Различают несколько периодов течения бронхиальной астмы:
Основные клинические проявления бронхиальной астмы.
Период предвестников начинается за несколько часов или за 1-2 дня до приступа и проявляется следующими симптомами:
· Раздражительность, нарушение сна, беспокойство.
· Иногда угнетенное состояние, слабость, сонливость.
· Дыхательный дискомфорт (першение в горле, тяжесть или ощущение сдавления в груди).
· Вегетативные расстройства (потливость, головная боль, тахикардия, дыхательная аритмия).
· Аллергические поражения кожи и слизистых (сыпь, зуд, ринит, конъюнктивит).
Период удушья начинается остро, чаще ночью или вечером, с общего беспокойства и возбуждения. Затем
· Усиливается кашель,который становится раздражающим, отрывистым, часто мучительным, возникает ощущение нехватки воздуха, присоединяется экспираторная одышка (выдох становится в несколько раз длиннее вдоха), в акт дыхания включается вспомогательная мускулатура, эпизоды свистящего, затрудненного дыхания повторяются, ребенок принимает вынужденное положение (ортопноэ).
- Физикальные изменения в легких:высокотональные свистящие хрипы в легких во время выдоха, над легкими определяется коробочный оттенок перкуторного звука.
· Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы:тахикардия, приглушение тонов сердца, повышение АД.
· Кожные покровы бледно-серого цвета, выражен периоральный цианоз, цианоз губ, ушных раковин, кистей рук (акроцианоз).
Приступ завершается, как правило, отхождением густой пенистой мокроты и постепенным облегчением дыхания. Продолжительность приступа колеблется от нескольких минут до нескольких часов или дней. Если приступ бронхиальной астмы не купировался в течение 6 часов, то говорят о развитии астматического статуса.
В послеприступном периоде отмечаются:
· Общая слабость, сонливость, заторможенность.
· Изменения со стороны дыхательной системы:выслушивается бронхиальное дыхание, рассеянные сухие хрипы на выдохе.
· Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы:брадикардия, снижение АД.
Но о полном восстановлении дыхания можно судить только по результатам пикфлоуметрии. Пикфлоуметрия(англ, реаk flow — пиковый поток) — это метод определения пиковой скорости форсированного выдоха. Он позволяет определить максимальную скорость, с которой воздух проходит по дыхательным путям во время форсированного выдоха.
Постоянная регистрация значений пикфлоуметрии помогает своевременно выявить период предвестников приступа бронхиальной астмы. Ежедневное измерение пиковой скорости выдоха в течение 2-3-х недель позволяет провести оценку степени тяжести бронхиальной астмы и выбрать соответствующий план лечения. Если в течение 2-3-х недель пациенту не удается достичь показателя пиковой скорости выдоха, составляющего 80% должной величины (таблицы должных величин прилагаются ко всем пикфлоуметрам), то, возможно, потребуется проведение курса лечения кортикостероидными препаратами для определения функциональных максимальных возможностей пациента. Длительное измерение пиковой скорости выдоха дает возможность оценивать эффективность проводимого лечения.
В межприступном периоде состояние ребенка зависит от степени тяжести заболевания и функции внешнего дыхания. Измерение функции легких при бронхиальной астме так же необходимо, как измерение артериального давления при гипертонической болезни.
Измерение функции внешнего дыхания проводится с помощью пикфлоуметра.
Характеристика тяжести бронхиальной астмыу детей.
Выделяют три степени тяжести бронхиальной астмы:
При решении вопроса о тяжести бронхиальной астмы необходимо учитывать:
· Анамнез заболевания (частота, тяжесть, длительность приступов удушья и их эквивалентов, эффективность лечебных препаратов и процедур).
· Данные физикального обследования.
· Данные инструментального обследования.
· Результаты лабораторного обследования.
Легкая степень характеризуется редкими приступами (реже 1 раза в месяц), сравнительно быстро исчезающими в результате лечения. В периоде ремиссии общее состояние не страдает, показатели внешнего дыхания колеблются в пределах возрастной нормы. Средней тяжести: приступы удушья повторяются 3-4 раза в месяц. Протекают с выраженными нарушениями функции дыхания и кровообращения: тахипноэ, тахикардия, приглушение тонов сердца, отчетливо регистрируется колебание максимального артериального давления во время дыхательного цикла — его повышение во время выдоха и
снижение при вдохе. Показатели функции внешнего дыхания составляют от 60 до 80%.
Тяжелая степень характеризуется частыми (несколько раз в неделю) приступами удушья, возникающими на фоне выраженного вздутия легких, одышки и тахикардии. Пациенты принимают вынужденное положение. Кожные покровы бледно-серого цвета, выражен периоральный цианоз, цианоз губ, ушных раковин, кистей рук. Кашель малопродуктивный, выдох шумный, продолжительный, появляется втяжение грудной клетки во время вдоха, в акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура. Показатели функции внешнего дыхания составляют менее 60%.
- Астматический статус представляет собой тяжелый приступ удушья, который не купируется в течение 6-8 часов, при этом лекарственные препараты, обычно применяемые при приступе, неэффективны. Тяжелые приступы астмы или астматический статус возникают чаще у детей дошкольного возраста и школьников. В основе астматического статуса лежит гиперреактивность бронхов, обусловленная спазмом гладкой мускулатуры бронхов, отеком слизистой оболочки, а также обилием густого вязкого секрета в просвете бронхов. Часто имеется склонность к прогрессирующему ухудшению состояния. В результате бронхиальной обструкции происходит эмфизематозное вздутие легких с уменьшением их динамической растяжимости и усилением работы дыхательных мышц, которая, однако, малоэффективна. Нарастание дыхательной недостаточности приводит к первичному метаболическому ацидозу. Клиническая картина обусловлена развитием тяжелой степени дыхательной недостаточности: мучительно задыхающийся, испуганный и беспокойный ребенок сидит прямо, опираясь на руки (ортопноэ), непродуктивный, раздражающий кашель не способствует эвакуации вязкого секрета, а еще больше усугубляет тяжесть состояния, усиливается экспираторная одышка, быстро нарастает цианоз, на расстоянии слышны свистящее дыхание и хрипы (дистанционные шумы), часто легкие значительно эмфизематозно вздуты, на что указывает также бочкообразная грудная клетка, отмечается коробочный перкуторный звук над легкими, возможна подкожная или медиастинальная эмфизема, лихорадка имеет место в тех случаях, когда причиной развития приступа является инфекция. Дальнейшее нарастание обструкции и истощение физических сил ребенка приводят к помрачению сознания и развитию гипоксемической комы. Важную информацию можно получить при проведении пикфлоуметрии. Пациенты с астматическим статусом подлежат экстренной госпитализации в отделение интенсивной терапии.
· Острая сердечная недостаточность.
· Деформация грудной клетки.
Методы диагностики:
· Клинический анализ крови: умеренный лейкоцитоз, эозинофилия.
· Исследование секретов (носового, бронхиального, конъюнктивального) – эозинофилия.
· Исследование мокроты (обнаруживаются спирали Куршмана – слепки слизи).
· Биохимический анализ крови: повышенный уровень Ig E.
· Кожные аллергические пробы (в межприступном периоде), иногда – провокационные пробы.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Лучшие изречения: Для студентов недели бывают четные, нечетные и зачетные. 9236 — 
| 7356 — 
или читать все.
195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.
Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно
источник
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Исследование функции внешнего дыхания у больных бронхиальной астмой является обязательным и позволяет объективизировать степень бронхиальной обструкции, ее обратимость и вариабельность (суточные и недельные колебания), а также эффективность проводимого лечения.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]
Спипография — графическая регистрация объема легких во время дыхания Характерными спирографическими признаками нарушения бронхиальной проходимости у больных бронхиальной астмой являются следующие:
- снижение форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ) и объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1), причем ОФВ — наиболее чувствительный показатель, отражающий степень бронхиальной обструкции;
- снижение индекса Тиффно (соотношение ОФВ1/ЖЕЛ), как правило он менее 75%. При бронхиальной обструкции снижение ОФВ более выражено, чем ФЖЕЛ1, поэтому индекс Тиффно всегда снижается.
Измерение указанных подателей следует производить 2-3 раза и за истинное значение принимать наилучший показатель. Полученные абсолютные величины сопоставляют с должными, которые вычисляют по специальным номограммам с учетом роста, пола, возраста пациента. Кроме вышеназванных изменений спирограммы, при обострении бронхиальной астме значительно возрастает остаточный объем легких и функциональная остаточная емкость.
При частых обострениях заболевания и развитии эмфиземы легких выявляется снижение жизненней емкости легких (ЖЕЛ).
Пневмотахография регистрация в двухкоординатной системе петли «поток-объем» — скорости экспираторного потока воздуха на участке 25-75% ФЖЕЛ, т.е. у середине выдоха. С помощью этого метода рассчитывают пиковуно объемную скорость (ПОС), максимальные объемные скорости иа уровне 25%, 50%, 75% ФЖЕЛ (МОС25, МОС50, М0С75) и средние объемные скорости СОС25, 75.
По данным пневмотахографии (анализа петли «поток-объем») можно диагностировать нарушение бронхиальной проходимости на уровне крупных, средних или мелких бронхов. Для обструкции преимущественно на уровне центральных дыхательных путей, крупных бронхов характерно выраженное снижение объемной скорости форсированного выдоха в начальной части нисходящей ветви кривой «поток/объем» (ПОС и МОС25 в % к должным величинам снижены более значительно, чем MOC50 и МОС75). При периферической бронхиальной обструкции, наблюдающейся при бронхиальной астме, характерны вогнутый xaрактер кривой выдоха ц значительное снижение максимальной объемной скорости на уровне 50-75% ФЖЕЛ (МОС50, МОС75).
Определение ОФВ1 индекса Тиффно и пневмотахографию с построением кривой «поток-объем» целесообразно проводить до и после применения бронходилататоров, а также для оценки степени тяжести заболевания и контроля за течением бронхиальной астмы (2 раза в год).
Пикфлуометрия — метод измерения максимальной (пиковой) объемной скорости воздуха во время форсированного выдоха (пиковой скорости выдоха) после полного вдоха.
Показатель пиковой скорости выдоха (ПСВ) тесно коррелирует с ОФВ1. В настоящее время сконструированы и широко применяются портативные индивидуальные пикфлоуметры. Пикфлоуметрия проводится несколько раз в течение суток, до и после приема бронходилататоров. Обязательным является измерение ПСВ утром (сразу после подъема больного), затем через 10-12 ч (вечером). Пикфлоуметрия должна производиться врачом во время приема больного, а также ежедневно самим больным. Это позволяет сказать о стабильности и тяжести течения бронхиальной астмы, выявить факторы, вызывающие обострение заболевания, эффективность проводимых лечебных мероприятий.
Нормальные величины ПСВ у взрослых можно определить с помощью номограммы.
Для достоверной бронхиальной астмы характерны следующие изменения ПСВ:
- увеличение ПСВ более, чем на 15% через 15-20 минут после ингаляции бета2-стимуляторов короткого действия;
- суточные колебания ПСВ составляют 20% и более у больных, получающих бронхолитики, и 10% и более у пациентов без бронхолитической терапии;
Суточные колебания ПСВ определяются по следующей формуле:
Суточные колебания ПСВ в % (ПСВ сут в %) = ПСВ макс — ПСВ мин / ПСВ средн х 100%
- уменьшение ПСВ на 15% и более после физической нагрузки или после воздействия других триггеров.
Бронходилатационные пробы используются для уточнения степени обратимости бронхиальной обструкции. Определяют показатели ОФВ1, индекс Тиффно, показатели кривой «поток-объем» (пневмотахографии) и пикфлоуметрии до и после применения бронходилататора. О состоянии бронхиальной обструкции судят на основании абсолютного прироста ОФВ1 (Δ ОФВ1исх%)»
ΔОФВ1исх % = ОФВ1дилат (мл)-ОФВ1исх(мл) / ОФВ1исх(мл) х 100%
Примечания: ОФВ1дилат (мл) — объем форсированного выдоха за первую секунду после применения бронходилататоров; ОФВ1 исх (мл) — объем форсированного выдоха за первую секунду исходный, до применения бронходилататоров.
Специфических изменений при рентгенологическом исследовании легких не выявляется. Во время приступа бронхиальной астмы, а также при частых ее обострениях обнаруживаются признаки эмфиземы легких, повышенная прозрачность легких, горизонтальное положение ребер, расширение межреберных промежутков, низкое стояние диафрагмы
При инфекционно-зависимой бронхиальной астме рентгенологическое исследование может выявить признаки, характерные для хронического бронхита (см соответствующую главу), пневмосклероза.
Во время приступа бронхиальной астмы обнаруживаются признаки повышенной нагрузки на миокард правого предсердия: высокие остроконечные зубцы Р в отведениях II, III, aVF,V„ V„ возможен поворот сердца вокруг продольной оси по часовой стрелке (правым желудочком вперед), что проявляется появлением глубоких зубцов S в грудных отведениях, в том числе и в левых. После купирования приступа указанные ЭКГ-изменения исчезают. При тяжелом течении бронхиальной астмы, частых ее обострениях постепенно формируется хроническое легочное сердце, что проявляется ЭКГ-признаками гипертрофии миокарда правого предсердия и правого желудочка.
[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]
Определение газового состава артериальной крови позволяет более объективно оценить тяжесть обострения заболевания, а также является необходимым при астматическом статусе. Выраженная бронхиальная обструкция (ОФВ1 — 30-40% от должного, ПСВ
[43], [44], [45], [46], [47], [48]
- Клиническое наблюдение и выявление глюкокортикоидной недостаточности: отсутствие эффекта при длительном лечении глюкокортикоидами, кортикозависимость, возникновение пигментации кожи, наклонность к артериальной гипотензии, ухудшение состояния (иногда развитие астматического состояния) при отмене преднизолона или уменьшении дозы.
- Снижение содержания в крови кортизола, 11-ОКС, уменьшение выделения с мочой 17-ОКС, недостаточное повышение экскреции с мочой 17-ОКС после введения адренокортикотропного гормона, уменьшение количества глюкокортикоидных рецепторов на лимфоцитах.
[49], [50], [51]
- Ухудшение состояния больной перед или во время менструального цикла, в связи с беременностью и во время климакса.
- Цитологическое исследование влагалищного мазка: признаки уменьшения содержания прогестерона (неполноценность второй фазы цикла или ановуляция).
- Измерение базальной (ректальной) температуры: снижение во вторую фазу менструального цикла.
- Радиоиммунологическое определение содержания эстрогенов и прогестерона в плазме крови: повышение содержания эстрогенов во вторую фазу менструального цикла, нарушение соотношения эстрогены/прогестерон.
[52]
- Тяжелое, беспрерывно рецидивирующее течение заболевания (при исключении других причин тяжести течения болезни).
- Положительная внутрикожная проба с аутолимфоцитами.
- Высокий уровень кислой фосфатазы в крови.
- Положительная РБТЛ с фитогемагглютинином.
- Снижение в крови уровня комплемента и выявление циркулирующих иммунных комплексов, противолегочных антител.
- Наличие выраженных, часто инвалидизирующих осложнений глюкокортикоидной терапии.
[53], [54], [55], [56], [57]
- Клиническое наблюдение — выявление факторов, способствующих формированию адренергического дисбаланса: чрезмерное применение симпатомиметиков, вирусная инфекция, гипоксемия, ацидоз, эндогенная гаперкатехоламинемия вследствие стрессовой ситуации, трансформация приступа бронхиальной астмы в астматический статус.
- Парадоксальное действие симпатомиметиков — усиление бронхоспазма при их использовании.
- Лабораторная и инструментальная диагностика:
- функциональное исследование проходимости бронхов до и после ингаляции селективных бета2-адреномиметиков: отсутствие возрастания или уменьшение ФЖЕЛ, скорости выдоха после ингаляции симпатомиметика;
- снижение степени гипергликемического ответа на адреналин, появление парадоксальных реакций (снижение уровня глюкозы в ответ на введение адреналина);
- эозинопенический тест с адреналином: снижение эозинопенического ответа на введение адреналина (абсолютное количество эозинофилов в 1 мм 3 крови уменьшается в ответ на введение адреналина менее чем на 50 %);
- гликогенолиз лимфоцитов: снижение степени гликогенолиза в лимфоцитах после инкубации с адреналином.
[58], [59], [60], [61]
- Выявление нарушений нервно-психической сферы в преморбидном периоде, в процессе развития заболевания, по данным анамнеза — психологические особенности личности; наличие в анамнезе психических и черепно-мозговых травм, конфликтных ситуаций в семье, на работе, расстройств в сексуальной сфере, ятрогенных воздействий, диэнцефальных нарушений.
- Уточнение нервно-психических патогенетических механизмов (производится психотерапевтом) — определяются истероподобный, неврастеноподобный, психастеноподобный механизмы, которые способствуют возникновению приступов удушья.
[62], [63], [64], [65], [66], [67], [68], [69], [70]
- Нарушение бронхиальной проходимости преимущественно на уровне крупных и средних бронхов.
- Бронхорея.
- Высокая эффективность ингаляционных холинолитиков.
- Системные проявления ваготонии — частое сочетание с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, гемодинамические расстройства (брадикардия, гипотензия), мраморность кожи, потливость ладоней.
- Лабораторные признаки: высокое содержание в крови ацетилхолина, значительное снижение активности сывороточной холинэстеразы, повышение содержания в крови и моче циклического гуанозинмонофосфата.
- Выявление преобладания тонуса парасимпатической нервной системы методом вариационной пульсометрии.
[71], [72], [73]
- Клинические наблюдения — возникновение приступов удушья после физической нагрузки, при вдыхании холодного или горячего воздуха, перемене погоды, от резких запахов, табачного дыма при отсутствии доказательств ведущей роли других патогенетических механизмов, формирующих измененную реактивность.
- Снижение показателей бронхиальной проходимости, по данным спирографии и пикфлоуметрии, пробы с вдыханием холодного воздуха, ацетилхолином, PgF2а, обзиданом.
- Положительный ацетилхолиновый тест. Непосредственно перед исследованием готовят растворы ацетилхолина в концентрациях 0.001%; 0.01%; 0.1%; 0.5% и 1% и определяют ОФВ1 и индекс Тиффно. Затем с помощью аэрозольного ингалятора больной вдыхает аэрозоль ацетилхолина в самом высоком разведении (0.001%) в течение 3 минут (если у больного начинается кашель ранее 3 минут — ингаляцию прекращают раньше).
Через 15 минут оценивают состояние больного, производят аускультацию легких и определяют ОФВ1 и индекс Тиффно. Если по клиническим и инструментальным данным нарушений бронхиальной проходимости не выявляется, повторяют исследование со следующим разведением. Тест считается положительным, если индекс Тиффно падает на 20% и более. Даже реакция на 1% раствор учитывается как положительная. Положительный ацетилхолиновый тест патогномоничен для всех форм бронхиальной астмы.
В ряде случаев для определения гиперреактивности бронхов применяется ингаляционный гистаминовыи тест. В этом случае концентрация гистамина
Портал iLive не предоставляет медицинские консультации, диагностику или лечение.
Информация, опубликованная на портале, предназначена только для ознакомления и не должна использоваться без консультации со специалистом.
Внимательно ознакомьтесь с правилами и политикой сайта. Вы также можете связаться с нами!
Copyright © 2011 — 2019 iLive. Все права защищены.
источник
Удушье, экспираторная одышка, характеризующаяся резко затрудненным выдохом, при этом вдох делается коротким, сильным и глубоким, а выдох медленным, удлиненным и сопровождается громкими, продолжительными свистящими хрипами, слышными на расстоянии (дистантные хрипы). Приступы удушья, возникают в любое время суток, особенно ночью или ранним утром, в морозную погоду, на сильном ветру, в период цветения некоторых растений и протекают от нескольких часов до 2-х и более дней (астматическое состояние). Возникновению удушья иногда предшествует так называемая аура. Симптомы ауры бывают самыми разнообразными, но чаще всего наступают изменения в настроении и поведении больного, появляется заложенность в носу, чихание.
Для бронхиальной астмы характерен также приступообразный кашельс отхождением скудного количества вязкой, стекловидной мокроты, возникающий после физической нагрузки, при вдыхании аллергенов, усиливающийся ночью или при пробуждении. Возможно также появлениеэпизодов хрипов или чувство сдавления в грудной клеткепри вышеназванных условиях.
У больного инфекционно-аллергической формой бронхиальной астмы имеются указания на перенесенные заболевания верхних дыхательных путей (риниты, гаймориты, ларингиты и т. д.), бронхиты и пневмонии; возникновение первых приступов удушья после них; простуда, которая «опускается в грудь» или продолжается более 10 дней. В последующие годы частота появления приступов удушья, их связь с холодной, сырой погодой, перенесенными острыми респираторными заболеваниями (грипп, бронхиты, пневмонии). При расспросе больного следует уточнить длительность приступного и межприступного периодов заболевания; эффективность лечения и его результаты в амбулаторных, стационарных условиях; использование медикаментозных средств, кортикостероидных препаратов; наличие осложнений — формирование пневмосклероза, эмфиземы легких, присоединение дыхательной и легочно-сердечной недостаточности.
У больного атопической формой бронхиальной астмы обострения болезни имеют сезонный характер, сопровождаются ринитом, конъюнктивитом; у больных бывает крапивница, отек Квинке, выявляется непереносимость некоторых пищевых продуктов (яйца, шоколад, апельсины и др.), лекарственных средств, пахучих веществ, отмечается наследственная предрасположенность к аллергическим заболеваниям.
Может быть тяжелым, средней тяжести, удовлетворительным.
Положение больного в постели
В постели во время приступа бронхиальной астмы вынужденное с фиксированным плечевым поясом. Больной обычно сидит в постели, руками опираясь о колени или спинку стула. Больной громко дышит, часто, со свистом и шумом, рот открыт, ноздри раздуваются.
При выдохе появляется набухание шейных вен, которое уменьшается при вдохе. Лицо больного одутловато. Отмечается разлитой диффузный цианоз.
При развернутой клинике приступа удушья влажные и у некоторых больных пот струйкой стекает с лица, шеи, грудной клетки.
ИССЛЕДОВАНИЕ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ
При осмотре грудная клетка эмфизематозной формы, во время приступа расширяется и занимает инспираторное положение (в положении максимального вдоха). В дыхании активно участвует вспомогательная мускулатура, мышцы плечевого пояса, спины, брюшной стенки. Мышцы напряжены, и их усилие возрастает в период выдоха. Из мышц верхнего плечевого пояса наибольшая нагрузка приходится на mm. trapezius, levator scapulae, rhomboideus, sternocleidomastoideus. Они приподнимают верхний плечевой пояс так, что создается впечатление короткой шеи. Надключичные ямки при этом выполнены выбухающей апикальной частью легких, что происходит из-за острого вздутия легочной ткани во время приступа удушья. Наружные и внутренние межреберные мышцы, активно участвуя в акте дыхания приводят к тому, что ребра горизонтально расположены, межреберные промежутки сглажены. Дыхание чаще редкое (10-14 дыхательных движений в минуту), а у некоторых больных, наоборот, частое.
источник
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Гиперреактивность бронхов — повышенная чувствительность нижних дыхательных путей к различным раздражающим стимулам, которые, как правило, содержаться во вдыхаемом воздухе. Указанные стимулы являются индифферентными для здоровых людей. Клинически гиперреактивность бронхов наиболее часто проявляется эпизодами свистящего затрудненного дыхания в ответ на действие раздражающего стимула у лиц с наследственной предрасположенностью.
Выделяют также скрытую гиперреактивность бронхов, которая выявляется только провокационными функциональными пробами с гистамином и метахолином.
Гиперреактивность бронхов может быть специфической и неспецифической.
Специфическая гиперреактивность возникает в ответ на воздействие определенных аллергенов, в основном содержащихся в воздухе (пыльца растений, домашняя пыль, шерсть и эпидермис домашних животных, пух и перо домашних птиц, споры и другие элементы грибов).
Неспецифическая гиперреактивность формируется под влиянием разнообразных стимулов неаллергенного происхождения (аэрополлютантов, производственных газов и пыли, эндокринных нарушений, физической нагрузки, нервно-психических факторов, респираторных инфекций и т. п.).
Примечание. Из данной подрубрики исключены:
— Астматический статус [status asthmaticus] — J46;
— Другая хроническая обструктивная легочная болезнь — J44;
— Болезни легкого, вызванные внешними агентами — J60-J70;
— Легочная эозинофилия, не классифицированная в других рубриках — J82.
* Определение приводится в соответствии с GINA (Global Initiative for Asthma) – пересмотр 2011 г.
— Ведущие специалисты в сфере ВРТ из Казахстана, СНГ, США, Европы, Великобритании, Израиля и Японии
— Симпозиумы, дискуссии, мастер-классы по актуальным проблемам
Классификация астмы основывается на совместной оценке симптомов клинической картины и показателей функции легких. Общепринятая классификация бронхиальной астмы отсутствует. Ниже представлены примеры наиболее употребительных классификаций.
Классификация бронхиальной астмы (БА) по Федосееву Г. Б. (1982)
1. Этапы развития БА:
1.1 Состояние предастмы — состояния, представляющие угрозу возникновения БА (острый и хронический бронхит, пневмония с элементами бронхоспазма, сочетающиеся с вазомоторным ринитом, крапивницей, вазомоторным отеком, мигренью и нейродермитом при наличии эозинофилии в крови и повышенного содержания эозинофилов в мокроте, обусловленные иммунологическими или неиммунологическими механизмами патогенеза).
— иммунологическая форма.
— неиммунологическая форма
3. Патогенетические механизмы БА:
3.1 Атонический — с указанием аллергизирующего аллергена или аллергенов.
3.2 Инфекционнозависимый — с указанием инфекционных агентов и характера инфекционной зависимости, которая может проявляться стимуляцией атопической реакции, инфекционной аллергией и формированием первично измененной реактивности бронхов (если инфекция является аллергеном, БА определяется как инфекционно-аллергическая).
3.3 Аутоиммунный.
3.4 Дисгормональный — с указанием эндокринного органа, функция которого изменена, и характера дисгормональных изменений.
3.5 Нервно-психический — с указанием вариантов нервно-психических изменений.
3.6 Адренергический дисбаланс.
3.7 Первично измененная реактивность бронхов, которая формируется без участия измененных реакций иммунной, эндокринной и нервной систем. Может быть врожденной или приобретенной. Проявляется под влиянием химических, физических и механических ирритантов и инфекционных агентов. Характерны приступы удушья при физической нагрузке, воздействии холодного воздуха, медикаментов и прочего.
Примечание к пункту 3. У больного может быть один патогенетический механизм БА либо возможны различные комбинации механизмов (к моменту обследования один из механизмов является основным). В процессе развития БА возможна смена основного и второстепенного механизмов.
4.1 Легкое течение: обострения не длительные, возникают 2-3 раза в год. Приступы удушья купируются, как правило, приемом различных бронхолитических препаратов внутрь. В межприступный период признаки бронхоспазма, как правило, не выявляются.
4.2 Течение средней тяжести: более частые обострения (3-4 раза в год). Приступы удушья протекают тяжелее и купируются инъекциями лекарственных препаратов.
4.3 Тяжелое течение: обострения возникают часто (5 и более раз в год), отличаются длительностью. Приступы тяжелые, нередко переходят в астматическое состояние.
5. Фазы течения бронхиальной астмы:
1. Обострение — данная фаза характеризуется наличием выраженных признаков заболевания, прежде всего повторно возникающих приступов БА или астматического состояния.
2. Затихающее обострение — в данной фазе приступы более редкие и нетяжелые. Физикальные и функциональные признаки заболевания выражены меньше, чем в фазу обострения.
3. Ремиссия — исчезают типичные проявления БА (не возникает приступов удушья, полностью или частично восстанавливается проходимость бронхов).
1. Легочные: эмфизема легких, легочная недостаточность, ателектаз, пневмоторакс и прочие.
2. Внелегочные: дистрофия миокарда, легочное сердце, сердечная недостаточность и прочие.
Классификация БА по тяжести заболевания и по клиническим признакам перед началом лечения
Ступень 1. Легкая интермиттирующая БА:
— симптомы реже 1 раза в неделю;
— короткие обострения;
— ночные симптомы не чаще 2 раз в месяц;
— ОФВ1 или ПСВ >= 80% от должных значений;
— вариабельность показателей ОФВ1 или ПСВ = 80% от должных значений;
— вариабельность показателей ОФВ1 или ПСВ = 20-30%.
Ступень 3. Персистирующая БА средней тяжести:
— ежедневные симптомы;
— обострения могут влиять на физическую активность и сон;
— ночные симптомы чаще 1 раза в неделю;
— ОФВ1 или ПСВ от 60 до 80% от должных значений;
— вариабельность показателей ОФВ1 или ПСВ >30%.
Ступень 4. Тяжелая персистирующая БА:
— ежедневные симптомы;
— частые обострения;
— частые ночные симптомы;
— ограничение физической активности;
— ОФВ 1 или ПСВ 30%.
Классификация, согласно Глобальной инициативе по бронхиальной астме (GINA 2011)
Классификация тяжести БА основана на объеме терапии, который требуется для достижения контроля над течением заболевания.
1. Легкая БА – контроль заболевания может быть достигнут при небольшом объеме терапии (низкие дозы ингаляционных ГКС, антилейкотриеновые препараты или кромоны).
2. Тяжелая БА – для контроля заболевания необходим большой объем терапии (например, ступень 4 по GINA) или не удается достичь контроля, несмотря на большой объем терапии.
У пациентов с разными фенотипами БА наблюдается разный ответ на традиционное лечение. При появлении специфического лечения для каждого фенотипа, БА, которая раньше считалась тяжелой, может стать легкой.
Неоднозначность терминологии, связанной с тяжестью БА, обусловлена тем, что термин «тяжесть» также используется для описания выраженности бронхиальной обструкции или симптомов. Выраженные или частые симптомы не обязательно свидетельствуют о тяжелой БА, поскольку могут являться следствием неадекватного лечения.
J45.0 Астма с преобладанием аллергического компонента (при наличии связи заболевания с установленным внешним аллергеном) включает следующие клинические варианты:
J45.1 Неаллергическая астма (при наличии связи заболевания с внешними факторами неаллергенной природы или неустановленными внутренними факторами) включает следующие клинические варианты:
J45.8 Смешанная астма (при наличии признаков первых двух форм).
J45.9 Астма неуточненная, к которой относятся:
J46 Астматический статус [status asthmaticus].
Формулировка основного диагноза должна отражать:
1. Форму болезни (например, атопическая или неаллергическая астма).
2. Степень тяжести заболевания (например, тяжелая персистирующая астма).
3. Фазу течения (например, обострение). При ремиссии с помощью стероидных препаратов целесообразно указывать поддерживающую дозу противовоспалительного средства (например, ремиссия на дозе 800 мкг беклометазона в сутки).
4. Осложнения астмы: дыхательная недостаточность и ее форма (гипоксемическая, гиперкапническая), тем более астматический статус.
Согласно GINA-2011, бронхиальная астма (БА) – это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором участвует ряд клеток и медиаторов воспаления, что приводит к характерным патофизиологическим изменениям.
4. Сужение дыхательных путей — универсальный заключительный этап патогенеза БА, которые приводит к возникновению симптомов заболевания и типичным физиологическим изменениям.
Факторы, обуславливающие сужение дыхательных путей:
Особенности патогенза описаны для следующих форм БА:
— обострение БА;
— ночная БА;
— необратимая бронхиальная обструкция;
— БА, трудно поддающаяся лечению;
— БА у курильщиков;
— аспириновая триада.
Примеры веществ, вызывающих развитие БА у лиц определенных профессий
Белки животного и растительного происхождения
Производство моющих средств
Ферменты Bacillus subtilis
Кофейная пыль, вещества, придающие мягкость мясу, чай, амилаза, моллюски, яичные белки, ферменты поджелудочной железы, папаин
Складские клещи, Aspergillus. Частицы сорных трав, пыльца амброзии
Клещи птичников, помет и перья птиц
Исследователи –экспериментаторы, ветеринары
Насекомые, перхоть и белки мочи животных
Работники лесопилки, плотники
Работники шелкового производства
Бабочки и личинки тутового шелкопряда
Неорганические соединения
Работники нефтеперегонных предприятий
Соли платины, ванадий
Органические соединения
Дезинфекционные вещества (сульфатиазол, хлорамин, формальдегид), латекс
Антибиотики, пиперазин, метилдопа, сальбутамол, циметидин
Акрилаты, гексаметил-диизоцианат, толуин-диизоцианат, фтальк-ангидрид
Устранение факторов риска позволяет значительно улучшить течение БА.
1. Выявление гиперреактивности бронхов, а также обратимости обструкции спонтанно или под влиянием лечения (уменьшение в ответ на соответствующую терапию).
2. Непродуктивный надсадный кашель; удлиненный выдох; сухие, свистящие, обычно дискантовые, хрипы в груди, отмечающиеся больше в ночное время и утренние часы; экспираторная одышка, приступы экспираторного удушья, заложенность (скованность) грудной клетки.
3. Зависимость респираторных симптомов от контакта с провоцирующими агентами.
1. Кашлевой вариант БА. Главное (иногда единственное) проявление заболевания — кашель. Кашлевая БА наиболее распространена у детей. Выраженность симптомов усиливается в ночное время, а днем проявления заболевания могут отсутствовать.
Для подобных пациентов важны исследование вариабельности показателей функции легких или бронхиальной гиперреактивности, а также определение эозинофилов в мокроте.
Кашлевой вариант БА дифференцируют с так называемым эозинофильным бронхитом. При последнем у пациентов присутствуют кашель и эозинофилия мокроты, но при этом наблюдаются нормальные показатели функции легких при спирометрии и нормальная бронхиальная реактивность.
Помимо этого кашель может возникать вследствие приема ингибиторов АПФ , гастроэзофагеального рефлюкса, синдрома постназального затекания, хронического синусита, дисфункции голосовых связок.
2. Бронхоспазм, вызываемый физической нагрузкой. Относится к проявлению неаллергических форм БА, когда доминируют явления гиперреактивности дыхательных путей. В основной массе случаев физическая активность выступает важной или единственной причиной появления симптомов заболевания. Бронхоспазм в результате физической нагрузки, как правило, развивается через 5-10 минут после прекращения нагрузки (редко — во время нагрузки). У пациентов отмечаются типичные симптомы БА или иногда длительный кашель, который самостоятельно проходит в течение 30-45 минут.
Такие формы нагрузки, как бег, вызывают симптомы БА более часто.
Бронхоспазм, вызываемый физической нагрузкой, чаще развивается при вдыхании сухого, холодного воздуха, более редко — в жарком и влажном климате.
В пользу БА свидетельствуют быстрое уменьшение симптомов постнагрузочного бронхоспазма после ингаляции β2-агониста, а также предотвращение развития симптомов благодаря ингаляции β2-агониста перед нагрузкой.
У детей БА иногда может проявляться только при физической нагрузке. В связи с этим у подобных больных или при наличии сомнений в диагнозе целесообразно проведение пробы с физической нагрузкой. Постановке диагноза способствует протокол с 8-минутным бегом.
Тяжесть обострения БА по GINA-2011
источник
В развитии приступа удушья принято различать три периода:
I. Период предвестников или продромальный период характеризуется появлением аллергического ринита, конъюнктивита. Часто сопровождается покашливанием и двигательным беспокойством.
II. Период удушья, характеризуется развитием экспираторной одышки различной степени выраженности. Пароксизмальный кашель и свистящие хрипы считаются эквивалентами удушья. Некоторые авторы выделяют кашлевую астму, без развития типичного приступа одышки.
Начало периода удушья зависит от варианта течения бронхиальной астмы: -Так для ЭКЗОГЕННОЙ астмы свойственно острое начало с развернутой клиникой приступа удушья, возникающим без видимой причины на фоне хорошего самочувствия. — При ЭНДОГЕННОЙ бронхиальной астме отмечается постепенное начало с эквивалентами приступа удушья. Возникает необъяснимый сухой кашель, продолжительность приступов кашля постепенно нарастает, он : начинает сопровождаться «свистящим дыханием», а затем и затруднением дыхания которое достигает степени: удушья. — Дебют АСТМЫ ФИЗИЧЕСКОГО УСИЛИЯ, как правило, бывает в детском возрасте. Сначала приступы удушья возникают при значительных нагрузках, но постепенно толерантность к нагрузкам уменьшается. Затруднение дыхания вынуждает больного остановиться. Приступы характеризуются слабой выраженностью, небольшой продолжительностью и часто купируются самостоятельно. Бронхоспазм обычно возникает не но время, а после физической нагрузки. — Приступ астмы впервые может возникнуть после приема ацетилсалициловой кислоты, в этом случае речь идет об АСПИРИНОВОЙ АСТМЕ. Бронхоспазм развивается в среднем через 1-2 часа после приема салицилатов и часто сопровождается слезотечением, тошнотой и диареей.
Несмотря на некоторые различия начала удушья, классическая клиническая картина астматического приступа выглядит следующим образом:
Одышка всегда носит экспираторный характер, т. е. продолжительность выдоха в в 3-4 раза превышает продолжительность вдоха. Больной делает короткий
вдох и без паузы продолжительный мучительный выдох, который часто сопровождается дистанционными сухими хрипами.
При осмотре обращает на себя внимание диффузный цианоз. Больные находятся п вынужденном положении — ortopnoe. Верхний плечевой пояс приподнят, что создает впечатление короткой шеи. Грудная клетка цилиндрической формы. Межреберные промежутки расширены и расположены горизонтально. Нарастание сопротивления дыханию преодолевается путем включения в акт дыхания вспомогательной мускулатуры грудной клетки, плечевого пояса, брюшного пресса.
Во время приступа удушья всегда отмечаются симптомы острого эмфизематозного вздутия легких и бронхиальной обструкции, что и обуславливает характерные физикальные данные.
При перкуссии легких выявляется характерный коробочный звук. Нижние границы легких опущены, экскурсия легочных полей резко ограничена. Дыхание ослаблено, над всей поверхностью легких, преимущественно на выдохе, аускультируются рассеянные сухие хрипы, дистантный характер которых свидетельствует о спазме мелких бронхов.
Характерно увеличение количества и звучности хрипов после пароксизма кашля.
При обследовании сердечно-сосудистой системы обращает на себя внимание уменьшение границ абсолютной сердечной тупости, выраженная тахикардия, характерна дыхательная аритмия, тоны ослаблены, определяется акцент II тона над легочной артерией. Артериальное давление несколько повышено, этому способствует введение бронхолитиков и кортикостероидов, возможна пульмогенная гипертензия.
На ЭКГ — признаки перегрузки правых отделов сердца.
III. Период обратного развития приступа наступает, как правило после ингаляции симпатомиметиков, кашель становится влажным и появляется мокрота, что считается благоприятным прогностическим признаком. Количество хрипов постепенно уменьшается, исчезает одышка обратному развитию подвергаются симптомы острой эмфиземы легких.
Существует весьма относительная, но удобная в практическом отношении классификация, позволяющая определить степень тяжести приступов бронхиальной астмы:
1. Легкий приступ — нерезко выраженная экспираторная одышка, приступообразный кашель, с трудноотделяемой мокротой, вазомоторные реакций со стороны слизистой носа, больные возбуждены, в легких удлиненный выдох и свистящие хрипы, приступ легко купируется.
2. Приступ средней степени тяжести — более выраженная одышка, требующая участия вспомогательной мускулатуры, бледность кожи или диффузный цианоз, дистанционные хрипы.
3. Тяжелый приступ удушья — редчайшая экспираторная одышка, выраженный цианоз, чувство страха, грудная клетка фиксирована в состоянии глубокого вдоха, выдох значительно удлинен, дистанционные дистантные хрипы, частота дыхательных движений 20-30 в минуту, топы сердца глухие, тахикардия до 130 уд. в мин, часто артериальная гипертензия.
В межприступный период состояние больных вполне удовлетворительное. Сухие хрипы отсутствуют вовсе или их не много, существует точка зрения, что во время ремиссии хрипов быть не должно, если они имеют место, то это является следствием сопутствующего хронического обструктивного бронхита. Иногда сухие хрипу появляются после кашля, форсированного дыхания и в горизонтальном положении. У больных бронхиальной астмой имеется склонность к полипозам разрастаниям в носоглотке, полипэктомия часто провоцирует развитие этого заболевания.
Риниты являются частыми спутниками бронхиальной астмы, для некоторых больных характерна мучительная и продолжительная ринорея, у части имеет место сухая слизистая оболочка. Полноценное обследование лиц, страдающих упорным ринитом, позволяет выявить ранние формы бронхиальной астмы.
При длительном анамнезе БА состояние больных обусловлено осложнениями и степенью легочно-сердечной недостаточности.
Лабораторные данные, как правило не изменены. Обращает на себя внимание эоэинофилия в периферической крови, считается, что это связало с атонической сенсибилизацией организма.
Большое диагностическое значение имеет исследование мокроты. При бронхиальной астме в ней появляются: — спирали Куршмана (спиралевидные слепки мелких дыхательных путей) — дипирамидальные кристаллы Шарко-Лейдена (дериваты эозинофилов); — тельца Креола (кластеры клеток бронхиального эпителия).
В момент приступа удушья возникают характерные изменения кислотно-щелочного равновесия, что выражается в респираторном ацидозе, вызванном гипервентиляцией.
Течение бронхиальной астмы может быть различным, она может протекать монотонно, с постоянным нарушением дыхания. При этом варианте существует необходимость ежедневно принимать бронхолитические препараты. У части больных прослеживается тенденция к периодическим обострениям, которые сопровождаются различными по продолжительности ремиссиями. В этом случае меняется и тактика лечения: приступы необходимо эффективно купировать, а в период ремиссий назначается профилактическая терапия.
После описания типичной клинической картины бронхиальной астмы, я хочу вкратце остановиться на особенностях течения некоторых ее форм.
ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ НЕКОТОРЫХ ФОРМ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
-АСПИРИНОВАЯ (ПРОСТАГЛАНДИНОВАЯ) АСТМА
Встречается у женщин значительно чаще, чем у мужчин. Обычно болезнь начинается после 30 лет, однако она может дебютировать и в детском возрасте, преимущественно у девочек. Клинически данная форма, как уже было сказало, характеризуется аспириновой триадой: сочетанием приступа удушья с непереносимостью ацетилсалициловой кислоты и полипозом носа. Анамнестические данные, кал; правило указывают на хорошую переносимость НСПП, изменение восприимчивости формируется постепенно, на протяжении нескольких месяцев или даже лет. Интенсивность нежелательных реакций на прием салицилатов возрастает и каждый последующий прием сопровождается более выраженным приступом удушья, чем предыдущий. Нарушения дыхания возникают спустя некоторое время после приема ацетилсалициловой кислоты и достигают максимума через 1-2 часа, приступ сопровождается ринореей, конъюнктивитом, слезотечением тошнотой и диареей.
Большое беспокойство больным причиняют полипы полости носа, которые содержат элементы эозинофильной инфильтрации. Прогрессивно нарастает нарушение носового дыхания, полипэктомия приносит только кратковременное улучшение, часто после проведения операции возникает резкое ухудшение течения данной формы бронхиальной астмы. Следует отметить, что у данной категории больных очень часто встречаются гастриты и язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки.
В связи с вышесказанным следует соблюдать особую осторожность при назначении препаратов содержащих ацетилсалициловую кислоту больным бронхиальной астмой.
Под данным вариантом течения бронхиальной астмы понимают острый, обычно самопроизвольно проходящий бронхоспазм, возникающий во время физической нагрузки или после нее.
Следует отметить, что наиболее часто приступ затрудненного дыхания вызывает бег, затем плавание, катание на велосипеде и подъем но лестнице. У данной категории больных редко наблюдаются аллергические реакции и эозинофилия.
При исследовании показателей внешнего дыхания было установлено, что во время проведения физической нагрузки, в течений первых 2-3 минут возникает умеренная бронходилятация, затем начинает ухудшаться бронхиальная проходимость и к 6-10 минуте развивается бронхоспазм. Обычно спустя 10 минут после прекращения нагрузки он достигает максимума и самопроизвольно купируется через 30-60 минут.
— АСТМА ПИЩЕВОГО ГЕНЕЗА характеризуется развитием аллергических реакций замедленного типа. В связи с этим больные не всегда в состоянии связать приступ удушья с определенным пищевым продуктом. За 8-12 часов необходимых для клинических проявлений, они успевают употребить достаточно большое количество пищи и чаще всего ошибочно указывают на тот продукт, который был принят непосредственно перед возникновением приступа.
В анамнезе таких больных очень часто встречаются упоминания об аллергических реакциях, крапивнице, дерматите, диатезе. Астма пищевого генеза развивается, как правило в детстве. Для нее характерна прогрессирующая лекарственная непереносимость, круглогодичное течение, очень часто встречаются наследственные формы заболевания. Для пищевой астмы не характерны сезонные обострения, отсутствует связь с периодом цветения растений, инфекционными заболеваниями, нет положительных кожных аллергологических тестов к бытовым и небытовым аллергенам.
При развитии приступа удушья отмечается ряд особенностей. В клинической картине преобладают эксудативные проявления и гиперсекреция слизи, бронхоспазм отступает на второе место. В связи с этим отмечается хороший клинический эффект от применения неселективных ?-стимуляторов, а также противоотечных и уменьшающих гиперсекрецию средств (м-холинолитиков). Важное значение придается диагностическому голоданию, па котором мы подробно остановимся в разделе лечения бронхиальной астмы.
ОСЛОЖНЕНИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
Наиболее частым и грозным осложнением бронхиальной астмы является астматический статус. Летальность от этого осложнения в специализированных пульмонологических клиниках составляет около 5% .
Основным отличительным признаком астматического состояния от приступа удушья является:
— изнуряющий не эффективный, не продуктивный кашель;
— резистентность к проводимой бронходилятирующей терапии. Формирование резистентности к проводимой терапии связано с:
— прогрессирующей блокадой ?-адренорецепторов;
— резким угнетением активности мукоциллиарного клиренса и обусловленным этим увеличением количества вязкой стекловидной мокроты, перекрывающей просвет бронхов;
— выраженным отеком слизистой бронхов
Выделяют две формы астматического статуса: анафилактическую и метаболическую.
АНАФИЛАКТИЧЕСКАЯ ФОРМА встречается относительно редко и сопровождается быстро прогрессирующей тотальной бронхиальной обструкцией и острой дыхательной недостаточностью. Данная форма представляет собой практически анафилактический шок, развивающийся при сенсибилизации к лекарственным средствам или неаллергический бронхоспазм, возникающий при использовании нестероидных противовоспалительных препаратов. Наиболее коварна аспириновая астма, в связи с тем, что применение для купирования удушья таких препаратов как теофедрин, антасман, включающих амидопирин, может стать причиной летального исхода.
МЕТАБОЛИЧЕСКАЯ ФОРМА встречается в подавляющем большинстве случаев. Она формируется постепенно на протяжении нескольких дней, на фоне обострения бронхиальной астмы. В развитии этой формы астматического статуса определенную роль играет бесконтрольное использование лекарственных средств, в частности, злоупотребление ?-адреностимуляторами, седативными или антигистаминными препаратами.
Существует так называемый синдром «рикошета», сущность его в том, что больной бронхиальной астмой с нарастающим приступом удушья продолжает прибегать к ?-адреностимуляторам неселективного действия (новодрин, эуспиран, алупент, астмопент и др.). Увеличивается число ингаляционных доз и сокращается интервал их приема. Это приводит к тому, что каждый последующий приступ удушья протекает более интенсивно предыдущего, и чем больше больной принимает ингаляций, тем тяжелее бронхоспазм. Такая, на первый взгляд, парадоксальная реакция обусловлена адренергическим дисбалансом с преобладанием а-адренергической активности и прогрессирующей блокадой ?-адренорецепторов. Подобная резистентность к бронхолитикам выступает в качестве важного отличия метаболитической формы астматического статуса от анафилактической формы и тяжелого приступа удушья при которых чувствительность к бронхоспазмолитикам сохранена.
Сальбутамол, тербуталин, беротек и другие симпатомиметики при передозировке вызывают расширение мелких бронхиальных сосудов, что способствует отеку бронхиальной стенки, пропотеванию компонентов плазмы и гиперсекреции бронхиальных желез. В этом случае после каждой очередной ингаляции удушье будет нарастать, несмотря на бронходилятация. В литературе этот феномен получил название locked-lung syndrom (синдром «закрытого объема»). Возникновение астматического статуса не стоит сводить только к передозировке симпатомиметиками. Среди провоцирующих причин следует указать на инфекцию дыхательных путей, неблагоприятные климатические обстоятельства, быструю отмену кортикостероидов.
Нарастающая обструкция бронхов приводит к накоплению С02 и появлению декомпенсированного респираторного ацидоза. В крови и тканях снижается Р02. Больной в астматическом статусе совершает тяжелую мышечную работу, направленную на преодоление резистентности дыхательных путей. Гипервентиляция и усиление потоотделения, возрастающий объем работы дыхательной мускулатуры и ограничение приема жидкости в связи с тяжестью состояния, приводят к дегидратации, гиповолемии и значительному увеличению вязкости мокроты, что затрудняет ее отхаркивание.
Довольно быстро формируется вторичная легочная артериальная гипертензия и возникает синдром острого легочного сердца.
Астматический статус принято условно подразделять на 3 стадии:
1 — Начальная стадия или стадия относительной компенсации .
Больные находятся в вынужденном положении сидя. Характерна выраженная Гипервентиляция. На ЭКГ появляются признаки перегрузки правого предсердия и желудочка. Артериальное давление повышено. Синусовая тахикардия достигает критических величин, возможны нарушения ритма, в основном экстрасистолия, усугубляющаяся после приема эуфиллина и адреномиметиков. Мышцы находятся в состоянии постоянного напряжения, что может вызвать их переутомление и остановку дыхания. Отмечается раздувание крыльев носа, напряжение шеи и головы. Дыхание очень частое и поверхностное. Начинает нарастать метаболический ацидоз. Тревожным симптомом является отсутствие мокроты. При аускультации в лёгких масса сухих хрипов. Аускультация сердца затруднена.
2 – Стадия немого лёгкого или стадия декомпенсации.
Для этой стадии характерно несоответствие между тяжестью одышки, выраженностью дистанционных хрипов и скудной физикальной симптоматикой. Грудная клетка вздута (острая эмфизема), легочной звук с выраженным коробочным оттенком. Характерны дистанционные, сухие, свистящие хрипы. При аускультации лёгких дыхание резко ослаблено и имеет мозаичный характер. Чаще всего в задненижних отделах появляются зоны «немого лёгкого», над которыми дыхательные шумы практически не прослушиваются. Эти участки быстро распространяются на латеральные и переднюю поверхности грудной клетки до уровня лопаток. В этом случае хрипы аускультируются только на ограниченном участке в верхних отделах. Появление большого кол-ва хрипов является хорошим признаком. Характерно гипертензия, тахикардия, аритмии, увеличивается печень, нарастает гипоксия, ацидоз, диффузный цианоз. На этой стадии можно ожидать начало гипоксического психомоторного возбуждения.
3 – Стадия гиперкапнической ацидотической комы.
Наступает если больного не удалось вывести из стадии «немого легкого». Нарастает гипоксическое возбуждение, теряется критическое отношение к своему состоянию. Возрастает степень одышки, окраска кожных покровов становится лиловой. Часто потере сознания предшествуют судорожные припадки. С потерей сознания тахипноэ переходит в брадипноэ, в легких дыхание практически не выслушивается. Возникает неуправляемая гипотония. Смерть наступает в результате нарастания дыхательных расстройств и прекращения сердечной деятельности.
Помимо астматического статуса осложнениями БА могут быть пневмоторакс и пневмомедиастенум. Иногда встречается БЕТТОЛЕПСИЯ – возникновение синкопальных состояний во время приступа кашля, в результате преходящей гипоксии головного мозга.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
Известно большое число заболеваний, клинические проявления которых могут стать причиной ошибочной диагностики бронхиальной астмы. Однако их симптоматика описана достаточно полно и диагноз обычно не вызывает затруднений. Гарантией от ошибки является хорошее знание клинических особенностей бронхиальной астмы, детальное обследование и длительное наблюдение за больными.
Заболевания гортани и трахеи (опухоли, воспалительные процессы, рубцовые стенозы, ожоги, ожирение гортани) сопровождаются кашлем, одышкой, сухими хрипами и могут вызвать диагностическое затруднение. – Однако при всех этих состояниях наблюдается стридорозное нарушение дыхания (затруднение дыхания на вдохе больше чем на выдохе), отсутствуют клинические проявления гиперреактивности бронхов (ингаляционные провокации с метахолином не вызывают обструкции), бронхоспазмолитики и глюкокортикоиды неэффективны, проводимая по жизненным показаниям трахеотомия полностью купирует проявления «астматического синдрома».
Для подтверждения диагноза проводится прицельная рентгенография и бронхоскопия. При исследовании дыхательной функции находят увеличение аэродинамического сопротивления преимущественно в фазу вдоха.
При наличии карциномы (опухоли энтерохромаффинных клеток, продуцирующих серотонин) любой локализации, возможны серотониновые кризы, сопровождающиеся бронхоспазмом. Эти кризы, как правило, вызывают гиперемию лица, артериальную гипертензию, боль и урчание в животе, водянистый стул. У таких больных часто возникает эндомиокардиальный фиброз с поражением трикуспидального клапана. После купирования криза в моче обнаруживается большое количество метаболита серотонина – 5-оксииндолуксусной кислоты.
Экзогенный аллергический альвеолит проявляется пароксизмальной одышкой и кашлем, что может напоминать приступ БА. Однако при аускультации у больных с альвеолитом выслушивается 2-х сторонняя крепитация, максимально выраженная над базальными отделами легких. Рентгенологически определяется картина «сотового легкого». При исследовании функции дыхания наблюдаются преимущественно рестриктивные нарушения вентиляции, признаки бронхиальной обструкции, как правило, отсутствуют.
Психогенную одышку при невротических заболеваниях часто расценивают как бронхиальную астму. Наличие в анамнезе психотравмирующих факторов, выраженная психоэмоциональная лабильность, пароксизмы гипервентиляции с дыхательной аритмией (периодические глубокие вдохи с последующей задержкой дыхания), отсутствие мокроты и признаков бронхиальной обструкции, а так же хороший эффект от назначения седативных препаратов, позволяют поставить правильный диагноз.
Определенные трудности могут возникнуть при проведении дифференциальной диагностики бронхиальной астмы и хронического бронхита, особенно у больных пожилого возраста с выраженной эмфиземой легких. Отличительной особенностью БА является обратимость бронхиальной обструкции (спонтанно или в результате проводимого лечения). Гиперреактивность бронхов не является надежным показателем, так как наблюдается при обоих заболеваниях.
Наиболее надежным клиническим критерием считается наличие при бронхиальной астме развернутых пароксизмов экспираторной одышки, достигающих степени удушья, которые отличают ее от хронического бронхита с необратимой обструкцией бронхов и постепенно нарастающей одышкой при физ. нагрузке.
источник