленного дыхания во время вдоха, и особенно на выдохе слышно много сухих свистящих хрипов. Пульс учащен, слабого наполнения, тоны сердца приглушены

На основании несоответствия клиники, рентгенографии органов грудной клетки, не выявившей патологии легких и сердца, ЭКГ исключившей сердечную патологию я исключаю данную патологию.

Особенности клинической картины трахеобронхиальной дискинезии — приступообразно возникающий кашель, переходящий в удушье, и экспираторная одышка. Приступы вызываются физической нагрузкой, смехом, чиханием, острой респираторной вирусной инфекцией, иногда резким переходом из горизонтального положения в вертикальное . Кашель имеет битональный характер, иногда дребезжащий, гнусавый оттенок. Приступы кашля вызывают кратковременное головокружение, потемнение в глазах, возможна непродолжительная потеря сознания. Во время приступа наблюдается выраженная одышка экспираторного типа. Аускультативно: сухие, свистящие хрипы в небольшом количестве (могут отсутствовать).

Приступ удушья у моего больного имеет следующую симптоматику. Появляется ощущение нехватки воздуха, сдавление в груди, выраженная экспираторная одышка. Вдох становится коротким, выдох медленный, в 2-4 раза длиннее вдоха, сопровождается громкими, продолжительными, свистящими хрипами, слышимыми на расстоянии.

Больной принимает вынужденное положение, сидит, наклонившись вперед, опираясь локтями на колени, или оперевшись руками о край стола, кровати, ловя ртом воздух. Речь почти невозможна, больной обеспокоен, испуган. Лицо бледное, с синюшным оттенком, покрыто холодным потом. Крылья носа раздуваются при вдохе. Грудная клетка в положении максимального вдоха, в дыхании участвуют мышцы плечевого пояса, спины, брюшной стенки. Межреберные промежутки и надключичные ямки втягиваются при вдохе. Шейные вены набухшие. Во время приступа наблюдается кашель с очень трудно отделяемой вязкой, густой мокротой. После отхождения мокроты дыхание становится более легким. Над легкими перкуторный звук с тимпаническим оттенком, нижние границы легких опущены, подвижность легочных краев ограничена, на фоне ослабленного дыхания во время вдоха, и особенно на выдохе слышно много сухих свистящих хрипов. Пульс учащен, слабого наполнения, тоны сердца приглушены

На основании спирографии и рентгенографии органов грудной клетки, не выявивших патологии, я исключаю данную патологию.

Приступ при бронхиальной астме имеет следующую симптоматику. Появляется ощущение нехватки воздуха, сдавление в груди, выраженная экспираторная одышка. Вдох становится коротким, выдох медленный, в 2-4 раза длиннее вдоха, сопровождается громкими, продолжительными, свистящими хрипами, слышимыми на расстоянии.

Больной принимает вынужденное положение, сидит, наклонившись вперед, опираясь локтями на колени, или оперевшись руками о край стола, кровати, ловя ртом воздух. Речь почти невозможна, больной обеспокоен, испуган. Лицо бледное, с синюшным оттенком, покрыто холодным потом. Крылья носа раздуваются при вдохе. Грудная клетка в положении максимального вдоха, в дыхании участвуют мышцы плечевого пояса, спины, брюшной стенки. Межреберные промежутки и надключичные ямки втягиваются при вдохе. Шейные вены набухшие. Во время приступа наблюдается кашель с очень трудно отделяемой вязкой, густой мокротой. После отхождения мокроты дыхание становится более легким. Над легкими перкуторный звук с тимпаническим оттенком, нижние границы легких опущены, подвижность легочных краев ограничена, на фоне ослабленного дыхания во время вдоха, и особенно на выдохе слышно много сухих свистящих хрипов. Пульс учащен, слабого наполнения, тоны сердца приглушены.

Приступ удушья у моего больного полностью совпадает с выше изложенной симптоматикой.

Аллергологические заболевания в семье и в личном анамнезе встречаются часто.

Начало приступов острое. Развиваются быстро, малая продолжительность, течение приступа легкое.

В общем анализе крови характерны: эозинофилия

Кожные пробы с неинфекционными аллергенами положительны.

В анализе мокроты эозинофилия.

Имеются аллергологические заболевания в семье и в личном анамнезе.

Начало приступов острое. Развиваются быстро, малая

продолжительность, течение приступа легкое

В общем анализе крови характерны: эозинофилия

Кожные пробы с неинфекционными аллергенами положительны.

В анализе мокроты эозинофилия

Клинические и лабораторные данные моего больного характерны для данной патологии.

На основании вышеперечисленных данных я выставляю диагноз- бронхиальная астма.

Клинический диагноз и его обоснование

На основании жалоб больного: приступы удушья, возникающие при смене метеорологических условий, вдыхание резких запахов, цветение трав; одышка с затрудненным выдохом при значительной физической нагрузке; периодический кашель;

ухудшение общего состояния, быстрая утомляемость; боль, чувство першения в горле;

— чувство заложенности носа, выделения из носа; покраснение глаз, чувство болезненности, жжения в глазах, слезоточивость.

На основании анамнеза настоящего заболевания: ухудшение состояния отмечает с конца марта, в течение 2 недель, когда возник приступ удушья, появились одышка, кашель в ночное время, ухудшение общего состояния, слезоточивость чувство жжения в глазах покраснения глаз, заложенность и выделения из носа. Перенесенного приступа в 2011 году. Приступы происходят 1-3 раз в месяц, эпизодические, исчезают спонтанно или после однократного приема бронхолитика короткого действия, редкие ночные приступы.

На основании анамнеза жизни: аллергическая реакция на цветение трав (полынь и т.д.), шерсть животных, резкие запахи, проявляющаяся кашлем, одышкой, слезотечением, насморком. Имеется наследственная предрасположенность по отцовской линии — бронхиальная астма у дедушки и дяди.

На основании объективного осмотра: ЧДД 24 дыхательных движений в минуту. ЧСС 110 в минуту. Кожные покровы бледные. Отмечается периорбитальный цианоз, наличие отеков под глазами. Покраснение слизистой глаз.

На основании осмотра органов и систем. (дыхательная система): Дыхание через нос, затрудненно. Выделения из носа серозного характера. Голос не звучный. Одышка экспираторного характера, умеренная. При сравнительной перкуссии: над обоими легкими симметрично определяется коробочный звук. Аускультативно: над легкими выслушивается жесткое дыхание. Отмечается удлинение выдоха. Хрипы сухие, рассеянные, свистящие. Бронхофония ослаблена.

На основании данных лабораторно-инструментальных методов исследования:

Анализ мокроты: смешанное обсеменение.

Данные спирографии:В пробах вдоха – наблюдается нарушение дыхания смешанного типа крайне резкой степени выраженности. Подозрение на крайне резкую генерализованную обструкцию бронхиального типа, с более выраженными обструктивными изменениями изменениями верхних дыхательных путей. Обструктивные изменения наблюдаются на фоне рестрикции. В пробах выдоха – нарушение дыхания смешанного типа крайне резкой степени выраженности.Подозрение на крайне резкую генерализованную обструкцию бронхиального типа с более выраженными изменениями верхних дыхательных путей. Обструктивные изменения наблюдаются на фоне рестриктивных ограничений крайне резкой степени выраженности. Снижение ОФВ до 80%

R-исследование грудной клетки: ограниченный пневмосклероз нижней доли правого легкого.

Можно поставить клинический диагноз:

Бронхиальная астма, атопическая форма, средней степени тяжести, персистирующее течение, приступный период (06.04.2011)

Бронхиальная астма выставляется на основании: исследования ФВД: затруднение дыхания по обструктивному типу,

Атопическая форма на основании наличия в общем анализе крови эозинофилии, отягощенный аллергический анамнез, положительные кожные пробы с аллергенам (домашняя пыль) В анализе мокроты эозинофилия

Персистирующее течение легкой степени тяжести выставляется на основании частоты приступов 1-3 раза в месяц, снижение ОФВ 80%,ремиссия более 3 мес.приступ купируется однократным применением бронхолитика короткого действия.

Фаза обострения на основании наличия в общем анализе крови признаков воспаления, появлением приступов, характерной сезонностью.

Средней степени тяжести выставляется на основании наличия синдрома удушья, обуславлеющего тяжесть состояния.

Бронхиальная астма представляет собой «хроническое заболевание, основой которого является воспалительный процесс в дыхательных путях с участием разнообразных клеточных элементов — тучных клеток эозинофинов»

Заболевание характеризуется периодически возникающими эпизодами бронхиальной обструкции, частично или полностью обратимыми, сопровождающимися приступообразным кашлем, свистящими хрипами и ощущением сдавления в груди.

Распространённость бронхиальной астмы среди детей в разных странах варьирует от 1,5 до 8-10%. Расхождения между данными официальной статистики по обращаемости и результатами эпидемиологических исследований связаны с гиподиагностикой бронхиальной астмы в различных возрастных группах. Болезнь может начаться в любом возрасте. У 50% больных детей симптомы развиваются к 2 годам, у 80% — к школьному возрасту.

Регистрируемое в настоящее время увеличение распространённости бронхиальной астмы во всех возрастных группах объясняется следующими факторами.

Воздействие воздушных поллютантов внутри жилищ, связанное с особенностями современных строительных материалов и рециркуляцией воздуха (азота диоксид, сигаретный дым и др.), и увеличение в нем количества различных аллергенов (клещей домашней пыли, тараканов, грибов, шерсти животных).

Заболеваемость ОРВИ в раннем возрасте.

Выхаживание глубоко недоношенных детей с недостаточной дифференциацией дыхательной системы, приводящей к развитию патологии органов дыхания (например, синдром дыхательных расстройств, бронхолёгочной дисплазии и др.).

Курение в семьях, особенно беременной и кормящей матери, влияющее на развитие лёгких ребёнка.

Развитие бронхиальной астмы у детей обусловлено генетической предрасположенностью и факторами окружающей среды. Выделяют три основные группы факторов, способствующих развитию заболевания.

Предрасполагающие (отягощенная аллергическими заболеваниями наследственность, атопия, бронхиальная гиперреактивность).

Причинные, или сенсибилизирующие (аллергены, вирусные инфекции, лекарственные средства).

Вызывающие обострение (так называемые триггеры), стимулирующие воспаление в бронхах и/или провоцирующие развитие острого бронхоспазма (аллергены, вирусные и бактериальные инфекции, холодный воздух, табачный дым, эмоциональный стресс, физическая нагрузка, метеорологические факторы и др.).

Сенсибилизацию дыхательных путей вызывают ингаляционные аллергены (бытовые, эпидермальные, грибковые, пыльцевые). Один из источников аллергенов — домашние животные (слюна, выделения, шерсть, роговые чешуйки, опущенный эпителий). Пыльцевую бронхиальную астму вызывают аллергены цветущих деревьев, кустарников, злаковых. У некоторых детей приступы удушья могут быть обусловлены различными лекарственными средствами (например, антибиотиками, особенно пенициллинового ряда, сульфаниламидами, витаминами, ацетилсалициловой кислотой). Несомненна роль сенсибилизации к промышленным аллергенам. Кроме прямого воздействия на органы дыхания техногенное загрязнение атмосферного воздуха может усиливать иммуногенность пыльцы и других аллергенов. Нередко первым фактором, провоцирующим обструктивный синдром, становятся ОРВИ (парагрипп, респираторно-синцитиальная и риновирусная инфекции, грипп и др.). В последние годы отмечают роль хламидийной и микоплазменной инфекций.

У детей бронхиальная астма бывает проявлением атопии и обусловлена наследственной предрасположенностью к излишней продукции IgE. Хронический воспалительный процесс и нарушение регуляции тонуса бронхов развиваются под влиянием различных медиаторов. Их высвобождение из тучных клеток, активированных IgE, приводит к развитию немедленного и отсроченного бронхоспазма. Ключевую роль в сенсибилизации организма играют CD4+ Т-лимфоциты. Под воздействием аллергенных стимулов происходит активация и пролиферация Тh2-субпопуляции CD4+ Т-лимфоцитов с последующим выделением ими цитокинов (интерлейкин-4, интерлейкин-6, интерлейкин-10, интерлейкин-13), индуцирующих гиперпродукцию общего и специфических IgE. Последние образуются под воздействием различных ингалируемых аллергенов внешней среды. Повторное поступление аллергена приводит к выделению клетками преформированных медиаторов и развитию аллергического ответа, проявляющегося нарушением бронхиальной проходимости и приступом астмы. Бронхиальная обструкция, возникающая во время приступа астмы, — результат кумуляции спазма гладкой мускулатуры мелких и крупных бронхов, отёка стенки бронхов, скопления слизи в просвете дыхательных путей, клеточной инфильтрации подслизистой оболочки и утолщения базальной мембраны. В связи с наличием гиперреактивности бронхов обострения астмы могут возникать под воздействием как аллергических, так и неаллергических факторов.

Клиническая картина астмы у детей

Основные симптомы приступа бронхиальной астмы — одышка, чувство нехватки воздуха, свистящее дыхание, приступообразный кашель с тягучей прозрачной мокротой (мокрота отходит тяжело), экспираторная одышка, вздутие грудной клетки, в наиболее тяжёлых случаях — удушье. У детей раннего возраста эквивалентами приступа бронхиальной астмы могут быть эпизоды кашля ночью или в предутренние часы, от которых ребёнок просыпается, а также затяжной повторный обструктивный синдром с положительным эффектом бронхолитиков. Бронхиальная астма у детей нередко сочетается с аллергическим ринитом (сезонным или круглогодичным) и атопическим дерматитом.

Следует учитывать, что при обследовании больного аускультативных изменений может и не быть. Вне приступа при спокойном дыхании хрипы выслушивают лишь у небольшой части больных.

Тяжёлый приступ сопровождается выраженной одышкой (ребёнок с трудом говорит, не может есть) с ЧДД более 50 в минуту (более 40 в минуту у детей старше 5 лет), ЧСС более 140 в минуту (более 120 в минуту после 5 лет), парадоксальным пульсом, участием вспомогательной мускулатуры в акте дыхания (у грудных детей эквивалент участия вспомогательной мускулатуры — раздувание крыльев носа во время вдоха). Положение ребёнка в момент астматического приступа вынужденное (ортопноэ, нежелание лежать). Отмечают набухание шейных вен. Кожные покровы бледные, возможны цианоз носогубного треугольника и акроцианоз. Аускультативно выявляют свистящие сухие хрипы по всем полям лёгких, у детей раннего возраста нередко бывают разнокалиберные влажные хрипы (так называемая «влажная астма»). Пиковая объёмная скорость выдоха (ПОС) составляет менее 50% возрастной нормы. К признакам, угрожающим жизни, относят цианоз, ослабление дыхания или «немое» лёгкое, ПОС менее 35%.

Тяжесть течения астмы (лёгкая, среднетяжелая, тяжёлая) оценивают исходя из клинических симптомов, частоты приступов удушья, потребности в бронхолитических препаратах и объективной оценки проходимости дыхательных путей.

Клиническая классификация бронхиальной астмы

реже I раза в месяц, 3-4 раза в месяц несколько раз в неделю

короткие приступы (часы-дни) тяжёлые приступы, астматические с состояния

Ночные симптомы возникают

редко или отсутствуют 2-3 раза в неделю Частые ночные симптомы

Режим общий без значительных физических и эмоциональных нагрузок. Диета гипоаллергенная.

Медикаментозное лечение бронхиальной астмы по GINA

Для купирования приступа:

-В-адреномиметики. Сальбутамол разовая доза 100мг, до 400 мг сутки

-Метилксантины. Эуфеллин 2,4% 5,0мг. 3 раза в сутки.

-Антихолинергические препараты. Атровент по 1-2 ингаляции 3 раза в день.

-Кортикостероиды.Преднизолон 1 мг/кг в сут.

Базисное лечение:

Медикаментозное лечение бронхиальной астмы по GINA

2 ступень. Применяются в основном кромоны если дают положительный эффект.. Терапия кромонами проводится в течении 6 месяцев. Если кромоны не дают положительный эффект тогда применяются глюкокортикостероиды в стеднетерапевтических дозах в течении 3 месяцев.

Ноосмин 0,01 1г х1 р.

Амброксол 0.03 х 3р

Рекомендовано: избератьфакторов, провоцирующих приступы удушья, санаторно-курортное лечение

Дневник курации

Cостояние больного средней тяжести. Сохраняется умеренная слабость ,одышка. Малопродуктивный кашель

Кожные покровы бледные, сухие. Отмечаются периорбитальный цианоз, отеки под глазами. Дыхание через нос затрудненно, серозные выделения. Над легкими выслушивается жесткое дыхание, сухие, свистящие хрипы, Тон коробочный. Ритм сердца правильный. Тоны средней громкости. Язык влажный, не обложен. Отмечается гиперемия задней стенки глотки. Живот мягкий, безболезненный при пальпации. Печень не увеличена. Мочеиспускание свободное, стул регулярный

Общее состояние относительно удовлетворительное. На фоне проводимого лечения самочувствие улучшилось, Сохраняется экспираторная одышка при физической нагрузке. Малопродуктивный кашель

Кожные покровы и видимые слизистые оболочки бледные. Над легкими выслушивается жесткое дыхание, сухие, свистящие хрипы, Тон коробочный. Ритм сердца правильный. Тоны средней громкости. Язык влажный, не обложен. Отмечается гиперемия задней стенки глотки. Живот мягкий, безболезненный при пальпации. Печень не увеличена. Мочеиспускание свободное, стул регулярный

Состояние больного удовлетворительное, жалоб нет. Сосояние на фоне проводимого лечения улучшилось. Одышка только при значительной физической нагрузке.

Объективно: кожные покровы бледные, видимые слизистые оболочки обычного цвета, чистые. Над легкими выслушивается жесткое дыхание, сухие, свистящие хрипы, Тон коробочный. Ритм сердца правильный. Тоны средней громкости. Язык влажный, не обложен. Отмечается гиперемия задней стенки глотки. Живот мягкий, безболезненный при пальпации. Печень не увеличена. Мочеиспускание свободное, стул регулярный

3. Медикаментозное лечение:

Сальбутамол по 100 мг до 400мг /сут

3. Медикаментозное лечение:

Сальбутамол по 100 мг до 400мг /сут

3. Медикаментозное лечение:

Сальбутамол по 100 мг до 400мг /сут

Больной ХХХ, 15 лет находился на этапном стационарном лечении в аллергологическом отделении с 06.04.2011 по 21.04.2011. Поступил с жалобами: приступы удушья, возникающие при смене метеорологических условий, вдыхание резких запахов, цветение трав; одышка с затрудненным выдохом при значительной физической нагрузке; периодический кашель; ухудшение общего состояния, быстрая утомляемость; боль, чувство першения в горле; чувство заложенности носа, выделения из носа; покраснение глаз, чувство болезненности, жжения в глазах, слезоточивость. Общее состояние при поступлении было средней степени тяжести за счет бронхоспазма, самочувствие нарушено. ЧДД 24 дыхательных движений в минуту. ЧСС 110 в минуту. Кожные покровы бледные. Отмечается периорбитальный цианоз, наличие отеков под глазами. Покраснение слизистой глаз .Кашель малопродуктивный.

Ухудшение состояния отмечает с конца марта, в течение 2 недель, когда возник приступ удушья, появились одышка, кашель в ночное время, ухудшение общего состояния, слезоточивость чувство жжения в глазах покраснения глаз, заложенность и выделения из носа. Перенесенного приступа в 2011 году. Приступы происходят 1-3 раз в месяц, эпизодические, исчезают спонтанно или после однократного приема бронхолитика короткого действия, редкие ночные приступы.

Аллергическая реакция на цветение трав (полынь и т.д.), шерсть животных, резкие запахи, проявляющаяся кашлем, одышкой, слезотечением, насморком. Имеется наследственная предрасположенность по отцовской линии — бронхиальная астма у дедушки и дяди.

Дыхательная система: Дыхание через нос, затрудненно. Выделения из носа серозного характера. Голос не звучный. Одышка экспираторного характера, умеренная. При сравнительной перкуссии: над обоими легкими симметрично определяется коробочный звук. Аускультативно: над легкими выслушивается жесткое дыхание дыхание. Отмечается удлинение выдоха. Хрипы сухие, рассеянные, свистящие. Бронхофония ослаблена.

Данные лабораторно-инструментальных методов исследования:

источник