Меню Рубрики

Гамма звучности при бронхиальной астме

При проведении исследования необходимо помнить, что сравнению при перкуссии подлежат строго симметричные участки легких, поскольку звук над разными отделами одного и того же легкого существенно различается по громкости, высоте и продолжительности. Подобное распределение звуков получило название гаммы звучности легких. Подобный феномен объясняется содержанием воздуха, толщиной слоя легочной паренхимы, толщиной грудной клетки и др. факторами. Нарушение указанного распределения служит указанием на наличие патологического процесса в легких и приобретает особое значение при двусторонних поражениях различного характера, и, как следствии, невозможности сравнения звука в симметричных участках (например, тимпанит справа и укорочение слева). В таких случаях перкуторный тон определяют в соответствии с его правильным распределением по гамме звучности.

Исследование гаммы звучности легких проводят над передними и задними поверхностями легких, сначала перкутируется правая половина грудной клетки, затем левая, при этом порядок точек выстукивания обратен таковому при сравнительной перкуссии легких.

Точки определения гаммы звучности легких спереди
(глубокая перкуссия, сначала справа, затем слева)

Точки Место перкуссии
1 точка III межреберье по срединно-ключичной линии
2 точка II межреберье между парастернальной и срединно-ключичной линиями
3 точка Под ключицей (палец-плессиметр располагается параллельно ходу ребер в I межреберье по парастернальной линии)
4 точка Моренгеймовская ямка

В норме самый ясный звук – во II или III межреберье, далее звук становится короче, тише и выше по тональности. Самый тихий звук – в Моренгеймовских ямках.

Точки определения гаммы звучности легких сзади
(глубокая перкуссия, сначала справа, затем слева)

Точки Место перкуссии
1 точка Под лопатками (палец-плессиметр располагается ниже и латеральнее нижнего угла лопатки, горизонтально)
2 точка Между лопатками (палец-плессиметр устанавливается вертикально у медиального края лопатки)
3 точка Над лопатками (палец-плессиметр располагается горизонтально)
4 точка На лопатках

В норме самый ясный, низкий и продолжительный звук – под лопатками, далее звук становится более коротким, тихим и высоким по тональности. Самый тихий и высокий звук определяется на лопатках.

Топографическая перкуссия легких

Смысл исследования заключается в определении границ легких, для чего достаточно тихой (поверхностной) перкуссии. Определяется топография верхушек, нижнего края лёгких и подвижность нижнего лёгочного края.

При определении нижних границ легких палец-плессиметр располагают параллельно искомой границе. Начинают перкутировать спереди, со II–III межреберья, на боковой поверхности – от подмышечной ямки, сзади – от VII межреберья (от угла лопатки). Перкутируют до получения тупого звука.

Нормальное расположение нижней границы лёгких

Топографические линии Справа Слева
Парастернальная линия V межреберье Не определяется
По среднеключичной VI ребро Не определяется
По передней подмышечной VII ребро VII ребро
По средней подмышечной VIII ребро VIII ребро
По задней подмышечной IX ребро IX ребро
По лопаточной X ребро X ребро
По околопозвоночной ХI ребро (или остистый отросток ХI грудного позвонка)

У выраженных гиперстеников нижний край может быть на одно ребро выше, а у астеников – на ребро ниже. Слева по парастернальной и срединно-ключичной линиям границы легких не определяются, так как здесь располагается сердце.

Определение высоты стояния верхушек легких

Исследование также осуществляется с помощью тихой перкуссии. Спереди палец-плессиметр устанавливается параллельно ключице, выстукивание проводится от ее средины вверх и медиально (по направлению к сосцевидному отростку) до притупления звука. В норме верхушка легкого находится на 3–4 см выше ключицы.

Сзади палец-плессиметр располагается в надостной ямке параллельно ости лопатки, перкуссия проводится от ее средины по направлению к точке, расположенной на 3–4 см латеральнее остистого отростка VII-го шейного позвонка до притупления звука. В норме – на уровне остистого отростка VII-го шейного позвонка.

Определение полей Кренига

Под определением полей Кренига понимают исследование зоны легочного звука над верхушками легких. Они определяются с двух сторон, так как важно оценить их симметричность. Перкуссия поверхностная. Палец-плессиметр располагается на середине трапециевидной мышцы перпендикулярно к ее переднему краю, от этой точки перкуссия проводится медиально и латерально до получения тупого звука. В норме их величина равна 4–8 см, чаще – 5–6 см. При поражении верхушки лёгкого (чаще туберкулёз) величина поля Крёнига уменьшается на стороне поражения, а при эмфиземе легких – увеличивается с обеих сторон.

Папиллярные узоры пальцев рук — маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ — конструкции, предназначен­ные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Согласно современным представлениям морфологической основой бронхиальной астмы является хроническое воспаление бронхиальной стенки с повышением количества активированных эозинофилов, тучных клеток, Т-лимфоцитов в слизистой оболочке бронхов, утолщением базальной мембраны и последующим развитием субэпителиального фиброза. Вследствие этих воспалительных изменений развивается гиперреактивность бронхов и бронхообструктивный синдром.

Развитие аллергической (атопической, иммунологической) бронхиальной астмы обусловлено аллергической реакцией I типа (немедленной аллергической реакцией) по Gell и Coombs, в которой принимают участие IgE и IgG,. Этому процессу способствует дефицит Т-супрессорной функции лимфоцитов.

В патогенезе аллергической бронхиальной астмы выделяют 4 фазы: иммунологическую, патохимическую, патофизиологическую и условнорефлекгорную.

В иммунологической фазе под влиянием аллергена В-лимфоциты секретируют специфические антитела, относящиеся преимущественно к классу IgE (реагиновые антитела). Происходит это следующим образом.

Поступивший в дыхательные пути аллерген захватывается макрофагом, перерабатывается (расщепляется на фрагменты), связывается с гликопротеинами II класса главного комплекса гистосовместимости (HLA) и транспортируется к клеточной поверхности макрофага. Описанные события получили название процессинга. Далее комплекс «антиген+молекулы HLA класса II» представляется (презентируется) Т-лимфоцитам-хелперам (аллергоспецифичным). После этого активируется субпопуляция Т-хелперов (Тh2), которая продуцирует ряд цитокинов, участвующих в осуществлении аллергической реакции I типа:

  • интерлейкины 4, 5, 6 стимулируют пролиферацию и дифференцировку В-лимфоцитов, переключают синтез иммуноглобулинов в В-лимфоцитах на IgE и IgG4;
  • интерлейкин-5 и ГМ-СФ (гранулоцитарный макрофагальный стимулирующий фактор) — активирует эозинофилы.

Активация субпопуляции Th2 и выделение указанных цитокинов приводит к активации и синтезу В-лимфоцитами IgE и IgG4, активации и дифференциации тучных клеток и эозинофилов.

Образовавшиеся IgE и IgG4 фиксируются на поверхности клеток-мишеней аллергии I (тучных клетках и базофилах) и II порядка (эозинофилах, нейтрофилах, макрофагах, тромбоцитах) с помощью клеточных Fc-рецепторов. Основное количество тучных клеток и базофилов находится в подслизистом слое. При стимуляции аллергеном количество их возрастает в 10 раз.

Наряду с активацией Тh2 тормозится функция субпопуляции Т-лимфоцитов-хелперов — Тh. Как известно, основная функция Тh — развитие замедленной гиперчувствительности (IV типа аллергической реакции по Gell и Coombs). Thl-лимфоциты секретируют гамма-интерферон, который тормозит синтез реагинов (IgE) В-лимфоцитами.

Иммунохимическая (патохимическая) стадия характеризуется тем, что при повторном поступлении аллергена в организм больного происходит его взаимодействие с антителами-реагинами (в первую очередь IgE) на поверхности клеток-мишеней аллергии. При этом происходит дегрануляция тучных клеток и базофилов, активация эозинофилов с вьщелением большого количества медиаторов аллергии и воспаления, которые вызывают развитие патофизиологической стадии патогенеза.

Патофизиологическая стадия бронхиальной астмы характеризуется развитием бронхоспазма, отека слизистой оболочки и инфильтрации стенки бронха клеточными элементами, воспаления, гиперсекрецией слизи. Все эти проявления патофизиологической стадии обусловлены воздействием медиаторов аллергии и воспаления, которые выделяются тучными клетками, базофилами, эозинофилами, тромбоцитами, нейтрофилами, лимфоцитами.

В течении патофизиологической стадии выделяют две фазы — раннюю и позднюю.

Ранняя фаза или ранняя астматическая реакция характеризуется развитием бронхоспазма, выраженной экспираторной одышкой. Начинается эта фаза через 1-2 минуты, достигает максимума через 15-20 минут и продолжается около 2 ч. Основными клетками, участвующими в развитии ранней астматической реакции, являются тучные клетки и базофилы. В процессе дегрануляции этих клеток выделяется большое количество биологически активных веществ — медиаторов аллергии и воспаления.

Из тучных клеток выделяются гистамин, лейкотриены (ЛТС4, ЛТД4, ЛТЕ4), простагландин Д различные протеолитические ферменты. Кроме этих медиаторов, из тучных клеток выделяются также интерлейкины 3, 4, 5, 6, 7, 8, нейтрофильный и эозинофильный хемотаксический факторы, тромбоцитоакгивирующий фактор, гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор и фактор некроза опухолей.

Дегрануляция базофилов сопровождается вьщелением гистамина, лейкотриена ЛТД4 эозинофильного и нейтрофильного хемотаксического факторов, тромбоцитактивирующего фактора, лейкотриена В, (вызывает хемотаксис нейтрофилов), гепарина, калликреина (расщепляет кининоген с образованием брадикинина).

Ведущим механизмом ранней астматической реакции является бронхоспазм, который обусловлен влиянием медиаторов гистамина, медленно реагирующей субстанции анафилаксии, состоящей из лейкотриенов С4, Д4, E4 простагландина Д„ брадикинина, тромбоцитактивирующего фактора.

Поздняя астматическая реакция развивается приблизительно через 4-6 ч, максимум ее проявлений наступает через 6-8 ч, длительность реакции 8-12 ч. Основными патофизиологическими проявлениями поздней астматической реакции являются воспаление, отек слизистой оболочки бронхов, гиперсекреция слизи. В развитии поздней астматической реакции принимают участие тучные клетки, эозинофилы, нейтрофилы, макрофаги, тромбоциты, Т-лимфоциты, которые скапливаются в бронхиальном дереве под влиянием секретируемых тучными клетками медиаторов и цитокинов. Медиаторы, выделяемые этими клетками, способствуют развитию воспалительных изменений бронха, хронизации воспалительного процесса и формированию при последующих обострениях необратимых морфологических изменений.

Ключевой клеткой в развитии поздней астматической реакции является эозинофил. Он продуцирует большое количество биологически активных веществ:

  • основной белок — активирует тучные клетки, повреждает эпителий бронхов;
  • катионный белок — активирует тучные клетки, повреждает эпителий бронхов;
  • эозинофильный белок X — обладает нейротоксичным эффектом, угнетает культуру лимфоцитов;
  • фактор, активирующий тромбоциты — вызывает спазм бронхов и сосудов, отек слизистой оболочки бронхов, гиперсекрецию слизи, повышает агрегацию тромбоцитов и индуцирует выделение ими серотонина, активирует нейтрофилы и тучные клетки, способствует нарушению микроциркуляции;
  • лейкотриен С4 — вызывает спазм бронхов и сосудов, повышает сосудистую проницаемость;
  • простагландин Д2 и F2a — вызывают бронхоспазм, повышение сосудистой проницаемости и агрегации тромбоцитов;
  • простагландин Е2 — обусловливает вазодилатацию, гиперсекрецию слизи, угнетает клетки воспаления;
  • тромбоксан А2 — вызывает спазм бронхов и сосудов, повышает агрегацию тромбоцитов;
  • хемотаксический фактор — вызывает хемотаксис эозинофилов;
  • цитокины — гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор (активирует воспалительные клетки, способствует дифференцировке гранулоцитов); интерлейкин-3 (активирует воспалительные клетки и дифференцировку гранулоцитов); интерлейкин-8 (активирует хемотаксис и дегрануляцию фанулоцитов);
  • протеолитические ферменты (арилсульфатаза, бета-глюкуронидаза — вызывают гидролиз гликозаминогликанов и глюкуроновой кислоты, коллагеназа — вызывает гидролиз коллагена);
  • пероксидаза — активирует тучные клетки.

Биологически активные вещества, выделяемые эозинофилами, способствуют развитию спазма бронхов, выраженного воспалительного процесса в них, повреждению бронхиального эпителия, нарушению микроциркуляции, гиперсекреции слизи, развитию гиперреактивности бронхов.

Большую роль в развитии ранней и поздней астматической реакции играют альвеолярные и бронхиальные макрофаги. В результате контакта аллергенов и Fc-рецепторов макрофагов они активируются, что приводит к продукции медиаторов — фактора, активирующего тромбоциты, лейкотриенов В4 (в небольших количествах С4 и Д4), 5-НЕТЕ (5-гидроксиэйкозотетраеновой кислоты — продукта липоксигеназного окисления арахидоновой кислоты), лизосомальных ферментов, нейтральных протеаз, бетаглюкуронидазы, PgD 2.

В последние годы установлено, что в механизме привлечения эозинофилов и других клеток воспаления в бронхи играет огромную роль адгезия клеток к эндотелию. Процесс адгезии связан с появлением на клетках эндотелия молекул адгезии (Е-селектина и внутриклеточного ICAM-1), а на эозинофилах и других клетках воспаления — соответствущих рецепторов для адгезивных молекул. Экспрессия молекул адгезии на эндотелии усиливается действием цитокинов — фактора некроза опухоли (TFN-альфа) и интерлейкина-4, которые продуцируются тучными клетками.

Сейчас известно, что и сам эпителий бронхов играет большую роль в развитии воспаления в бронхе и бронхоспазма. Бронхиальный эпителий выделяет прововоспалительные цитокины, которые способствуют поступлению в бронх клеток воспаления и активируют Т-лимфоциты и моноциты, участвующие в развитии иммунного воспаления. Кроме того, бронхиальный эпителий (как и эндотелий), продуцирует эндотелии, обладающий бронхо- и сосудосуживающим эффектом. Наряду с этим бронхиальный эпителий вырабатывает азота оксид (NO), который обладает бронхорасширяющим эффектом и функционально уравновешивает действие многочисленных бронхосуживающих факторов. Вероятно, поэтому количество NO значительно возрастает в воздухе, выдыхаемом больным бронхиальной астмой, что служит биологическим маркером этого заболевания.

В развитии аллергической бронхиальной астмы ведущую роль играет гиперпродукция класса антител IgE (IgE-зависимая бронхиальная астма). Однако по данным В. И. Пыцкого и А. А. Горячкиной (1987), у 35% больных бронхиальной астмой имеется повышение продукции не только IgE, но и IgG. (IgE-IgG4-зависимая бронхиальная астма). Она характеризуется началом заболевания в более позднем возрасте (старше 40 лет), пролонгированными приступами, меньшей эффективностью проводимых лечебных мероприятий.

Реже в патогенезе аллергической бронхиальной астмы играет ведущую роль аллергическая реакция Штипа (иммунокомплексный тип). При этом образуются антитела, принадлежащие преимущественно к иммуноглобулинам класса G и М. Далее формируется комплекс антиген-антитело, патофизиологическое влияние которого реализуется через активацию комплемента, освобождение лизосомальных прагеолитических ферментов и медиаторов из макрофагов, нейтрофилов, тромбоцитов, активацию кининовой и свертывающей систем. Следствием этих процессов является бронхоспазм и развитие отека и воспаления бронха.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Азота оксид (NO) является эндотелиалышм расслабляющим фактором и посредством активации гуанилатциклазы и синтеза цГМФ вызывает расслабление гладкой мускулатуры сосудов и, следовательно, их расширение. Азота оксид образуется из аминокислоты аргинина под влиянием фермента NO-синтетазы (NOS). Существует две изоформы NO-синтетазы — конститутивная (cNOS) и индуцибельная (iNOS). Конститутивная NOS (cNOS) находится в цитоплазме, является кальций- и кальмодулинзависимой и способствует выделению небольшого количества NO на короткий период.

Индуцибельная NOS (iNOS) является кальций- и кальмодулинзависимой, способствует синтезу большого количества NO на длительное время. Она образуется в воспалительных клетках в ответ на действие эндотоксинов и цитокинов.

Сейчас известно, что NO-синтетаза присутствует в нейронах, эндотелиоцитах, гепатоцитах, клетках Купфера, фибробластах, гладких миоцитах, нейтрофилах, макрофагах.

В легких NO синтезируется под влиянием cNOS в эндотелиальных клетках легочной артерии и вены, в нейронах неадренергической нехолинэргической нервной системы.

Под влиянием iNOS NO синтезируется макрофагами, нейтрофилами, тучными клетками, эндотелиальными и гладкомышечными клетками, эпителиальными клетками бронхов.

NO в бронхопульмональной системе играет следующую положительную роль:

  • способствует вазодилатации в малом круге кровообращения, следовательно, повышение продукции NO противодействует развитию легочной гипертензии при хронической обструктивной болезни легких;
  • увеличение продукции NO способствует бронходилатации и улучшению функции мерцательного эпителия бронхов; NO рассматривается как нейротрансмиггер бронходилататорных нервов, противодействующий влиянию бронхоконстрикторных нервов;
  • участвует в уничтожении микроорганизмов и опухолевых клеток;
  • снижает активность воспалительных клеток, тормозит агрегацию тромбоцитов, улучшает микроциркуляцию.

Наряду с этим NO может играть в бронхопульмональной системе отрицательную роль.

INOS экспрессируется в дыхательных путях в ответ на воспалительные цитокины, эндотоксины, оксиданты, легочные ирританты (озон, сигаретный дым и др.). Продуцируемый под влиянием iNOS азота оксид взаимодействует с накопившимся в очаге воспаления продуктом частичного восстановления кислорода — супероксидом. В результате такого взаимодействия образуется медиатор пероксинитрит, который вызывает повреждение клеток, белков, липидов клеточных мембран, повреждает сосудистый эпителий, повышает агрегацию тромбоцитов, стимулирует воспалительный процесс в бронхопульмональной системе.

Читайте также:  Все препараты при бронхиальной астме

При бронхиальной астме активность iNOS повышается, содержание NO в эпителии бронхов нарастает, и увеличивается концентрация NO в выдыхаемом воздухе. Интенсивный синтез NO под влиянием iNOS может играть роль в формировании бронхиальной обструкции у больных среднетяжелой и тяжелой формами бронхиальной астмы.

Повышенное содержание оксида азота в выдыхаемом воздухе является биологическим маркером бронхиальной астмы.

В докладе «Бронхиальная астма. Глобальная стратегия. Лечение и профилактика» (ВОЗ, Национальный институт сердца, легких и крови, США), в Российском Консенсусе по бронхиальной астме (1995), в Национальной Российской программе «Бронхиальная астма у детей» (1997) респираторные инфекции рассматриваются как факторы, способствующие возникновению или обострению течения бронхиальной астмы. Наряду с этим крупнейший специалист в области бронхиальной астмы проф. Г. Б. Федосеев предлагает выделять отдельный клинико-патогенетический вариант заболевания — инфекционно-зависимую бронхиальную астму. Это оправдано, прежде всего, с практической точки зрения, так как достаточно часто не только первые клинические проявления или обострения течения бронхиальной астмы связаны с влиянием инфекции, но и значительное улучшение состояния больных наступает после воздействия на инфекционный агент.

В патогенезе инфекционно-зависимого варианта бронхиальной астмы участвуют следующие механизмы:

  1. гиперчувствительность замедленного типа, основная роль в развитии которой принадлежит Т-лимфоцитам. При повторных контактах с инфекционным аллергеном они гаперсенсибилзируются и приводят к выделению медиаторов замедленного действия: факторов хемотаксиса нейтрофилов, эозинофилов, лимфотоксина, фактора агрегации тромбоцитов. Медиаторы замедленного действия вызывают в клетках-мишенях (тучные клетки, базофилы, макрофаги) освобождение простагландинов (PgD2, F2а, лейкотриенов (ЛТС4, ЛТД4, ЛТК4) и др., вследствие чего развивается бронхоспазм. Кроме того, вокруг бронха формируется воспалительный инфильтрат, содержащий нейгрофилы,лимфоциты, эозинофилы. Этот инфильтрат является источником медиаторов немедленного типа (лейкотриены, гастамин), вызывающих спазм бронха и его воспаление. Из гранул эозинофилов выделяются также белки, повреждающие непосредственно мерцательный эпителий бронхов, что затрудняет эвакуацию мокроты;
  2. аллергическая реакция немедленного типа с образованием реагина IgE (аналогично атонической астме). Развивается редко, на ранних стадиях инфекционно-зависимой бронхиальной астмы, главным образом при грибковой и нейссериальной астме, а также при респираторно-синцитиальной инфекции, при пневмококковой и гемофильной бактериальной инфекции;
  3. неиммунологические реакции — повреждение токсинами надпочечников и снижение глюкокортикоидной функции, нарушение функции мерцательного эпителия и понижение активности бета2-адренорецепторов;
  4. активация комплемента по альтернативному и классическому пути с освобождением С3 — и С5 -компонентов, обусловливающих выделение и других медиаторов тучными клетками (при пневмококковой инфекции);
  5. высвобождение гистамина и других медиаторов аллергии и воспаления из тучных клеток и базофилов под влиянием пептидогликанов и эндотоксинов многих бактерий, а также лектин-опосредованным механизмом;
  6. синтез гистамина гемофильной палочкой с помощью гистидин-декарбоксилазы;
  7. повреждение эпителия бронхов с утратой секреции бронхорелаксирующих факторов и продукцией провоспалительных медиаторов: интерлейкина-8, фактора некроза опухоли и др.

Глюкокортикоидная недостаточность может быть одной из причин развития или обострения бронхиальной астмы. Глюкокортикоидные гормоны оказывают следующее влияние на состояние бронхов:

  • повышают количество и чувствительность бета-адренорецепторов к адреналину и, следовательно, увеличивают его бронходилатирующий эффект;
  • тормозят дегрануляцию тучных клеток и базофилов и выделение гистамина, лейкотриенов и других медиаторов аллергии и воспаления;
  • являются физиологическими антагонистами бронхоконстрикторных веществ, тормозят продукцию эндотелина-1, обладающего бронхоконстрикторным и провоспалительным эффектом, а также вызывающим развитие субэпителиального фиброза;
  • снижают синтез рецепторов, через которые осуществляется бронхосуживающее действие субстанции Р;
  • активизируют продукцию нейтральной эндопептидазы, разрушающей брадикинин и эндотелин-1;
  • тормозят экспрессию адгезивных молекул (IСАМ-1, Е-селектина);
  • уменьшают продукцию провоспалительных цитокинов (интерлейкинов lb, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 13, фактора некроза опухоли а) и активируют синтез цитокинов, обладающих противовоспалительным эффектом (интерлейкин 10);
  • тормозят образование метаболитов арахидоновой кислоты — бронхоконстрикторных простагландинов;
  • восстанавливают структуру поврежденного эпителия бронхов и подавляют секрецию бронхиальным эпителием воспалительного цитокина интерлейкина-8 и факторов роста (тромбоцитарных, инсулиноподобных, фибробластактивирующих и др.).

В связи с наличием вышеуказанных свойств глюкокортикоиды тормозят развитие воспаления в бронхах, снижают их гиперреактивность, оказывают противоаллергическое и антиастматическое действие. Напротив, глюкокортикоидная недостаточность может в ряде случаев лежать в основе развития бронхиальной астмы.

Известны следующие механизмы формирования глюкокортикоидной недостаточности при бронхиальной астме:

  • нарушение синтеза кортизола в пучковой зоне коры надпочечников под влиянием длительной интоксикации, гипоксии;
  • нарушение соотношения между основными глюкокортикоидными гормонами (уменьшение синтеза кортизола и увеличение кортикостерона, обладающего менее выраженными по сравнению с кортизолом противовоспалительными свойствами);
  • повышенное связывание кортизола с транскортином плазмы и снижение, таким образом, свободной, биологически активной его фракции;
  • уменьшение в бронхах количества или чувствительности мембранных рецепторов к кортизолу, что, естественно, уменьшает воздействие глюкокортикоидов на бронхи (состояние кортизолорезистентности);
  • сенсибилизация к гормонам гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы с продукцией IgE-антител к АКТГ и кортизолу;
  • повышение порога чувствительности клеток гипоталамуса и гипофиза к регулирующему воздействию (по принципу обратной связи) уровня кортизола в крови, что, по мнению В. И. Трофимова (1996), на начальных этапах заболевания приводит к стимуляции синтеза глюкокортикоидов корой надпочечников, а при прогрессировали бронхиальной астмы — истощению резервных возможностей глюкокортикоидной функции;
  • подавление глюкокортикоидной функции надпочечников вследствие длительного лечения больных глюкокортикоидными препаратами.

Глюкокортикоидная недостаточность способствует развитию воспаления в бронхах, их гиперреактивности и бронхоспазма, приводит к формированию кортикозависимости (кортикозависимая бронхиальная астма). Различают кортикочувствительную и кортико-резистентную кортикозависимую бронхиальную астму.

При кортикочувствительной бронхиальной астме для достижения ремиссии и ее поддержания требуются малые дозы системных или ингаляционных глюкокортикоидов. При кортикорезистентной бронхиальной астме ремиссия достигается большими дозами системных глюкокортикоидов. О кортикорезистентности следует думать в том случае, когда после семидневного курса лечения преднизолоном в дозе 20 мг/сут ОФВ, увеличивается менее, чем на 15% по сравнению с исходным.

В настоящее время хорошо известно, что у многих женщин резко ухудшается течение бронхиальной астмы (возобновляются и ухудшаются приступы удушья) перед или во время менструации, иногда в последние дни менструации. Установлено влияние прогестерона и эстрогенов на тонус бронхов и состояние бронхиальной проходимости:

  • прогестерон стимулирует бета2-адренорецепторы бронхов и синтез простагландина Е, что обусловливает бронходилатирующий эффект;
  • эстрогены ингибируют активность ацетилхолинэстеразы, соответственно повышают уровень ацетилхолина, что стимулирует ацетилхолиновые рецепторы бронхов и вызывают бронхоспазм;
  • эстрогены стимулируют активность бокаловидных клеток, слизистой оболочки бронхов и вызывают их гипертрофию, что приводит к гиперпродукции слизи и ухудшению бронхиальной проходимости;
  • эстрогены усиливают высвобождение гистамина и других биологических веществ из эозинофилов и базофилов, что обусловливает появление бронхоспазма;
  • эстрогены усиливают синтез PgF2a, оказывающего бронхоконстрикторный эффект;
  • эстрогены увеличивают связь с транскортином плазмы кортизола и прогестерона, что приводит к уменьшению свободной фракции этих гормонов в крови и, следовательно, снижению их бронходилатирующего эффекта;
  • эстрогены снижают активность бета-адренорецепторов бронхов.

Таким образом, эстрогены способствуют бронхоконстрикции, прогестерон — бронходилатации.

При дизовариальном патогенетическом варианте бронхиальной астмы наблюдается снижение в крови уровня прогестерона во II фазе менструального цикла и повышение — эстрогенов. Указанные гормональные сдвиги приводят к развитию гиперреактивности бронхов и бронхоспазму.

Адренергический дисбаланс — это нарушение соотношения между бета- и альфа-адренорецепторами бронхов с преобладанием активности альфа-адренорецепторов, что вызывает развитие бронхоспазма. В патогенезе адренергического дисбаланса имеет значение блокада альфа-адренорецепгоров и повышение чувсгвительности альфа-адренорецепторов. Развитие адренергического дисбаланса может быть вызвано врожденной неполноценностью бета2-адренорецепторов и системы аденилатциклаза-3′,5′-цАМФ, их нарушением под влиянием вирусной инфекции, аллергической сенсибилизации, гипоксемии, изменений кислотно-щелочного равновесия (ацидоза), избыточного применения симпатомимегиков.

О нервно-психическом патогенетическом варианте бронхиальной астмы можно говорить в том случае, если нервно-психические факторы являются причиной заболевания, а также достоверно способствуют его обострению и хронизации. Психоэмоциональные стрессы оказывают влияние на тонус бронхов через вегетативную нервную систему (о роли вегетативной нервной системы в регуляции бронхиального тонуса). Под влиянием психоэмоционального стресса повышается чувствительность бронхов к гистамину и ацетилхолину. Кроме того, эмоциональное напряжение вызывает гипервентиляцию, стимуляцию ирритативных рецепторов бронхов внезапным глубоким вдохом, кашлем, смехом, плачем, что ведет к рефлекторному спазму бронхов.

А. Ю. Лотоцкий (1996) выделяет 4 вида нервно-психического механизма патогенеза бронхиальной астмы: истероподобный, неврастеноподобный, психастеноподобный, шунтовой.

При истероподобном варианте развитие приступа бронхиальной астмы является определенным способом привлечь внимание окружающих и освободиться от ряда требований, условий, обстоятельств, которые больной считает неприятными для себя и обременительными.

При неврастеноподобном варианте формируется внутренний конфликт вследствие несоответствия возможностей пациента как личности и повышенных требований к себе (т.е. своего рода недостижимому идеалу). В этом случае приступ бронхиальной астмы становится как бы оправданием своей несостоятельности.

Психастенический вариант характеризуется тем, что приступ бронхиальной астмы появляется при необходимости принять серьезное, ответственное решение. Больные при этом тревожны, неспособны к самостоятельным решениям. Развитие приступа астмы в этой ситуации как бы избавляет больного от чрезвычайно сложной и ответственной для него ситуации.

Шунтовой вариант характерен для детей и позволяет им избегать конфронтации с конфликтами в семье. При ссоре родителей развитие приступа астмы у ребенка уводит родителей от выяснения отношений, так как переключает их внимание на болезнь ребенка, который при этом получает максимум внимания и заботы к себе.

Холинергический вариант бронхиальной астмы — это форма заболевания, возникающая вследствие повышенного тонуса блуждающего нерва на фоне нарушений обмена холинергического медиатора — ацетилхолина. Этот патогенетический вариант наблюдается приблизительно у 10% больных. При этом в крови больных наблюдается увеличение уровня ацетилхолина и снижение ацетилхолинэстеразы — фермента, инактивирующего ацетилхолин; это сопровождается дисбалансом вегетативной нервной системы с преобладанием тонуса блуждающего нерва. Следует заметить, что высокий уровень ацетилхолина в крови наблюдается у всех больных бронхиальной астмой в периоде обострения, однако у больных холинергическим вариантом заболевания ацетилхолинемия значительно более выражена, и вегетативный и биохимический статус (в том числе уровень ацетилхолина в крови) не нормализуется даже в фазе ремиссии.

При холинергическом варианте наблюдаются также следующие важные патогенетические факторы:

  • повышение чувствительности эффекторных рецепторов блуждающего нерва и холинорецепторов к медиаторам воспаления и аллергии с развитием гиперреактивности бронхов;
  • возбуждение М1-холинорецепторов, что улучшает распространение импульса по рефлекторной дуге блуждающего нерва;
  • снижение скорости инактивации ацетилхолина, накопление его в крови и тканях и перевозбуждение парасимпатического отдела вегетативной нервной системы;
  • снижение активности М2-холинорецепторов (в норме они ингибируют выделение ацетилхолина из ветвей блуждающего нерва), что способствует бронхоконстрикции;
  • увеличение количествахолинергических нервов в бронхах;
  • повышение активности холинергических рецепторов в тучных клетках, слизистых и серозных клетках бронхиальных желез, что сопровождается выраженной гиперкринией — гиперсекрецией бронхиальной слизи.

«Аспириновая» бронхиальная астма — это клинико-патогенетический вариант бронхиальной астмы, обусловленный непереносимостью ацетилсалициловой кислоты (аспирина) и других нестероидных противовоспалительных препаратов. Частота выявления аспириновой астмы среди больных бронхиальной астмой составляет от 9.7 до 30%.

В основе «аспириновой» астмы лежит нарушение метаболизма арахидоновой кислоты под влиянием аспирина и других нестероидных противовоспалительных средств. После их приема из арахидоновой кислоты мембраны клеток вследствие активации 5-липооксигеназного пути образуются лейкотриены, вызывающие бронхоспазм. Одновременно угнетается циклооксигеназный путь метаболизма арахидоновой кислоты, что ведет к уменьшению образования PgE (расширяет бронхи) и увеличению — PgF2 (суживает бронхи). «Аспириновую» астму вызывают аспирин, нестероидные противовоспалительные средства (индометацин, бруфен, вольтарен и др.), баралгин, другие лекарственные средства, в состав которых входит ацетилсалициловая кислота (теофедрин, цитрамон, асфен, аскофен), а также продукты, содержащие салициловую кислоту (огурцы, цитрусовые, томаты, различные ягоды) или желтые красители (тартразин).

Установлена также большая роль тромбоцитов в развитии «аспириновой астмы». У больных «аспириновой» астмой наблюдается повышенная активность тромбоцитов, что усугубляется в присутствии ацетилсалициловой кислоты.

Активация тромбоцитов сопровождается повышенной их агрегацией, увеличением выделения из них серотонина и тромбоксана. Оба эти вещества вызывают развитие спазма бронхов. Под влиянием избытка серотонина усиливается секреция бронхиальных желез и отек слизистой оболочки бронхов, что способствует развитию бронхиальной обструкции.

Первично-измененная реактивность бронхов — это клинико-патогенетический вариант бронхиальной астмы, не относящийся к вышеперечисленным вариантам и характеризующийся появлением приступов удушья при физической нагрузке, вдыхании холодного воздуха, перемене погоды, от резких запахов.

Как правило, приступ бронхиальной астмы, возникающий при вдыхании холодного воздуха, раздражающих и резко пахнущих веществ, обусловлен возбуждением чрезвычайно реактивных ирритативных рецепторов. В развитии гиперреактивности бронхов большое значение имеет увеличение межэпителиальных промежутков, что способствует прохождению через них различных химических раздражителей из воздуха, вызывающих дегрануляцию тучных клеток, выходу из них гистамина, лейкотриенов и других бронхоспастических веществ.

Астма физического усилия — клинико-патогенетический вариант бронхиальной астмы, характеризующийся появлением приступов удушья под влиянием субмаксимальной физической нагрузки; при этом отсутствуют признаки аллергии, инфекции, нарушений функции эндокринной и нервной систем. В. И. Пыцкий и соавт. (1999) указывают, что более правильно говорить не об астме физического усилия, а о «постнагрузочном бронхоспазме», потому что этот вариант брон-хообструкции редко встречается изолированно и наблюдается, как правило, не во время, а после окончания физической нагрузки.

Основными патогенетическими факторами астмы физического усилия являются:

  • гипервентиляция в ходе физической нагрузки; вследствие гипервентиляции происходят респираторная потеря тепла и жидкости, охлаждение слизистой оболочки бронхов, развивается гиперосмолярность бронхиального секрета; имеет место также механическое раздражение бронхов;
  • раздражение рецепторов блуждающего нерва и повышение его тонуса, развитие бронхоконстрикции;
  • дегрануляция тучных клеток и базофилов с выделением медиа торов (гистамина, лейкотриенов, хемотаксических факторов и других), вызывающих спазм и воспаление бронхов.

Наряду с указанными бронхоконстрикгорными механизмами функционирует также и бронходилатирующий механизм — активация симпатической нервной системы и вьщеление адреналина. Согласно S.Godfrey (1984), физическая нагрузка оказывает два противоположных действия, направленных на гладкую мускулатуру бронхов: расширение бронхов в результате активации симпатической нервной системы и гиперкатехоламинемии и сужение бронхов в результате выброса медиаторов из тучных клеток и базофилов. В период физической нагрузки симпатические бронходилатирующие влияния преобладают. Однако бронходилатирующее действие непродолжительно — 1-5 мин, и вскоре после окончания нагрузки на первый план выступает действие медиаторов, и развивается бронхоспазм. Приблизительно через 15-20 мин происходит инактивация медиаторов.

При высвобождении медиаторов тучные клетки резко снижают свою способность к дальнейшему их выделению — наступает рефрактерность тучных клеток. Полупериод восстановления тучных клеток к синтезу половинного количества медиаторов в них составляет около 45 минут, а полное исчезновение рефрактерности наступает через 3-4 ч.

Аутоиммунная бронхиальная астма — это форма заболевания, развивающаяся вследствие сенсибилизации к антигенам бронхопульмональной системы. Как правило, этот вариант является этапом дальнейшего прогрессирования и усугубления течения аллергической и инфекционно-зависимой бронхиальной астмы. К патогенетическим механизмам этих форм присоединяются аутоиммунные реакции. При аутоиммунной бронхиальной астме выявляются антитела (антиядерные, противолегочные, к гладкой мускулатуре бронхов, к бета-адренорецепторам мышц бронхов). Формирование иммунных комплексов (аутоантиген+аутоанитело) с активацией комплемента приводят к иммунокомплексному повреждению бронхов (III тип аллергической реакции по Cell и Coombs) и бета-адренергической блокаде.

Читайте также:  Доктор комаровский ютуб астма

Возможно также развитие IV типа аллергических реакций — взаимодействие аллергена (аутоантигена) и сенсибилизированных Т-лимфоцитов, секретирующихлимфокины с развитием, в конечном итоге, воспаления и спазма бронхов.

Мускулатура бронхов представлена волокнами гладкой мускулатуры. В миофибриллах присутствуют белковые тела актин и миозин; при взаимодействии их друг с другом и образовании комплекса актин+миозин происходит сокращение бронхиальных миофибрилл — бронхоспазм. Образование комплекса актин+миозин возможно только в присутствии ионов кальция. В мышечных клетках присутствует так называемый «кальциевый насос», благодаря которому возможно перемещение ионов Са ++ из миофибрилл в саркоплазматический ретикулум, что ведет к расширению (расслаблению) бронха. Работа «кальциевого насоса» регулируется концентрацией двух внутриклеточных нуклеотидов, действующих антагонистически:

  • циклического аденозинмонофосфата (цАМФ), который стимулирует обратное поступление ионов Са ++ из миофибрилл в саркоплазматический ретикулум и связь с ним, вследствие этого тормозится активность кальмодулина, не может образоваться комплекс актин+миозин, и происходит расслабление бронха;
  • циклического гуанозинмонофосфата (цГМФ), которыйингибирует работу «кальциевого насоса» и возвращение ионов Са ++ из миофибрилл в саркоплазматический ретикулум, при этом увеличивается активность кальмодулина, поступление Са ++ к актину и миозину, формируется комплекс актин+миозин, происходит сокращение бронха.

Таким образом, тонус бронхиальной мускулатуры зависит от состояния цАМФ и цГМФ. Это соотношение регулируется нейротрансмитерами (нейромедиаторами) вегетативной нервной системы, активностью соответствующих рецепторов на мембране гладкомышечных клеток бронхов и ферментами аденилатциклазой и гуанилатциклазой, которые стимулируют соответственно образование цАМФ и цГМФ.

В регуляции тонуса бронхов и развитии бронхоспазма большую роль играют следующие отделы вегетативной нервной системы:

  • холинергическая (парасимпатическая) нервная система;
  • адренергическая (симпатическая) нервная система;
  • неадренергическаянехолинергаческая нервная система (НАНХ).

Блуждающий нерв играет большую роль в развитии бронхоспазма. На окончаниях блуждающего нерва выделяется нейромедиатор ацетилхолин, который взаимодействует с соответствующими холинергическими (мускариновыми) рецепторами, при этом активируется гуанилатциклаза, и происходит сокращение гладкой мускулатуры, развивается бронхоспазм (механизм описан выше). Обусловленная блуждающим нервом бронхоконстрикция имеет наибольшее значение для крупных бронхов.

Известно, что у человека симпатические нервные волокна не определяются в гладкой мускулатуре бронхов, их волокна выявляются в сосудах и железах бронхов. Нейромедиатором адренергических (симпатических) нервов является норадреналин, образующийся в адренергических синапсах. Адренергические нервы непосредственно не контролируют гладкую мускулатуру бронхов. Принято считать, что существенную роль в регуляции бронхиального тонуса играют циркулирующие в крови катехоламины — адреномиметики (норадреналин и образующийся в надпочечниках адреналин).

Они проявляют свое влияние на бронхи через альфа- и бета-адренорецегггоры.

Активация альфа-адренорецепторов вызывает следующие эффекты:

  • сокращение гладкой мускулатуры бронхов;
  • уменьшение гиперемии и отека слизистой оболочки бронхов;
  • сокращение кровеносных сосудов.

Активация бета2-адренорецепторов приводит к:

  • расслаблению гладкой мускулатуры бронхов (через увеличение активности аденилатциклазы и повышение образования цАМФ, как указано выше);
  • увеличению мукоцилиарного клиренса;
  • расширению кровеносных сосудов.

Наряду с важной ролью адренергических медиаторов в дилатации бронхов огромное значение имеет свойство адренергической нервной системы угнетать пресинаптическое выделение ацетилхолина и тем самым предотвращать вагусное (холинергическое) сокращение бронха.

В бронхах наряду с холинергической (парасимпатической) и адренергической (симпатической) нервной системой существует неадренергическая нехолинергическая нервная система (НАНХ), которая является частью вегетативной нервной системы. Волокна НАНХ-нервов проходят в составе блуждающего нерва и высвобождают ряд нейромедиаторов, влияющих через активацию соответствующих рецепторов на тонус бронхиальной мускулатуры.

Рецепторы на растяжение (возбуждаются при глубоком вдохе) Бронходилатация Ирритационные рецепторы (преимущественно в крупных бронхах) Бронхоконстрикция Холинергические рецепторы Бронхоконстрикция Бета2-адренорецепторы Бронходилатация Альфа-адренорецепторы Бронхоконстрикция Н1-гистаминовые рецепторы Бронхоконстрикция VIP-рецепторы Бронходилатация Пептид-гистидин-метионин-рецепторы Бронходилатация Нейропептидные Р-рецепторы Бронхоконстрикция Нейрокининовые А-рецепторы Бронхоконстрикция Нейрокининовые В-рецепторы Бронхоконстрикция Рецепторы к кальцитонинподобным пептидам Бронхоконстрикция Лейкотриеновые рецепторы Бронхоконстрикция PgD2- и PgF2а.-рецепторы Бронхоконстрикция РgЕ-рецепторы Бронходилатация ФАТ-рецепторы (рецепторы к фактору, активирующему тромбоциты) Бронхоконстрикция Серотонинергические рецепторы Бронхоконстрикция Аденозиновые рецепторы первого типа Бронхоконстрикция Аденозиновые рецепторы второго типа Бронходилатация

Из таблицы видно, что важнейшим бронходилатирующим медиатором НАНХ-системы является вазоакгивный интестинальный полипептид (VIP). Бронходилатирующий эффект VIP осущесгвляюется посредством повышения уровня цАМФ. Murray (1997) и Gross (1993) придают нарушению регуляции на уровне НАНХ-системы наиболее важное значение в развитии синдрома бронхиальной обструкции.

источник

Бронхиальная астма – диагноз клинический, то есть врач ставит его на основании прежде всего жалоб, истории заболевания и данных осмотра и внешнего исследования (пальпации, перкуссии, аускультации). Однако дополнительные методы исследования дают ценную, а в некоторых случаях определяющую диагностическую информацию, поэтому они широко применяются на практике.

Диагностика бронхиальной астмы с помощью дополнительных методов включает проведение лабораторных анализов и инструментальных исследований.

Пациенту с астмой могут быть назначены следующие анализы:

  • общий анализ крови;
  • биохимический анализ крови;
  • общий анализ мокроты;
  • анализ крови для выявления общего IgE;
  • кожные пробы;
  • определение в крови аллергенспецифических IgE;
  • пульсоксиметрия;
  • анализ крови на газы и кислотность;
  • определение оксида азота в выдыхаемом воздухе.

Разумеется, не все эти тесты выполняются у каждого больного. Некоторые из них рекомендуются лишь при тяжелом состоянии, другие – при выявлении значимого аллергена и так далее.

Общий анализ крови выполняется у всех пациентов. При бронхиальной астме, как и при любом другом аллергическом заболевании, в крови отмечается увеличение количества эозинофилов (EOS) более 5% от общего количества лейкоцитов. Эозинофилия в периферической крови может возникать не только при астме. Однако определение этого показателя в динамике (повторно) помогает оценить интенсивность аллергической реакции, определить начало обострения, эффективность лечения. В крови может определяться незначительный лейкоцитоз и увеличение скорости оседания эритроцитов, однако это необязательные признаки.

Биохимический анализ крови у больного с астмой часто никаких отклонений не выявляет. У некоторых пациентов отмечается увеличение уровня α2- и γ-глобулинов, серомукоида, сиаловых кислот, то есть неспецифических признаков воспаления.

Обязательно проводится анализ мокроты. В ней находят большое количество эозинофилов – клеток, участвующих в аллергической реакции. В норме их меньше 2% от всех обнаруженных клеток. Чувствительность этого признака высокая, то есть он обнаруживается у большинства больных с астмой, а специфичность средняя, то есть, помимо астмы, эозинофилы в мокроте встречаются и при других заболеваниях.

В мокроте нередко определяются спирали Куршмана – извитые трубочки, образующиеся из бронхиальной слизи при спазме бронхов. В них вкраплены кристаллы Шарко-Лейдена – образования, которые состоят из белка, образующегося при распаде эозинофилов. Таким образом, два этих признака говорят о снижении бронхиальной проходимости, вызванном аллергической реакцией, что часто и наблюдается при астме.

Кроме того, в мокроте оценивается наличие атипичных клеток, характерных для рака, и микобактерий туберкулеза.

Анализ крови на общий IgE показывает уровень в крови этого иммуноглобулина, который вырабатывается в ходе аллергической реакции. Он может быть повышен при многих аллергических заболеваниях, но и нормальное его количество не исключает бронхиальную астму и другие атопические процессы. Поэтому гораздо более информативным является определение в крови специфических IgE – антител к конкретным аллергенам.

Для анализа на специфические IgE используются так называемые панели – наборы аллергенов, с которыми реагирует кровь больного. Тот образец, в котором содержание иммуноглобулина будет выше нормы (у взрослых это 100 ед/мл), и покажет причинно-значимый аллерген. Используются панели шерсти и эпителия разных животных, бытовые, грибковые, пыльцевые аллергены, в некоторых случаях – аллергены лекарств и пищевые.

Для выявления аллергенов применяются и кожные пробы. Их можно проводить у детей любого возраста и у взрослых, они не менее информативны, чем определение IgE в крови. Кожные пробы хорошо себя зарекомендовали в диагностике профессиональной астмы. Однако при этом существует риск внезапной тяжелой аллергической реакции (анафилаксии). Результаты проб могут меняться под действием антигистаминных препаратов. Их нельзя проводить при кожной аллергии (атопическом дерматите, экземе).

Пульсоксиметрия – исследование, проводимое с помощью небольшого прибора – пульсоксиметра, который обычно надевается на палец пациента. Он определяет насыщение артериальной крови кислородом (SpO2). При снижении этого показателя менее 92% следует выполнить исследование газового состава и кислотности (рН) крови. Снижение уровня насыщения крови кислородом свидетельствует о тяжелой дыхательной недостаточности и угрозе для жизни больного. Определяемое при исследовании газового состава снижение парциального давления кислорода и увеличение парциального давления углекислого газа свидетельствует о необходимости искусственной вентиляции легких.

Наконец, определение оксида азота в выдыхаемом воздухе (FENO) у многих больных с астмой выявляет увеличение этого показателя выше нормы (25 ppb). Чем сильнее воспаление в дыхательных путях и больше доза аллергена, тем показатель выше. Однако такая же ситуация бывает и при других болезнях легких.

Таким образом, специальные лабораторные методы диагностики астмы – кожные пробы с аллергенами и определение в крови уровня специфических IgE.

Методы функциональной диагностики бронхиальной астмы включают:

  • исследование вентиляционной функции легких, то есть способности этого органа доставлять необходимое количество воздуха для газообмена;
  • определение обратимости бронхиальной обструкции, то есть снижения проходимости бронхов;
  • выявление гиперреактивности бронхов, то есть их склонности к спазму под действием вдыхаемых раздражителей.

Основной метод исследования при бронхиальной астме – спирометрия, или измерение дыхательных объемов и скоростей воздушных потоков. С него обычно начинается диагностический поиск еще до начала лечения больного.

Главный анализируемый показатель – ОФВ1, то есть объем форсированного выдоха за секунду. Проще говоря, это количество воздуха, которое человек способен быстро выдохнуть в течение 1 секунды. При спазме бронхов воздух выходит из дыхательных путей медленнее, чем у здорового человека, показатель ОФВ1 снижается.

Если при первичной диагностике уровень ОФВ1 составляет 80% и больше от нормальных показателей, это говорит о легком течении астмы. Показатель, равный 60 – 80% от нормы, появляется при астме средней тяжести, менее 60% – при тяжелом течении. Все эти данные применимы только к ситуации первичной диагностики до начала терапии. В дальнейшем они отражают не тяжесть астмы, а уровень ее контроля. У людей с контролируемой астмой показатели спирометрии в пределах нормы.

Таким образом, нормальные показатели функции внешнего дыхания не исключают диагноз «бронхиальная астма». С другой стороны, снижение бронхиальной проходимости обнаруживается, например, при хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ).

Если обнаружено снижение бронхиальной проходимости, то важно выяснить, насколько оно обратимо. Временный характер бронхоспазма – важное отличие астмы от того же хронического бронхита и ХОБЛ.

Итак, при снижении ОФВ1 для выявления обратимости бронхиальной обструкции проводятся фармакологические тесты. Пациенту дают препарат посредством дозированного аэрозольного ингалятора, чаще всего 400 мкг сальбутамола, и через определенное время снова проводят спирометрию. Если показатель ОФВ1 увеличился после использования бронхолитика на 12% и больше (в абсолютных цифрах на 200 мл и больше), говорят о положительной пробе с бронходилататором. Это означает, что сальбутамол эффективно снимает спазм бронхов у данного пациента, то есть бронхиальная обструкция у него непостоянна. Если показатель ОФВ1 увеличивается менее чем на 12%, это признак необратимого сужения бронхиального просвета, а если он уменьшается, это говорит о парадоксальном спазме бронхов в ответ на использование ингалятора.

Прирост ОФВ1 после ингаляции сальбутамола на 400 мл и больше дает практически полную уверенность в диагнозе «бронхиальная астма». В сомнительных случаях может быть назначена пробная терапия ингаляционными глюкокортикоидами (беклометазон по 200 мкг 2 раза в день) в течение 2 месяцев или даже таблетками преднизолона (30 мг/сут) в течение 2 недель. Если показатели бронхиальной проходимости после этого улучшаются – это говорит в пользу диагноза «бронхиальная астма».

В некоторых случаях даже при нормальных показателях ОФВ1 применение сальбутамола сопровождается приростом его величины на 12% и больше. Это говорит о скрытой бронхиальной обструкции.

В других случаях нормальной величины ОФВ1 для подтверждения гиперреактивности бронхов применяют ингаляционную пробу с метахолином. Если она будет отрицательной, это может служить причиной для исключения диагноза астмы. Во время исследования пациент вдыхает возрастающие дозы вещества, и определяется минимальная концентрация, которая вызывает снижение ОФВ1 на 20%.

Применяются и другие пробы для выявления гиперреактивности бронхов, например, с маннитолом или физической нагрузкой. Падение ОФВ1 в результате использования этих проб на 15% и более с высокой степенью достоверности указывает на бронхиальную астму. Проба с физической нагрузкой (бег в течение 5 – 7 минут) широко применяется для диагностики астмы у детей. Применение ингаляционных провокационных проб у них ограничено.

Еще один важнейший метод инструментальной диагностики астмы и контроля за ее лечением – пикфлоуметрия. Пикфлоуметр должен быть у каждого пациента с этим заболеванием, ведь самоконтроль – основа эффективной терапии. С помощью этого небольшого аппарата определяют пиковую скорость выдоха (ПСВ) – максимальную скорость, с которой пациент может выдохнуть воздух. Этот показатель, так же как и ОФВ1, прямо отражает бронхиальную проходимость.

ПСВ можно определять у больных начиная с 5-летнего возраста. При определении ПСВ делается три попытки, записывается лучший показатель. Измеряют величину показателя утром и вечером каждого дня, а также оценивают его вариабельность – разницу между минимальным и максимальным значениями, полученными в течение дня, выраженную в процентах от максимальной величины за день и усредненную за 2 недели регулярных наблюдений. Для людей с бронхиальной астмой характерна повышенная вариабельность показателей ПСВ – более 20% при четырех измерениях в течение дня.

Показатель ПСВ используется преимущественно у людей с уже установленным диагнозом. Он помогает держать астму под контролем. В течение наблюдений определяют максимальный лучший показатель для данного больного. Если отмечается снижение до 50 – 75% от наилучшего результата – это говорит о развивающемся обострении и необходимости усилить интенсивность лечения. При снижении ПСВ до 33 – 50% от лучшего для пациента результата диагностируют тяжелое обострение, а при более значительном уменьшении показателя возникает угроза жизни больного.

Определяемый дважды в день показатель ПСВ нужно записывать в дневник, который приносят на каждый прием к врачу.

В некоторых случаях проводятся дополнительные инструментальные обследования. Рентгенография легких выполняется в таких ситуациях:

  • наличие эмфиземы легких или пневмоторакса;
  • вероятность воспаления легких;
  • обострение, несущее угрозу жизни больного;
  • неэффективность лечения;
  • необходимость искусственной вентиляции легких;
  • неясный диагноз.

У детей младше 5 лет используется компьютерная бронхофонография – метод исследования, основанный на оценке дыхательных шумов, и позволяющий выявить снижение бронхиальной проходимости.

При необходимости дифференциальной диагностики с другими заболеваниями выполняют бронхоскопию (осмотр бронхиального дерева с помощью эндоскопа при подозрении на рак бронхов, инородное тело дыхательных путей) и компьютерную томографию органов грудной клетки.

О том, как проводится исследование функции внешнего дыхания:

источник

Топографическая перкуссия — установить топографию (месторасположение, размер, границы) органов, разграничить те или иные перкутируемые анатомические образования;

Сравнительная перкуссия ставит своей задачей сравнение анатомически одинаково расположенных перкутируемых объектов.

Перкуссия является одним из простых, легко выполняемых и доступных методов физического исследования, позволяющий получить необходимую информацию о состоянии органов у постели больного. Игнорирование данного метода исследования ведёт к возникновению диагностических ошибок. Всё это диктует необходимость для каждого студента, вступающего в клинику, подробного ознакомления с перкуссией и овладения ею. Непременным условием для овладения перкуссией является многодневный труд — постоянные упражнения по освоению техники, различных способов и видов этого метода исследования.

Читайте также:  Что такое бронхиальная астма простыми словами

Сравнительная перкуссия лёгких

Перкуссия лёгких начинается со сравнительной перкуссии, названной так потому, что она выполняется с обеих сторон грудной клетки на строго симметричных участках. При таком виде перкуссии можно быстро получить представление о состоянии лёгких, памятую о том, что на симметричных участках грудной клетки с обеих сторон у здорового человека возникает практически одинаковый звук.

Условия при выполнении перкуссии:

Перкуссию лёгких лучше производить в вертикальном (стоя или сидя) положении, но это всецело зависит от состояния больного;

Больной должен, по мере возможности ровно и спокойно дышать;

Руки больного должны быть опущены, так же как слегка опущена голова и установлена прямо, т. е. сагиттально.

В зависимости от силы нанесения перкуторного удара при сравнительной перкуссии используется поверхностная и глубокая пальпаторная перкуссия для того, чтобы иметь представление о состоянии не только поверхностных, но и глубоких участках лёгких с обеих сторон.

Техника и методика перкуссии:

Приступая к сравнительной перкуссии лёгких необходимо соблюдать непременные условия: а) при интактных (здоровых) легких необходимо перкутировать поочерёдно правое, а затем левое лёгкое, при поражении лёгких с той или другой стороны, — перкутировать вначале со здоровой стороны, переходя на поражённую сторону грудной клетки; б) палец- плессиметр на каждом данном уровне должен располагаться строго симмет­рично в отношении противоположной стороны.

Вначале перкутируют верхушки лёгких в надключичных ямках. Палец- плессиметр помещают тотчас выше ключицы над серединой её расстояния и параллельно ей. Наносят 2 иногда (реже) 3 удара средней силы, применяя вначале поверхностную перкуссию с той и другой стороны, а затем глубокую — пальпаторную. Необходимо отметить, что перкуторный звук над ключицей справа у здорового человека по продолжительности несколько отличается от такового звука слева вследствие того, что справа выражена толщина мышц и более низкое стояние правой верхушки лёгкого. Справа перкуторный звук короче, чем слева, но он сохраняет все присущие лёгочному звуку остальные физические параметры, поэтому практически можно считать, что в надключичных ямках с обеих сторон у здорового человека одинаковый ясный лёгочный звук.

Затем переходят к сравнительной перкуссии под ключицами, в 1-ом межрёберье. Плессиметр ставят в 1-ом межрёберье по парастернальной линии параллельно ходу рёбер. Во втором межреберном промежутке палец-плессиметр располагают параллельно ходу рёбер между парастернальной и сосковой линиями, а в третьем — по сосковой линии также параллельно ходу рёбер. Звук слева во II и III межреберьях несколько короче, чем справа, вследствие близости сердца. Необходимо подчеркнуть, что палец-плессиметр следует переставлять приподнимая его каждый раз, а не сдвигать вместе с кожей; поскольку это может способствовать искусственному изменению качества перкуторного звука. Сравнительная перкуссия спереди должна заканчиваться на уровне IIIмежреберья, поскольку в IV и далее межреберьях характер звука слева резко изменяется от подлежащего здесь сердца. Далее производится сравнительная перкуссия в ямках Моренгейма, где палец-плессиметр прикладывают вертикально.

Затем переходят к перкуссии боковых отделов грудной клетки. Для лучшего доступа при перкуссии боковых отделов больного просят удерживать руки на голове.

В начале палец-плессиметр ставят вертикально по средней аксиллярной линии тотчас же в подмышечной впадине, т. е. строго перпендикулярно вершине подмышечной впадины.

Затем в IV и V межреберьях, где палец-плессиметр ставят параллельно ходу рёбер по средней аксиллярной линии. В норме лёгочные звуки по аксиллярным линиям отличаются между собой, вследствие близости предлежащих органов. Справа звук короче из-за близкого расположения печени.

В VI и ниже межрёберных промежутках сравнительная перкуссия не проводится, т.к. качество перкуторного звука с обеих сторон резко отличается, вследствие расположения справа печени, а слева — желудка, селезёнки (пространство Траубе).

После этого переходят к сравнительной перкуссии задней поверхности грудной клетки. Для удобства проведения сравнительной перкуссии сзади, больному предлагают сложить крестообразно руки на груди, что способствует увеличению межлопаточных пространств, некоторому расширению межрёберных промежутков и более ровной поверхности спины, вследствие чего увеличивается ясность перкуторного звука.

Вначале перкутируют в надлопаточных областях, где палец-плессиметр ставят перпендикулярно к наклону плеч, помещая его на середине свободного края трапециевидной мышцы.

В межлопаточном пространстве палец-плессиметр ставят параллельно позвоночнику на середине расстояния между внутренним краем лопатки (на уровне середины) и позвоночником.

Под лопатками палец-плессиметр ставят по лопаточной линии, тотчас ниже угла лопатки, параллельно ходу рёбер.

Наконец на лопатках палец-плессиметр ставят ниже sp.scapulaeпосредине лопатки в вертикальном или горизонтальном направлении.

Перкуторные удары при сравнительной перкуссии сзади должны быть намного сильнее, чем спереди, вследствие более выраженной толщины мышц и подкожно-жирового слоя.

«Гамма звучности» — выявление распределения звучности

Сравнительная перкуссия дополняется диагностическим приёмом — определением «гаммы звучности». У здорового человека в пределах границ лёгких постоянно отмечается своеобразное распределение громкости лёгочного звука, которое зависит от количественного содержания воздуха в лёгких, а также толщины мышечного слоя, костной ткани грудной клетки.

Ступенеобразное уменьшение громкости лёгочного звука, обнаруживаемого при перкуссии лёгких в норме с обеих сторон на передней и задней грудной стенке, называется «гаммой звучности» .

Распределение звучности спереди: самый ясный перкуторный звук во II межреберье, далее в I, менее ясный над ключицей и самый тихий звук в моренгеимовской ямке. Сзади: самый ясный звук под лопаткой, менее ясный в межлопаточном пространстве, затем над лопаткой и самый тихий — на лопатке.

Перкутируют сначала одно лёгкое спереди и сзади, а затем другое лёгкое. Палец-плессиметр располагают также, как и при сравнительной перкуссии. Установление распределения звучности осуществляется поверхностной и глубокой пальпаторной перкуссиеи.

Вначале определяют «гамму звучности» спереди: перкутируют во II межреберье, а затем в I, далее над ключицей и наконец, в моренгеймовской ямке, оценивая каждый раз получаемый перкуторный звук с предыдущим.

После выявления распределения звучности спереди, переходят к перкуссии сзади, где вначале производят перкуссию под лопаткой, далее в межлопаточном пространстве на уровне середины лопатки, затем «над лопаткой и, наконец, на самой лопатке.

Определение «гаммы звучности» позволяет обнаружить очаговые патологические изменения в лёгких. Например, нарушение распределения звучности спереди, заключающееся в том, что перкуторный звук во II межреберье менее ясный, чем в I позволит заподозрить наличие уплотнений при острой очаговой пневмонии, туберкулёзном инфильтрате, злокачественных заболеваниях лёгких (первичный очаг или метастатические узлы), лимфогрануломатозе, эхинококковой кисте и др. С другой стороны появление более или менее выраженного прояснения перкуторного звука, нарушающее нормальное — ступенеобразное распределение звучности может указывать на наличие викарной эмфиземы лёгких или полости (абсцесс лёгких, туберкулёзная каверна).

Изменение лёгочного звука при патологических состояниях

Выявляемый с помощью сравнительной перкуссии в пределах нормальных лёгких лёгочный звук в условиях патологии может изменяться в сторону уменьшения его ясности — от незначительного укорочения, приглушения (притупления) до полной тупости (абсолютно тупой звук — бедренный звук), так и в сторону усиления своей звучности, переходя в тимпанический звук.

Указанные изменения перкуторного звука при патологии могут быть следствием внутрилёгочных причин (изменения в плевре или других соседних с лёгкими органах).

Изменение лёгочного звука в зависимости от поражения самой легочной ткани

Абсолютно тупой звук выявляется при долевой пневмонии в стадии «опеченения», при которой инфильтрация захватывает целиком одну из долей.

Притупление перкуторного звука наблюдается при уплотнении лёгочной ткани, потере воздушности, когда содержащийся в ней воздух вытесняется в результате инфильтрации (острая пневмония, абсцесс лёгких — стадия формирования до его вскрытия и образования полости), инфаркта лёгкого, роста тканей при новообразованиях, эхинококковой кисты, соединительной ткани (карнификация лёгких), а также вследствие сдавления паренхимы лёгких с последующим вытеснением содержащегося в них воздуха (компрессионный ателектаз) или всасывания из альвеол воздуха при закупорке приводящих бронхов (обтурационный ателектаз). При этом необходимо указать, что для выявления перкуссией уплотнения (безвоздушный) участок лёгочной ткани должен иметь размер не менее 4—5 см в диаметре и расположен на глубине не более 6—7 см от поверхности тела.

Тимпанический звук наблюдается над полостями в лёгких (абсцесс и гангрена лёгких, туберкулёзная каверна, бронхоэктазы), при лёгочном пневмотораксе (прорыв абсцесса, каверны в полость плевры). В случае уменьшения напряжения лёгочной ткани, обусловленное потерей лёгкими эластичности в результате чего развивается повышенная воздушность лёгочной ткани— эмфизема лёгких, выявляемый перкуторный звук напоминает звук при нанесении удара по коробку. Поэтому звук, определяемый при перкуссии эмфизематозно изменённых лёгких, получил название коробочного звука, как одного из разновидностей тимпанического звука.

Изменение нормального лёгочного звука от внелёгочных причин

Тупой звук наблюдается при оттеснении лёгких от грудной клетки безвоздушной средой — жидкостью (гидроторакс, гемоторакс) или при наличии плотной ткани — толстые плевральные шварты, новообразования плевры (мезотелиома, раковые метастазы в плевру), при поражении соседних с лёгкими органов: сердца — аневризма аорты, средостения — опухоли средостения, печени эхинококк верхней поверхности печени, выпячивающийся в полость грудной клетки.

При скоплении экссудата в полости плевры над самым верхом выпота определяется укорочение перкуторного звука, на уровне верхних слоев — притупление и над самыми «нижними отделами» перкуторно выявляется абсолютно тупой звук.

Тимпанический звук определяется при пневмотораксе внелёгочного происхождения (травма грудной клетки, рак пищевода или желудка изъявившийся в полость плевры), при высоком стоянии диафрагмы, хиатальной грыже, больших дивертикулах пищевода в период их опорожнения.

Топографическая перкуссия лёгких

Топографическая перкуссия используется с целью определения:

верхних границ лёгких, или высоты стояния верхушек лёгких, а также их ширины (ширины перешейка полей Кренига);

нижних границ лёгких и их активной подвижности.

При перкуссии верхушек лёгких необходимо соблюдать следующие

спокойное положение исследуемого сидя с упором рук о колени, причём голова должна быть слегка наклонена вперёд и установлена прямо, ибо всякий поворот головы вызывает напряжение мускулатуры, дающее укорочение звука на противоположной стороне;

больной должен дышать по возможности ровно , не производя глубоких вдохов,

Перкуссию лёгочных верхушек начинают с определения их высоты стояния спереди — над ключицами, а затем сзади — над гребнем лопатки. Для этого ставят палец-плессиметр в надключичной ямке над серединой ключицы, параллельно последней и постоянно продвигаются кверху, по направлению к наружному краю грудинно-ключично-сосцевидной мышцы, используя поверхностную перкуссию, до появления претупления перкуторного звука. У здоровых лиц высота стояния верхушек лёгких над ключицами с обеих сторон равна 3-4 см.

Для определения уровня верхушек сзади палец-плессиметр помещают у верхнее-наружного края лопатки и продвигаются от него по направлению к седьмому шейному позвонку, располагая плессиметр перпендикулярно наклону плеч. Сила удара и соответствующая ей степень прижатия плессиметра должна быть несколько больше при перкуссии верхушек сзади, чем спереди.

В норме высота стояния верхушек лёгких сзади находится на уровне остистого отростка VII шейного позвонка.

Высокое стояние верхушек лёгких наблюдается, в основном, при выраженной эмфиземе: общей — тотальной или парциальной — верхних отделов лёгких. Более низкое выстояние верхушек, особенно с одной стороны,

указывает на патологическое изменение верхушки, вследствие её сморщивания ( склероз, фиброз, цирроз верхней доли лёгкого ).

Перкуссия лёгочных верхушек дополняется определением ширины перешейка Кренига.

Так называемое поле Кренига представляет собой зону ясного лёгочного звука над верхушками лёгких, в проекции его на поверхность тела.

Площадь этого верхушечного лёгочного звука подразделяется свободным краем трапециевидной мышцы на два отдела — передний и задний звуковые пояса. Спереди основание: пояса располагается от внутреннего края ключицы до соединения наружной и средней её 1/3. Основание заднего звукового пояса простирается от остистого отростка I грудного позвонка до места соединения наружной и средней 1/3 ости лопатки. Суживаясь по направлению кверху, оба звуковых пояса у места своего соединения (свободный край трапециевидной мышцы) образуют на нём полосу ясного звука, получившую название перешейка.

Определение величины перешейка Кренига и составляет метод, дополняющий обычное исследование верхушек лёгких; перкуссию производят по верхушке среднего пальца, причём перкутировать лучше по ребру пальца. Палец-плессиметр устанавливают сагиттально посередине свободного края трапециевидной мышцы и двигаются отсюда по этому краю поверхностной перкуссией сначала в направлении кнаружи (книзу), а затем кнутри (кверху), останавливаясь на первом притуплении перкуторного звука. Отмечают наружную и внутреннюю границы проекции лёгочного звука по середине пальца-плессиметра, расстояние между которыми и составляет ширину перешейка Кренига.

Размер последнего в норме для лиц среднего возраста на обеих сторонах составляет: у мужчин —5,5 см (от 3,5 до 8,0 см), у женщин —5 см (от 3.5 до 6,5 см).

При эмфиземе лёгких размеры перешейка увеличены. Неодинаковая величина перешейков, а также уменьшение их размеров ниже 3,5 см, как правило, свидетельствует о патологическом состоянии той и (или) другой верхушки, даже при отсутствии в ней аускультативных изменений.

Таким образом, детальное исследование расположения верхушек лёгких методом перкуссии позволяет врачу установить наличие патологического процесса в ткани лёгкого и его последствий — фиброз, эмфизема и др.

Определение нижних границ начинают справа. Для этой цели используют поверхностную перкуссию и начинают выстукивать сверху, спускаясь вниз по межреберьям соответственно по окологрудинной, сосковой, передней, средней и задней аксиллярной, лопаточной и околопозвоночной линиям. Палец- плессиметр ставят вдоль рёбер, параллельно искомой границе лёгкого, продвигаясь каждый раз примерно на половину плессиметра вниз от подключичной области, особенно при приближении к искомой нижней границе лёгкого. Останавливаются на первом явном приглушении, то есть на месте перехода ясного лёгочного звука в более тупой (печёночный). Для большей точ­ности полученный результат проверяют несколько раз, начиная перкутировать всё ближе и ближе к искомому нижнему краю лёгкого, выбирая при этом такую силу перкуторного удара, которая наиболее отчётливо оттеняла бы характер звучности двух смежных органов (лёгкие, печень). Таким образом, перкуссия проводится как по рёбрам, так и по межреберьям до появления тупого звука. Отметки искомой границы ставятся на уровне середины пальца- плессиметра.

Нижние границы левого лёгкого принято определять по тем же вертикальным линиям, по которым устанавливают границы правого лёгкого, за исключением двух линий — парастернальной и сосковой, где имеется выемка для сердца.

В таблице 1 приведены данные о расположении нижних границ лёгких у здоровых лиц нормостенического телосложения.

Как видно из таблицы I границы по всем линиям, в основном, отмечают в области расположения соответствующих рёбер; границу же по околопозвоночной линии указывают в области остистого отростка соответствующего позвонка, поскольку прощупать рёбра около позвоночника из-за мощных мышц спины невозможно.

Вышеприведённые нормативы расположения нижних границ лёгких могут меняться как при физиологических, так и при

источник