Этиология
• Атопическая, эндогенная, профессиональная, аспириновая, смешанная, астма-ХОБЛ синдром.
Уровень контроля
• Контролируемая, частично контролируемая, неконтролируемая.
Обострение
• Легкое, средней тяжести, тяжелоe.
Ds: Бронхиальная астма аллергическая (полынь, береза), частично контролируемая, обострение. Аллергический ринит, конъюнктивит. [J45.0]
Ds: Бронхиальная астма эндогенная, неконтролируемая, тяжелое обострение. [J46]
Фоновый Ds: Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, неэрозивная форма.
Ds: Бронхиальная астма аспириновая, частично контролируемая. [J45.1]
Сопутствующий Ds: ИБС: стабильная стенокардия III ФК, пароксизмальная желудочковая тахикардия.
Кортикостероид
• Беклометазон: 100–200, 200–400, >400 мкг/сут в 2 приема.
• Будесонид [пульмикорт]: 200–400, 400–800, >800 мкг/сут в 2 приема.
• Флутиказона пропионат [фликсотид]: 100–250, 250–500, >500 мкг/сут в 2 приема.
Кортикостероид + бета2-агонист
• Будесонид/формотерол: 80–160/4.5, 320/9 [симбикорт], 200–400/12 [форадил комби] мкг 2 раза.
• Флутиказона флуорат/вилантерол [релвар]: 100–200/25–50 мкг однократно.
• Флутиказона пропионат/салметерол [серетид]: 50–125–250–500/25–50 мкг 2 раза.
50% тяжелой астмы.
• Интерлейкины IL-4, IL-5, IL-13.
• Аллергическая астма.
• Эозинофилия крови ≥0.15•10 9 /л.
• Эозинофилия мокроты ≥2%.
• Лечение: анти-IgE (омализумаб), анти-IL5 (бенрализумаб, меполизумаб, реслизумаб), анти-IL4 (дупилумаб).
1 ступень
• ИКС-формотерол в низких дозах.
2 ступень
• ИКС (беклометазон 50–100 мкг 2 раза) в низких дозах.
• ИКС-формотерол в низких дозах по необходимости.
3 ступень
• ИКС-пролонгированные бета2-агонисты в низких дозах (будесонид-формотерол 80–160/4.5 мкг, флутиказона пропионат-салметерол 50/25 мкг 2 раза).
• ИКС в средних дозах (беклометазон 100–200 2 раза).
4 ступень
• ИКС-пролонгированные бета2-агонисты в средних дозах (будесонид-формотерол 320/9 мкг, флутиказон-салметерол 125–250/25 мкг 2 раза).
• ИКС в высоких дозах (беклометазон >200 мкг 2 раза).
• ± Тиотропиум (5 мкг однократно [спирива респимат]).
5 ступень
• ИКС-пролонгированные бета2-агонисты в высоких дозах.
• + Тиотропиум, анти-IgE, анти-IL5, анти-IL4.
• + Преднизолон ≤7.5 мг/сут.
Легкое обострение
• Одышка при ходьбе, разговор предложениями, свистящее дыхание умеренное на выдохе, могут лежать.
• Пульс 20 дыханий в мин, PEF >80%, SpO2 >95%.
Умеренное обострение
• Одышка при разговоре, разговор фразами, свистящее дыхание громкое, предпочитают сидеть.
• Пульс 100–120/мин, >20 дыханий в мин, PEF 50–80%, SpO2 90–95%.
Тяжелое обострение
• Одышка в покое, разговор словами, свистящее дыхание громкое, ортопноэ, используют вспомогательные мышцы, возбуждение.
• Пульс >120/мин, >30 дыханий в мин, PEF
Амбулаторное лечение
• Сальбутамол через дозированный ингалятор 4–10 вдохов каждые 20 мин первый час, далее от 4–10 вдохов каждые 3–4 ч до 6–10 вдохов каждые 1–2 ч (через спейсер экономнее небулайзера).
• Сальбутамол через небулайзер: 2.5–5 мг каждые 20 мин 3 дозы, затем 2.5–10 мг через 1–4 ч по необходимости или 10–15 мг/ч постоянно.
• Преднизолон 50 мг/сут однократно 5–7 дней.
• Кислород, поддерживая SpO2 93–95%.
Стационарное лечение
• Сальбутамбол + ипратропиум: через небулайзер: 0.5 мг каждые 20 мин до 3 доз, далее по необходимости или через дозированный ингалятор 8 вдохов каждые 20 мин до 3 ч.
• Магнезия внутривенно: 2 г за 20 мин.
• Искусственная вентиляция легких.
источник
Бронхиальная астма считается тяжелым заболеванием дыхательной системы. Симптомы этого недуга можно спутать с проявлениями других болезней, поэтому нередко врачу не удается установить правильный диагноз с первого раза, особенно в начале возникновения воспаления бронхов.
Рассеять все сомнения и подтвердить предположения можно только после сбора анамнеза пациента, получения результатов анализов и диагностических процедур. Только в этом случае врач сможет поставить диагноз и выбрать эффективную тактику лечения.
Диагноз бронхиальной астмы считается точным, если в формулировке отображены все классификационные признаки. В частности, это касается формы болезни, фазы, ее степени тяжести. Если есть осложнения, то их также обязательно указывают.
Наиболее распространенным недугом органов дыхательной системы является хроническое заболевание бронхов, которое называется астмой. Характерный признак этой болезни – воспаление дыхательных путей, что влечет за собой их гиперреактивность.
Характерные симптомы БА – непродуктивный сухой кашель и одышка. При клиническом диагнозе «бронхиальная астма» важно не допустить приступа удушья, который развивается по причине бронхоспазма и сужения дыхательных путей.
Астматический приступ чаще всего развивается в ночное время. Его начало можно заподозрить по появлению одышки, кашля, хрипоты и свистящих звуков во время дыхания. Как правило, он протекает по-разному, может пройти через несколько минут или несколько дней.
Формулировка диагноза при бронхиальной астме составляется четко и грамотно. Это требование стоит соблюдать по нескольким причинам.
- Во-первых, от правильности диагноза зависит правильность выбора курса лечения. Только при корректном лечении уменьшается риск развития тяжелой стадии болезни.
- Во-вторых, врач изучает данные анамнеза и результаты клинических обследований пациента. При формулировании точного диагноза врач отделяет бронхиальную астму от других заболеваний со схожей симптоматикой.
- В-третьих, заполнение документации с четкой формулировкой диагнозов дает возможность вести статистику заболеваний и смертности.
- Заполняя документацию, врачам необходимо учитывать, что четкие сведения о болезни необходимы для решения финансовых вопросов страховой медицины. От диагноза зависит объем бесплатной медицинской помощи.
- Понятно расписанный диагноз с указанием всех подробностей течения болезни необходим, если пациент переходит в другой стационар или желает проконсультироваться у другого врача.
Также не стоит забывать о том, что четкий диагноз в амбулаторной карте или истории болезни является показателем качественной работы врача.
При бронхиальной астме в формулировке диагноза указываются такие характеристики, как форма болезни, ее стадия, фаза и осложнения. Необходимость классификации объясняется тем, что данное хроническое заболевание может протекать по-разному, и в зависимости от этого выбираются методы лечения.
Как и при любой другой болезни, при постановке диагноза пациентам с заболеваниями дыхательных путей врачи пользуются документом МКБ. В этой классификации отдельные виды БА выделяются, исходя из двух критериев:
- природа происхождения;
- тяжесть протекания.
Многие опытные специалисты считают недостаточным такое деление, поэтому стараются применять иной подход к классификации недуга. Особое внимание уделяют таким пунктам:
- степень тяжести болезни до лечения;
- реакция организма на проводимую терапию;
- контроль течения болезни: есть ли шансы добиться ремиссии или уменьшить число приступов;
- есть ли связь между особенностями течения БА и ее причинами;
- по какой причине развиваются осложнения.
Чтобы лечение было максимально эффективным, важно выявить истинную причину развития недуга. Например, если устранить провоцирующие факторы аллергической астмы, то удастся добиться стойкой ремиссии.
В зависимости от причины возникновения выделяют три формы болезни:
- Аллергическая БА. Как правило, причиной приступа и частого сухого кашля является внешний раздражитель, например, пищевой или респираторный аллерген. Зачастую приходится сталкиваться с воздействием нескольких раздражителей. К числу летучих аллергенов можно отнести бытовую пыль, растительную пыльцу, табачный дым, частички кожи животных и прочее. Вначале развивается аллергический ринит, трахеит, синусит или ларингит. Позже на фоне этих заболеваний появляется бронхиальная астма.
- При развитии инфекционно-зависимой формы болезни под воздействием болезнетворных микроорганизмов изменяется проходимость бронхов. Больного тревожат такие симптомы, как сухой кашель, одышка, приступы удушья. Спровоцировать развитие болезни могут грибки, бактерии и вирусы. Они же становятся причиной часто повторяющихся обострений.
- Астма смешанного течения. В таком случае дыхательные просветы сужаются не только при взаимодействии с аллергеном, но и под воздействием внешних факторов. Зачастую недуг смешанного течения развивается из-за плохой экологии, неблагоприятных климатических условий, а также на фоне воздействия химических раздражителей, пагубных привычек и стрессов.
Рассматривая примеры формулировки диагноза бронхиальной астмы, нужно заметить, что при необходимости выделяют особые формы заболевания смешанного генеза:
- профессиональная БА возникает при контакте с определенными химическими веществами на рабочем месте. По причине гиперреактивности бронхов у человека развиваются частый кашель и приступы удушья. В группу риска входят люди, работающие в библиотеках, парикмахерских, зоомагазинах, аптеках, хлебопекарнях и др.;
- БА физического напряжения. В этом случае бронхоспазм происходит при физической работе или после нее. Можно точно определить эту проблему, если исключить другие причины. Многие специалисты считают, что этот фактор не является причиной развития самой болезни, он только провоцирует возникновение симптомов БА.
Для назначения эффективного лечения врач должен установить степень тяжести недуга. Это делается после выявления причины патологических изменений в бронхах.
Когда диагностируют астму, в диагнозе обязательно указывают степень тяжести. Чтобы дать характеристику, врач оценивает определенные параметры:
- Частота приступов днем и ночью.
- Особенности течения и длительность приступа.
- Влияние обострений БА на качество жизни пациента.
- Показатели внешнего дыхания.
В результате проведения такой оценки определяют тип течения заболевания:
- интермиттирующая БА – приступы могут происходить днем примерно раз в неделю, а ночью – максимум два раза в месяц. Обострение заболевания длится недолго, при этом симптомы могут не беспокоить на протяжении нескольких месяцев или лет;
- персистирующая БА бывает легкой, средней степени тяжести или тяжелой. Для болезни характерны частые приступы, возникающие в любое время суток. Обострения длятся долго, при этом ухудшается эмоциональное и физическое состояние больного. Двигательная активность и сон также нарушены.
Для выбора подходящей методики лечения и ее корректировки врач должен принимать во внимание реакцию организма пациента на терапию, применявшуюся ранее.
Если медицинские препараты были подобраны правильно, то у пациентов с заболеванием средней тяжести и тяжелым течением отмечается улучшение показателей внешнего дыхания.
По уровню контроля БА бывает:
- хорошо контролируемой;
- частично контролируемой;
- неконтролируемой.
В случае если заболевание не поддается контролю, и симптомы прогрессируют, врач обязан определить, по какой причине это происходит. Для этого пересматриваются такие факторы:
- изменился ли образ жизни больного;
- устранен ли аллерген;
- выполняет ли пациент врачебные рекомендации;
- ограничено ли влияние провоцирующих факторов (чрезмерные физические нагрузки, грязный воздух, курение);
- учащались ли приступы при инфекционных заболеваниях;
- есть ли обострение какой-либо болезни хронического течения.
В отдельную категорию, которая не попадает в классификацию, специалисты относят кашлевую форму заболевания. По-другому ее называют скрытой формой.
Характерным симптомом является сухой или влажный кашель, который также может быть симптомом других заболеваний дыхательных путей. По этой причине недуг тяжело распознать на ранней стадии развития.
В медицине также существует такое понятие, как аспириновая астма. Она обнаруживается у астматиков в 6% случаях. Патогенез данной формы заболевания полностью не изучен, известно только, что оно связано с непереносимостью ацетилсалициловой кислоты и салицилатов.
Исходя из того, как часто проявляются симптомы гиперреактивности бронхов и с какой периодичностью происходят приступы, БА подразделяют на такие фазы:
- обострение болезни;
- ремиссия (она считается стойкой, если произошло исчезновение симптомов минимум на два года)
В зависимости от наличия осложнений, БА может быть осложненной или неосложненной.
Диагноз «бронхиальная астма» на догоспитальном этапе ставится на основании жалоб пациента и анамнеза болезни. Обоснование для диагноза дают результаты клинических анализов и диагностических обследований, проводимых при подозрениях на развитие бронхиальной астмы.
Если обнаруживаются такие симптомы астмы, как приступы удушья, одышка, кашель, хрипы и свисты при дыхании, то это будет поводом для направления пациента к специалисту узкого профиля – пульмонологу.
Так как заболевание может протекать с разными сопутствующими симптомами, не обойтись без консультации аллерголога, гастроэнтеролога и кардиолога. Только при проведении комплексной диагностики диагноз «бронхиальная астма» может быть подтвержден.
Одним из проверенных методов выявления болезни является процедура спирометрии. При ее проведении можно обнаружить нарушения функций органов дыхания. Во внимание принимается тот факт, что при БА сужаются бронхиальные просветы, из-за чего нарушается поступление воздуха в легкие. В результатах спирометрии описываются важные параметры, которые дают возможность пульмонологу поставить точный диагноз. Особое внимание специалист обращает на объем форсированного выдоха и на форсированную жизненную емкость легких.
Немаловажным моментом в диагностике заболевания является простукивание грудной клетки. Выполняя такие действия, пульмонолог может услышать высокие звуки. Это говорит о том, что легкие астматика переполнены воздухом. Кроме того, поводом для постановки предварительного диагноза считается наличие хрипов при вдохе и выдохе. Но только опытный специалист сможет их классифицировать.
В перечень диагностических процедур может входить рентгенография бронхов. Она назначается, если у доктора имеются сомнения по поводу правильной постановки диагноза. Посредством проведения рентгенографии грудной клетки можно увидеть патологические изменения в бронхах и легких. В некоторых случаях достаточно пройти флюорографию.
Подтвердить развитие бронхиальной астмы также можно результатами анализов крови, мочи и мокроты, выводящейся во время приступа кашля. Подтвердить предварительный диагноз поможет факт наличия в крови антител типа IgE. Чтобы результаты исследований были максимально точными, накануне пациенту необходимо воздержаться от употребления алкоголя и приема лекарств.
Если возникает необходимость пройти дополнительное обследование и сдать анализы после посещения врача, то это нужно сделать в кратчайшие сроки. В худшем случае клиническая картина будет смазана. Быстрое диагностирование бронхиальной астмы увеличивает шансы на скорейшее выздоровление.
Все врачи придерживаются общего правила формулировки диагноза «бронхиальная астма». В обязательном порядке указывается форма недуга, степень тяжести, фаза и наличие определенных осложнений, если они выявлены.
Пример правильной формулировки диагноза бронхиальной астмы выглядит так:
- бронхиальная астма атопической формы, средняя тяжесть, фаза затихающего обострения. Сопутствующий диагноз: рецидивирующая крапивница;
- бронхиальная астма инфекционно-зависимой формы, течение тяжелое, фаза обострения. Осложнения: гнойный бронхит, эмфизема легких, 2 степень легочной недостаточности.
Также можно встретить такую формулировку:
- аллергическая бронхиальная астма, поддается частичному контролю, находится в стадии обострения. Дополнительно – ринит легкого течения, конъюнктивит;
- эндогенная бронхиальная астма, неконтролируемая, в стадии тяжелого обострения. Фоновый диагноз: неэрозивная форма гастроэзофагеальной рефлюксной болезни.
Точно поставить клинический диагноз бронхиальной астмы только на основании жалоб пациента невозможно. Многие симптомы могут указывать на развитие других недугов дыхательной системы.
Например, тяжелое дыхание, кашель и хрипы могут прослушиваться при бронхите, а симптомы воспаления также выявляются и при пневмонии. Чтобы сделать правильные выводы, врач назначает дополнительные методы обследования, дающие возможность поставить диагноз методом исключения других болезней.
источник
Бронхиальная астма, преимущественно экзогенная (аспириновая), циклическая, период развернутых проявлений, средней тяжести, фаза обострения. ДН 2 ст., обструктивный тип. Хроническое легочное сердце (компенсированное).
Психологический и социальный статус. Уточняется тип отношения пациента к своему заболеванию (гармоничный, анозогнозический, эргопатический и др.). Социальный диагноз в диагностическую формулу не выносится; он необходим для выработки реабилитационной программы, адекватной материальному статусу пациента.
Ведущий — бронхоспастический синдром.
• Гетероаллергический бронхоспастический
синдромвстречается при анафилактических реакци
ях (как составная часть сывороточной и лекарствен
ной болезни) вскоре после приема внутрь или парен
терального введения лекарственного препарата, вак
цины или сыворотки. Бронхоспазм обычно сочета
ется с крапивницей, лихорадкой, гиперэозинофили-
ей. Бронхоспазм и другие симптомы исчезают после
прекращения контакта с причинным препаратом,
адекватной терапии сывороточной болезни.
• При гельминтозах(легочная фаза) возможно
возникновение бронхоспазма. Когда легочная фаза
гельминтоза завершается, бронхоспазм исчезает са
мостоятельно.
• Иммунный бронхоспастический синдром—
одно из проявлений узелкового периартериита, чаще
у женщин; системной красной волчанки; болезни Ве-
генера. От бронхиальной астмы перечисленные бо
лезни отличаются полисиндромностью, тяжестью по
лиорганной патологии.
• Эндокринно-обменный бронхоспазмописан
при карциноидных опухолях. Карциноидные опухо
ли можно заподозрить, если у больного возникают
серотониновые кризы. Картина приступа обусловле
на гиперсеротонинемией, приводящей к спазмам
гладкой мускулатуры бронхиол, артериол, кишечни
ка. Приступы могут быть как спонтанными, так и
провоцироваться психическими факторами, приемом
большого количества жирной пищи, ряда лекарствен
ных средств (резерпина и его аналогов, гистамина).
В момент приступа у пациента возникает чувство
жара, прилива крови к лицу; на лице и всем теле по
являются ярко-красные полосы, которые затем при
обретают синюшный оттенок. Патогномоничны тя
желый бронхоспазм, диарея с выделением жидкого,
водянистого стула, подъем артериального давления.
Если карциноид локализуется в бронхе, характерен
длительный, сухой, надсадный кашель, не поддаю
щийся терапии. Диагноз карциноида ставится на ос
новании клинических данных с учетом лаборатор
ных показателей во время приступа — гиперэозино-
филии и тромбоцитоза в периферической крови, по-
вышения концентрации в крови серотонина (в норме — 0,001-0,02 мкг/мл), а в моче его метаболита — 5-оксииндолуксусной кислоты.
• Синдром реактивной дисфункции дыха
тельных путей.Это гиперреактивность дыхатель
ных путей, возникающая в течение первых суток
после ингаляции раздражающих веществ в высоких
дозах. Наиболее частые причины: ингаляции хлора,
фосгена, диоксида, сульфида водорода, серной кис
лоты, сварочного аэрозоля, дыма, гари, лаков, кра
сок, отбеливающих и моющих порошков.
Ведущий — бронхообструктивный синдром.
• Туберкулез бронхов.Частичная обтурация
бронха творожистыми массами приводит к тому, что
во время выдоха у этих больных в проекции пора
женного бронха (а не над всей поверхностью лег
ких!) выслушиваются сухие свистящие хрипы.
Пневмотахометрия выявляет обструктивный тип на
рушений, на томограммах — локальное сужение
бронхов. Диагноз верифицируют данные бронхос
копии, желательно с биопсией. Эффекта от терапии
бронхолитическими средствами и глюкокортикос-
тероидами у этих больных не наступает. Длитель
ная терапия туберкулостатическими препаратами
приводит к значительному улучшению состояния
больных, а в последующем — к полному излечению.
• Аневризма аорты атеросклеротического
или сифилитического генеза, грудинный зоб, уве
личенные трахеобронхиальные лимфатические
узлы при саркоидозе, лимфосаркоме.Для таких
больных характерна не экспираторная, а инспиратор-
ная одышка. Диагноз уточняет анализ клиники бо
лезни с учетом результатов полипозиционного
рентгеновского исследования.
• Трахеобронхиальная дискинезия.Вслед
ствие врожденной слабости мышечной стенки, не
полноценной структуры хрящевых колец трахеи и
крупных бронхов либо аналогичного приобретенно
го состояния мембранозная часть трахеи и крупных
бронхов расслаблена. При форсированном дыхании,
кашле, физической нагрузке повышается внутригруд-
ное и одновременно снижается внутритрахеальное
давление. Слабая перепончатая часть трахеи или
крупных бронхов западает в просвет, сближаются пе
репончатая и хрящевая части. В случаях тяжелого
поражения просвет трахеи и крупных бронхов пол
ностью закрывается, при более легком течении зак
рытие не полное.
В клинике болезни выделены три ведущих симптома: «лающий», «блеющий» кашель, одышка с затрудненным выдохом (экспираторная), приступы удушья. Кашель чаще сухой, однако при сопутствующих легочных заболеваниях может сопровождаться выделением мокроты. Приступы удушья («перехваты дыхания») возникают чаще при физической нагруз—ке. Глубокое и частое дыхание при нагрузке создает условия для возникновения экспираторного стеноза. Нередки и ночные приступы вследствие умень-
шения вагусных влияний. Приступы могут возникать во время еды, они обусловлены давлением пищевого комка на перепончатую часть трахеи. Тяжесть приступов различна: от легких до крайне тяжелых, сопровождающихся потерей сознания вследствие длительного апноэ. Рентгенологически можно обнаружить повышенную подвижность перепончатой части трахеи при исследовании пациента в правой боковой проекции с неконтрастированным и контрас-тированным пищеводом. При исследовании функций внешнего дыхания — нарушение легочной вентиляции по обструктивному типу и «симптом ловушки» — дополнительная зазубрина, «ступенька» на спирог-рамме. Решающее значение для постановки правильного диагноза имеет трахеобронхоскопия в условиях спонтанного дыхания, т. е. исследование надо проводить под местной анестезией либо под наркозом без миорелаксантов. Лечение болезни в тяжелых случаях — оперативное.
• Муковисцидоз — врожденная энзимопатия.
При тяжелом течении болезни пациенты погибают в
раннем детском возрасте от мекониального илеуса
или бронхиальной обструкции. При более легком те
чении заболевания бронхообструктивный синдром с
отделением густой, вязкой мокроты проявляется в
подростковом, молодом и зрелом возрасте. Характер
но сочетание бронхолегочной и гастроэнтерологи
ческой патологии (тяжелый хронический панкреатит
с плохой переносимостью жирной пищи, поносами,
стеатореей). Вследствие электролитных нарушений
пациенты пристрастны к соленой и острой пище. Ла
бораторные показатели: высокая концентрация хло
ридов, натрия, калия в слюне, потовой и слезной
жидкости, ногтевых пластинках.
Простой скрининг — взятие отпечатков пальцев на лакмусовой бумаге, пропитанной азотнокислым серебром. Вследствие повышенного содержания хлоридов в поте реакция у больных муковисцидозом положительная.
• Бронхиальная астма и хронический об
структивный бронхит.
Основные дифференциально-диагностические критерии:
— этиологические факторы бронхиальной аст
мы — аллергия, псевдоаллергия, непереносимость ас
пирина;
— этиологические факторы хронического брон
хита — репелленты окружающей среды и жилища;
— кашель при бронхиальной астме приступооб
разный, при хроническом бронхите — постоянный;
— одышка при бронхиальной астме приступооб
разная, экспираторная, при хроническом бронхите —
постоянная, усиливается при физической нагрузке;
— суточная динамика ОФВ1 при бронхиальной
астме = 15-30%, при хроническом бронхите 20% выносится суждение о гиперреактивности бронхов, что является одним из критериев назначения активной терапии.
• Пациент должен быть информирован о сис
теме «цветовых зон» для больных бронхиальной
астмой.
Зеленая зона— заболевание хорошо контролируется, PEF составляет 80-100% от наилучшего/должного показателя для больного, дневное отклонение менее 20%. Ни ночных, ни дневных приступов астмы упациента, как правило, нет. Показана поддерживающая терапия.
Желтая зона(зона тревоги) — симптомы астмы (циклической или ациклической), ночные приступы кашля или удушья. Значения PEF — 60-80%, дневное отклонение — 20-30%. Терапию следует усилить.
Красная зона(резкое ухудшение!) — симптомы астмы в покое, частые приступы затяжного характера, межприступный период сохраняется. PEF менее 60%. Немедленно обратиться к врачу!
• Как пользоваться ингалятором без спей-
сера.Последовательность приемов: встряхнуть ин
галятор; снять защитный колпачок; повернуть ин
галятор вверх дном; сделать полный глубокий вы
дох; плотно обхватить мундштук ингалятора губа
ми; начиная делать вдох, нажать на дно ингалятора
и глубоко вдохнуть лекарство; задержать дыхание
на 5-10 секунд; сделать спокойный выдох.
• Что такое спейсер и как им пользоваться.
Спенсер — это пластиковая камера с мундштуком для
рта и насадкой для ингалятора. Спейсер рекоменду
ется при применении ингаляционных глюкокортико-
стероидов и пациентам, которым сложно делать вдох
одновременно с нажатием на клапан ингалятора.
Пользование спейсером: удалить защитный колпачок,
встряхнуть ингалятор и вставить его в спейсер; об
хватить губами ротовой конец спейсера; нажать на
ингалятор так, чтобы лекарство попало в спейсер; глу
боко, медленно сделать вдох; задержать дыхание на
5-10 секунд, затем сделать выдох; повторить вдох, не
нажимая на ингалятор; отсоединиться от спейсера;
через 30 секунд вспрыснуть вторую дозу аэрозоля.
В спейсерах уменьшается скорость прохождения частиц ингалируемого вещества в момент его выброса из ингалятора. Раздражающее действие аэрозоля уменьшается, меньшее количество препарата оседает на слизистой полости рта, в ротоглотке. При ингаляции глюкокортикостероидов с помощью спейсера снижается частота кандидоза слизистой полости рта и глотки.
• Что такое небулайзер и как им пользовать
ся.Небулайзером называется устройство для преоб
разования жидкости в аэрозоль. Преимущества ин
галяций через небулайзер: не надо координировать
вдох с ингаляцией; можно вводить высокие дозы ле
карственных препаратов, что невозможно при ис
пользовании дозированного ингалятора; в составе
ингалируемых веществ отсутствует фреон и другие
пропелленты; одновременно с ингаляцией лекар
ственных веществ можно проводить дозированную
подачу кислородных смесей. Небулайзеры удобны,
просты в использовании, доступны для лечения де
тей, тяжелобольных, людей пожилого возраста.
Ингалируемый препарат наливается в резервуар небулайзера, добавляется стерильный теплый изотонический раствор хлорида натрия до общего объема 3-4 мл. Присоединяется мундштук или маска для ингаляций (маска предпочтительна у тяжелобольных и детей). Ингаляция проводится в течение 5-7 мин. После окончания ингаляции небулайзер отсоединяется от генератора. Части ингалятора промываются горячей водой, тщательно ополаскиваются, просушиваются.
• Как самому снять приступ удушья.Сделать
ингаляцию бронходилататора, который помогает дан
ному пациенту. Выпить горячей воды (можно доба
вить отвары трав, мукалтин и др.). Провести само
массаж или попросить одного из членов семьи сде
лать вибрационный массаж грудной клетки. Если
обычные мероприятия не помогают, необходимо прибегнуть к медицинской помощи.
• Когда следует обязательно посетить врача.
При учащении, утяжелении приступов; при повыше
нии потребности в бронходилататорах, снижении эф
фективности проводимого лечения.
• Пациент, страдающий бронхиальной астмой,
должен постоянно иметь с собой и повседневно
пользоваться«Карточкой больного бронхиальной
астмой» (А.Н. Ребров, В.Ю. Максимов, Н.А. Каро-
ли, 1997). Ее заполняет лечащий врач.
источник
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Гиперреактивность бронхов — повышенная чувствительность нижних дыхательных путей к различным раздражающим стимулам, которые, как правило, содержаться во вдыхаемом воздухе. Указанные стимулы являются индифферентными для здоровых людей. Клинически гиперреактивность бронхов наиболее часто проявляется эпизодами свистящего затрудненного дыхания в ответ на действие раздражающего стимула у лиц с наследственной предрасположенностью.
Выделяют также скрытую гиперреактивность бронхов, которая выявляется только провокационными функциональными пробами с гистамином и метахолином.
Гиперреактивность бронхов может быть специфической и неспецифической.
Специфическая гиперреактивность возникает в ответ на воздействие определенных аллергенов, в основном содержащихся в воздухе (пыльца растений, домашняя пыль, шерсть и эпидермис домашних животных, пух и перо домашних птиц, споры и другие элементы грибов).
Неспецифическая гиперреактивность формируется под влиянием разнообразных стимулов неаллергенного происхождения (аэрополлютантов, производственных газов и пыли, эндокринных нарушений, физической нагрузки, нервно-психических факторов, респираторных инфекций и т. п.).
Примечание. Из данной подрубрики исключены:
— Астматический статус [status asthmaticus] — J46;
— Другая хроническая обструктивная легочная болезнь — J44;
— Болезни легкого, вызванные внешними агентами — J60-J70;
— Легочная эозинофилия, не классифицированная в других рубриках — J82.
* Определение приводится в соответствии с GINA (Global Initiative for Asthma) – пересмотр 2011 г.
— Ведущие специалисты в сфере ВРТ из Казахстана, СНГ, США, Европы, Великобритании, Израиля и Японии
— Симпозиумы, дискуссии, мастер-классы по актуальным проблемам
Классификация астмы основывается на совместной оценке симптомов клинической картины и показателей функции легких. Общепринятая классификация бронхиальной астмы отсутствует. Ниже представлены примеры наиболее употребительных классификаций.
Классификация бронхиальной астмы (БА) по Федосееву Г. Б. (1982)
1. Этапы развития БА:
1.1 Состояние предастмы — состояния, представляющие угрозу возникновения БА (острый и хронический бронхит, пневмония с элементами бронхоспазма, сочетающиеся с вазомоторным ринитом, крапивницей, вазомоторным отеком, мигренью и нейродермитом при наличии эозинофилии в крови и повышенного содержания эозинофилов в мокроте, обусловленные иммунологическими или неиммунологическими механизмами патогенеза).
— иммунологическая форма.
— неиммунологическая форма
3. Патогенетические механизмы БА:
3.1 Атонический — с указанием аллергизирующего аллергена или аллергенов.
3.2 Инфекционнозависимый — с указанием инфекционных агентов и характера инфекционной зависимости, которая может проявляться стимуляцией атопической реакции, инфекционной аллергией и формированием первично измененной реактивности бронхов (если инфекция является аллергеном, БА определяется как инфекционно-аллергическая).
3.3 Аутоиммунный.
3.4 Дисгормональный — с указанием эндокринного органа, функция которого изменена, и характера дисгормональных изменений.
3.5 Нервно-психический — с указанием вариантов нервно-психических изменений.
3.6 Адренергический дисбаланс.
3.7 Первично измененная реактивность бронхов, которая формируется без участия измененных реакций иммунной, эндокринной и нервной систем. Может быть врожденной или приобретенной. Проявляется под влиянием химических, физических и механических ирритантов и инфекционных агентов. Характерны приступы удушья при физической нагрузке, воздействии холодного воздуха, медикаментов и прочего.
Примечание к пункту 3. У больного может быть один патогенетический механизм БА либо возможны различные комбинации механизмов (к моменту обследования один из механизмов является основным). В процессе развития БА возможна смена основного и второстепенного механизмов.
4.1 Легкое течение: обострения не длительные, возникают 2-3 раза в год. Приступы удушья купируются, как правило, приемом различных бронхолитических препаратов внутрь. В межприступный период признаки бронхоспазма, как правило, не выявляются.
4.2 Течение средней тяжести: более частые обострения (3-4 раза в год). Приступы удушья протекают тяжелее и купируются инъекциями лекарственных препаратов.
4.3 Тяжелое течение: обострения возникают часто (5 и более раз в год), отличаются длительностью. Приступы тяжелые, нередко переходят в астматическое состояние.
5. Фазы течения бронхиальной астмы:
1. Обострение — данная фаза характеризуется наличием выраженных признаков заболевания, прежде всего повторно возникающих приступов БА или астматического состояния.
2. Затихающее обострение — в данной фазе приступы более редкие и нетяжелые. Физикальные и функциональные признаки заболевания выражены меньше, чем в фазу обострения.
3. Ремиссия — исчезают типичные проявления БА (не возникает приступов удушья, полностью или частично восстанавливается проходимость бронхов).
1. Легочные: эмфизема легких, легочная недостаточность, ателектаз, пневмоторакс и прочие.
2. Внелегочные: дистрофия миокарда, легочное сердце, сердечная недостаточность и прочие.
Классификация БА по тяжести заболевания и по клиническим признакам перед началом лечения
Ступень 1. Легкая интермиттирующая БА:
— симптомы реже 1 раза в неделю;
— короткие обострения;
— ночные симптомы не чаще 2 раз в месяц;
— ОФВ1 или ПСВ >= 80% от должных значений;
— вариабельность показателей ОФВ1 или ПСВ = 80% от должных значений;
— вариабельность показателей ОФВ1 или ПСВ = 20-30%.
Ступень 3. Персистирующая БА средней тяжести:
— ежедневные симптомы;
— обострения могут влиять на физическую активность и сон;
— ночные симптомы чаще 1 раза в неделю;
— ОФВ1 или ПСВ от 60 до 80% от должных значений;
— вариабельность показателей ОФВ1 или ПСВ >30%.
Ступень 4. Тяжелая персистирующая БА:
— ежедневные симптомы;
— частые обострения;
— частые ночные симптомы;
— ограничение физической активности;
— ОФВ 1 или ПСВ 30%.
Классификация, согласно Глобальной инициативе по бронхиальной астме (GINA 2011)
Классификация тяжести БА основана на объеме терапии, который требуется для достижения контроля над течением заболевания.
1. Легкая БА – контроль заболевания может быть достигнут при небольшом объеме терапии (низкие дозы ингаляционных ГКС, антилейкотриеновые препараты или кромоны).
2. Тяжелая БА – для контроля заболевания необходим большой объем терапии (например, ступень 4 по GINA) или не удается достичь контроля, несмотря на большой объем терапии.
У пациентов с разными фенотипами БА наблюдается разный ответ на традиционное лечение. При появлении специфического лечения для каждого фенотипа, БА, которая раньше считалась тяжелой, может стать легкой.
Неоднозначность терминологии, связанной с тяжестью БА, обусловлена тем, что термин «тяжесть» также используется для описания выраженности бронхиальной обструкции или симптомов. Выраженные или частые симптомы не обязательно свидетельствуют о тяжелой БА, поскольку могут являться следствием неадекватного лечения.
J45.0 Астма с преобладанием аллергического компонента (при наличии связи заболевания с установленным внешним аллергеном) включает следующие клинические варианты:
J45.1 Неаллергическая астма (при наличии связи заболевания с внешними факторами неаллергенной природы или неустановленными внутренними факторами) включает следующие клинические варианты:
J45.8 Смешанная астма (при наличии признаков первых двух форм).
J45.9 Астма неуточненная, к которой относятся:
J46 Астматический статус [status asthmaticus].
Формулировка основного диагноза должна отражать:
1. Форму болезни (например, атопическая или неаллергическая астма).
2. Степень тяжести заболевания (например, тяжелая персистирующая астма).
3. Фазу течения (например, обострение). При ремиссии с помощью стероидных препаратов целесообразно указывать поддерживающую дозу противовоспалительного средства (например, ремиссия на дозе 800 мкг беклометазона в сутки).
4. Осложнения астмы: дыхательная недостаточность и ее форма (гипоксемическая, гиперкапническая), тем более астматический статус.
Согласно GINA-2011, бронхиальная астма (БА) – это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором участвует ряд клеток и медиаторов воспаления, что приводит к характерным патофизиологическим изменениям.
4. Сужение дыхательных путей — универсальный заключительный этап патогенеза БА, которые приводит к возникновению симптомов заболевания и типичным физиологическим изменениям.
Факторы, обуславливающие сужение дыхательных путей:
Особенности патогенза описаны для следующих форм БА:
— обострение БА;
— ночная БА;
— необратимая бронхиальная обструкция;
— БА, трудно поддающаяся лечению;
— БА у курильщиков;
— аспириновая триада.
Примеры веществ, вызывающих развитие БА у лиц определенных профессий
Белки животного и растительного происхождения
Производство моющих средств
Ферменты Bacillus subtilis
Кофейная пыль, вещества, придающие мягкость мясу, чай, амилаза, моллюски, яичные белки, ферменты поджелудочной железы, папаин
Складские клещи, Aspergillus. Частицы сорных трав, пыльца амброзии
Клещи птичников, помет и перья птиц
Исследователи –экспериментаторы, ветеринары
Насекомые, перхоть и белки мочи животных
Работники лесопилки, плотники
Работники шелкового производства
Бабочки и личинки тутового шелкопряда
Неорганические соединения
Работники нефтеперегонных предприятий
Соли платины, ванадий
Органические соединения
Дезинфекционные вещества (сульфатиазол, хлорамин, формальдегид), латекс
Антибиотики, пиперазин, метилдопа, сальбутамол, циметидин
Акрилаты, гексаметил-диизоцианат, толуин-диизоцианат, фтальк-ангидрид
Устранение факторов риска позволяет значительно улучшить течение БА.
1. Выявление гиперреактивности бронхов, а также обратимости обструкции спонтанно или под влиянием лечения (уменьшение в ответ на соответствующую терапию).
2. Непродуктивный надсадный кашель; удлиненный выдох; сухие, свистящие, обычно дискантовые, хрипы в груди, отмечающиеся больше в ночное время и утренние часы; экспираторная одышка, приступы экспираторного удушья, заложенность (скованность) грудной клетки.
3. Зависимость респираторных симптомов от контакта с провоцирующими агентами.
1. Кашлевой вариант БА. Главное (иногда единственное) проявление заболевания — кашель. Кашлевая БА наиболее распространена у детей. Выраженность симптомов усиливается в ночное время, а днем проявления заболевания могут отсутствовать.
Для подобных пациентов важны исследование вариабельности показателей функции легких или бронхиальной гиперреактивности, а также определение эозинофилов в мокроте.
Кашлевой вариант БА дифференцируют с так называемым эозинофильным бронхитом. При последнем у пациентов присутствуют кашель и эозинофилия мокроты, но при этом наблюдаются нормальные показатели функции легких при спирометрии и нормальная бронхиальная реактивность.
Помимо этого кашель может возникать вследствие приема ингибиторов АПФ , гастроэзофагеального рефлюкса, синдрома постназального затекания, хронического синусита, дисфункции голосовых связок.
2. Бронхоспазм, вызываемый физической нагрузкой. Относится к проявлению неаллергических форм БА, когда доминируют явления гиперреактивности дыхательных путей. В основной массе случаев физическая активность выступает важной или единственной причиной появления симптомов заболевания. Бронхоспазм в результате физической нагрузки, как правило, развивается через 5-10 минут после прекращения нагрузки (редко — во время нагрузки). У пациентов отмечаются типичные симптомы БА или иногда длительный кашель, который самостоятельно проходит в течение 30-45 минут.
Такие формы нагрузки, как бег, вызывают симптомы БА более часто.
Бронхоспазм, вызываемый физической нагрузкой, чаще развивается при вдыхании сухого, холодного воздуха, более редко — в жарком и влажном климате.
В пользу БА свидетельствуют быстрое уменьшение симптомов постнагрузочного бронхоспазма после ингаляции β2-агониста, а также предотвращение развития симптомов благодаря ингаляции β2-агониста перед нагрузкой.
У детей БА иногда может проявляться только при физической нагрузке. В связи с этим у подобных больных или при наличии сомнений в диагнозе целесообразно проведение пробы с физической нагрузкой. Постановке диагноза способствует протокол с 8-минутным бегом.
Тяжесть обострения БА по GINA-2011
источник
1. Бронхиальная астма, аллергическая форма (сенсибилизация к домашней пыли), легкое эпизодическое течение, ДН0, фаза ремиссии. Аллергический ринит.
2. Бронхиальная астма, неаллергическая форма (инфекционно-зависимая), тяжелое течение, фаза обострения. Хронический гнойно-катаральный обструктивный бронхит. Эмфизема легких. ДН2ст.
Астматический статус — тяжелый затянувшийся приступ бронхиальной астмы, характеризующийся выраженной или остро прогрессирующей дыхательной недостаточностью, обусловленной обструкцией воздухопроводящих путей, с формированием резистентности больного к проводимой терапии.
1. Бактериальные и вирусные воспалительные заболевания в бронхолегочной системе (острые или хронические в фазе обострения);
2. Гипосенсибилизирующая терапия, проводимая в фазе обострения бронхиальной астмы.
3. Избыточное употребление седативных и снотворных средств (они могут вызывать значительное нарушение дренажной функции бронхов).
4. Отмена глюкокортикоидов после длительного их применения (синдром отмены);
5. Лекарственные средства, вызывающие аллергическую реакцию со стороны бронхов с последующей их обструкцией — салицилаты, пирамидон, аналгин, антибиотики, вакцины, сыворотки.
6. Избыточный прием симпатомиметиков (при этом адреналин превращается в метанефрин, а изадрин — в 3-метоксиизопреналин, которые блокируют β-рецепторы и способствуют обструкции бронхов; кроме того, симпатомиметики вызывают расслабление стенок бронхиальных сосудов и увеличивают отечность бронхов — «эффект запирания легких»).
Медленно развивающийся астматический статус. Основными патогенетическими факторами являются:
а) глубокая блокада β-адренорецепторов, преобладание α-адренорецепторов, вызывающих бронхоспазм;
в) выраженный дефицит глюкокортикоидов, что усугубляет блокаду β2-адренорецепторов;
г) воспалительная обструкция бронхов инфекционного или аллергического генеза;
д) подавление кашлевого рефлекса, естественных механизмов дренирования бронхов и дыхательного центра;
е) преобладание холинергических бронхосуживающих влияний.
ж) экспираторный коллапс мелких и средних бронхов.
Анафилактический статус (немедленно развивающийся): гиперергическая анафилактическая реакция немедленного типа с высвобождением медиаторов аллергии и воспаления, что приводит к тотальному бронхоспазму, асфиксии в момент контакта с аллергеном.
а) рефлекторный бронхоспазм в ответ на раздражение рецепторов дыхательных путей механическими, химическими, физическими раздражителями (холодный воздух, резкие запахи и т.д.) вследствие гиперреактивности бронхов;
б) прямое гистаминосвобождающее действие различных неспецифических раздражителей (вне иммунологического процесса), под влиянием чего из тучных клеток и базофилов выделяется гистамин. По быстроте развития этот вариант АС можно считать немедленно развивающимся, но в отличие от анафилактического АС он не связан с иммунологическими механизмами.
Г. Б. Федосеев, 1984; 1988; А Г. Чучалин, 1985; Т. А Сорокина, 1987
I. Патогенетические варианты.
1. Медленно развивающийся астматический статус.
2. Анафилактический астматический статус.
3. Анафилактоидный астматический статус.
Первая — относительной компенсации.
Вторая — декомпенсации или «немого легкого».
Третья — гипоксическая гиперкапническая кома.
I стадия(стадия относительной компенсации, сформировавшейся резистентности к симпатомиметикам).
Основные клинические симптомы
1. Частое возникновение в течение дня длительных, не купируемых приступов удушья, в межприступном периоде дыхание полностью не восстанавливается.
2. Приступообразный, мучительный, сухой кашель с трудноотделяемой мокротой.
3. Вынужденное положение (ортопноэ), учащенное дыхание (до 40 в 1 мин) с участием вспомогательной дыхательной мускулатуры.
4. На расстоянии слышны дыхательные шумы, сухие свистящие хрипы.
5. Выраженный цианоз и бледность кожи и видимых слизистых оболочек.
6. При перкуссии легких — коробочный звук (эмфизема легких), аускультативно — «мозаичное» дыхание: в нижних отделах легких дыхание не выслушивается, в верхних — жесткое с умеренным количеством сухих хрипов.
7. Со стороны сердечнососудистой системы — тахикардия до 120 в минуту, аритмии, боли в области сердца, АД нормальное или повышено, как проявление правожелудочковой недостаточности — набухание шейных вен и увеличение печени.
8. Признаки нарушения функции центральной нервной системы — раздражительность, возбуждение, иногда бред, галлюцинации.
2. БАК: повышение уровня α2— и γ-глобулинов, фибрина, серомукоида, сиаловых кислот.
3. Изучение газового состава крови: умеренная артериальная гипоксемия и нормокапния.
Инструментальные исследования. ЭКГ: признаки перегрузки правого предсердия, правого желудочка, отклонение электрической оси сердца вправо.
II стадия(стадия декомпенсации, «немого легкого», прогрессирующих вентиляционных нарушений).
Основные клинические симптомы
1 Крайне тяжелое состояние больных.
2. Резко выраженная одышка, дыхание поверхностное, больной судорожно хватает ртом воздух.
3. Положение вынужденное, ортопноэ.
5. 
Кожные покровы бледно-серые, влажные.
6. Периодически отмечается возбуждение, вновь сменяющееся безразличием.
7. При аускультации легких — над целым легким или на большом участке обоих легких не прослушиваются дыхательные шумы («немое легкое», обтурация бронхиол и бронхов), лишь на небольшом участке может прослушиваться небольшое количество хрипов.
8. Сердечно-сосудистая система — пульс частый (до 140 в минуту), слабого наполнения, аритмии, артериальная гипотензия, тоны сердца глухие, возможен ритм галопа.
1. ОAK и БАК: данные те же, что и при I стадии.
2. Исследование газового состава крови — выраженная артериальная гипоксемия и гиперкапния.
3. Исследование кислотно-щелочного равновесия — респираторный ацидоз.
ЭКГ: признаки перегрузки правого предсердия и правого желудочка, диффузное снижение амплитуды зубца Т, различные аритмии.
III стадия(гиперкапническая кома).
Основные клинические симптомы
1. Больной без сознания, перед потерей сознания возможны судороги.
2. Разлитой диффузный «красный» цианоз, холодный пот.
3. Дыхание поверхностное, редкое, аритмичное (возможно дыхание Чейна-Стокса).
4. При аускультации легких: отсутствие дыхательных шумов или резкое их ослабление.
5. Сердечно-сосудистая система: пульс нитевидный, аритмичный, АД резко снижено или не определяется, коллапс, тоны сердца глухие, часто ритм галопа, возможна фибрилляция желудочков.
1. ОAK и БАК: данные те же, что в I стадии. Значительное увеличение гематокрита.
2. Исследование газового состава крови — тяжелая артериальная гипоксемия и резко выраженная гиперкапния.
3. Исследование кислотно-щелочного равновесия — метаболический ацидоз.
Программа обследования
2. БАК: общий белок, белковые фракции, серомукоид, фибрин, сиаловые кислоты, мочевина, креатинин, коагулограмма, калий, натрий, хлориды.
4. Кислотно-щелочное равновесие.
Примеры формулировки диагноза
1. Инфекционно-зависимая бронхиальная астма, тяжелое течение, фаза обострения. Астматический статус, медленно развивающийся. II стадия. Хронический гнойный бронхит.
2. Бронхиальная астма, атопическая форма (аллергия пыльцевая и на домашнюю пыль), тяжелое течение, фаза обострения. Астматический статус медленно развивающийся, I стадия.
ЛЕЧЕНИЕ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
Основные группы лекарственных средств, применяемых для лечения бронхиальной астмы
Дата добавления: 2017-02-25 ; просмотров: 343 | Нарушение авторских прав
источник
Классификация БА позволяет врачу правильно сформулировать диагноз.
Международная классификация болезней X пересмотра МКБ-10 на современном этапе вполне удовлетворяет практического врача.
Международная классификация болезней X пересмотра (МКБ-10, ВОЗ, Женева, 1992)
45. Астма
45.0. Преимущественно аллергическая астма
- Аллергический бронхит
- Аллергический ринит с астмой
- Атопическая астма
- Экзогенная аллергическая астма
- Сенная лихорадка с астмой
45.1. Неаллергическая астма
- Идиосинкразическая астма
- Эндогенная неаллергическая астма
45.8. Смешанная астма
45.9. Нсуточненная астма
- Астматический бронхит
- Поздно возникшая астма
46. Астматический статус
- Острая тяжелая астма
Диагноз преимущественно аллергической БА ставится больным при наличии доказанной сенсибилизации к конкретным аллергенам (с учетом аллергологического анамнеза и аллерголо-гического тестирования).
Источником сенсибилизации при этом могут быть неинфекционные, инфекционные аллергены и аллергены паразитарного происхождения (тараканы и др.). Это упрощает формулировку диагноза и избавляет от необходимости делить астму на неинфекционно-аллергическую и инфекционно-аллергическую (как это предлагали в клинико-патогенетической классификации А.Д. Адо и П.К. Булатов, 1968). Тем более что инфекционно-аллергическая форма БА — понятие противоречивое, особенно при сенсибилизации к бытовым и профессиональным аллергенам.
Неаллергическая эндогенная БА разнообразна по характеру своего развития и сложна по патогенезу, нередко с аутоиммунными механизмами, со сложным анамнезом, связанным с перенесенной вирусно-синцитиальной, риновирусной, аденовирусной инфекцией без четких доказательств сенсибилизации к каким-либо аллергенам.
Неаллергическая идиосинкразическая астма часто развивается на дисметаболической основе, например при «аспирино-вой триаде» или при непереносимости некоторых пищевых продуктов, содержащих много гистамина, тирамина, гистаминолибераторов, или при выраженных ложноаллергических реакциях.
Смешанная форма БА может быть установлена при наличии как доказанной сенсибилизации к аллергенам, так и проявлений неаллергической БА, которые могут в течении заболевания преобладать, а также сопровождаться ложноаллергическими реакциями.
В основе неуточненной астмы преобладают механизмы вегетативной дисфункции (выраженного дисбаланса между холинергическими и адренергическими, между β2-адренергическими и а-адренергическими системами), эндокринных расстройств, псевдоаллергических реакций и др.
Неуточненная астма ассоциируется с поздно возникшей астмой. Подобная ситуация часто прослеживается на фоне длительно существующего (персистирующего) хронического бронхита у пациентов с варьирующим обструктивным синдромом, на фоне которого в конечном итоге развиваются пароксизмальные приступы удушья и появляется необходимость констатировать наряду с бронхитом поздно возникшую бронхиальную астму. Подобное часто возникает на фоне профессионального (пылевого) бронхита, что дало основание А.Е. Вермелю (1966) при появлении у таких больных приступов удушья констатировать «вторичную» астму.
Приведенная международная классификация бронхиальной астмы продолжает обсуждаться и уточняться. В.И. Пыцкий с соавт. (1999) считают необходимым подчеркнуть важную роль в формировании астмы воспалительных реакций, связанных с инфекционными факторами, и выделяют следующие формы бронхиальной астмы.
1. Атопическая бронхиальная астма, вызываемая аллергенами у лиц с атопической конституцией. Она включает:
1.1. Неинфекционно-атопический вариант.
1.2. Инфекционно-атопический вариант.
1.3. Смешанный вариант (1.1+1.2).
2. Псевдоатопические формы бронхиальной астмы у неатопиков, имеющих дефекты в регуляции бронхиального тонуса (псевдоатопическая конституция).
2.1. Формы, вызываемые неинфекционными ирритантами. Наиболее известны:
2.1.1. «Аспириновая астма».
2.1.2. Астма физического усилия.
2.2. Формы, вызываемые возбудителями инфекционных процессов и объединяемые под общим названием «инфекционная астма».
Авторы подчеркивают, что инфекционная астма может сочетаться с любым вариантом из псевдоатопической группы. Она отличается по механизмам развития и клинике от инфекционноатопической бронхиальной астмы и практически соответствует варианту неуточненной астмы, сформировавшейся на фоне длительно протекающего хронического бронхита.
Следует отметить, что международная классификация позволяет правильно сформулировать диагноз бронхиальной астмы, а предлагаемые другие классификации БА в значительной мере помогают наглядно представить сущность патогенетического процесса при БА.
Вместе с тем следует констатировать, что до настоящего времени общепринятой классификации БА не существует из-за разнообразия причин, ее вызывающих.
В связи с этим в Методических указаниях по диагностике, профилактике и лечению бронхиальной астмы (Минск, 1999) правильно утверждается, что из множества предлагаемых терминов следует различать следующие формы бронхиальной астмы: 1) аллергическую; 2) неаллергическую; 3) смешанную.
Различия между аллергической и неаллергической БА представлены в табл. 22, из которой можно сделать вывод, что неаллергическая БА в значительной мере спровоцирована предшествующими инфекционно-воспалительными заболеваниями верхних отделов дыхательных путей или бронхиального дерева, имеет сложный генез и ассоциируется с представлениями об эндогенной неаллергической астме.
Подобный подход упрощает диагностику БА и формулировку диагноза в условиях поликлиники, однако это не снимает многие трудные нерешенные вопросы, касающиеся аспириновой, профессиональной БА, кашлевого варианта астмы.
Каждая из форм БА, предусмотренных в МБК-10, по течению поразделяется на легкую, средней тяжести и тяжелую в зависимости от частоты приступов удушья (или приступообразного кашля) — редких спорадических (эпизодических) или персистирующих, отражающих хронизацию течения с развитием клеточных инфильтративных изменений в слизистых, подслизистых отделах бронхиального дерева (табл. 19).
Бронхиальная астма чаще характеризуется пароксизмальностью кашлевой реакции или удушья в определенное время суток (чаще ночью), наличием экспираторной одышки со свистом на фоне удлиненного выдоха. Внезапность этих проявлений — неприятный сюрприз для больного — требует неотложной помощи. Приступ удушья может так же быстро закончиться с отхождением незначительного количества слизистой по характеру мокроты, при отсутствии каких-либо клинических проявлений в межприступный период.
Однако при сезонной бронхиальной астме, обусловленной пыльцой растений, чаще заболеванию сопутствуют или предшествуют проявления поллиноза (ринита, конъюнктивита, атопического дерматита), в межсезонный период проявления БА отсутствуют. Частота пароксизмальных приступов удушья зависит от степени тяжести БА.
Главные концептуальные направления диагностики БА отражены в ряде национальных программ по борьбе с бронхиальной астмой, которые позволяют выделить из перечня обструктивных болезней органов дыхания БА в самостоятельную нозологическую форму (А.Г. Чучалин, 1998). В настоящее время идет интенсивное изучение основных биологических маркеров БА.
1. БА — персистирующее воспаление, ведущее к хронизации патологического процесса.
2. При БА среди воспалительных клеток преобладают эозинофилы, которые под воздействием факторов адгезии прилипают к стенке сосудов и пронизывают все стенки бронхов, проникая в просвет последних.
Морфометрические параметры этих клеток в очаге воспаления обращают на себя внимание тем, что они крайне активизированы и, дегранулируя, осуществляют активный синтез ряда пептидов. Это большой основной протеин, эозинофильный катионный протеин, эозинофильная пероксидаза, эозинофильный протеин X, ряд активных медиаторов воспаления — фактор активации тромбоцитов, лейкотриены (LТС4), усиливающих бронхоконстрикцию, проницаемость сосудов и активирующих ряд других клеточных образований (Э.Х. Анаев, А.Г. Чучалин, 1997).
3. Основным маркером бронхиальной астмы является массовая десквамация клеток мерцательного эпителия, оголение и деструкция базальной мембраны бронхиального дерева на фоне активации эозинофилов, макро- и микрофагов с поражением эпителиальных и эндотелиальных клеток и высоким содержанием эндотелина — белка эпителиальных клеток — мощного провокатора бронхоспазма.
4. Пароксизмальная гиперреактивность бронхиального дерева, выявляемая с помощью ингаляционных проб с гистамином, метахолином, ацетилхолином к специфическим и неспецифическим макро- и микроэкологическим факторам.
5. В диагностике БА в ряде случаев актуально исследование бронхиолярно-альвеолярного лаважа, который позволяет определить клеточный состав и продукты функциональной активности клеток воспаления (табл. 20).
6. Маркером активности воспаления при БА является повышение концентрации оксида азота (N0) в выдыхаемом воздухе.
7. Высокое наследственное предрасположение при аллергической БА.
8. При оценке иммунологического гомеостаза обращают на себя внимание: а) высокое содержание общего и особенно специфического IgЕ, б) переключение Тх0 на Тх2 с выбросом ИЛ-4 и ИЛ-5, усиливающих экспрессию В-лимфоцитами IgЕ.
9. Естественно, что в условиях поликлиники практический врач не сумеет использовать весь этот арсенал биологических маркеров в диагностике БА. Поэтому наряду с вышеприведенными опорными признаками БА принимаются во внимание аллергологический анамнез; клинические особенности заболевания; аллергологическое тестирование.
10. Более сложна диагностика неаллергической БА, так как клинические проявления ее во внеприступный период имеют много общих черт с хроническим бронхитом (см. Хронический бронхит).
11. Исследование функциональных показателей внешнего дыхания с проведением фармакологических проб является одним из важных этапов в диагностике БА, принятии экспертных решений и проведении реабилитации.
Среди предлагаемых функциональных тестов заслуживают особого внимания те из них, которые выполняются в скоростном режиме на выдохе и вдохе, в частности: 1) объем форсированного выдоха за 1 с (ОФВ1); 2) анализ петли «объем—поток» (пневмотахография); 3) пиковая (максимальная) скорость выдоха — ПСВ (пикфлоуметрия) при мониторировании в амбулаторных условиях. Мониторирование ПСВ в течение суток дает возможность установить степень выраженности обструкции, а также вариабельность ее и определить степень тяжести течения БА.
Наряду с этим фармакологические пробы с β2-агонистами и анализ изменения петли «объем—поток» или ПСВ позволяют также судить о наличии обратимой или необратимой обструкции. Фармакологическая проба с гистамином или метахолином в период ремиссии БА с проведением до и после нее пневмотахографии или исследованием ПСВ дает возможность зарегистрировать степень выраженности гиперреактивности слизистой оболочки бронхиального дерева к воздействию различных триггеров, что имеет определенное значение при проведении экспертизы пациентов в случае длительной ремиссии БА. Аналогичную реакцию можно получить при исследовании функциональных показателей внешнего дыхания до и после ступенчатой физической нагрузки при проведении велоэргометрии.
Объем форсированного выдоха за 1 с — весьма ценный функциональный показатель в динамике и при проведении различных фармакологических проб в сопоставлении с ФЖЕЛ. Уменьшение данного показателя ниже 75 % свидетельствует о выраженности обструктивных изменений, а существенное его увеличение на фоне фармакологической пробы с β2-агонистами подтверждает обратимый характер их.
Весьма удобным и наглядным функциональным показателем является анализ петли «поток—объем» при пневмотахографии, которая в отличие от ОФВ1 позволяет дифференцировать уровень (крупные, средние, мелкие бронхи) обструктивных изменений дыхательных путей, поэтому, естественно, ценность ее при проведении фармакологических проб резко возрастает (рис. 5).
Особенно демонстративна кривая выдоха, которая при БА имеет вогнутый характер с непропорционально низкими объемными скоростями при анализе потока из мелких бронхов, тогда как петля вдоха не претерпевает существенных изменений. Если изменяются петли потока существенно на выдохе и вдохе, то обструкция часто захватывает и верхние отделы дыхательных путей.
а) провоцирующее влияние профессиональных и непрофессиональных индукторов аллергии;
б) триггерное воздействие различных неспецифических факторов на течение БА;
в) вариабельность изменений ПСВ в течение суток по формуле:
г) объем (глюкокортикоиды в мкг) проводимой лекарственной терапии, т.е. управлять заболеванием, с одной стороны, а с другой — иметь возможность предупредить нарастающую обструкцию на этапах, когда клинически явное ухудшение состояния пациента еще нельзя идентифицировать.
Мониторирование ПСВ позволяет больному вовремя обратиться к врачу за корректировкой лечения или, приобретая соответствующие навыки в астма-школе, самому принять адекватное решение, не ожидая субъективного ухудшения состояния.
Приводим шкалу стандартных значений пиковой объемной скорости выдоха (табл. 21).
Мониторировать показатели ПСВ больной может после обучения по специальной программе, обеспечивающей адекватное представление больного о характере заболевания, что позволяет ему ориентироваться в изменении своего состояния и принимать правильное решение.
Пациента необходимо обучить принципам самонаблюдения: рекомендовать вести дневник и оценивать свое состояние по специальной шкале, правильно пользоваться методом пикфлоуметрин (рис. 6,7).
Н. А. Скепьян
источник