Фибрилляция предсердий сердечная астма

Иногда сердце начинает биться в 4-5 раз чаще, и причиной тому становится не состояние влюблённости или стресс, а постоянная форма фибрилляции предсердий либо её пароксизмальный вариант. Нарушений ритма «вечного двигателя» нашего организма существует достаточно много, и это – одно из них. К сожалению, данная патология представляет серьёзную опасность для жизни, ведь почти в 30% случаев она приводит к инсульту. Как не допустить осложнений и вовремя выявить заболевание – обсудим в этой статье.

Фибрилляция предсердий представляет собой нарушение ритма, при котором мышечные волокна данного отдела сердца сокращаются не просто вразнобой, а ещё и с огромной частотой – от 300 до 600 ударов в минуту. При этом процесс несогласован, хаотичен и приводит также к дисфункции желудочков. Внешне такая «пляска» сердца проявляется учащением пульса. Последний нередко бывает трудно прощупать, ведь он будто мерцает. Именно такое сравнение и дало патологии второе название – мерцательная аритмия.

Рядом с формулировкой диагноза в листе нетрудоспособности вы можете обнаружить код I 48, принадлежащий фибрилляции предсердий в МКБ 10-го пересмотра.

Приходится признать, что, несмотря на колоссальные достижения медицины в лечении данного заболевания, оно остаётся ключевой причиной инсульта, сердечной недостаточности и внезапной смерти. При этом прогнозируется увеличение числа таких пациентов. Последнее связано с ростом продолжительности жизни и, соответственно, количества пожилых людей, страдающих аритмией.

Хочу заметить, что распространённой ошибкой считается отождествление этих двух нарушений ритма. На самом деле фибрилляция и трепетание предсердий имеют различный генез и проявления. Для первой характерно:

• хаотичное сокращение кардиомиоцитов (клеток сердечной мышцы) с разными интервалами между ними;
• наличие множественных очагов, расположенных в левом предсердии и создающих внеочередные патологические разряды.

Трепетание – более лёгкая вариант аритмии. Хоть ЧСС и достигает 200-400 ударов в минуту, но бьётся сердце при этом через равные промежутки времени. Такое возможно благодаря согласованному сокращению мышечных волокон, поскольку импульсы исходят из одного очага возбуждения. Подробнее об этом типе нарушения ритма можно прочесть здесь.

Тахисистолическая форма фибрилляции предсердий, являющаяся самой распространённой, встречается у 3% взрослого населения в возрасте 20 лет и старше. Причём пожилые люди страдают от заболевания в большей мере. Подобная тенденция объясняется несколькими факторами:

• увеличением продолжительности жизни;
• ранней диагностикой бессимптомных форм патологии;
• развитием сопутствующих заболеваний, способствующих появлению мерцательной аритмии.

По данным Всемирной организации здравоохранения, в 2010 году патология была обнаружена у 33,5 млн. жителей планеты.

Выявлено, что риск заболеть у женщин несколько ниже, чем у мужчин. Но при этом первые чаще подвержены инсультам, имеют большее количество сопутствующих болезней и ярко выраженную клинику фибрилляции.

Хочу заметить, что очень важно отличать истинную причину мерцательной аритмии от факторов, которые лишь способствуют проявлению заболевания.

В основе патологии лежит генетическая мутация, своеобразная «поломка». Даже при условии отсутствия сопутствующих сердечно-сосудистых рисков шанс заполучить фибрилляцию предсердий у пациентов, имеющих такой дефект ДНК, очень велик.

На данный момент известно около 14 вариантов изменений в генотипе, приводящих к нарушению ритма. Считается, что самая частая и значимая мутация располагается на хромосоме 4q25.

В этой ситуации возникает комплексное нарушение структур и функций миокарда предсердий – происходит его ремоделирование.

В дальнейшем предполагается прибегать к помощи геномного анализа, который позволит улучшить прогноз заболевания и снизить инвалидность благодаря ранней диагностике патологии и вовремя начатому лечению.

Самым информативным методом диагностики фибрилляции предсердий является ЭКГ.

Но до этого врач соберёт анамнез. Важной информацией окажутся сведения о:

• подобных нарушениях ритма у ближайших родственников;
• сопутствующих заболеваниях, к примеру, патологии лёгких, щитовидной железы, органов ЖКТ;
• начальных проявлениях менопаузы у женщин.

Если пациент самостоятельно заметил нерегулярность пульса, то доктор поинтересуется: как долго наблюдаются данные изменения, и проводились ли попытки устранить их. За этим следует физикальный осмотр, который сразу позволит провести дифференциальную диагностику с трепетанием. Ведь при мерцательной аритмии удары сердца возникают через разные промежутки времени.

При прослушивании обнаружится неэффективность сокращений нашего «двигателя». Имеется в виду, что определённая при этом ЧСС будет отличаться от частоты пульса, пальпируемого на запястье. Обратит на себя внимание и «плавающая» громкость первого тона. Как бы ни было информативно физикальное обследование, всё-таки в ряде случаев при выраженной тахикардии врачу не удаётся разобраться в причине заболевания и дать заключение о нерегулярности ритма. Тогда на помощь приходит кардиограмма.

Обследование пациента, особенно в пожилом возрасте, при помощи ЭКГ должно проводиться во время каждого его обращения к доктору. Это позволяет значительно снизить число последствий фибрилляции предсердий (ишемический инсульт, острая сердечная недостаточность) и улучшить диагностику скрытой (бессимптомной) и пароксизмальной её форм. Поэтому, когда вам рекомендуют на амбулаторном приёме или в стационаре пройти данную процедуру, нельзя отказываться, ведь многие больные до момента возникновения «сосудистой катастрофы» не ощущают вообще никаких перебоев в работе сердца.

Разрабатываются новые методики, которые позволят самостоятельно определить нарушения. К примеру, накожные переносные регистраторы, смартфоны с электродами ЭКГ, тонометры со встроенными алгоритмами обнаружения аритмий.

Но все они пока уступают по степени информативности традиционной кардиограмме, на которой при фибрилляции предсердий обнаруживаются следующие изменения:

• отсутствует зубец Р;
• интервалы R-R, отвечающие за ритм желудочков, имеют разную длину;
• присутствуют волны ff, считающиеся главным признаком заболевания.

Обращаю ваше внимание на то, что для диагностики пароксизмальной формы патологии следует прибегать либо к ежедневной кратковременной записи ЭКГ, либо к круглосуточному холтеровскому мониторированию.

Ниже на фото представлены примеры пленок людей с мерцательной аритмией.

В настоящее время существует три классификации фибрилляции предсердий, используемые практикующими кардиологами. Патологию разделяют по:

• форме (подразумевается длительность аритмии, то есть пароксизмальная, постоянная, персистирующая);
• причине возникновения, а точнее, по фактору, способствующему её развитию;
• степени тяжести, учитывающей выраженность симптомов, которыми сопровождается нарушение сердечного ритма.

Подобное распределение крайне важно, так как позволяет доктору в дальнейшем определить наиболее эффективный способ лечения заболевания и профилактики его вторичных осложнений.

В национальных руководствах по кардиологии приводится 5 форм фибрилляции предсердий:

• впервые выявленная;
• пароксизмальная;
• персистирующая;
• длительно персистирующая;
• постоянная.

У части пациентов заболевание имеет прогредиентный характер, то есть редкие кратковременные приступы аритмии постепенно учащаются и становятся более длительными. Как показывает клинический опыт, такая ситуация оканчивается развитием перманентного нарушения сердечного ритма. Лишь 2-3% больных могут «похвастаться» периодическим мерцанием на протяжении 10-20 лет.

В этом же разделе мне хотелось бы упомянуть об атипичной форме патологии, вошедшей в синдром Фредерика. Описываемое заболевание относится к разряду тахиаритмий, которые проявляются учащением сердцебиения и разными интервалами между ударами. Но данный крайне редкий тип патологии, встречающийся у 0,6-1,5% больных, считается нормосистолическим, а иногда и брадисистолическим. То есть ЧСС будет либо в пределах нормы – 60-80 уд./мин, или же меньше 60 уд./мин соответственно.

Синдром Фредерика представляет собой сочетание фибрилляции и атриовентрикулярной блокады III степени. Это означает, что разряд от предсердий попросту не достигает желудочков, последние возбуждаются от собственного водителя ритма.

Подобное развитие событий возможно при наличии у больного тяжёлых органических патологий сердца, к примеру, ИБС, инфаркта, миокардита, кардиомиопатии.

Впервые выявленной считается фибрилляция предсердий, которая была диагностирована в данный момент, и при этом нет упоминаний о более раннем её обнаружении. Такой тип мерцательной аритмии может быть как пароксизмальным, так и постоянным, бессимптомным и с выраженной клинической картиной.

Вы должны запомнить, что данная классификационная форма нарушения сердечного ритма присваивается вне зависимости от продолжительности заболевания, о которой достаточно трудно судить при отсутствии приступов одышки и сердцебиения, и тяжести её проявлений. И замечу, что при повторном обращении за медицинской помощью по поводу этой патологии приставка «впервые выявленная» в формулировке диагноза уже фигурировать не будет.

Пароксизмальной фибрилляцией предсердий именуется та, которая внезапно начинается и самостоятельно исчезает в течение 1-2 суток. Хотя наблюдаются и приступы мерцательной аритмии, удерживающиеся до 7 дней, – их тоже относят к данной форме патологии.

При таком течении заболевания пациенты периодически ощущают перебои в работе сердца, сопровождающиеся одышкой, болью за грудиной, слабостью, головокружением, колебанием АД. Иногда на фоне этих пароксизмов развиваются предобморочные состояния.

Персистирующая мерцательная аритмия являет собой фибрилляцию предсердий, длящуюся дольше недели. Сюда же относят и приступы, которые устраняются лишь благодаря кардиоверсии или действию медикаментозных препаратов по истечении 7 дней и более.

На практике порой бывает крайне затруднительно дифференцировать пароксизмальный и персистирующий тип, так как не всегда есть возможность у доктора и пациента проводить столь длительный ЭКГ-контроль. Тогда возникают определённые трудности в выборе наиболее эффективной тактики лечения. В ряде же случаев наблюдается чередование этих двух форм нарушения ритма.

Длительно персистирующая

Длительно персистирующая мерцательная аритмия, или устойчивая, «преследует» пациента на протяжении года, а иногда и дольше. Условием такой формулировки диагноза является то, что для такого больного кардиологом выбрана стратегия контроля ритма сердца. При этом через некоторое время после возникновения патологии человек, находящийся в покое, перестаёт ощущать характерные симптомы. Клиника становится выраженной лишь в момент физических нагрузок.

В такой ситуации докторам практически невозможно определить давность начала аритмии или появления её последнего приступа без соответствующих данных анамнеза или меддокументации.

Длительно персистирующее заболевание, при котором врачом и пациентом было принято решение не делать шагов, направленных на восстановление нормального синусового ритма, приобретает впоследствии другое название. С этого момента она именуется постоянной формой мерцательной аритмии.

Такая ситуация возможна и в том случае, если попытки «починить» сердцебиение уже проводились, но потерпели неудачу. Тогда интервенционные чрезкатетерные радиологические технологии попросту не используют.

А когда пациент передумает и согласится на мероприятия, которые приведут к контролю ритма, постоянная форма вновь превращается в длительно персистирующую.

Клиническая классификация призвана разграничить фибрилляцию предсердий по триггер-факторам, то есть сопутствующим заболеваниям или состояниям, которые повышают риск возникновения аритмии. Ведь хоть выше и говорилось о генетической причине патологии, это совершенно не означает, что она обязательно разовьётся. Чтобы мутация проявилась, её нужно «подтолкнуть».

В таблице перечислены ситуации, которые способствуют развитию определённых типов фибрилляции.

Вторичная на фоне органических поражений сердца

Спровоцирована заболеваниями сердца, сопровождающимися дисфункцией левого желудочка, артериальной гипертензией с гипертрофией миокарда.

Наблюдается у молодых пациентов, в анамнезе которых отмечается предсердная тахикардия или кратковременные эпизоды фибрилляции.

Возникает в раннем возрасте на фоне множественных генетических мутаций.

Провоцируется открытыми кардиохирургическими операциями и обычно самостоятельно купируется по мере восстановления пациента.

Фибрилляция у больных с патологией клапанов

Развивается при митральном стенозе, после хирургических вмешательств по коррекции клапанного аппарата.

Проявляется пароксизмами и зависит от длительности и напряжённости занятий.

Формируется у пациентов с единичной генной мутацией.

Отмечу, что данное разделение мерцательной аритмии по типам призвано скорректировать алгоритмы лечения заболевания.

Данная шкала применяется для оценки качества жизни пациента, то есть учитывается, насколько признаки заболевания мешают ему выполнять повседневную работу. Ведь от выраженности клинической картины зависит и тактика лечения фибрилляции предсердий.

Минимальная симптоматика наблюдается у 25-40% больных, 15-30% — отмечают значительный дискомфорт и резкое ограничение физической активности на фоне проявлений патологии.

В таблице представлены степени тяжести фибрилляции предсердий.

Выраженность клинической картины

Симптомы заболевания отсутствуют.

Признаки патологии минимальны и не мешают пациенту.

Хотя повседневную работу больной и выполняет, но одышка и сердцебиение уже ощущаются.

Нормальная жизнедеятельность пациента нарушается в результате выраженных симптомов аритмии (одышки, сердцебиения, слабости).

Больной при данной степени тяжести фибрилляции не способен самостоятельно себя обслуживать.

Лечение фибрилляции предсердий должно проводиться комплексно, то есть необходимо взаимодействие докторов первичного звена (терапевтов, семейных врачей), к которым в первую очередь и обращаются пациенты за помощью, и более узких специалистов (кардиологов, кардиохирургов). Только при таком подходе и непрерывном обучении больного тактике поведения при данной патологии можно добиться положительных результатов.

При выборе терапевтических мероприятий учитывают следующие факторы:

• стабильность гемодинамики (показатели артериального давления), выраженность клинической картины;
• наличие сопутствующих сердечно-сосудистых и других заболеваний (тиреотоксикоз, сепсис и т.п.), которые усугубляют течение аритмии;
• риск развития инсульта и необходимость в связи с этим назначения препаратов, разжижающих кровь (антикоагулянтов);
• ЧСС и важность уменьшения данного показателя;
• симптоматику патологии и возможность восстановления синусового ритма.

Лишь после комплексной оценки состояния больного принимается решение о тактике его дальнейшего ведения.

Уже давно доказано, что фибрилляция предсердий значительно увеличивает риск развития ишемических инсультов. Происходит это вследствие образования тромбов в камерах сердца с последующим их мигрированием в сосуды головного мозга.

Поэтому лечение постоянной формы мерцательной аритмии, равно как и других типов заболевания, включает применение кроверазжижающих препаратов.

Раньше всем практически бесконтрольно в такой ситуации назначались антиагреганты («Аспирин-кардио», «Кардиомагнил»). Но в настоящее время доказана их неэффективность в предотвращении тромбоэмболий. Сейчас прибегают к использованию антагонистов витамина К («Варфарин») и новых антикоагулянтов, не являющихся антагонистами витамина К («Апиксабан», «Дабигатран»). Причём назначение последней группы препаратов сопровождается меньшим риском развития геморрагических инсультов (внутримозговых кровоизлияний).

Существует две ключевых стратегии в борьбе с фибрилляцией предсердий, которые используются практикующими кардиологами. Одна из них направлена на контроль частоты сердцебиения, а вторая – на восстановление физиологического синусового ритма. Как вы понимаете, выбор тактики зависит от многих факторов. Это и возраст пациента, и стаж болезни, и наличие серьёзных сопутствующих патологий.

Лечение хронической формы мерцательной аритмии у пожилых людей чаще всего базируется на первой из вышеперечисленных методик и позволяет значительно уменьшить проявления болезни, улучшить повседневную активность пациентов.

Быстрое снижение ЧСС может понадобиться на фоне впервые выявленной фибрилляции и при обратимых тахисистолиях, возникающих на фоне анемии, инфекционных патологий, декомпенсированного тиреотоксикоза.

В такой ситуации препаратами выбора становятся бета-блокаторы («Бисопролол», «Конкор») и блокаторы кальциевых каналов («Дилтиазем», «Верапамил»), так как они обладают быстрым действием и влияют на тонус симпатической нервной системы.

В случае снижения выброса крови из желудочков, когда аритмия сочетается с сердечной недостаточностью, обычно используют комбинацию бета-блокаторов и препаратов наперстянки («Дигоксин», «Дигитоксин»). А у пациентов с нестабильной гемодинамикой прибегают к внутривенному введению «Амиодарона», являющегося антиаритмическим средством.

Если бывает экстренное снижение ЧСС, то, конечно, же существует и долгосрочный вариант данного вида терапии.

Чаще всего для урежения сердцебиения прибегают к монотерапии бета-блокаторами («Метопролол», «Небиволол», «Эсмолол», «Карведилол»), которые хорошо переносятся пациентами любого возраста вне зависимости от наличия синусового ритма или фибрилляции.

Блокаторы кальциевых каналов, к коим относятся «Верапамил» и «Дилтиазем», хоть и обеспечивают контроль ЧСС, и лучше устраняют симптомы заболевания, повышая переносимость физических нагрузок, всё же противопоказаны при хронической сердечной недостаточности, сопровождающейся сниженным желудочковым выбросом.

Ещё одной группой препаратов, назначаемых для длительного приёма, являются сердечные гликозиды – «Дигоксин» и «Дигитоксин», обладающие довольно токсичным действием при неправильно подобранной дозировке.

Антиаритмик «Амиодарон», к аналогам которого относится «Кордарон», считается препаратом резерва. К его «услугам» прибегают крайне редко, так как его действие вызывает массу побочных внесердечных явлений.

Итак, подведём итог: для достижения целевого уровня ЧСС, находящегося в пределах 110 уд./мин, выбор средств производится индивидуально с учётом сопутствующих патологий. И его назначение начинается с минимальной дозы, которую постепенно увеличивают до получения необходимого эффекта.

В экстренных ситуациях, когда наблюдаются нестабильные показатели гемодинамики у пациента, кардиологи вправе принять решение о восстановлении синусового ритма. Подобная тактика может быть избрана и при обычном согласии больного, фибрилляция предсердий которого на фоне поддержания нормального уровня ЧСС сопровождается яркой клинической картиной (одышкой, сердцебиением, слабостью, обмороками).

По аналогии с вышеописанной стратегией, данный алгоритм лечения также имеет неотложные и долгосрочные мероприятия. А сама кардиоверсия бывает электрической и медикаментозной.

Неотложная кардиоверсия делится на фармакологическую и электрическую.

Имеются неоднократные экспериментальные подтверждения эффективности антиаритмических препаратов в возвращении синусового ритма у 50% пациентов при развитии пароксизма фибрилляции предсердий. При этом нет нужды проводить подготовку в отличие от аппаратного метода, то есть отпадает необходимость в голодании и назначении седативных препаратов. К средствам, используемым в данной процедуре, относятся: «Дофетилид», «Флекаинид», «Пропафенон», «Амиодарон» и др.

Разработан метод, позволяющий пациентам привести в порядок сердечный ритм самостоятельно на дому, так называемая терапия «таблетка в кармане». Для этой цели подходят «Флекаинид», «Пропафенон».

Электрическая кардиоверсия постоянным током избирается в качестве основного способа у больных с резко выраженными нарушениями гемодинамики при возникшем пароксизме фибрилляции предсердий.

Длительный приём антиаритмических препаратов призван уменьшить число симптомов, связанных с фибрилляцией предсердий и улучшить общее состояние больного. Но, прежде чем избрать данную тактику, врач оценивает тяжесть заболевания, риск развития побочных эффектов и, конечно же, мнение самого пациента.

Основными препаратами, применяющимися в данном случае, являются:

• «Амиодарон»;
• «Дронедарон»;
• «Флекаинид» и «Пропафенон»;
• «Хинидин» и «Дизопирамид»;
• «Соталол»;
• «Дофетилид».

Выбор лекарственного средства производится лишь после комплексного обследования больного и с учётом наличия сопутствующих патологий. К примеру, «Дронедарон» противопоказан при хронической сердечной недостаточности.

Катетерная и радиочастотная абляция (РЧА), по сути, являются хирургическими методами, при которых происходит изоляция триггерных зон в легочных венах и «прижигание» аритмогенных участков в левом предсердии, то есть областей миокарда, способных генерировать те самые патологические разряды.

Данный способ восстановления синусового ритма считается наиболее эффективным у пациентов с пароксизмальной, персистирующей и длительно персистирующей фибрилляцией, сопровождающейся выраженной клинической картиной. Замечу, что к процедуре прибегают лишь после объективно неудавшейся терапии антиаритмическими препаратами.

Вот мы и подошли к обсуждению патологий, способных «подтолкнуть» развитие фибрилляции предсердий и увеличить число её рецидивов и осложнений. Если вовремя выявить данные факторы риска и умело с ними бороться, можно в дальнейшем избежать многих проблем, возникающих при лечении нарушения ритма сердца.

К заболеваниям, провоцирующим мерцательную аритмию, относятся:

• хроническая сердечная недостаточность;
• артериальная гипертензия;
• патологии клапанного аппарата сердца;
• сахарный диабет;
• ожирение;
• респираторные заболевания (ХОЗЛ, апноэ во время сна, то есть остановка дыхания, и др.);

хроническая болезнь почек.

К сожалению, специфической профилактики фибрилляции предсердий не существует, ведь до сих пор не разработаны препараты и технологии, способные бороться с генетическими мутациями. Поэтому всё, что остаётся, — это по мере возможности предотвращать появление заболеваний, провоцирующих развитие аритмии.

Думаю, нет нужды рассказывать о модификации образа жизни, которая в силах снизить риск возникновения ожирения, сахарного диабета и артериальной гипертензии. Но многие забывают, что, имея отягощённый по аритмии семейный анамнез, необходимо вовремя лечить все болезни лёгких и бронхов, грамотно выбирать профессию, избегая работы с повышенным содержанием пыли в воздухе (к примеру, горнодобывающая промышленность). Это позволит снизить риск возникновения фибрилляции, ассоциированной с ХОЗЛ.

В приёмное отделение был доставлен пациент А., 25 лет с жалобами на нехватку воздуха, невозможность вдохнуть полной грудью, сердцебиение, головокружение, резкую общую слабость. Больной занимался полупрофессионально пауэрлифтингом, и при очередном подходе потерял сознание. В семье у бабушки и мамы диагностирована мерцательная аритмия. Объективно: кожные покровы бледные, одышка в покое, АД 90/60 мм рт.ст., ЧСС при аускультации 400 уд./мин, также первый тон слышен громче нормы, ритм неправильный, пульс на лучевой артерии – 250 уд./мин. Предварительный диагноз: «Впервые выявленная фибрилляция предсердий».

Для подтверждения диагноза использовали: клинические анализы крови и мочи, определение уровня ТТГ, ЭКГ, Эхо-КГ. Больному была выполнена фармакологическая кардиоверсия «Дофетилидом», после чего восстановился синусовый ритм с ЧСС в пределах 60-64 уд./мин. Во время пребывания в стационаре проводился суточный мониторинг ЭКГ, пароксизмов фибрилляции не наблюдалось. Пациенту было рекомендовано ограничить физические нагрузки.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

источник

Все материалы публикуются под авторством, либо редакцией профессиональных медиков ( об авторах ), но не являются предписанием к лечению. Обращайтесь к специалистам!

© При использовании материалов ссылка или указание названия источника обязательны.

Автор: А. Олеся Валерьевна, к.м.н., практикующий врач, преподаватель медицинского ВУЗа

Фибрилляция предсердий — это разновидность аритмии, при которой предсердия сокращаются с частотой 350-700 в минуту, но только часть импульсов доходит до желудочков, что создает предпосылки для их дискоординированной деятельности и выражается в нерегулярности пульса.

Фибрилляцию предсердий считают одним из самых частых вариантов нарушения ритма сердца. Она встречается повсеместно, преимущественно среди людей зрелого и пожилого возраста, причем с годами вероятность аритмии только увеличивается. Патология имеет не только большое социально-медицинское значение ввиду высокого риска тяжелых осложнений и смерти, но и экономическое, так как требует существенных материальных затрат на профилактику и лечение.

По данным статистики, фибрилляция предсердий составляет до 2% всех аритмий сердца, причем число пациентов постоянно растет в связи с общим старением населения планеты. К возрасту 80 лет распространенность фибрилляции предсердий достигает 8%, а у мужчин патология проявляется раньше и чаще, нежели у лиц женского пола.

Фибрилляция предсердий очень часто осложняет хроническую сердечную недостаточность, которая, в свою очередь, поражает большинство людей с ишемической болезнью сердца. По меньшей мере четверть больных хронической недостаточностью кровообращения уже имеют установленный диагноз фибрилляции предсердий. Сочетанное действие этих заболеваний обусловливает взаимное утяжеление течения, прогрессирование и серьезный прогноз.

Другое общеупотребимое название фибрилляции предсердий — мерцательная аритмия, оно более распространено среди больных, но и специалисты-медики тоже им активно пользуются. Накопленный опыт лечения этой патологии позволяет не только устранять аритмию, но и своевременно проводить профилактику пароксизмов фибрилляции предсердий и их осложнений.

упорядоченное формирование импульсов в синусовом узле, запускающих середчное сокращение в норме (слева) и хаотичная электрическая активность при мерцательной аритмии (справа)

Заметим, что термином «мерцательная аритмия» могут называть две разновидности предсердных аритмий:

• В одном случае подразумевают собственно описываемую далее фибрилляцию предсердий (мерцание предсердий), когда в их миокарде хаотично распространяются импульсы высокой частоты, в результате чего лишь отдельные волокна сокращаются чрезвычайно быстро и несогласованно. Желудочки сокращаются при этом аритмично и с недостаточной эффективностью, что влечет гемодинамические расстройства.

• В другом случае имеется в виду трепетание предсердий, когда волокна сердечной мышцы сокращаются более медленно — с частотой 200-400 в минуту. В отличие от мерцания (фибрилляции), при трепетании предсердия все же сокращаются, а к желудочковому миокарду доходит лишь часть импульсов, поэтому они «работают» медленнее. В обоих случаях эффективность деятельности сердца снижается, и прогрессирует недостаточность кровообращения.

В соответствии с современной классификацией, различают несколько форм фибрилляции предсердий:

1. Впервые возникшая — первый зафиксированный эпизод аритмии, когда вероятность рецидива установить нельзя.
2. Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий — протекает в виде более или менее частых эпизодов срыва ритма, который восстанавливается не более, чем за неделю.
3. Персистирующая (рецидивирующая) фибрилляция — длится более 7 дней и требует проведения кардиоверсии.
4. Постоянная форма — восстановить ритм невозможно или не требуется.

Для практического врача важно определить впервые возникшую форму фибрилляции, однако установить ее продолжительность и исключить факт перенесенных ранее эпизодов аритмии далеко не всегда представляется возможным.

При установленном втором и более пароксизме нарушения ритма предсердий диагностируют персистирующую форму фибрилляции предсердий. Если ритм способен к самопроизвольному восстановлению, то такую персистирующую (рецидивирующую) аритмию назовут пароксизмальной, а термин «персистирующая» будет употреблен при ее длительности более семи дней. Впервые выявленная аритмия может быть как пароксизмальной, так и персистирующей.

О постоянной форме фибрилляции предсердий (перманентной) говорят, когда нарушение ритма продолжается более одного года, но при этом ни врач, ни пациент не планируют восстановить ритм путем кардиоверсии. В случае, когда терапевтическая стратегия изменится, аритмию назовут длительно персистирующей.

В зависимости от частоты пульса выделяют три формы фибрилляции предсердий:

• Тахисистолическая — до желудочков доходит больше, чем необходимо в норме, импульсов от предсердных водителей ритма, в результате чего пульс достигает 90-100 ударов в минуту и более.
• Брадисистолическая фибрилляция — частота сокращений желудочков не достигает 60.
• Нормосистолическая — желудочки сокращаются с частотой, близкой к норме, — 60-100 ударов в минуту.

Фибрилляция предсердий может возникать как без явной причины, так и при ряде способствующих патологии состояний:

кардиосклероз и другие органические поражения сердечной мышцы – наиболее распространенные причины фибрилляции предсердий

Изолированный тип фибрилляции (вне заболеваний сердца) обычно диагностируется у молодых людей, а сопутствующая сердечная патология чаще характеризует аритмию у пожилых.

Внесердечные факторы риска мерцательной аритмии — это повышение функции щитовидной железы, лишний вес, сахарный диабет, почечная патология, хронические обструктивные процессы в легких, поражения электрическим током, перенесенные операции на сердце, злоупотребление алкоголем. Кроме того, возможно влияние наследственного фактора и генетических мутаций (Х пара хромосом): примерно треть больных с фибрилляцией имеют родителей с той же формой аритмии сердца.

Симптомы фибрилляции предсердий определяются формой и течением патологии. Возможно как бессимптомное течение, так и выраженная недостаточность кровообращения с яркой симптоматикой. Часть больных не только пароксизмальной формой, но и постоянной вообще не предъявляют никаких жалоб, у других первый эпизод аритмии может проявиться тяжелыми гемодинамическими расстройствами вплоть до отека легких, эмболиями сосудов мозга и т. д.

Наиболее частыми жалобами при фибрилляции предсердий выступают:

• Дискомфортные ощущения в грудной клетке или даже боли в области сердца;
• Учащенное сердцебиение;
• Слабость;
• Головокружения и обмороки при выраженной гипотонии;
• Одышка при нарастании недостаточности левого желудочка сердца;
• Частое мочеиспускание.

В период пароксизма аритмии или при постоянной форме пациент сам прощупывает пульс и ощущает его неритмичность. В случае сильной тахисистолии количество сокращений будет превышать частоту пульсации на периферических артериях, что называют дефицитом пульса.

На течение патологии влияет объем левого предсердия: при его повышении в результате дилатации полости возникают сложности с удержанием ритма после кардиоверсии. Заболевания, при которых происходит поражение миокарда левого предсердия, в большей степени сопровождаются фибрилляцией, нежели изменения в других отделах сердца.

У многих больных, страдающих любым из вариантов фибрилляции предсердий, меняется качество жизни. При перманентной форме или при очередном приступе аритмии ограничивается физическая активность, постепенно в связи с прогрессированием недостаточности сердца уменьшается переносимость физических нагрузок, поэтому может возникнуть необходимость в смене вида трудовой деятельности, отказе от спортивных занятий, дальних поездок и перелетов.

Даже при бессимптомном или минимально выраженном течении заболевания первым признаком патологии способен стать кардиоэмболический инсульт (при попадании сформировавшегося в предсердии из-за постоянного “мерцания” тромба в артерии, питающие мозг). В этих случаях на первый план выйдут неврологические проявления (парезы, параличи, кома, нарушения чувствительности и т. д.), а аритмия, если она возникла впервые, будет диагностирована уже вторично.

Сама по себе фибрилляция предсердий может протекать сколь угодно долго, не доставляя страдающему ею существенного дискомфорта, однако осложнения патологии могут сильно усугубить состояние. В числе наиболее распространенных и, в то же время, опасных последствий нарушенного ритма предсердий (наряду с тромбоэмболическим синдромом с риском инфаркта головного мозга) — нарастающая тяжелая сердечная недостаточность с довольно быстрой декомпенсацией, отек легких на фоне острой дисфункции левого желудочка.

При подозрении на фибрилляцию желудочков, даже если приступ имел место только со слов пациента, а к моменту осмотра прекратился, положено провести тщательное обследование. Для этого врач подробно расспрашивает о характере жалоб и симптомов, времени их появления и связи с нагрузками, выясняет, страдает ли пациент какой-либо другой сердечной или иной патологией.

Обследования при подозрении на фибрилляцию желудочков могут быть проведены в амбулаторных условиях, хотя при первичном пароксизме «скорая» предпочтет доставить больного в стационар после снятия кардиограммы, которая подтвердит наличие аритмии.

При первичном осмотре врач фиксирует неритмичность пульса, глухость сердечных тонов, тахикардию при тахиформе. Затем проводятся дополнительные инструментальные исследования, подтверждающие аритмию — ЭКГ, эхокардиография, суточное мониторирование.

Фибрилляция предсердий на ЭКГ имеет ряд характерных признаков:

1. Исчезновение зубца Р вследствие отсутствия скоординированных сокращений предсердий;
2. Волны f, характеризующие сокращения отдельных волокон и имеющие непостоянную величину и форму;
3. Разные по продолжительности интервалы RR при не измененном желудочковом комплексе.

Для подтверждения фибрилляции предсердий хотя бы в одном отведении кардиограммы должны быть типичные изменения. Если на момент прохождения исследования приступ прекратился, то больному предложат пройти суточное мониторирование.

Эхокардиография позволяет обнаружить пороки клапанов, внутрипредсердные тромбы, очаги структурных изменений в миокарде. Помимо исследований сердца, показаны анализы на гормоны щитовидной железы, функцию печени и почек, электролитный состав крови.

При планировании лечения фибрилляции предсердий перед врачом стоит выбор: попытаться добиться возвращения правильного ритма либо сохранить аритмию, но с нормальной частотой сердцебиений. Последние исследования показывают, что оба варианта лечения хороши, а контроль пульса даже при наличии аритмии способствует улучшению показателей выживаемости и уменьшению частоты тромбоэмболий в качестве осложнений.

Лечение больных с фибрилляцией предсердий преследует цель устранить негативную симптоматику аритмии и предупредить тяжелые осложнения. На сегодняшний день приняты и используются две стратегии ведения больных:

• Контроль ритма сердца — восстановление синусового ритма и медикаментозная профилактика рецидивов аритмии;
• Контроль ЧСС (частоты сердечных сокращений) — аритмия сохраняется, но ЧСС урежается.

Всем лицам с установленным диагнозом аритмии вне зависимости от выбранной стратегии проводят антикоагулянтную терапию для п рофилактики тромбообразования в предсердиях, риск которого весьма высок при фибрилляции предсердий, как перманентной, так и в период пароксизма. Исходя из проявлений аритмии, возраста, сопутствующей патологии в индивидуальном порядке составляется план лечения. Это может быть кардиоверсия, медикаментозное поддержание целевой частоты пульса, обязательна профилактика повторных эпизодов фибрилляции и тромбоэмболического синдрома.

Фибрилляция предсердий сопровождается чрезвычайно высоким риском тромбообразования с эмболией по большому кругу и проявлением опаснейших осложнений, в частности — эмболического инсульта, поэтому очень важно назначить антикоагулянтную терапию — антиагреганты, антикоагулянты прямого или непрямого действия.

Показаниями к назначению антикоагулянтов считаются:

1. Возраст до 60 лет, когда нет структурного поражения миокарда либо с оным, но без факторов риска — показана ацетилсалициловая кислота;
2. После 60 лет, но без предрасполагающих факторов — назначают аспирин, кардиомагнил;
3. 

Антикоагулянтная терапия включает:

• Антикоагулянты непрямого действия — варфарин, прадакса — назначаются длительно под контролем коагулограммы (МНО обычно 2-3);
• Антиагреганты — ацетилсалициловую кислоту (тромбо асс, аспририн кардио и др.) в дозе 325 мг, дипиридамол;
• Низкомолекулярные гепарины — применяются в острых ситуациях, перед кардиоверсией, сокращают сроки пребывания в стационаре.

Следует учитывать, что длительный прием кроверазжижающих средств может вызвать неблагоприятные последствия в виде кровотечений, поэтому лицам с повышенным риском подобных осложнений или снижением свертываемости по результатам коагулограммы антикоагулянты назначаются крайне осторожно.

Стратегия контроля ритма подразумевает применение фармакологических средств или электрической кардиоверсии для возвращения правильности ритма. При тахисистолической форме аритмии перед восстановлением правильного ритма (кардиоверсия) необходимо снизить ЧСС, для чего назначаются бета-адренобокаторы (метопролол) или антагонисты кальция (верапамил). Кроме того, кардиоверсия требут обязательной антикоагулянтной терапии, ведь сама процедура существенно повышает риск тромбообразования.

Электрическая кардиоверсия — нормализация ритма посредством электрического тока. Этот способ более эффективен, нежели введение медикаментов, но и более болезненный, поэтому пациенты получают седативные средства либо проводится поверхностный общий наркоз.

Непосредственное восстановление синусового ритма происходит под действием кардиовертера-дефибриллятора, посылающего электрический импульс в сердце, синхронизированный с зубцом R, дабы не вызвать фибрилляцию желудочков. Процедура показана больным, которым введение фармакологических средств не дает результата либо при нестабильности кровообращения на фоне аритмии. Обычно она проводится наружно, действием разряда на кожу, но возможна и внутрисердечная кардиоверсия при неэффективности поверхностного способа.

Кардиоверсия может быть плановой, тогда пациент на протяжении 3 недель до и 4 после принимает варфарин. Планово процедуру восстановления ритма назначают тем, у кого аритмия длится более двух суток или продолжительность ее неизвестна, но при этом гемодинамика не нарушена. В случае, если пароксизм аритмии длится меньше 48 часов и сопровождается тяжелыми расстройствами кровообращения (гипотония, например), показана срочная кардиоверсия при условии обязательного введения гепарина или его низкомолекулярных аналогов.

Для восстановления синусового ритма посредством медикаментозной терапии назначаются антиаритмические препараты:

Прокаинамид вводится внутривенно, но вызывает множество побочных эффектов — головную боль, головокружения, гипотонию, галлюцинации, изменения в лейкоцитарной формуле, из-за чего он исключен из перечня препаратов для кардиоверсии европейскими специалистами. В России и многих других странах прокаинамид все еще используется из-за низкой стоимости препарата.

Пропафенон выпускается и в виде раствора, и в таблетированной форме. При персистирующем варианте фибрилляции и трепетании предсердий он не оказывает должного эффекта, а также противопоказан при хронических обструктивных заболеваниях легочной системы и крайне нежелателен для назначения лицам с ишемией миокарда и сниженной сократимостью левого желудочка.

Амиодарон выпускается в ампулах, вводится внутривенно и рекомендован к применению при наличии органических поражений сердечной мышцы (постинфарктные рубцы, например), что немаловажно для основной части пациентов, страдающих хронической сердечной патологией.

Нибентан выпускается в виде раствора для внутривенных инфузий, но может применяться исключительно в палатах интенсивной терапии, где возможен контроль ритма на протяжении суток после его введения, так как препарат способен спровоцировать тяжелые желудочковые нарушения ритма.

Показаниями к фармакологической кардиоверсии считаются случаи, когда фибрилляция предсердий возникла впервые либо пароксизм аритмии протекает с высокой частотой сокращений сердца, влекущей негативную симптоматику и нестабильность гемодинамики, некорригируемые медикаментозно. Если вероятность последующего удержания синусового ритма мала, то от медикаментозной кардиоверсии лучше отказаться.

Фармакологическая кардиоверсия дает наилучшие результаты, если была начата не позднее 48 часов с момента наступления приступа аритмии. Основными средствами при предсердной аритмии, протекающей на фоне застойной сердечной недостаточности, считаются амиодарон и дофетилид, которые не только высокоэффективны, но и безопасны, тогда как применение новокаинамида, пропафенона и других антиаритмиков нежелательно ввиду возможных побочных эффектов.

Наиболее эффективным средством, восстанавливающим ритм при пароксизме фибрилляции предсердий, считается амиодарон. По результатам исследований, при двухлетнем его приеме больными с хронической недостаточностью сердца общая смертность уменьшается почти наполовину, вероятность внезапной смерти — на 54%, а прогрессирование недостаточности сердца — на 40%.

Антиаритмические препараты могут быть назначены на длительное время для профилактики повторных срывов ритма, но в этом случае нужно учитывать высокий риск побочных эффектов наряду с относительно невысокой эффективностью. Вопрос о целесообразности длительной терапии решается индивидуально, а предпочтительны к назначению — соталол, амиодарон, пропафенон, этацизин.

При выборе стратегии контроля частоты сердечных сокращений к кардиоверсии не прибегают вовсе, а назначают препараты, урежающие ритм сердца — бета-адреноблокаторы (метопролол, карведилол), блокаторы кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем), амиодарон при неэффективности предыдущих групп.

Результатом выбранной стратегии должен стать пульс не выше 110 в минуту в состоянии покоя. Если симптоматика выражена, то ЧСС поддерживают на уровне до 80 ударов в минуту в покое и не более 110 при умеренных нагрузках. Контроль пульса уменьшает проявления аритмии, снижает риски осложнений, но не предупреждает прогрессирование патологии.

Катетерная радиочастотная абляция (РЧА) показана при неэффективности электрической и фармакологической кардиоверсии либо нормальный ритм не поддерживается антиаритмическими средствами. РЧА представляет собой малоинвазивное эндоваскулярное вмешательство, когда электрод вводится через бедренную вену, а затем направляется в сердце, где электрическим током разрушается предсердно-желудочковый узел, волокна пучка Гиса либо изолируются зоны патологической импульсации в устьях легочных вен.

В случае разрушения атрио-вентрикулярного узла или пучка Гиса наступает полная поперечная блокада, когда импульсы от предсердий не достигают желудочкового миокарда, поэтому вслед за такой абляцией следует установка кардиостимулятора.

При редких пароксизмах фибрилляции предсердий, которые, однако, протекают с выраженной симптоматикой могут быть имплантированы внутрипредсердные кардиовертеры-дефибрилляторы, которые не предупреждают аритмию, но эффективно ее устраняют в случае возникновения.

Профилактика повторных приступов фибрилляции предсердий имеет очень большое значение, так как более, чем в половине случаев аритмия рецидивирует в ближайший год после кардиоверсии, а синусовый ритм удается сохранить лишь у трети пациентов.

Цель профилактического лечения — не только предупредить повторные эпизоды аритмии, но и отсрочить время развития постоянного ее варианта, когда вероятность эмболий, прогрессирования сердечной недостаточности и внезапной смерти существенно возрастает.

Для предотвращения приступа фибрилляции предсердий рекомендованы 3 бета-адреноблокатора — бисопролол, карведилол и метопролол. Для сохранения правильности ритма лучше назначать амиодарон.

В схемы профилактики повторных приступов фибрилляции предсердий включены также гиполипидемические средства (статины), которые оказывают кардиопротекторное, противоишемическое, антипролиферативное и противовоспалительное действие. У пациентов с хронической ишемической болезнью сердца статины способствуют снижению вероятности рецидива аритмии.

Купирование пароксизма фибрилляции предсердий всегда предпринимается в случае ее первичного возникновения. Для этого проводят кардиоверсию одним из выше описанных способов, назначают медикаментозное лечение антиаритмиками параллельно с антикоагулянтной терапией. Особенно важно применение антикоагулянтов при аритмии, длящейся более двух суток.

Неотложная помощь при приступе фибрилляции предсердий должна быть оказана при нарастании симптомов нарушенной гемодинамики, отеке легких, кардиогенном шоке и других тяжелых следствиях аномальной электрической активности сердца. При нестабильном состоянии пациента (задыхается, острая боль в сердце, выраженная гипотония) показана экстренная электроимпульсная терапия, а при стабильном течении пароксизма аритмии приступают к медикаментозной коррекции ритма.

источник

Фибрилляция предсердий (ФП) – синоним более применимого в странах СНГ термина «Мерцательная аритмия».

Фибрилляция предсердий является наиболее распространенным нарушением сердечного ритма. ФП не связана с высоким риском внезапной смерти, поэтому ее не относят к фатальным нарушениям ритма, как, например, желудочковые аритмии.

Один из самых распространенных видов наджелудочковых тахиаритмий – фибрилляция предсердий (ФП). Фибрилляцией называют быстрое нерегулярное сокращение предсердий, при этом частота их сокращений превышает 350 в минуту. Появление ФП характеризуется нерегулярным сокращением желудочков. На долю ФП приходится более 80 % всех пароксизмальных суправентрикулярных тахиаритмий. Фибрилляция предсердий возможна у пациентов всех возрастных категорий, однако у больных пожилого возраста распространенность синдрома увеличивается, что связано с учащением органической патологии сердца.

• ОИМ (нарушение проводимости и возбудимости миокарда).
• Артериальная гипертензия (перегрузка ЛП и ЛЖ).
• Хроническая сердечная недостаточность (нарушение структуры миокарда, сократительной функции и проводимости).
• Кардиосклероз (замещение клеток миокарда соединительной тканью).
• Миокардиты (нарушение структуры при воспалении миокарда).
• Ревматические пороки с поражением клапанов.
• Дисфункция СУ (синдром тахи-бради).

• Заболевания щитовидной железы с проявлениями тиреотоксикоза.
• Наркотическая или иная интоксикация.
• Передозировка препаратов наперстянки (сердечных гликозидов) при лечении сердечной недостаточности.
• Острая алкогольная интоксикация или хронический алкоголизм.
• Неконтролируемое лечение диуретиками.
• Передозировка симпатомиметиков.
• Гипокалиемия любого происхождения.
• Стресс и психоэмоциональное перенапряжение.

Возрастные органические изменения. С возрастом структура миокарда предсердий претерпевает изменения. Развитие мелкоочагового кардиосклероза предсердий может стать причиной фибрилляции в пожилом возрасте.

По продолжительности клинических проявлений. Различают следующие формы ФП:

• Пароксизмальная (приступообразная). Одиночные эпизоды ФП, длящиеся не более 48 часов в случае применения кардиоверсии, либо до 7 суток в случае спонтанного восстановления ритма.
• Персистирующая форма. Эпизоды фибрилляции предсердий, длящиеся более 7 суток без спонтанного восстановления, либо фибрилляция, поддающаяся кардиоверсии (медикаментозной или электрической) через 48 часов и более.
• Постоянная форма(хроническая). Непрерывная ФП, не поддающаяся кардиоверсии, в случае если врачом и пациентом принято решение оставить попытки восстановить синусовый ритм.

• Тахисистолическая. Фибрилляция предсердий с частотой желудочковых сокращений более 90–100 уд. в мин.
• Нормосистолическая. AV-узел позволяет желудочкам сокращаться с частотой 60–100 уд/мин.
• Брадисистолическая. ЧСС при этой форме фибрилляции не достигает 60 уд./мин.

Термин «мерцательная аритмия» может обозначать два следующих вида суправентрикулярной тахиаритмии.

Фибрилляция (мерцание предсердий). В норме электрический импульс возникает в синусовом узле (в стенке правого предсердия), распространяется по миокарду предсердий и желудочков, вызывая их последовательное сокращение и выброс крови. При ФП электрический импульс распространяется хаотично, заставляя предсердия «мерцать», когда волокна миокарда сокращаются несогласованно и очень быстро. В результате хаотичной передачи возбуждения на желудочки, они сокращаются неритмично и, как правило, недостаточно эффективно.

Трепетание предсердий. В этом случае сокращение волокон миокарда происходит в более медленном темпе (200–400 уд./мин.). В отличие от ФП, при трепетании предсердия все-таки сокращаются. Как правило, за счет периода рефрактерности атриовентрикулярного узла на желудочки передается не каждый электрический импульс, поэтому они сокращаются не в столь быстром темпе. Однако, как и при фибрилляции, при трепетании насосная функция сердца нарушается, а миокард испытывает дополнительную нагрузку.

По последним данным, пациенты с мерцательной аритмией попадают в группу риска не только по развитию тромбоэмболического инсульта, но и инфаркта миокарда. Механизмы поражения таковы: при фибрилляции предсердий невозможно полноценное сокращение предсердий, поэтому кровь в них застаивается и в пристеночном пространстве предсердий образуются тромбы. Если такой тромб с током крови попадает в аорту и в менее крупные артерии, то возникает тромбоэмболия артерии, питающей какой-либо орган: головной мозг, сердце, почки, кишечник, нижние конечности. Прекращение кровоснабжения вызывает инфаркт (некроз) участка этого органа. Инфаркт мозга называется ишемическим инсультом. Наиболее часто встречаются осложнения:

• Тромбоэмболия и инсульт. Чаще всего мишенью оказывается головной мозг (по прямым каротидным артериям тромб достаточно легко «выстреливает» в этом направлении). По статистике, каждый пятый пациент с инсультом имеет в анамнезе фибрилляцию предсердий.
• Хроническая сердечная недостаточность. Фибрилляция и трепетание предсердий могут вызвать усиление симптомов недостаточности кровообращения, вплоть до приступов сердечной астмы (острой левожелудочковой недостаточности) и отека легких.
• Дилатационная кардиомиопатия. Тахисистолическая форма МА, когда частота сокращений желудочков постоянно превышает 90 ударов, быстро приводит к патологическому расширению всех сердечных полостей.
• Кардиогенный шок и остановка сердца. В редких случаях приступ мерцания или трепетания предсердий с выраженными гемодинамическими нарушениями может привести к аритмогенному шоку – жизнеугрожающему состоянию.

Выделяют следующие направления лекарственной терапии фибрилляции предсердий: кардиоверсия (восстановление нормального синусового ритма), профилактика повторных пароксизмов (эпизодов) наджелудочковых аритмий, контроль нормальной частоты сокращений желудочков сердца. Также важная цель медикаментозного лечения при МА – предотвращение осложнений – различных тромбоэмболий. Лекарственная терапия ведется по четырем направлениям.

Лечение антиаритмиками. Применяется, если принято решение о попытке медикаментозной кардиоверсии (восстановления ритма с помощью лекарств). Препараты выбора – пропафенон, амиодарон.

Пропафенон – один из наиболее эффективных и безопасных лекарственных препаратов, который используется для лечения наджелудочковых и желудочковых нарушений сердечного ритма. Действие пропафенона начинается через 1 ч после приема внутрь, максимальная концентрация в плазме крови достигается через 2–3 ч и длится 8–12 ч.

Контроль ЧСС. В случае невозможности восстановить нормальный ритм необходимо привести мерцательную аритмию в нормоформу. Для этой цели применяют бета-адреноблокаторы, антагонисты кальция недигидропиридинового ряда (группы верапамила), сердечные гликозиды и др.

Бета-адреноблокаторы. Препараты выбора для контроля работы сердца (частоты и силы сокращений) и артериального давления. Группа блокирует бета-адренергические рецепторы в миокарде, вызывая выраженный антиаритмический (урежение ЧСС), а также гипотензивный (снижение АД) эффект. Доказано, что бета-блокаторы статистически увеличивают продолжительность жизни при сердечной недостаточности. Среди противопоказаний к приему – бронхиальная астма (так как блокировка бета 2-рецепторов в бронхах вызывает бронхоспазм).

Антикоагулянтная терапия. Для снижения риска тромбообразования при персистирующей и хронической формах ФП обязательно назначают препараты, разжижающие кровь. Назначают антикоагулянты прямого (гепарин, фраксипарин, фондапаринукс и пр.) и непрямого (варфарин) действия. Существуют схемы приема непрямых (варфарин) и так называемых новых антикоагулянтов – антагонистов факторов свертывания крови (прадакса, ксарелто). Лечение варфарином сопровождается обязательным контролем показателей свертываемости и, при необходимости, тщательной коррекцией дозировки препарата.

Метаболическая терапия. К метаболическим препаратам относятся лекарственные средства, улучшающие питание и обменные процессы в сердечной мышце. Эти препараты якобы оказывают кардиопротективное действие, защищая миокард от воздействия ишемии. Метаболическая терапия при МА считается дополнительным и необязательным лечением. По последним данным, эффективность многих препаратов сравнима с плацебо. К таким лекарственным средствам относятся:

• АТФ (аденозинтрифосфат);
• ионы К и Mg;
• кокарбоксилаза;
• рибоксин;
• милдронат;
• предуктал;
• мексикор.

Диагностика и лечение любого вида аритмии требует немалого клинического опыта, а во многих случаях – высокотехнологичного аппаратного оснащения. При фибрилляции и трепетании предсердий главная задача врача – по возможности устранить причину, приведшую к развитию патологии, сохранить функцию сердца и предотвратить осложнения.

В зависимости от формы аритмии (постоянная или приступообразная) и восприимчивости больного клиническая картина ФП варьирует от отсутствия симптомов до наличия признаков сердечной недостаточности. Больные могут жаловаться на:

• перебои в работе сердца;
• «клокотания» и/или боль в груди;
• резкое увеличение ЧСС;
• потемнение в глазах;
• общую слабость, головокружение (на фоне гипотензии);
• предобморочные состояния или обмороки;
• ощущение нехватки воздуха, одышку и чувство страха.

Фибрилляция предсердий и трепетание предсердий может сопровождаться учащенным мочеиспусканием, вызванным повышенной выработкой натрийуретического пептида. Приступы, длящиеся несколько часов или суток и не проходящие самостоятельно, требуют медицинского вмешательства.

Основное проявление фибрилляции предсердий – аритмичный пульс. При высокой частоте сердечных сокращений в момент приступа ФП может возникнуть дефицит пульса, когда число сердечных сокращений превышает частоту пульса.

Заболевания различного генеза

Наиболее часто ФП возникает у пациентов с заболеваниями сердечно-сосудистой системы – артериальной гипертензией, ИБС, хронической сердечной недостаточностью, пороками сердца – врожденными и приобретенными, воспалительными процессами (перикардит, миокардит), опухоли сердца. Среди острых и хронических заболеваний, не связанных с патологией сердца, но влияющих на возникновение фибрилляции предсердий, выделяют нарушения функций щитовидной железы, сахарный диабет, хроническую обструктивную болезнь легких, синдром сонного апноэ, болезни почек и др.

Возрастные изменения

Фибрилляцию предсердий называют «аритмией дедушек», так как заболеваемость этой аритмией резко увеличивается с возрастом. Развитию данного нарушения сердечного ритма могут способствовать электрические и структурные изменения предсердий,. Однако специалисты отмечают, что мерцательная аритмия может возникнуть у молодых людей, не имеющих патологии сердца: до 45 % случаев пароксизмальной и до 25 % случаев персистирующей фибрилляции.

Другие факторы риска

Фибрилляция предсердий может развиваться на фоне употребления алкоголя, после удара электрического тока и операций на открытом сердце. Пароксизмы могут спровоцировать такие факторы, как физическая нагрузка, стрессовые состояния, жаркая погода, обильное питье. В редких случаях имеется наследственная предрасположенность возникновения ФП.

Сначала требуется определить индивидуальный риск инсульта:

Определение риска инсульта при первичной * (если инсультов ранее не было) профилактике (J Am Coll Cardiol 2001;38:1266i-1xx).