Гипергликемия при бронхиальной астме

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Бронхиальная астма, это заболевание, характеризующееся нарушением нормальной работы бронхов и периодическими удушениями, оно очень тесно связано с аллергией и изменением регулирования иммунного ответа организма. В основе бронхиальной астмы лежит воспаление слизистой оболочки бронх и это воспаление, как правило, носит аллергический характер (бывают исключения, но они не часты – в подавляющем количестве случаев это заболевание имеет именно аллергический характер).

Причиной аллергического воспаления выступают всевозможные аллергены (пух, перья, пыльца растений, перхоть и др.), в том числе и те, что имеются в воздухе, именно в этой связи астма рассматривается как заболевание аллергическое, и его лечением занимаются специалисты – аллергологи и дерматологи. Если человек заболел бронхиальной астмой, то даже в период отсутствия проявлений каких-то симптомов и приступов удушения, в бронхах всё-равно наблюдаются признаки аллергического воспаления. Именно поэтому о бронхиальной астме говорят как о хроническом заболевании, основное лечение которого должно быть направлено на борьбу с воспалением – являться противовоспалительным.

Типичными симптомами этой болезни являются свистящее дыхание, изредка даже слышимое на расстоянии; непродуктивный кашель; постоянная одышка во время физической нагрузки или просто возникающая ни с чего отдышка различной интенсивности; приступы удушья с ощущением нехватки кислорода; ночные удушения, вызванные затруднением поступления в лёгкие воздуха. Есть и другие признаки астмы, но они уже выявляются при обследовании.

Обычно бронхиальная астма сопровождается внезапными приступами учащения дыхания, трудностью выдоха и вздутием грудной клетки из-за того, что лёгкие не в состоянии выдавить оттуда весь воздух, что ведёт к его задерживанию в бронхах. Свистящее дыхание часто слышится даже на расстоянии. При этой форме типичен ночной кашель, а из-за него и нарушения сна. Приступы могут длиться от нескольких минут до многих часов, проходя сами собой, тогда обструкция постепенно стихает, но и в периоды между приступами может сохраняться затруднение в дыхании.

Если приступ тянется слишком долго, то он может перетечь в астматический статус – самое сложное проявление бронхиальной астмы с дыхательной недостаточностью и посинением. Основная трудность проявляется в скоплении в бронхах густой мокроты; в конце приступов она отходит в виде слепков.

Ступенчатый подход к базисной терапии этого заболевания предполагает разный объём и интенсивность терапевтического лечения и ответной реакцией на него. Для лечения и профилактики бронхиальной астмы назначают различные лекарственные препараты, применяемые в аэрозолях, таблетках, инъекциях и проч., однако, всё же желательно свести приём лекарств к минимуму, назначение их строго индивидуально и должно проводиться квалифицированным специалистом. Самолечение противоастматическими средствами без медицинского наблюдения может оказаться нерезультативным и спровоцировать осложнения астмы.

Основной задачей при лечении бронхиальной астмы является не только ликвидация приступов удушья, но и по возможности выявление первопричины заболевания и установление факторов, которые вызывают приступы, ведь очень часто болезнь поддерживается очагом инфекции и требует специализированного лечения. При выявлении аллергена неинфекционной природы необходимо попытаться полностью исключить контакты с ним, вплоть до перемены места работы и даже жительства.

Автор: Пашков М.К. Координатор проекта по контенту.

источник

Бронхиальная астма – это хроническое неинфекционное заболевание дыхательных путей воспалительного характера. Приступ бронхиальной астмы часто развивается после предвестников и характеризуется коротким резким вдохом и шумным длительным выдохом. Обычно он сопровождается кашлем с вязкой мокротой и громкими свистящими хрипами. Методы диагностики включают оценку данных спирометрии, пикфлоуметрии, аллергопроб, клинических и иммунологических анализов крови. В лечении используются аэрозольные бета-адреномиметики, м-холинолитики, АСИТ, при тяжелых формах заболевания применяются глюкокортикостероиды.

За последние два десятка лет заболеваемость бронхиальной астмой (БА) выросла, и на сегодняшний день в мире около 300 миллионов астматиков. Это одно из самых распространенных хронических заболеваний, которому подверженные все люди, вне зависимости от пола и возраста. Смертность среди больных бронхиальной астмой достаточно высока. Тот факт, что в последние двадцать лет заболеваемость бронхиальной астмой у детей постоянно растет, делает бронхиальную астму не просто болезнью, а социальной проблемой, на борьбу с которой направляется максимум сил. Несмотря на сложность, бронхиальная астма хорошо поддается лечению, благодаря которому можно добиться стойкой и длительной ремиссии. Постоянный контроль над своим состоянием позволяет пациентам полностью предотвратить наступление приступов удушья, снизить или исключить прием препаратов для купирования приступов, а так же вести активный образ жизни. Это помогает поддержать функции легких и полностью исключить риск осложнений.

Наиболее опасными провоцирующими факторами для развития бронхиальной астмы являются экзогенные аллергены, лабораторные тесты на которые подтверждают высокий уровень чувствительности у больных БА и у лиц, которые входят в группу риска. Самыми распространенными аллергенами являются бытовые аллергены – это домашняя и книжная пыль, корм для аквариумных рыбок и перхоть животных, аллергены растительного происхождения и пищевые аллергены, которые еще называют нутритивными. У 20-40% больных бронхиальной астмой выявляется сходная реакция на лекарственные препараты, а у 2% болезнь получена вследствие работы на вредном производстве или же, например, в парфюмерных магазинах.

Инфекционные факторы тоже являются важным звеном в этиопатогенезе бронхиальной астмы, так как микроорганизмы, продукты их жизнедеятельности могут выступать в качестве аллергенов, вызывая сенсибилизацию организма. Кроме того, постоянный контакт с инфекцией поддерживает воспалительный процесс бронхиального дерева в активной фазе, что повышает чувствительность организма к экзогенным аллергенам. Так называемые гаптенные аллергены, то есть аллергены небелковой структуры, попадая в организм человека и связываясь его белками так же провоцируют аллергические приступы и увеличивают вероятность возникновения БА. Такие факторы, как переохлаждение, отягощенная наследственность и стрессовые состояния тоже занимают одно из важных мест в этиологии бронхиальной астмы.

Хронические воспалительные процессы в органах дыхания ведут к их гиперактивности, в результате которой при контакте с аллергенами или раздражителями, мгновенно развивается обструкция бронхов, что ограничивает скорость потока воздуха и вызывает удушье. Приступы удушья наблюдаются с разной периодичностью, но даже в стадии ремиссии воспалительный процесс в дыхательных путях сохраняется. В основе нарушения проходимости потока воздуха, при бронхиальной астме лежат следующие компоненты: обструкция дыхательных путей из-за спазмов гладкой мускулатуры бронхов или вследствие отека их слизистой оболочки; закупорка бронхов секретом подслизистых желез дыхательных путей из-за их гиперфункции; замещение мышечной ткани бронхов на соединительную при длительном течении заболевания, из-за чего возникают склеротические изменения в стенке бронхов.

В основе изменений бронхов лежит сенсибилизация организма, когда при аллергических реакциях немедленного типа, протекающих в виде анафилаксий, вырабатываются антитела, а при повторной встрече с аллергеном происходит мгновенное высвобождение гистамина, что и приводит к отеку слизистой бронхов и к гиперсекреции желез. Иммунокомплексные аллергические реакции и реакции замедленной чувствительности протекают аналогично, но с менее выраженными симптомами. Повышенное количество ионов кальция в крови человека в последнее время тоже рассматривается как предрасполагающий фактор, так как избыток кальция может провоцировать спазмы, в том числе и спазмы мускулатуры бронхов.

При патологоанатомическом исследовании умерших во время приступа удушья отмечается полная или частичная закупорка бронхов вязкой густой слизью и эмфизематозное расширение легких из-за затрудненного выдоха. Микроскопия тканей чаще всего имеет сходную картину – это утолщенный мышечный слой, гипертрофированные бронхиальные железы, инфильтративные стенки бронхов с десквамацией эпителия.

БА подразделяется по этиологии, тяжести течения, уровню контроля и другим параметрам. По происхождению выделяют аллергическую (в т. ч. профессиональную БА), неаллергическую (в т. ч. аспириновую БА), неуточненную, смешанную бронхиальную астму. По степени тяжести различают следующие формы БА:

1. Интермиттирующая (эпизодическая). Симптомы возникают реже одного раза в неделю, обострения редкие и короткие.
2. Персистирующая (постоянного течения). Делится на 3 степени:

• легкая — симптомы возникают от 1 раза в неделю до 1 раза в месяц
• средняя — частота приступов ежедневная
• тяжелая — симптомы сохраняются практически постоянно.

В течении астмы выделяют обострения и ремиссию (нестабильную или стабильную). По возможности контроля над пристпуами БА может быть контролируемой, частично контролируемой и неконтролируемой. Полный диагноз пациента с бронхиальной астмой включает в себя все вышеперечисленные характеристики. Например, «Бронхиальная астма неаллергического происхождения, интермиттирующая, контролируемая, в стадии стабильной ремиссии».

Приступ удушья при бронхиальной астме делится на три периода: период предвестников, период разгара и период обратного развития. Период предвестников наиболее выражен у пациентов с инфекционно-аллергической природой БА, он проявляется вазомоторными реакциями со стороны органов носоглотки (обильные водянистые выделения, непрекращающееся чихание). Второй период (он может начаться внезапно) характеризуется ощущением стесненности в грудной клетке, которое не позволяет дышать свободно. Вдох становится резким и коротким, а выдох наоборот продолжительным и шумным. Дыхание сопровождается громкими свистящими хрипами, появляется кашель с вязкой, трудно отхаркиваемой мокротой, что делает дыхание аритмичным.

Во время приступа положение пациента вынужденное, обычно он старается принять сидячее положение с наклоненным вперед корпусом, и найти точку опоры или опирается локтями в колени. Лицо становится одутловатым, а во время выдоха шейные вены набухают. В зависимости от тяжести приступа можно наблюдать участие мышц, которые помогают преодолеть сопротивление на выдохе. В периоде обратного развития начинается постепенное отхождение мокроты, количество хрипов уменьшается, и приступ удушья постепенно угасает.

Проявления, при которых можно заподозрить наличие бронхиальной астмы.

• высокотональные свистящие хрипы при выдохе, особенно у детей.
• повторяющиеся эпизоды свистящих хрипов, затрудненного дыхания, чувства стеснения в грудной клетке и кашель, усиливающийся в ночной время.
• сезонность ухудшений самочувствия со стороны органов дыхания
• наличие экземы, аллергических заболеваний в анамнезе.
• ухудшение или возникновение симптоматики при контакте с аллергенами, приеме препаратов, при контакте с дымом, при резких изменениях температуры окружающей среды, ОРЗ, физических нагрузках и эмоциональных напряжениях.
• частые простудные заболевания «спускающиеся» в нижние отделы дыхательных путей.
• улучшение состояние после приема антигистаминных и противоастматических препаратов.

В зависимости от тяжести и интенсивности приступов удушья бронхиальная астма может осложняться эмфиземой легких и последующим присоединением вторичной сердечно-легочной недостаточности. Передозировка бета-адреностимуляторов или быстрое снижение дозировки глюкокортикостероидов, а так же контакт с массивной дозой аллергена могут привести к возникновению астматического статуса, когда приступы удушья идут один за другим и их практически невозможно купировать. Астматический статус может закончиться летальным исходом.

Диагноз обычно ставится клиницистом-пульмонологом на основании жалоб и наличия характерной симптоматики. Все остальные методы исследования направлены на установление степени тяжести и этиологии заболевания. При перкуссии звук ясный коробочный из-за гипервоздушности легких, подвижность легких резко ограничена, а их границы смещены вниз. При аускультации над легкими прослушивается везикулярное дыхание, ослабленное с удлиненным выдохом и с большим количеством сухих свистящих хрипов. Из-за увеличения легких в объеме, точка абсолютной тупости сердца уменьшается, тоны сердца приглушенные с акцентом второго тона над легочной артерией. Из инструментальных исследований проводится:

• Спирометрия. Спирография помогает оценить степень обструкции бронхов, выяснить вариабельность и обратимость обструкции, а так же подтвердить диагноз. При БА форсированный выдох после ингаляции бронхолитиком за 1 секунду увеличивается на 12% (200мл) и более. Но для получения более точной информации спирометрию следует проводить несколько раз.
• Пикфлоуметрия. Измерение пиковой активности выдоха (ПСВ) позволяет проводить мониторинг состояния пациента, сравнивая показатели с полученными ранее. Увеличение ПСВ после ингаляции бронхолитика на 20% и более от ПСВ до ингаляции четко свидетельствует о наличии бронхиальной астмы.

Дополнительная диагностика включает в себя проведение тестов с аллергенами, ЭКГ, бронхоскопию и рентгенографию легких. Лабораторные исследования крови имеют большое значение в подтверждении аллергической природы бронхиальной астмы, а так же для мониторинга эффективности лечения.

• Анализа крови. Изменения в ОАК — эозинофилия и незначительное повышение СОЭ — определяются только в период обострения. Оценка газового состава крови необходима во время приступа для оценки тяжести ДН. Биохимический анализ крови не является основным методом диагностики, так как изменения носят общий характер и подобные исследования назначаются для мониторинга состояния пациента в период обострения.
• Общий анализ мокроты. При микроскопии в мокроте можно обнаружить большое количество эозинофилов, кристаллы Шарко-Лейдена (блестящие прозрачные кристаллы, образующиеся после разрушения эозинофилов и имеющие форму ромбов или октаэдров), спирали Куршмана (образуются из-за мелких спастических сокращений бронхов и выглядят как слепки прозрачной слизи в форме спиралей). Нейтральные лейкоциты можно обнаружить у пациентов с инфекционно-зависимой бронхиальной астмой в стадии активного воспалительного процесса. Так же отмечено выделение телец Креола во время приступа – это округлые образования, состоящие из эпителиальных клеток.
• Исследование иммунного статуса. При бронхиальной астме количество и активность Т-супрессоров резко снижается, а количество иммуноглобулинов в крови увеличивается. Использование тестов для определения количества иммуноглобулинов Е важно в том случае, если нет возможности провести аллергологические тесты.

Поскольку бронхиальная астма является хроническим заболеванием вне зависимости от частоты приступов, то основополагающим моментом в терапии является исключение контакта с возможными аллергенами, соблюдение элиминационных диет и рациональное трудоустройство. Если же удается выявить аллерген, то специфическая гипосенсибилизирующая терапия помогает снизить реакцию организма на него.

Для купирования приступов удушья применяют бета-адреномиметики в форме аэрозоля, для того чтобы быстро увеличить просвет бронхов и улучшить отток мокроты. Это фенотерола гидробромид, сальбутамол, орципреналин. Доза в каждом случае подбирается индивидуально. Так же хорошо купируют приступы препараты группы м-холинолитиков – аэрозоли ипратропия бромида и его комбинации с фенотеролом.

Ксантиновые производные пользуются среди больных бронхиальной астмой большой популярностью. Они назначаются для предотвращения приступов удушья в виде таблетированных форм пролонгированного действия. В последние несколько лет препараты, которые препятствуют дегрануляции тучных клеток, дают положительный эффект при лечении бронхиальной астмы. Это кетотифен, кромогликат натрия и антагонисты ионов кальция.

При лечении тяжелых форм БА подключают гормональную терапию, в глюкокортикостероидах нуждается почти четверть пациентов, 15-20 мг Преднизолона принимают в утренние часы вместе с антацидными препаратами, которые защищают слизистую желудка. В условиях стационара гормональные препараты могут быть назначены в виде инъекций. Особенность лечения бронхиальной астмы в том, что нужно использовать лекарственные препараты в минимальной эффективной дозе и добиваться еще большего снижения дозировок. Для лучшего отхождения мокроты показаны отхаркивающие и муколитические препараты.

Течение бронхиальной астмы состоит из череды обострений и ремиссий, при своевременном выявлении можно добиться устойчивой и длительной ремиссии, прогноз же зависит в большей степени от того, насколько внимательно пациент относится к своему здоровью и соблюдает предписания врача. Большое значение имеет профилактика бронхиальной астмы, которая заключается в санации очагов хронической инфекции, борьбе с курением, а так же в минимизации контактов с аллергенами. Это особенно важно для людей, которые входят в группу риска или имеют отягощенную наследственность.

источник

Дата публикации: 22.04.2014 2014-04-22

Статья просмотрена: 521 раз

Ермолова А. В., Будневский А. В., Дробышева Е. С. Бронхиальная астма и метаболический синдром: клинико-патогенетические взаимосвязи // Молодой ученый. — 2014. — №6. — С. 291-294. — URL https://moluch.ru/archive/65/10483/ (дата обращения: 06.09.2019).

Встатье представлены результаты оценки клинико-функционального статуса больных бронхиальной астмой (БА) с метаболическим синдромом (МС). Проанализирован характер влияния компонентов МС на особенности течения, клинической картины БА, уровень контроля над заболеванием и качество жизни (КЖ) больных данной категории.

Ключевые слова: бронхиальная астма, метаболический синдром.

Актуальность. Опираясь на данные многочисленных клинических исследований, в научной и практической медицине все больше отмечается высокая встречаемость сочетанного течения таких социально значимых и широко распространенных заболеваний, как бронхиальная астма (БА) и метаболический синдром (МС) [1–4, 12, 13, 15- 17]. Следует также отметить, что подчеркивается наличие при этих нозологических формах сложных, многочисленных патогенетических связей, которые в большинстве случаев приводят к формированию феномена взаимоотягощения, ограничивающего достижение контролируемого течения БА с одной стороны, и повышающего риск развития сахарного диабета, заболеваний сердечно-сосудистой системы с другой стороны [4, 8–10, 12, 18]. В последние годы все пристальнее изучается вопрос влияния компонентов МС на течение БА, а также изучаются особенности сочетанного течения этих нозологических форм [5, 6, 9, 21]. В доступной литературе можно найти противоречивые, недостаточные данные о связи между степенью выраженности компонентов МС и особенностями клинико-инструментальных показателей течения БА, уровнем контроля над заболеванием, качество жизни (КЖ) больных БА [11, 14, 16].

Цель работы — изучить особенности клиники БА у больных с МС и проанализировать характер влияния компонентов МС на уровень контроля больных БА.

В исследование включено 95 человек с диагнозом БА смешанного генеза среднетяжелого течения, стадия ремиссии (26 мужчин (27,4 %) и 69 женщин (72,6 %), средний возраст — 49,13±0,63 лет). Диагноз БА был выставлен на основании жалоб, анамнеза, объективного статуса, данных спирометрии в соответствии с GINA, пересмотр 2011 [7]. Все пациенты были разделены на 2 группы: первая группа — больные БА без МС — 35 человек, из них 11 мужчин (31,4 %) и 24 женщины (68,6 %), средний возраст — 49,81±0,77 лет, вторая группа — больные БА с МС — 60 человек, из них 15 мужчин (25,0 %) и 45 женщин (75,0 %), средний возраст — 49,82±0,77 лет.

МС диагностировался в соответствии с критериями диагностики МС Международной диабетической федерацией (2005), рекомендациями экспертов Всероссийского научного общества кардиологов (2009) [17].

Основной критерий — центральный (абдоминальный) тип ожирения — окружность талии (ОТ) у женщин > 80 см, у мужчин > 94 см.

1. артериальная гипертензия (АГ) — артериальное давление (АД) ≥ 140/90 мм рт. ст.;

2. уровень триглицеридов (ТГ) ≥ 1,7 ммоль/л;

3. уровень холестерина липопротеина высокой плотности (ХС ЛПВП) у женщин 3,0 ммоль/л;

5. гипергликемия натощак — уровень глюкозы в плазме крови натощак ≥ 6,1 ммоль/л;

6. нарушение толерантности к глюкозе (НТГ) — уровень глюкозы в плазме крови через 2 часа после перорального теста толерантности к глюкозе 7,8–11,1 ммоль/л.

Наличие у больного БА основного критерия — центральный (абдоминальный) тип ожирения и 2-х из дополнительных критериев служили основанием для диагностики МС.

В исследование не исключали пациентов моложе 18 и старше 60 лет, больных БА легкого и тяжелого течения, больных БА в период обострения заболевания, больных хронической обструктивной болезнью легких, пациентов с ранее диагностированным сахарным диабетом (СД), пациентов с тяжелыми неконтролируемыми и/или инкурабельными сопутствующими заболеваниями и их осложнениями.

К моменту включения в исследование все пациенты получали традиционную терапию БА.

Всем пациентам, включенным в исследование, проводилось комплексное клинико-инструментальное обследование по следующему алгоритму:

1. оценка тяжести течения БА по показателям «число обострений заболевания в течение последних 12 месяцев», «число вызовов бригад скорой медицинской помощи (СМП) в течение последних 12 месяцев», «число госпитализаций в течение последних 12 месяцев»;

2. оценка клинической симптоматики БА (одышка, чувство удушья, чувство заложенности в груди, кашель с вязкой мокротой) с помощью 10-бальной визуальной аналоговой шкалы;

3. оценка контроля над БА по результатам теста по контролю над астмой (Asthma Control Test™ — АСТ™);

4. исследование спирометрических показателей по общепринятой методике с оценкой форсированной жизненной емкости легких — ФЖЕЛ, жизненной емкости легких — ЖЕЛ, объема форсированного выдоха за 1-ю сек. — ОФВ₁, индекса Тиффно — ОФВ₁/ЖЕЛ, пиковой объемной скорости — ПОС, максимальной объемной скорости, измеренной после выдоха первых 75 %, 50 %, 25 % ФЖЕЛ — МОС _75,50,25, прироста ОФВ₁ после проведения бронхолитической пробы;

5. оценка антропометрических показателей: рост (см), масса тела (кг), ОТ (см), расчет индекса массы тела (ИМТ) (кг/м 2 );

6. оценка уровня АД по данным индивидуального дневника самоконтроля АД;

7. оценка уровня ТГ, ХС ЛПВП, ХС ЛПНП (ммоль/л) по результатам биохимического анализа венозной крови;

8. оценка уровня глюкозы крови натощак и по результатам перорального теста толерантности к глюкозе (ммоль/л);

9. оценка КЖ при помощи опросника The Short Form-36 (SF-36) с количественной оценкой 8 параметров: физическая активность — ФА, роль физических проблем в ограничении жизнедеятельности — РФ, боль — Б, общее восприятие здоровья — ОЗ, жизнеспособность — ЖС, социальная активность — СА, роль эмоциональных проблем в ограничении жизнедеятельности — РЭ, психическое здоровье — ПЗ.

Статистический анализ полученных данных выполнен на персональном компьютере с использованием программы Statgraphics Plus 5.1.

Результаты и обсуждение. По результатам общеклинического обследования больных БА у 86 человек (90,5 %) выявлен центральный (абдоминальный) тип ожирения, из них 21 мужчина (24,4 %) и 65 женщин (75,6 %). Среднее значение ОТ у мужчин составило 112,43±1,97 см, у женщин — 98,91±1,27 см. Среднее значение ИМТ у данной категории больных составило 32,50±0,19 кг/м 2 . АГ с цифрами АД ≥ 140/90 мм рт. ст. была диагностирована у 45 больных БА (47,4 %). Средние значения систолического АД (САД) и диастолического АД (ДАД) составили 149,02±0,77 и 97,31±0,75 мм рт. ст. соответственно. По результатам биохимического анализа венозной крови повышенный уровень ТГ, сниженный уровень ХС ЛПВП, повышенный уровень ХС ЛПНП были выявлены у 31 больного БА (32,6 %).

Средние значения вышеуказанных показателей составили 2,01±0,04; 0,91±0,02 и 3,31±0,03 ммоль/л соответственно. Гипергликемия натощак была выявлена у 17 больных БА (17,9 %). Среднее значение уровня глюкозы натощак составило 6,72±0,08 ммоль/л. У 19 больных БА (20,0 %) диагностировано НТГ по результатам перорального теста толерантности к глюкозе. Среднее значение уровня глюкозы через 2 часа после нагрузки глюкозой составило 9,12±0,24 ммоль/л.

Таким образом, у 8 больных БА (8,4 %) выявлен центральный (абдоминальный) тип ожирения + повышенный уровень ТГ + сниженный уровень ХС ЛПВП + повышенный уровень ХС ЛПНП; у 19 больных БА (20,0 %) — центральный (абдоминальный) тип ожирения + АГ + НТГ; у 7 больных БА (7,4 %) — центральный (абдоминальный) тип ожирения + повышенный уровень ТГ + сниженный уровень ХС ЛПВП + повышенный уровень ХС ЛПНП + гипергликемия натощак; у 10 больных БА (10,5 %) — центральный (абдоминальный) тип ожирения + АГ + гипергликемия натощак; у 16 больных БА (16,9 %) — центральный (абдоминальный) тип ожирения + АГ + повышенный уровень ТГ + сниженный уровень ХС ЛПВП + повышенный уровень ХС ЛПНП, т. е. МС был диагностирован у 60 больных БА (63,2 %)).

Комплексное клинико-инструментальное обследование больных первой группы (БА без МС) и второй группы (БА с МС) выявило достоверные различия по исследуемым показателям.

Так, количество обострений заболеваний, число вызовов бригад СМП и госпитализаций по поводу БА было достоверно выше у больных БА с МС в 1,6; 1,4 и 1,3 раза соответственно по сравнению с больными БА без МС и составило 3,50±0,11 и 2,20±0,13; 2,83±0,08 и 2,03±0,12; 1,82±0,08 и 1,37±0,10 раз соответственно (F=57,33; p=0,0000), (F=33,87; p=0,0000), (F=12,29; p=0,0007).

Выявлена большая выраженность основных клинических симптомов БА у пациентов с БА и МС. Так, одышка, чувство удушья и заложенности в груди, а также кашель с вязкой мокротой беспокоили их достоверно больше в 1,8; 2,1; 1,5; 1,6 и 1,5 раза соответственно (р 2 =7,16; р=0,0279).

По результатам АСТ™ во второй группе уровень контроля над заболеванием был достоверно ниже по сравнению с первой группой и составил 13,58±0,32 и 17,03±0,54 баллов соответственно (F=34,58; p=0,0000) (табл. 1).

Показатели уровня контроля над бронхиальной астмой (БА) у больных в исследуемых группах

источник

Бронхиальная астма и сахарный диабет протекают на фоне нарушения работы иммунной системы. Сахарный диабет развивается как аутоиммунное заболевание с выработкой антител на собственные клетки поджелудочной железы. При бронхиальной астме в роли антигена выступает пыльца растений, продукты питания, шерсть животных, бактерии.

При исследованиях взаимосвязи между этими заболеваниями установлено, что окружающая среда влияет на развитие как сахарного диабета 1 типа, так и иммунозависимой бронхиальной астмы. Риск заболеть астмой у диабетиков выше, чем у людей без аутоиммунных болезней.

Имеется также риск нарушения углеводного обмена для астматиков, использующих глюкокортикостероиды для лечения. При таком сочетании развитие диабета, как осложнения терапии стероидами, бывает реже, чем остеопороз или другие побочные действия, но все стероиды и стимуляторы бета-рецепторов ухудшают течение имеющегося диабета.

Одной из причин возникновения сахарного диабета, особенно первого типа является наследственная предрасположенность, наличие диабета у родителей повышает риск развития у ребенка больше, чем на 40 процентов.

Для сахарного диабета первого типа также отмечается связь с перенесенными инфекционными или аутоиммунными заболеваниями. Диабет может быть осложнением поражения поджелудочной железы опухолевым или воспалительным процессом.

Психоэмоциональный стресс, а также заболевания эндокринной системы – щитовидной железы, надпочечников или гипофиза, приводят к нарушению гормонального баланса в организме и повышают содержание контринсулярных гормонов в крови.

Инсулиннезависимый сахарный диабет второго типа чаще развивается по таким причинам:

• У людей после 45 лет
• При избыточной массе тела, особенно абдоминальном типе ожирения.
• Атеросклероз, повышенное содержание холестерина и дислипидемия.
• Артериальная гипертония.
• Прием медикаментов – гормонов, бета-блокаторов, тиазидных мочегонных препаратов.

Для постановки диагноза сахарного диабета 1 типа берутся во внимание типичные признаки: повышенная слабость, усиление мочеиспускания, увеличение ночного диуреза, потеря веса. Отмечаются учащенные позывы к мочеиспусканию. Больные ощущают постоянную жажду и сухость во рту, которая не проходит после приема жидкости.

Постоянная нервозность, перепады настроения и раздражительность вместе с утомляемостью и сонливостью при сахарном диабете отражают дефицит глюкозы в клетках головного мозга, как наиболее чувствительного органа к недостатку питания.

Постоянно повышенный уровень глюкозы в крови вызывает зуд кожи и раздражение слизистых оболочек, в том числе и в промежности. Присоединение грибковых инфекций в виде кандидоза усиливает этот симптом.

Кроме этого, больные диабетом жалуются на онемение или зуд стоп и кистей рук, высыпания на коже, фурункулез, сердечные боли и колебания артериального давления.

Если симптомы имеют периодическое возникновение и угасание, то диагностика может произойти поздно — во время развития осложнения (кетоацидоза).

У больных с высоким уровнем сахара в крови нарастает тошнота, рвота и боль в животе, в выдыхаемом воздухе появляется запах ацетона, при тяжелой степени кетоацидоза нарушается сознание, больной впадает в кому, сопровождающуюся судорогами и тяжелым обезвоживанием.

Для подтверждения диагноза диабета проводят исследование крови натощак – при диабете глюкоза выше 6,1 ммоль/л, при использовании глюкозо-толерантного теста через 2 часа после нагрузки – больше 7,8 ммоль/л. В дополнении к этому проверяют специфические антитела, гликированный гемоглобин.

Условия возникновения и симптомы бронхиальной астмы

Бронхиальная астма протекает с спазмом дыхательных путей под влиянием специфических раздражителей. Она имеет генетический фактор в развитии в виде наследственной предрасположенности к аллергическим реакциям.

Провоцировать ее может курение, повышенная чувствительность бронхов к загрязнению воздуха пылью, выхлопными газами, выбросам промышленных отходов. Нередко астма возникает после вирусных или бактериальных инфекций, переохлаждения, тяжелой физической нагрузки, травм грудной клетки.

Типичным симптомом астмы являются кашель с приступами удушья, одышкой, характерным свистом и хрипами в бронхах.

Для бронхиальной астмы важными диагностическими признаками являются:

1. Семейная предрасположенность (астма, атопический дерматит, поллиноз, ринит).
2. Возникновение аллергии после контактов с растениями или животными, при респираторных болезнях.
3. Кашель и приступы удушья усиливаются ночью, после физической нагрузки, перемене погоды.

Бронхиальная астма при сахарном диабете возникает чаще при первом, инсулинзависимом типе. Связи между диабетом второго типа и частотой развития астмы не выявлено.

У больных астмой, у которых выявлен стероидный диабет, течение астмы обычно тяжелое, что и является причиной назначения системных стероидов. Применение их в высоких дозах или длительно приводит к ожирению. Избыток массы тела может вызывать апноэ по ночам или затруднению откашливания. Ожирение усиливает также проявления диабета.

У большинства больных бронхиальной астмой удается снимать приступы ингаляционными препаратами глюкокортикостероидов. У части пациентов это не дает желаемого эффекта в виде расширения бронхов, даже при применении стероидов внутрь или в виде инъекций.

Таких больных считают стероидорезистентными. Устойчивость к стероидам считается доказанной, если объем форсированного выдоха за 1 с (измеряемый спирометрией) – ОФВ 1 не повышается больше чем на 15% на ингаляцию бетамиметика после приема 40 мг Преднизолона в сутки в течение недели.

Для постановки диагноза стероидорезистентной астмы необходимы такие тесты:

• Исследование функции легких и индекса Тиффно.
• Установить индекс расширения бронхов после 200 мкг Сальбутамола.
• Провести тест с гистамином.
• При бронхоскопии исследовать уровень эозинофилов, цитологии и биопсии бронхов.
• После 2 недель приема Преднизолона провести повторные диагностические исследования.

Такой вариант течения бронхиальной астмы характеризуется частыми и тяжелыми приступами, требующими госпитализации, в том числе и в реанимационные отделения, снижением качества жизни.

Поэтому таким больным, кроме ингаляций стероидов, их применяют и внутрь или инъекционно. Такое лечение приводит к возникновению синдрома Иценко-Кушинга и стероидного диабета. Чаще болеют женщины в возрасте от 18 до 30 лет.

Главной проблемой лечения бронхиальной астмы при сахарном диабете является использование ингаляционных препаратов, так как стимуляторы бета-рецепторов в бронхах и системные кортикостероиды повышают уровень сахара в крови.

Глюкокортикостероиды увеличивают расщепление гликогена и образование глюкозы в печени, бетамиметики снижают чувствительность к инсулину. Сальбутамол, кроме повышения глюкозы в крови, повышает риск осложнения, как диабетический кетоацидоз. Лечение Тербуталином повышает уровень сахара, стимулируя выработку глюкагона, который является антагонистом инсулина.

Пациенты, принимающие в виде ингаляций бета стимуляторы, меньше страдают от гипогликеми, чем те, кто использует стероидные препараты. У них легче поддерживать стабильный уровень сахара в крови.

Лечение и профилактика осложнений при астме и диабете строятся на таких принципах:

1. Наблюдение у эндокринолога и пульмонолога, аллерголога.
2. Правильное питание и профилактика ожирения.
3. Поддержание физической активности.
4. Строгий контроль за уровнем сахара в крови при использовании стероидов.

Для больных бронхиальной астмой необходим полный отказ от курения, так как этот фактор приводит к частым приступам удушья и вызывает нарушение кровообращения, спазм сосудов. При сахарном диабете, в условиях ангиопатии, курение повышает риск развития диабетической нейропатии, болезней сердца, разрушения клубочков почек и почечной недостаточности.

Для назначения глюкокортикостероидов в таблетках при совместном течении сахарного диабета и бронхиальной астмы должны быть строгие показания. К ним относятся частые и неконтролируемые приступы астмы, отсутствие эффекта от применения стероидов в ингаляциях.

Для больных, которым уже назначались препараты глюкокортикоидов в таблетках или требуется высокая доза гормонов показано назначение Преднизолона не больше, чем на десять дней. Расчет дозы проводится на килограмм массы тела- в сутки не больше, чем 1-2 мг на кг.

Самой частой причиной развития стероидного диабета и осложнений имеющегося заболевания является назначение стероидных препаратов, которые могут создавать депо в организме. Эти медикаменты подавляют функцию надпочечников, их невозможно назначить коротким курсом. К таким препаратам относятся: Дексаметазон, Полькортолон и Кеналог.

Преимуществами в использовании при астме и диабете обладают:

• Самый безопасный ингаляционный препарат, содержащий стероиды – это Будесонид. Его можно использовать у детей и взрослых, а также назначить беременным женщинам.
• Пульмикорт в виде небул можно использовать с 1 года, применять длительно, что позволяет отказаться от таблеток Преднизолона. Сухой порошок в турбухалере назначают с 6 лет.
• Лечение Флютиказоном пропионатом в небулах может проходить в виде монотерапии и не требует дополнительного назначения системных препаратов.

При изучении влияния ультрафиолетовых лучей на профилактику развития болезней с нарушением иммунного ответе выявлено, что при образовании в коже витамина Д, снижается риск возникновения сахарного диабета. Поэтому у детей до года, которые принимают витамин для профилактики рахита, реже диагностируют диабет.

Назначение витамина Д показано всем больным, которые принимают Преднизолон, для профилактики остеопороза, который часто является побочным действием стероидов.

Для того, чтобы не допустить осложнений сахарного диабета при лечении бронхиальной астмы больным рекомендуется соблюдать диетическое питание с ограничением простых углеводов и продуктов, которые могут вызвать аллергические реакции.

Необходим постоянный контроль за уровнем углеводного обмена и коррекция дозы при одновременном назначении глюкокортикоидов. Предпочтительнее использовать ингаляционный путь введения, а при необходимости проводить лечение Преднизолоном короткими курсами. Для повышения уровня физической активности рекомендуется лечебная физкультура и дыхательная гимнастика при диабете. Видео в этой статье расскажет, почему так опасна астма при диабете.

источник

Бронхиальная астма (БА) традиционно считается заболеванием с сильной Th2-цитокиновой экспрессией, тогда как при инсулинзависимом сахарном диабете (1 типа) и других аутоиммунных заболеваниях (ревматоидный артрит, глютеновая энтеропатия) имеется экспресси

Бронхиальная астма (БА) традиционно считается заболеванием с сильной Th2-цитокиновой экспрессией, тогда как при инсулинзависимом сахарном диабете (1 типа) и других аутоиммунных заболеваниях (ревматоидный артрит, глютеновая энтеропатия) имеется экспрессия Th1-клеток. В связи с этим логично предположить, что два типа таких заболеваний, как БА и диабет, не должны развиваться совместно из-за существующего баланса между Th1- и Th2- фенотипом иммунного ответа [1]. Хотя до сих пор не выявлен унифицированный маркер для точной идентификации субпопуляций T-хелперов, ученые беспрестанно предпринимают попытки найти и выделить особенности иммунного ответа Th1- или Th2-типа при различных заболеваниях. Так, недавно B. Rogala et al. при анализе субпопуляций Т-клеток, количества CD4 + LAG-3 + и CD8 + LAG-3 + клеток не нашли различий Th1- и Th2-доминирующего ответа у больных диабетом и БА [2]. В другом исследовании, включающем 150 детей с диабетом 1 типа и 158 — с БА, также не было выявлено различий в полиморфизме генов IL-12R1 и IL-12R2 у больных детей по сравнению со здоровыми [3]. На экспериментальной модели — у мышей с диабетом — L. Araujo et al. впервые удалось путем интраназальной провокации аллергеном получить типичные признаки аллергической астмы (повышение уровня IL-4, IL-5, IL-13 и продукции эотоксина в легких и бронхоальвеолярном лаважном содержимом) [4]. В результате экспериментов было доказано, что CD1d-зависимые NKT клетки способствовали повышению эозинофилии, т. е. аутоиммунный диабет может усилить Th2-опосредованный ответ.

Эпидемиологические исследования возможной взаимосвязи между БА и диабетом, в патогенезе которых участвуют Т-хелперы 1-го и 2-го типов, свидетельствуют о том, что эти заболевания часто развиваются совместно. Так, по данным J. Kero et al., проанализировавших информацию о более чем 60 тыс. человек, родившихся в 1987 г., распространенность астмы среди детей с диабетом составила 5%, а при другой аутоиммунной патологии — ревматоидном артрите — 10% [1]. В результате проведенного исследования N. Wright и J. Wales получено вдвое большее число: из 226 детей с диабетом 1 типа 12,6% (n = 27) имели БА [5]. Таким образом, наличие Th1-обусловленного заболевания не снижает риска возникновения БА. В ходе большого эпидемиологического исследования, проведенного в Дании, также не было получено доказательств существования обратной связи между распространенностью ювенильного диабета и атопической экземы у детей [6].

Напротив, мета-анализ 25 рандомизированных клинических исследований, показал наличие обратной связи между распространенностью диабета 1 типа и БА [7]. При этом статистически достоверная связь была выявлена между диабетом 1 типа и атопическим дерматитом (атопической экземой) у детей, в меньшей степени — между ринитом и диабетом. В целом, по заключению исследователей, дети с диабетом 1 типа имеют меньший риск развития БА, хотя такая взаимосвязь не подтверждена в случаях, когда имеются другие атопические заболевания.

Противоречивость вышеприведенных данных, видимо, можно объяснить статистическими особенностями обработки результатов исследований.

Согласно гипотезе «гигиены», ранняя стимуляция инфекциями способствует созреванию иммунного ответа и оказывает протективный эффект на развитие в последующем как диабета [8, 9], так и БА [10–12]. Эпидемиологические исследования подтверждают также, что окружающая среда оказывает влияние на развитие как аутоиммунного (диабет 1 типа), так и иммунозависимого заболеваний (БА) [13].

У больных с БА выявлена высокая корреляционная связь обратного характера между содержанием инсулина и кортизола в крови [14].

Каковы варианты совместного «сосуществования», казалось бы, таких разных заболеваний, как БА и диабет? Прежде всего речь идет о случаях, когда пациент страдает и БА, и диабетом 1 типа. Как подтверждают популяционные исследования, риск возникновения БА у детей, страдающих диабетом 1 типа, даже выше, чем у пациентов без аутоиммунных заболеваний [1].

Инсулиннезависимым диабетом (2 типа) страдают в основном пожилые люди. Диабет 2 типа может наблюдаться также у детей, но его редко диагностируют у них из-за отсутствия или наличия лишь слабо выраженных признаков заболевания. В целом между БА и диабетом 2 типа патогенетической связи нет, однако современный подход к профилактике каждого из этих заболеваний имеет немало общего, особенно у взрослых больных [15].

Другой вариант — ятрогенный (стероидный) диабет, возникающий у больных, длительно применяющих для лечения БА системные глюкокортикостероиды (ГКС). Такое сочетанное течение заболеваний считается редкостью. Достаточно сказать, что в международном согласительном документе по БА — GINA — практически не рассматривается возможность развития стероидного диабета, в отличие от широко известного кортикостероидиндуцированного остеопороза [16].

Наконец, при так называемом синдроме Alstrom — редком аутосомно-рецессивном заболевании — наряду с сочетанием БА и диабета у детей наблюдаются также ретинопатия, ожирение, нейросенсорная тугоухость [17].

Диагноз диабета 1 типа ставит эндокринолог на основании таких типичных клинических симптомов заболевания у ребенка, как полиурия и полидипсия (симптомы могут исчезать и появляться периодически). Если диагноз вовремя не установлен, ребенок начинает терять в весе. Тошнота, абдоминальная боль и рвота — симптомы кетоацидоза — могут привести к тяжелой дегидратации. Гипергликемия (уровень глюкозы натощак выше 6,1 ммоль/л или ё 7,8 ммоль/л через 2 ч после перорального теста на толерантность к глюкозе) подтверждают диагноз диабета 1 типа. Дополнительные критерии: наличие специфических антител, повышение уровня гликолизированного гемоглобина, наследственная отягощенность по инсулинзависимому диабету — помогают уточнить диагноз, хотя их отсутствие не исключает возможности развития заболевания (the Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus, 1997).

Поскольку диабет 2 типа у детей и подростков протекает обычно асимптоматично, в детском возрасте его диагностируют редко.

Диагностические критерии БА: семейная отягощенность атопией (наличие БА, атопического дерматита, поллиноза, аллергического ринита), положительный аллергоанамнез (указания на такие провоцирующие факторы, как возникновение симптомов аллергии после контакта с животными, пыльцой и т. д.). У детей раннего возраста, имеющих атопический фон (часто связанный с атопическим дерматитом), симптомы БА возникают, как правило, в связи с ОРВИ. Во всех возрастных группах БА может проявляться ночным кашлем, провоцироваться физической нагрузкой, переменой температуры воздуха и т. п. [16]. Наличие БА подтверждает аллерготестирование (положительные кожные пробы, серологически — повышение общего и специфических IgE-антител).

Для астматических больных, страдающих стероидным диабетом, характерно тяжелое течение БА, в связи с чем они вынуждены длительно применять системные ГКС. Между тем такой подход является неоправданным и противоречит современным рекомендациям по лечению БА. Давно принятая на Западе ингаляционная гормональная терапия, а также назначение больным с тяжелым обострением БА преднизолона коротким курсом, без сомнения, способствуют предотвращению развития ятрогенного синдрома Иценко-Кушинга и других серьезных осложнений, включая стероидный диабет.

Прием системных ГКС в высоких дозах или длительными курсами часто приводит к развитию ожирения, что, в свою очередь, может вызвать у больного предрасположенность к ночному апноэ или ухудшению функции респираторных мышц [18]. Не менее опасно и ожирение как серьезный фактор риска развития стероидного диабета.

Как известно, большинство пациентов с БА хорошо отвечают на терапию ингаляционной формой ГКС, которая помогает установить контроль над течением заболевания [16, 19, 20]. Однако

1–5% от общей популяции больных астмой, помимо высоких доз ингаляционных ГКС, периодически нуждаются также в пероральном приеме стероидов [16, 20]. Более того, у части этих пациентов не удается достичь желаемого бронхорасширяющего эффекта и улучшения клинического состояния даже в ответ на прием системных ГКС. Таких больных принято считать стероидорезистентными. Определение «стероидорезистентной астмы» было дано Charmichael J. еще в 1981 г.: «Стероидорезистентная астма — это астма, при которой объем форсированного выдоха за 1 с (ОФВ₁) не повышается более чем на 15% в ответ на ингаляцию b-агониста после 1–2-недельного приема больным преднизолона в дозе 40 мг/сут» [21]. Больные с большим приростом ОФВ1 соответственно считаются стероидочувствительными.

Если термин «стероидорезистентная астма» (изменение ОФВ₁ Препараты, обладающие стероидосберегающим эффектом