Функция легких при астме

Бронхиальная астма (БА) – сложная медицинская, социально-экономическая проблема. До 10% населения планеты страдают различными видами БА. Развивается астма и в детском возрасте (50 %), и у взрослых до 40 лет. На распространенность и тяжесть течения бронхиальной астмы оказывают влияние генетические факторы, климат, экологическая обстановка, питание, эндокринные патологии, иммунодефицитные состояния.

По определению ВОЗ бронхиальная астма – это полиэтиологическое хроническое воспалительное заболевание, затрагивающее дыхательные пути. Сопровождается периодической одышкой, приступами удушья. Отмечается заложенность в груди, ночной или утренний кашель с свистящими хрипами. Эти проявления связаны с обструкцией (сужением) просвета бронхиального дерева.

Диагностика и обследование при бронхиальной астме проводится аппаратными методами, лабораторными и инструментальными исследованиями.
Рентгеноскопия и рентгенография на ранних стадиях заболевания неинформативны. При присоединении эмфиземы на рентгенограмме – повышенная воздушность легочной ткани.

Для детального изучения функциональных возможностей лёгких применяются:

Рентгенокимография. Метод основан на графической регистрации движений легких во время дыхания. Изменения на кимограмме позволяет судить об нарушениях внешнего дыхания.
Электрокимография – оценивает вентиляционную функцию легких.
Рентгенокинематография – киносъемка рентгеновского изображения легких
Пикфлоуметрия – определяет пиковую скорость выдоха (при астме снижается).
Спирометрия измеряет жизненный объем легких и скорость выдоха.
Пневмотахография фиксирует объемы вдыхаемого и выдыхаемого воздуха в форсированном режиме, что дает возможность обнаружить бронхиальную обструкцию.
Бронхоскопию проводят для исключения других причин обструкции бронхов (инородное тело, опухоль), а также для определения клеточного состава жидкости, полученной после промывания бронхов.

Анализы при бронхиальной астме проводят как общеклинические, так и специфические для подтверждения диагноза.

Общий анализ крови: для астмы характерна эозинофилия, при инфекционнозависимом варианте – ускоренная СОЭ, лейкоцитоз.
Биохимия крови: при астме обнаруживается СРБ, увеличение фракций альфа и гамма-глобулинов, повышение активности кислой фосфотазы.
Общий анализ мочи
Кал на гельминты и простейшие.

Микроскопия мокроты бронхов: у больных БА обнаруживаются эозинофилы, макрофаги, нейтрофилы, кристаллы Шарко-Лейдена, спирали Куршмана.
Бактериологический анализ мокроты на патогенную микрофлору и чувствительность к антибиотикам.
Определение в сыворотке крови антител к инфекционным агентам (хламидии, грибы и другие)
Выявление вирусных антигенов в слизистой носоглотки методом ИФА.
Установление в крови и моче содержание стероидных гормонов.

К ранним факторам относятся:

Наследственная предрасположенность к аллергиям
Аллергические симптомы с высыпаниями и зудом с эпизодами отека губ и век.
Появление заложенности носа, слезотечения весной и летом в сухую погоду.
Внезапный кашель при контакте с домашними животными, при вдыхании табачного дыма, при выполнении сельскохозяйственных работ.
После физических нагрузок – слабость, вялость, повышенная усталость.

Мокрота становится более влажной, начинает отхаркиваться. Дыхание восстанавливается.

Бронхиальная астма, код по МКБ-10 J45.0 с уточняющими диагноз подрубриками. В Международной классификации болезней 10 пересмотра систематизирована информация о заболеваниях, каждому присвоен собственный код. Единое кодирование облегчает учётность и международную статистику, а также соблюдается принцип конфиденциальности при заполнении документов больного.
J45.0 – Астма с преобладанием аллергического компонента.
Аллергический бронхит; ринит с астмой. Атопическая астма. Экзогенная аллергическая астма. Сенная лихорадка с астмой.

J 45.1 – Неаллергическая астма идиосинкратического и эндогенного типа.
J 45.8 – Смешанная астма.
J 45.9 – Астма неуточненная. Астматический бронхит. Поздно начавшаяся астма.

Профилактика бронхиальной астмы разделяется первичную и вторичную.
Первичная профилактика БА начинается еще в антенатальном периоде плода, если у матери или отца ребенка имеются аллергические заболевания.
Правильное питание беременной,
Прием лекарств только по назначению врача.
Здоровый образ жизни: отказ от курения и алкоголя, достаточное нахождение на свежем воздухе, адекватная физическая нагрузка.
Стараться избегать встречи с потенциальными аллергенами.
После рождения ребенка: грудное вскармливание, введение прикорма с учетом исключения высокоаллергенных продуктов, закаливание, профилактика инфекционных заболеваний, вакцинация на фоне полного здоровья под прикрытием антигистаминных препаратов.

Вторичная профилактика проводится у больных для предупреждения приступов.

Книги хранить за стеклянными дверцами в шкафах.
Ограничить пользование косметикой.
Нельзя содержать в доме домашних животных.
Постоянно иметь с собой препарат для снятия приступа.
Необходимо выполнять специально подобранные физические упражнения, различные варианты дыхательной гимнастики.
Не заниматься самолечением, не принимать никаких медикаментов без назначения врача.
Периодические посещения врача-пульмонолога.
Самоконтроль заболевания с помощью пикфлуометра, который проводит оценку внешнего дыхания.
При профессиональных вредностях – перемена трудовой деятельности.

Провоцирующими факторами, влияющими на развитие болезни, являются неинфекционные экзоаллергены: пищевые, бытовые, пыльцевые и многие другие.
Полное устранение причинного аллергена переводит болезнь в стойкую длительную ремиссию. Атопическая астма передаётся по наследству, причём чаще проявляется у детей.

Степени тяжести бронхиальной астмы определяются в зависимости от симптоматики и прогрессирующего нарушения внешнего дыхания.

Интермиттирующая легкая форма. Симптомы проявляются не чаще 1 раза в неделю, а ночные приступы наблюдается максимально дважды в месяц. Обострения носят кратковременный характер: от нескольких часов до нескольких дней. В межприступный период – симптомы отсутствует, функция дыхания не изменена.
Легкая персистирующа форма. Обострения еженедельные или чаще, нарушают активность и сон. Ночные приступы чаще 2 раз в месяц.
Персистирующая астма средней тяжести. Приступы ежедневные, ночные – чаще раза в неделю. Нарушены физическая активность и сон. Снижена функция внешнего дыхания.
Тяжелая персистирующая форма. Симптомы постоянные. Приступы, в том числе и ночные, частые. Физическая активность больного резко снижена, стойкая бессонница.

Классификация бронхиальной астмы строится в зависимости от следующих факторов:

Этиологические (причинные):

Экзогенная.
Эндогенная.
Смешанная.

По степени тяжести (частота рецидивов):

Легкая интермиттирующая (периодическая).
Персистирующая (постоянная): легкая, средней тяжести, тяжелая.

Хорошо контролируемая – редкие, менее 2 раз в неделю приступы без физических ограничений, при сохранении нормальной легочной функции.
Частично контролируемая – симптомы появляются более 2 раз в неделю с ночными приступами и снижением активности.
Неконтролируемая – поддерживающая терапия не помогает, приступы более 3 раз в неделю, со значительным снижением дыхательной функции.

Купирование приступов бронхиальной астмы выполняется индивидуально подобранной бронхорасширяющей терапией.
Используют аэрозольные селективные ? 2–адреномиметики в форме дозированных ингаляторов. Производят 2 вдоха спрея, повторное применение не ранее 20 минут. Передозировка приводит к развитию аритмии.
B2 — адреномиметики действуют долгое время, расслабляют гладкую мускулатуру бронхов, улучшают проницаемость сосудов и снимают отёк слизистых. Бронхи очищаются лучше, бронхоспазм блокируется, увеличивается сокращение диафрагмы.
Если приступ после применения препарата- бронходилататора не проходит, следует вызвать скорую помощь.

Осложнения бронхиальной астмы развиваются при длительном течении заболевания, при неадекватной терапии и отражаются на многих системах и органах.

Осложнения в дыхательной системе:

Астматический статус.
Дыхательная недостаточность.
Спонтанный пневмоторакс.
Ателектаз.
Эмфизема.
Пневмосклероз.
Гиперинфляция легких.

Осложнения на сердечную мышцу

Развитие «легочного» сердца.
Артериальная гипертензия.

Патогенное влияние на желудок и печень оказывают лекарственные препараты, применяемые в лечении БА. Под их действием развиваются гастриты и язвы желудка. Иногда наблюдаются желудочные кровотечения.

Гипоксия мозга приводит к расстройству психики.
Беттолепсия – нарушение сознания на высоте приступа кашля, возможно потеря сознания, судороги, непроизвольное мочеотделение и дефекация.

Инвалидность при бронхиальной астме назначается пациентам со стойким длительным тяжёлым (среднетяжелым) нарушением дыхательной функции, что ведет к ухудшению качества жизни.

Направление на комиссию по оформлению инвалидности выписывает терапевт.
Необходимые документы:

заявление;
паспорт (свидетельство о рождении для ребёнка до 14 лет);
согласие больного на обработку документов;
амбулаторная карта;
направление на МСЭ;
полис ОМС;
выписной эпикриз из стационара и поликлиники;
данные рентгенографии или флюроографии;
результаты медицинских обследований.

Члены комиссии руководствуются не только начальным диагнозом, но и степенью контроля астмы, а также оценивают состояние больного в динамике после лечения в стационаре и реабилитационных мероприятий.
Основные критерии тяжести состояния при БА, которые учитываются при назначении инвалидности:

Срок установления диагноза – более 6 месяцев.
Степень тяжести астмы – не менее среднетяжелой.
Астма частично или полностью не контролируется.
В течение предыдущего года отмечалось 4 и более тяжелых приступов.
Внеплановая госпитализация.
Сопутствующие заболевания, негативно влияющие на течение БА.

Инвалидность 1 группы назначается пациентам с тяжелой рецидивирующей астмой, не поддающейся амбулаторному лечению. Больной не способен к самообслуживанию, нуждается в постороннем уходе.
Инвалидность 11 группы – астма тяжелая неконтролируемая, с осложнениями: «легочное» сердце, расстройство кровообращения, диабет.
Инвалидность 111 группы – астма средней тяжести, частично контролируемая. Дыхательная недостаточность от 40-60%. Одышка при физических нагрузках.

Лечение бронхиальной астмы – сложный и длительный процесс, включающий медикаментозное лечение с базисной (поддерживающей) и симптоматической (купирующей приступы) терапией, исключение причинных аллергенов, гипоаллергенную диету и общеукрепляющие мероприятия.
К дополнительным методам терапии, значительно улучшающим течение болезни, относят санаторно-курортное лечение (море, горы, соляные пещеры), лечебную физкультуру, массаж, закаливание.

Принципы лечения при рецидивах:

Кислородотерапия с помощью аппарата кислородного концентратора.
Назначение препаратов, разжижающих мокроту, облегчающих откашливание.
Антибиотики широкого спектра действия.
Применение бронхолитических средств.
При необходимости назначение механического дренажа бронхов катетером.
Использование кортикостероидных гормонов.
Санация хронических инфекционных очагов (синусит, тонзиллит).
Занятия ЛФК, психотерапия, применение транквилизаторов.
Физиотерапия.

Ингаляции при бронхиальной астме – это быстрый и действенный способ купирования приступов удушья. По сравнению с таблетками и инъекциями – результат мгновенный. Лучшим аппаратом для проведения ингаляций является небулайзер, который превращает лекарственный раствор в аэрозоль. В таком распыленном состоянии лекарство легко попадает в бронхи, снимает спазм гладкой мускулатуры, восстанавливает их проходимость, тем самым снимает симптомы астмы.

Противопоказания:

высокая температура;
частые обострения, когда приступы повторяются больше 2-х раз за неделю;
повышенное давление;
опасность лёгочных и носовых кровотечений;
осложнения со стороны миокарда;
гнойный процесс в лёгких.

Таблетки от бронхиальной астмы

Таблетки от бронхиальной астмы делятся на:

Базисные – средства, предотвращающие развитие обострений.
Симптоматические, снимающие острые приступы астмы.

Бронходилататоры длительного действия снимают спазмы, облегчают дыхательный процесс.
Кромоны – стабилизаторы мембран тучных клеток снимают отек слизистой бронхов и препятствуют повышению тонуса гладких мышц.
Гормональные средства – системные глюкокортикоиды. Оказывают противовоспалительный и антигистаминный эффект, снимают аллергический отёк слизистых оболочек в бронхах.

М-холинолитики короткого действия купируют приступ, расширяя дыхательные пути, давая возможность свободно поступать воздуху, выводят слизь.
Ингаляционные глюкокортикоиды.
Антилейкотриеновые противоастматические препараты обладают противовоспалительным и антигистаминным свойством.
Муколитики разжижают густой бронхиальный секрет.
Антибиотики назначаются при присоединении бактериальной инфекции.

Дыхательная гимнастика при бронхиальной астме дополняет терапию, но не заменяет лечение медикаментами. Упражнения желательно выполнять утром и вечером. В первое время делать по 8 повторений, постепенно доводя до 16.

Противопоказания к занятиям:

Во время сильного кашля
После приступа
При присоединении инфекции дыхательных путей
В жаркую сухую погоду
При плохом самочувствии
В душной, непроветренной комнате

Лёжа, после сна
На выдохе, сгибая ноги в коленях, подтягивать их к груди.

Вдохнуть ртом, а выдох делать попеременно одной ноздрёй, зажимая другую.
Зажать одну ноздрю и глубоко вдохнуть. Затем нужно закрыть другую ноздрю и сделать длинный выдох.
Вдохнуть носом, выдохнуть медленно через губы, вытянутые трубочкой.
Спина ровная, руки на коленях. Глубокий вдох носом и, выпрямляя руки как крылья, выдохнуть, поднимая согнутую ногу.
Резкий вдох, задержка на 3-4 сек. и выдох с произношением звука «з». В следующем подходе «ш».
Каждый день надувать воздушные шарики.
Вдыхать через коктейльную соломинку, выдыхать через неё же в сосуд с водой.

Глубокий вдох носом, надувая живот. Резкий выдох ртом, втягивая живот. Руки на поясе.
«Рубим дрова». Подняться на носочки, руки соединить вверху. С резким выдохом наклониться, имитируя удар топором по чурке.
Положение рук на нижней части груди. Медленно выдыхая тянуть «р», «пфф», «брррох», «дррох», «бррх», надавливая на грудную клетку.
Спокойный глубокий вдох, поднимая плечи. Выдох так же медленно, с опусканием плеч и произношением «кха».
«Oбнимашки». Стоя на носках, с вдохом наклониться вперёд и выпрямить руки в стороны. Выдыхая, обнять себя за плечи, скрещивая резко руки перед собой. После касания лопаток, развести руки и, продолжая выдох, обнять плечи ещё раз. Затем вдохнуть и выпрямиться.

Упражнения при бронхиальной астме являются обязательным этапом в комплексном лечении. Они восстанавливают дыхательные функции, облегчают кашель, укрепляют организм, сокращают число приступов.
Занятия проводятся трижды в неделе по полчаса. В подходе 5-6 повторений с доведением до 8. Обязателен доступ свежего воздуха.

На первых трёх занятиях выполняется вводный комплекс:

Сидя, вдох через нос, выдох ртом.
Сидя, медленный вдох. На счет 1-2 – поднять руку и задержать дыхание, 3 – выдох, 4 – опустить руку.
Сидя на краю, руки на коленях. Сгибание и разгибание кистей и стоп.
Сидя, опереться спиной о спинку стула. Глубоко вдохнуть, затем выдохнуть и задержать дыхание на 2-3 сек.
Во время кашля, нажимать на грудную клетку.
Стоя, руки внизу. Поднимая плечи – вдох, опуская – выдох.

Дышать 40 сек, постепенно удлиняя выдох.
Стоя. Вдох – сжать кулаки, поднять кисти к плечам – выдох.
Вдохнуть. Подтягивая согнутую ногу к животу – выдох.
Руки вперёд, ладонями кверху. Отводя одну руку в сторону, поворот за рукой– вдох. Обратно – выдох.
Сидя, спина прямая. Наклоны в стороны, выдыхая, рука скользит по ножке стула.
Встать, ноги расставить, убрать руки на пояс. Сделать вдох, на выдохе пытаться свести локти.
Стоя – вдох. Садясь на стул – выдох.
Встать в стойку, ноги расставлены, руки на бёдра. На счет 1 – вдох, на 2 – с наклоном вперёд выдох.
Лёжа. При вдохе поднять руку, на выдохе опустить. Затем другой рукой.
То же самое проделать ногами.

источник

Бронхиальная астма — хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие тучные клетки (ТК), эозинофилы и Т-лимфоциты; это заболевание характеризуется повторяющимися эпизодами хрипов, одышки, тяжести в грудной клетке, кашлем, особенно ночью и/или ранним утром; такие симптомы сопровождаются распространенной вариабельной обратимой обструкцией бронхиального дерева, разрешающейся спонтанно или под влиянием лечения.

Наиболее полные морфологические данные о состоянии бронхов и легочной ткани были получены при аутопсиях больных, умерших на высоте астматического приступа. При этом макроскопически выявляется острое вздутие легких, часто сочетающееся с эмфиземой, легкие выполняют всю грудную полость, очень часто на поверхности легких видны отпечатки ребер. Высота стояния диафрагмы определяется, как правило, на уровне 6-го ребра.

Поверхность легких обычно бледно-розового цвета, на разрезе — темно- или серо-красные. Пневмосклероз, как правило, бывает выражен умеренно. Выявляется утолщение выступающих над поверхностью разрезов стенок бронхов, практически все генерации бронхов вплоть до респираторных бронхиол заполнены густыми серовато-желтыми стекловидными слепками мокроты (бронхиального секрета), которые выдавливаются в виде тонких «червячков».

Слизистая оболочка бронхов почти на всем протяжении гиперемирована. Как правило, выражен отек легких, иногда встречается тромбоэмболия легочной артерии и/или ее ветвей. При гистологическом исследовании в расширенных просветах бронхов определяются слизистые пробки, пласты слущенного эпителия с примесью нейтрофилов, эозинофилов, лимфоцитов, почти полное оголение базальной мембраны, иногда встречаются кристаллы Шарко-Лейдена. В сохраненном эпителии увеличенное число бокаловидных клеток.

Инфильтраты в стенках бронхов состоят преимущественно из эозинофилов. Обнаруживают расширение и резкое полнокровие капилляров слизистой оболочки и подслизистого слоя. Базаль-ная мембрана обычно неравномерно толщена до 5 мкм, часто видны отдельные проходы в ней, перпендикулярные к просвету бронха, очаговая резорбция отдельных участков базальной мембраны. В настоящее время считают, что это следствие действия эозинофильного каионного и основного щелочного белков! эозинофилов.

По данным иммуноморфологии в утолщенных участках базальной мембраны повышена концентрация глобулинов, коллагенов II, III, IV типов, фибронектина, продуцируемого пролиферирующими фибробластами. Кроме того, в базальной мембране наблюдали диффузное расположение сывороточного альбумина и фибриногена. Электронномикроскопически было показано, что базальная мембрана состоит из двух компонентов: собственно базальной мембраны толщиной 0,8 мкм, которая отделена от эпителия светлой зоной толщиной 0,6 мкм, и широкой зоны, прилежащей к строме, состоящей из коллагеновых и тонких параллельных волокон. Большинство исследователей считаем что утолщение базальной мембраны связано с отложением иммунных комплексов.

Подслизистый слой почти на всем протяжении густо инфильтрирован полинуклеарами и эозинофилами. Наблюдается выраженный отек стромы полнокровие расширенных капилляров. Выявляется гиперплазия желез и перепол нение их ШИК-положительным материалом. Относительно состояния мышечной оболочки данные противоречивы. Часть авторов сообщает о гипертрофии и дистрофии миоцитов, однако при морфометрическом исследовании объемная плотность зачастую не отличается от контрольных значений, что связано с выраженным отеком стенки.

В периферической легочной ткани имеет место выраженное расширение респираторных бронхиол, альвеолярных ходов и альвеол, определяется внутриальвеолярный и интерстициальный отек, в просветах альвеол обнаруживается небольшое число альвеолярных макрофагов и эозинофилов. Описанные выше изменения встречаются, как правило, у умерших с анамнезом бронхиальной астмы не более 5 лет. У больных с длительным анамнезом БА к изменениям в бронхах и легочной ткани примешиваются элементы хронического продуктивного воспаления.

На основании изучения бронхобиопсий ряд исследований последних лет позволил оценить состояние бронхиальной стенки в межприступный период. Эти изменения схожи с изменениями бронхов при экспериментальных моделях в межприступный период. В настоящее время имеются данные о том, что при анализе материала бронхобиопсий возможна оценка фазы заболевания. Было показано, что в просвете бронха обнаруживаются клетки десквамированного эпителия, тельца Креолы, ассоциации нейтрофилов, лимфоцитов и эозинофилов. Увеличено число бокаловидных клеток, утолщена базальная мембрана , выявляется гиперплазия желез, расширение и полнокровие сосудов подслизистого слоя, в толще стенки увеличено число эозинофилов, лимфоцитов, нейтрофилов и ТК, единичные эозинофилы в эпителии.

Состояние мышечной оболочки не всегда одинаковое. Часто наблюдают гипертрофию и контрактуры мышечных клеток, однако это непостоянный признак, иногда встречаются мышечные клетки в состоянии зернистой или жировой дистрофии.

Остаются некоторые спорные вопросы морфологии отдельных элементов стенки. До сих пор существует лишь один критерий бронхоспазма — обнаружение в просветах бронхов не заполненных слизью пластов десквамированного эпителия. В эксперименте обнаружен еще один признак бронхоспазма — циркулярное смещение хрящевых пластинок и захождение их одна за другую. В более ранних публикациях за критерий бронхоспазма принимали гофрирован ность эпителиального пласта в виде «звездочки» и перпендикулярное расположение округлых пучков мышечных волокон, однако эти изменения встречаются и у других умерших при отсутствии клиники бронхоспазма.

Поскольку бронхоспазм является одним из пусковых механизмов БА и повторно возникает в поздней стадии приступа при наличии уже в просвете слизистых пробок, то на секции, которая, как правило, проводится спустя 6 ч после наступления смерти, когда уже начинает разрешаться трупное окоченение, достоверных признаков бронхоспазма обнаружить практически невозможно. Вероятно, ранние вскрытия в пределах первых 2 ч после смерти позволят обнаружить достоверные критерии бронхоспазма.

— Вернуться в оглавление раздела «Пульмонология.»

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Исследование функции внешнего дыхания у больных бронхиальной астмой является обязательным и позволяет объективизировать степень бронхиальной обструкции, ее обратимость и вариабельность (суточные и недельные колебания), а также эффективность проводимого лечения.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Спипография — графическая регистрация объема легких во время дыхания Характерными спирографическими признаками нарушения бронхиальной проходимости у больных бронхиальной астмой являются следующие:

снижение форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ) и объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1), причем ОФВ — наиболее чувствительный показатель, отражающий степень бронхиальной обструкции;
снижение индекса Тиффно (соотношение ОФВ1/ЖЕЛ), как правило он менее 75%. При бронхиальной обструкции снижение ОФВ более выражено, чем ФЖЕЛ1, поэтому индекс Тиффно всегда снижается.

Измерение указанных подателей следует производить 2-3 раза и за истинное значение принимать наилучший показатель. Полученные абсолютные величины сопоставляют с должными, которые вычисляют по специальным номограммам с учетом роста, пола, возраста пациента. Кроме вышеназванных изменений спирограммы, при обострении бронхиальной астме значительно возрастает остаточный объем легких и функциональная остаточная емкость.

При частых обострениях заболевания и развитии эмфиземы легких выявляется снижение жизненней емкости легких (ЖЕЛ).

Пневмотахография регистрация в двухкоординатной системе петли «поток-объем» — скорости экспираторного потока воздуха на участке 25-75% ФЖЕЛ, т.е. у середине выдоха. С помощью этого метода рассчитывают пиковуно объемную скорость (ПОС), максимальные объемные скорости иа уровне 25%, 50%, 75% ФЖЕЛ (МОС25, МОС50, М0С75) и средние объемные скорости СОС25, 75.

По данным пневмотахографии (анализа петли «поток-объем») можно диагностировать нарушение бронхиальной проходимости на уровне крупных, средних или мелких бронхов. Для обструкции преимущественно на уровне центральных дыхательных путей, крупных бронхов характерно выраженное снижение объемной скорости форсированного выдоха в начальной части нисходящей ветви кривой «поток/объем» (ПОС и МОС25 в % к должным величинам снижены более значительно, чем MOC50 и МОС75). При периферической бронхиальной обструкции, наблюдающейся при бронхиальной астме, характерны вогнутый xaрактер кривой выдоха ц значительное снижение максимальной объемной скорости на уровне 50-75% ФЖЕЛ (МОС50, МОС75).

Определение ОФВ1 индекса Тиффно и пневмотахографию с построением кривой «поток-объем» целесообразно проводить до и после применения бронходилататоров, а также для оценки степени тяжести заболевания и контроля за течением бронхиальной астмы (2 раза в год).

Пикфлуометрия — метод измерения максимальной (пиковой) объемной скорости воздуха во время форсированного выдоха (пиковой скорости выдоха) после полного вдоха.

Показатель пиковой скорости выдоха (ПСВ) тесно коррелирует с ОФВ1. В настоящее время сконструированы и широко применяются портативные индивидуальные пикфлоуметры. Пикфлоуметрия проводится несколько раз в течение суток, до и после приема бронходилататоров. Обязательным является измерение ПСВ утром (сразу после подъема больного), затем через 10-12 ч (вечером). Пикфлоуметрия должна производиться врачом во время приема больного, а также ежедневно самим больным. Это позволяет сказать о стабильности и тяжести течения бронхиальной астмы, выявить факторы, вызывающие обострение заболевания, эффективность проводимых лечебных мероприятий.

Нормальные величины ПСВ у взрослых можно определить с помощью номограммы.

Для достоверной бронхиальной астмы характерны следующие изменения ПСВ:

увеличение ПСВ более, чем на 15% через 15-20 минут после ингаляции бета2-стимуляторов короткого действия;
суточные колебания ПСВ составляют 20% и более у больных, получающих бронхолитики, и 10% и более у пациентов без бронхолитической терапии;

Суточные колебания ПСВ определяются по следующей формуле:

Суточные колебания ПСВ в % (ПСВ сут в %) = ПСВ макс — ПСВ мин / ПСВ средн х 100%

уменьшение ПСВ на 15% и более после физической нагрузки или после воздействия других триггеров.

Бронходилатационные пробы используются для уточнения степени обратимости бронхиальной обструкции. Определяют показатели ОФВ1, индекс Тиффно, показатели кривой «поток-объем» (пневмотахографии) и пикфлоуметрии до и после применения бронходилататора. О состоянии бронхиальной обструкции судят на основании абсолютного прироста ОФВ1 (Δ ОФВ1исх%)»

ΔОФВ1исх % = ОФВ1дилат (мл)-ОФВ1исх(мл) / ОФВ1исх(мл) х 100%

Примечания: ОФВ1дилат (мл) — объем форсированного выдоха за первую секунду после применения бронходилататоров; ОФВ1 исх (мл) — объем форсированного выдоха за первую секунду исходный, до применения бронходилататоров.

Специфических изменений при рентгенологическом исследовании легких не выявляется. Во время приступа бронхиальной астмы, а также при частых ее обострениях обнаруживаются признаки эмфиземы легких, повышенная прозрачность легких, горизонтальное положение ребер, расширение межреберных промежутков, низкое стояние диафрагмы

При инфекционно-зависимой бронхиальной астме рентгенологическое исследование может выявить признаки, характерные для хронического бронхита (см соответствующую главу), пневмосклероза.

Во время приступа бронхиальной астмы обнаруживаются признаки повышенной нагрузки на миокард правого предсердия: высокие остроконечные зубцы Р в отведениях II, III, aVF,V„ V„ возможен поворот сердца вокруг продольной оси по часовой стрелке (правым желудочком вперед), что проявляется появлением глубоких зубцов S в грудных отведениях, в том числе и в левых. После купирования приступа указанные ЭКГ-изменения исчезают. При тяжелом течении бронхиальной астмы, частых ее обострениях постепенно формируется хроническое легочное сердце, что проявляется ЭКГ-признаками гипертрофии миокарда правого предсердия и правого желудочка.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Определение газового состава артериальной крови позволяет более объективно оценить тяжесть обострения заболевания, а также является необходимым при астматическом статусе. Выраженная бронхиальная обструкция (ОФВ1 — 30-40% от должного, ПСВ

[43], [44], [45], [46], [47], [48]

Клиническое наблюдение и выявление глюкокортикоидной недостаточности: отсутствие эффекта при длительном лечении глюкокортикоидами, кортикозависимость, возникновение пигментации кожи, наклонность к артериальной гипотензии, ухудшение состояния (иногда развитие астматического состояния) при отмене преднизолона или уменьшении дозы.
Снижение содержания в крови кортизола, 11-ОКС, уменьшение выделения с мочой 17-ОКС, недостаточное повышение экскреции с мочой 17-ОКС после введения адренокортикотропного гормона, уменьшение количества глюкокортикоидных рецепторов на лимфоцитах.

[49], [50], [51]

Ухудшение состояния больной перед или во время менструального цикла, в связи с беременностью и во время климакса.
Цитологическое исследование влагалищного мазка: признаки уменьшения содержания прогестерона (неполноценность второй фазы цикла или ановуляция).
Измерение базальной (ректальной) температуры: снижение во вторую фазу менструального цикла.
Радиоиммунологическое определение содержания эстрогенов и прогестерона в плазме крови: повышение содержания эстрогенов во вторую фазу менструального цикла, нарушение соотношения эстрогены/прогестерон.

[52]

Тяжелое, беспрерывно рецидивирующее течение заболевания (при исключении других причин тяжести течения болезни).
Положительная внутрикожная проба с аутолимфоцитами.
Высокий уровень кислой фосфатазы в крови.
Положительная РБТЛ с фитогемагглютинином.
Снижение в крови уровня комплемента и выявление циркулирующих иммунных комплексов, противолегочных антител.
Наличие выраженных, часто инвалидизирующих осложнений глюкокортикоидной терапии.

[53], [54], [55], [56], [57]

Клиническое наблюдение — выявление факторов, способствующих формированию адренергического дисбаланса: чрезмерное применение симпатомиметиков, вирусная инфекция, гипоксемия, ацидоз, эндогенная гаперкатехоламинемия вследствие стрессовой ситуации, трансформация приступа бронхиальной астмы в астматический статус.
Парадоксальное действие симпатомиметиков — усиление бронхоспазма при их использовании.
Лабораторная и инструментальная диагностика:
- функциональное исследование проходимости бронхов до и после ингаляции селективных бета2-адреномиметиков: отсутствие возрастания или уменьшение ФЖЕЛ, скорости выдоха после ингаляции симпатомиметика;
- снижение степени гипергликемического ответа на адреналин, появление парадоксальных реакций (снижение уровня глюкозы в ответ на введение адреналина);
- эозинопенический тест с адреналином: снижение эозинопенического ответа на введение адреналина (абсолютное количество эозинофилов в 1 мм 3 крови уменьшается в ответ на введение адреналина менее чем на 50 %);
- гликогенолиз лимфоцитов: снижение степени гликогенолиза в лимфоцитах после инкубации с адреналином.

[58], [59], [60], [61]

Выявление нарушений нервно-психической сферы в преморбидном периоде, в процессе развития заболевания, по данным анамнеза — психологические особенности личности; наличие в анамнезе психических и черепно-мозговых травм, конфликтных ситуаций в семье, на работе, расстройств в сексуальной сфере, ятрогенных воздействий, диэнцефальных нарушений.
Уточнение нервно-психических патогенетических механизмов (производится психотерапевтом) — определяются истероподобный, неврастеноподобный, психастеноподобный механизмы, которые способствуют возникновению приступов удушья.

[62], [63], [64], [65], [66], [67], [68], [69], [70]

Нарушение бронхиальной проходимости преимущественно на уровне крупных и средних бронхов.
Бронхорея.
Высокая эффективность ингаляционных холинолитиков.
Системные проявления ваготонии — частое сочетание с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, гемодинамические расстройства (брадикардия, гипотензия), мраморность кожи, потливость ладоней.
Лабораторные признаки: высокое содержание в крови ацетилхолина, значительное снижение активности сывороточной холинэстеразы, повышение содержания в крови и моче циклического гуанозинмонофосфата.
Выявление преобладания тонуса парасимпатической нервной системы методом вариационной пульсометрии.

[71], [72], [73]

Клинические наблюдения — возникновение приступов удушья после физической нагрузки, при вдыхании холодного или горячего воздуха, перемене погоды, от резких запахов, табачного дыма при отсутствии доказательств ведущей роли других патогенетических механизмов, формирующих измененную реактивность.
Снижение показателей бронхиальной проходимости, по данным спирографии и пикфлоуметрии, пробы с вдыханием холодного воздуха, ацетилхолином, PgF2а, обзиданом.
Положительный ацетилхолиновый тест. Непосредственно перед исследованием готовят растворы ацетилхолина в концентрациях 0.001%; 0.01%; 0.1%; 0.5% и 1% и определяют ОФВ1 и индекс Тиффно. Затем с помощью аэрозольного ингалятора больной вдыхает аэрозоль ацетилхолина в самом высоком разведении (0.001%) в течение 3 минут (если у больного начинается кашель ранее 3 минут — ингаляцию прекращают раньше).

Через 15 минут оценивают состояние больного, производят аускультацию легких и определяют ОФВ1 и индекс Тиффно. Если по клиническим и инструментальным данным нарушений бронхиальной проходимости не выявляется, повторяют исследование со следующим разведением. Тест считается положительным, если индекс Тиффно падает на 20% и более. Даже реакция на 1% раствор учитывается как положительная. Положительный ацетилхолиновый тест патогномоничен для всех форм бронхиальной астмы.

В ряде случаев для определения гиперреактивности бронхов применяется ингаляционный гистаминовыи тест. В этом случае концентрация гистамина

Портал iLive не предоставляет медицинские консультации, диагностику или лечение.
Информация, опубликованная на портале, предназначена только для ознакомления и не должна использоваться без консультации со специалистом.
Внимательно ознакомьтесь с правилами и политикой сайта. Вы также можете связаться с нами!

источник

Бронхиальная астма – диагноз клинический, то есть врач ставит его на основании прежде всего жалоб, истории заболевания и данных осмотра и внешнего исследования (пальпации, перкуссии, аускультации). Однако дополнительные методы исследования дают ценную, а в некоторых случаях определяющую диагностическую информацию, поэтому они широко применяются на практике.

Диагностика бронхиальной астмы с помощью дополнительных методов включает проведение лабораторных анализов и инструментальных исследований.

Пациенту с астмой могут быть назначены следующие анализы:

общий анализ крови;
биохимический анализ крови;
общий анализ мокроты;
анализ крови для выявления общего IgE;
кожные пробы;
определение в крови аллергенспецифических IgE;
пульсоксиметрия;
анализ крови на газы и кислотность;
определение оксида азота в выдыхаемом воздухе.

Разумеется, не все эти тесты выполняются у каждого больного. Некоторые из них рекомендуются лишь при тяжелом состоянии, другие – при выявлении значимого аллергена и так далее.

Общий анализ крови выполняется у всех пациентов. При бронхиальной астме, как и при любом другом аллергическом заболевании, в крови отмечается увеличение количества эозинофилов (EOS) более 5% от общего количества лейкоцитов. Эозинофилия в периферической крови может возникать не только при астме. Однако определение этого показателя в динамике (повторно) помогает оценить интенсивность аллергической реакции, определить начало обострения, эффективность лечения. В крови может определяться незначительный лейкоцитоз и увеличение скорости оседания эритроцитов, однако это необязательные признаки.

Биохимический анализ крови у больного с астмой часто никаких отклонений не выявляет. У некоторых пациентов отмечается увеличение уровня α2- и γ-глобулинов, серомукоида, сиаловых кислот, то есть неспецифических признаков воспаления.

Обязательно проводится анализ мокроты. В ней находят большое количество эозинофилов – клеток, участвующих в аллергической реакции. В норме их меньше 2% от всех обнаруженных клеток. Чувствительность этого признака высокая, то есть он обнаруживается у большинства больных с астмой, а специфичность средняя, то есть, помимо астмы, эозинофилы в мокроте встречаются и при других заболеваниях.

В мокроте нередко определяются спирали Куршмана – извитые трубочки, образующиеся из бронхиальной слизи при спазме бронхов. В них вкраплены кристаллы Шарко-Лейдена – образования, которые состоят из белка, образующегося при распаде эозинофилов. Таким образом, два этих признака говорят о снижении бронхиальной проходимости, вызванном аллергической реакцией, что часто и наблюдается при астме.

Кроме того, в мокроте оценивается наличие атипичных клеток, характерных для рака, и микобактерий туберкулеза.

Анализ крови на общий IgE показывает уровень в крови этого иммуноглобулина, который вырабатывается в ходе аллергической реакции. Он может быть повышен при многих аллергических заболеваниях, но и нормальное его количество не исключает бронхиальную астму и другие атопические процессы. Поэтому гораздо более информативным является определение в крови специфических IgE – антител к конкретным аллергенам.

Для анализа на специфические IgE используются так называемые панели – наборы аллергенов, с которыми реагирует кровь больного. Тот образец, в котором содержание иммуноглобулина будет выше нормы (у взрослых это 100 ед/мл), и покажет причинно-значимый аллерген. Используются панели шерсти и эпителия разных животных, бытовые, грибковые, пыльцевые аллергены, в некоторых случаях – аллергены лекарств и пищевые.

Для выявления аллергенов применяются и кожные пробы. Их можно проводить у детей любого возраста и у взрослых, они не менее информативны, чем определение IgE в крови. Кожные пробы хорошо себя зарекомендовали в диагностике профессиональной астмы. Однако при этом существует риск внезапной тяжелой аллергической реакции (анафилаксии). Результаты проб могут меняться под действием антигистаминных препаратов. Их нельзя проводить при кожной аллергии (атопическом дерматите, экземе).

Пульсоксиметрия – исследование, проводимое с помощью небольшого прибора – пульсоксиметра, который обычно надевается на палец пациента. Он определяет насыщение артериальной крови кислородом (SpO₂). При снижении этого показателя менее 92% следует выполнить исследование газового состава и кислотности (рН) крови. Снижение уровня насыщения крови кислородом свидетельствует о тяжелой дыхательной недостаточности и угрозе для жизни больного. Определяемое при исследовании газового состава снижение парциального давления кислорода и увеличение парциального давления углекислого газа свидетельствует о необходимости искусственной вентиляции легких.

Наконец, определение оксида азота в выдыхаемом воздухе (FENO) у многих больных с астмой выявляет увеличение этого показателя выше нормы (25 ppb). Чем сильнее воспаление в дыхательных путях и больше доза аллергена, тем показатель выше. Однако такая же ситуация бывает и при других болезнях легких.

Таким образом, специальные лабораторные методы диагностики астмы – кожные пробы с аллергенами и определение в крови уровня специфических IgE.

Методы функциональной диагностики бронхиальной астмы включают:

исследование вентиляционной функции легких, то есть способности этого органа доставлять необходимое количество воздуха для газообмена;
определение обратимости бронхиальной обструкции, то есть снижения проходимости бронхов;
выявление гиперреактивности бронхов, то есть их склонности к спазму под действием вдыхаемых раздражителей.

Основной метод исследования при бронхиальной астме – спирометрия, или измерение дыхательных объемов и скоростей воздушных потоков. С него обычно начинается диагностический поиск еще до начала лечения больного.

Главный анализируемый показатель – ОФВ₁, то есть объем форсированного выдоха за секунду. Проще говоря, это количество воздуха, которое человек способен быстро выдохнуть в течение 1 секунды. При спазме бронхов воздух выходит из дыхательных путей медленнее, чем у здорового человека, показатель ОФВ₁ снижается.

Если при первичной диагностике уровень ОФВ₁ составляет 80% и больше от нормальных показателей, это говорит о легком течении астмы. Показатель, равный 60 – 80% от нормы, появляется при астме средней тяжести, менее 60% – при тяжелом течении. Все эти данные применимы только к ситуации первичной диагностики до начала терапии. В дальнейшем они отражают не тяжесть астмы, а уровень ее контроля. У людей с контролируемой астмой показатели спирометрии в пределах нормы.

Таким образом, нормальные показатели функции внешнего дыхания не исключают диагноз «бронхиальная астма». С другой стороны, снижение бронхиальной проходимости обнаруживается, например, при хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ).

Если обнаружено снижение бронхиальной проходимости, то важно выяснить, насколько оно обратимо. Временный характер бронхоспазма – важное отличие астмы от того же хронического бронхита и ХОБЛ.

Итак, при снижении ОФВ₁ для выявления обратимости бронхиальной обструкции проводятся фармакологические тесты. Пациенту дают препарат посредством дозированного аэрозольного ингалятора, чаще всего 400 мкг сальбутамола, и через определенное время снова проводят спирометрию. Если показатель ОФВ₁ увеличился после использования бронхолитика на 12% и больше (в абсолютных цифрах на 200 мл и больше), говорят о положительной пробе с бронходилататором. Это означает, что сальбутамол эффективно снимает спазм бронхов у данного пациента, то есть бронхиальная обструкция у него непостоянна. Если показатель ОФВ₁ увеличивается менее чем на 12%, это признак необратимого сужения бронхиального просвета, а если он уменьшается, это говорит о парадоксальном спазме бронхов в ответ на использование ингалятора.

Прирост ОФВ₁ после ингаляции сальбутамола на 400 мл и больше дает практически полную уверенность в диагнозе «бронхиальная астма». В сомнительных случаях может быть назначена пробная терапия ингаляционными глюкокортикоидами (беклометазон по 200 мкг 2 раза в день) в течение 2 месяцев или даже таблетками преднизолона (30 мг/сут) в течение 2 недель. Если показатели бронхиальной проходимости после этого улучшаются – это говорит в пользу диагноза «бронхиальная астма».

В некоторых случаях даже при нормальных показателях ОФВ₁ применение сальбутамола сопровождается приростом его величины на 12% и больше. Это говорит о скрытой бронхиальной обструкции.

В других случаях нормальной величины ОФВ₁ для подтверждения гиперреактивности бронхов применяют ингаляционную пробу с метахолином. Если она будет отрицательной, это может служить причиной для исключения диагноза астмы. Во время исследования пациент вдыхает возрастающие дозы вещества, и определяется минимальная концентрация, которая вызывает снижение ОФВ₁ на 20%.

Применяются и другие пробы для выявления гиперреактивности бронхов, например, с маннитолом или физической нагрузкой. Падение ОФВ₁ в результате использования этих проб на 15% и более с высокой степенью достоверности указывает на бронхиальную астму. Проба с физической нагрузкой (бег в течение 5 – 7 минут) широко применяется для диагностики астмы у детей. Применение ингаляционных провокационных проб у них ограничено.

Еще один важнейший метод инструментальной диагностики астмы и контроля за ее лечением – пикфлоуметрия. Пикфлоуметр должен быть у каждого пациента с этим заболеванием, ведь самоконтроль – основа эффективной терапии. С помощью этого небольшого аппарата определяют пиковую скорость выдоха (ПСВ) – максимальную скорость, с которой пациент может выдохнуть воздух. Этот показатель, так же как и ОФВ₁, прямо отражает бронхиальную проходимость.

ПСВ можно определять у больных начиная с 5-летнего возраста. При определении ПСВ делается три попытки, записывается лучший показатель. Измеряют величину показателя утром и вечером каждого дня, а также оценивают его вариабельность – разницу между минимальным и максимальным значениями, полученными в течение дня, выраженную в процентах от максимальной величины за день и усредненную за 2 недели регулярных наблюдений. Для людей с бронхиальной астмой характерна повышенная вариабельность показателей ПСВ – более 20% при четырех измерениях в течение дня.

Показатель ПСВ используется преимущественно у людей с уже установленным диагнозом. Он помогает держать астму под контролем. В течение наблюдений определяют максимальный лучший показатель для данного больного. Если отмечается снижение до 50 – 75% от наилучшего результата – это говорит о развивающемся обострении и необходимости усилить интенсивность лечения. При снижении ПСВ до 33 – 50% от лучшего для пациента результата диагностируют тяжелое обострение, а при более значительном уменьшении показателя возникает угроза жизни больного.

Определяемый дважды в день показатель ПСВ нужно записывать в дневник, который приносят на каждый прием к врачу.

В некоторых случаях проводятся дополнительные инструментальные обследования. Рентгенография легких выполняется в таких ситуациях:

наличие эмфиземы легких или пневмоторакса;
вероятность воспаления легких;
обострение, несущее угрозу жизни больного;
неэффективность лечения;
необходимость искусственной вентиляции легких;
неясный диагноз.

У детей младше 5 лет используется компьютерная бронхофонография – метод исследования, основанный на оценке дыхательных шумов, и позволяющий выявить снижение бронхиальной проходимости.

При необходимости дифференциальной диагностики с другими заболеваниями выполняют бронхоскопию (осмотр бронхиального дерева с помощью эндоскопа при подозрении на рак бронхов, инородное тело дыхательных путей) и компьютерную томографию органов грудной клетки.

О том, как проводится исследование функции внешнего дыхания:

источник

Бронхиальная астма – это хроническое неинфекционное заболевание дыхательных путей воспалительного характера. Приступ бронхиальной астмы часто развивается после предвестников и характеризуется коротким резким вдохом и шумным длительным выдохом. Обычно он сопровождается кашлем с вязкой мокротой и громкими свистящими хрипами. Методы диагностики включают оценку данных спирометрии, пикфлоуметрии, аллергопроб, клинических и иммунологических анализов крови. В лечении используются аэрозольные бета-адреномиметики, м-холинолитики, АСИТ, при тяжелых формах заболевания применяются глюкокортикостероиды.

За последние два десятка лет заболеваемость бронхиальной астмой (БА) выросла, и на сегодняшний день в мире около 300 миллионов астматиков. Это одно из самых распространенных хронических заболеваний, которому подверженные все люди, вне зависимости от пола и возраста. Смертность среди больных бронхиальной астмой достаточно высока. Тот факт, что в последние двадцать лет заболеваемость бронхиальной астмой у детей постоянно растет, делает бронхиальную астму не просто болезнью, а социальной проблемой, на борьбу с которой направляется максимум сил. Несмотря на сложность, бронхиальная астма хорошо поддается лечению, благодаря которому можно добиться стойкой и длительной ремиссии. Постоянный контроль над своим состоянием позволяет пациентам полностью предотвратить наступление приступов удушья, снизить или исключить прием препаратов для купирования приступов, а так же вести активный образ жизни. Это помогает поддержать функции легких и полностью исключить риск осложнений.

Наиболее опасными провоцирующими факторами для развития бронхиальной астмы являются экзогенные аллергены, лабораторные тесты на которые подтверждают высокий уровень чувствительности у больных БА и у лиц, которые входят в группу риска. Самыми распространенными аллергенами являются бытовые аллергены – это домашняя и книжная пыль, корм для аквариумных рыбок и перхоть животных, аллергены растительного происхождения и пищевые аллергены, которые еще называют нутритивными. У 20-40% больных бронхиальной астмой выявляется сходная реакция на лекарственные препараты, а у 2% болезнь получена вследствие работы на вредном производстве или же, например, в парфюмерных магазинах.

Инфекционные факторы тоже являются важным звеном в этиопатогенезе бронхиальной астмы, так как микроорганизмы, продукты их жизнедеятельности могут выступать в качестве аллергенов, вызывая сенсибилизацию организма. Кроме того, постоянный контакт с инфекцией поддерживает воспалительный процесс бронхиального дерева в активной фазе, что повышает чувствительность организма к экзогенным аллергенам. Так называемые гаптенные аллергены, то есть аллергены небелковой структуры, попадая в организм человека и связываясь его белками так же провоцируют аллергические приступы и увеличивают вероятность возникновения БА. Такие факторы, как переохлаждение, отягощенная наследственность и стрессовые состояния тоже занимают одно из важных мест в этиологии бронхиальной астмы.

Хронические воспалительные процессы в органах дыхания ведут к их гиперактивности, в результате которой при контакте с аллергенами или раздражителями, мгновенно развивается обструкция бронхов, что ограничивает скорость потока воздуха и вызывает удушье. Приступы удушья наблюдаются с разной периодичностью, но даже в стадии ремиссии воспалительный процесс в дыхательных путях сохраняется. В основе нарушения проходимости потока воздуха, при бронхиальной астме лежат следующие компоненты: обструкция дыхательных путей из-за спазмов гладкой мускулатуры бронхов или вследствие отека их слизистой оболочки; закупорка бронхов секретом подслизистых желез дыхательных путей из-за их гиперфункции; замещение мышечной ткани бронхов на соединительную при длительном течении заболевания, из-за чего возникают склеротические изменения в стенке бронхов.

В основе изменений бронхов лежит сенсибилизация организма, когда при аллергических реакциях немедленного типа, протекающих в виде анафилаксий, вырабатываются антитела, а при повторной встрече с аллергеном происходит мгновенное высвобождение гистамина, что и приводит к отеку слизистой бронхов и к гиперсекреции желез. Иммунокомплексные аллергические реакции и реакции замедленной чувствительности протекают аналогично, но с менее выраженными симптомами. Повышенное количество ионов кальция в крови человека в последнее время тоже рассматривается как предрасполагающий фактор, так как избыток кальция может провоцировать спазмы, в том числе и спазмы мускулатуры бронхов.

При патологоанатомическом исследовании умерших во время приступа удушья отмечается полная или частичная закупорка бронхов вязкой густой слизью и эмфизематозное расширение легких из-за затрудненного выдоха. Микроскопия тканей чаще всего имеет сходную картину – это утолщенный мышечный слой, гипертрофированные бронхиальные железы, инфильтративные стенки бронхов с десквамацией эпителия.

БА подразделяется по этиологии, тяжести течения, уровню контроля и другим параметрам. По происхождению выделяют аллергическую (в т. ч. профессиональную БА), неаллергическую (в т. ч. аспириновую БА), неуточненную, смешанную бронхиальную астму. По степени тяжести различают следующие формы БА:

Интермиттирующая (эпизодическая). Симптомы возникают реже одного раза в неделю, обострения редкие и короткие.
Персистирующая (постоянного течения). Делится на 3 степени:

легкая — симптомы возникают от 1 раза в неделю до 1 раза в месяц
средняя — частота приступов ежедневная
тяжелая — симптомы сохраняются практически постоянно.

В течении астмы выделяют обострения и ремиссию (нестабильную или стабильную). По возможности контроля над пристпуами БА может быть контролируемой, частично контролируемой и неконтролируемой. Полный диагноз пациента с бронхиальной астмой включает в себя все вышеперечисленные характеристики. Например, «Бронхиальная астма неаллергического происхождения, интермиттирующая, контролируемая, в стадии стабильной ремиссии».

Приступ удушья при бронхиальной астме делится на три периода: период предвестников, период разгара и период обратного развития. Период предвестников наиболее выражен у пациентов с инфекционно-аллергической природой БА, он проявляется вазомоторными реакциями со стороны органов носоглотки (обильные водянистые выделения, непрекращающееся чихание). Второй период (он может начаться внезапно) характеризуется ощущением стесненности в грудной клетке, которое не позволяет дышать свободно. Вдох становится резким и коротким, а выдох наоборот продолжительным и шумным. Дыхание сопровождается громкими свистящими хрипами, появляется кашель с вязкой, трудно отхаркиваемой мокротой, что делает дыхание аритмичным.

Во время приступа положение пациента вынужденное, обычно он старается принять сидячее положение с наклоненным вперед корпусом, и найти точку опоры или опирается локтями в колени. Лицо становится одутловатым, а во время выдоха шейные вены набухают. В зависимости от тяжести приступа можно наблюдать участие мышц, которые помогают преодолеть сопротивление на выдохе. В периоде обратного развития начинается постепенное отхождение мокроты, количество хрипов уменьшается, и приступ удушья постепенно угасает.

Проявления, при которых можно заподозрить наличие бронхиальной астмы.

высокотональные свистящие хрипы при выдохе, особенно у детей.
повторяющиеся эпизоды свистящих хрипов, затрудненного дыхания, чувства стеснения в грудной клетке и кашель, усиливающийся в ночной время.
сезонность ухудшений самочувствия со стороны органов дыхания
наличие экземы, аллергических заболеваний в анамнезе.
ухудшение или возникновение симптоматики при контакте с аллергенами, приеме препаратов, при контакте с дымом, при резких изменениях температуры окружающей среды, ОРЗ, физических нагрузках и эмоциональных напряжениях.
частые простудные заболевания «спускающиеся» в нижние отделы дыхательных путей.
улучшение состояние после приема антигистаминных и противоастматических препаратов.

В зависимости от тяжести и интенсивности приступов удушья бронхиальная астма может осложняться эмфиземой легких и последующим присоединением вторичной сердечно-легочной недостаточности. Передозировка бета-адреностимуляторов или быстрое снижение дозировки глюкокортикостероидов, а так же контакт с массивной дозой аллергена могут привести к возникновению астматического статуса, когда приступы удушья идут один за другим и их практически невозможно купировать. Астматический статус может закончиться летальным исходом.

Диагноз обычно ставится клиницистом-пульмонологом на основании жалоб и наличия характерной симптоматики. Все остальные методы исследования направлены на установление степени тяжести и этиологии заболевания. При перкуссии звук ясный коробочный из-за гипервоздушности легких, подвижность легких резко ограничена, а их границы смещены вниз. При аускультации над легкими прослушивается везикулярное дыхание, ослабленное с удлиненным выдохом и с большим количеством сухих свистящих хрипов. Из-за увеличения легких в объеме, точка абсолютной тупости сердца уменьшается, тоны сердца приглушенные с акцентом второго тона над легочной артерией. Из инструментальных исследований проводится:

Спирометрия. Спирография помогает оценить степень обструкции бронхов, выяснить вариабельность и обратимость обструкции, а так же подтвердить диагноз. При БА форсированный выдох после ингаляции бронхолитиком за 1 секунду увеличивается на 12% (200мл) и более. Но для получения более точной информации спирометрию следует проводить несколько раз.
Пикфлоуметрия. Измерение пиковой активности выдоха (ПСВ) позволяет проводить мониторинг состояния пациента, сравнивая показатели с полученными ранее. Увеличение ПСВ после ингаляции бронхолитика на 20% и более от ПСВ до ингаляции четко свидетельствует о наличии бронхиальной астмы.

Дополнительная диагностика включает в себя проведение тестов с аллергенами, ЭКГ, бронхоскопию и рентгенографию легких. Лабораторные исследования крови имеют большое значение в подтверждении аллергической природы бронхиальной астмы, а так же для мониторинга эффективности лечения.

Анализа крови. Изменения в ОАК — эозинофилия и незначительное повышение СОЭ — определяются только в период обострения. Оценка газового состава крови необходима во время приступа для оценки тяжести ДН. Биохимический анализ крови не является основным методом диагностики, так как изменения носят общий характер и подобные исследования назначаются для мониторинга состояния пациента в период обострения.
Общий анализ мокроты. При микроскопии в мокроте можно обнаружить большое количество эозинофилов, кристаллы Шарко-Лейдена (блестящие прозрачные кристаллы, образующиеся после разрушения эозинофилов и имеющие форму ромбов или октаэдров), спирали Куршмана (образуются из-за мелких спастических сокращений бронхов и выглядят как слепки прозрачной слизи в форме спиралей). Нейтральные лейкоциты можно обнаружить у пациентов с инфекционно-зависимой бронхиальной астмой в стадии активного воспалительного процесса. Так же отмечено выделение телец Креола во время приступа – это округлые образования, состоящие из эпителиальных клеток.
Исследование иммунного статуса. При бронхиальной астме количество и активность Т-супрессоров резко снижается, а количество иммуноглобулинов в крови увеличивается. Использование тестов для определения количества иммуноглобулинов Е важно в том случае, если нет возможности провести аллергологические тесты.

Поскольку бронхиальная астма является хроническим заболеванием вне зависимости от частоты приступов, то основополагающим моментом в терапии является исключение контакта с возможными аллергенами, соблюдение элиминационных диет и рациональное трудоустройство. Если же удается выявить аллерген, то специфическая гипосенсибилизирующая терапия помогает снизить реакцию организма на него.

Для купирования приступов удушья применяют бета-адреномиметики в форме аэрозоля, для того чтобы быстро увеличить просвет бронхов и улучшить отток мокроты. Это фенотерола гидробромид, сальбутамол, орципреналин. Доза в каждом случае подбирается индивидуально. Так же хорошо купируют приступы препараты группы м-холинолитиков – аэрозоли ипратропия бромида и его комбинации с фенотеролом.

Ксантиновые производные пользуются среди больных бронхиальной астмой большой популярностью. Они назначаются для предотвращения приступов удушья в виде таблетированных форм пролонгированного действия. В последние несколько лет препараты, которые препятствуют дегрануляции тучных клеток, дают положительный эффект при лечении бронхиальной астмы. Это кетотифен, кромогликат натрия и антагонисты ионов кальция.

При лечении тяжелых форм БА подключают гормональную терапию, в глюкокортикостероидах нуждается почти четверть пациентов, 15-20 мг Преднизолона принимают в утренние часы вместе с антацидными препаратами, которые защищают слизистую желудка. В условиях стационара гормональные препараты могут быть назначены в виде инъекций. Особенность лечения бронхиальной астмы в том, что нужно использовать лекарственные препараты в минимальной эффективной дозе и добиваться еще большего снижения дозировок. Для лучшего отхождения мокроты показаны отхаркивающие и муколитические препараты.

Течение бронхиальной астмы состоит из череды обострений и ремиссий, при своевременном выявлении можно добиться устойчивой и длительной ремиссии, прогноз же зависит в большей степени от того, насколько внимательно пациент относится к своему здоровью и соблюдает предписания врача. Большое значение имеет профилактика бронхиальной астмы, которая заключается в санации очагов хронической инфекции, борьбе с курением, а так же в минимизации контактов с аллергенами. Это особенно важно для людей, которые входят в группу риска или имеют отягощенную наследственность.

источник