Меню Рубрики

Гипоксемия при бронхиальной астме

Исследование функции внешнего дыхания у больных бронхиальной астмой является обязательным и позволяет объективизировать степень бронхиальной обструкции, ее обратимость и вариабельность (суточные и недельные колебания), а также эффективность проводимого лечения.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Спипография — графическая регистрация объема легких во время дыхания Характерными спирографическими признаками нарушения бронхиальной проходимости у больных бронхиальной астмой являются следующие:

  • снижение форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ) и объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1), причем ОФВ — наиболее чувствительный показатель, отражающий степень бронхиальной обструкции;
  • снижение индекса Тиффно (соотношение ОФВ1/ЖЕЛ), как правило он менее 75%. При бронхиальной обструкции снижение ОФВ более выражено, чем ФЖЕЛ1, поэтому индекс Тиффно всегда снижается.

Измерение указанных подателей следует производить 2-3 раза и за истинное значение принимать наилучший показатель. Полученные абсолютные величины сопоставляют с должными, которые вычисляют по специальным номограммам с учетом роста, пола, возраста пациента. Кроме вышеназванных изменений спирограммы, при обострении бронхиальной астме значительно возрастает остаточный объем легких и функциональная остаточная емкость.

При частых обострениях заболевания и развитии эмфиземы легких выявляется снижение жизненней емкости легких (ЖЕЛ).

Пневмотахография регистрация в двухкоординатной системе петли «поток-объем» — скорости экспираторного потока воздуха на участке 25-75% ФЖЕЛ, т.е. у середине выдоха. С помощью этого метода рассчитывают пиковуно объемную скорость (ПОС), максимальные объемные скорости иа уровне 25%, 50%, 75% ФЖЕЛ (МОС25, МОС50, М0С75) и средние объемные скорости СОС25, 75.

По данным пневмотахографии (анализа петли «поток-объем») можно диагностировать нарушение бронхиальной проходимости на уровне крупных, средних или мелких бронхов. Для обструкции преимущественно на уровне центральных дыхательных путей, крупных бронхов характерно выраженное снижение объемной скорости форсированного выдоха в начальной части нисходящей ветви кривой «поток/объем» (ПОС и МОС25 в % к должным величинам снижены более значительно, чем MOC50 и МОС75). При периферической бронхиальной обструкции, наблюдающейся при бронхиальной астме, характерны вогнутый xaрактер кривой выдоха ц значительное снижение максимальной объемной скорости на уровне 50-75% ФЖЕЛ (МОС50, МОС75).

Определение ОФВ1 индекса Тиффно и пневмотахографию с построением кривой «поток-объем» целесообразно проводить до и после применения бронходилататоров, а также для оценки степени тяжести заболевания и контроля за течением бронхиальной астмы (2 раза в год).

Пикфлуометрия — метод измерения максимальной (пиковой) объемной скорости воздуха во время форсированного выдоха (пиковой скорости выдоха) после полного вдоха.

Показатель пиковой скорости выдоха (ПСВ) тесно коррелирует с ОФВ1. В настоящее время сконструированы и широко применяются портативные индивидуальные пикфлоуметры. Пикфлоуметрия проводится несколько раз в течение суток, до и после приема бронходилататоров. Обязательным является измерение ПСВ утром (сразу после подъема больного), затем через 10-12 ч (вечером). Пикфлоуметрия должна производиться врачом во время приема больного, а также ежедневно самим больным. Это позволяет сказать о стабильности и тяжести течения бронхиальной астмы, выявить факторы, вызывающие обострение заболевания, эффективность проводимых лечебных мероприятий.

Нормальные величины ПСВ у взрослых можно определить с помощью номограммы.

Для достоверной бронхиальной астмы характерны следующие изменения ПСВ:

  • увеличение ПСВ более, чем на 15% через 15-20 минут после ингаляции бета2-стимуляторов короткого действия;
  • суточные колебания ПСВ составляют 20% и более у больных, получающих бронхолитики, и 10% и более у пациентов без бронхолитической терапии;

Суточные колебания ПСВ определяются по следующей формуле:

Суточные колебания ПСВ в % (ПСВ сут в %) = ПСВ макс — ПСВ мин / ПСВ средн х 100%

  • уменьшение ПСВ на 15% и более после физической нагрузки или после воздействия других триггеров.

Бронходилатационные пробы используются для уточнения степени обратимости бронхиальной обструкции. Определяют показатели ОФВ1, индекс Тиффно, показатели кривой «поток-объем» (пневмотахографии) и пикфлоуметрии до и после применения бронходилататора. О состоянии бронхиальной обструкции судят на основании абсолютного прироста ОФВ1 (Δ ОФВ1исх%)»

ΔОФВ1исх % = ОФВ1дилат (мл)-ОФВ1исх(мл) / ОФВ1исх(мл) х 100%

Примечания: ОФВ1дилат (мл) — объем форсированного выдоха за первую секунду после применения бронходилататоров; ОФВ1 исх (мл) — объем форсированного выдоха за первую секунду исходный, до применения бронходилататоров.

Специфических изменений при рентгенологическом исследовании легких не выявляется. Во время приступа бронхиальной астмы, а также при частых ее обострениях обнаруживаются признаки эмфиземы легких, повышенная прозрачность легких, горизонтальное положение ребер, расширение межреберных промежутков, низкое стояние диафрагмы

При инфекционно-зависимой бронхиальной астме рентгенологическое исследование может выявить признаки, характерные для хронического бронхита (см соответствующую главу), пневмосклероза.

Во время приступа бронхиальной астмы обнаруживаются признаки повышенной нагрузки на миокард правого предсердия: высокие остроконечные зубцы Р в отведениях II, III, aVF,V„ V„ возможен поворот сердца вокруг продольной оси по часовой стрелке (правым желудочком вперед), что проявляется появлением глубоких зубцов S в грудных отведениях, в том числе и в левых. После купирования приступа указанные ЭКГ-изменения исчезают. При тяжелом течении бронхиальной астмы, частых ее обострениях постепенно формируется хроническое легочное сердце, что проявляется ЭКГ-признаками гипертрофии миокарда правого предсердия и правого желудочка.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Определение газового состава артериальной крови позволяет более объективно оценить тяжесть обострения заболевания, а также является необходимым при астматическом статусе. Выраженная бронхиальная обструкция (ОФВ1 — 30-40% от должного, ПСВ

[43], [44], [45], [46], [47], [48]

  1. Клиническое наблюдение и выявление глюкокортикоидной недостаточности: отсутствие эффекта при длительном лечении глюкокортикоидами, кортикозависимость, возникновение пигментации кожи, наклонность к артериальной гипотензии, ухудшение состояния (иногда развитие астматического состояния) при отмене преднизолона или уменьшении дозы.
  2. Снижение содержания в крови кортизола, 11-ОКС, уменьшение выделения с мочой 17-ОКС, недостаточное повышение экскреции с мочой 17-ОКС после введения адренокортикотропного гормона, уменьшение количества глюкокортикоидных рецепторов на лимфоцитах.

[49], [50], [51]

  1. Ухудшение состояния больной перед или во время менструального цикла, в связи с беременностью и во время климакса.
  2. Цитологическое исследование влагалищного мазка: признаки уменьшения содержания прогестерона (неполноценность второй фазы цикла или ановуляция).
  3. Измерение базальной (ректальной) температуры: снижение во вторую фазу менструального цикла.
  4. Радиоиммунологическое определение содержания эстрогенов и прогестерона в плазме крови: повышение содержания эстрогенов во вторую фазу менструального цикла, нарушение соотношения эстрогены/прогестерон.

[52]

  1. Тяжелое, беспрерывно рецидивирующее течение заболевания (при исключении других причин тяжести течения болезни).
  2. Положительная внутрикожная проба с аутолимфоцитами.
  3. Высокий уровень кислой фосфатазы в крови.
  4. Положительная РБТЛ с фитогемагглютинином.
  5. Снижение в крови уровня комплемента и выявление циркулирующих иммунных комплексов, противолегочных антител.
  6. Наличие выраженных, часто инвалидизирующих осложнений глюкокортикоидной терапии.

[53], [54], [55], [56], [57]

  1. Клиническое наблюдение — выявление факторов, способствующих формированию адренергического дисбаланса: чрезмерное применение симпатомиметиков, вирусная инфекция, гипоксемия, ацидоз, эндогенная гаперкатехоламинемия вследствие стрессовой ситуации, трансформация приступа бронхиальной астмы в астматический статус.
  2. Парадоксальное действие симпатомиметиков — усиление бронхоспазма при их использовании.
  3. Лабораторная и инструментальная диагностика:
    • функциональное исследование проходимости бронхов до и после ингаляции селективных бета2-адреномиметиков: отсутствие возрастания или уменьшение ФЖЕЛ, скорости выдоха после ингаляции симпатомиметика;
    • снижение степени гипергликемического ответа на адреналин, появление парадоксальных реакций (снижение уровня глюкозы в ответ на введение адреналина);
    • эозинопенический тест с адреналином: снижение эозинопенического ответа на введение адреналина (абсолютное количество эозинофилов в 1 мм 3 крови уменьшается в ответ на введение адреналина менее чем на 50 %);
    • гликогенолиз лимфоцитов: снижение степени гликогенолиза в лимфоцитах после инкубации с адреналином.

[58], [59], [60], [61]

  1. Выявление нарушений нервно-психической сферы в преморбидном периоде, в процессе развития заболевания, по данным анамнеза — психологические особенности личности; наличие в анамнезе психических и черепно-мозговых травм, конфликтных ситуаций в семье, на работе, расстройств в сексуальной сфере, ятрогенных воздействий, диэнцефальных нарушений.
  2. Уточнение нервно-психических патогенетических механизмов (производится психотерапевтом) — определяются истероподобный, неврастеноподобный, психастеноподобный механизмы, которые способствуют возникновению приступов удушья.

[62], [63], [64], [65], [66], [67], [68], [69], [70]

  1. Нарушение бронхиальной проходимости преимущественно на уровне крупных и средних бронхов.
  2. Бронхорея.
  3. Высокая эффективность ингаляционных холинолитиков.
  4. Системные проявления ваготонии — частое сочетание с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, гемодинамические расстройства (брадикардия, гипотензия), мраморность кожи, потливость ладоней.
  5. Лабораторные признаки: высокое содержание в крови ацетилхолина, значительное снижение активности сывороточной холинэстеразы, повышение содержания в крови и моче циклического гуанозинмонофосфата.
  6. Выявление преобладания тонуса парасимпатической нервной системы методом вариационной пульсометрии.

[71], [72], [73]

  1. Клинические наблюдения — возникновение приступов удушья после физической нагрузки, при вдыхании холодного или горячего воздуха, перемене погоды, от резких запахов, табачного дыма при отсутствии доказательств ведущей роли других патогенетических механизмов, формирующих измененную реактивность.
  2. Снижение показателей бронхиальной проходимости, по данным спирографии и пикфлоуметрии, пробы с вдыханием холодного воздуха, ацетилхолином, PgF2а, обзиданом.
  3. Положительный ацетилхолиновый тест. Непосредственно перед исследованием готовят растворы ацетилхолина в концентрациях 0.001%; 0.01%; 0.1%; 0.5% и 1% и определяют ОФВ1 и индекс Тиффно. Затем с помощью аэрозольного ингалятора больной вдыхает аэрозоль ацетилхолина в самом высоком разведении (0.001%) в течение 3 минут (если у больного начинается кашель ранее 3 минут — ингаляцию прекращают раньше).

Через 15 минут оценивают состояние больного, производят аускультацию легких и определяют ОФВ1 и индекс Тиффно. Если по клиническим и инструментальным данным нарушений бронхиальной проходимости не выявляется, повторяют исследование со следующим разведением. Тест считается положительным, если индекс Тиффно падает на 20% и более. Даже реакция на 1% раствор учитывается как положительная. Положительный ацетилхолиновый тест патогномоничен для всех форм бронхиальной астмы.

В ряде случаев для определения гиперреактивности бронхов применяется ингаляционный гистаминовыи тест. В этом случае концентрация гистамина

Портал iLive не предоставляет медицинские консультации, диагностику или лечение.
Информация, опубликованная на портале, предназначена только для ознакомления и не должна использоваться без консультации со специалистом.
Внимательно ознакомьтесь с правилами и политикой сайта. Вы также можете связаться с нами!

Copyright © 2011 — 2019 iLive. Все права защищены.

источник

В отличие от приступа бронхиальной астмы, в том числе и затянувше­гося, при астматическом статусе крайнюю степень обструктивных рас­стройств дыхания обуславливает не предельный спазм бронхиол, а отек, воспаление их стенок при полной или частичной обтурации просвета бронхиол вязкой неоткашливаемой мокротой.

Нарушение дренирования дыхательных путей при астматическом ста­тусе на пути к своей предельной степени выраженности проходит три стадии:

♦ Компенсированная бронхорея, при которой рост образования мок- .роты увеличивает ее транспорт реснитчатым эпителием без падения дренирования мокроты из просвета дыхательных путей.

♦ Декомпенсированная бронхорея. При декомпенсированной бронхо- рее продукция мокроты может сохраняться на прежнем уровне или растет, но действие мукоцилиарного механизма уже не приводит к адекватному дренированию просвета дыхательных путей, что про­является постоянным или приступообразным кашлем.

♦ Обструкция. В этой стадии вязкость мокроты возрастает настолько, что возникает рефлюкс, то есть обратный ток мокроты, который обуславливает распространенную закупорку дыхательных путей разного диаметра.

При бронхиальной астме дыхательные пути с небольшим внутренним диаметром (от субсегментарных бронхов до терминальных бронхиол) су­жены патологическим секретом, бронхоспазмом и отеком слизистой обо­лочки. При такой исходной обструкции бронхов любое усиление их спаз­ма вызывает рост сопротивления дыхательных путей, приводящий к арте­риальной гипоксемии и нарушениям кислотно-основного состояния (схе­ма 18.1). Во время выдоха сужение бронхов увеличивает дополнительная обструкция из-за скачкообразного падения статического давления смеси газов в просвете дыхательных путей вследствие увеличения линейной ско­рости газотока в суженных бронхах с небольшим внутренним диаметром.

Схема 18.1. Патогенез артериальной гипоксемии и дыхательных расстройств кислотно-основного состояния у больных в состоянии астматического статуса

Поэтому сопротивление дыхательных путей особенно возрастает в фазу выдоха, что ведет к перераздуванию легких и эмфиземе. Перераздувание легких, а также экспираторная задержка части дыхательного объема в лег­ких при спадении дыхательных путей с небольшим диаметром во время выдоха, повышают функциональную остаточную емкость и остаточный объем легких.

Реакция любых множественных и одинаковых по свойствам эффек­торов функциональных систем никогда не бывает униформной, то есть не захватывает все эффекторы в одинаковой степени.

Это положение вполне приложимо к типическим патологическим про­цессам, одним из которых можно считать бронхиальную астму. Сужение просвета мелких бронхов при обострении бронхиальной астмы и астмати­ческом статусе выражено на уровне каждого бронха по-разному, что при­водит к неравномерности вентиляции участков ткани легких, респиронов, вызывающей патологическую вариабельность их вентиляционно-перфу- зионных отношений, которая приводит к артериальной гипоксемии.

При астматическом статусе патологическое варьирование вентиляци- онно-перфузионных отношений респиронов резко возрастает и развивает­ся артериальная гипоксемия, которая может опасно ограничить транспорт кислорода от легких на периферию.

Экспираторное перераздувание легких при астматическом статусе ве­дет к неуклонному возрастанию функциональной остаточной емкости. После достижения функциональной остаточной емкостью уровня расчет­ного нормального общего объема легких для поддержания прежнего ды­хательного объема требуется больший градиент давлений. Для создания большего градиента давления требуется рост работы дыхательных мышц. Работу повышает и увеличение сопротивления дыхательных путей. Сво­его пика работа при внешнем дыхании достигает при падении напряже­ния кислорода в артериальной крови ниже 70 мм рт. ст., что резко повы­шает потребление кислорода организмом.

Несоответствие высокого потребления кислорода организмом низко­му поглощению кислорода легкими вызывает быстрое падение напряже­ния кислорода в артериальной крови. Артериальная гипоксемия достигает столь низкого уровня, что вызывает сердечные аритмии, которые перехо­дят в фибрилляцию желудочков.

Рост потребления свободной энергии организмом, связанный с интен­сификацией работы при внешнем дыхании, ведет к увеличению образова­ния клетками углекислого газа. Исключение из легочного газообмена час­ти респиронов вследствие полной обтурации просвета дыхательных путей с небольшим внутренним диаметром и потребность в выведении все большей и большей массы углекислого газа определяют крайнюю степень гипервентиляции при астматическом статусе. Гипервентиляция служит еще одним фактором утомления дыхательных мышц, и диафрагмы в том числе. Утомление захватывает и мышцы, играющие при дыхании роль вспомогательных. Вследствие выраженных обструктивных расстройств альвеолярной вентиляции и предельно высокой энергетической цены внешнего дыхания в конечной стадии астматического статуса альвеоляр­ная вентиляция уже не соответствует образованию углекислого газа, и развивается респираторный ацидоз.

Респираторный ацидоз приходит на смену респираторному алкалозу начального периода астматического статуса. В начале развития астмати­ческого статуса респираторный алкалоз является следствием гипервенти­ляции в ответ на гипоксемию. Гипервентиляция не устраняет падения на­пряжения кислорода в артериальной крови, но ведет к избыточному вы­делению углекислого газа.

Вследствие дыхательной гипоксии в мышцах накапливается молочная кислота, которая выходит в интерстиций и циркулирующую кровь. Воз­никает лактатный метаболический ацидоз. Метаболический ацидоз нарас­тает очень быстро, так как блокирован основной механизм его компенса­ции, увеличение экскреции углекислого газа при дыхании. Ацидоз вызы­вает нарушения насосной функции сердца и кровообращения, которые часто служат причиной развития терминального состояния при астмати­ческом статусе: угнетение сократительной способности сердца, аритмии, снижение общего периферического сосудистого сопротивления вплоть до некупируемой артериальной гипотензии.

Читайте также:  Сироп шиповника при астме

В фазу вдоха для поддержания нормальной объемной скорости газо- тока по дыхательным путям через рост силы сокращений дыхательных и вспомогательных мышц патологически растет абсолютная величина от­рицательного давления в плевральной полости. Рост абсолютной величи­ны отрицательного давления в плевральной полости повышает присасы­вающее действие плевральной полости и общий венозный возврат к серд­цу. Рост преднагрузки правого желудочка увеличивает выброс им крови в легочную артерию, что служит причиной легочной артериальной гипер­тензии. Легочная артериальная гипертензия снижает фракцию изгнания правого желудочка, что повышает конечно-систолический объем правого желудочка и смещает межжелудочковую перегородку влево. Возрастание абсолютной величины отрицательного давления в плевральной полости увеличивает градиент давлений, действие которого приходится преодоле­вать левому желудочку для выброса крови в аорту. Это снижает конечно­диастолический и ударный объемы левого желудочка. Падение ударного объема левого желудочка в фазу вдоха может быть причиной транзитор- ной артериальной гипотензии (явление парадоксального пульса).

Чем больше длительность астматического статуса, тем больше веро­ятность полной закупорки бронхов «пробками», состоящими из вязкого секрета. Поэтому квалифицированное лечение при астматическом статусе следует начинать с догоспитального этапа. Терапию астматического ста­туса начинают немедленно после выявления двух из факторов риска и признаков развития астматического статуса (табл. 18.2).

Из спирометрических показателей у большинства больных в астмати­ческом статусе возможно лишь определение максимальной скорости га- зотока при выдохе. При астматическом статусе максимальная экспира­торная скорость газотока снижается до уровня 100 л/мин и ниже, что со-

Факторы риска и признаки астматического статуса

Госпитализация в связи с обострением бронхиальной астмы или астматическим статусом в анамнезе

Ранее проводившаяся или непрерывная терапия кортикостероидами

Ощущение особой тяжести обострения бронхиальной астмы самим больным

Ареактивность по отношению к ранее успешной терапии средствами с бронходилатирующим эффектом

Продолжительность обострения бронхиальной астмы более двух часов

Неспособность больного говорить из-за выраженного стридорозного дыхания и дыхательной недостаточности Спутанность сознания

Артериальная гипертензия, частота сердечных сокращений выше 110/мин

Активное участие вспомогательных мышц в дыхательном акте Парадоксальный пульс, превышающий 10 мм рт. ст.

Объем форсированного выдоха за одну секунду меньший, чем 1 л

Острый дыхательный ацидоз или снижение напряжения кислорода в артериальной крови до 60 мм рт. ст. и ниже при дыхании воздухом, не обогащенным кислородом

ответствует объему форсированного выдоха за одну секунду меньшему, чем 0,7 л. Прямое определение объема форсированного выдоха за одну секунду часто невозможно из-за затрудненного дыхания больных.

В начале развития астматического статуса гипервентиляция в ответ на гипоксемию снижает напряжение углекислого газа в артериальной крови, возвращение напряжения углекислого газа в пределы средне-статисти- ческой «нормы» следует рассматривать как признак прогрессирования аст­матического статуса, при котором система внешнего дыхания начинает терять способность выделения углекислого газа. Между величиной сни­жения форсированного выдоха за одну секунду и величиной напряжения углекислого газа в артериальной крови при астматическом статусе суще­ствует положительная связь.

Обострение бронхоспазма любой степени всегда приводит к артери­альной гипоксемии в результате увеличения неравномерности вентиляции респиронов. Тем не менее, напряжение кислорода в артериальной крови больных в астматическом статусе падает ниже 50 мм рт. ст. только при его осложнениях: пневмотораксе и острой сердечной недостаточности.

Прогноз при астматическом статусе становится особенно неблагопри­ятным, когда развивается метаболический лактатный ацидоз.

При снижении парциального давления кислорода в альвеолах, захва­тывающем критическую массу респиронов, возникает распространен­ный спазм микрососудов легких (альвеоло-васкулярный рефлекс). Рас­тет постнагрузка правого желудочка и возникает его дилатация. На

электрокардиограмме это проявляется легочным зубцом Р и смещением электрической оси сердца вправо. Правожелудочковая сердечная недос­таточность может представлять собой весьма патогенетически значимый механизм падения системного транспорта кислорода у больных бронхи­альной астмой.

источник

Гипоксемия — патофизиологическое состояние, отражающее снижение процента содержания кислорода в крови. Все химические и молекулярные процессы в организме нормально происходят только при наличии насыщенной кислородом крови, которая транспортирует питательные вещества тканям. Симптомы гипоксемии могут свидетельствовать не только о нехватке кислорода, но и о серьёзных нарушениях в работе некоторых органов и систем. Важно вовремя заметить данные проявления и прибегнуть к рациональной медикаментозной терапии, чтобы избежать осложнений.

Гипоксемия — патологическое состояние, для которого характерно понижение содержания кислорода в артериальной крови.

Кровь при прохождении через лёгочные сосуды обогащается кислородом и избавляется от углекислого газа

Такой процесс происходит из-за того, что кислород по некоторым причинам не может оказаться в кровяном русле.

Часто гипоксемию путают с гиперкапнией (повышением парциального давления углекислого газа), а также гипоксией (недостаточным поступлением в ткани кислорода), хотя всё это стороны одного общего процесса. Гипоксемия — одна из самых распространённых причин гипоксии.

Поскольку гипоксемия — это патологический симптом, который чаще всего приводит к такому функциональному нарушению, как гипоксия, то следует отметить основные механизмы развития снижения парциального давления кислорода в крови.

Среди большого количества причин и процессов можно выделить 4 базовые механизма развития:

  1. Снижение парциального давления кислорода в окружающей среде и, как следствие, у человека, который в ней находится. Это приводит к недостаточному обогащению крови кислородом. Такое может произойти из-за пожара, вследствие газовой утечки, при долгом нахождении в маленьком пространстве с плохой вентиляцией, при подъёме в горы.
  2. Гиповентиляция (недостаточное количество дыхательных движений лёгких по причине угнетения дыхательного центра, обструкции дыхательных путей, слабости нервов и мышц).
  3. Диссонанс между процессами перфузии и вентиляционным механизмом в лёгких. Происходит на фоне снижения вентиляции при условии нормального кровотока либо наоборот (онкопатология, пневмония, группа хронических обструктивных заболеваний лёгких).
  4. Атипичный шунт крови справа налево. У пациентов (чаще детей), которые имеют врождённые пороки сердца, происходит патологический сброс венозной крови правого отдела сердца сразу в аорту, минуя лёгкие, где кровь должна насытиться кислородом.

Виды гипоксии, развивающейся вследствие гипоксемии, по времени возникновения и продолжительности течения

Факторами риска данной патологии можно назвать:

  • отягощённый наследственный анамнез вышеперечисленными заболеваниями;
  • чрезмерное курение (приводит к хроническим болезням лёгких);
  • аритмии и любая сердечная болезнь (провоцируют недостаточную перфузию тканей);
  • наличие системной патологии (системная красная волчанка);
  • заболевания крови (анемия, геморрагические васкулиты, лимфомы);
  • перепад температур, давления.

Гипоксемия — коварное состояние, которое проявляет себя лишь спустя некоторое время. Симптомы можно разделить на несколько групп. В самом начале организм пытается адаптироваться к недостатку кислорода, заподозрить гипоксемию позволят ранние признаки:

  • учащённое сердцебиение (тахикардия);
  • бледные кожные покровы;
  • повышение артериального давления.

Механизмы в организме, которые обеспечивают нормальное функционирование на протяжении некоторого времени и обуславливают характерные проявления

Всё это проявления компенсаторного механизма, направленного на сохранение достаточного количества кислорода. Это позволяет организму функционировать как и раньше, однако если причина гипоксии не будет устранена, то гипоксемия начнёт прогрессировать. Поздние симптомы:

  • синий оттенок кожи (цианоз) сначала вокруг губ, на мочках ушей, на кончиках пальцев, затем по всему телу;
  • холодный липкий пот;
  • головокружение (вплоть до потери сознания);
  • эйфория и двигательное беспокойство, сменяющиеся ступором;
  • неврологические нарушения.

Когда женщина готовится стать мамой, в её организме происходит много функциональных процессов, которые позволяют ей выносить и родить здорового малыша. Плод получает кровь, обогащённую кислородом, с помощью плаценты, так что если у женщины наблюдается гипоксемия, то это может стать причиной таких патологических (часто фатальных) осложнений, как гипоксия плода и фетоплацентарная недостаточность. Последние, в свою очередь, способны привести к отслойке плаценты и выкидышу.

Выделяют острую и хроническую формы гипоксии плода (как следствие гипоксемии).

К заболеваниям будущей мамы, которые, как правило, провоцируют опасное состояние, относятся:

  • анемии;
  • патологии сердечно-сосудистой системы (артериальная гипертензия, порок сердца, преэклампсия, эклампсия);
  • хронические заболевания почек;
  • сахарный диабет;
  • курение (в том числе и пассивное);
  • болезни бронхолегочной системы;
  • патология плаценты и обвитие плода пуповиной;
  • переношенная беременность;
  • преждевременная родовая деятельность.

Симптоматика у беременных сходна с проявлениями гипоксемии у взрослых людей, но первое, на что обратит внимание будущая мама, — это патологическое поведение плода (двигательных движений становится меньше, у женщины появляется дискомфорт внизу живота).

В этом случае показана госпитализация. Уже при проведении процедуры УЗИ будет видно состояние ребёнка. До этого акушер-гинеколог выслушает частоту сердцебиений плода, которая при гипоксии снижена. По решению врача проводится родоразрешение в срочном порядке, ведь в таком состоянии малыш может погибнуть довольно быстро.

Гипоксемия у новорождённого ребёнка сопровождается следующими признаками:

    неритмичное дыхание с периодами его отсутствия (апноэ);

Пауза в дыхании может составлять 15–20 секунд.

Такое нарушение требует немедленной помощи, так как может привести к кислородному голоданию мозга и внезапной сердечной смерти. Если говорить о хроническом процессе, то у ребёнка будут все проявления задержки внутриутробного развития.

Если данный процесс не связан с патологией беременности, а был развит у ребёнка самостоятельно, то следует подумать о врождённых пороках сердца, которые чаще всего проявляются стойкой гипоксемией. При этом ребёнок становится беспокойным, агрессивным, что через некоторое время может смениться апатией и ступором. Кроме того, наблюдаются одышка, цианотичные (синюшные) покровы.

При некоторых врождённых пороках сердца ребёнок испытывает так называемые одышечно-цианотические приступы, во время которых приседает на корточки и усиленно дышит. Такое положение тела позволяет малышу легче себя чувствовать, увеличив отток крови из вен ног.

Для диагностики гипоксемии врачи используют как инструментальные методы, так и объективную оценку состояние пациента. Внешний вид, о котором говорилось ранее (синюшный оттенок лица, одышка, беспокойство, сменяющееся апатией), не заставляет сомневаться в кислородной недостаточности.

Инструментальные методы диагностики гипоксемии:

  1. Пульсоксиметрия — для определения насыщенности крови кислородом. Нормальный показатель — 95–98%.
  2. Исследования электролитного состава крови, уровня буферных систем — для хронической гипоксемии характерен сдвиг в сторону ацидоза (накопления кислых продуктов).
  3. Исследование газового состава крови — гипероксический тест, позволяющий измерить парциальное давление кислорода уже после проведения кислородной ингаляции.
  4. Клинический анализ крови — для определения уровня гемоглобина и исключения анемии.
  5. Рентгенологический метод — для подтверждения или исключения лёгочной патологии.
  6. ЭКГ, а также ультразвуковое исследование сердца (ЭХО-диагностика) — для исключения врождённых и приобретённых пороков сердца.

Если речь идёт о беременной женщине, то гипоксемия плода может быть диагностирована с помощью:

  1. УЗИ-диагностики — устанавливают соответствие массы и размеров плода норме, если эти показатели меньше — это свидетельствует о гипоксемии.
  2. Аускультации сердцебиения — учащённое сердцебиение сменяется замедленным.
  3. Подсчёта количества шевелений — при гипоксемии снижается.
  4. Допплерометрии (УЗИ-метода исследования сосудов) — выявляет нарушения циркуляции крови в плаценте, пуповине (проводится на сроке после 18 недель).
  5. Нестрессового теста — позволяет изучить реакцию плода на собственные движения (в норме частота сердечных сокращений увеличивается на 10–12).

Терапия должна быть направлена не только на неотложную помощь, но и на устранение причины, вызвавшей гипоксемию.

  1. Если гипоксемия связана с недостаточным содержанием кислорода в окружающей среде и функциональное состояние организма нарушено не очень сильно, то следует немедленно устранить причину (проветрить помещение, вывести человека на улицу, сделать ингаляцию кислородом).
  2. Если речь идёт о гипоксемии средней и тяжёлой степени, со значимыми нарушениями сознания, общего состояния, то такого пациента необходимо госпитализировать для оказания неотложной помощи и диагностики причины данной патологии.
  3. Если сознание пациента угнетено и произошла остановка дыхания, то доктору потребуется интубировать такого больного для проведения искусственной вентиляции лёгких, а также оказать реанимационные мероприятия.

При быстром развитии гипоксемии необходимо оказать первую и неотложную помощь пациенту. Среди обязательных мероприятий:

  1. Обеспечение проходимости дыхательных путей. Освободить рот от инородного тела (если оно локализовано в верхних дыхательных путях), слизи, слюны, устранить западение языка.
  2. Проведение реанимационных мероприятий при отсутствии дыхания и сердцебиения (непрямой массаж сердца с вентиляцией лёгких способом «рот в рот»).
  3. Интубирование больного и подключение к аппарату ИВЛ (если состояние развилось при нахождении пациента в больнице).

Выбор препаратов зависит не только от степени гипоксемии, но и от причины, вызвавшей её. Как правило, показаны:

  • антигипоксическая терапия (Актовегин, Мексидол, Милдронат) — для восстановления баланса окислительно-восстановительных процессов;
  • антикоагулянтная терапия (кумарины, Фраксипарин, Гепарин, Пентоксифиллин) – для обеспечения нормальной вязкости крови;
  • препараты для профилактики острой сердечной недостаточности (по левожелудочковому типу) и отёка лёгких (Нитроглицерин, Фуросемид, Бензогексоний, Дексаметазон);
  • инфузионная терапия — для профилактики ДВС-синдрома, тромбоза лёгочной артерии (физиологический раствор, Инфезол, Гелофузин);
  • витамины и общеукрепляющая терапия (витамины группы В, С, никотиновая кислота);

Ингаляция кислородом производится либо с помощью носового катетера, либо посредством маски. Следует совмещать оксигенотерапию с введением препаратов инфузионной терапией. Проводить процедуру стоит до уровня сатурации (содержания кислорода в крови) — 85%.

Для быстрого поступления препарата в лёгкие и системный кровоток довольно часто используется небулайзер — аппарат, который ингалирует раствор капельно и позволяет быстро создать необходимую концентрацию медикамента (Беродуал, Пульмикорт). Применяется при приступах бронхиальной астмы, хронических заболеваниях лёгких, очень популярен в педиатрической практике.

Небулайзер — специальный аппарат для ингаляции, обеспечивающий быстрое поступление лекарства в лёгкие и системный кровоток

Издавна лекарственные растения были хорошим средством для борьбы с гипоксемией благодаря своим антиоксидантным свойствам. Содержание флавоноидов и каратиноидов позволяет травам расширять сосуды, устраняя спазм и гипоксию, и нормализовать вязкость крови, уменьшая степень гипоксемии. Среди таких средств:

  • боярышник (для пациентов с гипертонической болезнью);
  • сок рябины черноплодной;
  • гинкго билоба (нормализует вязкость крови);
  • полевой хвощ (противопоказание — патология почек).

Заваривать лекарственные растения необходимо в соответствии с инструкцией и рекомендацией врача, так как нетрадиционная медицина — это специализированное направление, в рамках которого не стоит заниматься самолечением.

Исход зависит от течения патологического состояния, своевременности лечения и сопутствующей патологии. Острая гипоксемия имеет неблагоприятный прогноз. Среди осложнений:

  • сердечно-сосудистая система: жизнеугрожающие аритмии, снижение способности сердечной мышцы сокращаться, резкое падение артериального давления;
  • нервная система: энцефалопатия, инсульты, если речь идёт о детях — отставание в интеллектуальном развитии;
  • дыхательная система: отёк лёгких, неритмичное дыхание, одышка;
Читайте также:  Как выявить приступ бронхиальной астмы

Осложнения гипоксемии со стороны некоторых систем организма

Если идёт речь о гипоксемии плода, то самое грозное осложнение — внутриутробная гибель плода, а также смерть во время родов, задержка внутриутробного развития.

Знание и соблюдение простых правил позволит избежать развития гипоксемии. Среди них:

  • ежедневные прогулки на свежем воздухе (не менее двух часов);
  • исключение пассивного и активного курения;
  • своевременная диагностика патологий сердечной и лёгочной систем;
  • дыхательная гимнастика (приёмы диафрагмального дыхания), а также активная физическая деятельность для тренировки дыхательной и сердечно-сосудистой систем;
  • сбалансированное питание.

Гипоксемия — это опасное состояние, которое является одним из важнейших симптомов развивающейся гипоксии (недостаток кислорода), врождённых пороков сердца, патологии лёгочной системы. Соблюдая меры профилактики и проходя регулярный профилактический осмотр у докторов, можно предотвратить развитие данной патологии.

источник

Бронхиальная астма (БА) — это гетерогенное заболевание, характеризующееся наличием хронического воспаления дыхательных путей и респираторных симптомов (сухие хрипы, одышка, стеснение в груди и кашель), интенсивность которых изменяется с течением времени, а также вариабельностью в отношении ограничения экспираторного потока.

Симптомы астмы могут купироваться как самостоятельно, так и с помощью медикаментов. Проявления БА зачастую усугубляются ночью или ранним утром, а также провоцируются вирусной инфекцией (простуда), физической нагрузкой, аллергенами, изменениями погоды, смехом, ирритантами (выхлопные газы автомобилей, дым и сильные запахи) и другими факторами.

Снижают вероятность диагноза изолированный кашель без других респираторных симптомов, хроническая продукция мокроты, одышка, сопровождающаяся головокружением, предобморочным состоянием или периферическими парестезиями (чувство покалывания, жжения в дистальных отделах конечностей), боль за грудиной, а также инспираторная одышка, обусловленная физической нагрузкой.

Фенотипы астмы

Как говорилось выше, бронхиальная астма — гетерогенное заболевание с различным течением процесса. Демографический кластер, клинические и/или патологические характеристики заболевания называются «фенотипом астмы». Наиболее часто встречаемые «фенотипы астмы»:

Аллергическая

Самый распространенный фенотип астмы. Часто выявляется в детстве, обычно характерно наличие обширного семейного и/или личного аллергологического анамнеза (экзема, аллергический ринит, пищевая или лекарственная аллергия и т. д.). При исследовании мокроты пациентов часто выявляется воспаление дыхательных путей с эозинофильной инфильтрацией. Пациенты с данным фенотипом хорошо отвечают на терапию ингаляционными глюкокортикостероидами (ИГКС).

Неаллергическая

Выделяется у взрослых пациентов при отсутствии аллергии в анамнезе. Клеточный профиль их мокроты может быть нейтрофильным, эозинофильным или содержать лишь незначительное количество воспалительных клеток. Пациенты данной группы зачастую хуже отвечают на терапию ИГКС.

Астма с поздним началом

Чаще выявляется у женщин, первые проявления возникают во взрослой жизни. В большинстве случаев это пациенты без аллергии, требующие высоких доз ИГКС или относительно невосприимчивые к лечению глюкокортикостероидами.

Астма с фиксированным ограничением экспираторного потока

У части пациентов с длительным течением астмы ограничения экспираторного потока становятся необратимыми из-за ремоделирования стенок дыхательных путей.

Астма с ожирением

В эту группу, собственно, входят пациенты с ожирением и респираторными проявлениями астмы, а также незначительной эозинофилией мокроты.

Перекрест бронхиальной астмы и ХОБЛ (ПБАХ)

Перекрест бронхиальной астмы и ХОБЛ (ПБАХ) характеризуется персистирующим ограничением экспираторного потока c проявлениями, всегда ассоциирующимися с астмой (молодой возраст, значительная вариабельность ограничения экспираторного потока, положительный тест с бронходилататором), а также c некоторыми проявлениями, всегда ассоциирующимися с ХОБЛ (возраст старше 40 лет, отсутствие вариабельности потока, снижение емкости легких, отсутствие ответа на бронходилататор).

У некоторых больных, особенно пожилых и курильщиков, сложно провести дифференциальный диагноз астмы и хронической обструктивной болезни легких. Прогноз у таких пациентов значительно хуже, чем у имеющих изолированную БА либо ХОБЛ, и информации о подборе оптимальной терапии для них пока недостаточно. Вот некоторые рекомендации по начальной терапии «сомнительных» пациентов:

  1. Для пациентов с преобладающими признаками бронхиальной астмы — назначение адекватной контролирующей терапии, включающей ИГКС, при необходимости — добавление длительно действующего бета-2-агониста (ДДБА) и/или длительно действующего антагониста мускариновых рецепторов, но не монотерапия длительно-действующим бронходилататором;
  2. Для пациентов с преобладающими признаками ХОБЛ — назначение симптоматической терапии с бронходилататором или комбинации ИГКС/бронходилататор (ДДБА и/или длительно действующий антагонист мускариновых рецепторов), но не использовать монотерапию ИГКС;
  3. Для пациентов с ПБАХ, которых сложно отнести к тому или иному типу — лечение следует начинать с низких или средних доз ИГКС (в зависимости от выраженности симптомов), к лечению добавляется ДДБА и/или длительно-действующий антагонист мускариновых рецепторов. Не применяется монотерапия ДДБА.

Всем пациентам требуется изменение образа жизни (отказ от курения, умеренная физическая активность), а также лечение коморбидной патологии.

Наличие типичных респираторных симптомов бронхиальной астмы, а также характерного анамнеза, является показанием к выполнению спирометрии либо пикфлоуметрии (измерение пиковой скорости выдоха, ПСВ) с целью выявления ограничений экспираторного потока. При тяжелом состоянии пациента и низкой вероятности других диагнозов начинают проведение эмпирической терапии БА ингаляционными глюкокортикостероидами (ИГКС) и короткодействующими бета-2-агонистами (КДБА), и в дальнейшем после оценки состояния больного и эффекта от терапии проводят необходимые диагностические мероприятия для уточнения и подтверждения диагноза.

Проводится ряд тестов, позволяющих оценить степень и обратимость бронхиальной обструкции: оценка увеличения функции легких после введения бронходилататора или после проведенной терапии, снижения функции легких после физической нагрузки или при проведении провокационных тестов с гистамином или метахолином, выявление нарушений функции легких и вариаций потока в течение 1–2 недель при плановых посещениях либо самостоятельно.

«Трудно поддающаяся лечению» БА — термин, применяемый для обозначения случаев, когда невозможно достичь контроля БА несмотря на оптимально подобранную терапию. Зачастую это происходит при наличии у пациента отягчающих факторов, таких как наличие коморбидной патологии, низкая приверженность к лечению, присутствие в среде обитания человека неустранимых аллергенов.

Термины «резистентная» или «рефрактерная к лечению астма» применяются для пациентов, у которых течение, обострения и выраженность симптомов БА плохо контролируются, несмотря на высокие дозы ИГКС в сочетании с вторым препаратом контроля (длительно действующие бета-2-агонисты (ДДБА) и/или системные ГКС) и лечение сопутствующей патологии, либо для тех пациентов, у которых теряется контроль при снижении ступени терапии.

Понятие «тяжелая астма» объединяет пациентов с рефрактерной к терапии БА и нелеченной коморбидной патологией.

В рекомендациях GINA последних лет термин «астматический статус» не встречается, плановая и неотложная терапия БА проводится в зависимости от степени тяжести обострения, определяемой по клиническим и инструментальным данным.

Обострение астмы

Обострением БА считается любое выраженное ухудшение симптомов и/или функции легких (снижение ПСВ или ОФВ1) пациента по сравнению с его обычным статусом. Важно, чтобы пациент следил за своим состоянием и отмечал происходящие изменения. Существует необходимость в плане («asthma action plan») лечения и действий при БА, в котором будет четко прописано, что, когда и в каких дозах принимать пациенту с целью самостоятельного купирования приступа БА.

Перед началом лечения обострения бронхиальной астмы (БА) любой степени тяжести необходимо оценить факторы, увеличивающие риск развития связанной с астмой смерти:

  • Наличие в анамнезе смертельно опасного обострения астмы с последующим проведением интубации и ИВЛ;
  • Госпитализация в стационар или ОАиР по поводу обострения в течение предыдущего года;
  • Использование в настоящий момент или недавнее прекращение приема оральных глюкокортикостероидов (ОГКС) как показатель тяжести состояния;
  • Отсутствие приема ингаляционных глюкокортикостероидов (ИГКС) в данный момент;
  • Чрезмерное использование короткодействующих агонистов бета-2-адренорецепторов (КАБА) — более одной емкости сальбутамола или его эквивалента в месяц;
  • Психосоциальные проблемы или психическое заболевание в анамнезе;
  • Плохая приверженность к приему медицинских препаратов и/или несоблюдение (отсутствие) плана лечения;
  • Пищевая аллергия.

Самопомощь по «asthma action plan» при обострении астмы

Врач, занимающийся лечением БА, должен составить четкий план действий пациента при развитии обострения и обучить его им. Пациент, в свою очередь, должен самостоятельно осуществлять мониторинг функции легких и проходить регулярные осмотры у специалистов.

Изменения в приеме медикаментов, приведенные ниже, осуществляются при развитии обострения в течение 1–2 недель.

— В начале обострения проводится попытка его купирования увеличением дозы обычных препаратов, облегчающих течение астмы (реливеры):

  • увеличение частоты использования КДБА (спейсер, ингалятор);
  • увеличение частоты использования низких дозы ИГКС/формотерола (максимально 72 мкг/день формотерола);

— При неэффективности этих действий необходимо увеличение дозы препаратов контроля:

  • продолжить прием поддерживающей дозы ИГКС/формотерола, увеличить дозу реливера будесонида или беклометазона/формотерола;
  • удвоить дозу ИГКС, обдумать возможность увеличения ИГКС до максимальной дозы (максимально 2000 мкг/день в беклометазона дипропионате или его эквивалентах) + КДБА в качестве реливера;
  • увеличить в 4 раза дозу ИГКС/формотерола (максимально 72 мкг/день формотерола) + КДБА как реливер;
  • перейти на следующую ступень дозировок ИГКС/другого длительно действующего бета-2-агониста (ДДБА) или добавить дополнительный ингалятор ИГКС (до максимальной дозы 2000 мкг/день в беклометазона дипропионате или его эквивалентах) + КДБА как реливер;

— При ухудшении симптомов и неэффективности лечения необходимо добавление оральных глюкокортикостероидов и срочный визит к врачу. Дозировка преднизолона: для взрослых 1 мг/кг/день (максимально 50 мг) в течение 5–7 дней, для детей 1–2 мг/кг/день (максимально 40 мг) в течение 3–5 дней.

Особенности течения обострений у детей

Незамедлительная госпитализация показана, если у ребенка с БА в возрасте 5 лет и младше наблюдаются любые из следующих симптомов:

    При начальной или последующей оценке: ребенок не может разговаривать или пить, цианоз, втяжение межреберных промежутков, сатурация Оказание первой помощи

При поступлении в приемное отделение пациента с обострением астмы необходимо собрать краткий анамнез, провести быстрый осмотр пациента и в максимально ранние сроки начать терапию.

При сборе анамнеза важно учесть несколько моментов:

  • время начала и причину (если известно) текущего обострения;
  • тяжесть симптомов астмы, включая ограничение физической нагрузки и нарушения сна;
  • наличие симптомов анафилаксии;факторы риска связанной с астмой смерти (см. выше);
  • наименования медикаментов (для контроля и облегчения симптомов), дозировки и их изменения, устройства для введения данных препаратов и ответ на назначенную терапию, приверженность к лечению.

Степени тяжести

Степень тяжести течения БА у пациента может определяться с помощью физикального обследования (определение возможного угнетения сознания, оценка поведения и речи, частота пульса, дыхания, участие дополнительных мышц в акте дыхания, артериальное давление, сухие хрипы в легких при аускультации и на расстоянии) и объективных методов (пульсоксиметрия, пикфлоуметрия). Сатурация Лечение

Главной целью терапии БА является быстрое устранение обструкции дыхательных путей и гипоксемии, для чего проводится назначение короткодействующих бронходилататоров, раннее применение системных кортикостероидов и контролируемая подача кислорода.

Ингаляция короткодействующих агонистов бета-2-адренорецепторов

Одним из самых эффективных способов устранения обструкции воздухоносных путей является ингаляция КДБА. Для купирования приступа астмы допустимо применение ингаляторов (дозированный аэрозольный ингалятор (pDMI) со спейсером или порошковый ингалятор (DPI)), однако зачастую при их использовании пациенты допускают ошибки, что приводит к снижению эффективности терапии. При невозможности использовать ингалятор применяют небулайзер.

Для обострений легкой и средней степеней тяжести применяют повторные ингаляции КДБА (до 4–10 вдохов каждые 20 минут в течение первого часа). После первого часа доза КДБА варьирует от 4–10 вдохов каждые 3–4 часа до 6–10 вдохов каждые 1–2 часа и более. Примерное содержание лекарственных средств в 1 дозе ингалятора: сальбутамол — 100 мкг, тербуталина сульфат — 250 мкг, фенотерола гидробромид — 200 мкг, левалбутерол — 45 мкг. Дополнительные ингаляции КДБА не требуются, если имеется хороший ответ на начальную терапию (пиковая скорость выдоха (ПСВ) > 60–80 % от должной или личного максимального результата за 3–4 часа).

Кислородотерапия

Кислородотерапию необходимо проводить под контролем сатурации смешанной крови: целевым является ее уровень 93–95 % для взрослых и 94–98 % для детей 6–11 лет. При отсутствии возможности измерения сатурации кислородотерапия проводится под контролем клинических признаков.

Системные кортикостероиды

Прием ОГКС при обострении БА легкой или средней степени тяжести начинается незамедлительно при значительном ухудшении состояния пациента или при условии, что пациент перед поступлением принимал увеличенные дозировки препарата контроля и реливера. Дозировка преднизолона или его эквивалента для взрослых — 1 мг/кг/день (максимально 50 мг) в течение 5–7 дней, для детей — 1–2 мг/кг/день (максимально 40 мг). Прием ОГКС рекомендуется в течение 5–7 дней. Пациентов необходимо предупредить о частых побочных эффектах приема ОГКС (нарушения сна и настроения, повышение аппетита, рефлюкс желудочного содержимого и т. д.).

Препараты контроля астмы

После терапии обострения астмы необходимо увеличение дозировок препаратов контроля (см. выше) на следующие 2–4 недели вплоть до 3 месяцев в зависимости от причины обострения. Пациентам, не получающим терапию контроля, необходимо назначить лечение, включающее ИГКС.

  • Рутинное применение антибиотиков при отсутствии убедительных признаков инфекции (лихорадка, гнойная мокрота или рентгенографические признаки пневмонии) при БА не рекомендуется;
  • Желательно проводить мониторинг функции дыхания до начала лечения, после применения КДБА и через каждый час до достижения устойчивого уровня (плато) или наилучшего личного показателя пациента вне обострения;
  • На основании динамики и полученных значений производится решение о выписке пациента или, напротив, его переводе в ОАиР.

Оказание помощи в ОАиР

Тяжелые обострения бронхиальной астмы, а также сопутствующие жизнеугрожающие состояния являются показанием для нахождения в ОАиР, где пациенту проводится активный мониторинг жизненных функций и имеется больше возможностей для проведения эффективной терапии. Наличие повышенной сонливости, спутанности сознания либо полное отсутствие дыхательных шумов при аускультации легких служат крайне неблагоприятными признаками и требуют повышенного внимания.

Сбор анамнеза ведется по стандартной схеме, представленной выше, однако особое внимание стоит обратить на проводимую ранее терапию и ее эффективность. Выполняется стандартное физикальное исследование: оценка уровня сознания, поведения и речи, частота пульса и дыхания, участие в акте дыхания вспомогательной дыхательной мускулатуры, артериальное давление, наличие/отсутствие сухих хрипов. Учитывая возможности ОАиР, арсенал доступных объективных методов исследования расширяется:

  1. Исследование функции легких: мониторинг ПСВ или ОФВ за 1 сек проводится при поступлении и каждый час до полного ответа на терапию или до достижения плато;
  2. Определение сатурации кислорода: пульсоксиметрию желательно проводить всем пациентам, особенно детям ввиду невозможности выполнения у них функциональных тестов. У детей сатурация крови в норме > 95 %, показатели SpO2 Лечение

Кислородотерапия

Необходимо достигнуть артериальной сатурации кислорода не менее 93–95 % (94–98 % для детей 6–11 лет). Кислород может подаваться через носовые канюли или маску. При тяжелом обострении терапия низкими потоками кислорода с достижением уровня сатурации 93–95 % предпочтительнее подачи высоких потоков 100 % кислорода. После стабилизации пациента проводится его «отучение» от кислорода под контролем сатурации крови.

Читайте также:  Кашель при астме сердца

В очень тяжелых случаях пациентам с обострением БА и признаками тяжелой дыхательной недостаточности (гипоксические расстройства сознания, нарастание одышки и отсутствие дыхательных шумов, нарастающая гиперкапния PaCO2 > 60 мм рт. ст., гипоксемия PaO2 Ингаляция короткодействующих агонистов бета-2-адренорецепторов

В ОАиР ингаляция может проводиться при помощи небулайзера периодически или непрерывно. Дозировки препаратов КДБА стандартные для начальной терапии (см. выше). Дозировки препаратов для ингаляции через небулайзер: «небула» по 2,5 мл, содержащая 2,5 мг сальбутамола в физиологическом растворе или «небула» 1,5 мг левалбутерола, 1–2 небулы на ингаляцию, повторные ингаляции проводят каждые 20 минут или непрерывно в течение часа.

Адреналин (эпинефрин)

Внутримышечное введение адреналина (эпинефрина) допустимо как дополнение к стандартной терапии при развитии анафилаксии и ангиоэдемы.

Системные и ингаляционные глюкокортикостероиды

Системные глюкокортикостероиды быстро купируют обострение БА и предотвращают ее рецидив. Применение ГКС обязательно при обострении средней степени тяжести у взрослых, детей 6–11 лет и подростков. Терапию начинают с применения ИГКС, а при отсутствии улучшения состояния пациента в течение первого часа от поступления, назначаются системные ГКС, однако данные по эффективности совместного использования ИГКС и ОГКС пока спорные. Особенно важно назначение ОГКС, если начальная терапия КДБА не принесла успеха, обострение развилось на фоне приема ОГКС или ранее для купирования обострения требовалось применение ГКС.

Эффективность оральных форм ГКС сравнима с их внутривенными инъекциями, ввиду этого предпочтительнее использование таблетированных форм (жидкие для детей). Внутривенное введение ГКС может использоваться при наличии у пациента тошноты или рвоты, выраженной одышки, невозможности глотать, а также во время проведения неинвазивной или инвазивной ИВЛ. ГКС применяются в эквивалентных дозах: у взрослых — 50 мг преднизолона однократно утром или 200 мг гидрокортизона, разделенные на несколько доз, у детей — 1–2 мг/кг до максимальной дозировки 40 мг/день. Курс приема для взрослых 5–7 дней, для детей 3–5 дней.

Различные препараты и методики

— Ипратропия бромид: у взрослых с обострением средней или тяжелой степени тяжести при неэффективности проводимой ранее терапии добавление антихолинергического препарата короткого действия (ипратропия бромида) увеличивает скорость восстановления показателей ПСВ и ОФВ1. Проводят его ингаляцию через небулайзер по 0,5 мг каждые 20 минут до трех доз, далее — по необходимости, или с помощью ингалятора (18 мкг/доза) по 8 вдохов каждые 20 минут;

— Аминофиллин и теофиллин: применение данных препаратов при обострении БА не рекомендуется из-за их плохого профиля безопасности и отсутствии доказательств эффективности;

— Препараты магнезии (MgSO4): могут применяться при тяжелом обострении путем однократного внутривенного капельного введения 2 г в течение 20 минут либо как замена в небулайзере изотоническому раствору NaCl 0,9 % (раствор магнезии также должен быть изотоничен).

  • У пациентов с БА необходимо избегать применения седативных препаратов ввиду их угнетающего действия на дыхательный центр;
  • Преимущества неинвазивной вентиляции легких при обострении на данный момент не доказаны. У тяжелых пациентов, не отвечающих на стандартную терапию, возможно применение гелиево-воздушной смеси;
  • В некоторых небольших исследованиях показано улучшение функции легких после приема антагонистов лейкотриеновых рецепторов;
  • Применение в стационаре или ОАиР ИГКС/ДДБА спорно и требует дальнейших исследований.

Через час после начала проведения терапии проводится оценка ее эффекта: при ОФВ1 или ПСВ 60–80 % от должного значения возможна выписка пациента, при отсутствии положительной динамики показателей ОФВ1 или ПСВ Источник:

Global Initiative for Asthma. Global Strategy for Asthma Management and Prevention, 2018.

источник

По данным эпидемиологических исследований распространенность бронхиальной астмы среди детей в России составляет от 5,6 до 12,1% [1]. Бронхиальная астма ведет к снижению качества жизни больных, может быть причиной инвалидизации детей. Выраженные обостре

По данным эпидемиологических исследований распространенность бронхиальной астмы среди детей в России составляет от 5,6 до 12,1% [1]. Бронхиальная астма ведет к снижению качества жизни больных, может быть причиной инвалидизации детей. Выраженные обострения этого заболевания представляют определенную угрозу для их жизни. Своевременное проведение в этом периоде астмы адекватной состоянию больных терапии позволяет добиться восстановления бронхиальной проходимости и предотвратить развитие осложнений болезни.

Возникновение обострений бронхиальной астмы у детей обусловливается обструкцией бронхов, связанной с усилением воспаления слизистой оболочки бронхов, бронхоспазмом, скоплением мокроты в просвете бронхов. Наиболее частой причиной развития обострений бронхиальной астмы у детей является предрасположеность к аллергии, острые респираторные вирусные и бактериальные инфекции. Приступ бронхиальной астмы, как проявление ее обострения, характеризуется возникновением затрудненного свистящего дыхания, сопровождаемого удлиненным выдохом; кашля, ощущения заложенности в груди. При легком приступе бронхиальной астмы общее состояние больных обычно не нарушено. В легких прослушивается небольшое количество свистящих хрипов, отмечается небольшое удлинение выдоха, при этом одышка незначительна, а втяжение уступчивых мест грудной клетки едва заметно. В случаях приступа бронхиальной астмы средней тяжести у больных по всему полю легких прослушиваются свистящие хрипы, выявляется втяжение уступчивых мест грудной клетки, продолжительность выдоха в два раза превышает продолжительность вдоха, частота дыхания увеличивается на 50%. При осмотре ребенка над легкими обнаруживается коробочный оттенок перкуторного звука, отмечается тахикардия, нарушение общего состояния. Больные нередко принимают вынужденное положение сидя. Тяжелый приступ бронхиальной астмы характеризуется возникновением признаков дыхательной недостаточности в виде цианоза носогубного треугольника, крыльев носа, мочек ушей. Вследствие выраженного нарушения бронхиальной проходимости свистящие хрипы прослушиваются как при вдохе, так и при выдохе. Наблюдается заметное втяжение уступчивых мест грудной клетки, выраженное удлинение выдоха, превышающее по продолжительности вдох более чем в два раза, число дыханий увеличивается более чем на 50%. У больных обнаруживается тенденция к повышению артериального давления, отмечается выраженная тахикардия.

Обострение бронхиальной астмы у некоторых детей носит пролонгированный характер в виде астматического состояния (Status asthmaticus). Основной причиной его развития является несвоевременное и неадекватное состоянию больного лечение. Другими причинами астматического состояния могут быть контакт больного с причинно-значимыми аллергенами, наслоение острого респираторного заболевания, воздействие ирритантов, необоснованно быстрая отмена или снижение дозы глюкокортикостероидов, бронхиальная инфекция [2]. Причиной возникновения тяжелых обострений бронхиальной астмы у детей также могут быть резкое ухудшение экологической ситуации за счет загрязнения воздушной среды химическими соединениями, изменение метеоситуации.

Критериями астматического состояния являются следующие клинические признаки: наличие некупирующегося приступа бронхиальной астмы более 6–8 часов, неэффективность лечения ингаляционными бронхоспазмолитическими препаратами симпатомиметического ряда, нарушение дренажной функции легких (неотхождение мокроты), наличие признаков дыхательной недостаточности.

Стадия относительной компенсации астматического состояния характеризуется клинической картиной затянувшегося тяжелого приступа бронхиальной астмы, сопровождающегося гипоксемией (PaO2 55–60 мм рт. ст.), нередко гиперкапнией (PaCO2 60–65 мм рт. ст.), и респираторным алкалозом. У некоторых детей обнаруживается респираторный или метаболический ацидоз.

В стадии нарастающей дыхательной недостаточности, характеризуемой возникновением синдрома молчания в легких, при астматическом состоянии вследствие тотальной обструкции бронхов отмечается ослабление, а в последующем исчезновение дыхательных шумов, вначале в отдельных сегментах легких, затем в долях его и в целом легком. Развивается диффузный цианоз, появляются признаки сердечно-сосудистой недостаточности с падением артериального давления. Обнаруживается гипоксемия (PaCO2 50–55 мм рт. ст.), гиперкапния (PaCO2 65–75 мм рт. ст.), метаболический ацидоз.

В случаях продолжающегося ухудшения состояния больных может развиться глубокая дыхательная недостаточность, характеризующаяся отсутствием дыхательных шумов в легких, адинамией, последующей потерей сознания и судорогами, возникновением асфиксии.

При тяжелых обострениях бронхиальной астмы признаками выраженной дыхательной недостаточности, несущей угрозу жизни больного, являются:

Более быстрое развитие приступа астматического удушья отмечается в случаях, когда он является одним из проявлений системной аллергической реакции.

Терапию обострений бронхиальной астмы проводят с учетом тяжести и характера осуществлявшегося лечения. При сборе данных анамнеза выясняют причины, вызвавшие обострение болезни, препараты, ранее использовавшиеся для снятия обострений, применялись ли в этих целях глюкокортикостероиды. Оценку состояния больного бронхиальной астмой проводят на основании осмотра, исследования легочных функций. При тяжелых обострениях астмы целесообразно проведение рентгеновского исследования легких, определение уровня газов крови.

Объективную информацию о выраженности обструкции бронхов дает определение пиковой скорости выдоха, падение которой при бронхиальной астме находится в прямой зависимости от тяжести развернувшегося обострения бронхиальной астмы. Величины пиковой скорости выдоха в пределах от 50 до 80% свидетельствуют об умеренно выраженных или легкой степени нарушениях бронхиальной проходимости. Показатели пиковой скорости выдоха менее 50% от должных значений указывают на развитие тяжелого обострения бронхиальной астмы.

Полезным в оценке состояния больного может быть определение насыщения кислородом крови. Снижение насыщения кислородом крови менее 92% свидетельствует о наличии у больного тяжелого обострения бронхиальной астмы. Выявление при исследовании капиллярной или артериальной крови гипоксемии и гиперкапнии свидетельствует о развитии у больного тяжелой обструкции бронхов. При тяжелых обострениях бронхиальной астмы целесообразно проведение рентгенографического исследования легких, при котором иногда выявляют ателектаз, пневмомедиастинум, воспалительный процесс в легких.

Для лечения обострений бронхиальной астмы в настоящее время используются бронхоспазмолитики (β2-адреномиметики, М-холиноблокаторы, препараты теофиллина, комбинированные бронхоспазмолитические препараты), глюкокортикостероиды (системные, ингаляционные) и муколитические средства (ацетилцистеин, амброксол и др.).

Для оказания неотложной помощи при бронхиальной астме у всех больных используются бронхоспазмолитики. β2-адреномиметики — сальбутамол (Вентолин, Сальбен), фенотерол (Беротек), тербуталин (Бриканил), кленбутерол (Спиропент), избирательно стимулируя β2-адренорецепторы, обладают мощным быстро наступающим бронходилатирующим действием.

Выраженным бронходилатирующим действием обладают блокаторы М-холинорецепторов, снижающие влияние парасимпатической нервной системы и в связи с этим дающие эффект расслабления гладкой мускулатуры бронхов. Препарат этой группы бронходилататоров ипратропиум бромид (Атровент) при ингаляционном применении оказывает бронхоспазмолитический эффект через 30 минут с достижением его максимума через 1,5–2 часа.

Сочетанное применение антихолинергических средств и β2-агонистов в виде препарата «Беродуал» для ингаляционного введения дает более выраженный терапевтический эффект, чем изолированное применение Беротека.

Бронходилатирующее действие препаратов метилксантинового ряда, в том числе Эуфиллина, связано с их способностью блокировать рецепторы аденозина и тем самым воздействовать на пуринергическую тормозящую систему, усиливать синтез и секрецию эндогенных катехоламинов в коре надпочечников. Препараты теофиллинового ряда стимулируют дыхание и сердечно-сосудистую систему, снижают давление в малом круге кровообращения.

Глюкокортикостероиды, оказывая выраженное противовоспалительное и иммунодепрессивное действие, уменьшая отек слизистой оболочки бронхов и секреторную активность бронхиальных желез, являются эффективными средствами лечения детей с острой бронхиальной астмой.

Муколитические средства (ацетилцистеин, карбоцистеин, амброксол) могут назначаться детям с бронхиальной астмой для облегчения откашливания мокроты в связи с их способностью снижать ее вязкость.

Первичная помощь на амбулаторном этапе детям с легким и среднетяжелым обострением бронхиальной астмы включает проведение следующих лечебных мероприятий:

В табл. представлены подходы к выбору типа ингалятора для детей с бронхиальной астмой с учетом эффективности доставки препарата, экономической эффективности, безопасности, простоты и удобства применения.

Дозированные аэрозольные ингаляторы (Ветолин, Саламол Эко, Саламол Эко легкое дыхание) содержат в 1 ингаляционной дозе 100 мкг сальбутамола. При легком и среднетяжелом обострении бронхиальной астмы они назначаются по 2 ингаляционных дозы на прием с интервалом между ингаляциями в 2 минуты. Содержащий сальбутамол порошковый дозированный ингалятор имеет в 1 ингаляционной дозе 200 мкг препарата, детям его назначают по 1 ингаляционной дозе на прием.

Дозированный аэрозольный ингалятор на основе Беродуала содержит в 1 ингаляционной дозе 50 мкг фенотерола и 20 мг ипратропиума бромида, детям старше 6 лет Беродуал назначается по 2 ингаляционные дозы на прием.

Введение β2-агонистов в виде дозированных аэрозолей наиболее эффективно для детей старше 7 лет, способных в должной мере овладевать техникой пользования ингалятором. Для детей 3–7 лет и младшего возраста эффективно лечение дозированными аэрозолями β2-агонистов с помошью спейсеров. Введение с помощью ингаляторов пудры бронхоспазмолитиков наиболее эффективно для детей 3–7 лет. Введение растворов b2-агонистов при помощи небулайзеров чаще проводят детям младшего возраста и больным с тяжелыми обострениями бронхиальной астмы, когда они из-за тяжести состояния не могут осуществить должным образом ингалирование препарата.

Для проведения небулайзерной терапии детям с обострениями бронхиальной астмы наиболее часто используют растворы Вентолина и Беродуала.

Вентолин выпускается в пластиковых ампулах по 2,5 мл, содержащих 2,5 мг сальбутамола сульфата. При легком приступе бронхиальной астмы разовая доза составляет 0,1 мг (или 0,02 мл) на 1 кг массы тела, при среднетяжелом приступе астмы — 0,15 мг (0,03 мл/кг). При тяжелом приступе бронхиальной астмы Вентолин назначают по 0,15 мг или 0,03 мл на 1 кг массы тела с интервалом между ингаляциями препарата 20 минут. Длительная (в течение 24–48 часов и более) терапия Вентолином через небулайзер проводится в дозе 0,15 мг/кг каждые 4–6 часов.

Беродуал для ингаляций через небулайзер назначается детям с бронхиальной астмой до 6 лет в дозе 0,5 мл (10 капель), от 6 до 14 лет — 0,5–1 мл (10–20 капель). Разовая доза Беродуала ингалируется через небулайзер в 2–4 мл физиологического раствора.

Небулайзерная терапия Беродуалом по сравнению с проводимым лечением Вентолином более эффективна при обострениях бронхиальной астмы, вызванных острой респираторной вирусной инфекцией, воздействием химических поллютантов.

У детей с нетяжелым обострением бронхиальной астмы возможно пероральное применение бронхоспазмолитиков.

Сальбутамол (Вентолин) детям в возрасте от 2 до 6 лет назначают внутрь 3–4 раза в сутки в дозе 0,5–2 мг, от 6 до 12 лет — 2 мг, старше 12 лет — 2–4 мг.

Тербуталин (Бриканил) детям в возрасте 3–7 лет назначают внутрь 2–3 раза в сутки в дозе 0,65–1,25 мг, от 7 до 15 лет — в дозе 1,25 мг.

Кленбутерол назначают внутрь в суточной дозе 2 мкг на 1 кг массы тела, суточную дозу распределяют на 3–4 приема.

Эуфиллин назначают в дозе 4 мг/кг массы тела 3–4 раза в сутки.

Терапия тяжелых обострений бронхиальной астмы у детей должна проводиться в условиях стационара.

Факторами высокого риска развития тяжелых обострений бронхиальной астмы у детей являются:

Развивающиеся при тяжелом обострении бронхиальной астмы выраженная одышка, тахикардия, участие в акте дыхания вспомогательной дыхательной мускулатуры, появление признаков, угрожающих жизни больного (цианоза, синдрома молчания в легких, ослабления дыхания, общей слабости, падения пиковой скорости выдоха (ПСВ)

И. И. Балаболкин, доктор медицинских наук, профессор, член-корреспондент РАМН
НЦЗД РАМН, Москваф

источник