Бронхолитические вещества, которые расслабляют гладкие мышцы бронхов , устраняют спазмы бронхов. Целесообразно применять для лечения бронхиальной астмы. В качестве бронхолитических средств используют вещества с различными механизмами действия. Тонус бронхов определяется влияниями :симпатической и парасимпатической иннервации.
2.Возбуждение парасимпатической иннервации вызывает сужение бронхов (возбуждение м-холинорецепторов).
Чтобы расслабить мышцы бронхов, следует либо стимулировать β2-адренорецепторы бронхов, либо блокировать их м-холинорецепторы. Кроме того, можно вызвать расслабление бронхиальной мускулатуры, воздействуя непосредственно на гладкомышечные волокна бронхов.
Таким образом, в качестве бронхолитических средств можно применять:
,препараты белладонны. В настоящие время получены препараты для ингаля-го применения- тровент,тровентал.
3) спазмолитики миотропного действия. теофиллина (соединение, близкое по строению к кофеину), например эуфиллин (аминофиллин, диафиллин, синтофиллин) вводят парентерально (в/м, в/в) пролангированные препараты Теопек,Эуфилонг -1-2 р после еды.
4)Эффективными средствами при лечении бронхиальной астмы являются глюкокортикоиды ( преднизолон). Используют их способность повышать чувствительность β2-адренорецепторов бронхов к адренергическому медиатору, а также иммунодепрессивные св- ва( длокируют образование комплекса ннтитело- антиген ,тем самым препятствует проявлению аллергич р-ий) и противовоспалительные свойства .
Мочегонными или диуретическими средствами наз-ся средства увеличивающие образование мочи. Диуретические средства применяют в качестве вспомогательных средств для лечения С.С.С заболеваний, для лечения болезни почек, при котором в организме накапливается и задерживается вода и соли, в комплексном лечении гипертонической болезни. Доступность мочегонного эффекта целесообразно ppf счет уменьшения реабсорбции ионов Na+.и воды. Уменьшить реабсорбцию ионов Na+. Можно либо путем угнетения функции эпитеия почечных канальцев или препятствуя действию альдостерона на почечные канальцы ,а так же за счет осмотического давления просвета почечных канальцев
Различные мочегонные средства, помимо влияния на реабсорбцию ионов натрия, могут изменять реабсорбцию и, следовательно, выделение из организма других ионов, в частности ионов хлора и калия. Это приводит к определенным нарушениям функций организма.
В связи с избыточным выделением из организма ионов калия возникает гипокалиемия — снижение содержания калия в крови, что может сопровождаться, например, нарушениями сердечной деятельности. Представлены следующими группами: 1) средства, влияющие на функции эпителия почечных канальцев; 2) антагонисты альдостерона; 3) осмотические диуретики.
Диурертики ,оказывающие прямое действие на эпителий почечных канальцев и уменьшающих реабсорбцию ионов Na+.и воды – Салиуретики. ( выводящие соли)
Гипотиазид-(дихлотиазид)- хорошо всасывается из ЖКТ ,выводится почками в не измененном виде. является диуретиком средней эффективности. Препарат назначают внутрь. Действие его развивается через 1—2 ч , максим. эффект.и продолжается около 12 ч . Применяется : при всех отечных состояниях для увеличения диуреза, используют как гипотензивное средство ,для лечения гипертонии.
Вызывает потерю ионов калия и вызывать гипокалиёмию,не благоприятно сказывается на функцию сердца и печени. Лечение рекомендовано проводить на фоне диеты богатой солями калия( морковь,горох,картофель,свекла.) Для предупреждения этого осложнения рекомендуют пищу, богатую калием (картофель,морковь, абрикосы и др.), или назначают препараты калия(«Аспаркам», панангин.)
Циклометиазид- по строению и фарм. свойствам близок к Гипотиазиду.
Оксодолин- содержит в молекуле сульфаниламидную группу, малотоксичен ,хорошо всываются из ЖКТ ,выделяется медленно почками и в виде желчи. После однократного применения мочегонное действие наступает ч/з 2 часа и продолжается 2-3 дня. Вызывает потерю калия, применяется см. гипотиазид.
Фуросемид (лазикс). Является самым активным быстродействующим диуретиком,хорошо всасывается при приеме внутрь, в крови не прочно связывается с белками. Выводится быстро – почками. После приема действие через 30 мин, продолжительность действия 5-6 часов,в/в – ч/з 3-4 мин начинает увеличиваться диурез и продолжается 3-4 часа. Применение – см. гипотиазид.
Клопамид (бринальдикс)- по хим. строению близок к фуросемиду ,но обладает более длительным действием .после приема действие ч/з 6 ч., и продолжается 16-18 ч. Дает выраженный гипотензивный эффект.
Кислота этакриновая (урегит). По механизму действия, диуретической эффективности, быстроте и кратковременности действия сходна с фуросемидом, в крови почти полностью связывается с белками .. Действие в/в – ч\з 15 мин, а после приема внутрь- ч/з 30— 60 мин. Продолжительность — 6 ч. Назначают: при отеках, у больных с СС недо-ю,при почечных отеках,при отеке мозга,легких,при отравлении токсич-ми в-вами с целью быстрого выведения.
Триамтерен – не вызывает потерю калия- калийсберегающий диуретик, назначают внутрь. Продолжительность действия около 8ч. Применяют триамтерен как самостоятельный диуретик и (чаще) в сочетании с мочегонными средствами, вызывающими гипокалиёмию.
Дата добавления: 2014-01-11 ; Просмотров: 371 ; Нарушение авторских прав? ;
Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет
источник
Большая медицинская энциклопедия Авторы: Адрианова Н. В.; Иванов С. М.; Коркушко О. В.; Шеина А. Н.
Острый приступ бронхиальной астме обычно купируется адреналином и его производными, эфедрином, эуфиллином. В зависимости от тяжести приступа могут быть рекомендованы различные пути введения препаратов.
Синтезированы симпатомиметические препараты, избирательно стимулирующие (β — адренорецепторы (изадрин, новодрин, эуспиран, алупент, астмопент и др.) и поэтому почти лишенные побочных эффектов, свойственных адреналину. Они применяются, как правило, в ингаляциях, некоторые перорально и обычно быстро купируют лёгкие приступы астмы. Однако передозировка этих препаратов в ингаляциях (применение более 4-6 раз в сутки) может спровоцировать воспалительный процесс в дыхательных путях за счет усиленного слущивания эпителия или вызвать бронхоспазм в связи с образованием дериватов адреналина с (β-блокирующим действием и привести к астматическому состоянию (так наз. синдром медикаментозного дыхания). Для приёма внутрь рекомендуется также смесь эуфиллина (0,15 г) с эфедрина гидрохлоридом (0,025 г) или эуфиллин в спиртовой микстуре.
Применение препаратов атропина не рекомендуется в связи с тем, что они затрудняют отделение мокроты. Широкое распространение для купирования и предупреждения приступов бронхиальной астмы получили комбинированные препараты – теофедрин, антастман, солутан, но первые два содержат амидопирин, третий – йод, к которым у больных нередко бывает аллергия. Больным с проявлениями аллергического ринита назначают антигистаминные препараты (димедрол и др.), которые сами по себе обычно приступ бронхиальной астмы не купируют.
Приступы удушья средней тяжести могут купироваться перечисленными выше препаратами, но чаще в виде подкожных инъекций: Sol. Adrenalini hydrochloridi 0,1% — 0,2 мл + Sol Ephedrini hydrochloridi 5% — 0,5 мл; одновременно рационально провести ингаляцию какого-либо из симпатомиметических средств. Введение адреналина в больших дозах опасно из-за возможных побочных реакций со стороны сердечно-сосудистой системы.
При тяжёлых приступах показаны все перечисленные средства, а если эффект не наступает – внутривенное введение Sol. Euphyllini 2,4% — 10 мл + Sol. Glucosae 40% — 20 мл (вводить медленно в течение 4-6 мин.). Одновременно проводят ингаляцию кислорода. Препараты группы морфина в связи с их угнетающим действием на дыхательный центр, а также гистаминолиберирующим и противокашлевым эффектом категорически противопоказаны больным бронхиальной астмой.
При оказании неотложной помощи нужно учитывать степень выраженности осложнений. Так, при выраженной эмфиземе лёгких и хронической дыхательной недостаточности кислород показан даже при лёгких приступах.
Признаки хронического лёгочного сердца с правожелудочковой недостаточностью служат показанием для введения соответствующих препаратов. Назначают сердечные гликозиды в обычных дозах: дигоксин по 0,25 мг 3 раза в сутки в течение 3-4 дней, затем переходят на поддерживающие дозы – 0,25 мг в сутки. В тяжёлых случаях показано внутривенное введение 0,5-1 мл 0,06% раствора коргликона или 0,5-1 мл 0,05% раствора строфантина обычно в капельнице вместе с 10 мл 2,4% раствора эуфиллина в 200-250 мл 5% раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия. Из мочегонных средств рекомендуются гипотиазид (25-100 мг в сутки), фуросемид в комбинации с антагонистами альдостерона (альдактон 0,1-0,2 г в сутки). Показано ограничение приёма жидкости и соли.
При неосложнённых формах бронхиальной астмы, а также для купирования приступов применяется иглоукалывание.
Большая медицинская энциклопедия 1979 г.
Реклама, размещённая на сайте «Ваш дерматолог», является одним из источников его финансирования. Наличие рекламы медицинских центров, лекарств, методов лечения, нельзя расценивать как рекомендацию владельца сайта к их посещению, приобретению или применению.
Последнее обновление страницы: 31.10.2014 Обратная связь Карта сайта
Представленная на сайте информация не должна использоваться для самостоятельной диагностики и лечения и не может служить заменой очной консультации врача — дерматолога.
Классификация. Современные методы коррекции морщин, применяемые в косметологии.
источник
Астмой (греч. Asthma – удушье) в медицине называют приступ затрудненного дыхания, возникающий внезапно и периодически повторяющийся. Причины приступообразной одышки могут быть различны, но чаще всего этот термин употребляется в отношении бронхиальной астмы (как самостоятельного заболевания) и сердечной астмы (как синдрома при различных болезнях сердечно-сосудистой системы).
Наше сердце – это насос. Оно разделено на две половины – левую и правую. Каждая половина имеет предсердие и желудочек, сообщающиеся между собой и разделенные клапанами.
Кровь, идущая от легких (из малого круга кровообращения), попадает в левое предсердие, оттуда – в левый желудочек, который является самой мощной камерой нашего сердца. Он выталкивает кровь в аорту и далее она идет по большому кругу кровообращения ко всем органам и тканям нашего организма.
Сокращение левого желудочка для выброса порции крови называется систолой. После сокращения сердечная мышца расслабляется (диастола), камера вновь готова принять очередную порцию крови из предсердия.
В ситуациях, когда левый желудочек не может вытолкнуть всю кровь, она скапливается в нем и, соответственно, в диастолу он уже может принять крови из предсердия меньше, чем нужно. В нем нарастает диастолическое давление, по цепной реакции оно растет и в предсердии и легочных венах и капиллярах. Но поскольку объем крови остается постоянным, ей нужно куда то деваться. Жидкая часть крови (плазма) вследствие повышенного давления просачивается через стенку легочных капилляров и выходит в интерстициальную ткань, которая окружает мелкие бронхи и альвеолы.
В какой- то период времени жидкости накапливается столько, что она сдавливает мелкие бронхи, приводит к их отеку. Следствием этого и становится приступ удушья.
Таким образом, приступ сердечной астмы – это синдром левожелудочковой или левопредсердной недостаточности (реже). Также его синонимом является интерстициальный отек легких. При прогрессировании патологии он может перейти в альвеолярный отек, когда жидкость пропотевает в полость альвеол. Удушье при этом усиливается и без лечения такое состояние может привести к смерти.
Итак, к сердечной астме приводят три основных патогенетических механизма:
Слабость сердечной мышцы.
Повышение сопротивления на выходе из левого желудочка.
Перегрузка левых камер избыточным объемом крови.
Сердечная астма – это не самостоятельный диагноз, а синдром, который может быть при различных заболеваниях сердца. Все эти заболевания имеют свои симптомы, свой патогенез, свои стадии течения. Но в один не очень прекрасный момент у них наступает схожее для всех обострение – острая недостаточность левых отделов сердца, которое ведет к приступу удушья.
Рассмотрим основные заболевания, которые могут к этому привести.
Острый инфаркт миокарда. Как известно, инфаркт – это отмирание части сердечной мышцы. Какая-то часть миокарда просто выключается из работы и не может выполнять свою насосную функцию. Поэтому помимо боли и падения давления инфаркт может проявляться и сердечной астмой. Существует также атипичная форма инфаркта миокарда – астматическая, которая проявляется только удушьем.
Постинфарктный рубец. Не только свежий инфаркт, но и ранее перенесенный может стать причиной резкого снижения сердечного выброса.
Алкогольная кардиомиопатия. Происходит дистрофия сердечной мышцы, камеры сердца растягиваются и не сокращаются с должной силой.
Миокардит. Воспаление сердечной мышцы различного происхождения также приводит к ее ослаблению
Стеноз аортального клапана. Порок клапана, чаще после перенесенного ревматизма. Сужение отверстия, ведущего в аорту, приводит к тому, что левый желудочек вынужден преодолевать большое сопротивление и работать на пределе. Стенки его при этом утолщаются, но в определенный момент он все же не справляется со своей работой.
Гипертоническая болезнь. Механизм развития сердечной астмы при этой патологии аналогичен предыдущему пункту: повышение давления в аорте, гипертрофия сердечной мышцы, недостаточность левого желудочка. Острая недостаточность проявляется при резком скачке давления (гипертоническом кризе).
Недостаточность митрального клапана. Этот порок характеризуется тем, что клапан между левым предсердием и желудочком не полностью закрывается во время систолы. Кровь в желудочек продолжает поступать, нарушая его нормальную работу. Объем крови увеличивается, давление в левом предсердии нарастает. Далее – все по тому же кругу (малому).
Митральный стеноз. Здесь механизм несколько другой, и касается в основном предсердия: из-за сужения митрального отверстия предсердие не может перекачать всю скопившуюся в нем кровь в желудочек.
Нарушения ритма сердца. Различные тахикардии, аритмии приводят к тому, что слаженная работа камер сердца нарушается, объем крови, перекачиваемый за сердечный цикл, уменьшается. Диастолическое давление в левом желудочке повышается, далее механизм прежний.
Опухоли или тромбы в камерах сердца. Не такая частая причина, но впервые может проявиться именно сердечной астмой.
Острая или хроническая почечная недостаточность. Почки не выводят полностью мочу, объем крови увеличивается. Сердце (особенно если оно уже нездоровое) не справляется с избыточным количеством крови.
Пациенты с хроническими сердечно-сосудистыми заболеваниями при соблюдении должного режима, правильном питании и выполнении всех назначений могут прожить всю жизнь и ни разу не испытать на себе сердечную астму.
Провоцирующими моментами для приступа являются:
физическое переутомление;
нервное напряжение, стресс;
прием алкоголя;
прием большого количества поваренной соли и жидкости;
внутривенные вливания различных растворов (в реанимации, после операции, при инфекционных заболеваниях);
заболевания нижних дыхательных путей – бронхиты, пневмонии;
длительный постельный режим;
обильная еда и питье на ночь;
аллергия.
Сердечная астма редко возникает среди полного здоровья. Как правило, у таких пациентов уже есть признаки хронической сердечной недостаточности, то есть одышка при физической нагрузке для них – привычное дело. Но в покое она их обычно не беспокоит. Здесь же мы имеем дело с присоединением к хронической острой сердечной недостаточности, а новые симптомы и внезапность их появления вызывают страх.
Симптомы сердечной астмы появляются чаще всего ночью, когда человек лежит. Это объясняется тем, что в горизонтальном положении приток крови к сердцу усиливается.
Человек просыпается оттого, что ему тяжело дышать, начинается сухой кашель. Он начинает дышать глубже и чаще. Рефлекторно садится – так ему легче.
Со стороны такой пациент выглядит бледным, губы и носогубная область синюшны. Дыхание учащенное, причем более тяжело дается вдох. Лицо и грудь покрыты холодным потом, руками он обычно опирается на спинку кровати или стула.
Из-за того, что удушье развилось так внезапно, у больного начинается паника, от этого еще более усиливается сердцебиение и состояние только усугубляется.
Приступ может длиться несколько минут, а может и несколько часов. Иногда достаточно сесть, опустить ноги вниз, открыть форточку и состояние улучшается. Иногда без скорой помощи не обойтись. В тяжелых случаях без лечения сердечная астма может перейти в отек легких, и тут уже счет идет на минуты.
На первый взгляд, признаки сердечной и бронхиальной астмы схожи. И та и другая проявляются внезапно начинающимся приступом удушья, чаще ночью. Иногда даже медикам без специального обследования сложно их различить.
Но отличить их все же можно, и очень важно не ошибиться, потому что лечение у них принципиально разное.
Бронхиальная астма
Сердечная астма
Возраст чаще молодой, до 40 лет
Предшествующие состояния – аллергия на запахи, длительный насморк, приступообразный кашель
Кровяное давление чаще нормальное
Во время приступа – экспираторная одышка (трудно выдохнуть), сухие свистящие хрипы, иногда слышимые на расстоянии, кашель с мокротой приносит облегчение
Встречается чаще у пожилых
Как правило, уже имеется известная больному сердечная патология – порок сердца, стенокардия, аритмия, гипертония.
Часто отмечаются нарушения ритма сердца – учащенное сердцебиение или неритмичный пульс
При приступе затруднен вдох («не надышаться»), хрипов мало (сухие и влажные), кашель не облегчает состояние. Прогрессирование приводит к отеку легких – шумное, клокочущее дыхание, кашель с пенистой розовой мокротой
Впервые возникший приступ сердечной астмы вызывает страх и панику, поэтому больной, как правило, вызывает скорую помощь. При повторяющихся приступах он может научиться облегчать себе состояние сам.
Приступу обычно предшествуют предвестники: сухое покашливание, которое появляется в положении лежа. Это уже свидетельство отека бронхов.
Снизить венозный приток к сердцу (мочегонные препараты, сосудорасширяющие).
Уменьшить сопротивление работе левого желудочка (снижение общего артериального давления, препараты нитроглицерина для уменьшения периферического сопротивления сосудов).
Успокоить пациента (седативные лекарства).
Усилить сердечный выброс (сердечные гликозиды, другие инотропы).
При повышенном или нормальном давлении взять под язык таблетку нитроглицерина, выпить таблетку фуросемида. При низком давлении немедленно вызывать неотложку, положение при этом лучше принять полулежачее.
Из старых методов допускается ванночка для ног с теплой водой или венные жгуты на конечности на короткое время (в качестве жгутов вполне подойдут капроновые чулки). Раньше применяли кровопускание, делать этого сейчас не стоит, но как крайняя мера в экстренных ситуациях и отсутствии медицинской помощи вполне оправдана.
Осмотрит, оценит состояние больного и примет решение об оказании помощи дома, о госпитализации или о немедленных реанимационных мероприятиях.
Снимет ЭКГ.
Внутривенно мочегонный препарат (лазикс).
Повторно нитроглицерин под язык, в тяжелых случаях – внутривенно капельно.
Седативный препарат (реланиум, в случае отека легких – морфин).
При тахикардии и мерцательной аритмии – сердечные гликозиды (строфантин или дигоксин внутривенно).
Ингаляции кислорода.
Обычно этих мероприятий бывает достаточно, состояние пациента улучшается. Он получает рекомендации вызвать врача из поликлиники или записаться самому на прием для прохождения обследования или коррекции лечения.
Группа препаратов
Принцип действия
Представители
Способ применения
Нитраты
Расширяют мелкие сосуды, снижают периферическое сопротивление, уменьшают приток крови к сердцу
Нитроглицерин
Перлинганит
Нитропруссид натрия
Изокет
Под язык в виде таблеток, капсул, спрея
Внутривенно капельно
Седативные препараты
Уменьшают тахикардию
Сибазон, реланиум
Внутримышечно или внутривенно
Наркотические аналгетики
Уменьшают возбудимость дыхательного центра,
обезболивают,уменьшают выброс адреналина
Морфин
Омнопон
Подкожно, внутримышечно или внутривенно
Мочегонные
Уменьшают объем циркулирующей крови, снижают давление
Фуросемид
Лазикс
Внутрь, внутримышечно или внутривенно
Гипотензивные препараты
уменьшают сопротивление
Каптоприл
Коринфар
Клофелин
физиотенз
Эналаприат
Пентамин
Арфонад
Внутримышечно или внутривенно
В/вено капельно
Кислород
Уменьшает гипоксию, снижает образование пенистой мокроты
Воздействуют на поляризационные процессы в миокарде, снимают аритмию
Этмозин
Этацизин
Кордарон
Новокаинамид
Лидокаин
Внутривенно капельно
При неясном диагнозе.
При подозрении на острый инфаркт миокарда.
При впервые возникшем приступе аритмии.
При развитии клиники альвеолярного отека легких (даже после улучшения состояния).
При низком артериальном давлении.
При отсутствии эффекта от всех проведенных мероприятий.
Алгоритм диагностики при внезапно возникшем приступе удушья одинаков как для экстренных случаев, так и при плановом обследовании. При неотложной госпитализации обследование проведут быстро (в реально тяжелых ситуациях немедленно).
Если же приступ купирован и больной направлен утром в поликлинику, придется настроиться на не очень скорое обследование и консультации у разных специалистов.
ЭКГ. На кардиограмме можно увидеть признаки острого инфаркта миокарда, острого нарушения ритма сердца. При хронических заболеваниях в описаниях ЭКГ могут быть различные формулировки: гипертрофия левого желудочка, блокады ножек пучка Гиса, отклонения электрической оси сердца, нарушения процессов реполяризации.
Анализы. Общий анализ крови может указать на остроту процесса. Так, при инфаркте идет повышение СОЭ, лейкоцитов, КФК, тропонина.
Рентгенография легких. Рентгенологически при интерстициальном отеке легких виден нечеткий, «смазанный» легочной рисунок, снижение прозрачности в прикорневых зонах, расширение междолевых перегородок. Тень сердца, как правило, увеличена.
Спирометрия. Такое исследование проводится, когда все же есть подозрения на бронхиальный характер приступов. При бронхиальной астме будут снижены показатели ПСВ (пиковая скорость выдоха) и ОФВ1(объем форсированного выдоха за 1 с), хотя однократное их измерение не является 100% критерием постановки диагноза, необходимо их измерение несколько раз в течение суток, а также после применения бронхолитиков.
Эхокардиография (УЗИ сердца). Пожалуй, самый важный метод исследования работы сердца и оценки его функциональной способности. Она позволяет определить размер камер сердца и давление в них, толщину стенок, состояние клапанов, движение крови. С его помощью можно выявить пороки клапанов, повреждение сердечной мышцы, регургитацию (обратный ход) крови.
Расширение левого желудочка и левого предсердия.
Снижение ударного объема.
Снижение фракции выброса (в норме не менее 50%).
Патология клапанов (стеноз, недостаточность).
Повышение давления в легочной артерии (в норме не должно превышать 25 мм р.с.)
Гипо- или акинез стенок левого желудочка.
Регургитация (обратный ток крови через митральное отверстие).
Кроме этих основных исследований часто назначаются и другие:
Суточное мониторирование ЭКГ.
Велоэргометрия.
Чрезпищеводная эхокардиография.
Коронароангиография (КАГ).
Как уже было сказано, сердечная астма – не самостоятельный диагноз, а осложнение многих заболеваний сердца. В подавляющем большинстве случаев пациент знает о своих заболеваниях, но вот адекватное лечение получают не все, и зачастую это вина самого больного («очень много таблеток, я не буду их пить», «боюсь операции» и т.д.)
Однако пережив хотя бы один приступ сердечной астмы, люди начинают опасаться его повторения, боятся задохнуться и начинают прислушиваться к советам врачей.
источник
Обновление статьи 30.01.2019
Артериальная гипертензия (АГ) в Российской Федерации (РФ) остается одной из наиболее значимых медико-социальных проблем. Это связано с широким распространением данного заболевания (около 40% взрослого населения РФ имеет повышенный уровень артериального давления), а также с тем, что АГ является важнейшим фактором риска основных сердечно-сосудистых заболеваний — инфаркта миокарда и мозгового инсульта.
Постоянное Стойкое повышение артериального давления (АД) до 140/90 мм. рт. ст. и выше — признак Артериальной гипертензии (гипертонической болезни).
К факторам риска, способствующим манифестации артериальной гипертензии относятся:
Возраст (мужчины старше 55 лет, женщины старше 65 лет)
Курение
малоподвижный образ жизни,
Ожирение (объем талии более 94 см для мужчин и более 80 см для женщин)
Семейные случаи ранних сердечно-сосудистых заболеваний (у мужчин моложе 55 лет, у женщин моложе 65 лет)
Величина пульсового артериального давления у пожилых (разница между систолическим (верхним) и диастолическим (нижним) артериальным давлением). В норме оно составляет 30-50 мм рт ст.
Глюкоза плазмы натощак 5,6-6,9 ммоль/л
Дислипидемия: общий холестерин более 5,0 ммоль/л, холестерин липопротеиды низкой плотности 3,0 ммоль/л и более, холестерин липопротеиды высокой плотности 1,0 ммоль/л и менее для мужчин, и 1,2 ммоль/л и менее для женщин, триглицериды более 1,7 ммоль/л
Стрессовые ситуации
злоупотребление алкоголем,
Чрезмерное употребление соли (более 5 грамм в сутки).
Также развитию АГ способствуют такие заболевания и состояния, как:
Сахарный диабет (глюкоза в плазме натощак 7,0 ммоль/л и более при повторных измерениях, а также глюкоза в плазме крови после еды 11,0 ммоль/л и более)
Другие эндокринологические заболевания (феохромоцитома, первичный альдостеронизм)
Заболевания почек и почечных артерий
Прием лекарственных препаратов и веществ (глюкокортикостероиды, нестероидные противовоспалительные препараты, гормональные противозачаточные средства, эритропоэтин, кокаин, циклоспорин).
Зная причины заболевания, можно предупредить развитие осложнений. В группе риска находятся пожилые люди.
Согласно современной классификации, принятой Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ), АГ делится на:
1 степень: Повышение АД 140-159/90-99 мм ртст
2 степень: Повышение АД 160-179/100-109 мм ртст
3 степень: Повышение АД до 180/110 мм ртст и выше.
Показатели АД полученные в домашних условиях, могут стать ценным дополнением при контроле за эффективностью лечения и являются важными при выявлении АГ. Задача пациента — вести дневник самоконтроля артериального давления, где фиксируются показатели АД и пульса при измерении, как минимум, утром, в обед, вечером. Возможно внесение комментариев по образу жизни (подъем, прием пищи, физическая активность, стрессовые ситуации).
Техника измерения АД:
Быстро накачать воздух в манжету до уровня давления, на 20 мм ртст, превышающего систолическое артериальное давление (САД), по исчезновению пульса
АД измеряют с точностью до 2 мм ртст
Снижать давление в манжете со скоростью примерно 2 мм ртст в 1 секунду
Уровень давления, при котором появляется 1-й тон, соответствует САД
Уровень давления, при котором происходит исчезновение тонов соответствует диастолическому артериальному давлению (ДАД)
Если тоны очень слабы, следует поднять руку и выполнить несколько сжимающих движений кистью, затем измерение повторить, при этом не следует сильно сдавливать артерию мембраной фонендоскопа
При первичном измерении фиксируют АД на обеих руках. В дальнейшем, измерение проводят на той руке, на которой АД выше
У больных с сахарным диабетом и у лиц, получающих антигипертензивные средства, следует также произвести измерение АД через 2 минуты пребывания в положении стоя.
Больные с АГ испытывают боль в голове (часто в височной, затылочной области), эпизоды головокружения, быстрое утомление, плохой сон, возможно возникновение болей в сердце, нарушение зрения. Осложняется заболевание гипертоническими кризами (когда резко повышается АД до высоких цифр, возникает учащенное мочеиспускание, головная боль, головокружение, сердцебиение, чувство жара); нарушением функции почек — нефросклероз; инсультами, внутримозговым кровоизлиянием; инфарктом миокарда.
Для профилактики осложнений больным с АГ необходимо постоянно контролировать свое артериальное давление и принимать специальные антигипертензивные препараты. Если человека беспокоят вышеуказанные жалобы, а также давление 1-2 раза в месяц — это повод обратиться к терапевту или кардиологу, которые назначат необходимые обследования, и в последующем определят дальнейшую тактику лечения. Только после проведения необходимого комплекса обследования возможно говорить о назначении лекарственной терапии.
Самостоятельное назначение лекарственных препаратов может грозить развитием нежелательных побочных эффектов, осложнений и может иметь смертельный исход! Запрещается самостоятельное использование лекарственных средств по принципу «помогло знакомым» или прибегать к рекомендациям фармацевтов в аптечных сетях. Применение антигипертензивных препаратов возможно только по назначению врача!
Основная цель лечения больных с АГ состоит в максимальном снижении риска развития сердечно-сосудистых осложнений и смерти от них!
1. Мероприятия по изменению образа жизни:
Отказ от курения
Нормализация массы тела
Потребление алкогольных напитков менее 30 г/сут алкоголя для мужчин и 20 г/сут для женщин
Увеличение физической нагрузки – регулярная аэробная (динамическая) нагрузка по 30-40 мин не менее 4 раз в неделю
Снижение потребления повареной соли до 3-5 г/сут
Изменение режима питания с увеличением потребления растительной пищи, увеличением в рационе калия, кальция (содержится в овощах, фруктах, зерновых) и магния (содержится в молочных продуктах), а также уменьшение потребления животных жиров.
Данные мероприятия назначают всем пациентам с артериальной гипертензией, в том числе, получающим антигипертензивные препараты. Они позволяют: снизить артериальное давление, уменьшить потребность в антигипертензивных препаратах, благоприятно повлиять на имеющиеся факторы риска.
2. Медикаментозная терапия
Сегодня мы поговорим именно об этих препаратах — современных средствах для лечения артериальной гипертензии. Артериальная гипертензия – хроническое заболевание, требующее не только постоянного контроля артериального давления, но и постоянного приема лекарственных препаратов. Не существует курса антигипертензивной терапии, все препараты принимаются неопределенно долго. При неэффективности монотерапии, проводится подбор препаратов из различных групп, нередко комбинируя несколько лекарственных препаратов. Как правило, желание пациента с АГ — приобрести самый сильный, но не дорогой препарат. Однако, необходимо понимать, что такого не существует. Какие же препараты для этого предлагают пациентам, страдающим повышенным давлением?
Каждый антигипертензивный препарат обладает своим механизмом действия, т.е. воздействуют на те или иные«механизмы» повышения артериального давления:
а) Ренин-ангиотензиновая система — в почках вырабатывается вещество проренин (при снижении давления), которое переходит в крови в ренин. Ренин (протеолитический фермент) взаимодействует с белком плазмы крови — ангиотензиногеном, в результате образуется неактивное вещество ангиотензин I. Ангиотензин при взаимодействии с ангиотезинпревращающим ферментом (АПФ) переходит в активное вещество ангиотензин II. Это вещество способствует повышению артериального давления, сужению сосудов, увеличению частоты и силы сердечных сокращений, возбуждению симпатической нервной системы (что тоже приводит к повышению АД), усилению выработки альдостерона. Альдостерон способствует задержке натрия и воды, что тоже повышает АД. Ангиотензин II — одно из самых сильных сосудосуживающих веществ в организме.
б) Кальциевые каналы клеток нашего организма — кальций в организме находится в связанном состоянии. При поступлении кальция через специальные каналы в клетку происходит образование сократительного белка — актомиозина. Под его действием сосуды сужаются, сердце начинает сокращаться сильнее, повышается давление и увеличивается частота сердечных сокращений.
в) Адренорецепторы — в нашем организме в некоторых органах находятся рецепторы, раздражение которых влияет на артериальное давление. К таким рецепторам относятся альфа-адренорецепторы (α1 и α2) и бета-адренорецепторы(β1 и β2).Стимуляция α1-адренорецепторов приводит к повышению АД, α2-адренорецепторов- к снижению АД.α-адренорецепторы расположены в артериолах. β1-адренорецепторы локализуются в сердце, в почках, их стимуляция приводит к увеличению частоты сердечных сокращений, повышению потребности миокарда в кислороде и повышению артериального давления. Стимуляция β2-адренорецепторов, расположенных в бронхиолах, вызывает расширение бронхиол и снятие бронхоспазма.
г) Мочевыделительная система — в результате избыточного количества воды в организме АД повышается.
д) Центральная нервная система — возбуждение центральной нервной системы повышает АД. В мозге находятся сосудодвигательные центры, регулирующие уровень артериального давления.
Итак, мы рассмотрели основные механизмы повышения артериального давления в организме человека. Пришло время перейти к средствам для снижения давления (антигипертензивным), которые влияют на эти самые механизмы.
Мочегонные средства(диуретические)
Блокаторы кальциевых каналов
Бета-адреноблокаторы
Средства, действующие на ренин-ангиотензивную систему
Средства, действующие на центральную нервную систему (ЦНС)
Альфа-адреноблокаторы
В результате выведения из организма избыточного количества жидкости снижается артериальное давление. Мочегонные средства препятствуют обратному всасыванию ионов натрия, которые в результате выводятся наружу и увлекают за собой воду. Кроме ионов натрия диуретики вымывают из организма ионы калия, которые необходимы для работы сердечно-сосудистой системы. Существуют мочегонные средства, сберегающие калий.
Представители:
Гидрохлоротиазид (Гипотиазид) — 25мг, 100мг, входит в состав комбинированных препаратов; Не рекомендуется длительное использование в дозировке выше 12,5 мг, в связи с возможным развитие сахарного диабета 2 типа!
Триампур (комбинировнный диуретик, содержащий калийсберегающий триамтерен и гидрохлортиазид);
Спиронолактон (Верошпирон, Альдактон). Обладает значимым побочным эффектом (у мужчин вызывает развитие гинекомастии, мастодинии).
Эплеренон (Инспра) — часто применяется у пациентов с хронической сердечной недостаточностью, не вызывает развитие гинекомастии и мастодинии.
Фуросемид 20мг, 40мг. Препарат короткого, но быстрого действия. Тормозит реабсорбцию ионов натрия в восходящем колене петли Генле, проксимальных и дистальных канальцах. Увеличивает выведение бикарбонатов, фосфатов, кальция, магния.
Торасемид (диувер) – 5мг, 10мг, является петлевым диуретиком. Основной механизм действия препарата обусловлен обратимым связыванием торасемида с контранспортером ионов натрия/хлора/калия, расположенным в апикальной мембране толстого сегмента восходящей части петли Генле, в результате чего снижается или полностью ингибируется реабсорбция ионов натрия и уменьшается осмотическое давление внутриклеточной жидкости и реабсорбция воды. Блокирует альдостероновые рецепторы миокарда, уменьшает фиброз и улучшает диастолическую функцию миокарда. Торасемид в меньшей степени, чем фуросемид, вызывает гипокалиемию, при этом он проявляет большую активность, и его действие более продолжительно.
Диуретики назначают в комплексе с другими антигипертензивными препаратами. Препарат индапамид — единственное мочегонное, применяющиеся при АГ самостоятельно. Мочегонные быстрого действия (фуросемид) нежелательно применять систематически при АГ, их принимают при экстренных состояниях. При применении диуретиков важно принимать препараты калия курсами до 1 месяца.
Блокаторы кальциевых каналов (антагонисты кальция) — гетерогенная группа лекарственных средств, имеющих одинаковый механизм действия, но различающихся по ряду свойств, в том числе, по фармакокинетике, тканевой селективности, влиянии на частоту сердечных сокращений. Другое название этой группы — антагонисты ионов кальция. Выделяют три основные подгруппы АК: дигидропиридиновые (основной представитель – нифедипин), фенилалкиламины (основной представитель – верапамил) и бензотиазепины (основной представитель – дилтиазем). В последнее время их стали подразделять на две большие группы в зависимости от влияния на частоту сердечных сокращений. Дилтиазем и верапамил относят к так называемым “урежающим ритм” антагонистам кальция (недигидропиридиновые). В другую группу (дигидропиридиновые) входят амлодипин, нифедипин и все остальные производные дигидропиридина, увеличивающие или не изменяющие частоту сердечных сокращений. Блокаторы кальциевых каналов применяются при артериальной гипертензии, ишемической болезни сердца (противопоказаны при острых формах!) и аритмиях. При аритмиях применяются не все блокаторы кальциевых каналов, а только пульсурежающие.
Следующие представители (дигидропиридиновые производные) не применяются при аритмии: Противопоказаны при остром инфаркте миокарда и нестабильной стенокардии.
Из побочных действий дигидропиридиновых производных можно указать отеки, преимущественно нижних конечностей головная боль, покраснение лица, учащение пульса, учащение мочеиспускания. Если отеки сохраняются, необходимо заменить препарат. Леркамен, являющийся представителем третьего поколения антагонистов кальция, в связи с более высокой селективностью к медленным кальциевым каналам, вызывает отеки в меньшей степени по сравнению с другими представителями данной группы.
Существуют средства, не избирательно блокирующие рецепторы — неселективного действия, они противопоказаны при бронхиальной астме, хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ). Другие средства избирательно блокируют только бета-рецепторы сердца — селективное действие. Все бета-блокаторы препятствуют синтезу проренина в почках, тем самым блокируя систему ренин-ангиотензин. В связи с этим, сосуды расширяются, АД снижается.
Бисопролол (Конкор, Коронал, Биол, Бисогамма, Кординорм, Нипертен, Бипрол, Бидоп, Арител) — чаще всего дозировка 5мг, 10мг;
Небиволол (Небилет, Бинелол) — 5 мг, 10 мг;
Бетаксолол (Локрен) — 20 мг;
Карведилол (Карветренд, Кориол, Таллитон, Дилатренд, Акридиол) — в основном дозировка 6,25мг, 12,5мг, 25мг.
Препараты этой группы применяются при АГ, сочетающейся с ишемической болезнью сердца и аритмиями. Короткодействующие препараты, использование которых не рационально при гипертонической болезни: анаприлин (обзидан), атенолол, пропранолол.
Основные противопоказания к бета-блокаторам:
бронхиальная астма;
пониженное давление;
синдром слабости синусового узла;
патологии периферических артерий;
брадикардия;
кардиогенный шок;
атриовентрикулярная блокада второй или третьей степени.
Препараты действуют на разные этапы образования ангиотензина II. Одни ингибируют (подавляют) ангиотензинпревращающий фермент, другие блокируют рецепторы на которые действует ангиотензин II. Третья группа ингибирует ренин, представлена только одним препаратом (алискирен).
Эти препараты препятствуют переходу ангиотензина I в активный ангиотензин II. В результате в крови снижается концентрация ангиотензина II, сосуды расширяются, давление снижается. Представители (в скобках указаны синонимы — вещества с одним и тем же химическим составом):
Каптоприл (Капотен) — дозировка 25мг, 50мг;
Эналаприл (Ренитек, Берлиприл, Рениприл, Эднит, Энап, Энаренал, Энам) — дозировка чаще всего 5мг, 10мг, 20мг;
Лизиноприл (Диротон, Даприл, Лизигамма, Лизинотон) — дозировка чаще всего 5мг, 10мг, 20мг;
Препараты выпускаются в разных дозировках для терапии с различной степенью повышения артериального давления.
Особенностью препарата Каптоприл (Капотен) является то, что он из-за своей непродолжительности действия рационален только при гипертонических кризах .
Яркий представитель группы Эналаприл и его синонимы используются очень часто. Этот препарат не отличается длительностью действия, поэтому принимают 2 раза в день. Вообще, полный эффект от игибиторов АПФ можно наблюдать после 1-2 недель применения препаратов. В аптеках можно встретить разнообразные дженерики (аналоги) эналаприла, т.е. более дешевые, содержащие эналаприл препараты, которые производят мелкие фирмы-производители. О качестве дженериков мы рассуждали в другой статье, здесь же стоит отметить, что кому-то дженерики эналаприла подходят, на кого-то не действуют.
Ингибиторы АПФ вызывают побочный эффект — сухой кашель. В случаях развития кашля ингибиторы АПФ заменяют препаратами другой группы. Данная группа препаратов противопоказана при беременности, имеет тератогенный эффект у плода!
Эти средства блокируют ангиотензиновые рецепторы. В результате ангиотензин II не взаимодействует с ними, сосуды расширяются, АД снижается
Так же, как и предшественники, позволяют оценить полное действие через 1-2 недели после начала приема. Не вызывают сухого кашля. Не следует применять во время беременности! При выявлении беременности в период лечения, гипотензивная терапия препаратами данной группы должна быть прекращена!
Нейротропные препараты центрального действия влияют на сосудодвигательный центр в головном мозге, снижая его тонус.
Первым представителем этой группы является клофелин, широко использовавшийся ранее при АГ. Сейчас этот препарат отпускается строго по рецепту. В настоящее время моксонидин используется как для экстренной помощи при гипертоническом кризе, так и для плановой терапии. Дозировка 0,2мг, 0,4мг. Максимальная суточная дозировка 0,6мг/сутки.
Если АГ вызвана продолжительным стрессом, то применяют препараты, действующие на ЦНС (седативные препараты (Новопассит, Персен, Валериана, Пустырник, транквилизаторы, снотворные).
Эти средства присоединяются к альфа-адренорецепторам и блокируют их для раздражающего действия норадреналина. В результате АД снижается. Применяемый представитель — Доксазозин (Кардура, Тонокардин) — чаще выпускается в дозировках 1 мг, 2 мг. Применяется для купирования приступов и длительной терапии. Многие препараты альфа-блокаторов сняты с производства.
В начальной стадии заболевания врач назначает один препарат, на основании некоторых исследований и с учетом имеющихся заболеваний у пациента. Если один препарат неэффективен, нередко добавляют другие препараты, создавая комбинацию лекарственных препаратов для снижения артериального давления, воздействующую на различные механизмы снижения АД. Комбинированная терапия при рефрактерной (устойчивой) артериальной гипертензии может сочетать до 5-6 препаратов!
ингибитор АПФ/блокатор кальциевых каналов/мочегонное и другие комбинации.
Существуют комбинации препаратов, которые являются нерациональными, например: бета-блокаторы/блокаторы кальциевых каналов пульсурежающие, бета-блокаторы/препараты центрального действия и другие комбинации. Опасно заниматься самолечением.
Существуют комбинированные препараты, сочетающие в 1 таблетке компоненты веществ из разных групп антигипертензивных препаратов.
бета-блокатор/мочегонное (нельзя при сахарном диабете и ожирении)
Бисопролол/Гидрохлоротиазид (Лодоз, Арител плюс)
Все препараты выпускаются в разных дозировках одного и другого компонента, дозы должен подбирать для больного врач.
Достижение и поддержание целевых уровней АД требуют длительного врачебного наблюдения с регулярным контролем выполнения пациентом рекомендаций по изменению образа жизни и соблюдению режима приема назначенных антигипертензивных средств, а также коррекции терапии в зависимости от эффективности, безопасности и переносимости лечения. При динамическом наблюдении решающее значение имеют установление личного контакта между врачом и больным, обучение пациентов в школах для больных АГ, повышающее приверженность больного к лечению.
Обновление статьи 30.01.2019
КардиологЗвездочетоваНаталья Анатольевна
источник
Фуросемид – синтетическое диуретическое лекарственное средство для лечения отечного синдрома.
Активный компонент Фуросемида оказывает диуретическое действие, способствуя усиленному выведению воды с одновременным увеличением выведения ионов кальция и магния.
При применении Фуросемида на фоне сердечной недостаточности происходит быстрое снижение преднагрузки на сердце, вызванное расширением крупных вен.
После внутривенного введения действие Фуросемида наступает быстро – через 5-10 минут, после приема внутрь – в среднем через час.
Продолжительность диуретического эффекта от приема Фуросемида – два-три часа, а при сниженной функции почек действие лекарства может продолжаться до восьми часов.
Препарат Фуросемид выпускают в виде:
Гранул для приготовления суспензии для приема внутрь (для применения в педиатрии), в банках по 150 мл и пакетиках;
Раствора для внутривенного и внутримышечного введения, в ампулах по 2 мл;
Таблеток по 40 мг.
Согласно инструкции Фуросемид назначают при лечении отечного синдрома различного генеза, включая состояния при:
Кроме того, Фуросемид по инструкции применяют при:
Сердечной астме;
Отеке легких;
Эклампсии;
Отеке мозга;
Артериальной гипертензии тяжелого течения;
Проведении форсированного диуреза;
Гиперкальциемии;
Некоторых формах гипертонического криза.
Применение Фуросемида по инструкции противопоказано в следующих случаях:
При стенозе мочеиспускательного канала;
При остром гломерулонефрите;
На фоне острой почечной недостаточности с анурией;
При обструкции мочевыводящих путей камнем;
При гиперурикемии;
При алкалозе;
При остром инфаркте миокарда;
При гипокалиемии;
На фоне тяжелой печеночной недостаточности;
В прекоматозных состояниях;
При диабетической коме;
При артериальной гипотензии;
При печеночной коме и прекоме;
При гипергликемической коме;
При декомпенсированном митральном или аортальном стенозе;
При подагре;
При повышении центрального венозного давления (более 10 мм рт.ст.);
На фоне гипертрофической обструктивной кардиомиопатии;
При дигиталисной интоксикации;
При нарушении водно-электролитного обмена, включая гипонатриемию, гиповолемию, гипохлоремию, гипокальциемию, гипокалиемию, гипомагниемию;
При панкреатите;
При повышенной чувствительности к Фуросемиду.
Фуросемид назначают с осторожностью людям пожилого возраста, особенно с выраженным атеросклерозом, при беременности и лактации, а также на фоне следующих заболеваний:
Гипопротеинемия;
Гиперплазия предстательной железы;
Сахарный диабет.
Как правило, дозировка и кратность применения Фуросемида устанавливается врачом индивидуально и зависит от:
Клинической ситуации;
Показаний;
Возраста пациента.
При приеме Фуросемида внутрь взрослая начальная доза варьируется от 20 до 80 мг в день, которая может быть постепенно увеличена до 600 мг в сутки.
Детская разовая доза Фуросемида рассчитывается исходя из массы тела и составляет 1-2 мг на 1 кг, но не более 6 мг/кг.
Доза Фуросемида для взрослых при внутривенном (струйном) или внутримышечном введении не должна превышать 40 мг в сутки (в редких случаях – до 80 мг, разделенных на два раза).
Прием Фуросемида при беременности возможен только в течение минимального срока с учетом предполагаемого риска от применения лекарства.
Некоторые лекарственные комбинации с Фуросемидом могут привести к нежелательному терапевтическому эффекту, что следует учитывать при проводимой терапии.
При одновременном применении Фуросемида с:
Антибиотиками группы цефалоспоринов – возрастает риск усиления нефротоксичности;
Антибиотиками группы аминогликозидов – возможно усиление ототоксического и нефротоксического действия;
Гипогликемическими средствами и инсулином – возможно снижение их эффективности;
Бета-адреномиметиками, включая тербуталин, фенотерол, сальбутамол и с глюкокортикоидами – может наблюдаться усиление гипокалиемии;
Фенитоином – резко снижается диуретическое действие Фуросемида;
Индометацином и другими нестероидными противовоспалительными средствами – возможно снижение диуретического эффекта;
Астемизолом – возрастает риск развития аритмий;
Ингибиторами АПФ – наблюдается усиление антигипертензивного действия;
Колестиполом и колестирамином – наблюдается уменьшение абсорбции и диуретического эффекта Фуросемида;
Лития карбонатом – усиление действия препарата;
Дигитоксином и дигоксином – возможно повышение токсичности сердечных гликозидов;
Цисплатином – усиление ототоксического действия;
Цизапридом – наблюдается усиление гипокалиемии.
При применении Фуросемида по показаниям могут возникнуть нарушения сердечно-сосудистой системы, выраженные в виде аритмий, снижения артериального давления, коллапса, ортостатической гипотензии и тахикардии.
Фуросемид по отзывам может привести к нарушениям нервной системы, проявляющимся как:
Головокружение;
Миастения;
Сонливость;
Головная боль;
Парестезии;
Судороги икроножных мышц;
Адинамия;
Спутанность сознания;
Апатия;
Вялость;
Слабость.
Кроме того, Фуросемид по отзывам может привести к:
Нарушениям зрения и слуха (органы чувств);
Снижению потенции, острой задержке мочи (особенно на фоне гипертрофии предстательной железы), гематурии, интерстициальному нефриту (мочеполовая система);
Обострению панкреатита, тошноте, сухости во рту, снижению аппетита, рвоте, жажде, холестатической желтухе, запорам или диарее (пищеварительная система);
Мышечной слабости, артериальной гипотензии, гипергликемии, головокружению, гиперурикемии с возможным обострением подагры, судорогам (обмен веществ).
Также при применении Фуросемида по показаниям при наличии предрасположенности могут возникать такие аллергические реакции, как фотосенсибилизация, многоформная экссудативная эритема, пурпура, васкулит, крапивница, лихорадка, эксфолиативный дерматит, озноб, анафилактический шок, некротизирующий ангиит и кожный зуд.
При внутривенном введении Фуросемид по отзывам может вызывать кальциноз почек (в основном у недоношенных детей) и тромбофлебит.
По показаниям Фуросемид отпускается из аптек по врачебному назначению. Срок хранения – до трех лет.
