Фибрилляция предсердий при бронхиальной астме

Фибрилляция предсердий это одно из возможных нарушений ритма сердца, причем фибрилляция является, пожалуй, самым распространенным нарушением. Как правило, те изменения в нормальной работе сердца, о которых пойдет речь, происходят как осложнения ИБС (ишемической болезни сердца).

Однако ИБС это хотя и основная, но далеко не единственная причина, приводящая к фибрилляции предсердий. К их числу можно также отнести повышенную функцию щитовидной железы, которая, в свою очередь, также возникает на фоне характерных заболеваний.

В медицине фибрилляция предсердий различается в двух формах: постоянная (также называют хронической) и временная (также называют пароксизмальной).

Говоря вкратце про симптомы фибрилляции предсердий, можно отметить их схожесть с аритмиями. Больной также чувствует периодические перебои в сердечном ритме, периодически может наступать предобморочное или обморочное состояние, которое сопровождается потемнением в глазах. В связи с этим синонимом фибрилляции является мерцательная аритмия.

Хотя заболевание само по себе является осложнением ИБС, оно также может иметь негативные последствия для организма и вызывать другие недуги. Наиболее частыми последствиями становятся инсульты, возникающие вследствие тромбоза сосудов.

Возникновению тромбов в артериях как раз и способствуют изменения сердечного ритма. В результате в крови могут появиться сгустки – тромбы, которые сразу оказываются в предсердии. Там же, прилипнув к внутренней стенке, они развиваются.

Все это говорит о том, что заболевание ни в коем случае нельзя запускать, а также следует неукоснительно выполнять рекомендации врача. Доказано, что в случае если диагностика фибрилляции предсердий проведена своевременно, а пациент соблюдает порядок приема соответствующих препаратов, риск тромбоза, равно как и других осложнений, существенно снижается.

Как мы уже отмечали, фибрилляция предсердий – одна из разновидностей нарушения ритма сердца. В нормальном состоянии этот главный орган человеческого тела, работает как высокоточный механизм, каждые части которого согласованы между собой. В случае описываемого заболевания сокращения предсердий могут существенно учащаться, вплоть до шестисот сокращений в минуту.

Если бы такая же частота передавалась в желудочки, то болезнь была бы еще более серьезной, чем она является. Однако, несмотря на отсутствие координации предсердий и желудочков, до них может дойти лишь частота в пределах до 200 импульсов/минуту. Связано это с тем, что атриовентрикулярный узел не может производить большее количество сокращений и, по сути, выступает как фильтр излишней частоты. Естественно, что при этом синусовый узел уже не выполняет свою функцию «настройки» ритма.

Мы говорили, что мерцательная аритмия существует в двух формах. Если временная форма составляет несколько часов, то риск возникновения тромбов является относительно небольшим. Чего не скажешь про случаи, когда длительности фибрилляции составляет несколько суток. В этом случае риск инсульта повышается в разы. Со временем пароксизмальная форма может перейти в постоянную, тогда к риску инсульта добавляется вероятное развитие сердечной недостаточности.

Все основные симптомы фибрилляции предсердий связаны с учащением сердечного ритма. Естественно, что такая частота не может остаться незамеченной для человека, который внезапно отчетливо ощущает сердцебиение, чувствует слабость. Нарушение в ритме приводит к нехватке кислорода, поэтому больной чаще всего чувствует одышку. К описанным признакам могут также добавляться боли в груди.

Симптомы мерцательной аритмии могут быть разными по продолжительности. Как правило, они появляются и исчезают одновременно с приступами. То есть могут занимать от пары секунд до нескольких часов, вплоть до суток (на протяжении этого времени степень проявления может меняться).

На первых парах симптомы мерцательной аритмии исчезают за короткое время даже без применения каких-либо лекарственных препаратов. Но нужно понимать, что подобные приступы никогда не приходят одни. За первым, коротким, приступом придет следующий. Поэтому при возникновении первых признаков следует обращаться за лечением к специалисту.

Ученые смогли выявить несколько основных факторов, которые существенно повышают риск возникновения мерцательной аритмии. К числу таковых относится возраст, болезни сердца, некоторые хронические болезни, злоупотребление алкоголем. Далее мы поясним воздействие каждого из факторов в отдельности.

Как известно, изменения в некоторых органах человека с взрослением это всего лишь некоторые проявления старости. Подобные изменения затрагивают и предсердия, что и помещает пожилых людей в группу риска.

Пороки сердца и другие органические заболевания этого органа также повышают вероятность нарушения ритма его работы. Причем это относится и к уже перенесенным заболеваниям, которые были вылечены благодаря оперативному вмешательству.

В самом начале мы упомянули, что проблемы с щитовидной железой, это существенный фактор, который ощутимо повышает вероятность появления болезни. В этот список способствующих факторов также входит артериальная гипертония.

И, наконец, фибрилляция предсердий возникает намного чаще у лиц, злоупотребляющих алкоголем. Во время алкогольного опьянения характер работы организма в целом, и отдельных его органов, существенно отличается от нормального. Поэтому частые приемы спиртного – прямой путь в группу риска.

Существует два основных метода выявления заболевания: ЭКГ и Холтеровское мониторирование. На описании электрокардиограммы мы останавливаться не будем, так как это общеизвестная диагностическая процедура, а про Холтеровское мониторирование в двух словах расскажем в данной статье.

Под этим термином понимается непрерывная регистрация ритма сердца на протяжении одного или нескольких дней. В результате у врача в руках оказывается полная картина состояния сердца пациента, что помогает своевременно и точно поставить правильный диагноз.

Одной из разновидностей Холтеровского мониторирования является запись пароксизмов в онлайн режиме. Осуществляется она с помощью специального устройства, которое на все время исследования подключается к больному. Как только сердечный ритм пациента нарушается (начинается приступ), прибор передает сигналы ЭКГ через телефонную линию. Подобный метод исследования позволяет пациенту не отрываться от обычных дел, поэтому такая диагностика фибрилляции предсердий становится популярнее с каждым днем.

Метод лечения заболевания напрямую зависит от его формы. При временной форме производится купирование приступов, при постоянной форме – регулярный прием лекарственных препаратов.

Купирование это лечение фибрилляции предсердий, которое заключается в прекращении приступа под воздействием эффективных препаратов. К их числу относятся новокаинамид и хинидин. Обращаем внимание, что их прием ни в коем случае нельзя начинать самостоятельно. Более того, одного рецепта врача будет недостаточно, специалист должен находиться рядом во время введения новокаинамида или приема хинидина, а для контроля за сердцем ведется непрерывный съем кардиограммы.

Альтернативой упомянутым лекарственным препаратам может стать Кордарон или Пропанорм. Облегчить симптомы фибрилляции предсердий может анаприлин, дигоксин и/или верапамил. Хотя для лечения они недостаточно эффективны, но состояние больного облегчают существенно.

Кроме лекарственных препаратов существует также специальная процедура купирования, которая называется электрической кардиоверсией. Согласно наблюдений, эффективность этого метода может доходить до 90%. Повсеместному применению электрической кардиоверсии мешает необходимость общего наркоза пациента, поэтому пока ее применяют лишь в особо сложных случаях, когда существует угроза жизни больного, либо другие методы себя исчерпали.

Мы обращаем Ваше внимание на то, что купирование эффективно только в первое время после приступа. Уже через двое суток при непрекращающемся приступе возрастает риск тромбоза и, как следствие, инсульта. Если симптомы мерцательной аритмии сохраняются длительное время, в обязательном порядке следует начать прием препаратов, снижающих свертываемость крови. Как правило, врачи назначают варфарин, который оказывает быстрый положительный эффект. Если купирование прошло успешно, то прием препарата продолжается вплоть до 1 месяца.

К сожалению, если за это время от болезни избавиться не удалось, то это лекарство или его аналоги, станут вашим спутником на всю оставшуюся жизнь. Если же купирование оказалось успешным, то его заменяют препараты, препятствующие повторному возникновению аритмии. Это может быть Аллапинин, кордарон и другие.

Если заболевание перешло из временной в постоянную форму, то дальнейшее лечение фибрилляции предсердий должно преследовать две цели. Во-первых, необходимо обеспечить работу сердца в обычном ритме. А во-вторых, требуется сделать все возможное, чтобы предотвратить появление тромбов.

И то и другое сегодня успешно решается приемом лекарственных препаратов. К примеру, это может быть дигоксин и варфарин соответственно. В процессе лечения постоянно контролируется работа сердца и состояние крови пациента.

Справедливости ради отметим, что существует также радикальное лечение фибрилляции предсердий, которое может навсегда избавить больного от этого недуга. Таким методом выступает радиочастотная изоляция легочных вен. Причиной небольшого распространения операции является ее высокая стоимость, не посильная для среднестатистического больного, и эффективность, при которой у каждого второго-третьего больного мерцательная аритмия вновь проявляется через какое-то время.

источник

Каковы рекомендации по проведению антитромботической терапии? Как выбрать препарат для профилактической антиаритмической терапии? Фибрилляция предсердий (ФП) — одна из наиболее часто встречаемых в клинической практике тахиаритмий, ее распространенност

Каковы рекомендации по проведению антитромботической терапии?
Как выбрать препарат для профилактической антиаритмической терапии?

Фибрилляция предсердий (ФП) — одна из наиболее часто встречаемых в клинической практике тахиаритмий, ее распространенность в общей популяции колеблется от 0,3 до 0,4% [1]. Выявляемость ФП увеличивается с возрастом. Так, среди людей до 60 лет она составляет приблизительно 1% случаев, а в возрастной группе старше 80 лет — более 6%. Около 50% пациентов с фибрилляцией предсердий в США — лица старше 70 лет, и более 30% госпитализированных в связи с нарушениями ритма сердца составляют больные с этой аритмией [2]. Трепетание предсердий (ТП) — существенно менее распространенная аритмия по сравнению с ФП. В большинстве стран ФП и ТП рассматриваются как разные нарушения ритма и не объединяются общим термином «мерцательная аритмия». На наш взгляд, подобный подход по многим причинам следует признать правильным.

Фибрилляция и трепетание предсердий ухудшают гемодинамику, утяжеляют течение основного заболевания и приводят к увеличению смертности в 1,5-2 раза у больных с органическим поражением сердца. Неклапанная (неревматическая) ФП увеличивает риск ишемического инсульта в 2-7 раз по сравнению с контрольной группой (больные без ФП), а ревматический митральный порок и хроническая ФП — в 15-17 раз [3]. Частота ишемического инсульта при неревматической фибрилляции предсердий в среднем составляет около 5% случаев в год и увеличивается с возрастом. Церебральные эмболии рецидивируют у 30-70% больных. Риск повторного инсульта наиболее высок в течение первого года. Низкий риск инсульта у больных с идиопатической ФП моложе 60 лет (1% в год), несколько выше (2% в год) — в возрасте 60-70 лет. В этой связи у большинства больных с частыми и/или длительными пароксизмами фибрилляции предсердий, а также с ее постоянной формой должна проводиться профилактика тромбоэмболических осложнений. Метаанализ всех исследований по первичной и вторичной профилактике инсультов показал, что риск развития последних непрямые антикоагулянты уменьшают на 47-79% (в среднем на 61%), а аспирин — немногим более чем на 20%. При этом необходимо отметить, что при применении аспирина возможно статистически значимое снижение частоты случаев ишемического инсульта и других системных эмболий только при довольно высокой дозе препарата (325 мг/сут) [4]. В то же время в Copenhagen AFASAK Study [5] количество тромбоэмболических осложнений в группах больных, получавших аспирин 75 мг/сут и плацебо, существенно не отличалось.

В связи с этим больным с ФП, относящимся к группе высокого риска по тромбоэмболическим осложнениям: сердечная недостаточность, ФВ 35% и менее, артериальная гипертензия, ишемический инсульт или транзиторная ишемическая атака в анамнезе и др., — должны назначаться непрямые антикоагулянты (поддержание Международного нормализованного отношения — МНО — в среднем на уровне 2,0-3,0). Больным с неклапанной (неревматической) фибрилляцией предсердий, не относящимся к группе высокого риска, целесообразен постоянный прием аспирина (325 мг/сут). Существует мнение, что больным моложе 60 лет с идиопатической ФП, у которых риск тромбоэмболических осложнений очень низкий (практически такой же, как у людей без нарушений ритма), профилактическую терапию можно не проводить. Проведение антитромботической терапии у больных с ТП, очевидно, должно основываться на учете тех же факторов риска, что и при ФП, так как есть данные, что риск тромбоэмболических осложнений при ТП выше, чем при синусовом ритме, но несколько ниже, чем при ФП [6].

Международные эксперты предлагают следующие конкретные рекомендации по антитромботической терапии различных групп больных с фибрилляцией предсердий в зависимости от уровня риска тромбоэмболических осложнений [7]:

• возраст менее 60 лет (нет заболеваний сердца — lone AF) — аспирин 325 мг/сут или отсутствие лечения;
• возраст менее 60 лет (есть заболевание сердца, но нет таких факторов риска, как застойная сердечная недостаточность, ФВ 35% и менее, артериальная гипертензия) — аспирин 325 мг/сут;
• возраст 60 лет и более (сахарный диабет или ИБС) — пероральные антикоагулянты (МНО 2,0-3,0);
• возраст 75 лет и более (особенно женщины) — пероральные антикоагулянты (МНО до 2,0);
• сердечная недостаточность — пероральные антикоагулянты (МНО 2,0-3,0);
• ФВ ЛЖ 35% или менее — пероральные антикоагулянты (МНО 2,0-3,0);
• тиреотоксиоз — пероральные антикоагулянты (МНО 2,0-3,0);
• артериальная гипертензия — пероральные антикоагулянты (МНО 2,0-3,0);
• ревматические пороки сердца (митральный стеноз) — пероральные антикоагулянты (МНО 2,5-3,5 или более);
• искусственные клапаны сердца — пероральные антикоагулянты (МНО 2,5-3,5 или более);
• тромбоэмболия в анамнезе — пероральные антикоагулянты (МНО 2,5-3,5 или более);
• наличие тромба в предсердии, по данным ТПЭхоКГ, — пероральные антикоагулянты (МНО 2,5-3,5 или более).

Международное нормализованное отношение должно контролироваться непрямыми антикоагулянтами в начале терапии не реже чем раз в неделю, а в последующем — ежемесячно.

В большинстве случаев больным с рецидивирующей пароксизмальной и персистирующей фибрилляцией предсердий при отсутствии клинических симптомов аритмии или незначительной их выраженности нет необходимости назначать антиаритмические препараты. У таких пациентов проводится профилактика тромбоэмболических осложнений (аспирин или непрямые антикоагулянты) и контроль ЧСС. Если выражены клинические симптомы, требуется противорецидивная и купирующая терапия, сочетающаяся с контролем ЧСС и антитромботическим лечением.

При частых приступах фибрилляции и трепетания предсердий эффективность антиаритмиков или их комбинаций оценивают по клинике, при редких приступах с этой целью проводят ЧПЭС или ВЭМ после 3-5-дневного приема препарата, а при применении амиодарона — после насыщения им. Для предупреждения рецидивов ФП/ТП у больных без органического поражения сердца используются антиаритмические препараты 1А, 1С и 3-го классов. Больным с бессимптомной дисфункцией ЛЖ или симптоматической сердечной недостаточностью, а также, вероятно, со значительной гипертрофией миокарда терапия антиаритмиками 1-го класса противопоказана в связи с риском ухудшения прогноза жизни.

Для профилактики пароксизмов фибрилляции и трепетания предсердий используются следующие антиаритмики: хинидин (кинилентин, хинидин дурулес и др.) — 750-1500 мг/сут; дизопирамид — 400-800 мг/сут; пропафенон — 450-900 мг/сут; аллапинин — 75-150 мг/сут; этацизин — 150-200 мг/сут; флекаинид — 200-300 мг/сут; амиодарон (поддерживающая доза) — 100-400 мг/сут; соталол — 160-320 мг/сут; дофетилид — 500-1000 мкг/сут. Верапамил, дилтиазем и сердечные гликозиды не должны применяться для противорецидивной терапии ФП и ТП у больных с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта (ВПУ), так как эти препараты уменьшают рефрактерность дополнительного пути предсердно-желудочкового проведения и могут вызвать утяжеление течения аритмии.

У больных с синдромом слабости синусового узла и пароксизмами фибрилляции и трепетания предсердий (синдром брадикардии-тахикардии) имеются расширенные показания для имплантации электрокардиостимулятора (ЭКС). Постоянная электрокардиостимуляция показана таким пациентам как для лечения симптоматической брадиаритмии, так и для безопасного проведения профилактической и/или купирующей антиаритмической терапии. Для предупреждения и купирования приступов ФП И ТП у больных без ЭКС можно использовать антиаритмики 1А класса, обладающие холинолитическим действием (дизопирамид, новокаинамид, хинидин). При гипертрофической кардиомиопатии для профилактики пароксизмов тахиаритмии назначается амиодарон, а для урежения частоты желудочковых сокращений — бета-адреноблокаторы или антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем).

Как правило, лечение антиаритмиками требует наблюдения за шириной комплекса QRS (особенно когда используются антиаритмические средства 1С класса) и продолжительностью интервала QT (при терапии антиаритмиками 1А и 3-го классов). Ширина комплекса QRS не должна увеличиваться более чем на 150% от исходного уровня, а корригированный интервал QT не должен превышать 500 мс. Наибольшим эффектом при профилактике аритмии обладает амиодарон [14, 15, 16, 17]. Метаанализ опубликованных результатов плацебо-контролируемых исследований, в которых приняли участие 1465 больных, показал, что применение малых поддерживающих доз амиодарона (менее 400 мг/сут) не вызывает увеличения поражения легких и печени по сравнению с группой плацебо [8]. Отдельные клинические исследования продемонстрировали более высокую профилактическую эффективность препаратов 1С класса (пропафенона, флекаинида) по сравнению с антиаритмиками 1А класса (хинидином, дизопирамидом). По нашим данным, эффективность пропафенона составляет 65%, этацизина — 61% [9, 10].

Выбор препарата для профилактической антиаритмической терапии пароксизмальной и персистирующей фибрилляции и трепетания предсердий

Можно согласиться с мнением, выраженным в международных рекомендациях по ведению больных с фибрилляцией предсердий [7], согласно которому противорецидивную терапию у больных без патологии сердца или с его минимальными структурными изменениями следует начинать с антиаритмиков 1С класса (пропафенона, флекаинида). Добавим к ним отечественные препараты этого же класса (аллапинин и этацизин), а также соталол; они достаточно эффективны и лишены выраженных экстракардиальных побочных действий. Если перечисленные антиаритмики не предотвращают рецидивов ФП/ТП или их использование сопровождается побочными эффектами, нужно переходить к назначению амиодарона и дофетилида. Затем при необходимости применяются препараты 1А класса (дизопирамид, хинидин) или нефармакологические методы лечения. Вероятно, у больных с так называемой «адренергической» ФП можно ожидать большего эффекта от терапии амиодароном или соталолом, а при «вагусной» ФП целесообразно начинать лечение с дизопирамида.

Ишемическая болезнь сердца, особенно при наличии постинфарктного кардиосклероза, и сердечная недостаточность увеличивают риск проявления аритмогенных свойств антиаритмических препаратов. Поэтому лечение фибрилляции и трепетания предсердий у больных с застойной сердечной недостаточностью, как правило, ограничивается использованием амиодарона и дофетилида. Если высокая эффективность и безопасность амиодарона при сердечной недостаточности и ИБС (включая ИМ) доказана достаточно давно, то аналогичные результаты в отношении дофетилида были получены в рамках недавних плацебо-контролируемых исследований DIAMOND CHF и DIAMOND MI [11].

Для пациентов с ишемической болезнью сердца рекомендуемая последовательность назначения антиаритмиков следующая: соталол; амиодарон, дофетилид; дизопирамид, новокаинамид, хинидин.

Артериальная гипертензия, приводящая к гипертрофии миокарда левого желудочка, увеличивает риск развития полиморфной желудочковой тахикардии «torsades de pointes». В связи с этим для предупреждения рецидивов ФП/ТП у больных с повышенным артериальным давлением отдается предпочтение антиаритмическим препаратам, существенно не влияющим на продолжительность реполяризации и интервала QT (1С класс), а также амиодарону, хотя и удлиняющему его, но крайне редко вызывающему желудочковую тахикардию. Таким образом, алгоритм фармакотерапии данного нарушения ритма при артериальной гипертензии представляется следующим: гипертрофия миокарда ЛЖ 1,4 см и более — использовать только амиодарон; гипертрофии миокарда ЛЖ нет или она менее 1,4 см — начинать лечение с пропафенона, флекаинида (иметь в виду возможность применения отечественных антиаритмиков 1С класса аллапинина и этацизина), а при их неэффективности использовать амиодарон, дофетилид, соталол. На следующем этапе лечения (неэффективность или появление побочных действий у вышеперечисленных препаратов) назначаются дизопирамид, новокаинамид, хинидин [7].

Вполне возможно, что при появлении новых результатов контролируемых исследований по эффективности и безопасности антиаритмических препаратов у больных с различными заболеваниями сердечно-сосудистой системы в вышеизложенные рекомендации по профилактике рецидивов пароксизмальной и персистирующей ФП будут внесены изменения, так как в настоящее время соответствующей информации явно недостаточно.

При отсутствии эффекта от монотерапии используют сочетания антиаритмических препаратов, начиная с половинных доз. Дополнением, а в ряде случаев и альтернативой профилактической терапии, как уже было сказано выше, может быть назначение лекарств, ухудшающих АВ проведение и урежающих частоту сокращений желудочков во время пароксизма ФП/ТП. Применение препаратов, ухудшающих проведение в АВ соединении, обоснованно и при отсутствии эффекта от профилактической антиаритмической терапии. При их использовании надо добиваться, чтобы ЧСС в покое составляла от 60 до 80 в минуту, а при умеренной физической нагрузке — не более 100-110 в минуту. Сердечные гликозиды малоэффективны для контроля ЧСС у больных, ведущих активный образ жизни, так как в подобных случаях первичным механизмом урежения частоты желудочковых сокращений является увеличение парасимпатического тонуса. Поэтому очевидно, что сердечные гликозиды могут быть выбраны только в двух клинических ситуациях: если больной страдает сердечной недостаточностью или имеет низкую физическую активность. Во всех остальных случаях надо отдавать предпочтение антагонистам кальция (верапамилу, дилтиазему) или бета-адреноблокаторам. При затянувшихся приступах фибрилляции или трепетания предсердий, так же как и при их постоянной форме, для урежения ЧСС можно использовать комбинации вышеперечисленных препаратов.

Первоочередной задачей при приступе тахисистолической формы ФП/ТП является урежение ЧСС, а затем, если пароксизм самостоятельно не прекратится, его купирование. Контроль за частотой сокращения желудочков (урежение до 70-90 в минуту) осуществляется внутривенным введением или пероральным приемом верапамила, дилтиазема, бета-адреноблокаторов, в/в введением сердечных гликозидов (предпочтение отдается дигоксину), амиодарона. У больных со сниженной сократительной функцией ЛЖ (застойная сердечная недостаточность или ФВ менее 40%) урежение ЧСС проводят только сердечными гликозидами или амиодароном. Перед купированием тахисистолических форм фибрилляции и трепетания предсердий (особенно трепетания предсердий) антиаритмиками 1А класса (дизопирамидом, новокаинамидом, хинидином) обязательна блокада проведения в АВ узле, так как упомянутые выше антиаритмические препараты обладают антихолинергическим действием (наиболее выраженным у дизопирамида) и могут существенно увеличить частоту сокращения желудочков.

Учитывая риск тромбоэмболии при затянувшемся пароксизме ФП, вопрос о его купировании должен быть решен в течение 48 часов, так как, если продолжительность приступа ФП превышает двое суток, необходимо назначение непрямых антикоагулянтов (поддержание МНО на уровне 2,0-3,0) в течение 3-4 недель до и после электрической или медикаментозной кардиоверсии. В настоящее время наиболее широко применяются непрямые антикоагулянты, являющиеся производными кумарина: варфарин и синкумар. Если продолжительность ФП неизвестна, использование непрямых антикоагулянтов до и после кардиоверсии также необходимо. Подобная профилактика тромбоэмболических осложнений должна проводиться и при трепетании предсердий.

Для фармакологической кардиоверсии используют следующие антиаритмики:

• амиодарон 5-7 мг/кг — в/в инфузия за 30-60 мин (15 мг/мин);
• ибутилид 1 мг — в/в введение за 10 мин (при необходимости повторное введение 1 мг);
• новокаинамид 1-1,5 г (до 15-17 мг/кг) — в/в инфузия со скоростью 30-50 мг/мин;
• пропафенон 1,5-2 мг/кг — в/в введение за 10-20 мин;
• флекаинид 1,5-3 мг/кг — в/в введение за 10-20 мин.

В международных рекомендациях по кардиопульмональной реанимации и неотложной кардиологической помощи [12] и рекомендациях АСС/АНА/ЕSС по лечению больных с фибрилляцией предсердий [7] отмечено, что купирование пароксизма у больных с сердечной недостаточностью или ФВ менее 40% целесообразно проводить в основном амиодароном. Применение других антиаритмиков должно быть ограничено из-за довольно высокого риска развития аритмогенных эффектов и отрицательного влияния этих препаратов на гемодинамику.

Применение верапамила и сердечных гликозидов противопоказано больным с ФП/ТП и синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта. При наличии последнего ФП/ТП купируют препаратами, ухудшающими проведение по пучку Кента: амиодароном, новокаинамидом, пропафеноном, флекаинидом и др.

Возможно пероральное купирование фибрилляции и трепетания предсердий хинидином, новокаинамидом, пропафеноном, флекаинидом, дофетилидом и др.

Трепетание предсердий (тип 1) может быть купировано или переведено в ФП частой транспищеводной или эндокардиальной ЭКС предсердий. Назначается стимуляция продолжительностью 10-30 сек с частотой импульсов, превышающей на 15-20% частоту предсердных сокращений, т. е. 300-350 (400) импульсов в одну минуту.

Когда ФП/ТП сопровождается тяжелой сердечной недостаточностью (сердечная астма, отек легких), гипотензией (систолическое давление менее 90 мм рт. ст.), нарастанием болевого синдрома и/или усугублением ишемии миокарда, показано немедленное проведение электроимпульсной терапии (ЭИТ).

При фибрилляции предсердий ЭИТ начинают с разряда мощностью 200 Дж, для бифазного тока энергия первого разряда меньше. Если он оказывается неэффективным, последовательно наносят разряды более высокой мощности (300-360 Дж). Трепетание предсердий часто купируется разрядом низкой энергии (50-100 Дж).

Электроимпульсная терапия также может быть выбрана для планового восстановления синусового ритма у больных с затянувшимися пароксизмами ФП/ТП. Медикаментозная кардиоверсия рекомендуется, если ЭИТ невозможна, нежелательна или с ее помощью не удалось восстановить синусовый ритм. При приступе ФП/ТП, продолжающемся более 48 ч, непрямые антикоагулянты перед кардиоверсией можно длительно не применять, если с помощью транспищеводной ЭхоКГ (ТПЭхоКГ) исключено наличие тромбов в предсердиях (в 95% случаев они локализуются в ушке левого предсердия). Это так называемая ранняя кардиоверсия: в/в введение гепарина (увеличение АЧТВ в 1,5-2 раза по сравнению с контрольным значением) или непродолжительный прием непрямого антикоагулянта (доведение МНО до 2,0-3,0) перед кардиоверсией и четырехнедельный прием непрямых антикоагулянтов после восстановления синусового ритма. По предварительным данным АСUТЕ multicentre study [13], частота тромбоэмболических осложнений существенно меньше при использовании ТПЭхоКГ и коротких курсов профилактической терапии гепарином или варфарином (при отсутствии тромба) или более длительном назначении непрямого антикоагулянта (при повторном обнаружении тромба после трехнедельного лечения варфарином) до ЭИТ, чем при традиционной терапии, проводимой «вслепую» непрямыми антикоагулянтами в течение 3-4 недель до и после электрической кардиоверсии, и составляет соответственно 1,2% и 2,9%. У больных, которые не получают антикоагулянты до кардиоверсии, тромбоэмболические осложнения развиваются в 1-6% случаев.

При тяжелых пароксизмах ФП и ТП, рефрактерных к медикаментозному лечению, применяют нефармакологические методы лечения: деструкцию АВ соединения с имплантацией электрокардиостимулятора, «модификацию» АВ соединения, имплантацию предсердного дефибриллятора или специальных электрокардиостимуляторов, радиочастотную катетерную деструкцию пути циркуляции импульса в правом предсердии при ТП и источников эктопической импульсации у больных с очаговой фибрилляцией предсердий, операции «коридор» и «лабиринт».

1. Kastor J. A. Arrhithmias. Philadelphia: W. B. Saunders company 1994. P.25-124.
2. Bialy D., Lehmann M. N., Schumacher D. N. et al. Hospitalization for arrhithmias in the United States: importance of atrial fibrillation (abstr) // J. Am. Coll. Cardiol. 1992; 19: 41A.
3. Wolf P. A., Dawber T. R., Thomas H. E., Kannel W. B. Epidemiologic assessment of chronic atrial fibrillation and risk of stroke: the Framingham study// Neurology. 1978; 28: 973-77.
4. The Stroke Prevention in Atrial Fibrillation Study Group Investigators. Stroke prevention in atrial fibrillation study: final results//Circulation. 1991; 84: 527-539.
5. Petersen P., Boysen G., Godtfredsen J. et al. Placebo-controlled, randomised trial of warfarin and aspirin for prevention of thromboembolic complications in chronic atrial fibrillation. The Copenhagen AFASAK study // Lancet. 1989; 1: 175-179.
6. Biblo L. A., Ynan Z., Quan K. J. et al. Risk of stroke in patients with atrial flutter // Am. J. Cardiol. 2000; 87: 346-349.
7. ACC/AHA/ESC guidelines for management of patients with atrial fibrillation//Circulation. 2001; 104: 2118-2150.
8. Vorperian V. R., Havighurst T. C., Miller S., Janyary C. T. Adverse effect of low dose amiodarone: a meta-analysis// JACC. 1997; 30: 791-798.
9. Бунин Ю. А., Федякина Л. Ф., Байрошевский П. А., Казанков Ю. Н. Комбинированная профилактическая антиаритмическая терапия этацизином и пропранололом пароксизмальной фибрилляции и трепетания предсердий. Материалы VII Российского национального конгресса «Человек и лекарство». Москва, 2000. С. 124.
10. Семыкин В. Н., Бунин Ю. А., Федякина Л. Ф. Сравнительная эффективность комбинированной антиаритмической терапии пропафеноном, верапамилом и дилтиаземом пароксизмальной фибрилляции и трепетания предсердий. Материалы VII Российского национального конгресса «Человек и лекарство». Москва, 2000. С. 123-124.
11. Sager P. T. New advances in class III antiarrhytmic drug therapy. Curr. Opin. Cardiol. 2000; 15: 41-53.
12. Guidelines 2000 for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care// Circulation. 2000; 102 (suppl I): I-158-165.
13. Design of a clinical trial for the assessment of cardiversion using transesophageal echocardiography (the ACUTE multicenter study) // Am. J. Cardiol. 1998; 81: 877-883.
14. Бунин Ю. А., Фирстова М. И., Енукашвили Р. Р. Поддерживающая антиаритмическая терапия после восстановления синусового ритма у больных постоянной формой мерцательной аритмии. Материалы 5-го Всероссийского съезда кардиологов. Челябинск, 1996. С. 28.
15. Bunin Y., Fediakina L. Low doses of amiodarone in preventing of paroxismal atrial fibrillation and flutter. International academy of cardiology. 2nd international congress on heart disease. Abstract book of the congress, Washington, USA, 2001.
16. Gold R. L., Haffajec C. I. Charoz G. et al. Amiodarone for refractory atrial fibrillation // Am. J. Cardiol. 1986; 57: 124-127.
17. Miller J. M., Zipes D. P. Management of the patient with cardiac arrhithmias. In Braunwald E., Zipes D., Libby P. (eds). Heart disease. A textbook of cardiovascular medicine. Philadelphia: W. B. Saunders company. 2001. P. 731-736.

источник

ВАЖНО! Для того, что бы сохранить статью в закладки, нажмите: CTRL + D

Задать вопрос ВРАЧУ, и получить БЕСПЛАТНЫЙ ОТВЕТ, Вы можете заполнив на НАШЕМ САЙТЕ специальную форму, по этой ссылке >>>

Летальность от обострения бронхиальной астмы на догоспитальном этапе сохраняется 0,4-0,6%. Основной причиной смерти по данным ВОЗ называют развитие асфиксии в результате обструкции бронхов слизистыми пробками; гипоксию, обусловленную диффузным спазмом гладкой мускулатуры; спонтанный пневмоторакс; тромбоз ветвей легочной артерии; декомпенсированное легочное сердце; бесконтрольный прием высоких доз бета–2агонистов адренорецепторов перорально. Таким образом, БА остается достаточно частой причиной обращения больных за медицинской помощью и, учитывая возможность развития тяжелых и даже фатальных осложнений, требует оказания адекватной неотложной помощи на догоспитальном этапе.

На сегодняшний день в России для лечения БА по “скорой помощи” существуют два основных направления терапии: так называемое традиционное (эуфиллин в/в, коргликон в/в, преднизолон в/в, но-шпа и т.д.) и современное (с применением ингаляционнной терапии с помощью небулайзера). В настоящем пособии будут представлены рекомендации, основанные на современных международных клинических исследованиях и рекомендациях, выполненных в соответствии с доказательной медициной и адаптированные с учетом возможностей СМП в России.

Было проанализирована группа пациентов более 5 раз в год вызывающих СМП по поводу БА. Выявлено, что превалируют больные с тяжелым и среднетяжелым течением БА, с тяжелой сопутствующей патологией, длительно и бессистемно получающие глюкокортикоиды и имеющие низкий социальный статус.

Бронхиальная астма — это заболевание, в основе которого лежит хроническое аллергическое воспаление и гиперреактивность бронхов, клинически проявляющееся бронхиальной обструкцией, изменяющейся с течением времени. Повторные эпизоды, навязчивый непродуктивный кашель, особенно ночью и/или ранним утром – это симптомы распространенной, но вариабельной обструкции бронхиального дерева, частично обратимой спонтанно или исчезающей под влиянием лечения.

Известны 4 механизма обструкции дыхательных путей:

• спазм гладких мышц;
• отек слизистой дыхательных путей;

• гиперсекреция с образованием слизистых пробок;
• склероз стенки бронхов при длительном и тяжелом течении заболевания.

Иммуногистопатология БА Слущивание эпителия бронхов,.отложение коллагена под базальной мембраной, отек, активация тучных клеток, инфильтрация клетками воспаления (нейтрофилами – особенно при тяжелом обострении, эозинофиллами, лимфацитами)

Таким образом БА представляет собой хроническое, аллергическое воспаление дыхательных путей, приводящее к гиперреактивности бронхов, их обструкции вследствие бронхоконстрикции, отека слизистой и обтурации вязким секретом, клинически проявляющееся респираторными симптомами.

Диагностические критерии БА

Диагноз БА на догоспитальном этапе ставится на основании жалоб, анамнеза заболевания и клинического обследования.

1. Жалобы и анамнез заболевания.

Наличие приступов удушья или одышки, появление свистящих хрипов, кашля и их исчезновение спонтанно или после применения бронходилататоров и противовоспалительных препаратов. Связь этих симптомов с факторами риска БА (см. факторы риска БА). Наличие в анамнезе у больного или его родственников установленной БА или других аллергических заболеваний.

2. Клиническое обследование.

Вынужденное положение, участие вспомогательной дыхательной мускулатуры в акт дыхания, сухие хрипы, которые слышны на расстоянии и/или при аускультации над легкими.

При наличии (в том числе и у больного) пикфлоуметра или спирометра регистрируется значительная бронхообструкция — объем форсированного выдоха за 1сек (ОФВ1) или пиковая скорость выдоха (ПСВ) менее 80% от должных или нормальных значений.

Обострение БА может протекать в виде острого приступа или затяжного состояния бронхиальной обструкции. Приступ БА – остро развившееся и/или прогрессивно ухудшающееся экспираторное удушье, затрудненное и/или свистящее дыхание, спастический кашель, или сочетание этих симптомов, при резком снижении показателя пиковой скорости выдоха.

Обострение в виде затяжного состояния бронхиальной обструкции характеризуется длительным (дни, недели, месяцы) затруднением дыхания, с клинически выраженным синдромом бронхиальной обструкции, на фоне которого могут повторяться острые приступы БА различной тяжести.

Обострения бронхиальной астмы являются ведущей причиной вызовов “скорой помощи” и госпитализации пациентов.

Оценка обострения БА проводится по клиническим признакам и (при наличии пикфлоуметра) функциональным дыхательным пробам.

Обострение по степени тяжести может быть легким, среднетяжелым, тяжелым и в виде астматического статуса.

Таблица. Нормативы показателей функции внешнего дыхания у детей

Медики выделяют разные виды аритмий. Например, многим известно слово тахикардия -этим термином обозначают слишком частый ритм сердца (более 100 ударов в минуту у взрослого человека). Существует и противоположное явление — брадикардия, то есть пониженная частота сердечных сокращений (менее 60 ударов в минуту в состоянии покоя). Наиболее распространена относительно доброкачественная аритмия — экстрасистолия. Она нередко встречается даже у молодых людей. Для нее характерны преждевременные (внеочередные) сокращения сердца, ощущаемые как перебои в его работе. Однако наиболее значимая проблема — это мерцательная аритмия, или фибрилляция предсердий.

Возникает это заболевание по разным причинам и может появиться даже на фоне, так сказать, полного здоровья. Поэтому более правильно говорить о предрасполагающих факторах. К мерцательной аритмии предрасполагают некоторые заболевания и пороки сердца, артериальная гипертония, заболевания легких (хронический бронхит, бронхиальная астма) и пр. При наличии такой предрасположен ности мерцательную аритмию могут спровоцировать бессонная ночь, злоупотребление кофе, мочегонными препаратами, стресс, внезапный испуг. Далее, вероятность заболевания многократно увеличивается с возрастом.

Самостоятельно заподозрить это заболевание не всегда просто, но можно. На мысль о мерцательной аритмии могут навести учащенное неритмичное сердцебиение, ощущение частых толчков и «клокотания» в груди. При этом обычно возникают одышка, общая слабость, боли в области сердца. Однако подтвердить или опровергнуть сомнения может только врач после проведения специальных исследований. Тем более что приступ мерцательной аритмии может и не причинять никаких особых неудобств.

При любой аритмии обследование начинают со стандартной электрокардиограммы (ЭКГ), обязательно проводится суточный мониторинг ЭКГ. Несколько сложнее поставить диагноз в тех случаях, когда приступы (пароксизмы) аритмии возникают редко. В этом случае приходится использовать телеметрию: прибор, закрепленный на теле больного, периодически снимает ЭКГ и посылает ее по каналам связи. Увидеть состояние клапанов и полостей сердца, а также убедиться в отсутствии тромбов в полости сердца позволяет эхокардиография. Проводится также лабораторное обследование, включающее клинический и биохимический анализы крови и определение уровня гормонов щитовидной железы. Последнее необходимо, так как повышение функции щитовидной железы -это частая причина фибрилляции предсердий, особенно у молодых людей.

Избавиться от мерцательной аритмии несложно, если распознать заболевание и начать лечение в первые же сутки после его возникновения. Но часто человек до специального медицинского обследования даже не догадывается, что у него мерцательная аритмия, и от начала болезни до постановки диагноза проходят недели, месяцы, а то и годы. И вылечить запущенную форму гораздо сложнее. Но при грамотном и своевременном лечении мерцательной аритмии риск осложнений можно свести к минимуму.

Каждый пациент с диагнозом фибрилляция предсердий должен знать, что ему угрожает тяжелое осложнение болезни — кардиоэмболический инсульт (при мерцательной аритмии риск инсульта увеличивается в 5 раз). Дополнительными факторами риска являются возраст, гипертония, перенесенный ранее инсульт, сахарный диабет, сердечная недостаточность. Наличие хотя бы двух факторов из этих пяти говорит о высоком риске развития инсульта.

Без полноценного сокращения предсердий нарушается внутрисердечное кровообращение. Кровь застаивается и образует сгустки- тромбы. Рано или поздно они отрываются от стенок предсердия и могут с током крови попасть в головной мозг, вызывая кардиоэмболический инсульт — один из наиболее опасных. Инсульт, развившийся на фоне мерцательной аритмии, имеет очень серьезные последствия. Каждый третий случай заканчивается летальным исходом уже в больнице. А из пациентов, переживших этот эпизод, каждый второй становится инвалидом. Помочь им очень непросто. К тому же, помимо головного мозга, тромбы могут закупоривать сосуды самого сердца, почек, селезенки, артерий ног.

Профилактика любого инсульта — это комплекс лекарственных и нелекарственных мер. К последним относятся здоровое питание, отказ от курения и злоупотребления алкоголем, достаточная двигательная активность. Но для пациентов с мерцательной аритмией этого мало, поскольку такие меры не защитят от образования тромбов в сердце. Большинство больных нуждаются в лекарственной профилактике — приеме антикоагулянтов, то есть веществ, способствующих «разжижению» крови и препятствующих образованию тромбов.

Принимая решение о назначении антикоагулянтов, врачу всегда приходится взвешивать два серьезных риска: без этих препаратов — риск кардиоэмболического инсульта, а при их применении — риск кровотече ний. Давая пациенту антикоагулянты, мы должны строго контролировать свертываемость крови и при любых ее изменениях постоянно корректировать дозу препарата. Кроме того, необхо димо придерживаться определенной диеты, поскольку антикоагулянты влияют на уровень витамина К, кото рый содержится в зеленых растениях (салат, шпинат, капуста).

Специальная диета пациентам с мерцательной аритмией не нужна. Но желательно соблюдать общие правила здорового питания: отказ от фастфуда, побольше свежих овощей и фруктов. Полезны сердечникам продукты, богатые калием: курага, бананы, печеный картофель. Большинство сердечнососудистых заболеваний сочетается с повышенным уровнем холестерина, поэтому количество животных жиров в рационе лучше сократить. Отказ от соли поможет при повышенном давлении. А вот аптечные поливитаминные комплексы принимать не стоит: польза такой профилактики не доказана. Что касается трав, то врачи не отрицают пользы фитотерапии в определенных случаях и при грамотном применении. Однако решить проблему при серьезных заболеваниях травы не могут. А БАД относятся к пище и по определению не обладают лечебным действием.

Физические нагрузки при аритмии

Предпочтительны так называемые аэробные нагрузки — ходьба, плавание, катание на лыжах, специальные программы кардиотренировки в фитнес-клубах. Однако вопрос об интенсивности и объеме физической нагрузки нужно индивидуально решать с лечащим врачом.

Для того чтобы сердце билось синхронно, в его структуре имеется проводящая система. Она состоит из нервных волокон, которые распространяют возбуждение от места его зарождения (синусовый узел) сначала на предсердия, а затем на желудочки. За счет этого становится возможной слаженная работа всех четырех камер этого важного органа.

Мерцательная аритмия возникает при нарушении согласованности мышечных сокращений предсердий. В связи с тем, что волокна возбуждаются в разные промежутки времени с частотой 150-300 в минуту, заметно ухудшается насосная функция, что может проявляться выраженной сердечной недостаточностью. Частота сокращений желудочков при этом зависит от степени проведения импульса через атриовентрикулярное соединение.

В основе классификации мерцательной аритмии лежат разнообразные ее признаки.

По клиническому течению она может быть:

• постоянной (при продолжительности приступа более 7 дней);
• пароксизмальной (если аритмия самостоятельно прошла в течение двух суток);
• персистирующей (когда для устранения нарушения ритма потребовалось медицинское вмешательство).

Это состояние может быть впервые возникшим, а также повторным, или рецидивирующим

В зависимости от частоты сокращения желудочков мерцательная аритмия сердца бывает:

• нормосистолической, когда желудочки сокращаются с частотой 60-90 в минуту;
• брадисистолической (менее 50 в минуту);
• тахисистолической (более 90 в минуту).

Последние две разновидности особенно опасны, так как при этом значительно страдает периферическое кровоснабжение внутренних органов и мозга. При них, как правило, необходима неотложная помощь.

Термин мерцательная аритмия объединяет в себе два типа нарушения ритма, которые несколько различаются в способах коррекции. При частоте сокращения предсердий в районе 300 в минуту, говорят о трепетании, если же этот показатель гораздо выше, то состояние называется собственно мерцанием. В первом случае наблюдается небольшое, но все же сокращение, во втором же эти камеры сердца практически не участвуют в работе. Поэтому кровь в них застаивается, что может привести к образованию тромбов.

Причинами мерцающей аритмии могут быть любые заболевания, приводящие к нарушению проводимости по нервным волокнам сердца. Среди кардиальных проблем к этому приводят следующие патологии:

• инфаркт миокарда;
• кардиосклероз;
• миокардит;
• кардиомиопатия;
• гипертоническая болезнь, сопровождающаяся гипертрофией миокарда;
• приобретенные и врожденные пороки сердца;
• хроническая сердечная недостаточность.

Внесердечные причины чаще всего заключаются в:

• гормональных нарушениях (гипертиреоз);
• токсическом поражении мышечной ткани (хронический алкоголизм);
• приеме некоторых лекарственных препаратов (гликозиды, адреномиметики);
• электролитные нарушения (дефицит калия и магния);
• дыхательная недостаточность (бронхиальная астма, бронхит);
• постоянное нервное перенапряжение и стресс.

Если у человека не удалось выявить патологических состояний, которые могли привести к развитию мерцательной аритмии, то ее называют идиопатической. Она в основном наблюдается у лиц молодого возраста без сопутствующих заболеваний.

Симптомы этого нарушения ритма сердца напрямую связаны с частотой желудочковых сокращений и с развитием осложнений.

При тахисистолической форме пациенты испытывают:

• учащенное сердцебиение;
• чувство нехватки воздуха;
• перебои в работе сердца;
• приступы стенокардии, связанные со снижением коронарного кровотока.

Пульс при тахисистолической форме мерцательной аритмии неровный и частый

На этом фоне нередко развивается острая сердечная недостаточность, проявляющаяся положением ортопноэ (с возвышенным головным концом), кашлем, одышкой, появлением пенистой розовой мокроты. К этому присоединяется слабость, повышенная потливость, чувство страха и бледность кожи.

Брадиаритмическая форма чаще сопровождается нарушением мозгового кровообращения и потерей сознания.

Пациенты с нормосистолической формой могут длительное время не замечать нарушений в работе сердца. Именно у них довольно часто в первую очередь развиваются симптомы эмболических осложнений. Тромбы из предсердий могут попадать в большой круг кровообращения, при этом чаще всего поражаются артерии мозга и сердца, в результате чего развивается ишемический инсульт и инфаркт миокарда. В первом случае отмечается появление локальной (парез и паралич) и системной (тошнота, нарушение зрения, головокружение) неврологической симптоматики. При инфаркте ведущим симптомом является боль за грудиной, продолжающаяся более 15 минут и не купирующаяся приемом нитроглицерина. Именно в результате осложнений обычно и наступает инвалидность пациентов с нарушение ритма.

Диагноз мерцательная аритмия можно поставить на основании характерных изменений ЭКГ. В некоторых случаях, бывает сложно разглядеть все патологические изменения. Для более детального анализа можно зарегистрировать ЭКГ при помощи датчика, который вводят в пищевод и располагают на уровне предсердия. Это дает возможность получить больше информации о работе этих камер. При пароксизмальной форме, когда не удается зарегистрировать ЭКГ во время приступа, можно выполнить суточное холтеровское мониторирование.

Чтобы зарегистрировать пароксизмальную мерцательную аритмию выполняют суточное холтеровское мониторирование

Дополнительным методом обследования является ЭХО-кардиография, при которой определяют размеры предсердий, наличие в них тромбов и степень нарушения работы желудочков. Для более тщательного изучения также применяют чреспищеводный датчик.

Электрофизиологическое исследование, во время которого электрод вводят непосредственно в полость сердца, позволяет вывить зоны повышенной возбудимости. На основании этих данных врач принимает решение о тактике лечения пациента.

Лечение может значительно различаться в зависимости от формы мерцательной аритмии.

При пароксизмальной форме очень важно попытаться восстановить ритм в первые двое суток после начала приступа. В противном случае значительно возрастает риск эмболических осложнений. Для этого применяют:

• электроимульсную терапию, во время которой пропускается электрический разряд через тело пациента;
• внутривенные антиаритмические препараты (кордарон, новокаинамид);
• таблетки пропанорма;
• восполнение электролитных нарушений (раствор глюкозы с калием, новокаином и магнием).

Для устранения пароксизма мерцательной аритмии применяют электроимпульсную терапию с использованием дефибриллятора

При острой сердечной недостаточности безотлагательно должна быть оказана первая помощь. При этом врач всеми способами пытается как можно скорее восстановить синусовый ритм вне зависимости от давности приступа.

Если синусовый ритм не удалось восстановить в течение двух суток, обязательно назначают антикоагулятны для профилактики тромбообразования (варфарин, гепарин, клексан).

Постоянная форма может существовать годами, не приводя к существенному ухудшению качества жизни. Очень важно при этом поддерживать частоту сокращения желудочков на приемлемом уровне. Для этого применяют дигоксин, бета-блокаторы, кордарон. Обязательно всем пациентам назначают варфарин. Принимать его необходимо под контролем свертывающей системы крови (МНО).

Среди хирургических методов используют радиочастотную абляцию (РЧА), которую выполняют лазером через сосудистый доступ. При этом проводят разрушение очага патологического возбуждения, расположенного в устьях полых вен. Метод этот довольно безопасный, однако, эффективность не высокая (менее 60%). При неудаче, можно провести повторное вмешательство.

Для радиочастотной абляции используют специальный датчик, вводимый в полость предсердия

Если имеется брадисистолическая форма аритмии, которая сопровождается потерей сознания, устанавливают электрокардиостимулятор. Он может быть однокамерным и двухкамерным. Заданная частота обычно составляет 60-70 в минуту.

Для профилактики развития мерцательной аритмии необходимо придерживаться определенного питания. В составе его должно быть достаточное количество электролитов (курага, изюм), следует также исключить пищу, содержащую жиры животного происхождения.

Прогноз при мерцании предсердий, которое развилось на фоне заболевания сердца, неблагоприятный. При этом происходит увеличение летальности и снижение качества жизни.

Мерцательная аритмия предсердий может быть как самостоятельной патологией, так и проявлением различных заболеваний сердца и других органов. При нормальном сокращении желудочков она нередко протекает бессимптомно, тогда как при учащенном сердцебиении, развивается сердечная недостаточность. Особенно опасным является развитие эмболических осложнений, которые могут привести к инвалидности или смерти пациента.

ИВТ это экологически безопасная методика лечения, принципиальная безвредность, которой в сочетании с высокой результативностью делают её поистине незаменимой для здоровья всех членов семьи.

Преимущества лечения аппаратом ИВТ-ПОРОГ-КОЛБУН:

• 70% Экономия средств
• не требует применения фармпрепаратов
• в 1.5-2 раза сокращение срока лечения
• упреждение заболеваний
• снятие болевых синдромов
• лечений патологий, не излечимых медикаментозными методами
• отказ от операций
• проведение реабилитации

Узнайте больше о научных и клинических исследованиях ИВТ технологии. А также, смотрите интервью с изобретателем технологии Колбуном Николаем Дмитриевичем на сайте компании «Биополис».

источник

Аритмии сердца у больных бронхиальной астмой с коморбидными состояниями по результатам суточного мониторирования экг в условиях высоких широт

Изучены различные виды нарушения ритма и проводимости сердца, возникающие у больных с обострением персистирующей бронхиальной астмой (БА). При проведении суточного мониторирования ЭКГ различные виды аритмии были выявлены – 36,8% в первой группе (БАСТ) и 76,5% во второй группе (БАТТ) больных. Более чем у половины больных БА с коморбидными состояниями имеют место нарушения сердечного ритма, в структуре которых преобладает изменение автоматизма синусового узла (синусовая тахикардия) и гетеротопные нарушения сердечного ритма (суправентрикулярная и желудочковая экстрасистолия). Сочетанные нарушения сердечного ритма были выявлены в 83% случаев. Морфоструктурные изменения сердечно-сосудистой системы у больных бронхиальной астмой с КС проявляются формированием легочной гипертензии, а также признаками гипертрофии и дилатации правых отделов сердца. Наибольшие изменения отмечаются при тяжелой форме заболевания.

Ключевые слова: аритмии сердца, бронхиальная астма, коморбидное состояние, суточное мониторирования ЭКГ, ЭхоКГ, Север.

Бронхиальная астма (БА) является заболеванием, которым страдают более 300 млн людей в различных странах мира (4), вследствие чего БА продолжает оставаться одной из самых актуальных проблем современности (2). Бронхиальная астма одно из наиболее распространенных заболеваний современного общества и поражает от 1 до 18% населения в разных популяциях (14). Она существенно снижает качество жизни пациентов и членов их семей, имеет высокую стоимость лечения, являясь причиной смерти 250 тыс. больных в мире (13). Нарушения сердечного ритма и проводимости у больных БА представляются актуальной и малоизученной кардиопульмонологической проблемой. Вместе с тем в последние годы отмечается достоверное увеличение удельного веса больных с сочетанными заболеваниями, в частности с болезнями органов дыхания, сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта (3).В литературе описаны случаи сочетания данной патологии (БА) с ИБС, артериальной гипертензией, аритмиями, СД. Накапливается все больше сведений о том, что нарушение сердечного ритма часто сопутствуют обструктивным заболеваниям легких, и во многих случаях определяют прогноз жизни пациентов (1). Значение аритмий при легочной патологии продолжает изучаться в настоящее время (22). Актуальность изучения представленной проблемы связана с отсутствием сведений о распространенности и структуре нарушений ритма в зависимости от длительности и степени тяжести БА у пациентов с коморбидными состояниями, а также с разработкой комплексной коррекции нарушений ритма для улучшения прогноза течения заболевания.

Цель исследования: изучение частоты и особенностей нарушения сердечного ритма и проводимости у больных бронхиальной астмой в зависимости от степени тяжести и в период неконтролируемого течения заболевания.

Клиническое обследование было проведено 55 пациентам с БА среднетяжелого течения (БАСТ) (38 чел.) и БА тяжелого течения (БАТТ) (17 чел.) в ассоциации с коморбидными состояниями (АГ, ИБС, Аритмии, ХОБЛ) с риском развития угрожающих жизни осложнений (сердечно – сосудистых, респираторных, смешанных), то есть это были больные с КС в возрасте от 22 до 65 лет. Продолжительность проживания на Севере от 6 до 16 лет. До обследования больные получали стандартную базисную терапию в зависимости от степени тяжести бронхиальной астмы (GINA, GOLD – 2011). Для купирования приступов БА использовали по требованию – симбикорт (4,5/110) 2-3 вдоха; сальбутамол или формотерол. При отборе больных в данное исследование критериями исключения являлись: интермиттирующая БА, период ремиссии БА, ХОБЛ, печеночная или почечная недостаточность, хроническое легочное сердце в стадии декомпенсации, нестабильная стенокардия, сахарный диабет, онкозаболевания. ЭКГ записывалась в состоянии покоя в 12 общепринятых отведениях на электрокардиографе фирмы «Shiller» (Германия) при скорости движения ленты 50 мм/сек. с последующей интерпретацией ЭКГ по Миннесотскому коду (9), с помощью измерительной лупы EDSCORP (Япония), а также суточное мониторирование ЭКГ на 3-х канальной системе Custo.med (Германия).. На основании суточного мониторирования ЭКГ определялись частота и характер нарушения ритма сердца у больных бронхиальной астмой с коморбидными состояниями. Эхокардиография (ЭхоКГ) выполнялась в В- и М- режимах с допплеровским исследованием внутрисердечных потоков и цветовым допплеровским картированием на аппарате «Acuson / Sequoia — 512» США (частота генератора ультразвуковых колебаний 3,5 МГц, угол сканирования 90 гр.). Исследование проводилось со специальной оценкой внутрисердечных структур и определением параметров центральной гемодинамики. Визуализация структур сердца производилась из парастернального и верхушечного доступов по длинной и короткой осям в положении пациента лежа на левом боку или спине.

Статистическая обработка результатов проводилась с использованием пакета программ “Excel-4”. Рассчитывался критерий Стьюдента, достоверными считались показатели при р≤0,05.

Среди всех обследуемых преобладали пациенты со средне-тяжелой БА – 38 пациент (69,1%). Выраженность нарушений ФВД была обусловлена тяжестью течения БА. При БА средней и тяжелой степени тяжести были выявлены умеренные и выраженные нарушения вентиляционной функции легких.

источник