Меню Рубрики

Феназепам при бронхиальной астме

Здравствуйте.
Я бы советовал вернуться на эсциталопрам (ципралекс) или принимать его по 10 мг в день, или другой антидепрессант СИОЗС (например, сертралин)
Из транквилизаторов — атаракс.
Плюс — обязательно психотерапия.
В Ростове работает хороший психотерапевт: Любимова Надежда Сергеевна.

С уважением, Дивисенко Сергей Иванович.

Тахикардия — это не аритмия. Тахикардия — это проявление проявление тревоги. Атаракс как раз тревогу убирает.
Доза селектры какая была?
Минимальная лечебная доза — 10 мг. Если через 2 недели такая доза не работает — нужно её поднимать. Под контролем врача.
Средняя доза эсциталопрама — 20 мг. Максимальная — 30 мг.
Помимо антидепрессанта ещё нужна разговорная психотерапия.

С уважением, Дивисенко Сергей Иванович.

Здравствуйте.
К адаптолу отношусь прохладно. Атаракс — надёжнее.
Если на 10 мг селектры эффект был недостаточный — дозу нужно было поднимать.
Долго длились ночные приступы тахикардии?
Имеет смысл дома иметь бензодиазепиновый транквилизатор (феназепам, алпразолам) и во время приступа принять его под язык. Выписать лекарство и назначить дозу должен врач на очном приёме. Если бензодиазепин сработает — значит, это тревога.

источник

Анксиолитик (транквилизатор), производное бензодиазепина.
Препарат: ФЕНАЗЕПАМ®

Активное вещество препарата: non appropriated
Кодировка АТХ: N05BX
КФГ: Транквилизатор (анксиолитик)
Регистрационный номер: Р №003747/01
Дата регистрации: 02.11.04
Владелец рег. удост.: ДАЛЬХИМФАРМ ОАО

Раствор для в/в и в/м введения бесцветный или слабо окрашенный.

1 мл
феназепам (бромдигидрохлорфенилбензодиазепин)
1 мг

Вспомогательные вещества: поливинилпирролидон низкомолекулярный медицинский, глицерол дистиллированный, натрия пиросульфит, твин-80, натрия гидроксида раствор 0.1 М, вода д/и.

1 мл — ампулы стеклянные (5) — упаковки ячейковые контурные (2) — пачки картонные.
1 мл — ампулы стеклянные (10) — коробки картонные.

Описание препарата основано на официально утвержденной инструкции по применению.

Анксиолитик (транквилизатор), производное бензодиазепина. Обладает выраженным анксиолитическим, снотворным, седативным, а также противосудорожным и центральным миорелаксирующим действием.

Оказывает угнетающее действие на ЦНС, реализующееся преимущественно в таламусе, гипоталамусе и лимбической системе. Усиливает ингибирующее действие гамма-аминобутировой кислоты (GABA), являющейся одним из основных медиаторов пре- и постсинаптического торможения передачи нервных импульсов в ЦНС.

Механизм действия феназепама определяется стимуляцией бензодиазепиновых рецепторов супрамолекулярного GABA-бензодиазепин-хлорионофор-рецепторного комплекса, приводящей к активации GABA-рецепторов, что, в свою очередь, вызывает снижение возбудимости подкорковых структур головного мозга и торможение полисинаптических спинальных рефлексов.

Распределение и метаболизм

Широко распределяется в организме.

Метаболизируется в печени.

T1/2 составляет oт 6 до 10-18 ч. Выведение препарата, в основном, с мочой в виде метаболитов.

— невротические, неврозоподобные, психопатические, психопатоподобные и другие состояния, сопровождающиеся тревогой, страхом, повышенной раздражительностью, напряженностью, эмоциональной лабильностью;

— ипохондрическо-сенестопатический синдром (в т. ч. резистентный к действию других транквилизаторов);

— профилактика состояний страха и эмоционального напряжения;

— височная и миоклоническая эпилепсия;

Препарат следует вводить в/м или в/в (струйно или капельно). Разовая доза Феназепама обычно составляет 0.5-1 мг, средняя суточная доза составляет 1.5-5 мг, максимальная суточная доза — 10 мг.

Для купирования страха, тревоги, психомоторного возбуждения, а также при вегетативных пароксизмах и психотических состояниях препарат назначают в начальной дозе 0.5-1 мг (0.5-1 мл 0.1% раствора), средняя суточная доза составляет 3-5 мг (3-5 мл 0.1% раствора), в тяжелых случаях дозу можно увеличить до 7-9 мг.

При эпилепсии препарат вводят в/м или в/в, начиная с дозы 0.5 мг.

При алкогольной абстиненции Феназепам назначают в/м или в/в в дозе 2.5-5 мг/сут.

В неврологической практике при заболеваниях с повышенным мышечным тонусом препарат назначают в/м по 0.5 мг 1 или 2 раза/сут.

Для предоперационной подготовки препарат вводят в/в медленно в дозе 3-4 мг (3-4 мл 0.1% раствора).

После достижения устойчивого терапевтического эффекта целесообразно перейти на прием пероральных лекарственных форм препарата.

Во избежание развития лекарственной зависимости при курсовом лечении продолжительность применения Феназепама составляет 2 недели. В отдельных случаях длительность лечения может быть увеличена до 3-4 недель. При отмене npenapaтa дозу уменьшают постепенно.

Со стороны ЦНС и периферической нервной системы: в начале лечения (особенно у пожилых пациентов) — сонливость, чувство усталости, головокружение, нарушение концентрации внимания, атаксия, дезориентация, замедление психических и двигательных реакций, спутанность сознания; редко — головная боль, эйфория, депрессия, тремор, снижение памяти, нарушения координации движений (особенно при применении в высоких дозах), снижение настроения, дистонические экстрапирамидные реакции, астения, миастения, дизартрия; очень редко — парадоксальные реакции (агрессивные вспышки, психомоторное возбуждение, cтpax, суицидальная наклонность, мышечный спазм, галлюцинации, тревога, нарушение сна).

Со стороны системы кроветворения: лейкопения, нейтропения, агранулоцитоз, анемия, тромбоцитопения.

Со стороны пищеварительной системы: сухость во рту или слюнотечение, изжога, тошнота, рвота, снижение аппетита, запор или диарея, нарушение функции печени, повышение активности печеночных трансаминаз и ЩФ, желтуха.

Со стороны мочевыделительной системы: недержание мочи, задержка мочи, нарушение функции почек.

Со стороны репродуктивной системы: снижение или повышение либидо, дисменорея; влияние на плод — тератогенность (особенно I триместр), угнетение ЦНС, нарушение дыхания, подавление сосательного рефлекса у новорожденных, матери которых применяли препарат во время беременности.

Аллергические реакции: кожная сыпь, зуд.

Прочие: привыкание, лекарственная зависимость, снижение АД; редко — нарушение зрения (диплопия), снижение массы тела, тахикардия; при резком снижении дозы или прекращении применения — синдром отмены.

Местные реакции: флебит или венозный тромбоз (гиперемия, припухлость или боль в месте введения).

— закрытоугольная глаукома (острый приступ или предрасположенность);

— тяжелая ХОБЛ (возможно усиление дыхательной недостаточности);

— острая дыхательная недостаточность;

— беременность (особенно I триместр);

— период грудного вскармливания;

— детский и подростковый возраст до 18 лет (безопасность и эффективность не определены);

— повышенная чувствительность к бензодиазепинам.

С осторожностью следует применять препарат при печеночной и/или почечной недостаточности, церебральных и спинальных атаксиях, гиперкинезе, склонности к злоупотреблению психотропных препаратов, органических заболеваниях головного мозга (возможны парадоксальные реакции), гипопротеинемии, депрессии, у пациентов пожилого возраста.

При беременности Феназепам применяют только по жизненным показаниям. Препарат оказывает токсическое действие на плод и увеличивает риск развития врожденных пороков при применении в I триместре беременности. Применение терапевтических доз в более поздние сроки беременности может вызвать угнетение ЦНС новорожденного. Постоянное применение Феназепама при беременности может вызвать синдром отмены у новорожденного.

Использование препарата непосредственно перед родами или во время родов может вызывать у новорожденного угнетение дыхания, снижение мышечного тонуса, гипотонию, гипотермию, ослабление акта сосания (синдром «вялого ребенка»).

Требуется соблюдение особой осторожности при назначении Феназепама при тяжелых депрессиях, поскольку препарат может быть использован для реализации суицидальных намерений.

Необходимо с осторожностью применять препарат у пожилых и ослабленных пациентов.

При почечной/печеночной недостаточности и длительном лечении необходим контроль за картиной периферической крови и показателями печеночных ферментов.

Частота и характер побочного действия зависят oт индивидуальной чувствительности, дозы и продолжительности лечения. При уменьшении доз или прекращении применения Феназепама побочные эффекты исчезают.

Подобно другим бензодиазепинам, Феназепам обладает способностью вызывать лекарственную зависимость при длительном приеме в больших дозах (> 4 мг/сут).

При внезапном прекращении применения препарата может отмечаться синдром отмены, особенно при применении препарата более 8-12 недель.

Феназепам усиливает действие алкоголя, поэтому употребление спиртных напитков в период лечения препаратом не рекомендуется.

Использование в педиатрии

Дети, особенно младшего возраста, очень чувствительны к угнетающему ЦНС действию бензодиазепинов.

Влияние на способность к вождению автотранспорта и управлению механизмами

Феназепам противопоказан во время работы водителям транспорта и другим лицам, выполняющим работу, требующую быстрых и точных реакций.

Симптомы: при умеренной передозировке — усиление терапевтического действия и побочных эффектов; при значительной передозировке — выраженное угнетение сознания, сердечной и дыхательной деятельности.

Лечение: контроль за жизненно важными функциями организма, поддержание дыхательной и сердечно-сосудистой деятельности, симптоматическая терапия. В качестве антагонистов миорелаксирующего действия Феназепама рекомендуется стрихнина нитрат (инъекции по 1 мл 0.1% раствора 2-3 раза/сут). В качестве специфического антагониста может использоваться флумазенил (анексат): в/в 0.2 мг (при необходимости дозу можно повысить до 1 мг) на 5% растворе глюкозы (декстрозы) или 0.9% растворе хлорида натрия.

При одновременном применении Феназепама с другими препаратами, вызывающими угнетение функции ЦНС (в т.ч. снотворные, противосудорожные, нейролептические), следует учитывать взаимное усиление их действия.

При одновременном применении Феназепама с леводопой у пациентов с паркинсонизмом снижается эффективность применения последнего.

При одновременном применении Феназепама с зидовудином может повышаться токсичность последнего.

При одновременном применении Феназепама с ингибиторами микросомального окисления повышается риск развития токсических эффектов Феназепама.

При одновременном применении Феназепама с индукторами микросомальных ферментов печени уменьшается эффективность применения Феназепама.

При одновременном применении Феназепама с имипрамином увеличивается концентрация последнего в сыворотке крови.

При одновременном применении Феназепама с гипотензивными средствами возможно усиление выраженности антигипертензивного действия.

При одновременном применении Феназепама с клозапином возможно усиление угнетения дыхания.

Препарат отпускается по рецепту.

Список Б. Препарат следует хранить в недоступном для детей, защищенном от света месте. Срок годности — 2 года.

источник

активное вещество – феназепам 1,0 мг,

вспомогательные вещества: лактозы моногидрат, крахмал кукурузный, кремния диоксид, магния стеарат

Таблетки белого или почти белого цвета, плоскоцилиндрической формы с фаской

Психотропные препараты. Анксиолитики. Бензодиазепина производные.

Фармакокинетика

Феназепам быстро и полностью всасывается из желудочно-кишечного тракта. Максимальная концентрация активного вещества в плазме крови достигается через 1-2 часа после приема препарата. Активное вещество легко проникает в ткани организма, преодолевает гематоэнцефалический и плацентарный барьеры, выделяется в материнское молоко. Феназепам интенсивно метаболизируется в печени путем ароматического гидроксилирования; время полувыведения составляет 6-18 часов. При нарушении функции печени элиминация препарата удлиняется в два раза, более явно выражена кумуляция. При почечной недостаточности период полувыведения также удлиняется. У пациентов старческого возраста увеличивается риск кумуляции и развития побочных эффектов. Из организма феназепам выводится с мочой в виде метаболитов.

Фармакодинамика

Феназепам – транквилизатор из группы производных бензодиазепина, оказывает выраженное анксиолитическое, седативное и снотворное, противосудорожное и миорелаксантное действие. Бензодиазепины взаимодействуют со специфическими бензодиазепиновыми рецепторами (являются агонистами этих рецепторов), входящими в состав постсинаптического ГАМК (гамма-аминомасляная кислота) рецепторного комплекса в лимбической системе мозга, таламусе, гипоталамусе, восходящей активирующей ретикулярной формации ствола мозга и вставочных нейронах боковых рогов спинного мозга. Бензодиазепины повышают чувствительность ГАМК-рецепторов к медиатору (ГАМК), что обусловливает повышение частоты открытия в цитоплазматической мембране нейронов каналов для входящих токов ионов хлора. В результате происходит усиление тормозного влияния ГАМК и угнетение межнейронной передачи в соответствующих отделах центральной нервной системы (ЦНС).

Феназепам устраняет состояние тревоги, чувство страха, повышенную раздражительность, напряженность и эмоциональную лабильность. Феназепам применяют при психомоторных судорогах и для профилактики психических эквивалентов. Феназепам уменьшает проявление различных неврозов, уменьшает нервозность, нормализует сон, улучшает настроение. Так как феназепам является производным бензодиазепина, к нему, так же как к другим препаратам бензодиазепинового ряда, может развиться зависимость.

тревога, страх, психомоторное возбуждение;

вегетативные расстройства и психотическое состояние;

неврозы, неврозоподобные состояния;

психопатии и психопатоподобные состояния;

комплексное лечение синдрома алкогольной абстиненции.

Таблетки принимают внутрь, запивая жидкостью. Рекомендуется принимать меньшие эффективные дозы в течение наиболее короткого периода времени.

Тревога, страх, психомоторное возбуждение, вегетативные расстройства, психотическое состояние: обычно взрослым разовая доза составляет 0,5-1 мг, средняя суточная доза – 1,5-5 мг, разделяя на 2-3 разовые дозы (обычно утром и днем – 0,5-1 мг, перед сном – до 2,5 мг).

Неврозы, неврозоподобные состояния, психопатии, психопатоподобные состояния: начальная доза – 0,5-1 мг 2-3 раза в день. В случае необходимости после 2-3 дней дозу можно увеличить до 4-6 мг в день. В случае выраженного возбуждения начальная доза – 3 мг в день, после чего дозу быстро увеличивают до тех пор, пока достигается терапевтический эффект.

Максимальная суточная доза не должна превышать 10 мг.

Бессонница: 0,25-0,5 мг 20-30 минут перед сном.

Повышенный тонус мышц: 2-3 мг 1-2 раза в день.

Комплексное лечение синдрома алкогольной абстиненции: 2,5-5 мг в день.

Пациентам пожилого возраста суточную дозу уменьшают в 2-3 раза.

Пациентам с печеночной и/или почечной недостаточностью уменьшают дозу.

Детям в возрасте до 18 лет нельзя применять Феназепам.

Продолжительность применения

Во избежание образования зависимости, длительность применения феназепама, также как и других бензодиазепинов, должно быть наиболее коротким – максимум до 4 дней, включая период снижения дозы.

Применение лекарственного средства прекращают, постепенно уменьшая дозу. Резкое прекращение применения может вызвать синдром абстиненции: возбуждение, беспокойство, нарушения сна.

Как и другие лекарственные средства, Феназепам может вызывать побочные действия, которые проявляются не у всех пациентов.

Частота и степень тяжести побочных действий зависит от индивидуальной чувствительности пациента, дозы и скорости увеличения дозы. Если увеличивают дозу медленно, и она не превышает 1,5-2,5 мг в день, побочные действия практически не наблюдаются. Если увеличивают дозу быстро и она превышает 5-7 мг в день, частота побочных действий увеличивается. Побочные действия уменьшаются или исчезают при снижении дозы.

Классификация нежелательных побочных реакций по частоте развития: очень часто (≥ 1/10); часто (≥ 1/100 до

источник

Снотворные средства — группа психоактивных лекарственных средств, используемых для облегчения наступления сна и обеспечения его достаточной продолжительности, а также при проведении анестезии. В настоящее время классификация АТС не выделяет такой отдельной фармакологической группы.

Агонисты бензодиазепиновых рецепторов:

Производные бензодиазепина (сон 6-8 ч):

2Средней продолжительности действия:

Разного химического строения:

· Агонисты ГАМКА (бензодиазепиновых) рецепторов:

· Бензодиазепины: Нитразепам, Лоразепам, Нозепам, Темазепам, Диазепам, Феназепам, Флурозепам;

· Препараты разного химического строения: Золпидем, Зопиклон, Залеплон.

· Снотворные средства с наркотическим типом действия:

· Гетероциклические соединения, барбитураты: Фенобарбитал, Этаминал натрия;

· Алифатические соединения: хлоралгидрат;

Читайте также:  Астма без мокроты и кашля

· Отдельные препараты других групп:

· Блокаторы H1 гистаминовых рецепторов: Димедрол, Доксиламин;

· Средства для наркоза: натрия оксибутират;

· Препараты гормона эпифиза мелатонина.

Нитрозепам. По химическому строению и фармакологическим свойствам нитразепам близок к транквилизаторам группыбензодиазепина. Отличительной структурной особенностью нитразепама является наличие нитрогруппы (NO2) в положении 7 бензодиазепинового ядра.

Как и другие производные бензодиазепина, нитразепам оказывает транквилизирующее, анксиолитическое (противотревожное), миорелаксантное (мышечно-расслабляющее), противосудорожное действие, угнетаетусловные рефлексы, подавляет полисинаптические спинномозговые рефлексы. Отличительной особенностью нитразепама является его выраженное снотворное действие.

Под влиянием нитразепама увеличиваются глубина и продолжительность сна. Сон обычно наступает через 45 мин. после приёма препарата и длится 6—8 ч.

Применяют нитразепам при нарушениях сна различного характера, а также при неврозах разного генеза и психопатиях с преобладанием тревоги. В комбинации с другими психотропными средствами препарат назначают больным шизофренией, маниакально-депрессивным психозом (в маниакальной и гипоманиакальной фазах), при некоторых органических поражениях ЦНС (травмы расстройства мозгового кровообращения), а также для купирования абстинентного синдрома при хроническом алкоголизме.

Как успокаивающее и противосудорожное средство нитразепам в комплексе с противосудорожными препаратами назначают больным эпилепсией. Препарат применяют также в анестезиологической практике для премедикации и в послеоперационном периоде.

Феназепам является высокоактивным транквилизатором. По силе транквилизирующего и анксиолитического (противотревожного) действия превосходит другие бензодиазепиновые и абензодиазепиновые транквилизаторы[3]; оказывает также выраженное противосудорожное, миорелаксантное (мышечно-расслабляющее) и снотворное действие. При применении вместе со снотворными и наркотическими средствами происходит взаимное усиление угнетающего влияния на ЦНС.

Доксиламин —Блокирует H1-гистаминовые рецепторы, оказывает м-холинолитическое действие. Сокращает время засыпания, повышает длительность и качество сна, не изменяет фазы сна. Хорошо абсорбируется из ЖКТ. Проходит гистогематические барьеры (включая ГЭБ) и распределяется по тканям и органам. Метаболизируется в печени. Экскретируется почками (60 % в неизмененном виде) и частично — с фекалиями.

Снотворное, седативное, противоаллергическое.

28.Противопаркинсонические ср-ва(тригексифенидил(циклодол), леводопа, леводопа+карбидопа(наком), амантадин, бромокриптил, селегилин(депринил)).

Эти средства используются при лечении больных с идиопатической болезнью Паркинсона (дрожательный паралич), а также у больных с синдромом паркинсонизма различного происхождения. Данный синдром может возникнуть при самых разнообразных поражениях нервной системы: инфекционных, сосудистых, токсических, травматических, а также онкологических и дегенеративных. Болезнь Паркинсона представляет собой хроническое заболевание, при котором поражаются ядра экстрапирамидной системы. Обнаружено, что при этом заболевании в базальных ядрах (полосатое тело, состоящее из хвостатого ядра и скорлупы), а также в бледном шаре и, в так называемой, черной субстанции снижается содержание дофамина, который оказывает на структуру, включающую в себя хвостатое ядро и скорлупу приемущественно тормозящее влияние. Данное структурное образование участвует в регуляции функции спинного мозга. Дефицит дофамина в оральных отделах головного мозга как раз и является первичным биохимическим дефектом при паркинсонизме.

Черная субстанция при паркинсонизме постепенно обесцвечивается, так как в ней гибнут нейроны, содержащие пигмент нейромеланин. Данный пигмент образуется из катехоламинов ДОФА и дофамина. Кроме того, в патогенезе отдельных проявлений паркинсонизма могут участвовать серотонинергические, норадренергические, ГАМКергические и пептидергические системы.

Дофамин, как и другие катехоламины, образуется в организме из аминокислоты фенилаланина: фенилаланин переходит в тирозин, тот в ДОФА, который, в свою очередь, превращается в дофамин, из которого образуется норадреналин и, затем, адреналин. Каждый из этапов превращения требует наличие специфического фермента. Например, ДОФА превращается в дофамин благодаря ДОФА-декарбоксилазе.

Высвобождение дофамина происходит под влиянием нервного импульса, который вызывает выброс квантов медиатора из пресинаптического пространства в синаптическую щель. Медиатор взаимодействует с дофаминергическим рецептором постсинаптической мембраны и вызывает ее деполяризацию. Выполнив эту задачу медиатор удаляется из синаптической щели. Его устранение осуществляется двумя способами:

1) около 80% выделившегося медиатора может быть возвращено в пресинаптическое пространство;

2) оставшаяся часть дофамина инактивируется в основном с помощью фермента моноаминооксидазы (МАО).

Можно выделить несколько принципиальных возможностей повышения эффективности фармакологической коррекции в виде заместительной терапии при паркинсонизме:

1) повышение синтеза дофамина в головном мозге;

2) прямая стимуляция рецепторов, чувствительных к дофамину;

3) стимуляция процесса высвобождения дофамина из пресинаптического пространства;

4) торможение процесса обратного поглощения дофамина из синаптической щели пресинаптическими структурами;

5) торможение процесса метаболизма (распада) дофамина. Все эти различные способы воздействия на синапс способствует оптимальному достижению одной цели — повышению его функциональной активности.

В регуляции функции ядер экстрапирамидной системы принимиют участие также холинергические нейроны. При недостатке дофамина преобладают также холинергические структуры, причем происходит увеличение их активности, преимущественно в нигро-стриарном комплексе. Возникающий дисбаланс между дофамин- и холинергическими нейромедиаторными системами регулируют с помощью лекарственных средств. Помимо дофаминергических препаратов используют также так называемые центральные холиноблокаторы.

Таким образом, все имеющиеся и использующиеся при паркинсонизме средства можно разделить на две основные группы:

I. Холинергические средства:

— тремблекс (центральный холинолитик пролонгированного действия).

II. Дофаминергические средства:

1) средства, стимулирующие освобождение дофамина из везикул;

2) средства, тормозящие, снижающие обратный захват дофамина:

— аминотриптилин ( трициклический антидепрессант седативного действия);

4) Средства, возбуждающие дофаминовые рецепторы

5) Средства, стимулирующие синтез дофамина (дофаминсодержащие препараты пролонгированного действия):

— мадопар (мадопар HBS; HBS-гидродинамически сбалансированная система).

Леводопа является прямым предшественником дофамина. После попадания в кровь из кишечника она транспортируется в центральную нервную систему. При транспортировке леводопа конкурирует с другими нейтральными аминокислотами. В стриатальной системе головного мозга леводопа воспринимается оставшимися негростриатальными дофаминэргитическими нервными окончаниями и при содействии декарбоксилазы превращается в дофамин. Образующийся таким образом дофамин дополняет еще продуцирующийся организмом дофамин и по своим свойствам не отличается от эндогенного. Леводопа однако повышает уровень дофамина в областях, не страдающих от его недостатка — таких например, как мозжечок. В этих областях нет дофаминэргических окончаний. Возможное место декарбоксилизации этого дофамина — недофаминэргические окончания и клетки глии. Дофамин, образующийся таким путем, сначала откладывается с последующим распадом и инактивацией. Дозы леводопы, необходимые для лечения симптомов болезни Паркинсона, ведут к выраженным периферическим действиям — тошноте и повышению давления. Поэтому леводопа дается исключительно в комбинации с периферическим блокатором декарбоксилазы.

Индивидуальный. Лечение начинают с малой дозы, постепенно повышая ее до оптимальной для каждого больного. В начале лечения доза составляет 0.5-1 г/сут, средние терапевтические дозы — 4-5 г/сут. При лечении препаратами, содержащими леводопу с ингибиторами периферической допа-декарбоксилазы, в пересчете на леводопу применяют значительно меньшие суточные дозы.

Максимальная суточная доза при приеме внутрь составляет 8 г.

Стандартные препараты выпускаются в форме капсул или таблеток. Биологическая доступность составляет 90-100 %. Максимальная концентрация в плазме достигается через 30-60 мин.экскреция почками 80%.

Со стороны сердечно-сосудистой системы: часто — ортостатическая гипотензия, аритмии.

Со стороны пищеварительной системы: часто — тошнота, рвота, анорексия, боли в эпигастрии, дисфагия, ульцерогенное действие (у предрасположенных пациентов).

Со стороны ЦНС: часто — самопроизвольные движения, нарушения сна, ажитация, головокружение; редко — депрессии.

Со стороны системы кроветворения: редко — лейкопения, тромбоцитопения.

При лечении препаратами, содержащими леводопу с ингибиторами периферической допа-декарбоксилазы, указанные побочные эффекты встречаются реже.

Выраженные нарушения функции печени, почек, сердечно-сосудистой и/или эндокринной систем, тяжелые психозы, закрытоугольная глаукома, меланома, повышенная чувствительность к леводопе, детский возраст.

Агонисты дофамина-Амантадин- стимулируют напрямую пре- и постсинаптические дофаминовые рецепторы. Они не превращаются в активные формы дофамина, как леводопа. Все агонисты дофамина осуществляют свое действие через стимуляцию D2- и D3-рецепторов, препараты различаются однако друг от друга по их действию и на другие дофаминовые рецепторы, длительности действия и по побочным действиям. Агонисты дофамина являются значимой частью терапии паркинсонизма. Исследования показали, что если лечение паркинсонизма начать с применения агонистов дофамина или их комбинации с препаратами леводопы, возникновение дискинезий и других моторных осложнений возникает несколько позже. Предметом дискуссий является также возможное протективное действие агонистов дофамина на продуцирующие дофамин нервные клетки. С другой стороны, из-за одновременного связывания также и периферических дофаминовых рецепторов, агонисты дофамина могут вызывать более сильные побочные действия по сравнению с леводопой, а именно: ортостатическую дисциркуляцию и тошноту, реже — отек ног, обусловленные дофамином психозы, нарушения контроля импульсов, утомляемость. После приема внутрь полностью абсорбируется из ЖКТ. Cmax в плазме крови достигается через 5 ч. Выводится с мочой. T1/2 амантадина сульфата — 12-13 ч, в отличие от амантадина гидрохлорида, T1/2 которого составляет 30 ч.

Для приема внутрь разовая доза составляет 100-200 мг.

В/в в виде инфузий по 200 мг в течение 3 часов.

Частота и длительность применения зависят от показаний, реакции пациента на лечение, эпидемиологической ситуации.

Максимальная доза: при приеме внутрь — 600 мг/сут.

Со стороны ЦНС: головные боли, депрессия, зрительные галлюцинации, двигательное или психическое возбуждение, судороги, раздражительность, головокружение, расстройства сна, тремор, психические расстройства, сопровождающиеся зрительными галлюцинациями, снижение остроты зрения.

Со стороны сердечно-сосудистой системы: развитие или усугубление сердечной недостаточности, ортостатическая гипотензия; редко — аритмия, тахикардия.

Со стороны пищеварительной системы: редко — анорексия, тошнота, запоры, сухость во рту.

Со стороны мочевыделительной системы: у пациентов с гиперплазией предстательной железы — затруднение мочеиспускания; полиурия, никтурия.

Дерматологические реакции: дерматоз, появление голубоватой окраски кожи верхних и нижних конечностей

Противопоказан при острых и хронических заболеваниях печени и почек, а также при беременности. В связи с возможным возбуждением ЦНС препарат следует назначать с осторожностью больным с психическими заболеваниями, при тиреотоксикозе, эпилепсии.

Блокаторы ферментов, участвующих в разрушении дофамина

Препараты этой группы блокируют ферменты, катализирующих метаболизм дофамина, повышая этим самым его уровень. К ним относятся: ингибиторы катехол-О-метилтрансферазы (КОМТ) и ингибиторы моноаминоксидазы типа Б (МАО-Б).

Ингибиторы моноаминоксидазы типа Б (МАО-Б): Препараты этой группы редуцируют церебральный оксидатный метаболизм дофамина и повышают таким образом его концентрацию в стриатальной (возможно также и в эктрастриатальной) системе. На рынке существуют два препарата с селективной ингибицией моноаминоксидазы типа Б: селегилин — препарат первого поколения; и разагилин, являющийся препаратом второго поколения, преимуществом которого является быстрое достижение максимальной концентрации в плазме в течении 1-2 часов после приема и возможность приема медикамента всего один раз в сутки.

Применяют в качестве монотерапии и в комбинации с леводопой или с содержащими ее препаратами. Начальная доза — 5 мг 1 раз/сут утром. При необходимости дозу увеличивают до 10 мг.

Возможно: сухость во рту, расстройства сна.

Экстрапирамидные расстройства, не связанные с понижением содержания допамина; прогрессирующая деменция, психозы, дискинезия, тремор, одновременный прием антидепрессантов и период до 5 нед. после их отмены, беременность, период лактации, детский и подростковый возраст до 18 лет; повышенная чувствительность к селегилину.

Бромокриптин- Стимулятор центральных и периферических допаминовых D2-рецепторов, производное алкалоида спорыньи. вызывает выраженную стимуляцию допаминовых рецепторов, в частности в области полосатого тела, черного ядра мозга, гипоталамуса и мезолимбической системы. Оказывает противопаркинсоническое действие, подавляет секрецию СТГ и АКТГ.

После приема разовой дозы противопаркинсонический эффект развивается через 30-90 мин, максимальный эффект — через 2 ч; снижение уровня СТГ происходит через 1-2 ч, максимальный эффект — через 4-8 недель терапии.

После приема внутрь абсорбция бромокриптина из ЖКТ составляет 28%. Подвергается эффекту «первого прохождения» через печень. Биодоступность — 6%. Время достижения максимальной концентрации в плазме крови — 1-3 ч. T1/2 двухфазный: 4-4.5 ч в α-фазе, 1 ч — в терминальной фазе.

Связывание с альбуминами плазмы — 90-96%.

Выводится преимущественно с калом — 85.6% и в незначительной степени с мочой — 2.5-5.5%.

Индивидуальный. Внутрь — в дозе 1.25-2.5 мг 2-3 раза/сут.

Со стороны пищеварительной системы: тошнота, рвота, сухость во рту, запор, диарея, нарушения функции печени.

Со стороны ЦНС: головокружение (обычно возникают на первой неделе лечения), головная боль, сонливость, психомоторное возбуждение, дискинезия, снижение остроты зрения, галлюцинации.

Со стороны сердечно-сосудистой системы: ортостатическая гипотензия, аритмия; в отдельных случаях, при длительном применении — синдром Рейно (особенно у предрасположенных пациентов).

Аллергические реакции: кожная сыпь.

Прочие: заложенность носа, судороги в икроножных мышцах.

Эссенциальный и семейный тремор, хорея Гентингтона, тяжелые формы сердечно-сосудистых заболеваний, артериальная гипертензия, артериальная гипотензия, эндогенные психозы, артериальная гипертензия в послеродовом периоде, токсикоз беременности, повышенная чувствительность к алкалоидам спорыньи.

Тригексифенидил Оказывает сильное центральное н-холиноблокирующее действие, а также периферическое м-холиноблокирующее действие. Центральное действие способствует уменьшению или устранению двигательных расстройств, связанных с экстрапирамидными нарушениями.

При паркинсонизме уменьшает тремор, в меньшей степени влияет на ригидность и брадикинезию.

Оказывает спазмолитическое действие, которое связано с антихолинергической активностью и прямым миотропным действием.

Устанавливают индивидуально. Начальная доза составляет 0.5-1 мг/сут. Затем, при необходимости, через каждые 3-5 дней дозу постепенно повышают на 1-2 мг до достижения оптимального лечебного эффекта; кратность приема — 3-5 раз/сут.Максимальная суточноая – 20мг

Со стороны ЦНС: головная боль, раздражительность, бред, галлюцинации, психическая дезориентация (преимущественно у пациентов сатеросклерозом).

Эффекты, обусловленные антихолинергической активностью: сухость слизистой оболочки полости рта, нарушения зрения, повышение внутриглазного давления, запор, затруднение мочеиспускания, тахикардия.

Аллергические реакции: кожная сыпь.

Задержка мочеиспускания, аденома предстательной железы, глаукома, фибрилляция предсердий, обструктивные заболевания ЖКТ, беременность.

Период полувыведения 4ч, табл. По 1,2 и 5 мг

НАКОМ Таблетки голубого цвета с белыми вкраплениями и отдельными вкраплениями темно-голубого цвета, овальные, двояковыпуклые, с насечкой на одной стороне.

1 таб.
леводопа 250 мг
карбидопа 25 мг

Леводопа уменьшает симптомы болезни Паркинсона за счет повышения содержания допамина в головном мозге. Карбидопа, которая не проникает через ГЭБ, препятствует экстрацеребральному декарбоксилированию леводопы, увеличивая тем самым ее количество, попадающее в головной мозг и преобразующееся в допамин.

Наком оказывает более выраженный терапевтический эффект по сравнению с леводопой, обеспечивает длительное поддержание терапевтической концентрации леводопы в плазме при дозах, которые примерно на 80% ниже тех, которые требуются в случае применения одной леводопы.

Читайте также:  Анализы которые нужно сдавать при бронхиальной астме

Действие препарата проявляется в течение первых суток с начала приема, иногда — после приема первой дозы. Максимальный эффект достигается в течение 7 дней.

После приема внутрь карбидопы в разовой дозе у пациентов с болезнью Паркинсона Тmax составляет от 1.5 ч до 5 ч.

Метаболизируется в печени.

Среди метаболитов, экскретируемых с мочой, основными являются альфа-метил-3-метокси-4-гидроксифенилпропионовая кислота, а также альфа-метил-3.4-дигидроксифенилпропионовая кислота, которые составляют около 14% и 10% экскретируемых метаболитов соответственно. В меньших количествах обнаруживаются два других метаболита. Один из них идентифицирован как 3.4-дигидроксифенил-ацетон, другой — предварительно как N-метил-карбидопа. Содержание каждого из этих веществ составляет не более 5% от общего количества метаболитов. В моче также обнаруживается неизмененная карбидопа. Конъюгаты не выявлены.

Экскреция с мочой неизмененного препарата в основном завершается в течение 7 ч и составляет 35%.

Леводопа быстро всасывается из ЖКТ и активно метаболизируется. Несмотря на то, что образуется более 30 различных метаболитов, в основном леводопа преобразуется в допамин, эпинефрин, норэпинефрин.

После приема внутрь леводопы в разовой дозе у пациентов с болезнью Паркинсона Тmax составляет 1.5-2 ч и удерживается на терапевтическом уровне в течение 4-6 ч.

Метаболиты быстро экскретируются с мочой — в течение 2 ч выводится около 1/3 дозы.

T1/2 леводопы составляет около 50 мин.

При приеме комбинации карбидопы и леводопы T1/2 леводопы увеличивается приблизительно до 1.5 ч.

Влияние карбидопы на метаболизм леводопы

Карбидопа повышает концентрацию леводопы в плазме крови. При предшествующем приеме карбидопы концентрация леводопы в плазме крови повышается примерно в 5 раз, а время поддержания терапевтической концентрации в плазме увеличивается от 4 до 8 ч. При одновременном приеме карбидопы и леводопы были получены сходные результаты.

Наиболее часто — дискинезии, включая непроизвольные движения (в т.ч. хорееподобные, дистонические), а также тошнота.

Ранними признаками, на основании которых может быть принято решение об отмене препарата являются мышечные подергивания и блефароспазм.

Со стороны ЦНС и периферической нервной системы: ЗНС, эпизоды брадикинезии («on-off»-синдром), головокружение, сонливость, парестезия, эпизоды психотических состояний, включая иллюзии, галлюцинации и параноидное мышление, депрессия с развитием суицидальных намерений или без таковых, деменция, расстройства сна, возбуждение, спутанность сознания, повышение либидо.

В редких случаях — судороги, однако причинная связь с приемом препарата Наком не установлена.

Со стороны пищеварительной системы: возможны анорексия, рвота, кровотечение из ЖКТ, обострение язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, диарея, потемнение слюны.

Со стороны организма в целом: возможны обмороки, боль в груди.

Со стороны сердечно-сосудистой системы: аритмии и/или сердцебиение, ортостатические эффекты (в т.ч. эпизоды повышения или снижения АД), флебит.

Со стороны системы кроветворения: лейкопения, анемия (в т.ч. гемолитическая), тромбоцитопения, агранулоцитоз.

Со стороны дыхательной системы: возможно диспноэ.

Дерматологические реакции: возможны алопеция, сыпь, потемнение секрета потовых желез.

Со стороны мочеполовой системы: потемнение мочи.

Аллергические реакции: ангионевротический отек, крапивница, кожный зуд, болезнь Шенлейн-Геноха.

Другие побочные эффекты, которые могут наблюдаться в результате приема леводопы:

Со стороны пищеварительной системы: диспепсия, сухость во рту, чувство горечи во рту, сиалорея, дисфагия, бруксизм, приступы икоты, боли и чувство дискомфорта в животе, запор, метеоризм, ощущение жжения языка.

Со стороны обмена веществ: снижение или повышение массы тела, отеки.

Со стороны ЦНС: слабость, обмороки, утомляемость, головная боль, астения, снижение мыслительной активности, дезориентация, атаксия, оцепенение, усиление тремора рук, мышечные судороги, тризм, активация скрытого синдрома Бернара-Горнера, бессонница, чувство тревоги, эйфория, психомоторное возбуждение, неустойчивость походки.

Со стороны органов чувств: диплопия, нечеткость зрения, расширение зрачков, окулогирные кризы.

Со стороны мочеполовой системы: задержка мочеиспускания, недержание мочи, приапизм.

Прочие: охриплость голоса, недомогание, «приливы» крови к коже лица, шеи и грудной клетки, диспноэ, злокачественная меланома.

Со стороны лабораторных показателей: повышение активности ЩФ, АСТ, АЛТ, ЛДГ, увеличение содержания билирубина, азота мочевины в плазме, повышение содержания сывороточного креатинина, гиперурикемия, положительная проба Кумбса, снижение гемоглобина и гематокрита, гипергликемия, лейкоцитоз, бактериурия, эритроцитурия.

— меланома установленная или подозреваемая;

— кожные заболевания неизвестной этиологии;

— одновременный прием с неселективными ингибиторами МАО;

— повышенная чувствительность к компонентам препарата.

С осторожностью следует применять препарат при тяжелых заболеваниях сердечно-сосудистой системы, в т.ч. при инфаркте миокарда с нарушениями сердечного ритма (в анамнезе), сердечной недостаточности, тяжелых заболеваниях дыхательной системы, включая бронхиальную астму, судорожных припадках (в анамнезе), включая эпилептические, эрозивно-язвенных поражениях ЖКТ (из-за возможности возникновения кровотечения из верхних отделов ЖКТ), декомпенсированных заболеваниях эндокринной системы, включая сахарный диабет, почечной недостаточности тяжелой степени, тяжелой печеночной недостаточности, открытоугольной глаукоме.

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

источник

Для нивелирования приступов панических атак, неврозоподобных состояний, проявлений ВСД у взрослых, купирования судорожных эпизодов на фоне эпилепсии назначают рецептурный противотревожный препарат.

Феназепам – это медикаментозное средство, относящееся к анксиолитической группе (транквилизаторов). Не является антидепрессантом. В результате снижается тревога, купируется паника и волнение, наступает мышечное расслабление.

Феназепам представлен в виде таблеток (для перорального приема) и в форме раствора (для инъекционного введения внутривенно или внутримышечно при помощи укола).

Таблетки Феназепама круглой формы, плоские, белого цвета с центрально расположенной насечкой. По химическому составу основным действующим веществом является бензодиазепин в концентрации 0,5 мг, 1 мг, 2,5 мг.

Дополнительно в каждой таблетке присутствуют вспомогательные компоненты, выполняющие функции стабилизаторов, обеспечивающие максимальное всасывание в кишечнике, и защищающие от взаимодействия с агрессивной средой желудка.

Наличие дополнительных компонентов улучшает амфифильность препарата, соответственно – повышается биодоступность.

Такими элементами являются:

  • углевод из группы дисахаридов – лактоза;
  • крахмал из картофеля;
  • поливидон;
  • кальций стеариновокислый;
  • тальк.

В зависимости от количества дифференцируют варианты упаковок. Блистеры (пластины с ячейками под каждую таблетку) для объема от 10 до 25 штук. Начиная с 50 – фасуют в герметичные банки. Отпускается препарат исключительно по рецепту, так как является наркотическим веществом.

Всегда прилагается инструкция по применению с указанием побочных действий, вариантов дозирования и совместимость с другими лекарствами. На упаковке стоит печать относительно срока годности.

В жидком виде представляет собой прозрачный, бесцветный раствор. Для инъекций препарат упакован в коробки по 5 или 10 ампул с концентрацией основного вещества – 0,1% (1 мг/мл).

После приема возможно развитие ряда побочных проявлений со стороны ЖКТ. Если принимать до еды – риск повреждения слизистой желудка повышается. Поэтому пить желательно через 30 мин или час после приема еды, запивать чистой водой. Если положить лекарство под язык, то время наступления желаемого эффекта удлиняется.

Внутримышечно препарат вводится в ягодицу, внутривенно – в локтевую вену.

После перорального приема всасывание осуществляется на уровне ЖКТ, лечебный действие наступает в течение от 1 до 2 часов. Накопительным эффектом феназепам не обладает. Метаболическая трансформация осуществляется в печени, время полувыведения – от 6 до 18 часов. Выведение продуктов распада – через почки.

Фармакологическая причина купирования судорог достигается за счет активации торможения на уровне перед нервным синапсом, что приводит к подавлению распространения импульса.

Уменьшение неврозоподобной симптоматики происходит за счет влияния на стволовые структуры мозга и таламус с активацией седативного явления.

Воздействие на средний мозг (ретикулярная формация) приводит к подавлению внешних раздражителей и помогает уснуть.

За счет влияния на лимбическую систему достигается противотревожный (анксиолитический) эффект – снижается эмоциональное напряжение, купируются проявления панической атаки.

Мышечное расслабление происходит через воздействие на афферентные тормозящие пути или за счет прямого влияния на двигательные нервы.

Для достижения должного эффекта показан курсовой приём феназепама.

В психиатрии – показаниями являются неврозы, шизофрения, депрессии затяжного характера в сочетании с раздражительностью, страхом, эмоциональной неустойчивостью, беспокойством. Препарат не является антидепрессантом, поэтому не исключено совместное назначение с амитриптилином.

В неврологии – неподатливость мышц при повышенном тонусе (ригидность), непроизвольные движения различной частоты и скорости (атетоз, гиперкинез, тик). Применяют в составе комплексной терапии эпилепсии. После перенесенного инсульта феназепам сглаживает у пациента чувство тревоги и беспокойства.

В наркологии – купирование абстинентного синдрома на фоне алкоголизма (выраженное похмелье, сопровождающееся проявлениями нарушения психики), вывод из запоя.

В анестезиологии назначают в качестве дополнительной медикаментозной нагрузки перед операцией (премедикация).

Во время курсового приема феназепама нельзя добавлять в схему лечения димедрол, так как он усиливает суммарный седативный эффект. Запрещено совместное назначение с ингибиторами МАО, барбитуратами.

В гастроэнтерологии показание для Феназепама – купирование страха перед процедурой ФГС (ФГДС). Принять таблетку нужно за час до скопии.

Нельзя применять:

  • Во время комы, так как усиливается угнетение ЦНС;
  • В состоянии шока, сопровождающимся падением АД;
  • При миастении (мышечная слабость), которая возрастает во время медикаментозной терапии;
  • Запрещается совместное употребление с этиловым спиртом или наркотическими веществами (барбитуратами, нейролептиками) – риск угнетения дыхания на фоне торможения ЦНС;
  • При легочных патологиях (бронхиальная астма, ХОБЛ) – повышается вероятность развития дыхательной недостаточности.

С осторожность применять в следующих случаях:

  • Печеночная и почечная недостаточность. Метаболическая трансформация и элиминация происходят через печень и почки. Во время приема необходимо контролировать показатели биохимического анализа крови;
  • Возраст старше 65 лет и младше 18 (воздействие на организм ребёнка еще полностью не изучено);
  • На фоне повышенного внутриглазного давления, глаукоме;
  • Параллельный прием лекарственных средств со схожими эффектами;
  • Органические патологии головного мозга.

Противопоказания определяют отсутствие препарата в аптечной розничной продаже.

Рецепт на Феназепам выдает доктор невролог, психиатр или нарколог.

Нервная система:

  • На начальных этапах лечения: вялость, повышение утомляемости, концентрационные нарушения, вестибуло-атактические проявления (шаткость походки, головокружение), ощущение опьянения, замедленность психических и двигательных реакций;
  • Редко возникающие изменения: головная боль, возбуждение, депрессивные состояния, тремор, неуправляемые движения, миофасциальная и нервно-психическая слабость, эпизоды эпилептической активности;
  • Крайне редко возможны противоположные желаемому эффекту реакции: вспышки агрессии, двигательное и речевое возбуждение, страх, миофасциальные тики, галлюцинации, раздражительность, нарушение сна;
  • Падение уровня лейкоцитов, нейтрофильных гранулоцитов, тромбоцитов;
  • Понижение концентрации гемоглобина в крови и количества эритроцитов – анемия.

Органы пищеварения:

  • Диспепсические явления — сухость во рту, изжога, позывы к рвоте, ухудшение аппетита, нарушение дефекации;
  • Изменения функции печени с развитием желтухи.

Мочевыделительная и половая системы:

  • энурез;
  • задержка мочеиспускания;
  • патологии почек;
  • выраженные боли у женщин в период менструации;
  • нарушение потенции.

Дополнительно:

  • развивается зависимость – привыкание к лекарству;
  • понижение АД, расстройства сердечного ритма (аритмия);
  • иногда возникают офтальмологические нарушения (двоение в глазах), усиленное сердцебиение, снижение веса.
  • Аллергия в виде сыпи по типу крапивницы.
  • Местные проявления: воспаление стенок вен, тромбоз.

Для препарата характерен синдром отмены, проявляющийся раздражительностью, нервозностью, бессонницей, мышечными спазмами, депрессией, диспепсическими проявлениями, тремором, галлюцинации. Редко возможен переход в состояние острого психоза.

Превышение суточной дозировки опасно — существует риск овердозы, отравления. На фоне передозировки отмечается усиление выраженности побочных эффектов.

Овердоза феназепама может сопровождаться:

  • повышенной вялостью;
  • брадикинезией (замедленный мышечный ответ);
  • дизартрией (нарушение речевого воспроизведения);
  • брадикардией (сокращение количества ударов сердца в минуту);
  • резким падением артериального давления;
  • коматозным состоянием и смертью.

Дозировка Феназепама определяется лечащим врачом на основании клинических проявлений, возраста, способа введения.

Снять подобное состояние может доктор, вам нужно будет несколько дней находиться на стационаре с назначением адсорбирующих капельниц. Попытка уменьшить признаки передозировки Феназепама домашних условиях может привести к летальному исходу.

Обладает токсическим и тератогенным эффектом при употреблении в I триместре беременности. Прием препарата в этот период строго противопоказан, исключение – положительный эффект больше, чем возможные последствия.

На II и III триместрах оказывает вредное подавляющее действие на ЦНС плода. Длительный прием может вызывать синдром отмены у ребенка. Назначение должно быть в минимально эффективной дозировке.

Феназепам в процессе метаболизма выводится с грудным молоком. Поэтому его прием во время лактации противопоказан. У маленького ребенка возможно развитие осложнений в виде угнетения дыхательного центра, снижения сосательного рефлекса и тонуса мышц, слабости, безразличия к внешним воздействиям.

Пока длится лечение необходимо прекратить грудное вскармливание и перевести ребенка на смеси заменители.

Прием спиртного в больших объемах во время терапии Феназепамом строго противопоказан за счет повышения риска развития выраженных побочных реакций со стороны центральной нервной системы. Отмечается дополнительная нагрузка на печень.

После устранения проявлений алкогольной интоксикации до приема первой таблетки должно пройти от 12 до 24 часов.

Отмечается незначительное снижение эффективности препарата на фоне употребления минимальных доз алкоголя за счет разнонаправленного действия. Активное вещество Феназепама определяет угнетение ЦНС, этиловый спирт – противоположно стимулирует. Совместно они нивелируют друг друга.

При наличии противопоказаний Феназепам заменяют лекарствами с похожими анксиолитическими и нейролептическими свойствами. Разница между медикаментами по цене, способу применения, психоторопным эффектам.

Запрещается одновременное использование, повышается риск развития осложнений и суммируются отрицательные стороны каждого средства.

Диазепам (реланиум, сибазон) – обладает противотревожным, седативным, противосудорожным действиями.

Алпразолам – оказывает умеренно выраженное успокоительное и снотворное влияние.

Клоназепам – применяется для лечения судорожного синдрома, имеет слабый анксиолитический эффект.

Нозепам – оказывает умеренную седацию.

Фенобарбитал – снотворное, седативное, противосудорожное средство с ярко выраженными проявлениями.

Атаракс – препарат, предназначенный для снятия тревоги.

Читайте также:  Диувер при сердечной астме

Фенибут – прописывают для нормализации тревожных состояний. Средство борется со страхами, беспокойством.

Донормил – наиболее безопасный из всех снотворных, не требует рецепта. Помогает легко заснуть, не нарушает фазы сна, по отзывам – не дает привыкания.

Препарат обладает комплексом полезных свойств, направленных на улучшение психоэмоционального состояния. По мнению людей, которые принимают его, отмечается эффективное купирование эпизодов панических атак, уменьшается нервозность, тревога, беспокойство.

По способу введения у пациентов взгляды разделились, одних больше устраивает вариант глотать таблетку, других – колоть внутримышечно.

Важные условия, чтобы минимизировать негативное воздействие на здоровье нужно четко соблюдать правила приема, не превышать дозу.

источник

Опубликовано в журнале:
« ФАРМАТЕКА » № 18 — 2014 А.М. Этингоф
Университетская клиника головной боли, Москва

Феназепам эффективен при различных состояниях и применяется практически в любой области медицины, являясь высокоэффективным, быстродействующим и безопасным средством для решения огромного количества тактических задач, с которыми клиницисты сталкиваются в своей практике. В то же время не рекомендуется назначение феназепама (как и всех производных бензодиазепина) в качестве длительной терапии. Курс лечения препаратом не должен превышать 1 месяца. Очевидно, что совокупность широкого терапевтического профиля препарата, мощности и безопасности его действия по-прежнему определяет высокую востребованность феназепама при лечении психических расстройств с тревожными проявлениями, психосоматических расстройств и в ряде случаев — соматических заболеваний в качестве вспомогательной терапии.

Ключевые слова: феназепам, бензодиазепины, тревога, бессонница, вегетозы, психосоматические расстройства

Трудно, наверное, представить себе более известный препарат анксиолитического ряда, давно вошедший в обиход в психиатрической и общемедицинской практике, чем феназепам. Столь широкое распространение данного препарата является косвенным признанием его достоинств, но также нередко приводит к необдуманному, бесконтрольному приему. При этом среди многих врачей и пациентов существует ряд предубеждений против транквилизаторов вообще и феназепама в частности. Тем не менее, как и любое другое медикаментозное средство, он имеет свои несомненные положительные свойства, а также особенности, требующие внимания и предосторожности. Без рассмотрения всех этих аспектов невозможно эффективное использование феназепама, что, собственно, и требуется от квалифицированного врача.

Феназепам является оригинальным отечественным транквилизатором, синтезированным и разработанным к применению в 1970 г. группой ученых Института фармакологии АМН СССР под руководством В.В. Закусова. По химическому строению он является производным бензодиазепина (7-бром-5-(ортохромфенил)-2-3-дигидро-1Н-1,4-бензодиазепин-2-ОН). Феназепам, как и другие препараты той же фармакологической группы, оказывает угнетающее действие на ЦНС, реализующееся преимущественно в таламусе, гипоталамусе и лимбической системе, усиливает ингибирующее действие гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК), являющейся одним из основных медиаторов пре- и постси-наптического торможения передачи нервных импульсов в ЦНС. Механизм действия феназепама определяется стимуляцией бензодиазепино-вых рецепторов супрамолекулярного ГАМК-бензодиазепин-хлорионофор-рецепторного комплекса, приводящей к активации ГАМК-рецепторов, что в свою очередь вызывает снижение возбудимости подкорковых структур головного мозга и торможение полисинаптических спинальных рефлексов.

Феназепам хорошо всасывается из желудочно-кишечного тракта. Максимальная концентрация препарата в плазме крови достигается в течение 1–2 часов. Феназепам метабо-лизируется в печени, период его полураспада составляет oт 6 до 18 часов.

Выводится препарат в основном с мочой. Феназепам следует принимать внутрь. Разовая доза обычно составляет 0,5–1,0 мг. Клинически все бензодиазепины обладают противотревожным действием, а также седативным, снотворным, миорелаксантным и противосудорож-ным эффектами. Эти 5 свойств выражены у препаратов данной группы в различной степени. Так, например, клоназепам обладает более выраженным миорелаксантным действием, поэтому часто используется в качестве корректора диэнцефальных нарушений, в т.ч. связанных с применением нейролептиков, в психиатрической и неврологической клинике.

Мазепам, напротив, обладает значительно менее выраженным миорелаксантным и седативым действиями и может быть использован в качестве т.н. дневного транквилизатора, обеспечивая возможность работы и вождения автомобиля, при этом его анксиолитическая активность также менее выражена. Реланиум характеризуется мощным седативным и снотворным действиями и применяется в основном в стационарных условиях, в частности в комплексном лечении психозов, а также в анестезиологии. Феназепам обладает всеми названными фармакологическими эффектами в равной степени. Именно эта универсальность объясняет его широкое применение по сей день, несмотря на наличие противо-тревожных препаратов новых поколений [2, 7, 26–28].

Еще одним важным достоинством феназепама является широкий диапазон дозирования [1, 10, 22, 25, 26], когда в зависимости от применяемой дозы реализуются различные свойства препарата:

  • психотропные (анксиолитический, седативный, гипнотический эффекты);
  • соматотропные (миорелаксантный, противосудорожный, вегетотропный, гипотензивный эффекты).

Клиническое применение феназепа ма возможно как в монотерапии, так и в комбинации с другими психотроп ными препаратами, что может при водить как к усилению желательных эффектов (явления синергизма), так и к ослаблению негативных свойств пре парата [4, 5, 11, 13, 14, 17–19].

В соответствии со всем вышесказанным становится понятно, что фармакологическая активность феназепама позволяет эффективно применять его в различных областях клинической медицины. Данный препарат активно используется и в лечении широкого круга психических нарушений (расстройства невротического уровня, личностные нарушения, заболевания аффективного круга, шизофрения, органические заболевания головного мозга, алкоголизм, наркомании) [3, 6, 8, 10, 11, 13, 15, 17, 20, 25, 29] и при соматической патологии в неврологии, кардиологии, пульмонологии, гинекологии, онкологии, реаниматологии, анестезиологии [9, 12, 14, 16, 21, 22, 31].

Психоневрологические нарушения

При рассмотрении болезненных состояний, при которых успешно применяется феназепам, внимания заслуживают в первую очередь психические нарушения.

В наиболее полной мере клинико-фармакологические эффекты препарата реализуются у пациентов с простыми по структуре тревожно-астеническими, тревожными и тревожно-фобическими расстройствами (ТФР; рубрики МКБ-10 F40, F41, F42, F43) [3, 10, 17, 19, 28] в тех случаях, когда фобии обнаруживают тесную коморбидную связь с тревогой и характеризуются образностью, эмоциональной насыщенностью. Однако при преобладании в структуре тревожно-астенического синдрома проявлений истощаемости психической деятельности препарат не влияет на основные клинические проявления гипоергического компонента (утомляемость, апатия, психомоторная заторможенность, дневная сонливость) или даже усиливает их [30]. При факультативных проявлениях астении в структуре тревожно-астенических расстройств ее позитивные изменения тесно связаны с анксиолитическим эффектом и редукцией тревоги.

Результаты ряда исследований А.Б. Смулевича и соавт. (1998, 1999, 2005), Ю.А. Александровского (2003) [3, 28] свидетельствуют о том, что эффективность препаратов бензодиазепинового ряда различается в зависимости от структурной композиции ТФР. Они оказываются наиболее эффективными при лечении больных аффективно заряженными тревожными пароксизмами, сопровождающимися изолированными фобиями без признаков стойкого избегания ситуаций, в которых развиваются панические приступы. По мере усложнения клинической картины ТФР за счет стойкой агорафобии с избегающим поведением, фобий ипохондрического содержания, возникающих вне связи с определенной ситуацией, что свидетельствует о высокой вероятности хронификации состояния, нарастает резистентность к монотерапии производными бензодиазепина.

Шизофрения и шизотипическое расстройство

Феназепам широко применяется в клинике для коррекции тревожных состояний в рамках бредовых и аффективно-бредовых состояний, ТФР при малопрогредиентной шизофрении (рубрики по МКБ-10 F20.0, F21, F22, F45) [1, 6, 19, 20, 25, 29], а также для лечения диэнцефаль-ных расстройств, возникающих при длительном применении традиционных и некоторых атипичных нейролептиков [31].

Исследование вегетотропного действия феназепама на пациентов невротического уровня в суточной дозе 3 мг по сравнению с диазепамом в дозе 40 мг/сут показало, что оно проявлялось на 4–5-й день, совпадая с анксиолитическим действием. Выраженный вегтотропный эффект наступал на 10–12-й день. Применение феназепама оказалось более действенным при симптоадреналовой, чем при вагоинсулярной, структуре вегетативного криза. По терапевтическому действию на вегетативную симптоматику феназепам оказался более эффективным, чем диазепам [7, 21, 23, 26].

Изучение действия феназепама при нарушениях сна показало его отчетливое положительное влияние на все виды данной патологии (нарушения засыпания, ночные пробуждения, ранняя бессонница), превосходящее по степени выраженности и быстроте наступления все другие транквилизаторы, включая диазепам. Действие препарата, как правило, не сопровождалось утренней сонливостью и вялостью [2, 7]. Эффективен феназепам и при нарушениях сна алкогольного происхождения [8]. Необходимо подчеркнуть, что при назначении феназепама в качестве снотворного препарата необходимо учитывать рекомендованные в настоящее время ВОЗ и отечественными руководствами сроки применения, т.е. длительность использования препарата не должна превышать 1 месяца [7].

В обзоре, обобщающем применение бензодиазепиновых транквилизаторов при эпилепсии, отмечается, что феназепам может успешно применяться в комбинации с антиконвульсантами для лечения различных видов припадков [14, 21]. Включение феназепама в схему терапии резистентных полиморфных припадков приводило к полному прекращению или уменьшению их частоты вдвое у 60% больных [15, 22, 23].

Наличие у феназепама миорелаксирующего действия допускает его применение при неврологических расстройствах, таких как экстрапирамидные нарушения, повышение мышечного тонуса (поздние дискинезии, эссенциальный тремор, синдром беспокойных ног) [23]. Имеется успешный опыт применения препарата при головных болях (головная боль напряжения, мигрень, посттравматическая энцефалопатия) [23].

Cоматические и психосоматические заболевания

Как уже отмечалось выше, помимо широкого применения в лечении психических нарушений и психоневрологических расстройств бензодиазепиновые транквилизаторы, в частности феназепам, могут успешноиспользоваться в терапии соматических и психосоматических заболеваний. Так, в монографической работе В.А. Райского [22] отмечена высокая эффективность бензодиазепинов при тревожных, тревожно-фобических и сопровождающих их вегетативных расстройствах при сердечнососудистых, желудочно-кишечных, легочных и других заболеваниях. При этом в зависимости от поставленной задачи препарат оказывал как основное анксиолитическое действие, так и гипноседативный, противосудорожный и миорелаксирующий эффекты. Отмечено, что феназепам в дозах 1,5–2,0 мг/сут превосходил по всем видам действия диазепам и нитразепам, демонстрируя равные результаты с лоразепамом. Было также отмечено умеренное анальгезирующее действие препарата [23].

Широкое применение получил феназепам в кардиологии. Основными показаниями к его использованию служат нейрогуморальные нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы в виде вегетативных пароксизмов симпатико-адреналового типа с кардиалгией, гипергидрозом, тахикардией, сопровождающихся страхом смерти и психомоторным возбуждением. Применение феназепама в дозе 1–3 мг/сут купирует вегетативные пароксизмы, нарушения сна и кардиалгии [21]. Есть данные, согласно которым феназепам в дозе 1,5 мг/сут оказывает антиаритмическое действие при различных нарушения сердечного ритма – предсердной, желудочковой, наджелудочковой экстрасистолии, пароксизмах мерцания предсердий. Наиболее эффективен феназепам (69%) для пациентов с ассоциацией нарушений сердечного ритма и невротических расстройств [26].

Феназепам с успехом используется в комплексной терапии ишемической болезни сердца. Уже в первые дни приема препарата у больных нормализуется ночной сон, уменьшаются тревога и страх за свою жизнь и здоровье, раздражительность, фиксация на различных проявлениях болезни. Выраженное положительное действие феназепам оказывает на вегетативно-сосудистые дисфункции головную боль, потливость, дыхательную аритмию. Было установлено, что при неврозоподобных расстройствах у больных ИБС феназепам по эффективности (70%) превосходит диазепам (62%) и хлордиазепоксид (49%) [27].

Бензодиазепины широко применяются в анестезиологии и реаниматологии. Их используют для предоперационной седации, в качестве вводного препарата для общей анестезии и потенцирования ее эффекта. Феназепам применяется для седации тяжелых больных, находящихся на искусственной вентиляции легких. Препарат способен блокировать механизмы психогенной провокации приступов бронхиальной астмы, которая имеет место у 19–51% больных [28].

В гинекологической практике феназепам используется при лечении синдрома предменструального напряжения. Показано, что он более эффективен, чем традиционно используемая гормональная терапия, при данной патологии [16].

Наличие у бензодиазепинов седативного и вегетостабилизирующего действий, способности редуцировать спастические явления, снижать содержание пепсина и соляной кислоты в желудочном соке обосновывает их применение в лечении язвенной болезни желудка, дискинезий желудочно-кишечного тракта, неспецифического язвенного колита и др. В суточной дозе 2–3 мг феназепам оказался эффективным при кардио- и ангионеврозах, синдромах гипервентиляции, раздраженного желудка, раздраженной толстой кишки, раздраженного мочевого пузыря [21].

Таким образом, широкий спектр клинических эффектов феназепама обеспечивает возможность его применения во многих областях медицины.

Проблема безопасности феназепама

Вопросы, касающиеся переносимости, нежелательных эффектов, а также режима дозирования и длительности применения бензодиазепинов, заслуживают особого обсуждения. Производные 1,4-бензодиазепина являются одной из наиболее безопасных групп препаратов в медицине, что обусловлено «широким коридором» между терапевтическими и токсическими дозами. Данных о летальных исходах как следствии лечения феназепамом и другими транквилизаторами в терапевтических дозах нет, крайне редки летальные исходы при передозировке бензодиазепинов [31, 32].

Препараты этой группы не оказывают значимого влияния на сердечнососудистую, эндокринную и мочевыделительную системы, печень [32]. Однако при назначении феназепама следует учитывать возможность его взаимодействия с некоторыми препаратами, применяемыми как в психиатрической, так и в соматической практике. Нужно упомянуть о способности бензодиазепиновых транквилизаторов в сочетании с барбитуратами и опиатами угнетать дыхательный центр. Особенно важно учитывать риск этого осложнения при назначении феназепама пациентам с хроническими обструктивными заболеваниями легких [18, 22].

Синдром отмены является значительно более серьезным аспектом неадекватного использования бензодиазепиновых анксиолитиков. Наиболее часто этот феномен возникает при резкой отмене препарата или отмене после неоправданно длительного (более месяца) курса терапии. К наиболее типичным симптомам отмены относятся тревога, раздражительность, нарушения сна, головные боли, мышечные подергивания, тремор, повышенное потоотделение, головокружение. В подавляющем большинстве случаев для купирования явлений синдрома отмены достаточно использовать отмененный препарат. По данным опроса врачей общей практики и психиатров Москвы, из случаев, оцененных как синдром отмены, у 83% пациентов отмечена легкая форма расстройства, не потребовавшая медикаментозного лечения [24, 27]. В литературе по этому вопросу существуют полярные мнения. Число пациентов с синдромом отмены при применении бензодиазепиновых анксиолитиков колеблется от 0,1 до 100%. Зачастую крайне сложно отличить проявления этого феномена от признаков основного заболевания, протекающего преимущественно с тревожной симптоматикой [34].

В заключение рассмотрения особенностей клинического применения феназепама хотелось бы подчеркнуть еще одно неоспоримое достоинство данного препарата. Феназепам не относится к препаратам, внесенным в список сильнодействующих лекарственных средств, и может продаваться в аптеках по рецептам формы 107/у, что обеспечивает его доступность и удобство использования.

источник