Меню Рубрики

Гепарин при бронхиальной астме

Применяют гепарин при лечении и ревматизма, и бронхиальной астмы. Гепарин с успехом применяют при комплексной терапии (наряду с кортикостероидами, цитостатиками, антиагрегантами) детей с первичным гломерулонефритом. Для этой цели его вводят либо парентерально в индивидуально подобранной дозе, увеличивающей время свертывания крови в 1,5 — 2 раза, либо в виде аэрозоля.

Введение в виде аэрозоля дает более стойкий, умеренный гипокоагуляционный эффект со значительной активацией антитромбина III, у значительного процента больных повышает до нормы уровень гепарина в плазме крови, уменьшает агрегацию эритроцитов.

Гипокоагуляционный эффект при аэрозольном пути введения сохраняется 4…7 дней после отмены препарата, поэтому названным способом гепарин можно вводить 3 дня в неделю. Курс лечения (и парентеральный, и аэрозольный) — 4…5 нед.

Клинико-лабораторные ремиссии после гепаринотерапии отмечают у 50% больных. При аэрозольном пути введения осложнений не отмечено.

Гепарин показан при проведении экстракорпорального гемодиализа, гемосорбции, форсированного диуреза. Противопоказан гепарин при кровотечениях, не связанных с ДВС-синдромом, при повышенной проницаемости сосудов, при тяжелой патологии почек и печени (задерживающих элиминацию гепарина), при тромбоцитопениях, злокачественных новообразованиях, лейкозе. Нежелательные, эффекты могут быть раз ной степени и опасности. Могут развиться головокружение, тошнота, анорексия, рвота, понос, исчезающие после отмены препарата.

Примерно у 20% больных отмечают временное облысение. Могут быть геморрагии не только из-за подавления образования фибринных тромбов и адгезии тромбоцитов, но и в результате тромбоцитопении.

«Справочник педиатра по клинической фармакологии», В.А. Гусель

Начальными признаками дефицита витамина К у ребенка могут быть: геморрагии на месте инъекций; дисфункции ЦНС с сосудистым коллапсом; распространенные глубокие экхимозы или «нодулярная пурпура»; желудочно-кишечные геморрагии. Идиопатический дефицит витамина К при водит к этой форме ГрБН между 1-м и 3-м месяцами жизни, при наличии же вторичных причин — на протяжении всего года. Вторичными причинами, способствующими…

Длительное введение гепарина может при вести к остеопорозу и кальцификации мягких тканей (остеопороз — результат активации паратгормона). При передозировке гепарина может раз виться геморрагия, связанная с нарушением агрегации и адгезии тромбоцитов, с подавлением образования фибринных тромбов. Для ликвидации этого осложнения вводят внутривенно (струйно или капельно) протамина сульфат в виде 1 % раствора. 1 мг препарата…

Назначение витамина К сразу после рождения резко снижает опасность геморрагии, в том числе и поздних. Витамин К рекомендуют вводить детям с любыми геморрагиями, так как установить их причину можно и после введения препарата, а потеря времени на диагностику может привести к трагедии. Витамин К вводят после процедуры заменного переливания крови, если ребенку вливали консервированную кровь,…

Гепарин нельзя вводить в одном шприце с другими препаратами, так как со многими веществами он образует комплексные соединения, либо утрачивающие свою активность, либо выпадающие в осадок. Нежелательно одновременно назначать аминогликозидные антибиотики, стрептомицины, так как они в плазме крови образуют с ним комплексные соединения, лишенные противомикробной активности. По этой же причине он снижает эффективность пенициллинов, тетрациклинов….

Эффекты викасола могут быть ослаблены при одновременном назначении его антагонистов: ацетилсалициловой кис лоты, ПАСК, непрямых антикоагулянтов типа неодикумарина. Формы выпуска, дозы и режим применения. Викасол выпускают в порошке или таблетках по 0,015 г и в ампулах, содержащих 1мл 1% раствора. Хранить препараты надо в защищенном от света месте. Таблетки и порошки принимают внутрь; суточную дозу…

источник

Гепарин связывает большую часть серотонина, выделяющегося из тромбоцитов, образуя комплекс, обладающий фибринолитической активностью; опосредует выделение гистаминазы из печени; потенцирует активность некоторых антибиотиков (неомицин), уменьшает токсические реакции антибиотиков (неомицин, полимиксин В); в аэрозоле обладает выраженным муколитическим действием, превосходящим действие ацетилцистеина при муковисцидозе и в некоторых случаях хронического бронхита; ингибирует выделение медиаторов из тучных клеток; обладает антикомплементарным действием (истощает фракции комплемента С1 и С3 — С9, кофактор ингибитора С1-эстеразы); стабилизирует лизосомальные мембраны, оказывая тем самым противовоспалительное и антиаллергическое действие; обладает бронхолитическим действием, в частности, при гистаминовом бронхоспазме и бронхоспазме, возникающем у здорового человека после выкуривания сигареты; оказывает диуретическое действие, вызывая увеличение выделения с мочой натрия и хлора и уменьшение выделения гидрокарбонатов, не изменяя выделения калия и кальция; обладает антигипоксическим действием; влияет на секрецию альдостерона [Шульцев Г. П. и др., 1976; Ульянов А. М., Ляпина Л. А., 1977; Макарова В. Г., 1977; Назаров Г. Ф. и др., 1979; Rent R., Fiedel В., 1975; Rent R. et al., 1975, и др.].

Перечень влияний, оказываемых гепарином, неполный; это уникальное вещество, которое вследствие своих особых свойств играет важную роль во многих системах гомеостаза.

Гепарин с высоким эффектом применялся у больных хроническим бронхитом в виде аэрозолей и парентерально, обычно на фоне значительной дыхательной или легочно-сердечной недостаточности [Воронцова Г. В. и Верченко Л. И., 1972; Патрушев В. И. и др., 1972; Сахарчук И. И. и др., 1977; Медведев С. Н., 1981; Boyle J. P. et al., 1964, и др.].

На основании многолетнего опыта применения гепарина в клинике мы выделяем следующие показания к его назначению при хроническом бронхите.

Аллергический бронхоспазм, наблюдаемый у некоторых больных обструктивным бронхитом, являющийся следствием иммунокомплексного типа аллергических реакций. Иммунные комплексы, активируя комплемент, через образование анафилатоксинов и выделение катионных белков из нейтрофилов стимулируют дегрануляцию тучных клеток и выделение медиаторов аллергического бронхоспазма [Lewis R. A. et al., 1975; Austen К. F., Orange R. P., 1975; Camussi G. et al., 1977]. Патологический процесс формируется по типу порочного круга. В условиях воспаления в легкие проникает комплемент.

Наиболее вероятным патогенетическим эффектом гепарина, по нашему мнению, является его антикомплементарное действие (истощение фракции комплемента С1 и синергизм с ингибитором С1-эстеразы). Таким образом, на этом уровне он вступает в конкурентные отношения с иммунными комплексами.

Эта точка зрения подтверждается также неэффективностью гепарина при немедленном типе аллергических реакций у больных атопической бронхиальной астмой, продемонстрированной в клиническом эксперименте Е. J. Bardana и др. (1969). IgE не взаимодействует с фракцией С1, не активирует комплемент по классическому пути и, таким образом, не подвержен влиянию гепарина. Наблюдение Е. J. Bardana и соавт. позволяет усомниться и в важности прямого действия гепарина на тучные клетки.

Легкие играют большую роль в обмене гепарина, и выраженность эффекта гепарина в случае легочной локализации аллергического процесса вполне понятна. Определенную роль может играть также действие гепарина на лизосомальные мембраны [Trigaux J. P. et al., 1972], нарушению проницаемости которых придается патогенетическое значение при бронхиальной астме [Жихарев С. С., 1977].

Мы отметили прямую корреляцию между эффективностью гепаринотерапии и процентом дегранулированных базофилов периферической крови (тест дегрануляции базофилов — ТДБ). Гепарин был эффективен во всех случаях, когда ТДБ превышал 20% (в группе здоровых доноров — до 10%). Таких больных хроническим обструктивным бронхитом было около 28% (при бронхиальной астме — около 44%).

Гепарин вводили по 5000 ЕД 4 раза в сутки подкожно над гребешком подвздошной кости; при низком ТДБ увеличение дозы эффекта не давало. Отчетливый субъективный и клинический эффект обычно отмечался уже на 2 — 3-й день и выражался в значительном уменьшении одышки, исчезновении надсадного кашля и улучшении дренажной функции, уменьшении объективной симптоматики. Лечение продолжалось обычно 3 — 4 нед с постепенной отменой препарата. Антибактериальная терапия, как правило, не проводилась даже при отчетливо выраженном обострении. Признаки активности воспаления существенно уменьшались, нередко полностью исчезала мокрота.

Наблюдаемые нами рецидивы бронхоспазма после отмены гепарина у больных бронхиальной астмой побудили к поиску поддерживающей терапии. Эффективен был интал. Мы успешно применяли его и при хроническом обструктивном бронхите после эффективной гепаринотерапии в поддерживающих дозах по 20 мг 2 — 3 раза в день.

Гепарин в качестве муколитика применяется при муковисцидозе (в виде аэрозоля). Мы отмечали это действие и при подкожном введении у больных бронхитом и бронхиальной астмой. Эффект зависел от дозы и был отчетливым у всех больных при назначении 40 000 ЕД/ сут. Механизм муколитического действия гепарина неясен.

Выраженная дыхательная недостаточность, легочная гипертензия и особенно декомпенсированное легочное сердце. Дозы гепарина при этих состояниях составляют 20 — 30 000 ЕД/сут. Лечение проводится длительно, практически в течение всего времени пребывания больного в стационаре.

Серьезных осложнений при назначении гепарина мы не наблюдали, в нескольких случаях отмечались аллергические реакции (ринорея, усиление бронхоспазма). В случаях гормональной зависимости гепарин сочетали с глюкокортикоидами.

Физиотерапия. При хроническом бронхите назначают соллюкс (инфраруж) на грудную клетку, ультрафиолетовое облучение грудной клетки, ультразвук, индуктотермию, УВЧ, электрофорез йода по Вермелю, хвойные и соляные ванны и другие процедуры с целью активации кровообращения в зоне бронхиального дерева, облегчения дыхания, отхаркивания мокроты, а также оказания общеукрепляющего, закаливающего и общетонизирующего действия.

«Хронические неспецифические заболевания легких»,
Н.Р.Палеев, Л.Н.Царькова, А.И.Борохов

Эффективное лечение хронического бронхита требует широкого применения различных методов эндобронхиальной санации и аэрозолей лекарственных средств. Наиболее проста эндобронхиальная санация при помощи гортанного шприца или резинового катетера, вводимого через нос. Эндотрахеальные вливания гортанным шприцем проводят при помощи гортанного зеркала или без него. У лиц с повышенным рвотным рефлексом анестезируют слизистую оболочку корня языка. Процедуру выполняют в…

Показанием к назначению антибактериальных средств при хроническом бронхите можно считать активный бактериальный воспалительный процесс. Замечено, что антибактериальная терапия тем эффективнее, чем выраженнее активность воспаления. Антибиотики. Основные принципы терапии антибиотиками изложены в главе «Хроническая пневмония». При хроническом бронхите воспалительный процесс чаще протекает с малой активностью, что в значительной мере определяется эндобронхиальной его локализацией. При перибронхиальном воспалении…

В последние годы все большее применение находят препараты, которые в условиях борьбы микро- и макроорганизма направлены не на подавление возбудителя, а на стимуляцию защитных сил организма — иммунорегулирующие средства. Широкое распространение в последние годы получил левамизол (декарис), противоинфекционное действие которого было обнаружено в 1971 г. G. Renoux и М. Renoux: препарат резко усиливал защитный эффект…

Наибольшее значение имеют пуриновые производные, холинолитические средства, эфедрин и β-адреностимуляторы. Из пуриновых производных в нашей стране в качестве бронхорасширяющего средства широко используется эуфиллин. По механизму действия эуфиллин является ингибитором фосфодиэстеразы цАМФ. Согласно гипотезе, выдвинутой A. Szentivanyi (1968), β-адренорецепторы играют важную роль в регуляции мышечного бронхиального тонуса. β-Адренорецептор представлен молекулой аденилциклазы клеточных мембран, имеющей рецепторное окончание…

Эфедрин действует на α- и β-адренорецепторы, и в этом состоит его нередкое преимущество перед современными аэрозолями селективных β-адреностимуляторов. Во-первых, эфедрин уменьшает бронхоспазм, действуя на β2-адренорецепторы бронхов; во-вторых, уменьшает отек слизистой оболочки бронхов, действуя на α-адренорецепторы сосудов бронхов. Следует сказать также, что характерная для хронического бронхита одышка в утренние часы в значительной мере обусловлена задержкой мокроты,…

источник

Бронхиальная астма – хроническое аллергическое заболевание, характеризующееся приступами одышки или удушья. Недуг встречается как у детей, так и у взрослых. С каждым годом число людей, страдающих от этой патологии, растет. Многие страны, осознав серьезность проблемы, ежегодно выделяют внушительные суммы на лечение и реабилитацию таких пациентов. Четвертого мая во всем мире отмечается день борьбы с бронхиальной астмой.

Бронхиальная астма у взрослых и у детей – это одно из проявлений так называемой атопии. Это означает, что организм больного неадекватно реагирует на привычные другим людям раздражители. Там, где здоровый человек даже не заметит аллерген, астматик задохнется от внезапного приступа. Специалистам до сих пор не удалось выяснить точную причину развития патологии. Считается, что атопические заболевания передаются по наследству (точнее, склонность к тому или иному виду аллергии). Отмечено также негативное влияние вредных факторов окружающей среды на развитие бронхиальной астмы.

В зависимости от причины, вызвавшей болезнь, бронхиальная астма разделяется на аллергическую и неаллергическую. В первом случае источником проблемы может стать пыльца растений, шерсть домашних животных, незнакомая пища или прием некоторых лекарственных препаратов. Обострение бронхиальной астмы в этом случае четко завязано на контакте с аллергеном, и, как правило, удается довольно точно выяснить причину приступа.

Неаллергическая астма обычно развивается на фоне других хронических бронхолегочных заболеваний. В этом случае приступы удушья развиваются во время острой инфекции, при стрессе или любых других причинах, не связанных с действием аллергена. Неотложная помощь при бронхиальной астме в обоих случаях включает в себя использование препаратов, снимающих спазм бронхов и возвращающих возможность пациенту полноценно дышать.

Независимо от причины, вызвавшей развитие болезни, выделяют 4 степени тяжести бронхиальной астмы. Знание этой классификации позволяет правильно подобрать лечение и вовремя предупредить развитие приступов.

1 степень – интермиттирующая. На первой стадии приступы заболевания развиваются не чаще 1 раза в неделю днем и 2 раз в месяц ночью. Обострения короткие, функции бронхолегочной системы нарушены незначительно.

2 степень – легкая персистирующая. Приступы возникают чаще одного раза в неделю. Обострения заболевания более длительные, с нарушением общего состояния, физической активности и сна.

3 степень – персистирующая средней тяжести. Обострения астмы случаются ежедневно, приводя к существенному ухудшению качества жизни. Ночные приступы повторяются еженедельно. Каждая ситуация требует обязательного использования препаратов, расширяющих бронхи.

Читайте также:  Маска для ингаляций при астме

4 степень – тяжелая персистирующая. Частые приступы — несколько раз в день, не купирующиеся обычными негормональными препаратами. Физическая активность существенно снижена, нарушен ночной сон.

При контакте с аллергеном или другим раздражающим фактором первым делом появляется одышка. Больному становится тяжело дышать, невозможно вдохнуть нужное количество воздуха. Присоединяется удушье, тяжесть в груди, вызванная бронхоспазмом. Спустя некоторое время появляются громкие хрипы, слышимые на расстоянии. Возникает кашель, сначала сухой, затем влажный, с вязкой мокротой. Присоединение последнего симптома говорит о разрешении приступа и выходе пациента из этого состояния.

Сильное беспокойство, страх и мысли о смерти преследуют больного. Если неотложная помощь при бронхиальной астме не будет оказана вовремя, развиваются осложнения, опасные для здоровья и жизни человека. Вот почему каждому больному так важно всегда иметь при себе препараты, купирующие приступ. Своевременное воздействие на бронхи позволяет избежать ухудшения состояния и обойтись без серьезных вмешательств.

Это состояние является одним из самых частых осложнений бронхиальной астмы. Стойкие спазмы бронхов, не купирующиеся препаратами, вызывают приступы удушья. Кашель становится непродуктивным, мокрота не отделяется. Больной занимает вынужденное положение – сидя или стоя с наклоном тела вперед. Такая поза позволяет несколько облегчить дыхание и дождаться приезда бригады скорой помощи. При отсутствии лечения больной теряет сознание. В тяжелых случаях астматический статус может закончиться остановкой дыхания и летальным исходом.

В том случае, когда лечение не было проведено вовремя или же оказалось неэффективным, возможно развитие следующих состояний:

  • острая сердечная недостаточность;
  • острая дыхательная недостаточность;
  • пневмоторакс

Первым делом нужно удалить аллерген, вызывавший приступ. Если источник проблемы неизвестен, следует убрать от больного все то, что может послужить причиной развития приступа. Вокруг астматика не должно быть много людей. Если позволяет состояние, больного следует переместить в тихое спокойное помещение, где он сможет переждать приступ или дождаться приезда скорой помощи.

До прибытия специалистов следует воспользоваться препаратами, вызывающими расширение бронхов. Как правило, каждый астматик носит с собой ингаляторы, позволяющие быстро и эффективно снять приступ удушья. Если под рукой не оказалось нужных лекарств, следует усадить больного в максимально удобную для него позу (с уклоном туловища вперед и с опорой на руки)

Если причиной приступа стала пища, содержащая аллергены, на помощь придет активированный уголь или другие сорбенты. Не помешают антигистаминные, а также различные успокаивающие препараты. Несколько облегчить состояние поможет теплая ножная ванна.

Препараты при бронхиальной астме отличаются большим разнообразием. На этапе оказания доврачебной помощи чаще всего используются ингаляторы на основе сальбутамола. Этот простейший миметик b-адреновых рецепторов помогает снять спазм и расширить бронхи, способствуя выводу вязкой мокроты из организма. Именно это средство должно быть под рукой у каждого астматика, знающего о возможном развитии приступа. При первых признаках удушья делается 1-2 вдоха. При необходимости через 5 минут ингаляцию можно повторить.

Отличный эффект дают глюкокортикостероидные препараты. Они выпускаются в виде ингаляций и назначаются пациентам, чей приступ не купируется b-адреноблокаторами. Препараты при бронхиальной астме широко представлены на фармакологическом рынке, и каждый астматик может выбрать подходящее для себя средство после консультации специалиста. Отмечено, что у пациентов, использующих ингаляционные глюкокортикостероиды в течение двух лет от начала заболевания, существенно улучшается качество жизни и снижается частота приступов удушья.

Неотложная помощь при бронхиальной астме также включает в себя применение «Эуфиллина» – препарата, расширяющего бронхи. Как правило, он используется бригадой скорой помощи для купирования приступа в том случае, когда у пациента не оказалось с собой ингаляционных препаратов. «Эуфиллин» вводится внутривенно, обычно сочетается с «Преднизолоном» или другими гормональными средствами. В комплексе эти препараты снимают отек, сужают бронхи и облегчают выход мокроты. В большинстве случаев состояние пациента значительно улучшается после использования «Эуфиллина».

При появлении астматического статуса дозы препаратов повышаются, плюс добавляются инъекции «Гепарина». В случае развития комы лечение производится в условиях реанимации. Для профилактики гипоксии используется увлаженный кислород через маску в виде ингаляций.

Осложнения бронхиальной астмы, как правило, требуют госпитализации в терапевтическое отделение. При развитии сердечно-легочной недостаточности может потребоваться переноска пациента на носилках с подключением аппарата искусственной вентиляции легких. Госпитализация также необходима при развитии приступа, не снимающегося ингаляциями «Сальбутамола» или глюкокортикостероидов, а также в случае астматического статуса.

К сожалению, во многих случаях заболевание прогрессирует, приводя к появлению различных осложнений. Хроническая бронхиальная астма – не редкость среди взрослого населения. Развиваясь в раннем детском возрасте, она сопровождается частыми приступами, существенно ухудшающими качество жизни больного. Со временем образуется эмфизема легких, характеризующаяся расширением дистальных участков бронхов. Легочная ткань растягивается, оказывается не способна обеспечить организм достаточным количеством кислорода. От гипоксии страдают все органы, прежде всего сердце и головной мозг. Прогрессирующая дыхательная недостаточность требует применения все более серьезных групп препаратов.

К сожалению, даже при соблюдении всех мер профилактики невозможно гарантировать полное отсутствие приступов. Больным, страдающим бронхиальной астмой, следует всегда держать при себе препараты сальбутамола. Своевременное оказание помощи поможет не только избавиться от неприятных симптомов, но и предотвратить развитие различных осложнений.

источник

Бронхиальная астма — это хроническое рецидивирующее заболевание, основным и обязательным патогенетическим механизмом которого является измененная реактивность бронхов, обусловленная специфическими иммунологическими (сенсибилизация и аллергия) или неспецифическими механизмами, а основным клиническим признаком бронхиальной астмы является приступ удушья вследствие бронхоспазма, гиперсекреции и отека слизистой оболочки бронхов.

Различают бронхиальный астматический приступ и астматический статус, что представляет собой затянувшуюся генерализованную бронхиальную обструкцию, резистентную к применению бронхоспазмолитиков и ведущую к острой дыхательной недостаточности.

  1. Для неотложной помощи при приступе бронхиальной астмы, необходимо прекратить контакт с аллергеном.
  2. Далее, для помощи необходимо ингаляционное введение симпатомиметиков (беротек, алупент, венталин, сальбутамол).
  3. При неэффективности ингаляционной терапии можно назначить симпатомиметики парэнтерально:
    • 0,25-0,5 мг 0,05 % раствора алупента подкожно или 0,25 мг 0,05 % раствора алупента в 20 мл изотонического раствора хлорида натрия внутривенно в течение 3-х минут.
  4. Введение ксантиновых препаратов:
    • 10 мл 2,4 % раствора эуфиллина внутривенно или
    • 1-2 мл 2,4 % раствора эуфиллина внутримышечно.
  5. Если нет противопоказаний (пожилой возраст, гипертоническая болезнь, ИБС), вводят для неотложной помощи:
    • 0,3-0,5 мл 0,1 % раствора адреналина подкожно или 1 мл 5 % раствора эфедрина.
  6. При отсутствии эффекта вводят глюкокортикоиды внутривенно:
    • 125-250 мг гидрокортизона или 60-90 мг преднизолона.

Неотложная помощь при приступе бронхиальной астмы предоставляется на протяжении всего догоспитального периода, т. е. с момента начала оказания неотложной врачебной помощи вплоть до госпитализации в стационар, не прекращая во время транспортировки больного.

Помощь при бронхиальной астме I стадии

  1. Глюкокортикоиды:
    • 90-120 мг преднизолона внутривенно, или
    • 125-250 мг гидрокортизона внутривенно, или
    • 8-16 мг дексаметазона внутривенно, струйно или капельно в изотоническом растворе хлорида натрия,
    • а также 20-30 мг преднизолона внутрь.
  2. 500 мл 5 % раствора глюкозы внутривенно капельно.
  3. 10-20 мл 2,4% раствора эуфиллина внутривенно, повторно — через 1-2 часа.
  4. Отхаркивающие средства (йодиды и др.).
  5. Ингаляции кислорода.
  6. Массаж грудной клетки.
  7. При необходимости — ИВЛ.

Помощь при бронхиальной астме II стадии

  1. Глюкокортикоиды.
  2. Инфузионная терапия.
  3. Гепарин (для улучшения реологии крови) 5000-10000-20000 ЕД внутривенно.
  4. При быстром нарастании напряжения С02 в крови — перевод на ИВЛ.

Помощь при бронхиальной астме III стадии

  1. Проведение ИВЛ — через интубационную трубку каждые 20-30 минут промывать трахеобронхиальные пути антисептиком.
  2. Инфузионная терапия с учетом диуреза.
  3. Глюкокортикоиды.
  4. Ингаляция кислорода.
  5. Госпитализация в реанимационное отделение.

Бронхиальная астма протекает с периодами обострения и ремиссии. Астматический приступ — приступ удушья со слышимыми на расстоянии сухими хрипами. Дыхание с затрудненным выдохом, хрипами и свистом, слышными на расстоянии. Грудная клетка расширена, в положении глубокого вдоха. Обычная поза больного во время приступа — положение сидя с опорой на что-нибудь руками, что способствует облегчению дыхания путем лучшего использования вспомогательной дыхательной мускулатуры. Во время тяжелых приступов лицо и кожа цианотичны, шейные вены вздуты. Перкуторно над всей поверхностью легких — коробочный оттенок легочного звука. Сначала прослушиваются множественные, высокого тона хрипы на вдохе и особенно на выдохе. Возможен кашель, мокрота в начале и в разгаре приступа очень скудная, густая, вязкая, выделяется с трудом или вообще не отделяется.

Тоны сердца глухие, тахикардия. АД повышается.

Продолжительность приступа бронхиальной астмы от нескольких минут до нескольких часов и может стать началом астматического приступа.

Астматическое состояние может возникнуть при любой форме бронхиальной астмы и характеризуется следующими основными признаками:

  • Быстрым нарастанием бронхиальной обструкции.
  • Отсутствием эффекта от введения симпатомиметиков.
  • Нарастанием дыхательной недостаточности.

Стадии астматического состояния:

  • 1 стадия — приступ бронхиальной астмы с полным отсутствием эффекта от применения симпатомиметиков.
  • 2 стадия — нарастающая дыхательная недостаточность, появление зон «немого легкого» — участков над легкими, где полностью отсутствует везикулярное дыхание; уменьшение количества сухих хрипов, появление участков, где хрипы не прослушиваются, что связано с бронхиальной обструкцией.
  • 3 стадия — гиперкапническая кома или гипоксемическая кома — напряжение С02 возрастает до 80-90 мм рт. ст., а напряжение кислорода резко падает до 40-50 мм рт. ст. Больной теряет сознание, дыхание глубокое, с удлиненным выдохом. Нарастает цианоз. АД падает, пульс становится нитевидным.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Механизм действия лекарственных средств, применяемых для купирования приступа бронхиальной астмы изложен в статье «Лечение бронхиальной астмы».

Неселективные адреномиметики оказывают стимулирующее воздействие на бета1- бета2- и альфа-адренергические рецепторы.

Адреналин — является препаратом выбора для купирования приступа бронхиальной астмы в связи с быстрым купирующим эффектом препарата.

У взрослых больных в момент приступа бронхиальной астмы подкожное введение адреналина в дозе 0.25 мг (т.е. 0.25 мл 0.1% раствора) характеризуется следующими особенностями: начало действия — через 15 мин; максимум действия — через 45 мин; длительность действия — около 2.5 ч; максимальная скорость потока воздуха на выдохе (МСПВ) увеличивается на 20%; изменений ЧСС не отмечается; незначительно снижается системное диастолическое артериальное давление.

Инъекция 0.5 мг адреналина приводит к тому же эффекту, но со следующими особенностями: длительность действия возрастает до 3 часов и более; МСПВ увеличивается на 40%; несколько повышается ЧСС.

С. А. Сан (1986) для купирования приступа бронхиальной астмы рекомендует вводить адреналин подкожно в следующих дозах в зависимости от массы тела больного:

  • меньше 60 кг — 0.3 мл 0.1% раствора (0.3мг);
  • 60-80 кг- 0.4 мл 0.1% раствора (0.4мг);
  • больше 80 кг — 0.5 мл 0.1% раствора (0.5 мг).

При отсутствии эффекта введение адреналина в той же дозе повторяется через 20 мин, повторно можно ввести адреналин не более 3 раз.

Подкожное введение адреналина является средством выбора для начальной терапии больных в момент приступа бронхиальной астмы.

Введение адреналина не рекомендуется пожилым больным, страдающим ИБС, гипертонической болезнью, паркинсонизмом, токсическим зобом в связи с возможным повышением АД, тахикардией, усилением тремора, возбуждением, иногда усугублением ишемии миокарда.

Эфедрин — также может применяться для купирования приступа бронхиальной астмы, однако действие его менее выражено, начинается через 30-40 мин, но длится несколько дольше, до 3-4 ч. Для купирования бронхиальной астмы вводится подкожно или внутримышечно по 0.5-1.0 мл 5% раствора.

Эфедрин не следует применять у тех больных, которым противопоказан адреналин.

Селективные или частично селективные бета2-адреностимуляторы

Препараты этой подгруппы избирательно стимулируют бета2-адренорецепторы и вызывают расслабление бронхов, не стимулируют или почти не стимулируют бета1-адренореццепторы миокарда (при использовании в допустимых оптимальных дозах).

Алупент (астмопент, орципреналин) — применяется в виде дозированного аэрозоля (1-2 глубоких вдоха). Действие начинается через 1-2 мин, полное купирование приступа происходит через 15-20 мин, продолжительность действия около 3 часов. При возобновлении приступа ингалируется та же доза. В течение суток можно пользоваться алупентом 3-4 раза. Для купирования приступа бронхиальной астмы можно использовать также подкожное или внутримышечное введение 1 мл 0.05% раствора алупента, возможно и внутривенное капельное введение (1 мл 0.05% раствора в 300 мл 5% раствора глюкозы со скоростью 30 кап/мин).

Алупент является частично селективным бета2-адреностимулятором, поэтому при частых ингаляциях препарата возможны сердцебиение, экстрасистолия.

Сальбутамол (вентолин) — применяется для купирования приступа бронхиальной астмы, используется дозированный аэрозоль — 1-2 вдоха. В тяжелых случаях при отсутствии эффекта через 5 мин можно сделать еще 1-2 вдоха. Допустимая суточная доза — 6-10 разовых ингаляционных доз.

Читайте также:  Блокаторы кальциевых каналов при бронхиальной астме

Бронходилатирующее действие препарата начинается через 1-5 мин. Максимум эффекта наступает через 30 мин, продолжительность действия — 2-3 ч.

Тербуталин (бриканил) — селективный бета2-адреностимулятор, применяется для купирования приступа бронхиальной астмы в виде дозированного аэрозоля (1-2 вдоха). Бронхорасширяющее действие отмечается через 1-5 мин, максимум через 45 мин (по некоторым данным через 60 мин), длительность действия — не менее 5 часов.

Значительного изменения ЧСС и систолического артериального давления после ингаляций тербуталина нет. Для купирования приступа бронхиальной астмы можно применять также внутримышечно — 0.5 мл 0.05% раствора до 4 раз в день.

Инолин — селективный бета2-адреностимулятор, применяется для купирования приступа бронхиальной астмы в виде дозированных аэрозолей (1-2 вдоха), а также подкожно — 1 мл (0.1 мг).

Ипрадол — селективный бета2-адреностимулятор, применяется для купирования приступа бронхиальной астмы в виде дозированного аэрозоля (1-2 вдоха) или внутривенно капельно 2 мл 1% раствора.

Беротек (фенотерол) — частично селективный бета2-адреностимулятор, применяется для купирования приступа бронхиальной астмы в виде дозированного аэрозоля (1-2 вдоха). Начало бронходилатирующего действия наблюдается через 1-5 мин, максимум действия — через 45 мин, продолжительность действия — 5-6 ч (даже до 7-8 часов).

Ю.Б.Белоусов (1993) рассматривает беротек как препарат выбора в связи с достаточной длительностью действия.

Беродуал — сочетание бета2-адреностимулятора фенотерола (беротека) и холинолитика ипрапропиума бромида, являющегося производным атропина. Выпускается в виде дозированного аэрозоля, применяется для купирования приступа бронхиальной астмы (1-2 вдоха), при необходимости препарат можно ингалировать до 3-4 раз в день. Препарат обладает выраженным бронходилатирующим эффектом.

Дитек — комбинированный дозированный аэрозоль, состоящий из фенотерола (беротека) и стабилизатора тучных клеток — интала. С помощью дитека можно купировать приступы бронхиальной астмы легкой и средней степени тяжести (1-2 вдоха аэрозоля), при отсутствии эффекта ингаляцию можно повторить через 5 мин в той же дозе.

Применение бета1, бета2-адреностимуляторов

Изодрин (изопротеренол, новодрин) — стимулирует бета1- и бета2-адренорецепторы и таким образом расширяет бронхи и повышает частоту сокращений сердца. Для купирования приступа бронхиальной астмы применяется в виде дозированных аэрозолей по 125 и 75 мкг в одной дозе (1-2 вдоха), максимальная суточная доза — 1-4 вдоха 4 раза в сутки. В некоторых случаях возможно увеличения числа приемов до 6-8 раз в сутки.

Следует помнить, что в случае передозировки препарата возможно развитие тяжелых аритмий. Нецелесообразно применение препарата при ИБС, а также при выраженной хронической недостаточности кровообращения.

Если спустя 15-30 мин после применения адреналина или других стимуляторов бета2-адренорецепторов приступ бронхиальной астмы не купируется, следует приступить к внутривенному введению эуфиллина.

Как указывает М.Э.Гершвин, эуфиллин играет центральную роль в терапии обратимого бронхоспазма.

Эуфиллин выпускается в ампулах по 10 мл 2.4% раствора, т.е. в 1 мл раствора содержится 24 мг эуфиллина.

Эуфиллин вводится внутривенно вначале в дозе 3 мг/кг, а затем производится внутривенное вливание поддерживающей дозы со скоростью 0.6 мг/кг/ч.

По данным СА.Сана (1986), эуфиллин надо вводить внутривенно капельно:

  • в дозе 0.6 мл/кг в 1 ч больным, получавшим ранеетеофиллин;
  • в дозе 3-5 мг/кг на протяжении 20 мин лицам, не получавшим теофиллин, а затем переходят на поддерживающую дозу (0.6 мг/кг в 1 ч).

Внутривенно капельно эуфиллин вводится до улучшения состояния, но под контролем концентрации теофиллина в крови. Величина терапевтической концентрации теофиллина в крови должна быть в пределах 10-20 мкг/мл.

К сожалению, на практике далеко не всегда возможно определить содержание теофиллина в крови. Поэтому следует помнить, что максимальная суточная доза эуфиллина составляет 1.5-2 г (т.е. 62-83 мл 2.4% раствора эуфиллина).

Для купирования приступа бронхиальной астмы далеко не всегда приходится вводить эту суточную дозу эуфиллина, такая необходимость возникает при развитии астматического статуса.

При отсутствии возможности определять концентрацию теофиллина в крови и отсутствии автоматизированных систем — насосов, регулирующих введение лекарства с заданной скоростью, можно поступить следующим образом.

Приступ бронхиальной астмы у больного массой 70 кг, не получавшего теофиллин.

Вначале водим внутривенно эуфиллин в дозе 3 мг/кг, т.е. 3×70= 210 мг (примерно 10 мл 2.4% раствора эуфиллина), в 10-20 мл изотонического раствора натрия хлорида очень медленно в течение 5-7 мин или внутривенно капельно в течение 20 мин.

После этого переходим на внутривенное вливание поддерживающей дозы 0,6 мг/кг/ч, т.е. 0,6 мг χ 70 = 42 мг/ч, или приблизительно 2 мл 2.4% раствора в час (4 мл 2.4% раствора в 240 мл изотонического раствора натрия хлорида со скоростью 40 капель в мин).

При отсутствии эффекта от эуфиллина в течение 1-2 ч от начала введения вышеуказанной поддерживающей дозы, начинают лечение глюкокортикоидами. Вводится внутривенно струйно 100 мг водорастворимого гидрокортизона (гемисукцината или фосфата) или 30-60 мг преднизолона, иногда через 2-3 ч приходится вводить их повторно.

При отсутствии эффекта после введения преднизолона можно снова вводить эуфиллин, применить бета2-адреностимуляторы в ингаляциях. Эффективность этих средств после применения глюкокортикоидов часто возрастает.

Ингаляции кислорода способствуют купированию приступа бронхиальной астмы. Увлажненный кислород ингалируется через носовые катетеры со скоростью 2-6 л/мин.

Вибрационной массаж грудной клетки и точечный массаж можно применить в комплексной терапии приступа бронхиальной астмы для получения более быстрого эффекта от других мероприятий.

С. А. Сан (1986) рекомендует следующие мероприятия:

  1. Ингаляции кислорода через носовой катетер по 2-6 л/мин (кислород можно давать и через маску).
  2. Назначение одного из бета-адренергических препаратов:
    • адреналин подкожно;
    • тербуталина сульфат подкожно;
    • ингаляции орципреналина.
  3. Если через 15-30 мин не наступает улучшения, повторяют введение бета-адренергических веществ.
  4. Если спустя еще 15-30 мин не наступает улучшения, налаживают внутривенное капельное вливание эуфиллина.
  5. Отсутствие улучшения в течение 1-2 ч после начала введения эуфиллина требует дополнительного введения атропина или атровента в ингаляциях (больным с умеренным кашлем) или кортикостероидов внутривенно
  6. Продолжать ингаляции бета-адренергических веществ и внутривенное введение эуфиллина.

Лечение астматического статуса

Астматический статус (АС) — это синдром острой дыхательной недостаточности, развивающийся вследствие резко выраженной бронхиальной обструкции, резистентной к стандартной терапии.

Общепринятого определения астматического статуса не существует. Наиболее часто астматический статус развивается при бронхиальной астме, обструктивном бронхите. С учетом этиологии и проводимых до развития астматического статуса лечебных мероприятий можно привести и другие определения астматического статуса.

Согласно С. А. Сану (1986), астматическим статусом называют острый приступ астмы, при котором лечение бета-адренергическими средствами, вливанием жидкостей и эуфиллином неэффективно. Развитие астматического статуса требует также применения других методов лечения в связи с возникновением непосредственной и серьезной угрозы для жизни.

По Хитлари Дону (1984), астматический статус определяется как выраженное, потенциально опасное для жизни ухудшение состояния больного бронхиальной астмой, которое не поддается общепринятой терапии. Эта терапия должна включать три подкожных инъекции адреналина с 15-минутными интервалами.

В зависимости от патогенетических особенностей астматического статуса различают три его варианта:

  1. Медленно развивающийся астматический статус, обусловленный нарастающей воспалительной обструкцией бронхов, отеком, сгущением мокроты, глубокой блокадой бета2-адренорецепторов и выраженным дефицитом глюкокортикоидов, что усугубляет блокаду бета2-адренорецепторов.
  2. Немедленно развивающийся астматический статус (анафилактический), обусловленный развитием гиперергической анафилактической реакции немедленного типа с высвобождением медиаторов аллергии и воспаления, что приводит к тотальному бронхоспазму и асфиксии в момент контакта с аллергеном.
  3. Анафилактоидаьй астматический статус, обусловленный рефлекторным холинергическим бронхоспазмом в ответ на раздражение рецепторов дыхательных путей различными ирритантами; высвобождением гистамина из тучных клеток под влиянием неспецифических раздражителей (без участия иммунологических механизмов); первичной гиперреактивностью бронхов.

Все больные в состоянии астматического статуса должны быть немедленно госпитализированы в отделение интенсивной терапии и реанимации.

Лечение медленно развивающегося астматического статуса

I стадия — стадия сформировавшейся резистентности к симпатомиметикам, или стадия относительной компенсации

Применение глюкокортикоидов является обязательным в лечении астматического статуса, как только поставлен диагноз этого угрожающего жизни состояния.

Глюкокортикоиды в этом случае оказывают следующее действие:

  • восстанавливают чувствительность бета2-адренорецепторов;
  • усиливают бронходилатирующий эффект эндогенных катехоламинов;
  • ликвидируют аллергический отек, уменьшают воспалительную обструкцию бронхов;
  • снижают гиперреактивность тучных клеток, базофилов и, таким образом, тормозят выделение ими гистамина и других медиаторов аллергии и воспаления;
  • устраняют угрозу острой надпочечниковой недостаточности вследствие гипоксии.

Глюкокортикоиды вводятся внутривенно калельно или струйно каждые 3-4 ч.

Н. В. Путова рекомендует применять преднизолон по 60 мг каждые 4 ч до выведения из астматического статуса (суточная доза может достигать 10 мкг/кг массы тела больного).

Согласно рекомендациям Т. А. Сорокиной (1987), начальная доза преднизолона — 60 мг; если в течение ближайших 2-3 ч состояние не улучшается, разовая доза увеличивается до 90 мг или к преднизолону добавляется гидрокортизона гемисукцинат или фосфат внутривенно по 125 мг каждые 6-8 ч.

Если состояние больного с началом лечения улучшается, продолжают вводить преднизолон по 30 мг каждые 3 ч, затем интервалы удлиняются.

В последние годы, наряду с парентеральным введением преднизолона его назначают внутрь по 30-40 мг в сутки.

После выведения из статуса суточную дозу преднизолона ежедневно уменьшают на 20-25%.

В 1987 г. опубликована методика лечения астматического статуса Ю. В. Аншелевича. Начальная доза преднизолона внутривенно — 250-300 мг, после этого продолжается введение препарата струйно каждые 2 ч по 250 мг или непрерывно капельно до достижения дозы 900-1000 мг в течение 6 ч. При сохраняющемся астматическом статусе следует продолжить введение преднизолона по 250 мг каждые 3-4 ч в общей дозе 2000-3500 мг на протяжении 1-2 суток до достижения купирующего эффекта. После купирования астматического статуса дозу преднизолона уменьшают каждые сутки на 25-50% по отношению к исходной дозе.

Эуфиллин является важнейшим лекарственным средством для выведения больного из астматического статуса. На фоне введения глкжокортикоидов бронходила-тирующий эффект эуфиллина возрастает. Эуфиллин, кроме бронходилатирующего эффекта, снижает давление в малом круге кровообращения, уменьшает парциальное давление углекислоты в крови и снижает агрегацию тромбоцитов.

Эуфиллин вводится внутривенно в начальной дозе 5-6 мг/кг (т.е. приблизительно 15 мл 2.4% раствора для человека с массой 70 кг), введение производится очень медленно в течение 10-15 мин, после этого препарат вводится внутривенно капельно со скоростью 0.9 мг/кг в час (т.е. приблизительно 2.5 мл 2.4% раствора в час) до улучшения состояния, а затем такая же доза в течение 6-8 ч (поддерживающая доза).

Внутривенное капельное вливание эуфиллина с вышеназванной скоростью наиболее удобно производить с помощью автоматического дозирующего устройства. При его отсутствии можно просто «подкалывать» в систему каждый час приблизительно 2.5 мл 2.4% раствора эуфиллина или наладить внутривенное капельное вливание эуфиллина 10 мл 2.4% эуфиллина в 480-500 мл изотонического раствора натрия хлорида со скоростью 40 капель в минуту, в этом случае скорость вливания эуфиллина будет приближаться к 0.9 мкг/кг в час.

При оказании помощи больному в состоянии астматического статуса допускается ввести 1.5-2 г эуфиллина в сутки (62-83 мл 2.4% раствора).

Вместо эуфиллина можно вводить аналогичные препараты — диафиллин и аминофиллин.

Проводится с целью гидратации, улучшения микроциркуляции. Эта терапия восполняет дефицит ОЦК и внеклеточной жидкости, устраняет гемоконцентрацию, способствует отхождению и разжижению мокроты.

Инфузионная терапия проводится внутривенным капельным вливанием 5% глюкозы, раствора Рингера, изотонического раствора натрия хлорида. При выраженной гиповолемии, низком Аартериальном давлениицелесообразно введение реополиглкжина. Общий объем инфузионной терапии составляет около 3-3.5 л в первые сутки, в последующие дни — около 1.6 л/м 2 поверхности тела, т.е. около 2.5-2.8 л в сутки. Растворы гепаринизируют (2,500 ЕД гепарина на 500 мл жидкости).

Внутривенные капельные вливания проводят под контролем ЦВД, диуреза. ЦВД не должно превышать 120 мм вод. ст., а темп диуреза должен быть не менее 80 мл/час без применения диуретиков.

При повышении ЦВД до 150 мм водного столба необходимо ввести внутривенно 40 мг фуросемида.

Необходимо также контролировать содержание в крови электролитов — натрия, калия, кальция, хлоридов и при нарушении их уровня производить коррекцию. В частности, во вводимую жидкость надо добавлять соли калия, так как при астматическом статусе часто возникает гипокалиемия, особенно при лечении глюкокортикоидами.

Уже в I стадии астматического статуса у больных имеется умеренная артериальная гипоксемия (РаО260-70 мм рт. ст.) и нормо- или гипокапния (РаСО2 в норме, т.е. 35-45 мм рт. ст. или менее 35 мм рт. ст.).

Купирование артериальной гипоксемии является важнейшей частью в комплексной терапии астматического статуса.

Ингалируется кислородно-воздушная смесь с содержанием кислорода 35-40%, производятся ингаляции увлажненного кислорода через носовые катетеры со скоростью 2-6 л/мин.

Ингаляции кислорода — это заместительная терапия острой дыхательной недостаточности. Она предупреждает неблагоприятные воздействия гипоксемии на процессы тканевого метаболизма.

Весьма эффективна ингаляция гелиокислородной смеси (75% гелия + 25% кислорода) длительностью 40-60 мин 2-3 раза в сутки. Смесь гелия и кислорода за счет более низкой плотности по сравнению с воздухом легче проникает в плохо вентилируемые участки легких, что значительно снижает гипоксемию.

Мероприятия по улучшению отхождения мокроты

Доминирующим патологическим процессом при астматическом статусе является обструкция бронхов вязкой мокротой. Для улучшения отхождения мокроты рекомендуются:

  • инфузионная терапия, уменьшающая дегидратацию и способствующая разжижению мокроты;
  • внутривенное введение 10% раствора натрия йодида — от 10 до 30 мл в сутки; Т. Сорокина рекомендует вводить его до 60 мл в сутки внутривенно и также принимать внутрь 3% раствор по 1 столовой ложке каждые 2 ч 5-6 раз в день; йодистый натрий является одним из наиболее эффективных муколитических отхаркивающих средств. Выделяясь из крови через слизистую оболочку бронхов, он вызывает их гиперемию, увеличение секреции и разжижение мокроты, нормализует тонус бронхиальных мышц;
  • дополнительное увлажнение вдыхаемого воздуха, что способствует разжижению мокроты и ее откашливанию; увлажнение вдыхаемого воздуха производится путем распыления жидкости; можно вдыхать также воздух, увлажненный теплым паром;
  • внутривенное или внутримышечное введение ваксам (ласольвана) — по 2-3 ампулы (15 мг в ампуле) 2-3 раза в день, и прием препарата внутрь 3 раза в день по 1 таблетке (30 мг). Препарат стимулирует продукцию сурфактанта, нормализует бронхолегочную секрецию, уменьшает вязкость мокроты, способствует ее отхождению;
  • методы физиотерапии, включающие перкуссионный и вибрационный массаж грудной клетки.
Читайте также:  Бронхиальная астма как соматическое заболевание

В I стадии астматического статуса ацидоз неяркий, компенсированный, поэтому внутривенное введение соды показано не всегда. Однако, если рН крови менее 7.2, целесообразно вводить около 150-200 мл 4% раствора натрия гидрокарбоната внутривенно медленно.

Необходимо регулярно измерять рН крови с целью поддержания его на уровне 7.25.

Применение ингибиторов протеолитических ферментов

В ряде случаев в комплексную терапию астматического статуса целесообразно включать ингибиторы ферментов протеолиза. Эти препараты блокируют действие медиаторов аллергии и воспаления в бронхопульмональной системе, уменьшают отечность бронхиальной стенки. Внутривенно капельно вводится контрикал или трасилол из расчета 1,000 ЕД на 1 кг массы тела в сутки в 4 приема в 300 мл 5% глюкозы.

Гепарин уменьшает опасность развития тромбоэмболии (угроза тромбоэмболии существует в связи с дегидратацией и сгущением крови при астматическом статусе), обладает десенсибилизирующим и противовоспалительным действием, уменьшает агрегацию тромбоцитов, улучшает микроциркуляцию.

Рекомендуется вводить гепарин (при отсутствии противопоказаний) под кожу живота в суточной дозе 20,000 ЕД, распределив ее на 4 инъекции.

Внутривенное введение симпатомиметиков

Как указывалось выше, астматический статус характеризуется резистентностью к симпатомиметикам. Однако однозначного отношения к этим препаратам нет. Н. В. Путов (1984) указывает, что при медикаментозном лечении астматического состояния резко ограничивают или исключают использование адреномиметиков. Г. Б. Федосеев и Г. П. Хлопотова (1988) полагают, что в качестве бронхорасширяющих средств можно применять симпатомиметаки, если нет их передозировки.

С. А. Сан (1986) считает, что вводить бета-адренергические средства (например, изадрин) внутривенно следует только при наиболее тяжелых приступах астмы, не поддающихся обычным методам лечения, в том числе внутривенному введению эуфиллина, атропина и кортикостероидов.

X. Дон (1984) указывает, что прогрессирующий астматический статус, не поддающийся лечению при внутривенном введении аминофиллина (эуфиллина), ингаляциях симпатомиметиков, внутривенных вливаниях глюкокортикоидов, достаточно успешно может лечиться внутривенным введением Шадрина.

Следует отметить, что в ходе вышеизложенной терапии у больных повышается чувствительность к симпатомиметикам и при соблюдении правил их применения можно получить выраженный бронхорасширяющий эффект.

Лечение изадрином должно быть начато с внутривенного введения в дозе 0.1 мкг/кг в минуту. Если не наблюдается улучшения, доза должна постепенно увеличиваться на 0.1 мкг/кг/мин каждые 15 мин. Желательно не превышать ЧСС 130 в минуту. Отсутствие эффекта от внутривенного введения изадрина наблюдают примерно у 15% больных.

Лечение изадрином должно проводиться лишь у больных молодого возраста без сопутствующей сердечной патологии.

Основными осложнениями являются сердечные аритмии и токсико-некротические изменения миокарда.

В ходе лечения изадрином следует постоянно контролировать ЧСС, артериальное давление, ежедневно определять уровень в крови миокардиальных ферментов, особенно специфичных МВ-КФК-изоферментов.

Для лечения астматического статуса могут применяться селективные бета2-адреностимулояторы. Учитывая их способность избирательно стимулировать бета2-адренорецепторы и почти не оказывать влияния на бета1-адренорецепторы миокарда и, таким образом, не стимулировать избыточно миокард, применение этих препаратов предпочтительнее по сравнению с изадрином.

Г. Б. Федосеев рекомендует ввести внутривенно или внутримышечно 0.5 мл 0.5% раствора алупента (орципреналина) — препарата с частичной бета2-селективностью.

Можно применять высокоселективные бета2-адреностимуляторы — тербуталин (бриканил) — 0.5 мл 0.05% раствора внутримышечно 2-3 раза в день; ипрадол — 2 мл 1% раствора в 300-350 мл 5% раствора глюкозы внутривенно капельно и др.

Таким образом, стимуляторы бета2-адренорецепторов можно применять при лечении прогрессирующего астматического статуса, но только на фоне комплексной терапии, которая восстанавливает чувствительность бета2-адренорецепторов.

Длительная перидуралъная блокада

В комплексной терапии АС может применяться также высокая блокада перидурального пространства между DIII-DIV. По данным А. С. Бориско (1989), для длительной блокады в перидуральное пространство в области DIII-DIV вводится через иглу хлорвиниловый катетер диаметром 0.8 мм. С помощью катетера каждые 2-3 ч фракционно вводится 4-8 мл 2.5% раствора тримекаина. Первдуральная блокада может продолжаться от нескольких часов до 6 суток.

Длительная первдуральная блокада нормализует тонус гладкой мускулатуры бронхов, улучшает легочный кровоток, позволяет быстрее вывести больного из астматического состояния.

При бронхиальной астме, особенно при развитии астматического статуса, развивается дисфункция центральной и вегетативной нервной системы по типу образования застойных патологических интероцептивных рефлексов, вызывающих спазм сенсибилизированных мышц бронхов и повышенную секрецию вязкой мокроты с обтурацией бронхов. Длительная перидуральная блокада блокирует патологические интероцептивные рефлексы и тем самым вызывает бронходилатацию.

Ч. X. Скоггин указывает, что фгоротан обладает бронхолитическим действием. Поэтому больным при астматическом статусе может быть проведен общий наркоз. В результате этого бронхоспазм нередко прекращается и после окончания действия наркоза больше не возникает. Однако у некоторых больных после выхода из наркоза вновь развивается тяжелое астматическое состояние.

Дроперидол является альфа-адренорецептором и нейролептиком. Препарат уменьшает бронхоспазм, снимает токсические эффекты симпатомиметиков, возбуждение, уменьшает артериальную гипертензию. Учитывая эти эффекты дроперидола, в ряде случаев целесообразно включать его в комплексную терапию астматического статуса под контролем артериального давления (1 мл 0.25% раствора внутримышечно или внутривенно 2-3 раза в день).

II стадия — стадия декомпенсации (стадия «немого легкого», стадия прогрессирующих вентиляционных расстройств)

Во II стадии состояние больного чрезвычайно тяжелое, имеется резко выраженная степень дыхательной недостаточности, хотя сознание еще сохранено.

По сравнению с I стадией астматического статуса разовая доза преднизолона увеличивается в 1.5-3 раза и введение его осуществляется каждые 1-1.5 ч или непрерывно внутривенно капельно. Вводится 90 мг преднизолона внутривенно каждые 1.5 ч, а при отсутствии эффекта в ближайшие 2 ч разовую дозу увеличивают до 150 мг и одновременно вводят гидрокортизона гемисукцинат по 125-150 мг каждые 4-6 ч. Если с началом лечения состояние больного улучшается, начинают вводить 60 мг, а затем 30 мг преднизолона через каждые 3 ч.

Отсутствие эффекта в течение 1.5-3 ч и сохранение картины «немого легкого» указывает на необходимость бронхоскопии и посегментарного лаважа бронхов.

На фоне глюкоокортиковдной терапии продолжаются кислородная ингаляционная терапия, инфузионная терапия, внутривенное введение эуфиллина, мероприятия по улучшению дренажной функции бронхов.

Эндотрохеальная интубация и искусственная вентиляция легких с санацией бронхиального дерева

Если лечение большими дозами глюкокортикоидов и остальная вышеизложенная терапия в течение 1.5 ч не ликвидируют картину «немого легкого», необходимо производить эндотрахеальную интубацию и переводить больного на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ).

С. А. Сан и М. Э. Гершвин формулируют показания к ИВЛ следующим образом:

  • ухудшение психического статуса больного с развитием волнения, раздражительности, спутанности сознания, и, наконец, комы;
  • нарастающее клиническое ухудшение, несмотря на проведение энергичной лекарственной терапии;
  • выраженное напряжение вспомогательных мышц и втягивание межреберных промежутков, выраженное утомление и опасность полного истощения сил больного;
  • сердечно-легочная недостаточностъ;.
  • прогрессирующее нарастание уровня СО2 в артериальной крови, установленное путем определения газов крови;
  • уменьшение и отсутствие дыхательных звуков на вдохе, так как уменьшается дыхательный объем, что сопровождается уменьшением или исчезновением экспираторных хрипов.

Для вводного наркоза используют предион (виадрил) из расчета 10-12 мг/кг в виде 5% раствора. Перед интубацией внутривенно вводят 100 мг миорелаксанта листенона. Базисный наркоз проводят с помощью закиси азота и фторотана. Закись азота применяют в смеси с кислородом в соотношении 1:2.

Одновременно с ИВЛ производится неотложная лечебная бронхоскопия с посегментарным лаважем бронхов. Бронхиальное дерево промывается подогретым до 30-35 ‘С 1.4% раствором натрия гидрокарбоната с последующим отсасыванием бронхиального содержимого.

При интенсивной терапии астматического статуса А. П. Зильбер рекомендует проводить ИВЛ в режиме положительного давления в конце выдоха (ПДКВ). Однако при правожелудочковой недостаточности режим ПДКВ может еще больше нарушить гемодинамику. Это особенно опасно, когда ИВЛ начинают на фоне перидуральной анестезии с неустраненной гиповолемией, что приводит к трудно корригируемому коллапсу.

На фоне искусственной вентиляции легких продолжается терапия, изложенная в разделе, посвященном лечению I стадии астматического статуса, а также коррекция ацидоза (200 мл 4% раствора натрия гидрокарбоната внутривенно) под контролем рН крови.

ИВЛ прекращается после купирования II стадии АС («немого легкого»), но продолжаются бронходилатирующая терапия, лечение глюкокортикоидами в снижающихся дозах, отхаркивающими средствами.

II стадия — гипоксемическая гиперкапническая кома

В III стадии выполняется следующий объем лечебных мероприятий.

Искусственная вентиляция легких

Больной немедленно переводится на искусственную вентиляцию легких. В период ее проведения каждые 4 ч определяется напряжение в крови кислорода, углекислоты, рН крови.

Бронхоскопическая санация также является обязательным лечебным мероприятием, проводится посегментарный лаваж бронхиального дерева.

Дозы преднизолона в III стадии увеличиваются до 120 мг внутривенно каждый час.

Коррекция ацидоза производится внутривенными вливаниями 200-400 мл 4% раствора натрия бикарбоната под контролем рН крови, дефицита буферных оснований.

Экстракорпоральная мембранная оксигенация крови

При острой дыхательной недостаточности ИВЛ не всегда дает положительный результат даже при высокой концентрации кислорода (до 100%). Поэтому иногда применяют экстракорпоральную мембранную оксигенацию крови. Она позволяет выиграть время и продлить жизнь больного, давая возможность острой дыхательной недостаточности пойти на спад под влиянием терапии.

Кроме вышеназванных мероприятий, продолжаются также лечение зуфиллином, регидратация, мероприятия по улучшению отхождения мокроты и другие, описанные в разделе «Лечение в I стадии астматического статуса».

Лечение анафилактического варианта астматического статуса

  1. Вводится внутривенно 0.3-0.5 мл 0.1% раствора адреналина в 10-20 мл изотонического раствора натрия хлорида. При отсутствии эффекта через 15 мин налаживается внутривенное капельное вливание 0.5 мл 0.1% раствора адреналина в 250 мл изотонического раствора натрия хлорида. При возникновении затруднений с внутривенным вливанием адреналина в кубитальную вену адреналин вводят в подъязычную область. Благодаря обильной васкуляризации этой зоны, адреналин быстро попадает в системный кровоток (вводится 0.3-0.5 мл 0.1% раствора адреналина) и одновременно в трахею путем протокола перстневидно-щитовидной мембраны.

Можно вводить внутривенно капельно Шадрин по 0.1-0.5 мкг/кг в минуту.

Адреналин или изадрин стимулируют бета2-адренорецепторы бронхов, уменьшают отек бронхов, купируют бронхоспазм, увеличивают сердечный выброс, стимулируя бета1-адренорецепторы.

  1. Проводится интенсивная глюкокортиковдная терапия. Немедленно внутривенно струйно вводят 200-400 мг гидрокортизона гемисукцината или фосфата или 120 мг преднизолона с последующим переходом на внутривенное капельное вливание той же дозы в 250 мл 5% раствора глюкозы со скоростью 40 капель в минуту. При отсутствии эффекта можно ввести внутривенно струйно снова 90-120 мг преднизолона.
  2. Вводится внутривенно 0.5-1 мл 0.1% раствора атропина сульфата на 10 мл изотонического раствора натрия хлорида. Препарат является периферическим М-холинолитиком, расслабляет бронхи, устраняет анафилактический бронхоспазм, уменьшает гиперсекрецию мокроты.
  3. Вводится внутривенно медленно (в течение 3-5 мин) 10 мл 2.4% раствора эуфиллина в 10-20 мл изотонического раствора натрия хлорида.
  4. Антигистаминные средства (супрастин, тавегил, димедрол) вводятся внутривенно по 2-3 мл на 10 мл изотонического раствора натрия хлорида.

Антигистаминные препараты блокируют Н1-гистаминовые рецепторы, способствуют расслаблению бронхиальной мускулатуры, уменьшают отек слизистой бронхов.

  1. При отсутствии эффекта от перечисленных мероприятий проводится фторотановый наркоз и при отсутствии эффекта от него — ИВЛ. Ингаляция 1.5-2% раствора фторотана по мере углубления наркоза устраняет явления бронхоспазма и облегчает состояние больного.
  2. Выполняется прямой массаж легких ручным способом (вдох осуществляется мешком наркозного аппарата, выдох — сдавливанием грудной клетки руками). Прямой массаж легких проводится при тотальном бронхоспазме с «остановкой легких» в положении максимального вдоха и невозможности выдоха.
  3. Ликвидация метаболического ацидоза проводится под контролем рН, дефицита буферных оснований внутривенным вливанием 200-300 мл 4% раствора натрия бикарбоната.
  4. Улучшение реологических свойств крови производится введением гепарина внутривенно или под кожу живота в суточной дозе 20,000-30,000 ЕД (распределив на 4 инъекции). Гепарин уменьшает агрегацию тромбоцитов и отек слизистой оболочки бронхов.
  5. Для борьбы с отеком мозга вводится внутривенно 80-160 мг лазикса, 20-40 мл гипертонического 40% раствора глюкозы.
  6. Применение альфа-адреноблокаторов (дроперидола) внутривенно в дозе 1-2 мл 0.25% раствора в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида под контролем артериального давления снижает активность альфа-адренорецепторов и способствует купированию бронхоспазма.

Лечение анафилактоидного варианта астматического статуса

Основные принципы выведения больного из анафилактоидного статуса аналогичны таковым при оказании неотложной помощи при анафилактическом варианте астматического статуса.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

источник