Гипоксия при бронхиальной астме

Бронхиальная астма (БА) – классическое хроническое заболевание, в патогенезе которого лежит реагиновый (IgE) тип аллергической реакции. Ввиду возрастания экзогенных и эндогенных аллергенов с каждым годом растет распространенность астмы у детей (10-12,7%), которая часто продолжается у взрослых и приводит к ранней инвалидизации, снижению качества жизни больных и возникновению тяжелых осложнений. БА часто стала встречаться у детей с первых лет жизни. Это заболевание является одной из распространенных причин инвалидности у детей и играет основную роль среди разных причин смерти. Несмотря на внедрение в нашей стране астма-школ, где больных БА обучают контролировать течение болезни, отмечается более раннее начало заболевания и усугубление тяжести течения и развития заболевания у детей [1; 2].

В настоящее время существует множество различных методов лечения БА. Однако, несмотря на это, остается важным поиск эффективных нелекарственных методов лечения БА, направленных на знание патогенетических механизмов развития болезни.

В последние годы стала применяться нормобарическая интервальная гипокситерапия (ИГТ) в лечении многих заболеваний [3]. Для улучшения клинического течения многих заболеваний стали использовать комбинированный метод, включающий такие патогенетически противоположные методы, как гипокситерапия и энтеральная оксигенотерапия [4; 5]. Но, несмотря на это, в доступных источниках до настоящего времени отсутствуют сведения о патогенетических механизмах эффективности комбинированного использования нормобарической ИГТ и энтеральной оксигенотерапии в лечении больных БА, не разработаны схемы одновременного применения гипокситерапии и оксигенотерапии.

Целью работы стало выяснение патогенетических механизмов эффективности применения комбинированного способа, включающего нормобарическую интервальную гипокситерапию и энтеральную оксигенотерапию, в лечении больных БА 8-12 лет.

Материал и методы исследования. Обследовано 210 больных 8-12 лет с БА легкой (80 больных) и среднетяжелой степенью тяжести (70 больных). В контрольную группу вошли сопоставимые по степени тяжести, возрасту, длительности заболевания 60 больных БА, проходивших в Детском республиканском реабилитационном центре «Радуга» санаторно-курортное лечение, включающее физиотерапию, ингаляции, лечебно-профилактические дыхательные упражнения без ИГТ и энтеральной оксигенотерапии. Для выбора больных использовалась классификация бронхиальной астмы по степеням тяжести [6]. Диагноз выставлялся по требованиям Национальной программы «Бронхиальная астма у детей. Стратегия лечения и профилактика» (2017) [7]. В исследование были включены больные с заболеванием легкой и средней степени тяжести, дыхательная недостаточность I-II степени.

Все больные получали постоянную базисную терапию с использованием противовоспалительных, антигистаминных и бронхорасширяющих препаратов по показаниям, учитывая тяжесть заболевания.

Определение спирометрических показателей включало определение ОФВ₁ — объем форсированного воздуха на протяжении первой секунды, ФЖЕЛ — форсированная жизненная емкость легких, индекс Тиффно – соотношение измеренного ЖЕЛ к ФЖЕЛ на спирометре BTL-08 Spiro PRO. Все больные регистрировали данные пикфлоуметрии, которая проводилась с использованием индивидуального пикфлоуметра Omron PFM-20. Для выявления скрытого бронхоспазма и определения лабильности бронхиального дерева проводилась провокационная проба с бронходилятатором, которая позволяла получить важную информацию о состоянии бронхолегочного аппарата.

Методика А.З. Колчинской использовалась для определения состояния функциональной системы дыхания (ФСД) и кислородных режимов организма (КРО) больных. Минутный объем дыхания (МОД), дыхательный объем (ДО), частота дыхательных движений (ЧД) определялись волюметром Ле-Шателье, содержание О₂ в альвеолярном, вдыхаемом и выдыхаемом воздухе — газоанализатором Oxybaby med WITT, скорость потребления кислорода по формуле Дуглас-Холдейну, сатурация артериальной крови О₂ (S_aO₂) и частота сердечных сокращений (ЧСС) — пульсоксиметром MD 300 C3. Минутный объем сердца (МОК) определялся по методу Фика, гемоглобин крови определялся фотометрически. Все полученные данные подвергались тщательной статистической обработке: численные данные рассчитывались в виде средней арифметической и стандартной ошибки среднего М±m; различия считались достоверными при р

источник

«Московские новости», № 17, 24 апреля-1 мая 1994

Безвестный российский ученый подошел к решению мировой загадки,
за что и был уволен «по собственному желанию»

В конце XVIII века немецкие ученые Куршман и Лейден стали систематически изучать странную болезнь – астму. Ни с того ни с сего вполне здоровый на вид человек начинал задыхаться. Вдохнув полной грудью, больной не мог выдохнуть, некоторое время корчился в муках, но в конце концов приступ прекращался. Прошло всего пятьдесят лет, и экзотическая болезнь превратилась в довольно распространенный недуг – бронхиальную астму. Первое время астму пытались лечить пиявками, шпанскими мушками и простым кровопусканием. Однако к концу прошлого века ученым-медикам стало ясно, что эти средства устарели, – задыхающихся людей стало еще больше. В начале XX века в организме человека нашли вещество адреналин, снимающее у больного астматический спазм без помощи врача. Синтезировав искусственный адреналин, ученые стали использовать его для лечения. Казалось, болезнь раз и навсегда побеждена. Во всяком случае до 30-х годов в научной литературе было описано не более 100 случаев смерти от астмы. Шло время, и фармакологические фирмы синтезировали более эффективные средства. В конце 40-х у астматиков появился аэрозольный баллончик. Кошмар начался в 60-х годах в Великобритании. Молодых астматиков стали находить мертвыми в квартирах и на улицах. Медики были в замешательстве: в руках погибших был зажат аэрозольный баллончик. Последующие двадцать лет вывели астму на одно из первых мест в мире по смертности. Ежегодно она уносит более двух миллионов человек (уступая сердечно-сосудистым заболеваниям, но опережая раковые).Чего только не перепробовали врачи для лечения астмы! От аэрозольных баллончиков перешли к сильнейшим гормональным таблеткам и инъекциям. Раз в несколько лет лучшие ученые мира собираются на конгрессы, а в Великобритании уже многие годы действует научный фонд для решения проблемы астмы под патронажем английской королевской семьи. И все впустую. Только в США за последние 10 лет смертность от астмы увеличилась вдвое. И до сих пор остается загадкой, почему человек, вооруженный лучшими лекарствами, в одночасье погибает.

В 1975 году военный инженер-химик Виктор Солопов уволился из рядов Вооруженных Сил СССР. Через год он стал студентом 2-го Московского мединститута. Окончив его, поступил в ординатуру, а затем и в аспирантуру на кафедру внутренних болезней. Там будущий ученый встретился с академиком АМН Александром Григорьевичем Чучалиным – признанным авторитетом в пульмонологии, неизменным консультантом 4-го Главного управления. Академик заметил начинающего ученого и благосклонно отнесся к его методам исследования астмы. В конце 80-х годов Виктор Солопов успешно защитил кандидатскую диссертацию. Правда, уже тогда на кафедре довольно скептически относились к его утверждениям о том, что тайна астмы в скором времени будет раскрыта. Если лучшие головы мира за двести лет не приблизились к разгадке – что может сделать молодой самонадеянный кандидат наук? Впрочем, его терпели, во-первых, из-за благосклонности влиятельного шефа, а во-вторых, потому что побаивались: ведь о той сфере, откуда пришел Солопов, гражданские врачи почти ничего не знали – а что если военная наука сделала уже какие-то свои секретные открытия? С началом кооперативного движения доктор Солопов открыл свое дело в поликлинике на окраине Москвы. Первые же опыты лечения тяжелых больных убедили: он на верном пути.

Мы привыкли считать, что человек дышит легкими. Но это не совсем так. Легкие пронизаны сотнями тысяч бронхов, поверхность которых выстлана микроскопическими ресничками. Именно эти реснички очищают воздух от пыли и микробов, делая его стерильным. И только после этого молекулы кислорода попадают в кровь. А реснички тем временем спокойно выводят наружу оставшийся «мусор». Но если воздух чересчур загрязнен, реснички со своей задачей уже не справляются. Природа и это предусмотрела: бронхи сужаются, уменьшая поток загрязненного воздуха. Мы начинаем кашлять и слышим шумы в легких. Много веков мы дышали без проблем, пока не появилась промышленность. В воздух попали тонны оксидов углерода, металлов, угольной пыли, бензиновых выхлопов… Уже первые исследования астмы показали: некоторые из этих веществ могут вызвать сильный спазм бронхов. Если вовремя не справиться с аллергией, удушье перейдет в хроническую форму. Как вылечить астму? Для этого как минимум нужно знать, что лечишь. В этом вопросе советская и западноевропейская медицинские школы разошлись во мнениях. В СССР считалось, что существует множество астм: пищевая, нервно-психическая, аспириновая, инфекционная, аллергическая. Западная медицина выделила две причины болезни – внешнюю (профессиональные вредности, аллергены) и внутреннюю. И вдруг доктору Солопову удалось установить: хотя причины и разные, болезнь протекает по строгим законам. А значит, зная «программу» болезни, можно точно моделировать ее развитие и влиять на нее! И первые работы неизвестного ученого были опубликованы в иностранных научных журналах. Вскоре Солопов познакомился с первым секретарем посольства Великобритании в Москве Гаральдом Липманом. Доктор Липман, конечно, был далек от соображений благотворительности, когда заглянул в обычный московский кооператив, которых в те годы было пруд пруди. Оглядев довольно убогую обстановку, англичанин предложил помощь. Вскоре о работах Солопова узнали английские фирмы… Исследования продолжались! Вскоре Солопов познакомился с известным итальянским фабрикантом Пьеро Джакомони, чья фирма подарила компьютеры. К итальянцам присоединилась английская фирма «Виталограф».

В 1992 году в Москве Солопов собрал представителей официальной медицины и журналистов и сделал сенсационное заявление: создана уникальная компьютерная программа, позволяющая прогнозировать развитие астмы, предсказывать эффективность лечения на каждом этапе и – что самое удивительное – «автоматически» направлять лечение. Был найден способ восстанавливать дыхание на самых тяжелых стадиях и заявлено о том, что на очереди раскрытие тайны внезапных смертей. Ученый надеялся, что все ахнут. Но вскоре ахнул сам: руководство поликлиники, где размещался кооператив, решило его закрыть. В 1992 году, когда мы познакомились, Солопов оказался на улице. В то время он еще верил, что трудности можно побороть. Несколько месяцев искал новую крышу. Новое помещение – три маленьких кабинета – оснастили по последнему слову техники и громко назвали центром «Пульмонолог».

АДРЕНАЛИН, КОТОРЫЙ УБИВАЕТ

Именно в центре «Пульмонолог» была раскрыта загадка внезапной смерти астматиков. Оказалось, «навредили» сами фармакологи: совершенствуя адреналин, они потеряли многие его полезные свойства. Всем известно, что рафинированные (то есть очищенные) жиры и углеводы привели население Европы и Америки к ожирению, атеросклерозу и болезням сердечно-сосудистой системы. Но синтетические, «рафинированные» производные адреналина тоже могут вступить в смертельный конфликт с собственным адреналином организма. Вот почему астматики погибали чаще всего в момент сильного стресса, и чем больше прыскали они аэрозолем из баллончика, тем сильнее развивалась в организме смертельная реакция. Поставив точку в своей новой книге, Солопов ужаснулся – во всем мире миллионы астматиков пользуются все новыми модификациями баллончиков, они продаются в российских аптеках. Компьютерная сеть связывающая сотни врачебных центров по России (а может быть, и во всем мире), позволила бы по начальным параметрам болезни определить, кому и в какой момент ни в коем случае нельзя употреблять баллончик в какой момент болезнь можно затормозить а потом и повернуть вспять. Увы и этим планам не суждено было сбыться. Два месяца назад Солопова снова выгнали на улицу. Оказалось, слишком маленькую прибыль получали «спонсоры» от деятельности «Пульмонолога».

Трехкомнатная квартира очень быстро превратилась в научную лабораторию В прихожей – стенд для объявлений, где посетитель может ознакомиться с многочисленными авторскими свидетельствами и последней информацией о ходе исследований. Одна комната отведена под приемную на телефоне дежурит секретарь. Во второй – аппаратура, здесь работает «директор института». Третья комната остается для жизни. Сейчас он пытается издать третью книгу по астме – для врачей. До конца исследований остается два года. По иронии судьбы именно в России может быть достигнут гигантский прогресс в лечении астмы. Ультразвуковые ингаляторы, применение которых направляет компьютерная программа, у нас невероятно дешевы: в Германии такие приборы стоят от двух до четырех тысяч марок, у нас – 200 тысяч рублей. Пока книга не написана, доктор Солопов весь в работе и старается не думать о будущем. По-прежнему о его исследованиях в России никто, кроме больных, не знает. Больные же спешат к нему со всего мира – например, из Германии едут наши бывшие соотечественники. Летом прошлого года Виктора Николаевича вновь пригласили в Англию, и он рассказывал там о своих открытиях. Побывав в ведущих английских клиниках, с удивлением обнаружил, что и там финансовое отношение к астматикам не лучше нашего. Ни одна западная страховая компания сейчас не станет платить за лечение, которое продолжается в среднем 9-12 месяцев. Государству с любым общественным строем в наши дни гораздо выгоднее естественное воспроизводство здорового населения, чем дорогостоящее длительное лечение хронически больных. Подсчитано: если сегодня начать широкомасштабное внедрение новой технологии лечения астмы, на это уйдет не менее 10 лет. ЗА ЭТО ВРЕМЯ В МИРЕ ПОГИБНУТ ПОЧТИ 20 МИЛЛИОНОВ БОЛЬНЫХ…

Изобретать «на коленке» не только вне славы, но и в гонениях российским ученым не привыкать…Они и становятся великими изобретателями может, именно благодаря тому, что приходится рассчитывать не на новейшие технологии, современные приборы, валютное финансирование – а только на свою голову, свои руки, свою интуицию… и в скором времени, возможно, именно они, а не обнищавшее государство будут оказывать решающее влияние на развитие российской науки. Хорошо это или плохо – покажет время.

источник

Бронхиальная астма – воспалительное заболевание дыхательных путей, которое при неадекватном лечении серьезно осложняет состояние здоровья. Нарушения в работе дыхательной системы приводят к скудному снабжению организма кислородом. Это, в свою очередь, вызывает цепную реакцию и приводит к сбоям в работе остальных органов и внутренних систем. В итоге ухудшается здоровье, снижается качество жизни. В тяжелых случаях развивается инвалидность.

Причинами развития патологических процессов после бронхиальной астмы являются:

Запоздалое обращение к медикам
Неправильный диагноз
Самолечение
Игнорирование больным врачебных предписаний
Неправильная схема лечения.

В случае некачественного лечения или позднего обращения к врачу, болезнь может дать различные осложнения и стать толчком к развитию иных недугов. Степень тяжести зависит от индивидуальных особенностей организма, возраста больного, наличия сопутствующих заболеваний и других факторов.

Осложнения, развившиеся после бронхиальной астмы, подразделяются на легочные и внелегочные. К первым относятся различные респираторные патологии, ко второй группе – болезненные состояния или заболевания иных органов. Проявление патологических процессов респираторной системы происходит в острой или хронической форме.

Эта форма осложнений дыхательной системы характеризуется стремительным развитием и быстрым ухудшением симптомов.

Астматический статус. Состояние характеризуется приступами удушья, нейтрализовать которые удается только врачебными средствами.
Острая дыхательная недостаточность развивается при крайне низком количестве поступающего кислорода. Для устранения патологии проводится терапия по расширению дыхательных путей, больного подключают к аппарату искусственной вентиляции легких.
Пневмоторакс – внезапно наступающее ухудшение дыхания вследствие проникновения и избыточного скопления воздуха между плевральными листками. В результате резко возрастает внутриплевральное давление, что ведет к частичному или полному повреждению легкого.
Ателектаз легкого – частичное расправление или полное спадание легочной ткани. При таком состоянии уменьшается дыхательная поверхность органа, возникает кислородная недостаточность.
Пневмония развивается, если в ослабленные первичной болезнью легкие проникает и активизируется инфекция. Как правило, воспаление происходит стремительно и с тяжелыми последствиями.

При острых состояниях, возникающих как осложнения бронхиальной астмы, больному требуется незамедлительная помощь. В противном случае возникает угроза жизни, часто заканчивающаяся летальным исходом.

Осложнения, возникшие после астмы и получившие хроническую форму, наблюдаются чаще острых состояний.

Преимущественно у больных возникает гиперинфляция легких – состояние, развивающееся вследствие чрезмерного скопления воздуха в легких. В результате воздух в легких находится слишком длительное время, возникает их перенасыщение кислородом, нарушается нормальный газообмен. При гиперинфляции невозможен правильный дыхательный процесс, так как органы работают в неполную силу. Постоянное кислородное голодание организма влечет за собой развитие патологических процессов в других органах.
Пневмосклероз развивается обычно у больных БА после бронхита или перенесенного воспаления легких. Осложнение характеризуется образованием соединительной ткани в местах поражения, уменьшением размеров легких, деформацией легочной ткани.
Эмфизема формируется на протяжении нескольких лет, если заболевание не было вылечено до конца. Легкие становятся более воздушными, перекачивают меньше кислорода. В тканях происходят анатомические изменения, они утолщаются. Состояние является неизлечимым, поэтому лечение направлено на снятие симптомов, также применяется поддерживающая терапия.
Хронический обструктивный бронхит развивается чаще остальных осложнений. Из-за отеков и утолщения стенок дыхательных путей сокращается поступление воздуха, возникают застойные явления, которые провоцируют ухудшение состояния. Болезнь не поддается лечению, направлена лишь на снятие симптомов при обострении. Таким больным требуется не допускать развития болезни и приступов.

Последствия некачественного лечения бронхиальной астмы могут отразиться и на работе иных органов. Так как причиной нарушений служат сбои в дыхании, то развившееся кислородное голодание неизбежно отражается на работе головного мозга, сердца, сосудов, ЖКТ.

Осложнения, вызываемые бронхиальной астмой, в первую очередь отражаются на работе сердца. Нормальное функционирование главного органа человека невозможно без достаточного количества кислорода в крови. Когда он перестает поступать в нужном объеме, развивается гипоксия, из-за чего повреждается сердечная мышца. Формируется легочное сердце – когда правый отдел мышцы увеличивается и расширяется.

Из-за этого оно становится неспособным прокачивать необходимое количество крови, что ведет к снижению артериального давления, которое при приступе может понизиться еще сильнее и привести к остановке сердца.

Помимо этого, осложнения после астмы возникают в виде аритмии, инфаркта миокарда. Кроме того, в развитии осложнений повинны и лекарства, применяемые для снятия приступов удушья.

При недостаточном снабжении кислородом нарушается правильный газообмен, в результате чего в крови возрастает количество углекислого газа, что приводит к повреждениям клеток и тканей головного мозга. В результате осложнения после астмы у больных развиваются:

Дисфункция головного мозга
Психические нарушения
Снижается чувствительность
Отсутствие адекватной оценки себя и окружающих, своего поведения. Такое расстройство часто протекает в тяжелой форме.

Больные с таким осложнением отличаются нестабильным эмоциональным состоянием, агрессивным или подавленным настроением. У них наблюдаются нарушения памяти и сознания, часто случаются обмороки. Изменения в работе головного мозга приводит и к развитию слабоумия.

Нарушения в мозговой деятельности после бронхиальной астмы случаются также вследствие снижения содержания калия в крови. В результате происходят биохимические изменения, которые провоцируют:

Развитие аритмии и риска инфаркта миокарда
Нарушения работы почек
Ухудшение свертываемости крови
Окислительные процессы.

Все эти нарушения, которые провоцирует бронхиальная астма, ведут к ухудшению не только головного мозга, но и тянут за собой сбой работы всего организма.

Для лечения бронхиальной астмы и снятия приступов удушья используются препараты, побочные действия которых отражаются на работе ЖКТ. Прием лекарств способствует развитию пептической язвы желудка, перфорации язвы.

В запущенных случаях высока вероятность возникновения внутренних кровотечений. Они опасны тем, что дестабилизируют работу всего ЖКТ, быстро приводят к развитию опасного для жизни состояния. В таких случаях требуется срочная врачебная помощь во избежание летального исхода.

Трудность лечения таких патологий заключается в совмещении препаратов, необходимых для терапии бронхиальной астмы и ЖКТ.

Развитие осложнения бронхиальной астмы у детей происходят по ускоренному сценарию и часто приобретают тяжелые формы. Усугубляет постановку диагноза и то, что ребенок обычно не может конкретно объяснить, что с ним происходит. В этих случаях родителям следует быть особо внимательными, следить за всем, что происходит с больным малышом.

Наиболее часто у детей развивается ателектаза легких – состояние, относящееся к острым проявлениям осложнений бронхиальной астмы. Не исключено развитие эмфизем различного типа. В частности, у подростков бывает перманентная легочная эмфизема, при которой страдают не только органы дыхания, но также сердце, сосуды и головной мозг. Лечение последствий астмы и восстановление после нее занимает длительное время – в течение нескольких лет.

Тяжесть осложнений бронхиальной астмы объясняется тем, что в первую очередь нарушается работа дыхательной системы, которая является одной из самых важных. Недостаточное поступление кислорода приводит к сбоям в работе других органов. Поэтому основным средством профилактики и предупреждения развития опасных состояний является качественное и своевременное лечение первичного заболевания, недопущение усугубления бронхиальной астмы.

источник

Определения бронхиальной астмы и ключевые положения, эпидемиология.

Бронхиальная астма — это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в которых принимают участие многие клетки. Хроническое воспаление обусловливает развитие бронхиальной гиперреактивности, которая приводит к повторяющимся эпизодам свистящих хрипов, одышки, чувства заложенности в груди и кашля.

Диагноз бронхиальная астма можно предположить на основании: эпизоды одышки, кашель, свистящие хрипы, ощущение заложенности груди.

Проведение аллергологического исследования (проб) помогает выявить факторы риска провоцирующие приступы у конкретного больного

Бронхиальной астмой страдает 8-10% взрослого населения в мире. В Российской Федерации распространенность бронхиальной астмы составляет 3,8 на 1000 человек взрослого населения.

Причины развития бронхиальной астмы и факторы риска

Большую роль в развитии астмы играет наследственность и ее генетическая обусловленность. Другими словами астмой нельзя заразиться и она не может появиться из ниоткуда. Астма «заложена» в хромосомном наборе пациента и поэтому избавиться от нее полностью невозможно. У многих пациентов можно проследить семейный анамнез астмы, хотя это не на 100% обязательно.

Суть болезни заключается в патологической реакции бронхиального дерева человека на контакт с аллергеном. В частности при попадании в организм человека аллергена запускается повышенная выработка иммуноглобулина Е, который стимулирует образование биологически активных веществ в приводящих к сужению бронхов, отеку их слизистой оболочки и появлению таких симптомов как кашель, одышка, шумное дыхание, свистящие хрипы и т.д. Астма – это «легочная форма аллергии» на различные вещества (аллергены), в качестве которых могут выступать бытовые аллергены (шерсть животных, пыль, плесень), продукты питания (злаки, орехи), сезонные цветения трав и т.д.

Классификация и симптомы бронхиальной астмы по клиническим признакам (до начала лечения).

Степень тяжести бронхиальной астмы (БА)

Степень 1: интермиттирующая БА

Симптомы реже 1 раза в неделю

Ночные симптомы не чаще 2 раз в месяц

ОФВ1* или ПСВ** ≥80% от должных величин

Степень2: легкая персистирующая БА

Симптомы чаще 1 раза в неделю, но реже 1 раза в день

Обострения могут влиять на физическую активность и сон

Ночные симптомы чаще 2 раз в месяц

ОФВ1 или ПСВ ≥80% от должных величин

Степень 3: персистирующая БА средней тяжести

Обострения могут влиять на физическую активность и сон

Ночные симптомы чаще 1 раза в неделю

ОФВ1 или ПСВ 60-80% от должных величин

Степень 4 : тяжелая персиститирующая БА

Ограничение физической активности

ОФВ1 или ПСВ Диагностика бронхиальной астмы

Несмотря на четкое определение, достаточно яркие симптомы (одышка, свистящие хрипы, кашель) и большие возможности функциональных методов исследования, бронхиальной астмы диагностируют как различные формы бронхита и неадекватно лечат курсами антибиотиков и противокашлевых препаратов. У 3 из 5 больных БА диагноз устанавливается через много лет после дебюта заболевания.

Распространенный тезис о том, что «все, что сопровождается свистящими хрипами, еще не является бронхиальной астмой», необходимо изменить, так как более подходящей точкой зрения является следующая – «все, что сопровождается свистящими хрипами, следует считать астмой до тех пор, пока не будет доказано обратное»

Для диагностики бронхиальной астмы обычно применяют функциональные исследования и аллергологические исследования.

Цель функциональных исследований определить «ответ» бронхиального дерева человека на введение специальных препаратов. Например можно моделировать приступ удушья при бронхиальной астме, путем ингаляции разных доз метахолина. Для проведения этого теста используется специальное оборудование и обученный медперсонал. У здорового человека при ингаляции метахолина –«ответа» бронхиального дерева не будет, и функция внешнего дыхания не изменится.

Противоположным тестом является т.н. тест с бронхолитиком, который показывает обратимость обструкции при ингаляции простейшего бронхорасширяющего препарата Сальбутамола в дозе 400 мкг. Если прирост ОФВ1 (определяется во время спирометрии) более 12% от исходного — результат трактуется как обратимая обструкция, которая весьма характерна для бронхиальной астмы.

Аллергологические пробы используются для определения чувствительности организма к тем или иным аллергенам. Аллергологические исследования обязательны к выполнению и должно проводиться только в специализированных центрах или кабинетах. Основными видами являются скарификационные пробы и исследование «титра аллергенов» в крови больного.

Лечение бронхиальной астмы

Длительный стаж болезни приводит к хроническому дефициту кислорода в организме и формированию вторичных осложнений (энцефалопатия, легочное сердце и т.д.). Чем своевременней будет поставлен диагноз, тем быстрее можно будет начать лечение.

Лечение должно начинаться с ограничения и устранения факторов риска. В жизнь больного астмой должно войти понятие «гипоаллергенный быт». Необходимо избегать контакта с домашними животными (включая птиц и рыб), избавиться от пыльных открытых стеллажей с книгами (предпочтительно закрытые шкафы), избавиться от пуховых подушек и одеял, плесени в доме, цветов, мягких игрушек. Для пациентов имеющих «профессиональную астму» можно посоветовать либо избегать контакта с аллергеном либо сменить род деятельности.

В настоящее время основным методом лечения бронхиальной астмы является лекарственная терапия. Медикаментозные средства при лечении БА могут применяться с целью предотвращения развития симптомов бронхоспазма, контролирующие (противовоспалительные, базисные) препараты и препараты неотложной помощи для устранения развившегося бронхоспазма (симптоматические препараты).

Противовоспалительные препараты призваны контролировать течение заболевания при ежедневном длительном приеме. Симптоматические препараты направлены на быстрое устранение бронхоспазма, приступообразного кашля, свистящих хрипов, чувства стеснения в грудной клетке. Они назначаются «по потребности». К основным средствам для лечения бронхиальной астмы относят ингаляторы содержащие глюкокортикоидные гормоны, антилейкотриеновые препараты и препараты снижающие уровень иммуноглобулина Е. Хорошо себя зарекомендовала аллерген-специфическая иммунотерапия. Однако самым частым методом лечения бронхиальной астмы является – использование ингалятора .

У пациентов с тяжелой астмой, сопровождающееся дыхательной недостаточностью и гипоксией используют кислородную терапию (син. оксигенотреапия, длительная кислородная терапия). Обычно для этих целей применяют кислородный аппарат получивший название — кислородный концентратор , позволяющие устранять симптомы дыхательной недостаточности. Более эффективно использовать длительную кислородную терапию (дышать медицинским кислородом высокой концентрацией не менее 15 часов в сутки, на протяжении месяцев лечения), благодаря которой повышается качество жизни пациентов, а насыщение крови кислородом носит характер плато. Кислородотерапия показана при обострении заболевания, при частых приступах удушья, при нарушении оксигенации крови.

После достижения контроля над бронхиальной астмой необходимо постоянное мониторирование состояния больного с целью минимизации медикаментозной нагрузки, материальных затрат и оптимизации лечения. С этой целью может применяться пикфлоуметрический мониторинг, астма-контрол тест и т.д. Важно убедить и научить пациента самоконтролю и обеспечить врачебное наблюдение за пациентом.

При достижении улучшения состояния и даже достижении контроля важно продолжить терапию в первоначальном объеме до 3 месяцев, а при тяжелом течении заболевания и более и только после этого начинать снижение доз противовоспалительных препаратов до минимальных поддерживающих.

При отсутствии контроля над бронхиальной астмой в ходе мониторирования ее течения может потребоваться увеличение объема терапии.

Какой кислородный концентратор выбрать для кислородной терапии при бронхиальной астме?

Абсолютными лидерами по классу надежности и доверия опытных врачей-специалистов являются кислородные концентраторы, произведенные в Германии.

Основными достоинствами этих аппаратов являются: высокая надежность, стабильность работы, продолжительный срок службы, самый низкий уровень шума, высококачественная система фильтрации, наличие самых последних разработок в системе сигнального оповещения.

Условно, на второе место можно поставить кислородные аппараты, производимые в США. Они мало чем уступают по основным характеристикам немецким аппаратам, но, пожалуй, самый главный их минус – это цена покупки. Хотя нельзя не отметить вес американских приборов, они самые легкие в классе стационарных кислородных концентраторов (вес некоторых моделей аппаратов достигает всего лишь 13,6 кг.).

Из числа бюджетных моделей кислородных концентраторов, рекомендуем обратить внимание на надежные приборы, разработанные и произведенные в Китае торговой марки Армед (Armed).
Главный плюс этих аппаратов – это их низкая цена по сравнению с западными кислородными аппаратами.

Для ценителей дополнительного комфорта перемещения и желания к максимально мобильному образу жизни, рекомендуем обратить внимание на приобретение самых удобных и компактных портативных кислородных концентраторов.
Пациенты, которые используют эти портативные кислородные концентраторы, имеют полную свободу передвижений. Аппарат можно повесить на плечо, либо перевозить при помощи удобной тележки. Портативные кислородные концентраторы так же используются как автономный источник подачи кислорода пациенту на дому, который нуждается в непрерывной кислородной терапии, но по каким то причинам у него дома возникают перебои с электроэнергией. На западе многие пациенты уже постепенно отказываются от стационарных кислородных концентраторов, предпочтя им данные аппараты:

Статью подготовил Гершевич Вадим Михайлович
(врач торакальный хирург, кандидат медицинских наук).

Просто позвоните нам сейчас по телефону бесплатной линии 8 800 100 75 76 и мы с радостью поможем Вам в выборе аппарата, квалифицированно проконсультируем и ответим на все интересующие Вас вопросы.

источник

В последние годы внимание исследователей всё больше привлекает проблема мульти- и коморбидности. Вероятность развития сочетанных заболеваний при увеличении продолжительности жизни повышается, что можно объяснить, как возрастными изменениями, так и отрицательными воздействиями окружающей среды и условий жизни в течение длительного времени.

Увеличение количества болезней с возрастом отражает, прежде всего, инволюционные процессы, а понятие коморбидности подразумевает детерминированную возможность их сочетанного течения, причём последнее изучено значительно меньше.

Имеется ряд общеизвестных сочетаний, таких как ишемическая болезнь сердца (ИБС) и сахарный диабет, артериальная гипертензия (АГ) и ИБС, АГ и ожирение. Но при этом всё чаще появляются указания на более редкие комбинации, например, язвенной болезни и ИБС, митрального стеноза и ревматоидного артрита, язвенной болезни и бронхиальной астмы (БА).

Изучение вариантов сочетанной патологии может способствовать более глубокому пониманию патогенеза болезней и разработке патогенетически обоснованной терапии. Это особенно важно по отношению к широко распространенным и социально значимым заболеваниям, к которым относятся в первую очередь заболевания сердечно-сосудистой системы (АГ, ИБС) и бронхолегочной системы (БА).

На возможность сочетания БА и АГ впервые в отечественной литературе указали Б.Г. Кушелевский и Т.Г. Ранева в 1961 г. Они рассматривали такое сочетание, как пример «конкурирующих заболеваний». Дальнейшие исследования показали, что распространенность артериальной гипертензии у пациентов с бронхообструкцией в среднем составляет 34,3 %.

Столь частое сочетание БА с АГ позволило Н.М. Мухарлямову выдвинуть гипотезу о симптоматической «пульмоногенной» гипертензии, признаками которой служат:

повышение артериального давления (АД) у больных хроническими неспецифическими заболеваниями легких на фоне обострения болезни, в том числе у больных БА при приступах удушья;
снижение АД по мере улучшения показателей функции внешнего дыхания на фоне применения противовоспалительных и бронхолитических (но не гипотензивных) препаратов;
развитие АГ через несколько лет после начала заболевания легких, первоначально лабильной, с повышением АД только во время усиления обструкции, а затем — стабильной.

Ситуации, когда АГ предшествовала появлению БА и не имела связи с ухудшением бронхиальной проходимости, следовало расценивать как ГБ.

Изучая «пульмоногенную» АГ у больных бронхиальной астмой, Д.С. Каримов и А.Т. Алимов выделили в ее течении две фазы: лабильную и стабильную. Лабильная фаза «пульмоногенной» АГ, по мнению авторов, характеризуется нормализацией АД в процессе лечения обструктивной патологии легких.

Для стабильной фазы характерно отсутствие корреляции между уровнем АД и состоянием бронхиальной проходимости. Кроме того, стабилизация АГ сопровождается ухудшением течения легочной патологи, в частности снижением эффективности бронхолитических препаратов и учащением случаев развития астматического состояния.

С концепцией «пульмоногенной» АГ согласны В.С Задионченко и другие, считающие, что существуют патогенетические предпосылки для выделения такой формы симптоматической АГ, и рассматривающие в качестве одной из ее особенностей недостаточное снижение АД в ночное время.

Косвенным, но весьма веским аргументом в пользу «пульмоногенной» АГ служат результаты других исследований, доказавших роль гипоксии в развитии АГ у больных с синдромом обструктивных апноэ во время сна.

Однако всеобщего признания концепция «пульмоногенной» АГ все же не получила, и в настоящее время большинство исследователей склонны рассматривать повышение АД у больных БА как проявление гипертонической болезни (ГБ).

Для этого существует целый ряд достаточно веских причин. Во-первых, больные БА с повышенным и нормальным АД не отличаются между собой по форме и тяжести течения БА, наличию наследственной предрасположенности к ней, профессиональных вредностей и каким-либо иным особенностям основного заболевания.

Во-вторых, различия между пульмоногенной и эссенциальной АГ у больных БА сводятся во многом к лабильности первой и стабильности второй. Вместе с тем большая динамичность цифр АД и возможность их временного нахождения в пределах нормы у больных с предполагаемой пульмоногенной АГ могут быть проявлением ранних стадий ГБ.

Подъем АД в период приступа удушья объясним реакцией сердечно-сосудистой системы на стрессорное состояние, которым является приступ БА. При этом большинство больных БА с сопутствующей АГ реагируют ростом АД не только на ухудшение показателей проходимости дыхательных путей, но и на метеорологические и психоэмоциональные факторы.

В-третьих, признание пульмоногенной АГ отдельным заболеванием приводит к тому, что распространенность ГБ (эссенциальной гипертензии) среди больных БА становится в несколько раз ниже, чем в целом по популяции. Это вступает в противоречие с данными о значительной частоте наследственной предрасположенности к ГБ у лиц, страдающих БА.

Таким образом, вопрос о генезе АГ у больных БА в настоящее время окончательно не решен. Скорее всего, может иметь место как сочетание БА с ГБ, так и «пульмоногенный» генез стойкого повышения АД.

Однако механизмы, ответственные за повышение АД, в обоих случаях одни и те же. Одним из таких механизмов является нарушение газового состава крови вследствие ухудшения вентиляции альвеолярного пространства из-за наличия бронхообструктивного синдрома. При этом повышение АД выступает в роли своего рода компенсаторной реакции, способствующей увеличению перфузии и ликвидации кислородно-метаболического дефицита жизненно важных систем организма.

Известны как минимум три механизма прессорного действия гипоксической гипоксии. Один из них связан с активацией симпатико-адреналовой системы, второй — с уменьшением синтеза NO и нарушением эндотелий-завсимой вазодилатации, третий — с активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), играющей ключевую роль в регуляции уровня АД.

Гипоксия ведет к спазму приносящих артериол почечных клубочков, следствием чего становится снижение почечного кровотока и клубочковой фильтрации. Ишемия почек стимулирует продукцию ренина, что в конечном счете ведет к усиленному образованию ангиотензина II (АТ-II).

АТ-II обладает очень выраженным вазоконстрикторным действием и, кроме того, стимулирует выработку альдостерона, задерживающего в организме ионы натрия и воду. Результатом спазма резистивных сосудов и задержки жидкости в организме становится повышение АД.

Следует отметить и еще одно последствие активации РААС при обусловленной вентиляционными нарушениями гипоксической гипоксии. Дело в том, что ангиотензин-превращающий фермент идентичен ферменту кининазе-2, расщепляющему брадикинин до биологически неактивных фрагментов. Поэтому при активации РААС отмечается усиленный распад брадикинина, обладающего выраженным вазодилатирующим действием и, как следствие, повышение сопротивления резистивных сосудов.

Анализ литературных данных позволяет считать, что характерное для БА нарушение обмена биологически активных веществ может играть важную роль в развитии АГ. Показано, в частности, что уже на ранних стадиях БА выявляется повышение уровня серотонина в крови, который, наряду с бронхоконстрикторным, обладает слабым, но несомненным вазоконстрикторным действием.

Определенную роль в регуляции тонуса сосудов у больных БА могут играть простагландины, в частности, обладающие вазоконтрикторным действием ПГЕ 2-альфа, концентрация которого нарастает при прогрессировании заболевания.

Роль катехоламинов в развитии и/или стабилизации АГ у больных БА не вызывает сомнения, поскольку показано, что экскреция норадреналина и адреналина увеличивается во время приступа удушья и продолжает нарастать в течение 6–10 суток после его завершения.

Напротив, вопрос о роли гистамина в патогенезе АГ у больных БА (как, впрочем, и в патогенезе самой БА) остается предметом дискуссии. Во всяком случае, В.Ф. Жданов, во время изучения концентрации гистамина в смешанной венозной и артериальной крови, взятой у пациентов с бронхиальной астмой во время катетеризации полостей сердца, различий не выявил между группами с нормальным и повышенным АД.

Говоря о роли метаболических нарушений в развитии АГ у больных БА, нельзя забывать о так называемой нереспираторной функции легких. Лёгкие активно метаболизируют ацетилхолин, серотонин, брадикинин, простагландины, в меньшей степени — норадреналин и практически не инактивируют адреналин, дофамин, ДОФА и гистамин.

Кроме того, лёгкие являются одним из иcточников проcтагландинов, cеротонина, гиcтамина и кининов. В легких обнаружены ферменты, которые необходимы для cинтеза катехоламинов, проиcходит превращение ангиотензина-1 в ангиотензин-2, оcуществляется регулирование cвёртывающей и фибринолитической cистем, cистемы cурфактанта.

Патологические ситуации приводят к тому, что метаболическая функция лёгких нарушается. Так, в уcловиях гипокcии, искуcтвенно вызываемых воcпалительного процесса или отёка лёгких уменьшается инактивация серотонина и повышается его концентрация в cистеме циркуляции, интенcифицируется переход ДОФА в норадреналин.

При БА отмечено повышение концентрации норадреналина, адреналина и серотонина в биоптатах слизистой респираторного тракта. При определении концентрации катехоламинов в смешанной венозной и артериальной крови, взятой у пациентов с БА во время катетеризации полостей сердца и магистральных сосудов, установлено, что при сопутствующей АГ (в основном с лабильном течением) во вне обострения астмы усиливается способность лёгких к метаболизму норадреналина, т. е. к его захвату из циркулирующей в малом круге крови.

Таким образом, нарушение нереспираторной функции лёгких при БА может оказывать достаточно выраженное влияние на состояние системной гемодинамики, изучению которой посвящен целый ряд исследований.

По данным К.Ф. Селивановой и других, на состояние гемодинамики у больных БА оказывают влияние cтепень тяжести, длительноcть заболевания, чаcтота обоcтрений и выраженность органических изменений бронхолегочного аппарата.

Переcтройка центральной гемодинамики по гиперкинетическому типу отмечается на ранних cтадиях заболевания и при легком его течении. По мере прогрессирования болезни снижается величина сердечного выброса и возрастает периферическое сосудистое сопротивление, что характерно для гипокинетического варианта центральной гемодинамики и создает предпосылки для стойкого повышения АД.

Вопрос о роли лечения глюкокортикостероидами и симпатомиметиками в развитии АГ у больных БА остается открытым. С одной стороны, эти препараты фигурируют в списке причин развития ятрогенной АГ, с другой — имеются данные, что прием глюкокортикостероидов в терапевтических дозах не ведет к стойкому повышению АД у больных БА.

Более того, существует точка зрения, согласно которой лечение пациентов с БА и сопутствующей гипертонической болезнью системными глюкокортикостероидами в течение длительного времени оказывает не только бронхолитический, но и гипотензивный эффект за счёт снижения секреции эcтрадиола, повышения концентрации прогеcтерона и восстановления взаимодействия в системе «гипофиз — кора надпочечников».

Таким образом, взаимное отягощение и прогрессирование при сочетании бронхиальной астмы и артериальной гипертонии основано на общности некоторых звеньев патогенеза (нарушение легочной и сердечной микроциркуляции, развитие гипоксемии, легочная гипертензия и пр.). Это может приводить к прогрессированию сердечной недостаточности и раннему развитию кардиореспираторных осложнений.

Не вызывает сомнения, что в лечении артериальной гипертонии при бронхиальной астме оправданно назначение антигипертензивных препаратов, которые должны не только эффективно снижать артериальное давление, но и положительно влиять на функцию эндотелия, уменьшать легочную гипертензию, возможно, косвенно уменьшать степень системных воспалительных реакций при отсутствии негативных воздействий на респираторную систему.

Однако исследования последних лет показали, что высокий процент сердечно-сосудистой патологии у таких пациентов открывает огромную проблему, касающуюся профилактики и трудностей терапии при имеющейся бронхиальной астме.

Ишемическая болезнь сердца является одним из наиболее распространенных и тяжелых заболеваний сердечно-сосудистой системы. Более 10 млн трудоспособного населения РФ страдает ИБС, ежегодно 2–3 % из них умирают.

Сочетание ИБС с патологией лёгких, в частности с БА, не является казуистикой. Более того, имеются данные, что у больных БА распространенность ИБС выше, чем в общей популяции.

Частое сочетание ИБС и БА связано, по всей видимости, не столько с наличием общих факторов риска, сколько с «пересечением» патогенеза и, возможно, этиологии этих заболеваний. Действительно, ведущие факторы риска ИБС — дислипидемия, мужской пол, возраст, АГ, табакокурение и другие — не играют существенной роли в развитии БА.

Однако хламидийная инфекция может быть одной из причин развития как БА, так и ИБС. Показано, в частности, что в значительном проценте случаев развитию БА предшествует пневмония, вызванная хламидиями. В то же время имеются данные, указывающие на взаимосвязь между хламидийной инфекцией и атеросклерозом.

В ответ на хламидийную инфекцию происходят изменения иммунной системы, приводящие к появлению циркулирующих иммунных комплексов. Эти комплексы повреждают сосудистую стенку, вмешиваются в обмен липидов, повышая уровень холестерина (ХС), ХС ЛПНП и триглицеридов.

Показано также, что развитие инфаркта миокарда нередко связано с обострением хронической хламидийной инфекции, в частности бронхолёгочной локализации.

Говоря о «пересечении» патогенеза БА и ИБС, нельзя обойти молчанием роль лёгких в метаболизме липидов. Лёгочные клетки содержат системы, которые принимают активное участие в обмене липидов, осуществляя расщепление и синтез жирных кислот, триацилглицеринов и холестерина.

В результате лёгкие становятся своеобразным фильтром, снижающим атерогенность крови, оттекающей от органов брюшной полости. Заболевания легких существенно влияют на метаболизм липидов в лёгочной ткани, создавая предпосылки для развития атеросклероза, в том числе коронарного.

Однако существует и прямо противоположная точка зрения, согласно которой хронические неспецифические заболевания лёгких снижают риск развития атеросклероза или, по крайней мере, замедляют его развитие.

Имеются данные, что хроническая лёгочная патология ассоциируется с уменьшением содержания в крови общего холестерина (ХС) и ХС липопротеидов низкой плотности, при повышении концентрации ХС липопротеинов высокой плотности. Указанные сдвиги липидного спектра могут быть связаны с тем, что в ответ на гипоксию усиливается продукция гепарина, повышающего активность липопротеидлипаз.

Коронарный атеросклероз является важнейшим, но не единственным фактором, ответственным за развитие ИБС. Результаты исследований последних десятилетий свидетельствуют о том, что повышенная вязкость крови является независимым фактором риска многих заболеваний, в том числе и ИБС.

Высокая вязкость крови характерна для стенокардии, предшествует инфаркту миокарда и во многом определяет клиническое течение ИБС. Между тем хорошо известно, что у пациентов с хроническими болезнями органов дыхания в ответ на артериальную гипоксию компенсаторно увеличивается эритропоэз и развивается полицитемия с повышением уровня гематокрита. Кроме того, при лёгочной патологии нередко наблюдается гиперагрегация форменных элементов крови и как следствие — нарушение микроциркуляции.

В последние годы большое внимание уделяется изучению роли оксида азота (NO) в развитии заболеваний сердечно-сосудистой и бронхолегочной систем.

Началом «NO-истории» считается установленный в 1980 г. факт исчезновения вазодилатирующего действия ацетилхолина при повреждении эндотелия сосудов, что позволило высказать гипотезу о существовании продуцируемого эндотелием фактора, через который и реализуется действие ацетилхолина и других известных вазодилататоров.

В 1987 г. было установлено, что «производимый эндотелием релаксирующий фактор» является не чем иным, как молекулой оксида азота. Через несколько лет было показано, что NO образуется не только в эндотелии, но и в других клетках организма и является одним из главных медиаторов сердечно-сосудистой, дыхательной, нервной, иммунной, пищеварительной и мочеполовой систем.

На сегодняшний день известны три NO-синтетазы, две из которых (I и III типа) относятся к конститутивным, постоянно экспрессированым и продуцирующим небольшие количества (пикомоли) NO, а третья (II тип) является индуцибельной и способна в течение длительного времени продуцировать большие количества (наномоли) NO.

Конститутивные NO-синтетазы присутствуют в эпителии дыхательных путей, нервах и эндотелии, их активность зависит от присутствия ионов кальция. Индуцибельная NO-синтетаза содержится в макрофагах, нейтрофилах, эндотелии, микроглиальных клетках и астроцитах и активируется под действием бактериальных липополисахаридов, интерлейкина-1β, эндотоксинов, интерферона и фактора некроза опухолей.

Продуцируемый NO-синтетазой II типа оксид азота выступает в роли одного из компонентов неспецифической защиты организма от вирусов, бактерий и раковых клеток, способствуя их фагоцитозу.

В настоящее время NO признан достоверным маркёром активности воспаления при БА, поскольку обострение заболевания сопровождается параллельным увеличением количества выдыхаемого NO и активности индуцибельной NO-синтетазы, а также концентрации высокотоксичного пероксинитрита, являющегося промежуточным продуктом метаболизма NO.

Накапливаясь, токсичные свободные радикалы вызывают реакцию переокисления липидов клеточных мембран, приводят к расширению воспаления дыхательных путей за счет увеличения сосудистой проницаемости и появления воспалительного отека. Этот механизм называется «темной стороной» действия NO.

«Светлая сторона» его действия заключается в том, что NO является физиологическим регулятором тонуса и просвета дыхательных путей и в малых концентрациях препятствует развитию бронхоспазма.

Важнейшим источником оксида азота является эндотелий, продуцирующий его в ответ на так называемое «напряжение сдвига», т.е. деформацию эндотелиальных клеток под воздействием протекающей по сосуду крови.

Гемодинамические силы могут непосредственно действовать на люминальную поверхность эндотелиоцитов и вызывать пространственные изменения протеинов, часть которых представлена трансмембранными интегринами, связывающими элементы цитоскелета с клеточной поверхностью. В результате может изменяться цитоскелетная архитектоника с последующей передачей информации на различные внутри- и внеклеточные образования.

Ускорение кровотока ведет к возрастанию напряжения сдвига на эндотелии, усилению продукции оксида азота и расширению сосуда. Так функционирует механизм эндотелий-зависимой вазодилатации — один из важнейших механизмов ауторегуляции кровотока. Нарушению этого механизма отводят важную роль в развитии целого ряда заболеваний сердечно-сосудистой системы, в том числе и ИБС.

Известно, что способность сосудов к эндотелий-зависимой вазодилатации нарушается при обострении БА и восстанавливается в период ремиссии. Это может быть связано со снижением способности эндотелиальных клеток реагировать на напряжение сдвига из-за генерализованного дефекта клеточных мембран или нарушения внутриклеточных механизмов регуляции, проявляющихся уменьшением экспрессии ингибиторных G-белков, снижением метаболизма фосфоинозитолов и повышением активности протеинкиназы С.

Возможно, что в нарушении способности сосудов к эндотелий-зависимой вазодилатации при обострении БА играет роль и повышение вязкости крови, обусловленное повышением количества эритроцитов в ней, однако этот вопрос, судя по данным литературы, требует дальнейшего изучения.

Следует отметить, что в период обострения БА отмечается снижение способности сосудов не только к эндотелий-зависимой, но и к эндотелий-независимой вазодилатации. Причиной может быть снижение восприимчивости гладкомышечных клеток сосудов к вазодилатирующим стимулам из-за гипоксии, обусловленной прогрессированием вентиляционных нарушений при обострении болезни.

Уменьшение вентиляционных нарушений и, как следствие, нормализация газового состава крови в период ремиссии приводят к восстановлению чувствительности гладкомышечных клеток сосудов к действию вазодилататоров и восстановлению эндотелий-независимой способности сосудов к дилатации.

Еще одной «точкой пересечения» патогенеза ИБС и БА является лёгочная гипертензия. При бронхолёгочной патологии, в частности при БА, лёгочная гипертензия носит прекапиллярный характер, поскольку развивается вследствие генерализованного спазма легочных прекапилляров в ответ на снижение парциального давления кислорода в альвеолярном пространстве.

При ИБС, а точнее, при обусловленной этим заболеванием левожелудочковой недостаточности развивается посткапиллярная лёгочная гипертензия, связанная с нарушением оттока крови из малого круга кровообращения.

Независимо от механизма своего развития, лёгочная гипертензия повышает нагрузку на правый желудочек, что ведет к нарушению не только его функционального состояния, но и функционального состояния левого желудочка.

В частности, перегрузка правого желудочка давлением нарушает скорость и объем его диастолического наполнения, что, в свою очередь, может явиться причиной диастолической дисфункции левого желудочка. Между тем именно диастолическая дисфункция левого желудочка в 50 % случаев является причиной сердечной недостаточности.

Сложность патогенетических взаимоотношений между ИБС и БА предопределяет, по всей видимости, и многовариантность клинического течения этих заболеваний в случае их сочетания у одного и того же пациента.

Как правило, сочетанная патология отягощает друг друга, примером чего может служить развитие острых коронарных событий у больных ИБС на фоне обострения БА или ХОБЛ. Однако результаты некоторых исследований свидетельствуют о возможности принципиально иных взаимоотношений между бронхолёгочной и кардиальной патологиями.

Так, по данным И.А. Синопальникова и соавт., во время обострения БА происходит регресс проявлений сопутствующих ИБС как клинических, так и ЭКГ-признаков. После купирования обострения отмечается возврат коронарных симптомов, в частности учащение эпизодов транзиторной ишемии миокарда.

По мнению авторов, причиной этого может быть развитие на фоне обострения БА функциональной блокады β-адренорецепторного аппарата, обусловленной снижением внутриклеточной концентрации ц-АМФ. Следствием этого становится улучшение коронарной перфузии и снижение потребности миокарда в кислороде.

Как следует из вышеизложенного, вопрос о характере взаимовлияния бронхолёгочной и коронарной патологии можно считать спорным, однако тот факт, что хронические заболевания органов дыхания могут скрывать патологию сердечно-сосудистой системы, не вызывает сомнения.

Одна из причин этого — неспецифичность одного из ведущих клинических проявлений БА — одышки. Нельзя не согласиться с мнением о наличии немалых сложностей в клиническом прочтении синдрома одышки у больных с длительным анамнезом хронических заболеваний бронхолёгочной системы, сочетающихся с ИБС.

Одышка у таких больных может быть, как эквивалентом стенокардии, так и проявлением бронхообструктивного синдрома. Следует отметить, что патогенез бронхообструктивного синдрома в таких случаях весьма сложен, поскольку помимо первичной обструкции бронхов в его генезе могут участвовать и другие механизмы, в частности нарушение лёгочной гемодинамики вследствие левожелудочковой недостаточности с отеком лёгочного интерстиция и стенки бронхов.

По данным О.И. Клочкова, у больных БА гораздо чаще (от 57,2 до 66,7 %), чем в общей популяции (от 35 до 40 %), наблюдаются малосимптомные, в частности безболевые, формы ИБС. В такой ситуации возрастает роль инструментальных методов диагностики ИБС, в частности ЭКГ.

Однако интерпретация изменений конечной части желудочкового комплекса у больных с патологией лёгких вызывает затруднения, поскольку эти изменения могут быть связаны не только с коронарной патологией, но с метаболическими изменениями из-за гипоксии, гипоксемии и нарушения кислотно-основного состояния.

Аналогичные трудности возникают и при интерпретации результатов холтеровского мониторирования. В силу своей безопасности и достаточно высокой информативности этот метод получил весьма широкое распространение для диагностики ИБС вообще и безболевой ишемии миокарда в частности.

По данным А.Л. Верткина и других, эпизоды безболевой ишемии миокарда выявляются у 0,5–1,9 % клинически здоровых лиц. Данных о распространенности безболевой ишемии у больных БА в литературе обнаружить не удалось, что является косвенным свидетельством сложности интерпретации выявляемых у больных с бронхолёгочной патологией изменений на ЭКГ.

Интерпретацию последних затрудняет то обстоятельство, что дистрофические изменения миокарда, обусловленные лёгочной гипертензией и гипоксемией, могут отмечаться не только в правом, но и в левом желудочке.

Бессимптомное или атипичное течение ИБС становится причиной того, что внезапная смерть в половине всех случаев возникает у лиц, не имевших ранее признаков сердечно-сосудистых заболеваний. Это в полной мере относится и к больным БА.

По данным О.И. Клочкова, у таких больных в 75 % случаев смертность в пожилом и старческом возрасте наступает не от заболеваний бронхолегочной системы или их осложнений. В ряду внелегочных причин смерти этой категории больных безболевая ишемия миокарда составляла наибольший удельный вес (40,7 %).

Сочетание БА с коронарной патологией порождает серьёзные проблемы с медикаментозным лечением обоих заболеваний, поскольку препараты, наиболее эффективные при лечении одного из них, при другом оказываются либо противопоказанными, либо нежелательными.

Так, β-адреноблокаторы, будучи средством выбора при лечении ИБС, противопоказаны больным БА. Замена же их на блокаторы медленных кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем) или на блокаторы If-каналов синусового узла (ивабрадин) не всегда позволяет достичь желаемого эффекта.

Облигатным компонентом лечения ИБС является назначение дезагрегантов, в первую очередь — ацетилсалициловой кислоты, прием которой может привести к обострению БА. Замена аспирина на другие дезагреганты не снижает эффективности лечения ИБС, но существенно увеличивает его стоимость.

Негативное влияние на течение ИБС могут оказывать многие препараты, необходимые для лечения БА. Так, глюкокортикостероиды (в том числе ингаляционные) способствуют повышению уровня ХС ЛПНП и прогрессированию атеросклероза. Между тем ингаляционные глюкокортикостероиды — наиболее эффективное противовоспалительное средство, отказаться от использования которого при лечении больных БА практически невозможно.

Сопутствующая ИБС делает крайне нежелательным использование теофиллинов в комплексной терапии БА. Теофиллины обладают не только бронхолитическим, иммуномодулирующим и противовоспалительным действием, но и оказывают выраженное влияние на сердечно-сосудистую систему, повышая потребность миокарда в кислороде и его эктопическую активность. Следствием этого может стать развитие тяжелых нарушений сердечного ритма, в том числе и жизнеугрожающих.

Отказ от использования теофиллинов из-за наличия у пациента сопутствующей ИБС не оказывает существенного влияния на эффективность лечения БА, поскольку в настоящее время не теофиллины, а β2-агонисты являются бронхолитиками первого ряда.

Как следует из названия, β2-агонисты оказывают избирательное стимулирующее действие на β2-адренорецепторы, следствием чего становится дилатация бронхов, улучшение мукоцилиарного клиренса, снижение сосудистой проницаемости и стабилизация мембран тучных клеток.

В терапевтических дозах β2-агонисты практически не взаимодействуют с β1-адренорецепторами, что и позволяет считать их селективными. Однако селективность β2-агонистов носит дозозависимый характер. При увеличении дозы препарата наряду с β2-адренорецепторами бронхов стимулируются и β1-адренорецепторы сердца, что ведет к увеличению силы и частоты сердечных сокращений и, как следствие, к повышению потребности миокарда в кислороде.

Кроме того, стимуляция β1-адренорецепторов вызывает повышение проводимости, автоматизма и возбудимости, что в конечном итоге ведет к повышению эктопической активности миокарда и развитию аритмий.

Представленные в литературе данные свидетельствуют, что у больных с обструктивными заболеваниями лёгких могут наблюдаться практически все виды нарушений сердечного ритма, в том числе и фатальные.

Именно нарушения ритма сердца зачастую определяют прогноз жизни таких пациентов. Этим, по всей видимости, и объясняется высокий интерес исследователей к проблеме сердечных аритмий у больных с патологией органов дыхания.

Характер нарушений сердечного ритма у больных БА детально проанализировала Е.М. Доля. По ее данным, у больных БА чаще всего встречаются синусовая тахикардия, предсердная и желудочковая экстрасистолия, предсердная моно- и многофокусная тахикардия и мерцательная аритмия.

Частота аритмий предсердного и желудочкового происхождения у больных с обструктивными заболеваниями легких увеличивается во время обострения основного заболевания, что существенно отягощает его течение.

К числу наиболее важных факторов, способных вызывать нарушения сердечного ритма при заболеваниях лёгких, относят гипоксемию и связанные с ней нарушения кислотно-щелочного и электролитного баланса, лёгочную гипертензию, ведущую к развитию лёгочного сердца, ятрогенные влияния и сопутствующую ИБС.

Роль артериальной гипоксемии в развитии нарушений ритма сердца у пациентов с хроническими неспецифическими заболеваниями лёгких была доказана еще в 1970-х гг. Гипоксемия вызывает гипоксию миокарда, что ведет к его электрической нестабильности и развитию аритмий.

Гипоксию миокарда усугубляют нарушения транспорта кислорода к тканям, связанные с повышением вязкости крови из-за вторичного эритроцитоза, развивающегося при хронической гипоксии.

Кроме того, гипоксемия сопровождается рядом системных эффектов, которые в конечном счете также способствуют появлению нарушений сердечного ритма. Одним из таких эффектов является активация симпатоадреналовой системы, сопровождающаяся повышением концентрации норадреналина в плазме крови из-за увеличения его выброса нервными окончаниями.

Катехоламины повышают автоматизм клеток проводящей системы сердца, что может вести к появлению эктопических водителей ритма. Под влиянием катехоламинов возрастает скорость передачи возбуждения от волокон Пуркинье на миокардиоциты, но может снижаться скорость проведения по самим волокнам, что создает предпосылки для развития механизма re-entry.

Гиперкатехоламинемия сопровождается активацией процессов перекисного окисления, что ведет к появлению большого количества свободных радикалов, стимулирующих апоптоз кардиомиоцитов.

Кроме того, активация симпатоадреналовой системы способствует развитию гипокалиемии, что также создает предпосылки для возникновения аритмии. Следует подчеркнуть, что аритмогенные эффекты катехоламинов резко возрастают на фоне гипоксии миокарда.

Активация симпатоадреналовой системы при гипоксемии ведет к развитию вегетативного дисбаланса, поскольку для БА как таковой характерна резко выраженная ваготония. Вегетативный дисбаланс, развивающийся на фоне обострения заболевания, может играть роль в развитии аритмий, особенно наджелудочковых.

Кроме того, ваготония ведет к накоплению цГМФ и, как следствие, к мобилизации внутриклеточного кальция из субклеточных структур. Повышение концентрации свободных ионов кальция может привести к появлению эктопической активности, особенно на фоне гипокалиемии .

Немаловажную роль в развитии нарушений сердечного ритма у больных с обструктивной патологией легких отводят лёгочной гипертензии, ведущей к гемодинамической перегрузке правых отделов сердца. Острая перегрузка правого желудочка может стать причиной развития эктопических аритмий из-за изменения наклона фазы 4 потенциала действия.

Стойкая или часто рецидивирующая лёгочная гипертензия ведет к гипертрофии правого желудочка, в то время как гипоксемия и токсическое действие продуктов воспаления способствует развитию дистрофических изменений в сердечной мышце. Результатом становится морфологическая и, как следствие, электрофизиологическая неоднородность миокарда, создающая предпосылки для развития разнообразных нарушений сердечного ритма.

Важнейшую роль в развитии нарушений сердечного ритма у больных БА играют ятрогенные факторы, в первую очередь приём метилксантинов и β-адреномиметиков. Аритмогенные эффекты метилксантинов, в частности эуфиллина, давно и хорошо изучены. Известно, что применение эуфиллина ведет к увеличению частоты сердечных сокращений и может провоцировать появление суправентрикулярных и желудочковых экстрасистол.

В экспериментах на животных показано, что парентеральное введение эуфиллина уменьшает порог возникновения фибрилляции желудочков, особенно на фоне гипоксемии и дыхательного ацидоза. Получены данные, свидетельствующие о способности эуфиллина вызывать многофокусную желудочковую тахикардию, создающую реальную угрозу жизни пациента.

Принято считать, что в терапевтических концентрациях теофиллины не вызывают нарушений сердечного ритма, однако имеются данные о том, что аритмии могут быть спровоцированы и терапевтическими дозами эуфиллина, особенно при наличии у пациента нарушений ритма в анамнезе.

Кроме того, следует учитывать, что в реальной клинической практике передозировка теофиллинов встречается достаточно часто, поскольку их терапевтический диапазон весьма узок (примерно от 10 до 20 мкг/мл).

До начала 1960-х гг. теофиллин был наиболее распространенным и эффективным бронхолитиком, использовавшимся при лечении больных БА. В 1960-е гг. для купирования бронхоспазма стали применяться ингаляционные неселективные адреномиметики, обладающие быстрым и выраженным бронхолитическим эффектом.

Широкое использование этих препаратов сопровождалось резким увеличением смертности среди пациентов, страдающих бронхиальной астмой в некоторых странах, особенно в Австралии, Новой Зеландии и Великобритании. Так, в Великобритании за период с 1959 по 1966 г. смертность среди больных БА в возрасте от 5 до 34 лет возросла в 3 раза, что вывело астму в первую десятку основных причин смерти.

В настоящее время считается доказанным, что эпидемия смертей среди больных БА в 1960-х гг. была обусловлена широким использованием неселективным адреномиметиков, передозировка которых провоцировала развитие фатальных аритмий.

Об этом говорит хотя бы тот факт, что число летальных исходов среди больных астмой возросло только в тех странах, где однократная доза ингаляционных симпатомиметиков превосходила рекомендуемую (0,08 мг) в несколько раз. Там же, где применялись менее активные симпатомиметики, например, в Северной Америке, смертность практически не увеличилась, хотя продажа данных препаратов возросла в 2–3 раза.

Эпидемия смертельных исходов, описанная выше, резко активизировала работы по созданию β2-селективных адреномиметиков, которые к концу 1980-х гг. из лечения БА неселективные адреномиметики и существенно потеснили теофиллины. Однако «смена лидера» не привела к решению проблемы ятрогенных аритмий у больных БА.

Известно, что селективность β2-агонистов является относительной и дозозависимой. Показано, например, что после парентерального введения 0,5 мг сальбутамола частота сердечных сокращений увеличивается на 20 сокращений в минуту, а систолическое АД возрастает на 20 мм рт. ст. При этом в крови увеличивается содержание МВ-фракции креатинфосфокиназы (КФК), что свидетельствует о кардиотоксическом эффекте β2-агонистов короткого действия.

Имеются данные о влиянии β2-агонистов на продолжительность интервала QT и продолжительность слабоамплитудных сигналов дистальной части комплекса QRS, что создает предпосылки к развитию желудочковых нарушений сердечного ритма. Развитию аритмий может способствовать и снижение уровня калия в плазме крови, обусловленное приемом β2-агонистов.

На выраженность проаритмического эффекта β2-агонистов оказывает влияние целый ряд факторов, начиная от дозы и способа их введения и заканчивая наличием у пациента сопутствующей патологии, в частности ИБС.

Так, в ряде исследований выявлена достоверная связь между частотой использования ингаляционных β-адреномиметиков и смертностью больных БА от фатальных аритмий. Показано также, что ингаляции сальбутамола с помощью небулайзера у пациентов с БА оказывают значительно более сильное проаритмогенное действие, чем при использовании дозирующего ингалятора.

С другой стороны, имеются данные, что ингредиенты, входящие в состав большинства ингаляционных препаратов, в частности фтористые углеводороды (фреоны), повышают чувствительность миокарда к проаритмогенному действию катехоламинов.

Роль ИБС в развитии аритмий у больных БА в принципе не вызывает сомнения, однако оценить ее «удельный вес» среди других аритмогенных факторов достаточно сложно. С одной стороны, известно, что распространённость аритмий у больных БА увеличивается с возрастом, что можно считать косвенным свидетельством участия ИБС в развитии аритмий у больных с обструктивной патологией лёгких.

Так, по данным одного из исследований, средний возраст больных БА, у которых были зарегистрированы аритмии, составил 40 лет, а средний возраст пациентов без нарушений ритма — 24 года. С другой стороны, по данным И.А. Синопальникова, во время обострения БА отмечается регресс клинической симптоматики ИБС, в том числе и нарушений сердечного ритма.

Следует отметить, что представление о «протективной» роли обострения БА в отношении коронарных событий не находит широкой поддержки. Большинство исследователей склонны считать, что ишемия миокарда, связанная с атеросклерозом коронарных артерий, может привести к развитию серьёзных нарушений сердечного ритма, в том числе фатальных.

Сама по себе БА представляет собой серьезную медико-социальную проблему, но еще более серьезной проблемой является сочетание БА с другими заболеваниями, в первую очередь с заболеваниями сердечнососудистой системы (артериальной гипертензией и ишемической болезнью сердца).

Взаимное отягощение и прогрессирование при сочетании бронхиальной астмы и артериальной гипертонии основано на общности некоторых звеньев патогенеза (нарушение лёгочной и сердечной микроциркуляции, развитие гипоксемии, лёгочная гипертензия и пр.). Это может приводить к прогрессированию сердечной недостаточности и раннему развитию кардиореспираторных осложнений.

Кроме того, высокий процент сердечно-сосудистой патологии у таких пациентов открывает огромную проблему, касающуюся профилактики и трудностей терапии при имеющейся бронхиальной астме.

Сочетание БА с коронарной патологией порождает серьезные проблемы с медикаментозным лечением обоих заболеваний, поскольку препараты, наиболее эффективные при лечении одного из них, при другом оказываются либо противопоказанными, либо нежелательными.

Роль ИБС в развитии аритмий у больных БА в принципе не вызывает сомнения, однако оценить ее «удельный вес» среди других аритмогенных факторов достаточно сложно.

Таким образом, взаимодействие заболеваний, возраста и лекарственного патоморфоза значительно изменяет течение основного заболевания, характер и тяжесть осложнений, ухудшает качество жизни больного, ограничивает или затрудняет лечебно-диагностический процесс.

источник