Меню Рубрики

Физикальные признаки бронхиальной астмы

Первые симптомы астмы несложно пропустить, если они протекают одновременно с простудой или острой вирусной инфекцией. Но простуда проходит через одну-две недели, а бронхиальная астма остается на всю жизнь. Чем раньше будет начато лечение, тем больших успехов удастся достигнуть, поэтому важно знать первые признаки этого хронического заболевания.

В первые недели астматические приступы проходят мягко, из-за чего порой остаются незамеченными. Организм уже усвоил новые способы реагирования на механический или аллергический раздражитель, но чувствительность бронхиальных тканей все еще остается низкой. Обращайте особое внимание на следующие признаки:

  • Неожиданные приступы кашля, появляющиеся в нетипичных для больного обстоятельствах. Провоцировать кашель может физическая нагрузка, особенно на свежем воздухе, вдыхание пыльцы или табачного дыма, длительное нахождение в пыльном помещении.
  • Ночной кашель, мешающий уснуть. Сухое, мучительное покашливание изнуряет больного, пробуждая его посреди ночи.
  • Частое возникновение одышки. Больной теряет возможность выполнять физические упражнения, при которых требуется активно забирать воздух, долго бегать или быстро ходить.
  • Приступы кашля или одышки могут сопровождаться удушьем – временной неспособностью сделать полноценный вдох или выдох.
  • Кашель начинается как сухой, но к концу приступа может отделиться небольшое количество мокроты. Это не свидетельство «здорового» откашливания, как может показаться, а слизь, выделяемая тканями органов дыхания для компенсации раздражения.

Эти симптомы астмы являются достаточным основанием для немедленного обращения к врачу. Для постановки диагноза специалист собирает информацию о том, в каких условиях возникали астматические приступы, с какой частотой они повторялись. Также имеет значение густота и цвет мокроты. Нормальные слизистые отделения сохраняют умеренную прозрачность и равномерную плотность. Образование сгустков не только затрудняет восстановление дыхания после приступа, но и указывает на повышенную активность болезнетворных микробов или бактерий.

Не всегда первые признаки бронхиальной астмы ограничиваются длительным кашлем и краткосрочной блокировкой дыхания. Если изменения накапливались в организме в течение большого промежутка времени, даже начальная фаза заболевания может оказаться опасной для больного. Дополнительный стресс добавляет отсутствие возможности воспользоваться ингалятором, поскольку лекарство еще не подобрано. Но если Вы заранее знаете возможный сценарий развития событий, то Вы сможете сохранить самообладание и немедленно вызвать скорую помощь, либо попросить об этом окружающих.
Итак, особые меры нужно принимать, если первые признаки астмы осложнены следующими проявлениями:

  • Восстановить глубокое дыхание не удается, поэтому оно заменяется частым и поверхностным. При таком типе дыхания грудная клетка не двигается по нормальной амплитуде, ее колебания сводятся к минимуму. Количество забираемого и выдыхаемого воздуха стремительно уменьшается, при этом фаза вдоха растет, из-за чего грудная клетка постепенно увеличивается в объеме.
  • На выдохе слышно сухой, как бы свистящий хрип. Характерное для астмы хрипение возникает из-за перекрытого просвета в бронхах. Чтобы его услышать, не нужно специальное медицинское оборудование – сип отчетливо слышен даже на расстоянии в полтора-два метра.
  • Больной принимает вынужденную позу. Уникальное проявление бронхиальной астмы, проявляющееся в стремлении занять положение тела, максимально облегчающее циркуляцию воздуха по дыхательной системе. Человек садится, опускает руки и ноги, слегка наклоняет корпус вперед. Для удобства больной может браться руками за любую вертикальную опору – например, спинку кровати. Не следует пытаться «разгибать» больного в вынужденной позе – она действительно помогает ему сохранять относительно стабильное дыхание. Убедитесь, что человек способен и дальше оставаться в этом положении, а затем вызывайте неотложную медицинскую помощь.

Как правило, эти симптомы бронхиальной астмы возникают только в том случае, если легкие астматические приступы не купировались в течение продолжительного времени. Но у некоторых пациентов астма развивается стремительно, из-за чего практически невозможно выделить четкую грань между первой и второй фазой хронического заболевания. Вместо этого, разделяют различные степени приступа удушья, наиболее вероятные в первые месяцы астмы – легкую и среднюю.
Признаки астмы у взрослых и пожилых пациентов могут дополняться развивающейся сердечной недостаточностью, которая нередко переключает внимание на себя. Постарайтесь сбалансировать лечение, уделяйте достаточно внимания как сердцу, так и дыхательной системе.
Если Вы подозреваете астму у себя или своих близких, постарайтесь обратиться к врачу после первого же приступа. Если же такой возможности нет, проявляйте особое внимание к развитию заболевания по ночам. Именно в ночной период возникают длительные астматические приступы, сопровождающиеся осложнениями. Нередко астму «пропускают» в первые месяцы из-за того, что удушье наступает только ночью, а днем больной страдает лишь от сухого кашля. Не теряйте бдительности, и относитесь к ночным проявлениям астмы так же серьезно, как и к дневным.

В большинстве случаев, симптомы бронхиальной астмы на начальной стадии ограничиваются приступами легкой и средней тяжести. Это правило справедливо как для взрослых, так и для детей. Однако в некоторых ситуациях состояние усугубляется настолько стремительно, что человек практически полностью теряет возможность дышать.
Это критическая стадия астматического приступа. Ее распознают по следующим характерным особенностям:

  • Посинение кожных покровов. Длительный недостаток кислорода приводит к тому, что носогубный треугольник синеет. Постепенно также развивается посинение губ, кончиков пальцев и т.д.
  • Выраженная тахикардия. Аритмичность сердцебиения представляет дополнительную опасность для больного во время его первого приступа. Этот симптом не нейтрализуется самостоятельно после восстановления дыхания, его купируют отдельно.
  • Резкое расширение объема грудной клетки. Поскольку выдох становится невозможным, грудь как бы «разбухает» от вбираемого кислорода. Она замирает в фазе максимального вдоха, при постукивании слышен отчетливый глухой стук.

Даже одного из этих симптомов достаточно для того, чтобы немедленно вызывать скорую с указанием, что больной страдает от тяжелого астматического приступа. Самостоятельно ликвидировать подобное состояние невозможно, даже если по случайности у Вас на руках оказался аэрозоль с лекарственным средством. Алгоритм поведения в данной ситуации должен быть следующим:

  • Вызовите неотложную помощь. Чем раньше вы это сделаете, тем меньше вероятность необратимых изменений.
  • Постарайтесь остановить воздействие раздражителей на больного. Если приступ наступил на улице в сезон цветения, возможно, у человека аллергия на пыльцу, и его надо перенести в помещение. Удушье застало в аналогичных обстоятельствах, но в комнате – закройте окна, чтобы предотвратить дальнейшее попадание частиц пыльцы на чувствительные ткани бронхов. Если причиной стала пыль, проветрите комнату.
  • Обеспечьте доступ к свежему воздуху (в пределах возможного). Не позволяйте людям толпиться вокруг больного, при необходимости – откройте окна для дополнительного притока воздуха.
  • Постарайтесь успокоить больного. В тяжелой фазе человек уже не может нормально разговаривать, кроме того, он способен потерять сознание из-за недостатка кислорода. Но если этого пока не произошло, окажите пациенту психологическую поддержку. Паника ускоряет переход приступа в критическую стадию. Особенно тревожно человеку, сталкивающемуся с таким состоянием в первый раз. Расскажите ему, что ничего необъяснимого не происходит, что скоро ему помогут и все станет хорошо.

После нейтрализации тяжелой степени удушья пациенту требуется длительный курс восстановления. При правильном лечении и своевременном приеме препаратов, снимающих симптоматику, каждый может добиться того, чтобы первый приступ, оказавшийся настолько тяжелым, никогда не повторялся в подобной неприятной форме.

Современная медицина знает все о том, как начинается астма у взрослых. Первые симптомы схожи с общей симптоматикой заболевания, состояние прогрессирует по простым и понятным схемам. Но диагностировать астму у пациента младше 8-10 лет на несколько порядков сложнее. В юном организме признаки этого заболевания проявляются с меньшей степенью выраженности, и завершаются быстрее, чем родители могут обратить на них внимание.
Следующие симптомы могут указывать на наличие астмы у ребенка:

  • Аллергическая реакция, сопровождающаяся кашлем и одышкой. Приступу сухого покашливания обычно предшествует активное выделение жидкости из носа, напоминающее насморк. Жидкая слизь забивает дыхательные пути, препятствуя глубокому дыханию через нос. При физическом контакте с аллергеном возможна чешущаяся сыпь на кожных покровах.
  • Повышенная утомляемость после физической активности. Если ребенок уже умеет ходить, а особенно – бегать, он делает это с удовольствием. Но кашель и одышка, о которых малыш еще не может нормально рассказать, заставляют ребенка отказаться от рискованных телодвижений, становиться пассивнее. Внимательный родитель, знающий, как начинается астма, не пропустит эти первые симптомы, и вернет малышу возможность активно двигаться без мучений.
  • Жалобы на невозможность нормально дышать, чувство сдавленности в груди. Примерно с 6 лет ребенок в состоянии самостоятельно описать причины своего беспокойства. Проблемы с дыханием нередко игнорируются взрослыми как несущественные, особенно если не сопровождаются яркими наблюдаемыми проявлениями. Помните, что астма — это психосоматическое заболевание. Не доводите до крайности, сводите ребенка к врачу – так вы предотвратите усугубление хронического состояния.

На ранних стадиях заболевания симптомы бронхиальной астмы у детей похожи на проявления других многочисленных детских болезней. Из-за этого среди педиатров распространено такое понятие, как «ложная астма» – нехроническое состояние, при котором малыш страдает от регулярных приступов одышки или удушья. В отличие от настоящей астмы, оно успешно лечится при своевременном обращении, и менее чем через год после начала терапии ребенок получает возможность навсегда отказаться от ингалятора.

Теперь вы знаете, как проявляется астма на ранних стадиях, и легко сможете отличить астматический приступ от обычной одышки или приступа сухого кашля. Поделитесь статьей с друзьями и близкими, чтобы никто не пропустил первые симптомы этого опасного хронического состояния!

источник

Что такое бронхиальная астма? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Сергеева А. Л., аллерголога со стажем в 10 лет.

Бронхиальная астма (БА) — заболевание, характерным проявлением которого является хроническое воспаление дыхательных путей, респираторные симптомы (свистящие хрипы, одышка, заложенность в груди и кашель), которые варьируют по времени и интенсивности и проявляются вместе с вариабельной обструкцией дыхательных путей. [1]

БА занимает лидирующую позицию по распространенности среди населения. Если верить статистике, за 15 лет зафиксировано удвоение количества заболевших этой патологией.

По оценкам ВОЗ, сегодня БА болеет примерно 235 млн человек, а к 2025 году прогнозируется увеличение до 400 млн человек в мире. [1] Так, в исследованиях 3 фазы (ISSAC) также выявлен рост мировой заболеваемости БА у детей в возрасте 6-7 лет (11,1-11,6%), среди подростков 13-14 лет (13,2-13,7%). [2] [3]

На появление и развитие БА влияет ряд причин.

Внутренние причины:

1. пол (в раннем детстве преимущественно болеют мальчики, после 12 лет девочки);

2. наследственная склонность к атопии;

3. наследственная склонность к гиперреактивности бронхов;

Внешние условия:

1. аллергены:

  • неинфекционные аллергены: бытовые, пыльцевые, эпидермальные; грибковые аллергены;
  • инфекционные аллергены (вирусные, бактериальные);

2. инфекции дыхательных путей. [4]

Характерные симптомы БА, на которые жалуются большинство больных, включают:

  • кашель и тяжесть в груди;
  • экспираторная одышка;
  • свистящее дыхание.

Проявления БА изменчивы по своей тяжести, частоте появления и зависят от контакта с различными аллергенами и другими триггерными факторами. Зависят они и от подобранного противоастматического лечения, количества и тяжести сопутствующих заболеваний. Чаще всего симптомы БА беспокоят в ночное время или в ранние утренние часы, а также после физических усилий, что приводит к снижению физической активности больных. Воспалительные изменения в бронхиальном дереве и гиперреактивность дыхательных путей выступают основными патофизиологическими признаками БА. [5]

Механизмы, вызывающие основные симптомы БА [5]

Симптом Механизм
Кашель Раздражение
рецепторов бронхов, сокращение гладкой
мускулатуры бронхов
Свистящее
дыхание
Бронхообструкция
Заложенность
в груди
Констрикция
мелких дыхательных путей, воздушные
ловушки
Одышка Стимулированная работа дыхания
Ночные
симптомы
Воспалительный
процесс, гиперреактивность бронхов

Патогенез бронхиальной астмы можно наглядно представить в виде схемы:

Сегодня есть огромное количество классификаций БА. Ниже представлены основные, они помогают в понимании причин и необходимы для статистики. Кроме того, приведен современный подход в рассмотрении проблемы астмы, как выделение фенотипов астмы. [1] [6]

В России используется следующая классификация БА:

Классификация БА (МКБ-10)

J45, J45.0 Астма с преобладанием аллергического компонента
аллергическая экзогенная
атопическая
Бронхит аллергический без доп. уточнений
Ринит аллергический с астмой
Сенная лихорадка с астмой
J45.1 Астма неаллергическая
идиосинкратическая
эндогенная неаллергическая
J45.8 Астма сочетанная
ассоциация с состояниями, упомянутыми в J45.0, J45.1
J45.9 Астма без уточнения
астма поздно начавшаяся
астматический бронхит без доп. уточнений
J46 Астматический статус
астма тяжелая острая

Приоритетное внимание сейчас уделяется персонализированной медицине, которая на данный момент не имеет возможности создания индивидуального лекарственного препарата и способов обследования или предупреждения развития заболевания для конкретного больного, но предложено выделять отдельные категории. Эти подгруппы больных называют фенотипами БА, характеризующимися особенностями в причинах, развитии, методах обследования и терапии. [1] [8]

На данный момент существуют следующие фенотипические формы БА:

  1. Аллергическая БА. Этот тип не представляет сложности в диагностике — дебют заболевания выпадает на детский возраст, связан с отягощенным аллергологическим анамнезом. Как правило, у родственников также имеются респираторные или кожные проявления аллергии. У людей с этой разновидностью БА зафиксировано иммунное воспаление в бронхиальном дереве. Эффективно лечение больных этим типом БА местными кортикостероидами ( ГКС).
  2. Неаллергическая БА. Этим типом БА болеют преимущественно взрослые, в анамнезе нет аллергопатологии, наследственность по аллергии не отягощена. Характер воспалительных изменений в бронхах этой категории бывает нейтрофильно-эозинофильным, малогранулоцитарным или сочетать эти формы. ИГКС плохо работают в лечении этого типа БА.
  3. Астма с постоянной констрикцией дыхательных путей. Есть такая группа пациентов, у которых начинаются необратимые изменения в бронхах, как правило, это люди с неконтролируемыми симтомами БА. Изменения в бронхиальном дереве характеризуются перестройкой стенки бронхов. Терапия данных пациентов сложна и требует пристального внимания.
  4. Астма с запоздалым началом. Большинство больных, в основном женского пола, заболевают астмой в солидных годах. Эти категории больных требуют назначения повышенных концентраций ИГКС или становятся почти резистентными к базовой терапии.
  5. Астма в сочетании с лишним весом. Этот тип учитывает, что категория людей с превышением веса и БА страдают более тяжелыми приступами удушья и кашлем, постоянно бывает одышка, а изменения в бронхах характеризуются умеренным аллергическим воспалением. Лечение данных пациентов начинается с коррекции эндокринологических отклонений и диетотерапии.

Если вовремя не поставить диагноз бронхиальной астмы и не подобрать терапию, которая позволит контролировать течение болезни, могут развиться осложнения:

  1. легочное сердце, вплоть до острой сердечной недостаточности;
  2. эмфизема и пневмосклероз легких, дыхательная недостаточность;
  3. ателектаз легких;
  4. интерстициальная, подкожная эмфизема;
  5. спонтанный пневмоторакс;
  6. эндокринные расстройства;
  7. неврологические расстройства.

Бронхиальная астма представляет собой клинический диагноз, который устанавливает врач, учитывая жалобы, анамнестические особенности пациента, функциональные методы диагностики с учетом степени обратимости обструкции бронхов, специального обследования на наличие аллергопатологии и дифференциальной диагностики с прочими болезнями со схожими жалобами. Дебют развития заболевания чаще всего происходит в возрасте от 6 лет, реже после 12 лет. Но появление возможно и в более позднем возрасте. [9] Пациенты жалуются на эпизоды затрудненного дыхания ночью, в предутренние часы или связывают жалобы с эмоциональной, а иногда и физической перегрузкой. Эти симптомы сочетаются с затруднением дыхания, с нарушениями выдоха, «свистами» в груди, рецидивирующим кашлем с небольшим количеством мокроты. Эти симптомы могут купироваться самостоятельно или с использованием лекарственных бронхорасширяющих препаратов. Необходимо связать появления признаков БА после взаимодействия с аллергенными веществами, сезонность появления симптомов, связь с клиническими признаками насморка, присутствие в анамнезе атопических заболеваний или астматических проблем.

При подозрении на диагноз БА следует задать вопросы:

  1. Беспокоят ли вас приступы похрипывания в легких?
  2. Бывает ли покашливание в ночное время?
  3. Как вы переносите физическую нагрузку?
  4. Беспокоят ли вас тяжесть за грудиной, покашливание после пребывания в запыленных помещениях, контакта с шерстью животных, в весенне-летний период?
  5. Заметили ли вы, что чаще болеете дольше двух недель, и заболевание часто сопровождается кашлем и одышкой?

Специфические методы постановки диагноза

1. Оценка функции работы легких и степени возвратимости бронхиальной констрикции

  • Спирометрия — это основной и простой метод исследования тяжести и возвратимости обструкции бронхов, применяемый также для последующей оценки течения БА. При проведении ФВД можно выявить тип изменений бронхиального дыхания (обструктивный, рестриктивный, смешанный), оценить тяжесть состояния. Для точной диагностики возвратимости бронхиальной констрикции можно применить пробу с бронхорасширяющими препаратами. Общепринятым положительным тестом считается прирост ОФВ1≥12%. Применяют следующие виды бронходилататоров: β2-агонисты быстрого эффекта (сальбутамол, фенотерол, тербуталин) с контролем ответа в течение 14 минут. Положительный тест свидетельствует об обратимости значений нарушений при БА. [9]
  • Пикфлоуметрия. Часто применяется измерение пиковой скорости выдоха с помощью специального простого аппарата — пикфлоуметра. Необходимо объяснить больным, как измерять ПСВ в утренние часы (до пользования лекарственными препаратами); в этом случае измеряем самое минимальное значение ПСВ. Измерение ПСВ необходимо сделать и поздним вечером, это будет самый высокий уровень ПСВ. Изменчивость в течение суток ПСВ называют амплитудой ПСВ. Фиксирование ПСВ следует проводить около 2-3 недель. Данное исследование оценивает ПСВ в домашних и рабочих условиях, что позволяет определить, как влияют факторы внешней обстановки на самочувствие пациента (аллергены, профессиональные факторы, физическая нагрузка, стрессы и другие триггеры). [10]
  • Определение гиперреактивности бронхов. Присутствие гиперреактивности бронхиального дерева считается важным критерием для постановки диагноза БА. Самым используемым методом исследования гипервосприимчивости бронхов на данный момент является бронхоконстрикторный тест с биологически активными веществами (метахолином, гистамином), а также физической нагрузкой. Оценка показателей исследования оценивается по изменениям ОФВ1. При уменьшении показателей ОВФ1 более чем на 20% (от первоначальных цифр) тест можно считать положительным. [8]

2. Аллергообследование. Подразумевает проведение аллергопроб на коже, тестов-провокаторов с некоторыми видами аллергенов, лабораторного исследования для выявления специфических IgE-антител. Наиболее распространенными являются кожные пробы, так как это простые методы по технике выполнения, достоверно точные и безопасные для пациентов.

2.1. Существуют следующие виды кожных аллергопроб по технике выполнения:

  • скарификационные аллергопробы;
  • пробы уколом (prick-test);
  • внутрикожные пробы;
  • аппликационные пробы

Чтобы проводить кожные пробы, необходимы данные из истории болезни пациента, свидетельствующие за однозначную связь жалоб и контакта с тем аллергеном или их группой в патогенезе болезни, IgE-зависимый тип аллергической реакции.

Кожное тестирование не проводится в случаях:

  • обострения аллергического заболевания;
  • острых вирусных или бактериальных заболеваний (ОРВИ, назофарингиты, бронхиты и др.);
  • тяжелой формы астмы, ее неконтролируемого течения (ОФВ1 [10]

2.2. Провокационный ингаляционный тест. Эксперты Респираторного Общества из Европы рекомендуют проводить данное исследование. Перед исследованием проводят спирометрию, и если уровень ОФВ1 не снижается ниже отметки 70% от нормы, пациент допускается до провокации. Используют небулайзер, с помощью которого можно струей выдавать определенные дозы аллергена, и пациент делает несколько ингаляций с определенными разведениями аллергенов под постоянным контролем врача-аллерголога. После каждой ингаляции оцениваются результаты через 10 мин трижды. Тест расценивается как положительный при уменьшении ОФВ1 на 20% и больше от начальных показателей.

2.3. Методы лабораторной диагностики. Диагностика в лаборатории выступает неосновным методом. Проводится, если необходимо еще одно исследование для подтверждения диагноза. Основными показаниями для назначения лабораторной диагностики являются:

  • возраст до 3-х лет;
  • в анамнезе тяжелые аллергические реакции на кожное обследование;
  • основное заболевание протекает тяжело, практически без периодов ремиссии;
  • дифференциальная диагностика между IgE-опосредованными и не-IgE-опосредованными типами аллергических реакций;
  • обострение кожных заболеваний или особенности строения кожи;
  • требуется постоянный прием антигистаминных препаратов и глюкокортикостероидов;
  • поливалентная аллергия;
  • при проведении кожного тестирования получают ложные результаты;
  • отказ больного от кожных проб;
  • результаты кожных проб не совпадают с клиническими данными.

В лабораториях применяют следующие методы определения общего и специфического IgE — радиоизотопный, хемилюминисцентный и иммуноферментный анализы.

Самый новый подход к диагностике аллергических заболеваний на данный момент — это молекулярное аллергообследование. Оно помогает более точно поставить диагноз, рассчитать прогноз течения болезни. Для диагностики важно учитывать следующие нюансы:

  1. отличие истинной сенсибилизации и перекрестных реакций у больных с полиаллергией (когда имеется широкий спектр сенсибилизации);
  2. снижение риска тяжелых системных реакций при проведении аллергообследования, что улучшает приверженность пациентов;
  3. точное определение подтипов аллергенов для проведения аллерген-специфической иммунотерапии (АСИТ);
  4. наиболее распространена технология чипов Immuna Solid phase Allergen Chip (ISAC). Это самая полноценная платформа, которая включает в себя более 100 аллергенных молекул в одном исследовании.
Читайте также:  Препарат применяемый только для профилактики приступов бронхиальной астмы

Сегодня, к сожалению, современная медицина не может вылечить больного от бронхиальной астмы, однако все усилия сводятся к созданию терапии с сохранением качества жизни пациента. В идеале при контролируемой БА должны отсутствовать симптомы заболевания, сохраняться нормальными показатели спирометрии, отсутствовать признаки патологических изменений в нижних отделах легких. [1]

Европейскими рекомендациями предложен ступенчатый подход к лечению:

Фармакотерапию БА можно разделить на 2 группы:

  1. Препараты ситуационного использования
  2. Препараты постоянного использования

Препараты для купирования приступов следующие:

  1. коротко-действующие β-адреномиметики;
  2. антихолинергические препараты;
  3. комбинированные препараты;
  4. теофиллин.

К препаратам для поддерживающей терапии относят:

  1. ингаляционные и системные глюкокортикостероиды;
  2. комбинации длительно действующих β2-агонистов и ГКС;
  3. теофиллины с длительным действием;
  4. антилейкотриеновые препараты;
  5. антитела к имммуноглобулину Е.

Для терапии БА важны как лекарственные препараты, так и способы введения данных веществ в организм и дыхательные пути. Препараты могут назначаться внутрь per os, парентерально, ингаляционно.

Выделяют следующие группы доставки лекарственных препаратов через дыхательные пути:

  • аэрозольные ингаляторы;
  • порошковые ингаляторы;
  • небулайзеры.

Самым современным и исследованным методом лечения аллергической БА с подтвержденной эффективностью является АСИТ (аллерген-специфическая иммунотерапия). АСИТ на данный момент является единственным способом терапии, который меняет развитие болезни, действуя на механизмы патогенеза астмы. Если вовремя провести АСИТ, данное лечение способно приостановить переход аллергического ринита в астму, а также пресечь переход легкой формы в более тяжелую. А также преимущества АСИТ — это возможность не дать появиться новым сенсибилизациям.

АСИТ при БА проводится пациентам с:

  • легкой или средней тяжести формой заболевания (цифры ОФВ1 должны быть не менее 70% от нормы);
  • если симптомы астмы не полностью контролируются гипоаллергенным бытом и лекарственной терапией;
  • если у пациента имеются риноконъюнктивальные симптомы;
  • если пациент отказывается от постоянной формакотерапии;
  • если при проведении фармакотерапии возникают нежелательные эффекты, которые мешают пациенту.

Сегодня мы можем предложить пациентам следующие виды АСИТ:

  • инъекционное введение аллергенов
  • сублингвальное введение аллергенов

В современных условиях нет доказательств, что экологические, климатические факторы, нарушения питания могут ухудшать течение БА, и устранение этих триггеров поможет снизить тяжесть заболевания и уменьшить объем фармакотерапии. Требуется проведение дальнейших клинических наблюдений в этом ключе. [7]

Выделяют первичную профилактику. Она включает:

  • элиминацию аллергенов во время беременности и в первые годы жизни ребенка (гипоаллергенный быт и гипоаллергенная диета);
  • кормление грудью;
  • молочные смеси;
  • пищевые добавки во время беременности (существует несколько гипотез протективного эффекта рыбьего жира, селена, витамина Е);
  • отказ от курения во время беременности.

Вторичная профилактика включает:

  • избегать поллютантов (повышение концентраций озона, окислов озона, взвесей частиц, аэрозолей кислот);
  • борьба с клещами домашней пыли;
  • не заводить домашних животных;
  • отказ от курения в семье.

источник

В этой статье мы погорим о таком заболевание, как астма (или как ее еще называют бронхиальная астма). Рассмотрим, что это такое, как начинается заболевание, первые признаки, лечение, профилактику и много другое.

Бронхиальная астма (тяжёлое дыхание, одышка или просто астма) — это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, характеризующееся повышенной реактивностью дыхательных путей и обратимой обструкцией воздушного потока.

Общие симптомы включают хрипы, кашель и одышку, которые могут варьироваться от легкой до тяжелой. Симптомы можно предотвратить, избегая раздражителей.

На сегодняшний день наблюдается тенденция к увеличению численности пациентов с данным диагнозом. Связано это с обширным перечнем причин, которые приводят к патологическим процессам дыхательной системы человека.

Документированные данные свидетельствуют о низкой распространенности астмы в азиатских странах, таких как Китай и Индия. Показатель распространенности в этих странах составляет лишь 2-4% по сравнению с развитыми странами, такими как Россия, Великобритания, Канада, Австралия и Новая Зеландия, где распространенность заболевания составляет 15-20%.

По оценкам ВОЗ за 2018 год, заболевание затронуло 235 миллионов человек и является распространенным заболеванием среди детей.

За последние годы возникновение астмы увеличилось, особенно после 1970-х годов. Также было установлено, что заболевание является причиной около 400 000 смертей.

В чем разница между бронхиальной астмой и сердечной астмой?

Те, кто слышит об астме, обычно думают о бронхиальной астме — хроническом воспалительном заболевании бронхиальной системы. В дополнение к бронхиальной астме существует еще так называемая кардиальная астма, которая в разговорной речи называется «сердечная астма».

Сердечная астма — это состояние острой недостаточности клапана левого желудочка. В результате кровь накапливается в легких и происходит утечка жидкости в легочную ткань. Результат: одышка и особенно ночной кашель.

Патофизиология астмы является сложным явлением, приступы могут быть спонтанными или спровоцированными. В любом случае патофизиология приступов следующая:

  • первоначально происходит активация воспалительных клеток, приводящая к высвобождению медиаторов воспаления из эпителиальных клеток, макрофагов и бронхиальных тучных клеток;
  • повышается чувствительность в гладких мышцах дыхательных путей в результате изменений в нервном контроле мышечного тонуса и нарушения целостности эпителия;
  • это провоцирует возникновение симптомов, в виде одышки и свистов в бронхах.

Если начальные приступы не проходят, состояние может перейти в более острую и тяжелую форму, называемую астматическим статусом, при котором необходима госпитализация.

  • Лекарственная бронхиальная астма – данный вид бронхиальной астмы характеризуется не только проблемой с дыхательной функцией, но и полной непереносимостью организмом ацетилсалициловой кислоты и других медицинских препаратов, с аналогичным веществом в составе. Во многих случаях, у людей с лекарственным видом болезни, присутствует непереносимость аспирина и нестероидных противовоспалительных препаратов.

Типичные лекарства, которые могут спровоцировать лекарственную астму, являются обезболивающие, содержащие в себе ацетилсалициловую кислоту. Около 10 % взрослых с известной неаллергической астмой не переносят эти обезболивающие, потому что это увеличивает их астматическое расстройство.

  • Бронхиальная астма физического усилия – сбивчивость в дыхании и удушливый кашель возникает при данном виде астмы в случае физических нагрузок. Пациентам, которые болеют заболеванием физического усилия, запрещено заниматься такими подвижными видами спорта, как футбол, волейбол, тесни (большой, настольный), бег. Разрешается плаванье в не быстром темпе.
  • Дисгормональная форма​ – возникает на фоне дисфункции эндокринной системы и дисбаланса гормонов в организме. В большинстве случаев данный вид астмы возникает у пожилых людей, и у женщин в период менопаузы и климакса.
  • Психогенная форма – возникает вследствие продолжительного эмоционального и психологического напряжения, или пережитого потрясения. Данные виды астмы в чистом виде встречаются крайне редко. Как правило, у больных с этим видом присутствуют клинические проявления всех 4 видов. Бывают случаи, когда в течение жизни болезнь меняет свою клиническую картину и характер проявления.

Бронхиальная астма у взрослых, как и у детей — это приобретенное заболевание, возникает вследствие аллергии, вредных привычек и плохой экологии.

Нередко причинами являются перенесенная пневмония, хроническая обструктивная болезнь легких, грипп или бронхит, которые не были до конца вылечены и перешли в хроническую стадию.

Вообще, этиология возникновения астмы еще не полностью изучена.

Связь между генетическими и экологическими факторами при возникновении астмы все еще остается предметом обсуждения, ведется множество исследований, чтобы установить связь между аллергией и астмой.

Основные факторы риска бронхиальной астмы:

  • наследственная предрасположенность;
  • плохая экология;
  • воздействие инфекций и эндотоксинов;
  • длительный стресс;
  • патологии органов дыхания;
  • иммунодефицит.

Важно понимать, что если наследственность не является заболеванием, ее наличие лишь говорит о том, что человек находится в зоне риска, и при наличии определенных факторов, таких как иммунодефицит, перенесенная пневмония развиться болезнь.

Для бронхиальной астмы характерны признаки удушья, кашель и одышка. Больные с дынным диагнозом тяжело дается процесс выдоха воздуха, нежели вдоха.

Кашель из-за бронхиальной астмы настолько беспокойный, что не дает уснуть. Обычно симптомы ухудшаются поздно ночью и рано утром.

Основные симптомы бронхиальной астмы:

  • Удушье и одышка. Данные симптомы могут возникать в любое время, вне зависимости от того, находится человек в состоянии покоя или занимается физическим трудом. В большинстве случаев, на ранних стадиях развития болезни, проблемы с дыханием начинают мучать человека в период ночного сна. Возникает удушье при долгом нахождении в пыльном помещении, при контакте с цветочной пыльцой.
  • Внезапная кашель. Характер кашля сухой. Возникает вместе с одышкой. В конце приступа внезапного кашля может появиться небольшое количество мокроты. Возникает ощущение, что человек хочет откашляться, но безуспешно.
  • Хрипы в груди. При дыхании из грудной клетки раздаются хрипы и свист, которые может быть слышны даже окружающим людям.
  • Поверхностный характер дыхания и продолжительный по времени процесс выдоха. Именно с выдохом воздуха у человека возникают проблемы, в то время как вдох не вызывает никаких затруднений.
  • Учащенное сердцебиение (тахикардия сердца).Сердечный пульс во время приступа может доходить до 150 ударов в минуту. Между приступами, в период спокойного состояния, частота сердечных сокращений находится в пределах нормы.

Внезапное сужение дыхательных путей может вызвать острый приступ астмы. Первыми признаками приступа астмы являются проблемы с дыханием по типу приступов, удушья и кашля. Другие симптомы:

В свою очередь, сильный кашель может еще больше усугубить симптомы. По мере прогрессирования и дефицита кислорода цвет губ и лица становятся голубоватыми, появляется холодный пот.

Продолжительность приступа астмы варьируется от нескольких секунд до нескольких часов, в некоторых случаях даже до нескольких дней. Затем врачи говорят о так называемом астматическом статусе .

Между приступами у некоторых страдающих астмой взрослых симптомы отсутствуют, а у других возникает постоянное ощущение, что они теряют дыхание.

Диагноз обычно ставиться путем оценки состояния пациента, проведения полного физического обследования, тщательного изучения истории болезни и исследования функций легких.

Проводят обследование с использованием стетоскопа, выслушивают звуки в лёгких. Дополнительно назначают различные физиологические исследования для оценки функций легких:

  • спирометрию;
  • анализ максимальной пропускной способности бронхов пиковым расходомером;
  • бронхиальный провокационный тест.

Кроме того, проводят дополнительные исследования, чтобы исключить другие возможные заболевания. Некоторые из таких исследований:

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь может выступать в качестве инициирующего фактора и ухудшать состояние астматика, поэтому оценка возможностей для нее бывает абсолютно необходимой.

Лечение направлено на блокирование процесса сжатия стенок бронхов для обеспечения нормального дыхательного просвета.

Терапия зависят от стадии астмы и степени выраженности симптомов заболевания.

При сильном удушье, посинении кожных покровов во время кашля и крайне плохом самочувствии, необходимо немедленно купировать тяжелые симптомы.

Выбор различных лекарств, используемых при лечении астмы, основывается на возрасте, симптомах, вызывающих факторов.

Превентивные, долгосрочные препараты.

Они уменьшают воспаления дыхательных путей, ведущих к симптомам. Некоторые из таких препаратов:

  • Ингаляционные кортикостероиды — например, Флутиказон, Будесонид;
  • Модификаторы активности лейкотриена — например, Монтелукаст, Зафирлукаст;
  • Бета2-агонисты длительного действия — например, Салметерол, Формотерол;
  • Комбинированные ингаляторы — например, Салметерол + Флутиказон, Будесонид + Формотерол;
  • Теофиллин (1,3-диметилксантин)

Быстрые ингаляторы.

Они открывают дыхательные пути и облегчают дыхание. Некоторые из таких препаратов:

  • Бета2-агонисты короткого действия Вентолин
    (аэрозоль);
  • Ипратропия бромид;
  • Пероральные и внутривенные кортикостероиды.

Лечение бронхиальной астмы на ранних стадиях развития приводит к полному излечению заболевания.

Лечение аллергической и аспириновой астмы.

Для лечения бронхиальной астмы аллергического типа, необходима гипосенсибилизация. Данный вид терапии позволяет блокировать патологическую реакцию организма на внешние раздражители.

Суть данной процедуры – введение пациенту в микроскопических дозах раздражающего вещества, на который у больного присутствует аллергия, вызывающая приступы астмы. Инъекции проводятся специальным курсом, который высчитывается врачом индивидуально, для каждого случая.

Лечение аспириновой астмы проводится методом десенситизации аспирина, чтобы выработать в организме нормальную реакцию на данный препарат.

Для терапии и облегчения общего состояния у взрослого используются также и нетрадиционные методики терапии.

Важно! Любой способ нетрадиционной медицины не может использоваться как самостоятельный метод лечения бронхиальной астмы. Их основная задача – купировать тяжелые симптомы астмы и облегчить состояние у взрослых и ребенка.

Спелеотерапия (разновидность климатотерапии) – проведение некоторого времени в соляных пещерах, микроклимат которых благоприятно воздействуют на дыхательную систему человека.

После соляных пещер пропадают приступы удушья и кашель, активизируется процесс выведения мокроты, повышаются защитные функции иммунной системы.

При наличии бронхиального спазма, можно обратиться к следующим методам:

  • электропунктура (использование электрических импульсов);
  • цуботерапия (метод применения шариков из металла);
  • иглотерапия.

Основа данных методов – воздействие на определенные точки человеческого тела, благодаря чему купируются приступы, и восстанавливаются функции центральной нервной системы.

Респираторная терапия – один из самых эффективных нетрадиционных методов терапии астмы.

Способ основан на разработке легких и бронхов, путем выполнения специальной техники дыхания и произнесения гортанных звуков.

Данный метод категорически запрещено использовать пациентам в период обострения болезни, который сопровождается тяжелыми, затяжными приступами.

Рецепты народной медицины включают использование следующих трав:

Для приготовления отвара понадобится: столовая ложка засушенной, измельченной травы, которую заливают стаканом кипятка.

Перед употребление, настоять 60 минут, процедить и охладить до комнатной температуры.

Употреблять утром, днем и вечером по одной столовой ложке отвара.

Для приготовления второго лечебного отвара вам понадобиться 10 г сосновых почек высыпать в 200 м стакан горячей воды, и оставить на 2-2,5 часа. Процедить, принимать до 4 раз в сутки столовую ложку.

Почки сосны способствуют выведению мокроты, снимают воспалительный процесс и обладают противомикробным действием.

В народной медицине для лечения бронхиальной астмы применяются корни голой солодки, из которых готовится отвар.

Чайную ложку измельченных корней добавляют в кастрюлю, заливают 0.5 л водой, и кипятят на малом огне 30 минут.

После, отвар необходимо охладить, процедить, добавить еще воды для возвращения первоначального объема, так как во время кипячения вода испаряется.

Способ употребления: столовая ложка, за полчаса до основного приема пищи, 3 раза в сутки.

Важно! Без консультация специалиста, крайне не рекомендуется использовать народную медицину, как взрослому, так и ребенку из-за возможных аллергических реакций, которые только усугубят положение больных.

Астматические атаки могут быть предотвращены путем уменьшения воздействия на организм негативных факторов. Для этого первым шагом является идентификация провоцирующих факторов. Некоторыми из таких факторов являются загрязненный воздух, аллергия, синусит, холодный воздух, вирус гриппа, дым, различные ароматы духов.

Курение также может вызвать приступы астмы и, следовательно, следует избегать курения в любой форме.

Если простуда и грипп вызывают у вас астматическую атаку, избегайте переполненных место или воздействия холодного воздуха, это снизит частоту астматических приступов.

Бронхиальная астма является хроническим заболеванием, и прогноз у взрослых обычно зависит от тяжести заболевания. В некоторых случаях болезнь может вступать в более длительные периоды ремиссии. Обычно при умеренных случаях бронхиальной астмы, клинические проявления со временем могут улучшаться.

Только около 10% случаев имеет очень тяжелое и постоянное состояние, которое не реагирует на терапию. У таких пациентов идет необратимое снижение функции легких, а также изменения в стенках дыхательных путей.

Смерть в результате астматических приступов относительно редка и может быть предотвращена приемом лекарств.

В целом прогноз бронхиальной астмы очень хороший. Более половины детей, страдающих астмой, не имеют симптомов во взрослом возрасте, если болезнь выявляется и лечится вовремя, однако в некоторых случаях астма может рецидивировать даже после десятилетнего отсутствия. В любом случае дыхательные пути остаются уязвимыми на всю жизнь.

источник

Бронхиальная астма (БА) «хроническое заболевание, осно­вой которого является воспалительный процесс в дыхательных путях с участием разнообразных клеточных элементов, включая тучные клетки, эозинофилы и Т-лимфоциты. У предрасположенных лиц этот процесс приводит к развитию генерализованной бронхиальной обструкции разной степени выраженности, полностью или частично обратимой спонтанно или под влиянием лечения. Воспалительный процесс вызывает также содруже­ственное усиление ответа дыхательных путей в виде бронхиальной об­струкции на различные внешние и внутренние стимулы» (определение экспертов ВОЗ, 1993).

Появление этого определения Б А стало возможным в связи с тем, что за последние 10 лет существенно изменилось представление о Б А, ее этио­логии, патогенезе, клинике, лечении и профилактике. Таким образом, в’ основе БА (независимо от степени ее тяжести) лежит хронический неин­фекционный воспалительный процесс в дыхательных путях. Гиперактив­ность бронхов, изменяющаяся со временем бронхиальная обструкция и тесно связанные с ними клинические симптомы БА являются следствием персистирующего воспаления в бронхах.

Этиология.За последние 30 — 40 лет БА стала очень распространен­ным заболеванием и занимает видное место в общей структуре заболевае­мости. Распространенность Б А колеблется от 3 до 8 %.

В возникновении БА имеет значение наследственная предрасположен­ность. Выявлена связь некоторых антигенов гистосовместимости (HLA) с тяжестью течения БА; нарастание тяжести заболевания особенно часто от­мечается у носителей антигенов А2, В7, В12, В13, В27, В35, DR2, DR5 и их комбинации.

В развитии болезни играют роль внутренние и внешние факторы. Внутренние факторы — это биологические дефекты иммунной, эндокринной систем, вегетативной нервной системы, чувствительности и реактивности бронхов, мукоцилиарного клиренса, эндотелия сосудов лег­ких, системы быстрого реагирования (тучные клетки и др.), метаболизма арахидоновой кислоты и т.д.

Внешние факторы, способствующие клинической реализации биологических дефектов, включают: 1) аллергены (пыльцевые, пылевые, пищевые, лекарственные, производственные, аллергены клещей, насеко­мых, животных и пр.); 2) инфекцию (вирусы, грибы; некоторые виды бактерий); 3) механические и химические раздражители (металлическая, древесная, силикатная, хлопковая пыль; пары кислот, щелочей; дымы и пр.); 4) метеорологические и физико-химические факторы (изменение температуры и влажности воздуха, колебания барометрического давления, магнитного поля земли, физические усилия и пр.); 5) стрессовые нервно-психические воздействия и физическую нагрузку; 6) фармакологические воздействия (р-адреноблокаторы, нестероидные противовоспалительные препараты и т.д.).

Инфекционные агенты, помимо их аллергизирующего действия, могут играть также иную роль: а) снижать порог чувствительности орга­низма к неинфекционным (атопическим) аллергенам, повышать проницае­мость для них слизистой оболочки органов дыхания; б) формировать не­иммунологическим путем изменение реактивности клеток-мишеней (туч-

ные клетки, базофилы, моноциты и др.) и эффекторных систем. Извест­но, что некоторые вирусы и бактерии оказывают р-адреноблокирующее действие и способны воздействовать на эфферентные зоны вагусного бронхоконстриктивного механизма.

Как правило, при Б А у одного и того же больного можно заподозрить или выявить сочетание нескольких этиологических факторов.

Чем продолжительнее течение болезни, тем большее значение приоб­ретают различные неспецифические раздражения и психогенные факторы. Первоначально вызвавший бронхиальную астму аллерген может со време­нем утратить свое значение, исчезнув из зоны окружения больного, а обо­стрения болезни обусловливаются иными причинами.

Патогенез.Центральным звеном патогенеза Б А является неинфекци­онный воспалительный процесс в бронхах, который вызывается воздейст­вием различных воспалительных клеток и выделяемых ими биологически активных веществ — медиаторов. В свою очередь воспаление бронхов ведет к развитию их гиперчувствительности и гиперреактивности, пред­располагая таким образом бронхиальное дерево к сужению в ответ на раз­личные стимулы (схема 7).

В большинстве случаев Б А является аллергической болезнью, поэто­му главным механизмом формирования патологического процесса являет­ся иммунный. У значительной части больных БА нарушения иммуноком-петентной системы протекают по I, III и IV типам реакций гиперчувстви­тельности (по классификации, разработанной R.Coombs и P.Gell). Разви­тие реакций II (цитотоксического) типа при БА пока не описано.

Схема 7. Патогенез бронхиальной астмы

Чаще других главную роль играют механизмы гиперчувствительности I (анафилактического, или атопического) типа. К этому типу аллергии отно­сят немедленные реакции, развивающиеся вследствие взаимодействия ал­лергена (антигена) со специфическим IgE. Реакция антигена с IgE происхо­дит преимущественно на поверхности субмукозных тучных клеток дыха­тельных путей и циркулирующих в крови базофилов. В результате наблю­дается их дегрануляция с высвобождением биологически активных моле­кул, среди которых преобладают медиаторы воспаления. Уже через не­сколько секунд после реакции клетки секретируют ранее синтезированные вазоактивные амины: гистамин, серотонин. Более отдаленным последствием активизации тучных клеток является запуск продукции метаболитов арахи-доновой кислоты (простагландинов, лейкотриенов), тромбоксанов и цито-кинов, которые также секретируются тучными клетками и участвуют в под­держании воспалительной реакции в тканях (интерлейкины 3, 4, 5, 8; ней-трофильный хемотаксический фактор, фактор агрегации тромбоцитов, гра­ну лоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор и др.).

Читайте также:  Что такое бронхиальная астма информация для пациентов

Секретируемые тучными клетками медиаторы и цитокины вызывают интенсивный приток эозинофилов и других клеток воспаления (грануло-цитов, моноцитов, Т-лимфоцитов) к месту проникновения аллергена. Через 6— 12 ч развивается поздняя стадия аллергической реакции, при ко­торой доминирует клеточная инфильтрация. Эозинофил рассматривается как «ключевая» клетка в повреждении эпителия дыхательных путей вследствие продукции и секреции им эозинофильного катионного белка, а также выделения фактора активации тромбоцитов и так называемого «большого основного протеина». В свою очередь повреждение эпителия бронхов эозинофильным «большим основным протеином» приводит к раз­витию неспецифической гиперреактивности и гиперчувствительности.

Медиаторы тучных клеток привлекают в зону воспаления нейтрофи­лы и способствуют выделению ими активных форм кислорода. Активиро­ванные нейтрофилы в свою очередь стимулируют дегрануляцию тучных клеток, что замыкает «порочный круг».

В развитии хронического воспаления в бронхах велика роль лимфо­цитов, выделяющих интерлейкины с последующей активацией тучных клеток и эозинофилов. Кроме того, вещества, обладающие мощным брон-хоспастическим действием и потенцирующие воспаление, вырабатываются макрофагами и моноцитами.

Под влиянием всех вышеописанных изменений повышается проницае­мость микроциркуляторного русла, развиваются отек, гипер- и дискриния, бронхоспазм и прочие проявления неинфекционного воспаления дыха­тельных путей. Клинически это выражается острым нарушением проходи­мости бронхов и развитием приступа Б А.

В возникновении реакции I типа большая роль отводится избыточ­ному синтезу реагинов, дефициту секреторного IgA и, главное, снижению Т-супрессорной функции лимфоцитов.

Реакция III типа (иммунокомплексный тип, или феномен Артюса) происходит в зоне избытка антигена с участием преципитирующих анти­тел. Реакция развивается под воздействием экзоаллергенов (микроорга­низмы, ферменты, пыль, антибиотики и др.) и эндоаллергенов [инфекци­онное и(или) аллергическое воспаление, различные раздражители и дру­гие факторы могут приводить к денатурации белков бронхиол и альвеол с последующим формированием эндоаллергенов —аутоаллергенов].

При иммунокомплексных реакциях III типа образуются антитела, принадлежащие преимущественно к иммуноглобулинам классов G и М. Повреждающее действие образованного комплекса антиген — антитело реа­лизуется главным образом через активацию комплемента, освобождение лизосомных ферментов. Происходят повреждение базальных мембран, спазм гладких мышц бронхов, расширение сосудов, повышается проница­емость микроциркуляторного русла.

Тип IV (клеточный), при котором повреждающее действие оказывают сенсибилизированные лимфоциты, относится к гиперчувствительности за­медленного типа (ГЗТ).

Основными медиаторами аллергической реакции IV типа являются интерлейкины — лимфокины (действуют на макрофаги, эпителиальные клетки) и лизосомные ферменты; возможна роль активации кининовой системы. Под влиянием этих веществ происходят развитие отека, набуха­ние слизистой оболочки, бронхоспазм, гиперпродукция вязкого бронхи­ального секрета. Выделяющиеся лимфоцитами интерлейкины способству­ют также привлечению к месту аллергической реакции других клеток вос­паления с развитием персистирующей воспалительной реакции. Все это приводит к длительному нарушению бронхиальной проходимости.

В патогенезе БА определенная роль принадлежит местной «поломке» иммунной защиты: отмечается уменьшение секреторного IgA, нарушается система фагоцитоза, которая в органах дыхания обеспечивается в основ­ном альвеолярными макрофагами. При нарушении их функции (воздейст­вие лимфокинов и др.) резко снижается противовирусная защита организ­ма (вследствие снижения продукции интерферона). Воспаление приобре­тает персистирующий характер.

Неиммунные механизмы. Известно, что, помимо антиген-зависимой дегрануляции тучных клеток, существует большое количество неспецифических факторов (токсины, ферменты, лекарства, различные макромолекулы и др.), вызывающих дегрануляцию тучных клеток неим­мунным путем. Различные физические, механические и химические раз­дражители (например, дым, двуокись серы, пыль, холодный воздух и др.), инфекционные агенты (без сенсибилизации и аллергизации) прово­цируют рефлекторный бронхоспазм путем стимуляции рецепторов в дыха­тельных путях. Ранее считалось, что такая реакция осуществляется путем повышенной активности парасимпатической нервной системы. Однако в настоящее время этот механизм не считается основным. Обнаружена рас­пространенная сеть нервных волокон неадренергической нехолинергичес-кой регуляции бронхов, содержащих мощные нейропептиды (нейрокин А и В, субстанцию Р, вазоактивный интенстинальный пептид и др.), кото­рые имеют отношение к развитию большинства признаков обострения бронхиальной астмы.

Предполагают участие глюкокортикоидной недостаточности, дизова-риальных расстройств (гиперэстрогенемия и гипопрогестеронемия) и нервно-психических нарушений в формировании «нестабильного метабо­лизма» тучных клеток.

Недостаточность глюкокортикостероидов способствует развитию ги­перреактивности тучных клеток, снижению синтеза катехоламинов, акти­вации простагландинов F2a и др., а также нарушению иммунокомпетент-ной системы (комплексное участие в патогенезе БА и иммунологических и неиммунологических механизмов).

Гиперэстрогенемия и гипопрогестеронемия воздействуют главным об­разом на а- и р-адренорецепторы, повышая активность ос-рецепторов и снижая активность р-рецепторов.

При нарушении бронхиальной проходимости, обусловленной любыми другими механизмами, также отмечается адренергический дисбаланс, вы­ражающийся в преобладании системы гуанилатциклазы над системой аде-нилатциклазы. Кроме того, изменяется содержание внутриклеточного фермента фосфодиэстеразы, усиливается поступление ионов кальция в клетку, нарушается обмен простагландинов.

Преобладание того или иного механизма в патогенезе БА позволяет выделить ее различные патогенетические варианты [Федосеев Г.Б., 1982; Чучалин А.Г., 1985].

Классификация.В последние годы в нашей стране с учетом принято­го определения БА используется классификация, предложенная Г.Б. Фе­досеевым (1982). Она не отменяет классификацию, разработанную А.Д. Адо и П.К. Булатовым (1969), но развивает ее с учетом результатов новых исследований.

Классификация бронхиальной астмы [по Федосееву Г.Б., 1982]

• Этапы развития Б А: 1) состояние предастмы, 2) клинически офор­
мленная БА.

К предастме относят все состояния, представляющие угрозу возник­новения БА (острый и хронический бронхит, а также острая и хроничес­кая пневмония с элементами бронхоспазма, в сочетании с вазомоторным ринитом, крапивницей и другими состояниями, при которых выявляются эозинофилия крови и увеличенное содержание эозинофилов в мокроте). После первого приступа или сразу возникшего астматического статуса БА считается клинически оформленной.

• Формы Б А: 1) иммунологическая, 2) неиммунологическая (в фор­
мулировку клинического диагноза на включается).

• Патогенетические механизмы (клинико-патогенетические вариан­
ты) БА: 1) атопический, 2) инфекционнозависимый, 3) аутоиммун­
ный, 4) дисгормональный, 5) нервно-психический дисбаланс, 6) ад­
ренергический дисбаланс, 7) первично измененная реактивность
бронхов.

Разделение БА по патогенетическим механизмам и выделение основ­ного из них представляют трудную и часто неразрешимую задачу, осо­бенно для врачей поликлиник. Однако во всех случаях такая попытка оправдана, так как каждый из патогенетических механизмов предполага­ет определенный, свойственный только ему характер лекарственной те­рапии.

У одного больного возможно сочетание нескольких клинико-патогене-тических вариантов. В такой ситуации необходимо на момент обследова­ния выделить основной для данного больного, так как это важно для про­ведения адекватной терапии. В процессе длительного течения Б А возмож­на смена патогенетического механизма.

• Тяжесть течения БА: 1) легкое течение, 2) течение средней тяжес­
ти, 3) тяжелое течение.

При легком течении Б А обострения не длительные, возникают 2 — 3 раза в год. Приступы удушья купируются, как правило, приемом различ­ных бронхолитических препаратов внутрь. В межприступный период при­знаки бронхоспазма, как правило, не выявляются.

Среднетяжелое течение характеризуется более частыми обострениями 3 — 4 раза в год. Приступы удушья протекают тяжелее и купируются инъ­екциями лекарственных препаратов.

При тяжелом течении Б А обострения возникают часто (5 раз и более раз в год), отличаются длительностью. Приступы тяжелые, нередко пере­ходят в астматическое состояние.

В ряде случаев разделение Б А по тяжести течения бывает условным. Так, при легком течении Б А больной может погибнуть от внезапно развив­шегося астматического статуса. В то же время возможна «спонтанная» ре­миссия при довольно тяжелом течении болезни.

• Фазы течения Б А: 1) обострение, 2) стихающее обострение, 3) ре­
миссия.

Фаза обострения характеризуется наличием выраженных признаков заболевания, прежде всего повторно возникающих приступов Б А или аст­матического состояния.

В фазе стихающего обострения приступы становятся более редкими и нетяжелыми. Физикальные и функциональные признаки заболевания вы­ражены меньше, чем в фазу обострения.

В фазу ремиссии исчезают типичные проявления БА: приступы уду­шья не возникают; полностью или частично восстанавливается проходи­мость бронхов.

• Осложнения: 1) легочные: эмфизема легких, легочная недостаточ­
ность, ателектаз, пневмоторакс, астматический статус и пр.; 2) вне-
легочные: легочное сердце (компенсированное и декомпенсирован-
ное с развитием правосердечной недостаточности), дистрофия мио­
карда и др.

Примечания к классификации:

1. Первично измененная реактивность бронхов может быть врожденной и при­
обретенной, проявляется приступами удушья при физической нагрузке, воздействии
холодного воздуха, медикаментов, инфекции и др.

2. При инфекционнозависимом варианте БА необходимо указывать характер
инфекционной зависимости: стимуляция атопической реакции; инфекционная ал­
лергия; формирование первично измененной реактивности бронхов. В тех случаях,
когда инфекция является аллергеном, Б А определяется как инфекционно-аллерги-
ческая.

Предлагаемая классификация, как и все остальные, не лишена недо­статков, но более прогрессивна по сравнению с существующей. Настоящая классификация еще не утверждена, но позволяет более эффективно прово­дить патогенетическую терапию больных Б А.

Экспертами ВОЗ (1993) даны новые критерии тяжести БА, опреде­ляемой выраженностью клинических симптомов, объемом форсированного выдоха за первую секунду (ОФВь л/с) и пиковой скоростью выдоха (ПСВ, л/мин) — наиболее значимыми показателями выраженности об­струкции дыхательных путей. Оценка по этим степеням тяжести Б А по-

зволяет осуществить так называемый ступенчатый подход к лечению боль­ных: объем терапии должен повышаться при увеличении степени тяжести болезни.

Классификация БА, основанная на степени тяжести, наиболее важна, когда нужно принять решение о выборе терапии. Кроме того, предложе­ние экспертов ВОЗ классифицировать БА по степени тяжести базируется на том, что нередко другие рубрики вышеприведенной классификации не­возможно с достоверностью определить у всех больных.

Классификация бронхиальной астмы по тяжести течения

• Легкое эпизодическое (интермиттирующее).
Кратковременные симптомы реже 1 раза в неделю.

Короткие обострения (от нескольких часов до нескольких дней).

Ночные симптомы 2 раз в месяц.

ПСВ и OOBi: £ 80 % от должных.

Разброс показателей 20 — 30 %.

• Среднетяжелое.
Ежедневные симптомы.

Обострения могут приводить к ограничению физической активнос­ти и сна.

Ночные симптомы > 1 раза в неделю. ПСВ и ОФВ1 : 60-80 % от должных. Суточный разброс показателей > 30 %.

Постоянное наличие симптомов.

Ограничение физической активности из-за симптомов астмы.

Клиническая картина.Наиболее характерный признак БА — нали­чие приступов удушья. Однако клинический диагноз БА может быть по­ставлен с учетом оценки результатов всех трех этапов диагностического поиска, так как удушье встречается как симптом и при других заболевани­ях. В связи с этим возникает на каждом из трех этапов необходимость ее дифференциации от заболеваний, составной частью которых является бронхоспастический синдром с развитием приступов удушья.

На I этапе диагностического поиска устанавливают: а) наличие приступов удушья, их особенности и связь с определенными факторами; б) аллергический анамнез (наследственную предрасположенность, непере­носимость пищевых и лекарственных веществ); в) наличие предшествую-

щих заболеваний легких; г) влияние метеорологических факторов, физи­ческих усилий, дизовариальных расстройств и других причин на возник­новение приступов удушья; д) эффективность проводимой ранее терапии; е) течение болезни, появление осложнений.

Больные жалуются на приступы удушья (затрудненное дыхание, пре­имущественно на выдохе), одышку и кашель. Характер кашля может быть разнообразным: чаще кашель сухой, надсадный, приступообразный или с выделением вязкой, трудноотделяемой мокроты. При развитии легочной недостаточности одышка беспокоит и в межприсгупный период. Повыше­ние температуры тела может свидетельствовать об активности бронхоле-гочной инфекции. Затрудненное носовое дыхание, как правило, служит проявлением аллергической риносинусопатии (вазомоторный ринит, полипоз) — частого спутника или предшественника Б А (предастма). При расспросе больного необходимо уточнить частоту возникновения симпто­мов Б А в неделю, обратив особое внимание на ночные симптомы. Эти дан­ные особенно важны для оценки тяжести течения болезни на момент об­следования больного.

Данные анамнеза помогают установить связь развития приступов с воздействием определенных аллергенов и других факторов. Наиболее час­той причиной обострения и развития БА является инфекция дыхательных путей; особенно велика ее роль в обострении болезни. Из анамнеза узнают о влиянии физического усилия (быстрая ходьба, смех и пр.), изменений метеорологических факторов (холод, повышенная влажность и др.), диз­овариальных расстройств на возникновение приступов удушья. Знакомст­во с условиями труда помогает обнаружить профессиональную астму.

Изучение аллергологического анамнеза способствует диагностике ато-пического варианта БА. В подобных случаях можно получить сведения о поллинозе: обострения болезни имеют сезонный характер (чаще весной и летом), сопровождаются ринитом, конъюнктивитом. У таких больных бы­вают крапивница, отек Квинке; выявляется непереносимость пищевых продуктов, ряда лекарственных веществ; отмечается наследственная пред­расположенность к аллергическим заболеваниям.

Ориентируясь на данные анамнеза, можно предположительно, а в ряде случаев и с уверенностью высказаться о так называемой аспириновой астме. Эти больные не страдают наследственной формой аллергических заболева­ний. Их беспокоит нарушенное носовое дыхание (полипозные разраста­ния). Наиболее характерный симптом у таких больных — непереносимость нестероидных противовоспалительных препаратов (ацетилсалициловая кис­лота, индометацин и пр.), вызывающих астматические приступы. На этом этапе уже можно предположить простагландиновый механизм БА.

Указание в анамнезе на прием кортикостероидных препаратов свиде­тельствует о тяжести болезни, а эффективность приема — об иммунной форме Б А или кортикостероидозависимом ее варианте. Отсутствие эффек­та от приема кортикоидных препаратов, особенно у больных с тяжелым течением Б А, делает предположение об аллергическом генезе Б А менее до­стоверным и практически исключает наличие у больного глюкокортикоид-ной недостаточности. Глюкокортикоиды неэффективны также при астме физического усилия.

Данные о развитии в прошлом астматического статуса свидетельству­ют о тяжести течения заболевания и указывают на необходимость проведе­ния терапии кортикостероидами. Наличие предшествующих заболеваний

органов дыхания (ХБ, ХП) предопределяет обычно тяжесть течения БА, отсутствие «светлых» промежутков.

Б А может протекать монотонно, с постоянно нарушенным дыханием и потребностью принимать ежедневно противоастматические средства.

Другой тип течения БА характеризуется периодическими обострения­ми с заметно усиливающимися признаками бронхиальной обструкции и ремиссиями, когда нарушения бронхиальной проходимости резко умень­шаются или исчезают. Такое течение БА наиболее характерно для атопи-ческого варианта заболевания.

Значение I этапа диагностического поиска особенно велико для диа­гностики Б А в начальном периоде заболевания, когда все проявления астмы имеют эпизодический характер, а физикальное исследование не дает достаточной информации для постановки диагноза.

На II этапе диагностического поиска в развернутой стадии болез­ни выявляют: а) внелегочные проявления аллергии; б) признаки бронхо-обструктивного синдрома; в) осложнения БА; г) другие заболевания, со­провождающиеся приступами бронхоспазма.

При обследовании кожных покровов иногда можно выявить измене­ния, характерные для аллергических проявлений: крапивницу, папулез­ные и эритематозные высыпания. Эти изменения могут свидетельствовать об иммунологическом варианте БА. При аллергических формах БА могут быть конъюнктивиты (особенно часто у больных поллинозами). Сочета­ние Б А с экземой, нейродермитом, псориазом предрасполагает к тяжелому течению астмы. Грибковое поражение кожи, ногтевых лож может сопро­вождаться гиперчувствительностью к грибковым аллергенам.

Часто можно выявить нарушение носового дыхания. Риниты и поли-поз рассматриваются как предастма. Гаймориты и другие синуситы служат очагом инфекции, который может провоцировать удушье.

При физикальном исследовании легких могут быть выявлены признаки эмфиземы. Появлению эмфиземы легких, а затем хронической дыхательной недостаточности и легочного сердца часто способствует хронический брон­хит. Он может присоединиться к БА, если она затяжная, а также может слу­жить фоном, на котором развивается инфекционнозависимая Б А.

Аускультация легких помогает обнаружить признаки бронхиальной обструкции, для которой характерны изменение дыхания (удлиненный выдох), сухие, преимущественно свистящие, хрипы. Иногда при обследо­вании вне приступа удушья сухих хрипов может быть немного или они не прослушиваются. Форсированный выдох позволяет выявить скрытый бронхоспазм (появление или нарастание сухих хрипов).

Обязательно проводят аускультацию легких в положении больного лежа: количество сухих хрипов увеличивается при «вагусном» их меха­низме.

Постоянно выслушиваемые на определенном участке влажные звон­кие («трескучие») мелкопузырчатые хрипы могут свидетельствовать о развившемся пневмосклерозе.

В случае астматического статуса отмечается уменьшение количества сухих хрипов при аускультации вплоть до развития «немого» легкого, не­смотря на резкое нарастание удушья и одышки.

Объективное обследование больного помогает выявить симптомы дру­гих заболеваний («бабочка» на коже лица, лимфоаденопатия в сочетании с увеличением печени и селезенки, стойкое повышение артериального дав-

ления, упорная лихорадка и пр.), при которых возникают приступы брон-хоспазма, проявляющиеся удушьем (системная красная волчанка, узелко­вый периартериит, реже другие диффузные заболевания соединительной ткани). В таких случаях предполагаемый диагноз Б А становится малове­роятным.

На III этапе диагностического поиска выявляют:

а) нарушение бронхиальной проходимости;

б) измененную реактивность бронхов;

в) характерные изменения при проведении аллергологического обсле­
дования;

г) наличие очагов инфекции и признаков воспаления;

Спирография выявляет снижение объема форсированного выдоха за первую секунду (OOBi), уменьшение коэффициента Тиффно (соотно­шения ОФВ] к ЖЕЛ в процентах) и процентного отношения OOBi к ФЖЕЛ — характерные признаки нарушения бронхиальной проходимости по обструктивному типу. При обострении БА значительно возрастают (на 100 % и более превышают исходный уровень) остаточный объем легких (ООЛ) и функциональная остаточная емкость (ФОЕ). Анализ спирограм-мы позволяет обнаружить признаки трахеобронхиальной дискинезии по наличию зазубрины в верхней части нисходящего колена спирограммы (симптом Колбета— Висса). Эта дискинезия также способствует наруше­нию бронхиальной проходимости.

Пикфлоуметрия — определение пиковой объемной скорости выдо­ха — является непременным условием контроля за состоянием больного. Ее проводят утром (до приема лекарств) и вечером с помощью индивидуаль­ного карманного прибора — пикфлоуметра. Желательно, чтобы разброс утренних и вечерних значений ПСВ не превышал 20 %.

Пневмотахометрия выявляет преобладание мощности вдоха над мощностью выдоха, что служит ранним признаком бронхиальной обструк­ции.

Пневмотахография с построением кривой «поток —объем» позволяет диагностировать нарушение бронхиальной проходимости раздельно на уровне крупных, средних и мелких бронхов по данным экспираторного потока при легочном объеме, равном 75, 50, 35 % ФЖЕЛ. Для перифери­ческой обструкции характерно значительное снижение кривой «поток — объем» на участке 50 — 75 % ФЖЕЛ, т.е. снижение максимальной объем­ной скорости на уровне 50-75 % ФЖЕЛ (МОС50, МОС75).

По увеличению мощности выдоха при проведении пневмотахометрии и приросту показателей МОС75, MOCso, МОС25 по данным пневмотахомет­рии, проводимым после предварительного вдыхания больным бронхоли-тических (симпатомиметических и/или холинолитических) веществ опре­деляют роль бронхоспазма в нарушении бронхиальной проходимости и степень его выраженности.

С помощью этих же методов подбирают наиболее активный для дан­ного больного ингаляционный бронхолитический (симпатомиметический или холинолитический) препарат.

Появление повышенного бронхиального сопротивления, зарегистри­рованного с помощью спирографии, пневмотахометрии и пневмотахогра-фии в ответ на физическую нагрузку, вдыхание холодного воздуха, раз-

дражающих газов, пылей и ацетилхолина, свидетельствует об измененной реактивности бронхов.

Аллергологическое тестирование осуществляется только вне обостре­ния заболевания и проводится с помощью набора разнообразных неинфек­ционных и инфекционных аллергенов.

Проводят кожные аллергические пробы (аппликационный, скарифи-кационный и внутрикожный способы нанесения аллергена). Выявленный аллерген можно наносить на конъюнктиву глаза, слизистую оболочку носа для оценки его провоцирующего действия. Наиболее достоверным мето­дом специфической диагностики БА считают выявление специфической гиперреактивности бронхов с помощью ингаляционных провокационных тестов. Ингаляционно аллерген вводят с большой осторожностью, так как такой путь введения может спровоцировать тяжелый приступ БА или раз­витие астматического статуса. Установление аллергена и уточнение его провоцирующего действия — прямое доказательство аллергической при­роды БА.

Для специфической диагностики БА применяют также радиоиммуно-сорбентный тест, позволяющий количественно оценить IgE-антитела. Повышение уровня общего IgE подтверждает при соответствующих дан­ных анамнеза атопический механизм развития БА (этот тест применяют при невозможности проведения аллергологического тестирования).

Лабораторные исследования помогают подтвердить предполагаемый диагноз, оценить эволюцию заболевания и эффективность проводимого лечения.

Появление эозинофилов в мокроте является одним из основных диа­гностических критериев Б А. Кроме того, диагностическое значение имеет обнаружение в мокроте спиралей Куршмана и кристаллов Шарко —Лейде­на. Эозинофильный лейкоцитоз представляет собой неспецифический признак и может служить проявлением общей аллергической реакции ор­ганизма.

Лабораторные исследования помогают решать вопрос о наличии ак­тивного воспалительного процесса и степени его выраженности (увеличе­ние острофазовых показателей).

При обострении БА и астматическом статусе особое значение имеет исследование кислотно-основного состояния и газового состава крови (из­меняющихся при увеличении дыхательной недостаточности).

Рентгенологическое исследование помогает выявить очаги инфекции (в придаточных пазухах, зубах, желчном пузыре) и установить наличие острого (пневмония) или обострения хронического воспалительного про­цесса в легких, эмфиземы легких и пневмосклероза.

Читайте также:  Муколитические средства при бронхиальной астме

По данным ЭКГ обнаруживают признаки развития компенсированно­го легочного сердца — гипертрофию правых отделов сердца (подробнее см. «Легочное сердце»). При подозрении на симптоматический характер бронхоспазма проводят дополнительное обследование по программе, опре­деляемой предполагаемым заболеванием.

Астматический статус. Факторы, предрасполагающие к его развитию, почти всегда являются результатом неадекватной терапии. Чаще всего причинами его служат:

1) бесконтрольный прием симпатомиметических и кортикостероид-ных препаратов;

2) резкое прерывание длительно проводимой кортикостероидной те­
рапии;

3) обострение хронического или возникновение острого воспалитель­
ного процесса в бронхолегочном аппарате неэффективно леченного;

4) неудачно проведенная специфическая гипосенсибилизация;

5) злоупотребление снотворными и седативными средствами.

Критерии астматического (метаболического) статуса:

1) прогрессирующее нарушение дренажной функции бронхов;

2) развернутая клиническая картина удушья, которая может ослож­
няться легочной обструкцией, гипоксемической комой, острым легочным
сердцем;

3) резистентность к симпатомиметическим и бронхолитическим пре­
паратам;

4)гиперкапния; 5) гипоксия тканей.

Классификация астматического статуса: I стадия — затянувшийся приступ удушья, сформировавшаяся резистентность к симпатомиметикам; II стадия — нарастание дыхательной недостаточности по обструктивному типу, III стадия — гипоксемическая, гиперкапническая кома.

Стадия I клинически характеризуется затянувшимся приступом уду­шья, вынужденным положением больного, учащенным дыханием, присту­пообразным кашлем со скудной, трудноотделяемой мокротой, тахикар­дией, часто повышением АД.

Из физикальных симптомов отмечают несоответствие между интен­сивностью дыхательных шумов, выслушиваемых дистанционно, и данны­ми непосредственной аускультации легких (скудность хрипов, участки ос­лабленного дыхания).

Стадия I характеризуется умеренной артериальной гипоксемией (РОг составляет 60 — 70 мм рт.ст.) и нормо- или гипокапнией (показатели РСо2 нормальные или уменьшены в результате гипервентиляции и составляют менее 35 мм рт.ст).

Для II стадии характерно очень тяжелое состояние больного: бледно-серые влажные кожные покровы, учащенное поверхностное дыхание, при аускультации — «немое легкое» (хрипы почти не слышны), частый пульс малого наполнения, аритмия, снижение АД. Периоды безразличия у боль­ного сменяются возбуждением.

Стадия II характеризуется более выраженной гипоксемией (Ро2 50 — 60 мм рт.ст.) и нарастающей гиперкапнией вследствие снижения эффек­тивной (альвеолярной) вентиляции (Рсо2 50 — 70 мм рт.ст. и даже несколь­ко выше).

В III стадии сознание отсутствует, тахипноэ, часто разлитой «крас­ный» цианоз, нередко коллапс. Летальность на высоте астматического ста­туса достигает 5 — 20 %. Наиболее частые причины смерти — асфиксия вследствие позднего проведения реанимационных мероприятий, невоз­можность восстановления эффективной вентиляции легких.

Стадия III характеризуется тяжелой артериальной гипоксемией (РОг 40 — 55 мм рт.ст.) и резко выраженной гиперкапнией (РСог на уровне 80 — 90 мм рт.ст. и выше) с некомпенсированным респираторным ацидозом.

При своевременно начатой интенсивной терапии прогноз астматичес­кого статуса может быть благоприятным.

Все вышеизложенное касалось так называемого метаболического (медленно развивающегося) астматического статуса. Кроме этого, сущест­вует немедленно развивающийся (анафилактический) астматический ста­тус, обусловленный развитием гиперергической анафилактической реак­ции немедленного типа с мгновенным высвобождением медиаторов аллер­гии и воспаления, что приводит к тотальному бронхоспазму и асфиксии в момент контакта с аллергеном.

Диагностика.Диагностика БА осуществляется на основании выявле­ния определенных признаков.

Основные признаки: 1) наличие приступа удушья или его эквивалентов; 2) генерализованная обратимая бронхиальная обструкция; 3) эозинофилия в мокроте; 4) отсутствие заболеваний, сопровождающих­ся бронхоспастическим или бронхообструктивным синдромом (данный синдром — одно из проявлений болезни).

Дополнительные признаки: 1) клинико-аллергологи-ческий анамнез; 2) результаты аллергологического тестирования: а) для выявления аллергена — кожные пробы (аппликационные, внутрикож-ные, скарификационные); б) для уточнения специфичности аллергена — назальные, ингаляционные, конъюнктивальные (проводятся в стадии стойкой ремиссии); радиоаллергосорбентный тест; в) провокационные пробы (с ацетилхолином, гистамином) — при сомнительном диагнозе; 3) повышение содержания IgE в сыворотке крови; 4) эозинофилия крови.

Формулировка развернутого клинического диагноза БА учитывает:

1) основной клинико-патогенетический вариант БА (наиболее часто
встречаются инфекционнозависимый и атопический);

2) тяжесть течения (легкое, среднетяжелое, тяжелое);

3) фазу течения (обострение, стихающее обострение, ремиссия);

4) осложнения: а) легочная недостаточность (степень); б) легочно-
сердечная недостаточность (степень); в) астматический статус (стадия);
г) другие осложнения.

Примечание. При инфекционной зависимости Б А рекомендуется указы­вать: 1) характер хронического поражения легких, на фоне которого развилась БА или которое сопутствует Б А; 2) характер инфекционной зависимости — инфекция, играющая роль аллергена, способствующая проявлению атопических реакций или же формирующая первично измененную реактивность бронхов.

Лечение.1. Неотложная терапия приступа БА; интенсивная терапия — при развитии астматического статуса.

2. Лечение в фазу обострения.

3. Лечение в фазу ремиссии.

Лечение приступа БА проводят с учетом возраста пациента и тяжести приступа.

Легкий приступ больные, как правило, купируют самостоятельно. Используются лекарственные вещества в таблетках (эуфиллин) или в ин­галяторах (сальбутамол, вентолин, фенотерол или беротек — Рг-адренос-тимуляторы; беродуал, сочетающий Рг-адреностимулирующий эффект с холинолитическим). При отсутствии ингаляторов приступ купируют под­кожными инъекциями адреналина (0,3 мл 0,1 % раствора; рекомендуется молодым пациентам) или эфедрина (0,5 мл 5 % раствора) в сочетании с

папаверином (1 мл 2 % раствора) и антигистаминным препаратом (1 мл димедрола или супрастина).

Приступы средней тяжести у молодых пациентов с немедленным анам­незом купируют ингаляциями симпатомиметических средств или подкож­ным введением адреналина; при отсутствии эффекта внутривенно вводят эу-филлин. В случае сочетания приступа Б А с повышением АД молодым паци­ентам одновременно с эуфиллином можно вводить ганглиоблокаторы (пен-тамин, бензогексоний), пожилым — дроперидол. Иногда приступ проходит только после внутривенного введения преднизолона (60 мг).

Пожилым больным при среднетяжелом и тяжелом приступе, особенно при длительном анамнезе, внутривенно вводят эуфиллин, а при отсутст­вии эффекта — преднизолон.

При тяжелых приступах, помимо внутривенного введения преднизо­лона, существенное значение имеет выравнивание измененного кислотно-основного состояния; проводится инфузионная терапия натрия гидрокар­бонатом, изотоническим раствором хлорида натрия, особенно в тех случа­ях, когда приступ затягивается и очень плохо отходит мокрота. Прибега­ют к повторному введению эуфиллина и преднизолона. Больного обяза­тельно госпитализируют.

При затянувшихся тяжелых приступах БА резко возрастает угроза развития астматического статуса.

Лечение астматического статуса заключается в про­ведении интенсивной терапии, которую необходимо начинать в макси­мально ранние сроки. Она включает:

а) оксигенотерапию, терапию в виде непрерывной подачи кислородно-
воздушной смеси с относительно небольшим содержанием Ог(35 —40 %);

б) инфузионную терапию, при которой внутривенно вводят декстра-
ны, глюкозу, инсулин, 20 000 ЕД гепарина, натрия гидрокарбонат (под
контролем показателей кислотно-основного состояния) в общем количест­
ве не менее 3 — 3,5 л в первые сутки с целью восполнения дефицита жид­
кости, устранения гемоконцентрации, разжижения бронхиального содер­
жимого;

в) обязательное внутривенное введение кортикостероидов: гидрокор­
тизона по 1 мг/ч на 1 кг массы тела, преднизолона по 60 — 90 мг каждые
2 — 4 ч при I стадии статуса; во II стадии суточную дозу преднизолона до­
водят до 1000 — 1500 мг. После выведения из астматического статуса дозу
стероидов ежесуточно уменьшают на 25 % до минимальной. Лечение аст­
матического статуса исключает использование средств симпатомиметичес-
кого действия, если он развился в результате их передозировки.

В качестве бронхорасширяющего средства используют эуфиллин; по­казанием для его отмены является развитие частой экстрасистолии.

Для разжижения мокроты используют щелочное питье, паро-кисло-родные ингаляции. Мочегонные средства показаны лишь при возрастании центрального венозного давления до 150 мм вод.ст. и выше. При сопутст­вующей гипертензии в небольших дозах назначают ганглиоблокаторы (пентамин, бензогексоний), они же улучшают легочное кровообращение.

Активно используют перкуссионный и вибрационный массаж грудной клетки для улучшения выделения содержимого бронхов.

Прогрессирующее нарушение легочной вентиляции, не поддающееся консервативной терапии, является показанием для применения искусст-

венной вентиляции легких, лечебной бронхоскопии и проведения бронхо-альвеолярного лаважа с «отмыванием» и удалением бронхиального содер­жимого.

Лечение анафилактического варианта астма­тического статуса требует проведения немедленной парентераль­ной лекарственной терапии: внутривенного введения 0,3 — 0,5 мл 0,1 % раствора адреналина на 20 мл изотонического раствора хлорида натрия и струйно внутривенно 120 мг преднизолона (200 — 400 мг гидрокортизона) с последующим переходом на внутривенное капельное введение этих же препаратов. Одновременно можно добавить 0,5—1 мл 0,1 % раствора ат­ропина, вводя его струйно на 10 мл изотонического раствора.

При отсутствии эффекта от перечисленных мероприятий проводят фторотановый наркоз и переводят больного на ИВЛ.

После купирования приступа Б А проводят плановую терапию, основ­ные направления которой сформулированы ниже.

• Обучение пациента для создания более тесного сотрудничества с
врачом при лечении Б А.

• Повторный контроль за функциональным состоянием органов ды­
хания и оценка в динамике полученных данных.

• Выявление и устранение причинно-значимых факторов внешней
среды.

• Разработка плана долгосрочного лечения больного с учетом его ин­
дивидуальных особенностей.

• Разработка плана лечения обострений БА.

• Обеспечение систематического наблюдения за состоянием больного
с корректировкой при необходимости плана лечения.

Лечебные мероприятия, осуществляемые в период обострения заболе­вания и в период ремиссии, имеют свои особенности.

Лечение больного БА в период обострения, по­мимо купирования приступа, включает ряд различных мероприятий.

Устранение контакта с выявленным аллергеном. А Лекарственная противовоспалительная терапия.

Глюкокортикоидные препараты в настоящее время являются наибо­лее эффективными противовоспалительными средствами при лечении Б А. Их можно применять местно (ингаляционно) или системно (внутрь или парентерально). Способ введения во многом определяется особенностью течения заболевания.

Ингаляционное введение кортикостероидных препаратов оказывает местный эффект и дает минимум побочных эффектов. К числу коротко­действующих препаратов относятся бекотид и бекломет (беклометазон дипропионат); их следует применять 4 раза в день. Такие препараты, как ингакорт (флунисолид), фликсотид (флютиказон пропионат) и пульми-корт турбухалер (будезонид), характеризуются большей продолжитель­ностью действия, что позволяет использовать их для надежного контроля за течением БА 2 раза в сутки. Ингакорт выпускают в комплектации вмес­те со специальной пространственной насадкой (спейсером), что облегчает больному пользование аэрозолем, увеличивает его поступление в нижние дыхательные пути, а также дополнительно снижает риск местных и сис­темных побочных эффектов.

В настоящее время считается желательным применение всех дозиро­ванных ингаляторов вместе со спейсером.

Если высокие дозы ингалируемых кортикостероидных препаратов (более 1000 мкг/сут) не обеспечивают надежный контроль за течением БА, добавляют кортикостероиды внутрь. При выраженной эозинофилии крови местное введение кортикостероидов сочетается с приемом гормо­нальных препаратов внутрь в виде так называемых толчков: 3 дня по 20 — 25 мг преднизолона (или другого глюкокортикоида в адекватной дозе). Большую часть суточной дозы рекомендуется принимать в утренние часы, заканчивать прием не позднее 5 —6 ч вечера.

При тяжелом течении Б А кортикостероиды назначают постоянно, на­чиная с максимальной для больного дозы (30 — 40 мг преднизолона), затем постепенно дозу снижают и переходят на поддерживающую тера­пию.

Противовоспалительным эффектом обладает также натрия хромогли-кат (интал, ломудал, кромолин), который эффективен при лечении боль­шинства больных атопической (аллергической) Б А и, кроме того, иногда дает положительный эффект у больных «аспириновой» астмой и астмой физического усилия. Препарат вводят ингаляционно в виде сухого порош­ка (с использованием спинхайлера) или в виде распыляемого раствора (с помощью дозированного ингалятора). Лечение следует начинать с двух ингаляций препарата 4 раза в сутки; при достижении эффекта переходят на поддерживающую терапию.

В последние годы появился новый противовоспалительный препарат, также вводимый ингаляционно, — тайлед (натрия недокромил). Назна­чаемый по 2 —4 ингаляции в сутки, он дает возможность контролировать легкое персистирующее течение БА. У части больных средиетяжелым и иногда тяжелым течением БА его назначение позволяет уменьшить дозу применяемых кортикостероидов.

При затрудненном дыхании за 15 мин до ингаляции противовоспали­тельного препарата больной должен сделать 1 — 2 вдоха бронхолитика. Комбинированным препаратом, содержащим в одном аэрозоле полную дозу интал а и уменьшающую дозу бронхолитического препарата (50 мкг беротека), является дитек.

Бронхолитическая терапия: 1) бронхолитические препараты па­рентерально, в свечах или перорально. Препаратом выбора остается эуфиллин (10 мл 2,4 % раствора внутривенно струйно или капель-но) или теофиллин (по 0,3 г в свечах предпочтительнее на ночь), эуфиллин по 0,15 г в таблетках после еды 3 — 4 раза в день. Приме­няют препараты эуфиллина пролонгированного действия (теопек, теодур и др.). Эти препараты являются базисными и назначаются всем больным (при условии хорошей переносимости); 2) симпато-миметические и(или) холинолитические препараты назначаются в дозированном аэрозоле, как правило, при появлении предвестников приступа удушья. Постоянное применение этих препаратов в инга­ляторах не рекомендуется во избежание побочных эффектов (тахи­кардия, повышение АД, нарушения ритма сердца); р2-адреностиму-ляторы эффективны при Б А, вызываемой физической нагрузкой, точно так же как и блокаторы медленных кальциевых каналов [Чу-чалин А.Г., 1985].

В настоящее время наряду с ингаляционными р2-агонистами короткого действия — фенотеролом (беротек), сальбутамолом (вентолин), тербутали-ном (бриканил) и др., длительность бронхолитического действия которых составляет 4 —6 ч, применяют пролонгированные р2-агонисты с продолжи­тельностью действия более 12 ч, в частности сальметерол (серевент).

Применяют симпатомиметики длительного действия также в форме таблеток (вольмакс и др.). Они показаны для приема внутрь на ночь при ночных приступах Б А.

Ингаляционные холинолитики — ипратропиум бромид (атровент) — имеют определенные преимущества перед р2-агонистами у лиц пожилого возраста. Применяют атровент также в комбинации с фенотеролом (беро-теком) под названием беродуал.

С учетом тяжести течения БА предлагается ступенчатая схема лече­ния заболевания с применением вышеописанных средств.

Ступенчатый подход к лечению бронхиальной астмы

• I ступень (лечение легкой персистирующей БА): ингаляцион­
ные Рг-агонисты короткого действия применяют «по требованию»
не более 3 раз в неделю; игаляционное введение хромогликата на­
трия (интала), или хромогликата натрия недокромила (тайледа),
или рг-агониста короткого действия рекомендуется перед предпола­
гаемым контактом с аллергеном или перед физической нагрузкой.

• II ступень (лечение Б А средней тяжести): ежедневная ингаля­
ционная противовоспалительная терапия — хромогликат натрия
(интал) или кортикостероидные препараты в дозе 200 — 500 мкг.
При необходимости увеличивают дозу кортикостероидов до 400 —
700 мкг (или при ночных приступах добавляют пролонгированные
бронходилататоры). Ингаляционные р2-агонисты короткого дейст­
вия (используют не чаще 3 — 4 раз в день).

• III ступень (лечение Б А средней тяжести): ингаляционные
кортикостероидные препараты по 800 — 1000 мкг ежедневно; приме­
няют пролонгированные теофиллины или пероральные рг-агонис­
ты, или ингаляционные р2-агонисты пролонгированного действия
(особенно при ночных приступах); можно назначать антихолинер-
гические препараты; в случае необходимости применяют ингаляци­
онные рг-агонисты короткого действия, но не чаще 3 — 4 раз в день.

• IV ступень (лечение БА тяжелого течения): ингаляционные
кортикостероидные препараты по 800—1000 мкг в день; пролонги­
рованные теофиллины и/или пероральные или пролонгированные
Рг-агонисты; при необходимости назначают р2-агонисты короткого
действия (как правило, утром) ингаляционно, но не чаще 3 — 4 раз
в день. Можно применять антихолинергические препараты. В тера­
пию включаются кортикостероидные препараты (перорально еже­
дневно или по альтернирующей схеме).

а Дополнительная патогенетическая терапия:

1) муколитические препараты в виде ингаляции (ацетилцистеин) или таблеток (мукалтин, лазолван), настои и отвары термоп­сиса назначают при вязкой, трудноотделяемой мокроте. Хоро­шее секретолитическое действие оказывают горячее щелочное питье и йодистые препараты (3 % раствор йодида калия по 1 столовой ложке 3 — 4 раза в день; следует помнить о возмож-

ной непереносимости препарата: слезотечение, ринорея, уси­ление бронхоспазма);

2) антибактериальную терапию проводят при обострении воспа­
лительного процесса в бронхолегочной системе у больных с
инфекционнозависимой БА;

3) лечебная бронхоскопия под наркозом проводится в случае
отсутствия эффекта от лекарственной терапии у больных при
сопутствующем катарально-гнойном и гнойном эндобронхите
(местно вводят антибактериальные средства, предпочтение
оказывается 1 % раствору диоксидина). При необходимости
эндобронхиально вводят кортикостероиды (гидрокортизон);

4) антагонисты кальция (нифедипин, изоптин, финоптин) инги-
бируют трансмембранный поток кальция, что ведет к уменьше­
нию выхода медиаторных веществ из тучных клеток. Препара­
ты показаны больным при сочетании БА с ишемической болез­
нью сердца и при астме «физического усилия»;

5) антимедиаторы имеют небольшое значение в лечении Б А:
а) антигистаминные препараты блокируют Нгрецепторы,
уменьшая действие гистамина на гладкую мускулатуру брон­
хов; б) антисеротониновые препараты (циннаризин) применя­
ют лишь при лечении больных БА с четкими клиническими
признаками гиперсеротонинемии (тахикардия, наклонность к
поносам, гиперемия лица), в) ингибиторы калликреина — тра-
силол, контрикал (по 10 000 ЕД) — вводят внутривенно ка-
пельно при затянувшихся приступах Б А. Используют также
гепарин, улучшающий микроциркуляцию. В настоящее время
применяют две генерации антагонистов Hi-рецепторов. Пре­
параты первого поколения (димедрол, тавегил, супрастин,
пипольфен, диазолин) оказывают ряд нежелательных воздей­
ствий (снотворное, вызывает сухость во рту, тахикардию,
задержку мочи и т.д.), что резко ограничивает их применение.
Препараты второго поколения — астемизол, кларитин и др. —
лишены этих недостатков. Кроме того, помимо блокады Нгре-
цепторов, в высоких дозах они уменьшают выделение медиато­
ров из тучных клеток и базофилов. Комбинацию сосудосужи­
вающего средства с лоратадином (псевдоэфедрин сульфат 120 мг
и лоратадин 5 мг) — клариназе — с успехом применяют (по 1
таблетке 2 раза в день) для лечения аллергических ринитов;

6) новое направление в лечении Б А — применение антагонистов
лейкотриеновых рецепторов — препарата аколата (зафиру-
лакста) по 20 мг внутрь 2 раза в день;

7) физиотерапевтические методы воздействия (массаж грудной
клетки, специальный комплекс дыхательной гимнастики). Иг-
лорефлексотерапия оказывает благоприятный эффект в ком­
плексной терапии БА.

Симптоматическая терапия. При лечении Б А применяют: 1) корректоры иммунных нарушений — тималин, рибомунил, бронхомунал — назначают больным со склонностью к рециди­вирующим инфекционным процессам органов дыхания, труд­но поддающимся антибактериальной терапии;

2) экстракорпоральные методы — плазмаферез и гемосорбция,
эффективные у больных атопической формой БА с широким
спектром аллергенов при аутоиммунной Б А;

3) психотропные и седативные средства (седуксен, реланиум и
пр.), психотерапия — при выраженных невротических реак­
циях у больных БА;

4) противокашлевые препараты (тусупрекс, бромгексин, либек-
син) — при упорном кашле; при сухом надсадном кашле реко­
мендуются кодеин, дионин, стоптуссин.

Лечение больного БА в фазу ремиссии включает:

устранение контакта с аллергеном, исключение воздействия раздра­жителей слизистой оболочки бронхов;

специфическую гипосенсибилизацию (проводится при установленном аллергене);

неспецифическую гипосенсибилизацию (лечение гистаглобулином);

санацию очагов инфекции (как правило, оперативную);

бронхолитические препараты в подобранных ранее дозах;

поддерживающие дозы интала (при его эффективности) или кетоти-фена;

кортикостероиды в аэрозоле;

постоянные занятия ЛФК и другие физиотерапевтические проце­дуры;

санаторно-курортное лечение (Южный берег Крыма, курорты с гор­ным морским воздухом).

Обучение пациентов в программе лечения БА является одной из главных задач. Цель его — научить больного жить с бронхиальной аст­мой, широко используя «партнерство» врача и больного в лечении заболева­ния. Пациенты, проходя занятия в «астмашколе», увеличивают объем зна­ний о сущности патологии, принципах лечения и самоконтроля. Закрепля­ются знания в процессе индивидуального общения врача и больного.

Прогноз.Прогноз при БА различный в зависимости от клинико-пато-генетического варианта (при атопической БА он более благоприятный, чем при инфекционнозависимой), тяжести и характера течения, эффек­тивности терапии.

Все больные БА должны постоянно находиться под наблюдением как терапевта, так и врача-аллерголога.

Профилактика.Первичная профилактика БА состоит как в лечении больных в состоянии предастмы, так и в выявлении у практически здоро­вых лиц с отягощенной наследственностью биологических дефектов, пред­ставляющих угрозу возникновения Б А (повышенная чувствительность к ацетилхолину и др.).

Методы первичной профилактики должны включать устранение из окружающей больных среды потенциально опасных аллергенов, ирритан-тов и других факторов, которые могут привести к развитию болезни (ги-поаллергенная диета, запрещение курения, прекращение контакта с про­изводственными вредностями, занятия физкультурой и пр.).

При лечении больных в состоянии предастмы необходимо санировать очаги инфекции, проводить терапию аллергической риносинусопатии,

применять различные методы немедикаментозного лечения, включая игло-и психотерапию, ЛФК, баротерапию, санаторно-курортное лечение. Пока­зано проведение специфической (при выявлении аллергена) и неспецифи­ческой гипосенсибилизации.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: На стипендию можно купить что-нибудь, но не больше. 8811 — | 7170 — или читать все.

источник