Гастроэзофагеальный рефлюкс у детей с бронхиальной астмой

Ю.М. Каган, А.И. Хавкин, Ю.Л. Мизерницкий
Московский НИИ педиатрии и детской хирургии Росздрава.

В последнее время большое внимание уделяется вопросу сочетанной патологии. Одной из таких проблем можно считать сочетание бронхиальной астмы и гастроэзофагеальной рефлюксной болезни [1,2]. Как известно, под гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью следует понимать патологический заброс содержимого желудка в пищевод вне зависимости от того, выявляются при этом морфологические изменения или нет [3].

Приступы удушья, связанные с аспирацией содержимого, впервые описал в 1892 г. W. Osler. В 1934 г. G. Bray указал на возможную связь между патологией пищеварительного тракта и бронхиальной астмой. В дальнейшем был предложен термин «рефлюкс-индуцированная астма».

В настоящее время данные о встречаемости сочетания бронхиальной астмы и гастроэзофагеальной рефлюксной болезни весьма неоднозначны и противоречивы. По данным большинства отечественных и зарубежных авторов гастроэзофагеальный рефлюкс имеется у 50-60% детей и более, страдающих бронхиальной астмой [4-7]. Существует несколько точек зрения о роли гастроэзофагеального рефлюкса при бронхиальной астме. Согласно одной из гипотез, основным в патогенезе является микроаспирация кислого содержимого, что ведет к формированию воспалительных изменений оболочки бронхиального дерева и повышению неспецифической реактивности бронхов [8]. С другой стороны, существует мнение о первостепенной роли раздражения рефлекторных окончаний блуждающего нерва, которыми богата слизистая оболочка пищевода, что в конечном итоге может способствовать приступам удушья вследствие рефлекторного увеличения реактивности дыхательных путей [9].

Целью нашего исследования явилось изучение бронхиальной астмы в сочетании с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью и определение эффективности антирефлюксной терапии в комплексном лечении детей с данной патологией. Под нашим наблюдением находилось 54 ребенка, страдающих бронхиальной астмой различной степени тяжести (34 мальчика и 20 девочек), в возрасте от 3 до 17 лет. Диагноз «бронхиальная астма» устанавливали в соответствии с критериями национальной программы «Бронхиальная астма у детей. Стратегия лечения и профилактика» (1997) и научно-практической программы «Бронхиальная астма у детей: диагностика, лечение и профилактика» (2004) [10,11]. Среди обследованных больных преобладали пациенты с тяжелым течением бронхиальной астмы (42 ребенка), средней тяжести — было 12 детей. Помимо жалоб в отношении бронхиальной астмы все дети имели те или иные жалобы со стороны органов пищеварения. Клинические проявления гастроэзофагеальной рефлюксной болезни были бедны. В отличие от взрослых больных, у которых самым частым симптомом является изжога, дети чаще предъявляли жалобы на боли в животе, которые наблюдались у большинства обследованных нами пациентов. При этом у 2 отмечались боли натощак, у 3 — после еды и у большинства — вне связи с приемом пищи. Также отмечались тошнота (у 15 пациентов), отрыжка (у 11), изжога (у 10), икота (у 2), горечь во рту (у 4).

Всем детям, помимо общеклинических и лабораторных методов исследования, включая аллерго-иммунологическое исследование с определением общего и специфических IgE, рентгенографии грудной клетки в прямой проекции, исследования функции внешнего дыхания с определением объемно-скоростных показателей (объема форсированного выдоха за 1 сек, пиковой скорости выдоха, жизненной емкости легких) проводилась фиброэзофагогастродуоденоскопия.

При проведении фиброэзофагогастродуоденоскопии гастродуоденит был выявлен у всех обследованных больных, причем у большинства он был в стадии обострения. Поражение гастродуоденальной зоны характеризовалось преобладанием изменений в антральном отделе желудка и двенадцатиперстной кишки. Эрозии желудка имели 4 пациента с тяжелым течением бронхиальной астмы; эрозия двенадцатиперстной кишки выявлена у одного пациента со среднетяжелой бронхиальной астмой.

Проявления гастроэзофагеального рефлюкса были обнаружены у 39 из 54 обследованных больных. Выявлена тенденция к нарастанию числа детей, с подтвержденным гастроэзофагеальным рефлюксом, по мере нарастания тяжести бронхиальной астмы (табл.1).

Таблица 1. Частота выявления гастроэзофагеального рефлюкса в зависимости от степени тяжести бронхиальной астмы

При этом катаральный эзофагит диагносцирован у 22 детей, эрозивный эзофагит — у 13 детей, у 4 пациентов — гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь протекала без признаков эзофагита. Обращает на себя внимание, что эрозивный эзофагит имели 5 из 6 пациентов с гастроэзофагеальным рефлюксом из числа детей со среднетяжелым течением бронхиалыюй астмы.

Для подтверждения диагноза гастроэзофагеальной рефлюксной болезни части пациентов была проведена суточная поэтажная рН-метрия пищевода. При расшифровке показаний рН в пищеводе оценивались такие параметры как базальная секреция, общее количество рефлюксов за сутки (гастроэзофагальных и дуоденогастральных). По данным рН-метрии гиперацидность была выявлена у большинства больных с бронхиальной астмой. Число патологических гастроэзофагеальных рефлюксов колебалось от 70 до 214 за сутки. У 12 пациентов регистрировались дуодено-гастральные рефлюксы (от 1 до 64 за сутки).

В комплексе терапии все дети, страдающие бронхиальной астмой с выявленной гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью, помимо базисной противоастматической терапии получали прокинетики (Мотилиум по 1 таб. 3 раза в день за 30-60 мин до еды в течение 2-3 месяцев, ингибиторы протоновой помпы (Париет, Нексиум, Ультоп, Лосек). Доза ингибиторов протоновой помпы подбиралась индивидуально каждому ребенку с учетом возраста и показателей внутрипищеводной рН-метрии до достижения плато (рН=4). При выявлении Н.pylori в комплекс лечения включали антихеликобактерную терапию (Де-нол, Фромилид, Хиконцин).

При проведении контрольного обследования через 3-6 месяцев отмечена выраженная положительная динамика со стороны пищеварительной системы в виде исчезновения тошноты, изжоги, отрыжки, снижения интенсивности болевого синдрома. По данным фиброэзофагогастродуоденоскопии отмечено полное исчезновение эрозивного процесса в пищеводе и желудке, хотя катаральный эзофагит у большинства обследованных детей сохранялся. По данным суточной рН-метрии обращает на себя внимание снижение количества зарегистрированных рефлюксов (до 57-127 за сутки). Однако выраженной положительной динамики в течении бронхиальной астмы при этом не отмечено (частота и тяжесть приступов не изменилась, объемно-скоростные показатели функции внешнего дыхания также не претерпели существенных изменений) (табл 2).

Таблица 2. Динамика показателей функции внешнего дыхания у обследованных больных до и после лечения

При этом во всех столбцах p>0,05

Большинство опубликованных исследований [12-14] касается детей с легким или среднетяжелым течением бронхиальной астмы, где вполне вероятна более значимая связь заболевания с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью. В случае же тяжелой бронхиальной астмы несмотря на положительный эффект от лечения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, ни одному больному не представилось возможным уменьшить объем противоастматической терапии.

Таким образом, проявления гастроэзофагеального рефлюкса были выявлены у 39 из 54 обследованных больных (72,2%). Под действием комплексного лечения, включавшего прокинетики и ингибиторы протоновой помпы достигнут положительный лечебный эффект в отношении гастроэзофагеальной рефлюксной болезни у 73% больных. В то же время выраженного положительного влияния на течение бронхиальной астмы не отмечено, что позволяет сделать вывод об относительной независимости изучаемых заболеваний, вопреки распространенному мнению об их теснейшей взаимосвязи.

1. Бейтуганова И.М., Чучалин А.Г. Рефлюкс-индуцированная бронхиальная астма. Русский медицинский журнал 1998; 17 (6): 1102-1107.

2. Vincent О., Cohen-Jonathan А.М., Leront J. et al. Gastroesophageal reflux prevaience and relationship winy bronchial reachvity in asthma. Eur. Respir. J. 1997; 10: 2255-2259.

3. Бельмер С.В., Хавкин А.И. Гастроэнтерология детского возраста. Москва. Медпрактика — М 2003.

4. Хубулаева Е.И. Особенности бронхиальной астмы в сочетании с заболеваниями гастродуоденальной зоны. Автореф. дисс. . канд. мед. наук. С-П 2000.

5. Gorenstein А, Levine А, Boaz М, Mandelberg А, Serour F. Severity of acid gastroesophageal reflux assessed by рН metry: is it associated with respiratory diseas? Pediatr Pulmonol. 2003 Oct; 36 (4): 330-4.

6. Эрдес С.И. Механизмы формирования и развития патологии органов пищеварения у детей с хроническими заболеваниями легких. Автореф. дисс. . докт. мед. наук. М 2002.

7. Sontag SJ. Gastroesophageal reflux disease and asthma. J Clin Gastroenterol. 2000 Apr; 30 (3 Suppl): S9-30.

8. Гладкова Ю.В., Федоров И.Л., Степанов О.Г. К вопросам диагностики микроасперационного синдрома у детей с бронхиальной астмой. Материалы Научной Сессии «Совершенствование пульмонологической и фтизиатрической помощи населению промышленного региона в переходный период». Екатеринбург 1998; 23.

9. Goodall RJR, Earis J.Е., et al. Relationship between asthma and gastroesophageal reflux. Thorax 1981; 36:116 — 21.

10. Бронхиальная астма у детей: диагностика, лечение и профилактика. Научно-практическая программа М 2004.

11. Национальная программа «Бронхиальная астма у детей. Стратегия лечения и профилактики» М. 1997.

12. Сарычева Е.Г., Голосова Т.Г. Антирефлюксная терапия при рецидивирующих бронхо-легочных заболеваниях у детей. Педиатрия 2002; 2: 34-37.

13. Khoshoo V, Le Т, Haydel RM Jr, Landry L, Nelson С. Role of gastroesophageal reflux in older children with persistent asthma. Chest. 2003 Apr; 123 (4): 1008-13.

14. Рощина Т.В., Авдеев В.Т., Коньков М.Ю. и др. Лечение ГЭРБ у больных бронхиальной астмой. Тезисы докладов на Седьмой Российской Гастроэнтерологической недели. Российский журнал Гастроэнтерологии, Гепатологии, Колопроктологии 2001; 5 (11).

источник

А.И. Хавкин, В.Ф. Приворотский

Московский НИИ педиатрии и детской хирургии, МАПО, Санкт-Петербург

Под гастроэзофагальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ) понимается развитие широкого спектра поражений пищевода, а также экстрапищеводных проявлений, причиной которых является патологический заброс содержимого желудка в пищевод. Она развивается вне зависимости от того, возникают ли морфологические изменения в пищеводе или нет. Гастроэзофагальная рефлюксная болезнь — наиболее часто встречающаяся гастроэнтерологическая патология. Частота ее в популяции составляет 2–4 %. При эндоскопическом исследовании верхних отделов ЖКТ это заболевание обнаруживают в 6–12 % случаев.

С точки зрения общей патологии, рефлюкс как таковой представляет собой перемещение жидкого содержимого в любых сообщающихся полых органах в обратном, антифизиологическом направлении. Это может произойти как в результате функциональной недостаточности клапанов и/или сфинктеров полых органов, так и в связи с изменением градиента давления в них. Гастроэзофагальный рефлюкс (ГЭР) означает непроизвольное затекание или заброс желудочного либо желудочно-кишечного содержимого в пищевод. В основном это нормальное явление, наблюдаемое у человека, и при этом не развиваются патологические изменения в окружающих органах.

Физиологический гастроэзофагальный рефлюкс обычно отмечается после приема пищи, характеризуется отсутствием клинических симптомов, незначительной продолжительностью эпизодов гастроэзофагального рефлюкса, редкими эпизодами рефлюксов во время сна. Помимо физиологического гастроэзофагального рефлюкса при длительной экспозиции кислого желудочного содержимого в пищеводе может возникать патологический гастроэзофагальный рефлюкс, который наблюдается при гастроэзофагальной рефлюксной болезни. При этом нарушается физиологическое перемещение химуса, которое сопровождается поступлением в пищевод и далее, в ротоглотку, содержимого, способного вызвать повреждение слизистых оболочек. Для патологического гастроэзофагального рефлюкса характерны частые и продолжительные эпизоды рефлюксов, наблюдаемые днем и ночью и обусловливающие возникновение симптомов, свидетельствующих о поражении слизистой оболочки пищевода и других органов. Кроме того, в пищевод попадает несвойственная для него микробная флора, которая может также вызвать воспаление слизистых оболочек.

Патология желудочно-кишечного тракта при бронхиальной астме (БА) встречается весьма часто. При этом патологический гастроэзофагальный рефлюкс, рассматривается в качестве триггера приступов астмы, преимущественно в ночной период. Приступ удушья, связанный с аспирацией желудочного содержимого, впервые описал Osler в 1892 г. Дальнейшие исследования положили начало детальному изучению проблемы, при этом был введен термин «рефлюкс-индуцированная астма». Было выявлено снижение проходимости дыхательных путей на фоне изжоги (одного из проявлений гастроэзофагального рефлюкса), что позже было подтверждено экспериментально. Необходимо подчеркнуть, что ранее проблема взаимосвязи между гастроэзофагальным рефлюксом и респираторными расстройствами рассматривалась лишь в связи с легочной аспирацией. В последнее время доказана ведущая роль гастроэзофагального рефлюкса в развитии кардиореспираторных симптомов, которые включают в себя: рефлекторный бронхоспазм, рефлекторный ларингоспазм, рефлекторное центральное апноэ и рефлекторную брадикардию.

ГЭР впервые описан Quinke в 1879 году. И, несмотря на такой длительный срок изучения данного патологического состояния, проблема остается до конца не разрешенной и достаточно актуальной. Прежде всего это обусловлено широким спектром осложнений, которые вызывает гастроэзофагальный рефлюкс. Среди них: рефлюкс-эзофагит, язвы и стриктуры пищевода, бронхиальная астма, хроническая пневмония, фиброз легких и многие другие.

Основными причинами патологического гастроэзофагального рефлюкса, решающего фактора в развитии гастроэзофагальной рефлюксной болезни, считают несостоятельность желудочно-пищеводного перехода (недостаточность нижнего пищеводного сфинктера, учащение эпизодов транзиторного расслабления нижнего пищеводного сфинктера), недостаточную способность пищевода к самоочищению и нейтрализации соляной кислоты, патологию желудка, приводящую к учащению эпизодов физиологического гастроэзофагального рефлюкса.

Выделяют ряд структур, обеспечивающих антирефлюксный механизм: диафрагмально-пищеводную связку, слизистую «розетку» (складка Губарева), ножки диафрагмы, острый угол впадения пищевода в желудок (угол Гиса), протяженность абдоминальной части пищевода. Однако доказано, что в механизме закрытия кардии основная роль принадлежит НПС, недостаточность которого может быть абсолютной или относительной. НПС, или кардиальное мышечное утолщение, строго говоря, не является анатомически автономным сфинктером. В то же время НПС представляет собой мышечное утолщение, образованное мышцами пищевода, имеет особую иннервацию, кровоснабжение, специфическую автономную моторную деятельность, что позволяет трактовать НПС как обособленное морфофункциональное образование. Наибольшую выраженность НПС приобретает к 1–3 году жизни. Кроме того, к антирефлюксным механизмам защиты пищевода от агрессивного желудочного содержимого можно отнести ощелачивающее действие слюны и «клиренс пищевода», т.е. способность к самоочищению посредством пропульсивных сокращений. В основе данного явления лежит первичная (автономная) и вторичная перистальтика, обусловленная глотательными движениями. Немаловажную роль среди антирефлюксных механизмов играет так называемая «тканевая резистентность» слизистой оболочки. Выделяют несколько составляющих тканевой резистентности пищевода: предэпителиальная (слой слизи, неперемешиваемый водный слой, слой бикарбонатных ионов); эпителиальная структурная (клеточные мембраны, межклеточные соединительные комплексы); эпителиальная функциональная (эпителиальный транспорт Na+/H+, Na+-зависимый Cl-/HСO-3; внутриклеточные и внеклеточные буферные системы; клеточная пролиферация и дифференцировка); постэпителиальная (кровоток, кислотно-щелочное равновесие ткани).

Гастроэзофагальный рефлюкс — это обычное физиологическое явление у детей первых трех месяцев жизни и часто сопровождается привычным срыгиванием или рвотой. Помимо недоразвития дистального отдела пищевода в основе рефлюкса у новорожденных лежат такие причины, как незначительный объем желудка и его шарообразная форма, замедление опорожнения. В основном физиологический рефлюкс не имеет клинических последствий и проходит спонтанно, когда эффективный антирефлюксный барьер постепенно устанавливается с введением твердой пищи. У детей более старшего возраста к ретроградному забросу пищи могут привести такие факторы, как увеличение объема желудочного содержимого (обильная еда, избыточная секреция соляной кислоты, пилороспазм и гастростаз), горизонтальное или наклонное положение тела, повышение внутрижелудочного давления (при ношении тугого пояса и употреблении газообразующих напитков). Нарушение антирефлюксных механизмов и механизмов тканевой резистентности приводят к широкому спектру патологических состояний, указанных ранее, и требуют соответствующей коррекции.

В ротоглотке соседствуют начальные отделы респираторного и гастроинтестинального трактов. Движение пищи и секрета в этом смежном пространстве требует согласованного нейромускулярного контроля, чтобы предотвратить попадание химуса в трахеобронхиальное дерево. Поэтому одной из причин поражения респираторного тракта может также являться аспирация содержимого ротовой полости во время акта глотания (поперхивание на фоне бульбарных расстройств и др.). Процесс микроаспирации в результате патологического гастроэзофагального рефлюкса может стать причиной развития таких состояний, как хронический бронхит, повторные пневмонии, легочный фиброз, эпизоды удушья, апноэ.

Несостоятельность антирефлюксного механизма может быть первичной и вторичной. Вторичная несостоятельность может быть обусловлена грыжей пищеводного отверстия диафрагмы, пилороспазмом и/или пилоростенозом, стимуляторами желудочной секреции, склеродермией, желудочно-кишечной псевдообструкцией и т.д.

Давление нижнего пищеводного сфинктера также снижается под влиянием гастроинтестинальных гормонов (глюкагона, соматостатина, холецистокинина, секретина, вазоактивного интестинального пептида, энкефалинов), ряда медикаментозных препаратов: антихолинергических веществ, кофеина, блокаторов b-адренорецепторов, нитратов, теофиллина, блокаторов кальциевых каналов (верапамила, нифедипина), опиатов и пищевых продуктов (алкоголя, шоколада, кофе, жиров, пряностей, никотина).

В основе первичной несостоятельности антирефлюксных механизмов у детей раннего возраста, как правило, лежат нарушения регуляции деятельности пищевода со стороны вегетативной нервной системы. Вегетативная дисфункция чаще всего обусловлена гипоксией головного мозга, развивающейся в период неблагоприятно протекающих беременности и родов. Высказана оригинальная гипотеза о причинах реализации стойкого гастроэзофагального рефлюкса. Данный феномен рассматривается с точки зрения эволюционной физиологии, и гастроэзофагальный рефлюкс отождествляется с таким филогенетически древним приспособительным механизмом, как руминация. Повреждение демпинговых механизмов вследствие родовой травмы приводит к появлению функций, не свойственных человеку как биологическому виду и носящих патологический характер. Установлена взаимосвязь между натальными повреждениями позвоночника и спинного мозга, чаще в шейном отделе, и функциональными расстройствами пищеварительного тракта. При исследовании шейного отдела позвоночника, у таких больных часто выявляются дислокация тел позвонков на различных уровнях, задержка сроков окостенения бугорка передней дуги 1-го шейного позвонка, ранние дистрофические изменения в виде остеопороза и платиспондилии, реже — деформации. Указанные изменения обычно сочетаются с различными формами функциональных нарушений пищеварительного тракта и проявляются дискинезией пищевода, недостаточностью нижнего пищеводного сфинктера, кардиоспазмами, перегибом желудка, пилородуоденоспазмами, дуоденоспазмами, дискинезией тонкой и ободочной кишки. У 2/3 больных выявляются сочетанные формы функциональных нарушений: различные типы дискинезии тонкой кишки с гастроэзофагальным рефлюксом и стойким пилороспазмом.

Поражение слизистой оболочки пищевода может возникнуть вторично при целом ряде соматических, паразитарных, сосудистых и других заболеваниях ребенка. Необходимо отметить, что в гастроэнтерологии изолированное поражение одного органа скорее исключение, чем правило. То есть выявление поражения пищевода должно служить поводом для поиска патологии в других органах пищеварительной системы и, наоборот, при патологии последних следует исключить сочетанное поражение пищевода. Слизистая оболочка дистальной части пищевода часто поражается при хронических заболеваниях желудка и двенадцатиперстной кишки: антральном гастрите, гастродуодените, язвенной болезни. Для этих заболеваний характерно постоянно повышенное кислотообразование, оказывающее влияние на нижний пищеводный сфинктер (табл. №2).

Таблица №2. Классификация эндоскопических признаков ГЭРБ у детей (по I.Tytgat в модификации В.Ф. Приворотского и соавт.)

1 степень. Умеренно выраженная очаговая эритема и (или) рыхлость слизистой абдоминального отдела пищевода. Умеренно выраженные моторные нарушения в области НПС (подъем Z-линии до 1 см), кратковременное провоцированное субтотальное (по одной из стенок) пролабирование на высоту 1–2 см., снижение тонуса НПС.

2 степень. То же + тотальная гиперемия абдоминального отдела пищевода с очаговым фибринозным налетом и возможным появлением одиночных поверхностных эрозий, чаще линейной формы, располагающихся на верхушках складок слизистой пищевода. Моторные нарушения: отчетливые эндоскопические признаки НКЖ, тотальное или субтотальное провоцированное пролабирование на высоту 3 см с возможной частичной фиксацией в пищеводе.

3 степень. То же + распространение воспаления на грудной отдел пищевода. Множественные (иногда сливающиеся эрозии), расположенные не циркулярно. Возможна повышенная контактная ранимость слизистой. Моторные нарушения: то же + выраженное спонтанное или провоцированное пролабирование выше ножек диафрагмы с возможной частичной фиксацией.

4 степень. Язва пищевода. Синдром Баретта. Стеноз пищевода.

Одним из грозных осложнений хронического гепатита, цирроза печени, тромбоза селезеночной вены и некоторых редких заболеваний (болезнь Брилла-Симмерса, синдром Бадда-Киари) является портальная гипертензия, в основе которой лежит нарушение оттока крови из системы воротной вены. В результате происходит расширение вен пищевода, которые выбухают в просвет в виде стволов и узлов, объединенных мелкими сосудистыми сплетениями. Постоянный венозный застой вызывает нарушение трофики слизистой оболочки и всей стенки пищевода, приводит к ее атрофии и дилятации пищевода и возникновению гастроэзофагальных рефлюксов. Патологические изменения в органах желудочно-кишечного тракта присуще и отдельным формам системных заболеваний соединительной ткани. Наиболее четкие клинико-морфологические изменения в пищеводе обнаруживаются при склеродермиии, дерматомиозите, узелковом периартериите, системной красной волчанке. В ряде случаев изменения в пищеводе при системных заболеваниях соединительной ткани предшествуют выраженной клинической симптоматологии основного заболевания, выступают в роли предвестников. Чаще изменения пищевода возникают при системной склеродермии. Их частота составляет 50–84 %. Ведущим патогенетическим механизмом поражения пищевода при данном заболевании является снижение его двигательной функции. На ранних стадиях это обусловлено вазомоторными расстройствами, в дальнейшем — атрофией мышц. Прежде всего нарушается перистальтика, а затем — мышечный тонус.

Достаточно типичным проявлением бывает гастроэзофагальный рефлюкс и при муковисцидозе. Это обусловлено рядом факторов:

• нарушением функций желудка: замедление опорожнения желудка, повышение продукции HCl и нарушение моторной функции;
• респираторными нарушениями: вторичное повышение внутрибрюшного давления во время приступов кашля;
• физиотерапией: постуральный дренаж может стимулировать гастроэзофагальный рефлюкс у отдельных пациентов.

При синдроме Sandifer I, который встречается у детей моложе 6 месяцев, гастроэзофагальный рефлюкс сочетается с кратковременными тоническими сокращениями верхних конечностей с напряжением мышц шеи и наклоном головы (I тип) или когда гастроэзофагальный рефлюкс вызван наличием диафрагмальной грыжи (II тип). Эти явления наблюдаются обычно после приема пищи. Специфическая эпилептическая активность на ЭЭГ отсутствует. При этом лечение гастроэзофагального рефлюкса вызывает улучшение.

Как уже указывалось ранее, одним из наиболее грозных осложнений гастроэзофагального рефлюкса является микроаспирация содержимого желудка в дыхательные пути. Легочная аспирация, вызванная гастроэзофагальными рефлюксами, в ряде случаев может быть причиной пневмонии, абсцесса легких и синдрома внезапной детской смерти, в основе которого часто лежит центральное апноэ или рефлекторный бронхоспазм. Кроме того, отмечена взаимосвязь между гастроэзофагальным рефлюксом и рефлекторным бронхоспазмом, который реализуется в связи повышенным влиянием блуждающего нерва.

Механизм микроаспирации вызывает интерес исследователей уже многие годы. Защита против легочной аспирации включает в себя координацию глотательного рефлекса и закрытие голосовой щели во время глотания. Состояние верхнего пищеводного сфинктера, перистальтика пищевода определяют развитие микроаспирации при гастроэзофагальном рефлюксе. При непосредственном длительном контакте забрасываемого содержимого возможно повреждение слизистой оболочки дыхательных путей, ведущее к развитию бронхоспазма, увеличению выработки секрета бронхиального дерева. При транзиторном контакте аспирируемого содержимого возможна стимуляция кашлевого рефлекса. В развитии кашля в данном случае играет роль вовлечение специфических фарингеальных рецепторов.

Микроаспирация — один из возможных компонентов механизма развития рефлюкс-индуцированной астмы. Однако документально подтвердить это довольно сложно. Информативным методом выявления микроаспирации оказалось радиоизотопное сканирование. По мнению ряда авторов, наиболее значимым в формировании ГЭР-индуцированной астмы является рефлекторный механизм развития приступов удушья. Увеличение числа патологических рефлюксов на фоне повышения интрагастральной секреции HСl (соответственно циркадным ритмам выработки соляной кислоты) преимущественно происходит в период с 0 до 4 ч утра. Забрасываемое агрессивное содержимое вызывает стимуляцию вагусных рецепторов дистальной части пищевода рефлекторно, индуцируя бронхоконстрикторный эффект (см. рисунок).

При использовании пищеводной рН-метрии было продемонстрировано увеличение частоты гастроэзофагальных рефлюксов, влекущее за собой приступы удушья у пациентов с бронхиальной астмой. Отмечено значительное снижение насыщения крови кислородом и объема форсированного выдоха за 1 секунду у пациентов с бронхиальной астмой при орошении дистальной части пищевода слабым раствором HCl, а при орошение дистальной части пищевода раствором кислоты отмечено повышение сопротивления дыхательных путей. Эффект бронхоконстрикции более выражен у пациентов с рефлюкс-эзофагитом, что свидетельствует о значимости воспалительного процесса слизистой оболочки пищевода в патогенезе приступов удушья. Данные о выраженности бронхоконстрикторного эффекта у пациентов с рефлюкс-эзофагитом указывают на возможность вовлечения в патологический механизм вагусных рецепторов при наличии воспалительного процесса слизистой оболочки пищевода. Ряд авторов высказывают предположение о наличии специфических рецепторов повреждения слизистой оболочки пищевода, так называемых ноцицепторов. Эта теория, вероятно, может объяснить, почему физиологический рефлюкс не приводит к кашлю и приступам удушья. Возникающий в результате гастроэзофагального рефлюкса кашель в какой-то мере можно расценить как активацию легочных защитных механизмов. Однако кашель ведет к повышению внутригрудного давления, усугубляя патологический рефлюкс и вновь запуская механизм активации вагусных рецепторов. Предположительный механизм развития рефлюкс-индуцированного бронхоспазма следующий: эзофагальные рецепторы, реагируя на заброс желудочного содержимого, активируют рефлекторную дугу — вагусные афферентные волокна-ядро вагуса-эфферентные волокна. Влияние на бронхиальное дерево проявляется в виде рефлекторного кашля или бронхоспазма.

Патологический гастроэзофагальный рефлюкс у детей с бронхиальной астмой, по данным различных авторов, выявляется в 25–80 % случаев (в зависимости от критериев, использованных для выявления рефлюкса), при значительно меньшей выявляемости в контрольной группе. Чаще гастроэзофагальный рефлюкс выявляется у детей с ярко выраженными симптомами ночной бронхиальной астмы. Это объясняется тем, что рефлюкс желудочного содержимого в ночное время вызывает более длительное воздействие кислоты на слизистую оболочку пищевода (из-за положения ребенка на спине, уменьшения количества слюны и числа глотательных движений) и обусловливает реализацию бронхоспазма за счет микроаспирации и нейрорефлекторного механизма. Согласно исследованиям S.Orenstein, помимо бронхоспазма гастроэзофагальный рефлюкс может быть причиной ларингоспазма с последующим развитием апноэ, стридора и синдрома внезапной детской смерти. Данный феномен наблюдается чаще у детей раннего возраста. Ларингоспазм, как правило, развивается внезапно, блокируя проникновение воздуха в дыхательные пути. Это проявляется обструктивным апноэ, при котором ток воздуха в легкие прекращен, несмотря на продолжающиеся попытки дыхания. При неполном ларингоспазме воздух поступает в дыхательные пути, и резистентность суженной гортани реализуется в виде стридора. У детей раннего возраста кроме рефлекторно-обструктивного апноэ, вызванного гастро-эзофагальным рефлюксом, наблюдается и рефлекторное центральное апноэ. Соотношение центрального механизма возникновения апноэ у младенцев с состоянием верхнего отдела желудочно-кишечного тракта говорит о том, что во время кормления детей при сосании и глотании происходит задержка дыхания, которая может достигнуть патологической длительности. Афферентная импульсация с ларингеальных и назофарингеальных рецепторов верхнего гортанного нерва, граничащих с орофарингсом, может вызвать сочетанное с глотанием центральное апноэ.

Таким образом, из вышеизложенного следует, что гастроэзофагальный рефлюкс может быть причиной широкого спектра респираторных расстройств, обусловленных как непосредственным воздействием кислого желудочного содержимого, так и нейрорефлекторными механизмами. С другой стороны, респираторные расстройства могут сами явиться причиной развития гастроэзофагального рефлюкса, если они влияют на какой-либо из антирефлюксных механизмов (повышение абдоминального давления и снижение внутригрудного давления). Так, например, абдоминальное давление повышается при форсированном выдохе, вызванном кашлем или одышкой. Внутригрудное давление понижается под действием форсированного выдоха при стридоре или икоте (поэтому стридор и икота, возможно, вызываемые гастроэзофагальным рефлюксом, могут, в свою очередь, усилить проявление рефлюкса).

Клиническая картина гастроэзофагальной рефлюксной болезни у детей характеризуется упорными рвотами, срыгиваниями, отрыжкой, икотой, утренним кашлем. В дальнейшем присоединяются такие симптомы, как чувство горечи во рту, изжога, боли за грудиной, дисфагия, ночной храп, приступы затрудненного дыхания, поражение зубной эмали. Как правило, такие симптомы, как изжога, боли за грудиной, в области шеи и спины, наблюдаются уже при воспалительных изменениях слизистой оболочки пищевода, т.е. при рефлюкс-эзофагите. Полезно выяснить, какие факторы усиливают или ослабляют симптомы рефлюкса: положение тела, особенности питания, прием лекарственных препаратов. Многие авторы подчеркивают, что рефлюкс-эзофагит является причиной возникновения болей, напоминающих стенокардию, но не связанных с заболеваниями сердца. Для этого проявления рефлюкс-эзофагита характерно возникновение боли при горизонтальном положении тела и купирование болей приемом антацидов.

К так называемым внепищеводным проявлениям гастроэзофагальной рефлюксной болезни относят рефлюксный ларингит, фарингит, отит, ночной кашель. В 40–80 % случаев гастроэзофагальная рефлюксная болезнь регистрируется у пациентов с бронхиальной астмой. Особенностью течения гастроэзофагальной рефлюксной болезни при бронхиальной астме является преобладание легочных симптомов над проявлениями патологии пищевода. В ряде случаев пациенты указывают, что усиление проявлений патологии ЖКТ предшествует обострению бронхиальной астмы. Часто поздний ужин, обильная еда могут спровоцировать диспепсические расстройства (изжогу, отрыжку и т. д.), а затем и развитие приступа удушья. Особое внимание следует уделять наличию заболеваний, являющихся фоновыми для гастроэзофагальной рефлюксной болезни, к числу которых относят хронический гастрит, хронический дуоденит, язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, хронический холецистит, панкреатит и др. Тщательный расспрос пациента, анализ анамнестических данных позволяют выбрать правильную тактику диагностики и лечения.

Среди инструментальных методов диагностики наиболее информативными являются 24-часовая pH-метрия и функциональные диагностические тесты (эзофагальная манометрия). Сочетание этих методов позволяет оценить состоятельность нижнего пищеводного сфинктера у пациента по продолжительности кислой и щелочной фазы в клино- и ортоположении, давление в области пищеводно-желудочного перехода. Возможно также проведение фармакологических проб, в частности введение щелочных и кислых растворов с целью оценки интенсивности рефлюкса и степени компенсации антирефлюксных механизмов. Также в диагностике гастроэзофагальногом рефлюкса у детей большую ценность представляют радиоизотопные и рентгенофункциональные исследования, которые включают водно-сифонную пробу или нагрузку с газообразующей смесью. В то же время получение нормальных рентгенограмм наличия рефлюкса полностью не исключает. В последние годы применяется метод эхографии для выявления желудочно-пищеводного рефлюкса.

«Золотым стандартом» диагностики рефлюкс-эзофагита на современном этапе является эзофагогастродуоденоскопия с прицельной биопсией слизистой оболочки пищевода. Эндоскопический метод позволяет выявить отек и гиперемию слизистой оболочки пищевода, ее эрозивно-язвенные поражения. Гистологическое исследование биоптата позволяет точно определить наличие и степень выраженности воспалительного процесса слизистой оболочки пищевода. Эзофаготонокимография (манометрия) используется для оценки тонуса НПС и состояния моторной функции желудка. В настоящее время применяется компьютеризированное измерение тонуса НПС. Манометрическим признаком гастроэзофагального рефлюкса служит изменение характера сокращений пищевода и самого сократительного комплекса (снижение амплитуды, увеличение продолжительности сокращений, неправильная форма сократительного комплекса). 24-часовое мониторирование рН пищевода дает возможность выявить общее число эпизодов рефлюкса в течение суток и их продолжительность (нормальные показатели рН пищевода составляют 5,5–7,0, в случае рефлюкса — менее 4). ГЭРБ диагностируется лишь в том случае, если общее количество эпизодов гастроэзофагального рефлюкса в течение суток более 50 или общая продолжительность снижения рН в пищеводе до 4 и менее превышает 1 час. Сопоставление результатов исследования с данными записей дневника пациента (регистрация периодов приема пищи, препаратов, времени появления болей, изжоги и т. д.) позволяет оценить роль наличия и выраженности патологического рефлюкса в возникновении тех или иных симптомов. Наличие нескольких датчиков (3–5) позволяет выявить длительность и высоту заброса, что информативно в случае исследования рефлюкс-индуцированной легочной патологии. Мониторирование рН может осуществляться в сочетании с другими методами исследования, например оценкой функции внешнего дыхания, полисомнографией. Информативным методом выявления гастроэзофагальных рефлюксов также является сцинтиграфия пищевода. Для проведения тестирования используют коллоид сульфата технеция. Тест считается чувствительным и специфичным. Задержка в пищеводе изотопа более чем на 10 мин указывает на замедление эзофагального клиренса. Кроме того, тест информативен для оценки эвакуации желудочного содержимого. В ряде случаев метод позволяет зафиксировать рефлюкс-индуцированную микроаспирацию. Рентгенография пищевода фиксирует заброс контрастного вещества из желудка в просвет пищевода, наличие грыжи пищеводного отверстия диафрагмы.

Терапия гастроэзофагальной рефлюксной болезни, учитывая многокомпонентность данного патофизиологического феномена, комплексная. Она включает диетотерапию, постуральную, медикаментозную и немедикаментозную терапию, хирургическую коррекцию (так называемая «степ-терапия»). Выбор метода лечения или их комбинации проводится в зависимости от причин рефлюкса, его степени и спектра осложнений. Также своевременная диагностика и адекватная терапия гастроэзофагальной рефлюксной болезни позволяют снизить частоту приступов удушья и улучшить качество жизни пациентов с бронхиальной астмой.

Основные принципы консервативного лечения рефлюкс-эзофагита включают:

• рекомендацию больному определенного образа жизни и диеты;
• назначение препаратов, подавляющих желудочную секрецию (антациды, адсорбенты);
• назначение препаратов, стимулирующих моторно-эвакуаторную функцию пищеварительного тракта (прокинетиков);
• использование препаратов, оказывающих протективное действие на слизистую оболочку пищевода.

Первый этап лечебных мероприятий — это постуральная терапия. Она направлена на уменьшение степени рефлюкса и способствует очищению пищевода от желудочного содержимого, уменьшая риск возникновения эзофагита и аспирационной пневмонии. Кормление ребенка должно проходить в положении сидя под углом 45–60°. Этот угол наклона может поддерживаться использованием ремней и кресла с жесткой спинкой. Ношение ребенка в вертикальном положении после кормления в течение короткого промежутка времени совершенно бесполезно. Постуральное лечение должно поддерживаться в течение дня и также ночью, когда нарушается очищение нижнего отдела пищевода от аспирата вследствие отсутствия перистальтических волн (вызванных актом глотания) и нейтрализующего эффекта слюны.

При отсутствии эффекта от постуральной терапии больным рекомендуется диетическая коррекция. Согласно мнению исследователей, целесообразно использование сгущенной или коагулированной пищи. Этого можно достигнуть добавлением коагулянтов, таких как препарат рожкового дерева «Нестаргель» в молочную смесь. Данный препарат имеет огромные преимущества перед добавлением каш, так как лишен пищевой ценности и таким образом можно избежать нежелательного добавления калорий. Родителей необходимо предупреждать, что «Нестаргель» бывает причиной частого студнеобразного стула, наличие которого может сделать необходимой временную отмену препарата.

Клейковина рожкового дерева (камедь) — это гель, образующий комплекс углеводов (галактоманнан). Ее приготавливают из семян белой акации, которая растет в ряде средиземноморских стран. Клейковина акации, в отличие от каш и рисовых отваров, обладает слабительным эффектом, обусловленным волокнистой структурой. Она также не имеет пищевой ценности, поскольку не гидролизуется ферментами ЖКТ.

В последние годы разработаны готовые детские питательные смеси, включающая клейковину рожкового дерева (камедь) — «Фрисовом» и «Нутрилон» и др., а также «Сэмпер», содержащая амилопектин. Так, например, «Фрисовом» — готовая к употреблению смесь, содержащая 6 г клейковины рожкового дерева на 1 литр. Эффект от применения «Фрисовома» у детей с гастроэзофагальными рефлюксами, по нашим данным, отмечается на 10–14 день. Кроме того, целесообразно рекомендовать частое дробное питание малыми порциями.

Необходимо подчеркнуть, что сгущенная пища не может быть применена у больных с эзофагитами, так как нарушенное продвижение по пищеводу может замедлять очищение последнего от сгущенного материала рефлюкса. Для детей старшего возраста общие рекомендации по режиму и диете предусматривают частое и дробное питание (5–6 раз в день), прием механически и химически щадящей пищи. Последний прием пищи должен быть не позднее чем за 3–4 ч до сна. Необходимо избегать употребления продуктов, усиливающих гастроэзофагальные рефлюксы (кофе, жиры, шоколад и т.д.). При выраженном рефлюксе рекомендуют принимать пищу стоя, а после еды походить в течение получаса. Безусловную пользу приносит отказ больных от сигарет и алкоголя, оказывающих неблагоприятное воздействие на слизистую оболочку пищевода. Учитывая, что развитию гастроэзофагальных рефлюксов способствует определенное положение тела, рекомендуется спать на кровати, головной конец которой приподнят на 20 см.

Клинически обосновано применение у детей антацидов из-за их нейтрализующего эффекта. У детей раннего возраста хорошо зарекомендовала себя альгинатно-антацидная смесь «Гевискон». Он назначается по 10 мл после кормления и на ночь. В желудке этот препарат образует вязкий противовоспалительный гель-антацид, который плавает, как плот, на поверхности желудочного содержимого и предохраняет слизистую оболочку пищевода от аспирируемого агрессивного содержимого желудка.

Детский «Гевискон» пригоден для смешивания с молочной смесью при бутылочном кормлении. Также из препаратов этой группы особое внимание заслуживают «Маалокс» и «Фосфалюгель» (1–2 пакета 2–3 раза в сутки, для детей старшего возраста). Высокой эффективностью при лечении гастроэзофагальных рефлюксов обладает «Смекта» (по 1 пакетику 1–3 раза в сутки). Обычно препараты принимают через 40–60 минут после еды, когда чаще всего возникают изжога, ретростернальный дискомфорт.

Цель антисекреторной терапии гастроэзофагальной рефлюксной болезни — уменьшить повреждающее действие кислого желудочного содержимого на слизистую оболочку пищевода. Широкое применение получили блокаторы Н2-рецепторов («Ранитидин», «Фамотидин»). Многочисленные клинические испытания показали, что заживление слизистой пищевода происходит в 65–75 % случаев при проведении 8-недельного курса терапии. «Ранитидин» (150 мг) и «Фамотидин» (20 мг) назначаются однократно вечером после ужина (не позднее 20:00). Длительно препараты используют в половинной суточной дозе для профилактики обострений заболевания. По антисекреторному эффекту блокатор Na+, K+-АТФазы омепразол («Лосек»), превосходит другие препараты. Ингибируя протонный насос, «Лосек» обеспечивает выраженное и продолжительное подавление кислой желудочной секреции. Препарат лишен побочных влияний, так как в активной форме существует только в париетальной клетке.»Лосек» обычно назначают в суточной дозе 10 мг в течение 3–4 недель и на ночь. В ряде случаев возникает необходимость назначения ингибиторов синтеза соляной кислоты и детям раннего возраста: «Ранитидин» («Зантак») и/или «Фамотидин» в дозе 5–10 мг/кг на прием каждые 6 часов, причем последняя доза на ночь.

Наиболее эффективными антирефлюксными лекарственными препаратами, используемыми в настоящее время в педиатрической практике, являются блокаторы дофаминовых рецепторов — прокинетики, причем как центральных (на уровне хеморецепторной зоны мозга), так и периферических. К ним относятся метоклопрамид и домперидон. Фармакологическое действие этих препаратов заключается в усилении антропилорической моторики, что приводит к ускоренной эвакуации содержимого желудка и повышению тонуса нижнего пищеводного сфинктера. Однако при назначении «Церукала», особенно у детей раннего возраста в дозе 0,1мг/кг 3–4 раза в сутки мы наблюдали экстрапирамидные реакции. Также нами была описана аллергическая реакция в виде отека языка и случай агранулоцитоза.

Более предпочтителен в детском возрасте антагонист дофаминовых рецепторов — «Мотилиум». Данный препарат имеет выраженный антирефлюксный эффект. Кроме того, при его применении практически не отмечены экстрапирамидные реакции у детей. Также обнаружено позитивное влияние «Мотилиума» при запорах у детей: он приводит к нормализации процесса дефекации. «Мотилиум» назначается в дозе от 0,25 мг/кг (в виде суспензии и таблеток) 3–4 раза в день за 30–60 минут до приема пищи и перед сном. Его нельзя сочетать с антацидными препаратами, так как для его всасывания необходима кислая среда, и с антихолинергическими препаратами, которые нивелируют его эффект.

Перспективным препаратом для лечения дискинетических нарушений желудочно-кишечного тракта в целом и гастроэзофагальных рефлюксов в частности, является цизаприд («Препульсид», «Координакс»). В основе фармакологического действия препарата лежит стимуляция выброса ацетилхолина из пресинаптических мембран на уровне мезэнтериального нервного сплетения кишечника, что усиливает кинетику пищеварительного тракта. Младенцам и детям раннего возраста «Цизаприд» назначается в среднем 0,2 мг/кг за прием 3–4 раза в день. Детям старшего возраста препарат назначается в суточной дозе 15–40 мг в 2–4 приема.

В заключение еще раз хочется подчеркнуть, что лечение гастроэзофагальных рефлюксов, учитывая их многокомпонентность, крайне сложная задача. И для ее решения необходимо детальное обследование больного ребенка, выяснение причин возникновения рефлюкса в каждом конкретном случае и тщательный подбор различных методов лечения.

источник

Чаще всего астма проявляется приступом, для которого характерно возникновение одышки, свистящих хрипов, сопровождающихся кашлем, чувством нехватки воздуха, сдавления грудной клетки. В начале приступа кашель у больных может отсутствовать, однако позднее он все же возникает. Обычно в начале кашель сухой и мучительный, потом появляется мокрота, которая отходит с большим трудом. Позднее мокрота разжижается, после чего самочувствие больного несколько улучшается.

У больных бронхиальной астмой, сочетающейся с ГЭРБ, чаще всего выявляются следующие симптомы: изжога, отрыжка воздухом, боль за грудиной, тяжесть в эпигастральной области, повышенное слюноотделение во время сна, кашель на фоне диспепсии, одышка, возникающая после употребления продуктов, которые «стимулируют» симптомы ГЭРБ.

Очень часто симптомы, характерные для бронхиальной астмы (возникновение приступов удушья, сопровождающихся вынужденным положением больного, затруднением выдоха, появлением бледности лица с синюшным оттенком, вздутием шейных вен и грудной клетки, появлением и усилением кашля с отхождением мокроты или без нее, учащение пульса и т. д.), маскируют клиническую симптоматику заболеваний желудочно-кишечного тракта, в том числе ГЭРБ, язвы желудка, язвы двенадцатиперстной кишки. Поэтому необходимо очень тщательно обследовать таких больных.

Обследование пациентов всегда начинается со сбора данных, наружного осмотра, включает в себя результаты перкуссии, аускультации, измерения артериального давления и состояния пульса, электрокардиографии, анализ крови.

Инструментальные методы исследования включают следующие обследования:

1. Эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС) с прицельной биопсией. При проведении ЭГДС оценивается состояние слизистой оболочки пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки, а также регистрируется эндоскопические признаки гастроэзофагеального и дуоденогастрального рефлюксов, наличие грыжи пищеводного отверстия диафрагмы.
2. Определения инфицированности Helicobacter pylori.
3. Контрастная рентгеноскопия пищевода и желудка.
4. Спирометрия.
5. Аллергообследование.
6. Суточная рН-метрия – основной вид исследования, который может выявить взаимосвязь между патологическими рефлюксами и приступами бронхиальной астмы.
7. Импеданс-рН-метрия пищевода.

Лечение

При лечении пациентов с бронхиальной астмой в состав базисной терапии обычно включают ингаляционные средства, кортикостероиды, при наличии сопутствующей ГЭРБ — антисекреторные препараты, как правило, ингибиторы протонной помпы.

Основная цель антисекреторной терапии ГЭРБ — уменьшение повреждающего действия кислого желудочного содержимого на слизистую оболочку пищевода и предотвращение поступления этого содержимого в просвет бронхов. С этой целью в качестве средства неотложной терапии (для быстрого устранения или уменьшения интенсивности изжоги и боли за грудиной и/или в эпигастральной области) чаще всего используются антацидные препараты (алмагель, фосфалюгель, гастал, маалокс, ренни и др.)

источник

Основную часть заболеваний желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) у детей составляют функциональные заболевания (80%). Согласно Римским критериям, функциональные нарушения ЖКТ классифицируют по основным синдромам – рвота, боли в животе, запоры, диарея, отдельно выделены билиарные дисфункции. В основе синдрома рвоты всегда лежит гастроэзофагеальный рефлюкс.

Гастроэзофагеальный рефлюкс (ГЭР) – это непроизвольное забрасывание желудочного либо желудочно-кишечного содержимого в пищевод.

ГЭР делится на два вида – физиологический ГЭР, как правило, не вызывает развития рефлюкс-эзофагита (до 40-50 раз в сутки), патологический ГЭР ведет к повреждению слизистой оболочки пищевода с последующим развитием рефлюкс-эзофагита и связанных с ним осложнений (рис. 1).Если ГЭР можно назвать явлением, то гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) является следствием ГЭР, при котором формируется симптомокомплекс, формируемый патологическим увеличением длительности контакта слизистой пищевода с кислым желудочным содержимым, являющийся, в свою очередь, следствием дефекта моторики пищевода и желудка (Генваль, 1999 г.).

В мире распространенность данного заболевания составляет от 40 до 75% взрослого населения, статистика детского населения четко не отражена, так как выявить симптоматику у них довольно сложно.

– вегетативная дистония на фоне ППЦНС, проявляющаяся дисфункцией ЖКТ (снижение тонуса НПС);
– замедление эвакуаторной способности желудка;
– повышение тонуса пилорического сфинктера (пилороспазм);
– пищевая аллергия (непереносимость белков коровьего молока);
– состояния, сопровождающиеся повышением интраабдоминального давления (запоры, метеоризм);
– паратрофия.

– вегетативная дистония;
– органическая патология гастродуоденальной зоны (гиперацидный гастрит, язвенная болезнь, дуоденальная гипертензия);
– состояния, сопровождающиеся повышением интраабдоминального давления (запоры, метеоризм, физические нагрузки (тяжелая атлетика и т.п.));
– ожирение.

Также ГЭР может возникнуть и в силу следующих факторов риска – это синдром дисплазии соединительной ткани, герпесвирусная инфекция, ЦМВИ, грибковые поражения, применение некоторых лекарственных препаратов (холинолитики, седативные и снотворные средства, β-адреноблокаторы, нитраты и т.д.)

ГЭРБ характеризуется двумя группами проявлений, Монреальская классификация клинических проявлений ГЭРБ выделяет следующие: пищеводные и внепищеводные проявления. К первым относятся: рефлюкс-эзофагит, пептическая стриктура, пищевод Барретта, аденокарцинома; среди внепищеводных проявлений преобладают в основном респираторные проявления. Внепищеводные проявления условно подразделяются на две подгруппы: та, которая безусловно связана с ГЭРБ (хронический кашель, ларингит, астма, эрозии эмали зубов), и группа, которая имеет вероятную связь с данным состоянием (синусит, легочный фиброз, фарингит, отит). То есть, как бы то ни было, мы наблюдаем вторичное поражение респираторного тракта.

О взаимосвязи между бронхоспазмами и гастроэзофагеальным рефлюксом еще в 1892 г. упомянул выдающийся английский врач Уильям Ослер, который описал приступ удушья, возникший после еды. Он же первым высказал предположение о развитии бронхоспазма в результате стимуляции вагусных рецепторов дистальной части пищевода. Уже в 1946 г. Мендельсон описал случай бронхоспазма, вызванный аспирацией желудочного содержимого. К сожалению, сегодня мы вынуждены отметить, что данная проблема не потеряла своей актуальности, и на сегодняшний день ей посвящены многочисленные исследования.

– длительный ночной кашель;
– постоянное покашливание, особенно утром;
– боли в ухе, отит; чувство першения и охриплости голоса;
– желание откашляться; рецидивирующий ларингит, фарингит;
– дефицит массы тела;
– анемия;
– респираторные нарушения: рецидивирущий бронхообструктивный синдром, вероятность развития апноэ и синдрома внезапной смерти;
– в 40-80% случаев ГЭРБ регистрируется у пациентов с бронхиальной астмой (БА), особенностью течения ГЭРБ при БА является преобладание легочных симптомов над проявлениями патологии пищевода.

Сочетание этих заболеваний, по разным источникам наблюдается у 34-89% пациентов, при этом в 24% случаев рефлюкс клинически не проявляется. Установлено, что у больных бронхиальной астмой, сочетающейся с ГЭРБ, процент тяжелых астматических приступов, возникающих после приема пищи, значительно выше, чем у пациентов с бронхиальной астмой без ГЭРБ.

Особенностями «рефлюкс-индуцированной астмы» является то, что у больных бронхиальной астмой, сочетающейся с ГЭРБ, чаще всего выявляются следующие симптомы: одышка вследствие употребления продуктов, прием которых «стимулирует» появление (усиление) симптомов ГЭРБ (45%); в 85% случаев регистрируются ночные симптомы ГЭРБ; рефлюкс-ассоциированные симптомы бронхиальной астмы отмечаются в 55% случаев; изжога (90%); отрыжка воздухом (75%); боль за грудиной (20%); тяжесть в эпигастральной области (65%); избыточная саливация во время сна (70%); кашель на фоне диспепсии (80%).

Особое внимание необходимо обратить на проявления патологического ГЭР у детей младшего возраста. К сожалению, обструктивные бронхиты не имеют тенденции к уменьшению, скорее наоборот. К примеру, в первые месяцы жизни рост бронхиальной астмы является, конечно, вирус-индуцированным, но и в этом случае механизмы ГЭРБ играют не последнюю роль. Для таких детей характерны обильное срыгивание и/или частые срыгивания, склонность к рвоте, неадекватная прибавка веса, анемия, которая не часто встречается, но имеет упорный характер, симптом «мокрой подушки» как проявление пассивной регургитации; рецидивирующие обструктивные бронхиты и бронхиолиты.

1. Развитие бронхоспазма в результате заброса желудочного содержимого в просвет бронхиального «дерева» – микроаспирация кислого содержимого, что ведет к формированию воспалительных изменений слизистой оболочки бронхиального дерева и повышению неспецифической реактивности бронхов.
2. Индуцирование приступа удушья в результате стимуляции вагусных рецепторов дистальной части пищевода.

Непосредственно бронхиальная астма, как полагают исследователи, формирует порочный круг, приводя к развитию и поддержанию желудочно-пищеводного рефлюкса из-за возрастания градиента давления между грудной клеткой и брюшной полостью.

Особенности воспаления при микроаспирации. Хроническая аспирация пищи вызывает повреждение мелких бронхов: отек и утолщение слизистой, повреждение цилиарного эпителия, гипертрофию секреторных элементов и гиперсекрецию слизи. Сужение мелких бронхов сопровождается резким увеличением скорости воздуха в них, что способствует лучшему очищению их от слизи и защите нижележащих отделов от проникновения микроорганизмов (В. К. Таточенко).

У детей первого года жизни с повторными эпизодами бронхиолитов, тяжесть которых от разу к разу увеличивалась, выявляются признаки хронической микроаспирации. Также у малышей этой же возрастной категории с облитерирующим бронхиолитом во всех случаях отмечено наличие хронической микроаспирации. Неблагоприятное течение бронхолегочной дисплазии (БЛД) в половине случаев определяется наличием хронической микроаспирация (А. В. Богданова, НИИ пульмонологии СПб ГМУ им. акад. И. П. Павлова).

Критериями диагностики хронической микроаспирации являются анамнестические данные (поперхивание, кашель во время кормления, клокочущее дыхание, обильные срыгивания), клинические (повторные эпизоды БОС), сопутствующая патология (неврологическая патология, гастроэзофагальный рефлюкс), эндоскопические – обильный секрет в глотке, различные варианты ларингомаляции, цитоморфологически – липидные включения в макрофагах.

Диагностика гастроэзофагеальной рефлюксной болезни включает в себя:
– клинико-анамнестические данные;
– физикальный осмотр (состояние зубов, запах изо рта);
– ФЭГДС (зияние сфинктера, гиперемия, эрозивные повреждения слизистой нижней части пищевода);
– косвенно – УЗИ ОБП – наличие жидкости в желудке натощак;
– омепразоловый (рабепразоловый) тест – после назначения ИПП через 24 часа уменьшение симптомов, как пищеводных, так и экстрапищеводных;
– рентгенологическое исследование с бариевой взвесью в позиции Тренделенбурга – симптом «слона с поднятым хоботом»;
– консультация ЛОР – при ларингоскопии – м. б. ларингомаляция;
– консультация невролога.

1) диетотерапия;
2) постуральная терапия («лечение положением»);
3) медикаментозная терапия:
– прокинетики;
– местные невсасывающиеся антациды;
– антикислотные.

– у детей раннего возраста используют специальные лечебные смеси с загустителями – антирефлюксные (АР), в состав которых вводятся так называемые загустители (гуаровая камедь, камедь рожкового дерева), они образуют в желудке ребенка плотный осадок, который механически удерживает его дно и предотвращает рефлюкс. Причем если ребенок находится на грудном вскармливании, от него не нужно отказываться, просто в конце кормления ребенку дают определенное количество АР смеси, которое определяется опытным путем. Если ребенок на искусственном вскармливании, то АР смесь также можно просто добавлять к той, которой он кормится, либо полностью перевести на нее, так как эти смеси полностью отвечают требованиям;
– при проявлениях пищевой аллергии – гипоаллергенные или смеси на основе глубокого гидролиза (рис. 2);
– у детей старшего возраста из рациона должны быть исключены продукты, усиливающие ГЭР (газированные напитки, кофе, жиры, шоколад и т.д.).

Постуральная терапия. Кормление грудного ребенка должно проходить в положении под углом 45-60°. Прием пищи у детей старшего возраста должен осуществляться малыми порциями 5-6 раз в день. Последний прием пищи должен быть за 3-4 ч до сна. После еды детям более старшего возраста необходимо принять положение полусидя-полулежа, также рекомендуется энергичное жевание жевательной резинки. Постуральное лечение должно поддерживаться в течение дня и также ночью, когда нарушается очищение нижнего отдела пищевода от аспирата вследствие отсутствия перистальтических волн (вызванных актом глотания) и нейтрализующего эффекта слюны – изголовье кровати больного должен быть приподнят на 20 см.

Следует исключить физические нагрузки, наклоны. Эти моменты обязательно нужно учитывать у школьников на занятиях физкультурой и спортом.

Одежда должна быть без тугих поясов, исключить тугое натяжение памперсов, резинок на одежде, мальчикам вместо ремня рекомендуется носить подтяжки.

1. Патогенетическое лечение: прокинетики повышают тонус нижнего пищеводного сфинктера, усиливают перистальтику пищевода, улучшают пищеводный клиренс, усиливают перистальтику желудка, ускоряют эвакуацию из него, улучшают антродуоденальную координацию, имеют выраженный противорвотный эффект. Механизм действия – блокировка дофаминовых рецепторов.

Применяемые препараты – домперидон и метоклопрамид. Но последний обладает побочными действиями в виде экстрапирамидных нарушений (повышение продукции пролактина, гинекомастия у мальчиков, судороги), поэтому используется в экстренных ситуациях при неукротимой рвоте. Домперидон в гораздо меньшей степени замечен в подобных действиях, поэтому является рекомендованным при лечении ГЭРБ.

2. Местные невсасывающиеся антациды. Принимают через час после еды и на ночь (рис. 3).3. Антисекреторные препараты. Действуют на фактор агрессии, показаны при наличии эрозий пищевода: ингибиторы протонной помпы, Н2-гистаминоблокаторы, Н2-гистаминорецепторы. У детей раннего возраста используются редко из-за сложностей дозирования препарата.

1. Одно из самых распространенных функциональных заболеваний желудочно-кишечного тракта – ГЭРБ – может сопровождаться у детей экстрапищеводными проявлениями, в первую очередь респираторными, в виде рецидивирующей бронхообструкции, риска развития бронхиальной астмы с формированием порочного круга.
2. Выделены два ведущих патогенетических механизма – микроаспирация желудочного содержимого и ваго-вагальные рефлексы пищевода, обусловливаемые хронической БОС.
3. Тщательный клинико-анамнестический анализ и обследование позволяют своевременно выявить ГЭР у детей. В качестве профилактики и лечения респираторных проявлений ГЭР/ГЭРБ рекомендуются диетические, постуральные и медикаментозные методы (прокинетики, антациды, антикислотные препараты).

источник