Меню Рубрики

Граф логическая структура бронхиальной астмы

П
Граф логической структуры темы “Бронхиальная астма у детей”
риложение 1

Сенсибилизация к аллергенам

Неимунная (псевдоаллергическая)

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

ПЕРКУССИЯ

Общий анализ мочи — эозинофилия


Биохимическое исследование крови – повышение уровня гистамина

Аллергический ринит, чихание, конъюктивит, обострение аллергодерматоза, навязчивый непродуктивный кашель, шумное дыхание, цианоз, экспираторная одышка, вынужденное положение с фиксацией плечевого пояса, в акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура

Над легкими коробочный звук

Иммунологическое обследование – повышение уровня Ig E, снижение уровня Ig А

Анализ мокроты – спирали Куршмана, кристаллы Шарко-Лейдена, эозинофилы

Дыхание жесткое, выдох удлинен, сухие свистящие хрипы

Хрипы в легких не прослушиваются – “немое” легкое

Показатели функции внешнего дыхания – ПОС выдоха, ОФВ за 1 сек., 80 % и меньше

Рентгенография – повышение прозрачности легких, низкое стояние диафрагмы

Бронхоскопия с последующим гистологическим исследованием биоптатов слизистой оболочки бронхов – инфильтрация эозинофилами, лимфоцитами

Обострение (приступный период)

Ремиссия (межприступный период)

Показатели ПОС выдоха и ОФВ1 от нормы

Медикаментозня терапия

с исключением индивидуальных и облигатных аллергенов

Противовоспалительные базисные препараты (интал, тайлед, глюкокортикоиды)

Холинолитики

Бронхолитики — 2-агонисты короткого и пролоногированного действия

Муколитики

Комбинированные бронхолитические препараты

Препараты теофиллинового ряда короткого и пролонгированного действия

П
^ Алгоритм базисной терапии бронхиальной астмы в зависимости от тяжести течения
риложение 3.

  1. Ингаляционные глюкокортикостероиды в высоких дозах.
  2. Глюкокортикостероиды системно, т.е. внутрь или парентерально
  1. Ингаляционные глюкокортикостероиды в низких дозах.
  2. Дюрантные формы тефиллина.
  1. Интал или тайлед в сочетании с дюрантными формами теофиллина.
  2. При отсутствиит эффекта у части больных лечение ингаляционными глюкокортикоидами (в низких дозах).
  1. Противовоспалительная терапия (лечение не меньше 2 месяцев) инталом или тайледом.
  1. Приступ купируется введением парентерально бронхолитиков — 2-агонистов короткого действия вместе с глюкокортикоидами.
  2. 2-агонисты пролонгованного действия (сальметерол, формотерол).
  3. Эуфиллин (аминофиллин) внутривенно.
  4. Холинолитики.
  1. Приступ купируется 2-агонистами короткого действия в виде ингаляций и парентерально.
  2. Препараты теофиллина (эуфиллин, аминофиллин) внутривенно.
  3. Холинолитики.
  4. По показаниям кортикостероиды парентерально.
  1. Приступы купируются ингаляционными и парентеральними 2-агонистами короткого действия изолированно или в сочетании с холинолитиками (атровент).
  1. При возникновении синдрома бронхиальной обструкции для его купирования лечение ингаляционными 2-агонистами короткого действия (сальбутамол, беротек и др.).

источник

Прочитайте:
  1. A- Шинировании фронтальных зубов с патологической подвижностью III ст.
  2. II ДИСЦИПЛИНА «Ведение физиологической беременности и физиологических родов»
  3. II. Типичные структуры и границы
  4. IV. Источники учебной информации
  5. IV. Источники учебной информации.
  6. VII. Контроль текущей учебной деятельности студентов (ТУД)
  7. VII. Контроль текущей учебной деятельности студентов (ТУД) на практическом занятии.
  8. VІ. Контроль текущей учебной деятельности студентов (ТУД) на практическом занятии
  9. VІІ. Контроль текущей учебной деятельности студентов (ТУД) на практическом занятии
  10. А 2. Растворы для обработки слизистой глаз при попадании биологической жидкости инфицированного пациента
Бронхиальная астма
Ведущий синдром — приступ удушья
1 Диффе- ренци- альный диагноз Инородное тело дыхательных путей Основные заболевания Рак бронха (рак или полип)
Истерическая астма Уремическая астма
Сердечная астма
Бронхиальная астма
П Класси-фикация По этиологии По степени тяжести По фазе процесса По наличию сопутствующих заболеваний, осложнений
Ш. Диагнос- тические критерии Клинические Лабора- торные Инстру-ментальные Рентгенорадиологичекие
IV Осложне-ния, ургентные состояия Приступ бронхиальной астмы Астматический статус
V Лечение Неотложная помощь в поликлинике, стационаре
Лечебно-эвакуационный прогноз
Первая врачебная помощь
Стационар
Диета Медикаментозные препараты Физические методы
Β2 – агонисты (симпатомиметики) Противовоспалительные Отхаркивающие и разжижающие слизь Холинолитики
Глюкокортикостероиды
Системные Ингаляционные
Санаторно-курортное лечение
V1 Профи-лактика
Устранение факторов риска Оздоровительные мероприятия

Вопросы по теме, изученные на предыдущих курсах обучения:

1. Дайте определение бронхиальной астмы

2. Каковы основные этиологические и патогенетические механизмы развития болезни?

3. Современные методы диагностики бронхиальной астмы

4. Какова классификация бронхиальной астмы?

5. Какие клинические формы наблюдаются при бронхиальной астме?

6. Чем характеризуется приступ бронхиальной астмы

7. Что такое «астматический статус»?

8. Составьте оптимальный план обследования больного с бронхиальной астмой

9. Перечислите основные принципы лечения бронхиальной астмы

10. Расскажите о ступенчатом лечении бронхиальной астмы

11. Системные глюкокортикостероиды и бронхиальная астма

12. Ингаляционные глюкокортикостероиды при бронхиальной астме

13. Критерии оценки степени тяжести бронхиальной астмы?

14. Назовите обязательный диагностический минимум для выявления бронхиальной астмы

15. Схема небулайзерной бронхолитической небулайзерной терапии при обострении БА

16. Какой вклад в развитие учение о бронхиальной астме внесли отечественные, в том числе Самарские учёные?

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 581 | Нарушение авторских прав

источник

ОСТРАЯ СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Специалист со средним медицинским образованием должен уметь:

• определить симптомы обморока;

• оказать неотложную доврачебную медицинскую помощь при обмороке;

• определить симптомы коллапса;

• оказать неотложную доврачебную медицинскую помощь при коллапсе.

Острая сосудистая недостаточность — это синдром, который характеризуется внезапным падением артериального давления, резкой слабостью, нарушением сознания, периферическими симптомами (бледность, похолодание конечностей, малый пульс).

В основе острой сосудистой недостаточности лежит резкое уменьшение объема циркулирующей крови, которое приводит к снижению кровоснабжения жизненно важных органов.

• сосудистый криз, приводящий к гипотензии, нередко в сочетании с брадикардией (лабильная нервная система, переутомление, страх, боль, вегетативные нарушения, интоксикация барбитуратами, передозировка гипотензивных средств);

• органические заболевания — внутренние кровотечения, нарушение сократительной функции миокарда, эпилепсия, интоксикация при инфекциях;

• осложнения при проведении некоторых манипуляций — форсированная эвакуация жидкости при лапароцентезе и торакоцентезе.

Обморок — это внезапная кратковременная потеря сознания, вызванная ишемией головного мозга.

Потере сознания предшествует период дурноты: слабость, головокружение, потемнение или мелькание мушек в глазах, онемение рук и ног, зрачки сужены, живая реакция зрачка на свет.

Через несколько минут или секунд после потери сознания больной приходит в себя, открывает глаза, начинает реагировать на окружающее, постепенно возвращается нормальный цвет лица. Однако слабость, головная боль могут оставаться в течение нескольких часов.

Обморок обычно проходит самостоятельно. Однако, чтобы скорее привести больного в чувство, необходимо уложить его на кушетку с опущенным головным концом, освободить от стесняющей одежды, обеспечить приток свежего воздуха, обеспечить раздражение рецепторов кожи (побрызгать холодной водой на лицо, растереть грудь), вдыхание паров нашатырного спирта, согреть ноги грелками. Если эти мероприятия не помогают, вводят 1 мл 1% раствора кофеина, 2 мл никетамида (кордиамина  ), при брадикардии 0,1% раствор атропина — 0,5-1 мл. Не надо торопиться поднимать больного, если есть возможность, напоить горячим крепким сладким чаем, посадить и при удовлетворительном состоянии разрешить встать. В случае обморока вследствие органического заболевания рекомендуется госпитализация больного.

Коллапс отличается от обморока тяжестью проявлений и длительностью течения. Сознание больного сохранено, но он безучастен к окружающему, зрачки расширены, пульс частый, нитевидный, АД снижено до 80 мм рт.ст., при тяжелом коллапсе — до 40-50 мм рт.ст. В тех случаях, когда острая сосудистая недостаточность развивается в результате травмы, ожога, операции, переливания крови, анафилаксии, обычно применяют термин «шок» (травматический, ожоговый и др.). Современный уровень знаний не позволяет четко разграничить шок и коллапс, так как в их патогенезе и клинической картине много общего.

Существенным в данном случае считается стадийность течения шока: сначала наблюдается фаза психического возбуждения, сопровождающаяся повышением АД, а затем следует паралитическая фаза, уже не отличающаяся от коллапса.

Необходимо обеспечить полный покой больного, тепло, горячий крепкий чай или кофе. Подкожно вводят 0,5-1 мл никетамида (кордиамина  ) или 0,5 мл 1% раствора фенилэфрина. При тяжелом коллапсе подкожно или внутримышечно вводят 0,3-0,5 мл эпинефрина, 60-90 мг преднизолона.

Об эффективности проводимого лечения судят не только по повышению АД, но и по исчезновению других признаков коллапса: пульс становится более резким и полным, кожа сухая и теплая, слизистые оболочки розовеют.

источник

Практическое занятие№23, 24

« Болезни органов дыхания»

Тема 24. « Болезни органов дыхания»

Студент должен иметь представление:

-о видах и морфологических проявлений бронхитов, пневмоний, эмфиземы легких, бронхоэктатической болезни, рака легкого.

Студент должен знать:

стадии и морфологические проявления крупозной пневмонии;

— определение понятий: «легочное сердце», «карнификация легкого».

— патоморфологическую сущность бронхоэктатической болезни, эмфиземы легких, рака легкого;

— механизм и стадии асфиксии;

— патогенез респираторного дистресс — синдрома;

Студент должен уметь:

использовать медицинскуютерминологию;

-зарисовать и схематически изобразить патологические изменения в органах дыхания.

1.Изучите материалы лекции :

«Болезни органов дыхания»

и соответствующие разделы учебной литературы:

а)И.В.Ремизов , В.А.Дорошенко «Основы патологии», изд.7-ое, «Феникс» 2013г. стр.111-115

б)В.П.Митрофаненко, И.В.Алабин «Основы патологии», изд. «ГЭОТАР-Медиа» 2013г., 199-204

в)Л.В.Горелова «Основы патологии в таблицах и рисунках», изд. «Феникс» 2013г. стр.89-98

2. Для самоконтроля ответьте на следующие вопросы:

1) Каковы стадии и морфологические проявления крупозной пневмонии?

2) Каков патогенез острого респираторного дистресс — синдрома?

3) В чем сущность бронхоэктатической болезни легких?

4) Каковы патоморфологические проявления буллезной формы эмфиземы легких?

5) Назовите наиболее важные факторы развития хронического бронхита.

6) Назовите хронические специфические заболевания легких.

7) В чем сущность эмфиземы легких?

3. Выберите один правильный ответ:

А) обызвествление ткани легкого;

Б) пропитывание ткани легкого кровью;

2.АБСЦЕСС И ГАНГРЕНА ЛЕГКОГО – это осложнения:

3.Наиболее часто встречающаяся опухоль легкого:

А) хроническое воспаление легочной ткани;

В) увеличение объемов легочной ткани при уменьшении дыхательной поверхности.

5.ПРИ КРУПОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ в процесс вовлекается:

6. ДЛЯ БРОНХОЭКТАТИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ характерны процессы:

7.СТАДИИ КРУПОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ — ЭТО:

А) стадия легочных и внелегочных проявлений;

Б) стадия подъема, стояния температуры, кризиса;

В) стадия прилива, красного и серого опеченения, разрешения.

А) мешковидные и цилиндрические;

Читайте также:  Профессиональная бронхиальная астма презентация

9.РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС-СИНДРОМ обычно не возникает

Б) переливании больших объемов крови;

10.К ХРОНИЧЕСКИМ СПЕЦИФИЧЕСКИМ ЗАБОЛЕВАНИЯМ ЛЕГКИХ

А) рестриктивная дыхательная недостаточность;

4.Граф логической структуры «БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ И ОСЛОЖНЕНИЯ»

Вычеркните ненужную патологию из первого или третьего столбца.

Соедините «болезнь» с её возможными «осложнениями» — каждую группу своим цветом.

3. Впишите недостающие по Вашему мнению варианты

Болезни Осложнения
Бронхит Бронхит
Бронхиальная астма Бронхиальная астма
Бронхоэктатическая болезнь Бронхоэктатическая болезнь
Пневмония очаговая Пневмония очаговая
Пневмония крупозная Пневмония крупозная
Пневмокониоз Пневмокониоз
Плеврит Плеврит
Туберкулёз Туберкулёз
Пневмофиброз Пневмофиброз
Пневмосклероз Пневмосклероз
Абсцесс лёгких Абсцесс лёгких
Гангрена лёгких Гангрена лёгких
Эмфизема лёгких Эмфизема лёгких
Отёк лёгких Отёк лёгких
Пневмоторакс Пневмоторакс

5. Нарисуйте виды бронхоэктазов:

6.Нарисуйте схематически «рентгенологическую» картину:

Сухой плеврит, спайки Экссудативный плеврит Гангрена лёгкого Абсцесс лёгкого

Решите ситуационные задачи. Ответ поясните.

(Методические рекомендации № 5 «Рекомендации по решению ситуационных задач»)

У пациента затянувшаяся пневмония, t = 38-39 градусов, обильная зловонная гнойная мокрота. Чем осложнилась пневмония?

Больной А., 23 года, переведен на искусственное дыхание. При изучении газового состава крови обнаружено, что напряжение кислорода в артериальной крови составляет 85 мм рт. ст., а углекислого газа – 45 мм рт. ст.

1. Можно ли считать достаточной компенсацию нарушений внешнего дыхания в данном случае?———————————————————-

2. Назовите причины альвеолярной вентиляции——————————

Больной К., 8 лет, жалуется на участившиеся приступы удушья, возникающие без очевидных причин. Во время приступа дыхание становится затрудненным, сопровождается кашлем, отделением небольшого количества вязкой слизистой мокроты. Во время выдоха слышны свистящие хрипы. В анамнезе бронхиальная астма с 5 лет.

Какой тип нарушения легочной вентиляции имеет место в данном случае во время приступов удушья?———————————————-

Каков характер гипоксии при данной патологии?——————————

Больной Т., 19 лет. На 3-й день заболевания обратился к врачу и с диагнозом «острая пневмония» был направлен на стационарное лечение. При поступлении дыхание 32 в минуты, поверхностное. В дыхательных движениях выслушивается мелкопузырчатые влажные и сухие хрипы. При рентгеноскопии легких – изменения, характерные для двусторонней крупозной пневмонии. При исследовании эффективности внешнего дыхания выявлено снижение оксигенации крови – насыщение артериальной крови составляет 86%.

Какая форма нарушения внешнего дыхания имеется у больного и каковы механизмы ее развития?———————————————

Нарушение каких процессов внешнего дыхания преимущественно обусловливает снижение оксигенации крови в данном случае?

Назовите основные звенья патогенеза респираторного дистресс-синдрома взрослых.—————————————————————

9.Составьте словарь медицинской терминологии на тему: «Болезни органов дыхания».

(см. Методические рекомендации № 6 «Составление словаря медицинской терминологии»)

Граф логической структуры

«ВИДЫ НАРУШЕНИЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ СЕРДЦА»

1. Соедините «нарушения» с возможными «проявлениями» — каждую группу своим цветом.

2. Впишите недостающие по Вашему мнению варианты

Нарушения Проявления
пароксизмальная тахикардия
автоматизма фибрилляция желудочков
синусовая тахикардия
возбудимости мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий)
синусовая брадикардия
проводимости блокада
синусовая аритмия
сократимости
экстрасистолия
асистолия

5. Нарисуйте: Большой и малый круг кровообращения

1. Изучите зубцы и интервалы ЭКГ:

Все полученные электрические сигналы преобразуются в графическую информацию и наносятся на специальную ленту, которая разграфлена на квадраты площадью 1 мм2. Таким образом, весь процесс работы нашего сердца мы видим, как кривую с выраженными зубцами, для удобства они имеют свои «имена»: P, Q, R, S, T.

Каждый зубец отражает определенные действия сердечной мышцы и их длительность:

P – возбуждение правого, а затем левого предсердия, объединенные одним зубцом (не менее 0,12 с.);

Q – возбуждение межжелудочковой перегородки (0,03 с);

R – возбуждение верхушки сердца с прилегающей областью (0,05 с.);

Дайте определение: Синусовая тахикардия

А) Назовите ЭКГ-признаки данной патологии

Б) Назовите электропатофизиологические механизмы данной патологии.

Дайте определение: Аритмия.

11.Составьте словарь медицинской терминологии на тему: «Патология сердечно — сосудистой системы».

(см. Методические рекомендации № 6 «Составление словаря медицинской терминологии»)

Практическое занятие№ 27,28

Тема 28. «Пороки сердца».

Студент должен иметь представление:

об этиопатогенезе атеросклероза;

— о патогенезе артериальной гипер- и гипотензии;

-о воспалительных процессах в сердце;

Студент должен знать:

— виды ишемической болезни сердца;

-врожденные и приобретенные пороки сердца.

Студент должен уметь:

использовать медицинскуютерминологию;

-различать патологические изменения в органах сердечно-

— изобразить схематически пороки сердца.

1.Изучите материалы лекции: «Болезни сердечно – сосудистой. Пороки сердца».

и соответствующие разделы учебной литературы:

а) И.В.Ремизов , В.А.Дорошенко «Основы патологии», изд.7-ое, «Феникс» 2015г. стр.120-136

б )В.П.Митрофаненко, И.В.Алабин «Основы патологии», изд. «ГЭОТАР-Медиа» 2015г., 171-194

в) Л.В.Горелова «Основы патологии в таблицах и рисунках», изд. «Феникс» 2014г. стр.99-113

1. Для самоконтроля ответьте на следующие вопросы:

1) Дайте определение понятия «порок сердца»?

2) Назовите патоморфологические проявления врожденных пороков сердца».

3) Чем отличается недостаточность сердечного клапана от стеноза?

4) Каков механизм тампонады сердца, и при каких ситуациях она может возникнуть?

5) Дайте определение понятия «атеросклероз»

6) Назовите патоморфологические проявления стадий атеросклероза.

7) Каковы проявления атеросклероза артерий кишечника?

8) Каковы проявления атеросклероза коронарных артерий?

9) Какие изменения характерны для атеросклероза артерий нижних конечностей?

10)Какими проявлениями характеризуются различные стадии гипертонической болезни?

11) Каковы морфологические проявления инфаркта миокарда в различных его стадиях?

3. Выберите один правильный ответ:

1.стойкое повышение артериального давления-это:

А) гипертоническая болезнь;

В) нейроциркуляторная дистония..

2.ОСНОВОЙ ПАТОГЕНЕЗА ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ ЯВЛЯЕТСЯ:

А) образование аутоантител к стенкам сосудов;

Б) повышение тонуса артериол;

3.ВОСПАЛЕНИЕ СЕРДЕЧНОЙ МЫШЦЫ — ЭТО:

4.ГИПЕРТОНИЧЕСКИЕ КРИЗЫ ПРОИСХОДЯТ:

5.ПЕРВИЧНО-СМОРЩЕННАЯ ПОЧКА развивается при:

А) гипертонической болезни;

6. РАСПАД АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИХ БЛЯШЕК — это:

7.СТЕНОЗ В СОЧЕТАНИИ С НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ — это

8.ИСХОДОМ ИНФАКТА МИОКАРДА может быть

4. Заполните таблицу «ВРОЖДЁННЫЕ И ПРИОБРЕТЁННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА»

ВРОЖДЁННЫЕ ПРИОБРЕТЁННЫЕ
Дефект_______________________
Дефект________________________
Незаращение______________протока
Триада Фалло:
Тетрада Фалло:

Заполните таблицы

(Методические рекомендации №3 «Рекомендации по составлению таблиц»).

№ 1. «ФОРМЫ И ОСЛОЖНЕНИЯ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ»

Гипертоническая болезнь Формы Осложнения

№2«СТАДИИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ

Гипертоническая болезнь Стадии

№3«ПРИЧИНЫ СЕРДЕЧНОЙ АСТМЫ»

7. Решите ситуационные задачи:

(Методические рекомендации №5 «Рекомендации по решению ситуационных задач»).

После вскрытия двух больных, в прошлом перенесших инфаркт миокарда

и умерших от хронической сердечной недостаточности, поставлены разные

диагнозы. Выберите макроскопические изменения в организме, подтверж-

дающие каждый из диагнозов: 1.Атеросклероз

А. Аорта — интима с многочисленными участками изъязвлений, кальциноза;

Б. Сердце увеличено вследствие гипертрофии стенки левого желудочка,

полости растянуты, крупноочаговый кардиосклероз;

В. Почки маленькие, плотные, с мелкозернистой поверхностью;

Г. Печень увеличена, плотная, на разрезе имеет мускатный вид.

Обоснуйте ответ.

У женщины 45 лет с детства наблюдали ревматический митральный порок

сердца. В последние годы предъявляла жалобы на одышку, отеки в ногах,

при пальпации печень увеличена. Смерть наступила от нарастающей

сердечно-сосудистой недостаточности. Какие изменения в органах

могли быть обнаружены при вскрытии?

Б. Мускатный фиброз печени;

Г. Деформация створок митрального клапана.

Обоснуйте ответ.

У больного М., определяются следующие признаки сердечной недостаточности:

Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия;

Расширение левого предсердия;

Застой в малом круге кровообращения;

Нарушение функции правого желудочка;

Застой в большом круге кровообращения;

Кислородное голодание циркуляторного типа;

А) Определите главное звено в данной цепи патогенеза возникающих в организме нарушений, устранение которого вызовет ликвидацию всех вышеуказанных нарушений.

Б) Дайте понятие «порочного круга» в патогенезе болезни.

В) Дайте понятие патологического процесса.

8.Составьте словарь медицинской терминологии на тему: «Болезни сердечно – сосудистой системы. Пороки сердца»

(см. Методические рекомендации № 6 «Составление словаря медицинской терминологии»

Практическое занятие№29,30

У женщины 45 лет с детства наблюдали ревматический митральный порок

сердца. В последние годы предъявляла жалобы на одышку, отеки в ногах,

при пальпации печень увеличена. Смерть наступила от нарастающей

сердечно-сосудистой недостаточности. Какие изменения в органах

могли быть обнаружены при вскрытии?

Б. Мускатный фиброз печени;

Г. Деформация створок митрального клапана.

Обоснуйте ответ.

7.Подготовьте презентацию на тему: «Патоморфологические проявления коллагенозов».

8.Составьте словарь медицинской терминологии на тему: «Ревматические болезни (коллагенозы)»

(см. Методические рекомендации № 6 «Составление словаря медицинской терминологии»)

При резком падении АД прекращается образование мочи.

Почему? Как называется этот симптом? Чего можно опасаться при данной патологии?

При обследовании в моче обнаружена глюкоза. Как называется данный

симптом? О каких нарушениях в организме можно предполагать?

Как можно подтвердить диагноз?

При обследовании мочи обнаружены выщелоченные эритроциты.

Каков предположительный диагноз? Какова тактика медработника?

9.Составьте словарь медицинской терминологии на тему: «Патология мочевыделительной системы»

(см. Методические рекомендации № 6 «Составление словаря медицинской терминологии»)

Практическое занятие№33, 34

Тема 33. Болезни почек.

Тема 34. Болезни почек.

Студент должен иметь представление:

-о почечной недостаточности;

— о первично — и вторично сморщенной почке.

Студент должен знать:

патоморфологические изменения при заболеваниях почек;

Студент должен уметь:

использовать медицинскуютерминологию;

-объяснить принцип действия и нарисовать схему «Искусственная почка».

1.Изучите материалы лекции «Болезни почек» и соответствующие разделы учебной литературы:

а)И.В.Ремизов , В.А.Дорошенко «Основы патологии», изд.7-ое, «Феникс» 2015г. стр.143-149

б)В.П.Митрофаненко, И.В.Алабин «Основы патологии», изд. «ГЭОТАР-Медиа» 2015г., 230-242

в)Л.В.Горелова «Основы патологии в таблицах и рисунках», изд. «Феникс» 2014г. стр.114-122

2. Для самоконтроля ответьте на следующие вопросы:

1) В чем выражаются морфологические изменения в почке при гломерулонефрите ?

2) Каковы морфологические проявления пиелонефрита?

3) Дайте характеристику нефротическому синдрому?

4) Дайте определение понятиям «первично — и вторично сморщенная почка»?

5) Каковы причины образования камней при мочекаменной болезни?

6)Каков принцип работы аппарата «искусственная почка»?

3. Выберите один правильный ответ:

1. ГНОЙНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ КЛУБОЧКОВ ПОЧЕК -ЭТО:

Читайте также:  Какие анализы при сердечной астме

2 .ХРОНИЧЕСКИЙ ПИЕЛОНЕФРИТ чаще заканчивается:

3. НАЧАЛЬНАЯ СТАДИЯ ОПН — это:

4. РАДИКАЛЬНЫЙ МЕТОД ЛЕЧЕНИЯ ХПН — ЭТО:

6.ДЛЯ НЕФРОТИЧЕСКОГО СИНДРОМА характерно:

А) появление эритроцитов в моче;

Б) появление лейкоцитов в моче;

В) появление белка в моче, гипопротеинемия.

В) почечной недостаточности.

8.ЛЕЙКОЦИТУРИЯ характерна для

В) почечной недостаточности.

9.ПРИ ПИЕЛОНЕФРИТЕ преимущественно поражаются:

10.ГИДРОТИЧЕСКАЯ ТРАНСФОРМАЦИЯ –это:

А) увеличение суточного диуреза;

Б) расширение полостей почки;

4.4.Заполните таблицу№1: «Виды почечной недостаточности».

Вид Этиология Патогенез Исход
1.
2.

Практическое занятие№35,36.

Тема35. Патология органов желудочно-кишечного тракта.
Тема36. Патология печени, желчного пузыря и поджелудочной железы.

Студент должен иметь представление:

об основных причинах, видах и механизмах нарушений системы

-о нарушениях пищеварения в полости рта;

-о нарушениях функций пищевода;

-о нарушениях функций желудка;

— о нарушениях функций кишечника;

— о нарушениях функций печени и желчного пузыря;

Студент должен знать:

патологические симптомы при заболеваниях отделов желудочно-

— патогенез рефлюкс — эзофагита;

Студент должен уметь:

использовать медицинскуютерминологию;

-определять морфологию патологически измененных тканей, органов.

1. Изучите материалы лекции «Патология органов желудочно-кишечного тракта и печени» и соответствующие разделы учебной литературы:

а)И.В.Ремизов , В.А.Дорошенко «Основы патологии», изд.7-ое, «Феникс» 2015г. стр.150-168

б)В.П.Митрофаненко, И.В.Алабин «Основы патологии», изд. «ГЭОТАР-Медиа» 2015г., 209-226

в)Л.В.Горелова «Основы патологии в таблицах и рисунках», изд. «Феникс» 2014г. стр.123-139

2. Для самоконтроля ответьте на следующие вопросы:

1) Сформулируйте основные виды нарушений пищеварения в полости рта.

2) Каковы нарушения функций пищевода?

3) Объясните механизм ахалазии кардии.

4) Сформулируйте основное звено патогенеза гастроэзофагеального рефлюкса.

5) Назовите основные клинические проявления нарушения моторной и секреторной функции желудка.

6)Каковы основные причины мальабсорбции?

7) В чем заключается нарушение моторной функции кишечника?

8) В чем заключаются нарушение экзокринной функции поджелудочной железы?

3. Выберите один правильный ответ:

А) повышение кислотности желудочного сока;

Б) повышение слюноотделения;

В) усиление перистальтики кишечника.

2. НАРУШЕНИЕ ПРОХОЖДЕНИЯ ПИЩИ — ЭТО:

3.ДИВЕРТИКУЛ ПИЩЕВОДА — ЭТО:

Б) слепое выпячивание стенки;

А) механизм поддержания гомеостаза;

Б) механизм секреции ферментов поджелудочной железы;

В) механизм секреции соляной кислоты в желудке.

5. АХАЛАЗИЯ КАРДИИ проявляется:

А) спазмом кардиального отдела пищевода и нарушением глотания;

Б) изъзвлением пищевода и болью за грудиной;

В) рубцовым сужением пищевода.

4.Изобразите схематически желудочно-кишечный тракт:

Кишечник с аппендиксом

Поджелудочную железу

5. Заполнение таблицы№1: «Нарушение пищеварения в полости рта»

(Методические рекомендации № 3 «Рекомендации по заполнению таблиц»).

Вид Причины и проявления
1.
2.
3.

6.Заполнение таблицы№2 «Основные симптомы болезней пищеварения»

Симптом Определение Патогенез
Дисфагия
Изжога
Рвота

7.Решите ситуационные задачи, обоснуйте ответы:

(Методические рекомендации №5 «Рекомендации по решению ситуационных задач»).

Пациента беспокоит обильное слюноотделение, которое нарушает процесс

речи и приема пищи. Как называется этот симптом, и какие причины могут

Пациент жалуется на боли за грудиной, нарушение глотания.

Какая функция и какого отдела пищеварительного тракта нарушена, и к чему может привести данная патология.

8.Составьте словарь медицинской терминологии на тему: «Болезни почек»

(см. Методические рекомендации № 6 «Составление словаря медицинской терминологии»)

Практическое занятие№ 37,38

Тема 38. Болезни кишечника.

Студент должен иметь представление:

-о заболеваниях желудка и кишечника;

— о заболеваниях печени, желчного пузыря и поджелудочной железы.

Студент должен знать:

— гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь;

— острый и хронический гастрит;

— язвенную болезнь желудка и 12-ти перстной кишки;

— острый и хронический энтерит;

— острый и хронический колит;

— формы кишечной непроходимости.

Студент должен уметь:

использовать медицинскуютерминологию;

-распознать на макропрепаратах патоморфологические проявления язвенной

болезни желудка и 12-ти перстной кишки;

1. Изучите материалы лекций: «Болезни органов желудочно-кишечного тракта» и соответствующие разделы учебной литературы:

а)И.В.Ремизов , В.А.Дорошенко «Основы патологии», изд.7-ое, «Феникс» 2013г. стр.150-168

б)В.П.Митрофаненко, И.В.Алабин «Основы патологии», изд. «ГЭОТАР-Медиа» 2013г., 209-226

в)Л.В.Горелова «Основы патологии в таблицах и рисунках», изд. «Феникс» 2013г. стр.123-139

2. Для самоконтроля ответьте на следующие вопросы:

1) Сформулируйте основные звенья патогенеза язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

2) Каковы морфологические формы гастрита?

3) Каковы основные звенья патогенеза острого энтерита?

4) Каковы морфологические проявления различных форм хронических колитов?

5) В чем заключаются морфологические различия эрозии и язвы желудка?

6)Каковы основные симптомы, возникающие при дивертикулите, гастроэзофагеальной болезни и ахалазии кардии?

7) Каковы осложнения язвенной болезни наиболее опасны? Аргументируйте ответ.

8) В чем заключаются опасность хронических заболеваний желудка и кишечника?

9)Каков патогенез и клинические проявления синдрома мальабсорбции?

3. Выберите один правильный ответ:

1. АХАЛАЗИЯ КАРДИИ проявляется:

А) спазмом кардиального отдела пищевода и нарушением глотания;

Б) изъзвлением пищевода и болью за грудиной;

В) рубцовым сужением пищевода.

2. ГЛАВНАЯ ПРИЧИНА ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ-ЭТО:

В) лекарственные препараты.

4.НАРУШЕНИЕ ПРОХОЖДЕНИЯ ПИЩИ — ЭТО:

5. ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ГАСТРИТЕ секреция желудочного сока:

6.ПРОБОДЕНИЕ ЯЗВЫ ЖЕЛУДКА — это:

А) прорыв до серозного слоя;

Б) проникновение в соседние органы;

В) замещение соединительной тканью.

В) поперечно — ободочной кишки

В) поперечно — ободочной кишки.

А) механизм секреции ферментов поджелудочной железы;

Б) механизм секреции соляной кислоты в желудке;

В) поддержание гомеостаза почками.

Пациент жалуется на изжогу, боль в эпигастральной области, усиливающуюся после приема пищи. Каков предположительный диагноз? Обоснуйте.

Пациент жалуется на боль в эпигастральной области, отдающую в левое

подреберье и левую поясничную область. Патология какого органа

предположительно имеется у пациента?

Пациент жалуется на диарею. Какая функция и какого отдела кишечника

нарушена, и к чему может привести данная патология.

7.Составьте словарь медицинской терминологии на тему: «Болезни желудка и кишечника»

(см. Методические рекомендации № 6 «Составление словаря медицинской терминологии»)

Практическое занятие №39,40

Тема 39. Заболевания печени, желчного пузыря и поджелудочной железы.

Пациент жалуется на интенсивную боль в правой подвздошной области, слабость, повышение температуры.

1.Каков предположительный диагноз? Обоснуйте.

2.Какова тактика медработника?

У больного Б. тяжелое течение вирусного гепатита. Отмечается печеночный запах изо рта, явление геморрагического диатеза. Поступила в клинику по поводу выраженного кровотечения из лунки после экстракции зуба.

Содержание альбуминов в сыворотке крови 28 г/л — (N=36,0-50,0 г/л), активность — аланинаминотрансферазы превышает 5,5 мккат/л (N=0,1-0,88/л), общее содержание билирубина превышает 171 ммоль/л (N=3,4 -22,2 ммоль/л), фибриноген 1,2 г/л (N=1,5-3,6 г/л).

1.Какая форма патологии имеется у пациента?

2.Каковы механизмы отклонений лабораторных показателей от нормы у данного пациента?

В анамнезе у больного цирроз печени. После длительного приема антибиотиков тетрациклинового ряда (по поводу пневмонии), состояниерезко ухудшилось. Больной потерял сознание. В крови обнаружено повышение концентрации билирубина до 50 мкмоль/л

(N 3,4-22,2 мкмоль/л), в основном за счет связанного билирубина, аланинаминотрансферазы до 1,8 (N 0,1-0,088 -мккат/л) снижение холестерина до 2,18 — ммоль/л (N 1 23456Следующая ⇒

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ — конструкции, предназначен­ные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.

источник

Химический состав Минеральные вещества – 70%
кристаллы гидроксиапатита кальция соли других макро- и микроэлементов
Органические вещества – 20%
белки гликозаминогликаны липиды, аскорбиновая кислота, лимонная кислота и др
Коллаген I типа Неколлагеновые белки (остеонектин, остеокальцин и др.)
Вода – 10%
Строение Клетки

остеобласты остеоциты остеокласты
Межклеточное вещество
Коллагеновые волокна Аморфное вещество
Классификация Ретикулофиброзная Пластинчатая Дентин и цемент зуба
Местоположение Швы черепа Места сращения тазовых костей Места прикрепления сухожилий к костям (бугорки и бугристости) Кости зародыша Места сращения переломов Компактное и губчатое вещество трубчатых и плоских костей
Развитие: Периоды Виды Эмбриональный остеогитстогенез

Постэмбриональный остеогистогенез
Стадии 1. Остеогенного островка 2. Остеоидная 3. Минерализации
  1. Периостальная (замена на пластинчатую)
1. Перихондрального окостенения 2. Эндохондрального окостенения
  1. Периостальная

Трофика костной ткани

Кровь Кровеносные сосуды Каналы Прободающие Центральные
Тканевая жидкость Лакунарно-канальцевая система

Строение диафиза

Надкостница 1. Наружный (фиброзный) слой – ПОВСТ, кровеносные сосуды 2. Внутренний (остеогенный) слой – остеобласты и их предшественники
Компактное вещество: 1. Слой наружных общих пластинок – система пластинок, имеющих вид незамкнутых полых цилиндров, охватывающих кость по периметру. 2. Слой остеонов – система пластинок остеонов и вставочных пластинок. 3. Слой внутренних общих пластинок
Эндост РВСТ, остеобласты и их предшественники

Факторы, влияющие на состояние костной ткани

1. Пищевой рацион – продукты, богатые кальцием, белком, витаминами С, D, A.

3. Гормоны – соматотропный гормон (гормон роста), кальцитонин, паратирин, половые гормоны, тироксин и др.

4. Механическая нагрузка, пьезоэлектрический эффект.

1. Рост кости в длину – за счет метаэпифизарной пластинки роста.

3 слоя в метаэпифизарной пластинке:

2. Рост кости в толщину (аппозиционный) – за счет остеогогенного слоя надкостницы.

Контрольно-обучающие и профессиональные задачи

7.I. Как отличить пластинчатую костную ткань от грубоволокнистой, если на препаратах коллагеновые волокна не окрашены?

7.2. Как в развивающейся трубчатой кости называется соединительнотканная пластинка, покрывающая: а) костную манжетку, б) хрящевой зачаток?

7.3. За счет чего происходит рост трубчатой кости в длину?

7.4. За счёт чего происходит рост кости в толщину?

7.5. За счёт чего образуются вставочные пластинки, и как называется процесс, при котором это происходит?

Читайте также:  Бронходилатирующая терапия при бронхиальной астме

7.6. Из каких источников образуются остеобласты при регенерации кости?

7.7. Какие последствия могут возникнуть при обширной отслойке периоста и их механизм?

8. Тестовые задания для самоконтроля

8.1. Вторая стадия прямого остеогистогенеза называется

2) стадия остеогенного островка;

8.2. На минеральные вещества в межклеточном веществе костной ткани приходится

8.3. Ретикулофиброзная костная ткань присутствует везде, кроме

2) мест прикрепления сухожилий к костям;

3) участков срастания переломов;

4) мест срастания костей таза;

5) диафизов трубчатых костей.

8.4. В диафизах трубчатых костей вставочные пластинки расположены в слое

2) наружных общих пластинок;

4) внутренних общих пластинок;

8.5. Гормон, преимущественно влияющий на рост трубчатых костей в длину, называется

Тема занятия № 11: Мышечные ткани

С мышечными тканями связаны такие важные функции организма, как передвижение тела в пространстве, сердечные сокращения, под­держание артериального давления, передвижение пищевых масс по кишечнику, функции воздухоносных и мочеотводящих путей, слюнных желез, органов, отвечающих за транспорт гамет и вынашивание плода.

Знание гистофизиологии мышечных тканей поможет будущему врачу разобраться в патогенезе таких заболеваний, как гипертоническая болезнь, бронхиальная астма, разобраться в вопросах физиологической и репаративной регенерации различных мышечных тканей. Наряду с этим необходимо помнить, что гипокинезия приводит к “омолаживанию” сердечнососудистых заболеваний, быстрому старению организма.

Цели занятия

В результате освоения данной темы студент должен сформировать целостное представление о гистогенезе, строении, местоположении и роли мышечной ткани в организме человека, а также научиться различать разные виды мышечной ткани на гистологических препаратах.

Знать Уметь
3.2.1. Общий план строения мышечных тканей. 3.2.2. Классификацию мышечных тканей по строению и по происхождению. 3.2.3. Местоположение в организме разных видов мышечных тканей. 3.2.4. Строение скелетной мышечной ткани. 3.2.5.Строение поперечноисчерченной миофибриллы. 3.2.6. Строение сердечной мышечной ткани. 3.2.7. Строение гладкой мышечной ткани 3.2.8. Строение мышцы в целом. 3.2.9. Строение саркомера на светооптическом и субмикроскопическом уровнях. 3.2.10. Гистофизиологию сокращения поперечнополосатого мышечного волокна. 3.2.11. Особенности и источники регенерации гладкой, скелетной и сердечной мышечных тканей. 3.2.12. Особенности иннервации соматической, сердечной и гладкой мышечных тканей. 3.2.13. Различать скелетную, сердечную и гладкую мышечные ткани. 3.2.14. Различать разные виды мышечных тканей на продольном и поперечном сечении. 3.2.15. Сопоставлять светооптический и субмикроскопический уровни строения структурных элементов мышечной ткани. 3.2.16. Определять эндо- и перимизий в поперечнополосатой мышце.

Необходимый уровень знаний

4.1. Из анатомии – строение, местоположение скелетных мышц, гладкой мышечной ткани внутренних органов.

4.2.1. «Цитология»: органеллы, участвующие в процессах мышечного сокращения (митохондрии, гладкая ЭПС); включения, характерные для мышечных тканей (трофические, пигментные, связанные с тканевым дыханием).

4.2.2. «Эмбриология»: источники развития мышечных тканей.

Новый материал

5.1. Общий план строения, классификация и местоположение в организме мышечных тканей.

5.2. Строение скелетной мышечной ткани: структурно-функциональная единица, саркомер на светооптическом и электронно-микроскопическом уровнях, гистофизиология мышечного сокращения.

5.3. Строение скелетной мышцы как органа, понятия эндо-, пери- и эпимизий.

5.4. Строение сердечной мышечной ткани: строение структурно-функциональной единицы – кардиомиоцита, строение саркомера, Гистофизиология мышечного сокращения, виды кардиомиоцитов, пространственная организация элементов сердечной мышечной ткани.

5.5. Строение гладкой мышечной ткани: структурно-функциональная единица, особенности строения миофибрилл, гистофизиология мышечного сокращения.

5.6. Особенности и источники регенерации гладкой, скелетной и сердечной мышечных тканей.

5.7. Особенности иннервации соматической, сердечной и гладкой

мышечных тканей. Учебник гистологии/Ю.И.Афанасьев, Н.А.Юрина, Е.Ф.Котовский и др., глава X «Мышечные ткани».

Последнее изменение этой страницы: 2016-04-08; Нарушение авторского права страницы

источник

АНАЛИЗ АССОЦИАЦИИ ПОЛИМОРФИЗМА ГЕНА IL-4 (C590T) С ВОЗНИКНОВЕНИЕМ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ У ДЕТЕЙ

Щаюк Анна Николаевна

студент 5 курса, кафедра генетики биологического факультета БГУ, г. Минск

Крупнова Эвелина Вячеславовна

научный руководитель, канд. биол. наук, доцент, ГНУ «Институт генетики и цитологии НАН Беларуси», г. Минск

Атопическая бронхиальная астма (БА) — одно из наиболее распространенных и тяжелых мультифакторных заболеваний. По социально-экономическому ущербу, влиянию на уровень здоровья и качество жизни пациентов, бронхиальная астма входит в число одних из основных патологий в структуре заболеваний человека [1; 3]. Эта болезнь является следствием аллергической реакции и обусловлена смежным взаимодействием иммунокомпетентных клеток, медиаторов, клеток и тканей бронхов, приводящим к отеку бронхиальной стенки, гиперсекреции и перестройке бронхиального дерева [7; 15].

Особо важную роль в реализации атопических реакций играют цитокины — внеклеточные протеины или гликопротеины, которые необходимы для межклеточных взаимодействий. Они обеспечивают передачу сигнала между клетками, связываясь с соответствующими рецепторами на поверхности клеток-мишеней. Цитокины воздействуют на клетки и вызывают активацию их пролиферации, синтеза и высвобождения других цитокинов и медиаторов, а также стимулируют рост, дифференцировку и апоптоз различных клеток иммунной системы [5; 6].

Раскрытие деталей этиологии и патогенеза БА привело к пониманию важной роли в этих процессах интерлейкинов, которые ответственны за индукцию и поддержание воспаления при данном заболевании. Интерлейкины участвуют в формировании, контроле и регуляции воспалительного процесса в дыхательных путях. Гены этих цитокинов расположены тандемно в одном кластере на хромосоме 5q31-33 [8; 14]. Данный локус рассматривается как один из «кандидатов», определяющих развитие БА.

Интерлейкин 4 (IL-4) является ключевым цитокином в развитии аллергического воспаления. Известно, что полиморфизм гена IL-4 в промоторной области С590Т приводит к усилению промоторной активности гена и повышению концентрации сывороточного IgE [2; 12; 13].

Целью исследования явилось изучение ассоциации полиморфного варианта гена IL-4 (C590T) с риском возникновения атопической БА у детей, проживающих в Республике Беларусь.

Материалы и методы

Обследован 231 ребенок (162 мальчика и 69 девочек) в возрасте от 3 до 18 лет, страдающих атопической бронхиальной астмой, находившихся на лечении в УЗ «4-ая городская детская клиническая больница» г. Минска. Всем пациентам был поставлен диагноз «атопическая бронхиальная астма» на основании клинических проявлений и результатов биохимических исследований. В контрольную выборку вошли 111 человек (55 мальчиков и 56 девочек) без признаков аллергической патологии соответствующего пола и возраста.

Выделение ДНК из периферической крови проводили по методике, описанной Mathew [11]. В ходе выполнения работы методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) и методом анализа полиморфизма длин рестрикционных фрагментов (ПДРФ) был исследован полиморфизм гена IL-4 (C590T). ПЦР проводили на амплификаторе MyCyclerTM Termal cycler «BIORAD», США. Праймеры, использованные в работе: F:5′-ACTAGGCCTCACCTGATACG-3′, R:5′-GTTGTAATGCAGTCCTCCTG-3′. Условия проведения ПЦР: 94˚ — 5; (94˚ — 30΄΄, 60˚ — 30΄΄, 72˚ — 30΄΄) — 32 цикла; 72˚ — 5΄; 4˚ — ∞ [9].

Для изучения полиморфизма IL-4 (C590T) в области промотора гена IL-4 амплифицированый фрагмент длиной 254 п. н. подвергали рестрикционному расщеплению эндонуклеазой BsmFI. Продукты рестрикции фракционировали в 2,0 % агарозном геле и визуализировали в УФ-свете. Генотипы IL-4 идентифицировали по длине полученных в ходе рестрикции фрагментов:

CC (210 п. н.+ 44 п. н.); CT (254 п. н.+ 210 п. н.+ 44 п. н.); TT (254 п. н.).

Статистическая обработка данных проводилась с использованием пакета прикладных программ “Statistica for Windows 6.0”. При сравнении частот генотипов использовался стандартный критерий c² Пирсона. Об ассоциации генотипов с предрасположенностью к БА судили по величине отношения шансов (odds ratio, ОR) — показателю, показывающему, во сколько раз вероятность оказаться в группе «случай» (больные) отличается от вероятности оказаться в группе «контроль» (здоровые) для носителя изучаемого генотипа. Величину отношения шансов рассчитывали по стандартной формуле ОR=(A/B)/(C/D), где A и B — количество больных, имеющих и не имеющих мутантный генотип, соответственно, и C и D — количество человек в контрольной группе, имеющих и не имеющих мутантный генотип. При OR=1 ассоциация отсутствовала, OR>1 рассматривали как положительную ассоциацию заболевания с исследуемым генотипом («фактор риска») и OR 2 с контрольной группой; ** — p=0,033, р — уровень значимости различий по критерию c 2 с контрольной группой

Согласно полученным данным обнаружено, что в контрольной группе генотип 590СС встречается достоверно чаще, чем в объединенной группе больных атопической БА (ОR=0,56; 95 %CI: 0,36—0,9), что говорит о значительной роли данного генотипа в защитных процессах организма в отношении риска возникновения БА. В группе больных БА отмечено увеличение частоты генотипа 590ТТ в 7,7 раза по сравнению с контрольной группой (ОR=8,19; 95 %CI: 1,07—62,54), т. е. у носителей этого генотипа (590ТТ) повышен риск возникновения БА.

Так как, в группе исследованных больных атопической БА встречались различные формы этого заболевания, то проводился сравнительный молекулярно-генетический анализ распределений частот встречаемости полиморфных генотипов IL-4 в следующих группах больных: изолированная форма БА; БА и аллергический ринит (АР); БА и атопический дерматит (АД); БА с аллергическим ринитом и атопическим дерматитом.

Группа пациентов с изолированной формой бронхиальной астмы составляет 32,9 % из больных атопической БА. При анализе распределения частоты встречаемости полиморфных генотипов IL-4 у этих больных (таблица 2) было также выявлено достоверно значимое отличие частоты встречаемости генотипа 590СС: в контрольной группе данный генотип встречается в 1,3 раза чаще, чем в группе больных с изолированной формой БА (ОR=0,47; 95 %CI: 0,26—0,86). Исходя из результатов анализа, полученных в группе больных атопической БА и группе больных с изолированной формой БА, данный генотип играет важную роль в защитных процессах организма в отношении риска возникновения БА.

Распределение частот встречаемости генотипов IL-4 у больных с изолированной формой БА и в контрольной группе

источник