Факторы влияющие на развитие бронхиальной астмы

Бронхиальная астма – это болезнь, предрасположение к которой передается по наследству. Возможность же его развития определяют особые факторы, в медицине называющиеся триггерами.

Основываясь на результатах многочисленных исследований, в том числе и генетических, специалисты относят бронхиальную астму к числу мультифакториальных болезней. В 5 и 11 хромосомах были обнаружены гены, предрасполагающие к атопии в той или иной форме. У детей, один или оба родителя которых астматики или аллергики, риск заболеть повышен значительно. Но чтобы бронхиальная астма случилась, нужны определенные факторы риска ее развития, триггеры.

Термин «триггеры» происходит от английского глагола to trigger, который дословно переводится как «запускать», «приводить в ход». Если человек рождается с атопией, склонностью к гиперреактивности бронхов, определенные провоцирующие внутренние состояния организма и внешние условия могут запустить болезнь. Выявление триггеров необходимо, чтобы получить контроль над бронхиальной астмой, сократить частоту приступов, улучшить общее состояние больного.

Все факторы риска развития этого распространенного заболевания делятся на две большие категории:

Внутренние
К таким относят собственно генетическую предрасположенность к недугу, а также пол и этническую принадлежность.Так, согласно статистическим данным, мужской пол означает увеличение риска развития бронхиальной астмы в детском возрасте. Это объясняется тем, что у мальчиков просвет дыхательных путей более узкий, чем у девочек, а тонус бронхиального дерева более высокий. В период полового созревания ситуация меняется кардинальным образом – риска заболеть астмой становится больше у женщин.
Внешние
Эта группа очень обширная, провоцирующие факторы, относимые к ней, заслуживают более детального ального рассмотрения. Это инфекции, бытовые и внешние аллергены, профессиональные сенсибилизаторы, курение, лекарственные средства, ожирение, прочее.

Также существует другая классификация, по которой факторы риска развития подразделяются на провоцирующие саму болезнь и провоцирующие ее приступы. К первым относятся вирусные респираторные инфекции, длительный контакт с аллергеном, вдыхание табачного дыма, ожирение, прочее. Ко вторым – также респираторные инфекции, изменения температуры воздуха и влажности, физические нагрузки, пищевые аллергены и лекарственные препараты, стрессы, прочее.

Выявить внешние факторы развития болезни довольно просто, достаточно провести кожный тест. Другое дело, что нужно попытаться нейтрализовать их, чтобы бронхиальная астма протекала легче.

Респираторные инфекции
Если рассматривать классификацию астмы на инфекционный и атопический вид, считается, что второй встречается намного чаще. Но практикующие врачи утверждают, что астма диагностируется у людей часто болеющих ОРВИ и бронхитами или перенесших этот недуг в недавнем прошлом. Частые воспаления слизистой дыхательных путей ослабляют ее защитные возможности и делают уязвимой перед аллергией. Кроме того, если речь идет о бактериальных инфекциях, сами бактерии и продукты их жизнедеятельности уже являются аллергенами. Чтобы инфекции не стали причиной развития бронхиальной астмы, необходимо принимать меры по повышению иммунитета у взрослых и детей, при первых признаках ОРВИ и респираторных болезней обращаться к врачу и предпринимать назначенное им лечение. Нейтрализовать аллергический компонент ОРВИ и бактериальных инфекций можно с помощью антигистаминных препаратов.
Прием лекарственных препаратов
Определенную роль в выработке Е-антител также играет частый, а иногда и бессистемный прием антибиотиков и противовоспалительных средств для лечения инфекционных и воспалительных респираторных заболеваний. В отдельную категорию даже выделена бронхиальная астма в ответ на прием ацетилсалициловой кислоты. Старт болезни также ассоциируют с приемом таких противовоспалительных и обезболивающих средств, как кетопрофен, ибупрофен, напроксен. Потенциальными астматиками являются и больные некоторыми сердечнососудистыми заболеваниями, которые системно принимают бета-блокаторы. Чтобы обезопасить себя и уменьшить риск, следует ни в коем случае не заниматься самолечением, с точностью соблюдать рекомендации относительно дозировки, частоты приема лекарств.
Аллергия
В подавляющем большинстве случаев астма у больных возникала не спонтанно, ей предшествовала атопия в другом виде. Так, ранее у астматиков отмечались аллергический ринит, синусит, кожные аллергические реакции (нейродермит, дерматит), прочее.

В 80 % случаев гиперреактивность бронхов случается при инспираторном попадании аллергена в организм. Приступы удушья провоцируют пыль, пыльца растений, шерсть и перхоть домашних животных, черная плесень, хитин насекомых, пары краски и тому подобное.Причиной развития астмы также может стать пищевой аллерген. Беременной женщине с предрасположенностью к недугу, а впоследствии и самому малышу, следует исключить из рациона или употреблять с осторожностью: курицу и куриные яйца, цельное коровье молоко, рыбу, морепродукты, яркие овощи, экзотические фрукты, сою, орехи, шоколад, прочее. Под запретом любые консерванты, синтетические добавки, красители. Питание должно быть по максимуму натуральным и гипоаллергенным.
Курение
Курение – пагубная привычка, которая наносит значительный ущерб всем системам организма человека, но, в первую очередь, дыхательной. Мало того, что у самого курильщика велик риск развития респираторных заболеваний, в том числе и астмы, курящие во время беременности женщины увеличивают этот риск у своих детей.
Физическая нагрузка
Этот триггер редко провоцирует саму болезнь, но способен стать причиной ее приступов. Доказано, что у 8 из 10 астматиков при выполнении интенсивных физических упражнений значительно сужаются дыхательные пути, а у 4 из 10 начинаются приступы удушья различной степени выраженности. Это не означает, что астматикам противопоказана любая физическая активность. Им лучше воздержаться от аэробных, силовых упражнений. Существуют специальные гимнастики, техники дыхания, укрепляющие респираторную систему. Например, это восточные Ци Гун, Тай Цзы или йога.
Эмоциональная перегрузка
Сильные положительные, отрицательные переживания могут стать причиной астматического приступа. Это стресс, плач, истерика, крик, смех, прочее. Астматику необходимо научиться осуществлять контроль над своими эмоциями.
Погода
Изменение погодных условий провоцирует астматические приступы по двум причинам. Во-первых, влажность, температура воздуха непосредственно влияют на органы дыхания, и приступ может случиться при любых их изменениях. Во-вторых, перемены погоды влияют на состояние окружающей среды. Например, сильный порывистый ветер способствует распространению пыльцы растений.

Этот перечень триггеров бронхиальной астмы не является исчерпывающим. Запустить ее могут изжога (рефлюкс), ожирение, бытовые аллергены (бытовая химия), продукты горения древесины и синтетических материалов (например, от костра или при пожаре), парфюмерия, отдушка косметики, химикаты в воздухе (на производстве), другие факторы.

Ожирение – это такая же глобальная проблема развитого человечества, как и бронхиальная астма. Статистика свидетельствует о том, что лишним весом страдают трое из пяти жителей Европы и Америки. Их появлению способствуют гиподинамия, нерациональное и чрезмерное питание, нарушения обмена веществ, другие факторы.

О том, что ожирение и астма – это взаимосвязанные состояния, догадывались уже давно. Отмечается, что у людей с лишними килограммами само заболевание встречается чаще, чаще случаются приступы удушья, при этом протекают в более тяжелой форме. Несмотря на то, что исследования по этому вопросу проводятся не слишком активно, удалось выяснить, что ожирение и астма связаны:

Активностью генов
Ученые из нью-йоркского Университета Буффало пришли к выводу, что ожирение активизирует 4 гена, которые ассоциируются с астматической предрасположенностью. Соответственно, риск проявления заболевания у людей с лишним весом возрастает.
Изменениями гормонального фона
Обычно, астма и ожирение в ассоциации случаются у женщин старшего возраста. Это связывают с серьезными гормональными изменениями, происходящими в женском организме во время климакса.
Образом жизни
Лишние килограммы и астматическая болезнь имеют общие причины (например, неправильное питание, употребление ГМО и синтетических продуктов, фастфуда, прочего).
Сопутствующими заболеваниями
Ожирение негативно сказывается на состоянии сердечно-сосудистой системы человека, соответственно, он будет вынужден принимать бета-блокаторы, то есть попадут в группу риска развития астматической болезни. Лишний вес также сказывается на силе иммунитета, люди с ожирением чаще болеют ОРВИ, простудами.
Состоянием легких
Данные спирометрии у полных людей отличаются в худшую сторону от данных людей с нормальным весом.Приступы удушья у тучных людей усугубляются и потому, что ожирение ограничивает дыхательные движения грудной клетки.Очевидно, что предрасположенность к астме не означает собственно болезнь. Главным условием ее развития являются все-таки триггеры. Поэтому человеку с предрасположенностью нужно адаптировать свой образ жизни таким образом, чтобы исключить их.

источник

До сих пор нет однозначного мнения о точных причинах возникновения такого серьезного хронического заболевания, как бронхиальная астма. Течение этого недуга сопровождается появлением эпизодов одышки и удушья (астматические приступы). При этом тяжелое течение таких приступов может приводить к возникновению серьезной дыхательной недостаточности и даже – смерти.

Более 10% людей во всем мире болеют бронхиальной астмой, большая часть из которых – дети. Знание факторов, способствующих развитию бронхиальной астмы, может позволить облегчить течение, а некоторых случаях – и предотвратить появление болезни.

Учеными доказано, что на развитие этого недуга влияют две группы факторов:

Внутренние (обуславливающие предрасположенность конкретного человека к этому заболеванию).
Внешние – способствуют манифестации заболевания у предрасположенных людей, а также провоцируют возникновение обострений (астматических приступов).

Эти факторы тесно взаимосвязаны между собой. Например, длительное вдыхание вредных профессиональных испарений у человека, предрасположенного к бронхиальной астме, приводит к началу заболевания. И в то же время у людей без такой предрасположенности могут формироваться другие болезни дыхательной системы – бронхиты, бронхиолиты, пневмониты и т. п.

Внутренние факторы риска развития бронхиальной астмы включают в себя:

Разумеется, что наличие одного или нескольких этих факторов не обозначает, что такой человек обязательно заболеет бронхиальной астмой. Но при дополнительном влиянии провоцирующих внешних факторов вероятность заболеть у таких людей существенно повышается.

В результате множества научных исследований был доказан факт наследственной природы бронхиальной астмы. Вероятность появления этой болезни у детей, чьи родители уже страдают бронхиальной астмой, достаточно высока. По статистике, заболевают более четверти всех детей, если бронхиальная астма имеется у одного из родителей (матери или отца). А если болеют оба, то риск заболевания существенно возрастает – более 75%.

Сейчас доказано, что к формированию заболевания предрасполагают дефекты в таких группах генов:

У людей, болеющих бронхиальной астмой, часто прослеживаются дефекты сразу в нескольких генах. Этот факт обуславливает раннюю манифестацию болезни (в детском возрасте) и более тяжелое протекание приступов.

По существующей статистике, в возрасте примерно до десяти лет мальчики подвержены заболеванию бронхиальной астмой намного чаще, чем девочки. Далее, по мере взросления, соотношение заболевших по половому признаку постепенно уравнивается. Научных доказательств, объясняющих это наблюдение, пока еще нет.

Излишек массы тела также является предрасполагающим фактором риска, способствующим заболеванию бронхиальной астмы. При этом установлена четкая и прямая связь со степенью ожирения: чем она больше, тем тяжелее протекает болезнь, и чаще возникают астматические приступы.

Связь ожирения с бронхиальной астмой заключается в расстройстве метаболизма некоторых биологически активных веществ, возникающем при наличии излишка жировой ткани. Эти вещества способствуют возникновению и поддержанию хронического воспалительного процесса в бронхах, что запускает последующий каскад патологических реакций (гиперреактивность бронхиального дерева и атопия).

В конечном итоге у такого человека при наличии провоцирующих причин может появиться бронхиальная астма.

Такие факторы риска бронхиальной астмы иначе еще называют «триггеры» (англ. Trigger – «спусковой крючок»). Влияние триггеров непосредственно запускает патологический процесс, способствуя манифестации заболевания, либо вызывает его обострение.

Наиболее важными причинами являются:

Различные аллергены (особенно – ингаляционные, то есть непосредственно действующие на дыхательные пути).
Профессиональные вредные факторы.
Загрязнение окружающей среды.
Курение.

Также пусковыми факторами, способствующими обострению астматических приступов, могут выступать:

Эмоциональное перенапряжение.
Воздействие холода или перегрев.
Острые заболевания дыхательных путей (вирусные или бактериальные).
Физические нагрузки.
Менструация и беременность.
Некоторые лекарственные препараты и другие причины.

Ниже будут рассмотрены наиболее распространенные триггеры, избегая воздействия которых можно предупредить развитие приступа заболевания.

В последнее время об аллергии слышал, наверное, практически каждый человек. А большинство – даже сталкивались с ее проявлениями у себя или у окружающих людей.

Аллергией называют острую патологическую реакцию иммунной системы организма на совершенно безобидные для других людей вещества (аллергены). Проявления аллергии бывают разнообразными – от минимальных, даже незаметных для человека, до фатальных (например, анафилактического шока).

При бронхиальной астме аллергены являются пусковым моментом: при попадании их в организм, предрасположенный к развитию заболевания, запускается специфическая иммунная реакция и формируется сенсибилизация (повышенная восприимчивость к данному веществу-аллергену). Далее это приводит к формированию аллергического воспаления бронхов с последующей манифестацией болезни. Также установлена прямая связь между попаданием аллергена и последующим возникновением астматического приступа (обострения заболевания).

Аллергены, которые чаще всего провоцируют развитие этой болезни, можно условно разделить на такие группы:

Бытовые.
Эпидермальные.
Пыльцевые.
Грибковые.
Пищевые.
Лекарственные.

Выраженность аллергической реакции зависит от пути попадания аллергена в организм. Разумеется, при бронхиальной астме ведущую роль занимают так называемые ингаляционные аллергены, которые проникают непосредственно в дыхательные пути с током вдыхаемого воздуха.

У детей первых лет жизни манифестация заболевания чаще связана с реакцией на пищевые или лекарственные аллергены. В дошкольном возрасте на первый план выходит сенсибилизация бытовыми, эпидермальными или пыльцевыми аллергенами. Также большую роль играют экологические факторы: загрязненность воздуха выхлопными газами, выбросы промышленных предприятий и т. д.

Очень часто встречается поливалентная аллергия, при которой в роли аллергенов выступают сразу несколько веществ.

Эти вещества-аллергены окружают абсолютно каждого человека в привычной ему обстановке. Наиболее распространенной из них является домашняя пыль, которая представляет собой огромное количество частичек размерами менее десятой доли миллиметра. Значительный объем домашней пыли представляют отшелушившиеся клетки кожного покрова человека. Помимо этого, в ее состав входят:

Частицы перхоти.
Остатки и экскременты насекомых.
Мелкие волокна хлопка и других материалов.
Пух.
Частицы тканей и бумаги.
Мельчайшие элементы отделочных материалов и т. п.

Но все же эти компоненты редко провоцируют аллергию. Только в XX веке была обнаружена истинная причина сенсибилизации к домашней пыли. Оказалось, что помимо механических частиц, в ней существуют живые существа – клещи.

Эти насекомые имеют микроскопический размер и абсолютно безвредны для человека, так как питаются частичками слущенного поверхностного слоя (эпидермиса) кожи человека. Отсюда и произошло их научное название – Dermatophagoides (лат. «питающиеся кожей»). На данный момент уже известно более сотни видов этих клещей, но установлено, что аллергические реакции обычно провоцируют только два из них – D. pteronyssinus и D. farinae.

Любимыми местами обитания пылевых клещей являются те, где человек оставляет самую большую концентрацию частичек слущенного эпидермиса: кровати, подушки, диваны, стулья и т. д. Также способствуют их интенсивному размножению сырость и помещения с недостаточной вентиляцией.

Аллергенами являются не сами клещи, а продукты их жизнедеятельности (фекалии) и фрагменты мертвых насекомых. Попадая в воздух, эти частички подолгу находятся там во взвешенном состоянии. Далее при дыхании они проникают в бронхиальную систему человека и могут спровоцировать аллергическую реакцию.

К эпидермальным аллергенам относят частички кожи, ее придатков, а также – продукты жизнедеятельности живых существ, окружающих человека (животные, птицы, насекомые). При этом источниками аллергенов служат:

Шерстяной покров.
Пух.
Перья.
Фекалии.
Моча.
Выделения потовых, слюнных и сальных желез и т. п.

Чаще всего выявляется аллергическая реакция на шерсть домашних животных и сухой корм для аквариумных рыбок. Также установлено, что не менее трети больных бронхиальной астмой реагируют на экскременты тараканов, являющихся сильным аллергеном.

Пыльца представляет собой порошкообразное вещество, образующееся у некоторых растений в период их цветения. Выделяют три основных группы пыльцевых растений, которые могут провоцировать развитие бронхиальной астмы:

Деревья и кустарники (ольха, береза, тополь и т. д.).
Злаки (например, рожь, тимофеевка, пшеница).
Сорные травы (амброзия, полынь, лебеда и т. п.).

Для пыльцевой аллергии характерна сезонность, что связано с определенным периодом цветения растения-аллергена.

Часто у таких людей астматические приступы сопровождаются симптомами поллиноза – аллергическим ринитом и конъюнктивитом.

В этом случае причиной развития заболевания является вдыхание микроскопических спор-аллергенов плесневых и дрожжевых грибков, которые в большой концентрации находятся как в домашней пыли, так и в воздухе окружающей среды. Такой тип заболевания характеризуется наиболее тяжелым течением с редкими и короткими светлыми промежутками.

Это наиболее распространенная причина заболевания в детском возрасте. Самая большая концентрация грибковых спор выявляется в воздухе сырых и плохо проветриваемых помещений. Источником спор плесени могут выступать испорченные пищевые продукты, органические отходы, системы кондиционирования воздуха и т. п.

Возникновению бронхиальной астмы также может способствовать не только ингаляционный путь проникновения аллергена, но и алиментарный (пищевой). В таком случае аллергеном служит какой-либо продукт или пищевая добавка.

Самыми распространенными продуктами-аллергенами могут быть: белки коровьего молока, яйца, шоколадные изделия, цитрусовые, арахис и другие. Широко распространенные пищевые добавки (консерванты, ароматизаторы и красители) сами по себе являются достаточно сильными аллергенами.

Иногда причиной возникновения приступа может служить прием некоторых лекарственных препаратов: антибиотиков (особенно – пенициллинов и макролидов), сульфаниламидов, витаминов и других.

В отдельную категорию выделена так называемая аспириновая астма. При этом астматический приступ развивается в ответ на прием аспирина (ацетилсалициловой кислоты) либо других нестероидных противовоспалительных препаратов, к примеру, ибупрофена, индометацина, диклофенака. Также отмечается повышенная чувствительность к природным салицилатам, содержащимся в некоторых овощах, фруктах и ягодах. У таких больных, помимо вышеперечисленного, также выявляется полипозный риносинусит (триада Фернана-Видаля).

Табакокурение относят к основным факторам риска бронхиальной астмы. В табачном дыме содержится более 4 тыс. разнообразных химических веществ, из которых свыше 40 обладают раздражающим и токсическим воздействием на все отделы дыхательной системы. Все это способствует формированию заболевания, а также увеличивает тяжесть и продолжительность астматических приступов.

У курильщиков под воздействием табачного дыма нарушаются защитные системы респираторного тракта. Также возникает избыточное выделение слизи в бронхах и ее застой (вследствие нарушения дренажной функции структур дыхательной системы). Все это создает благоприятную среду для присоединения инфекции с последующим хроническим воспалительным процессом.

Вредные составляющие табачного дыма накапливаются в структурах респираторного тракта, оказывая спазмирующее действие на бронхи. Это способствует прогрессированию бронхообструктивного состояния.

Пассивное курение не менее опасно, чем активное. Люди, находящиеся рядом с курильщиком, поглощают столько же вредных веществ табачного дыма, что и сам курящий. Наиболее пагубно пассивное курение влияет на детей, родители которых курят.

Отмечено, что у пассивных курильщиков астматические приступы возникают чаще, протекают тяжелее и трудно поддаются терапии.

На людей, чья деятельность связана с профессиональными вредностями, могут оказывать влияние более сотни веществ, непосредственно участвующими в генезе бронхиальной астмы. Был даже выделен отдельный термин «профессиональная бронхиальная астма», включающий в себя все случаи заболевания, причиной которого явилось воздействие профессии.

Наиболее подвержены риску заболеть бронхиальной астмой люди таких специальностей:

Работающие на предприятиях деревообработки (древесная пыль).
Занятые на производстве пластмассовых и резиновых изделий, полиуретана, пестицидов, дезинфицирующих веществ, дезинсектов и т. п.
Контактирующие с лакокрасочными и изоляционными материалами, латексом.
Работники биологических и клинических лабораторий, лечебных учреждений, текстильной и химической промышленности и многие другие.

Разумеется, вероятность развития бронхиальной астмы намного больше у людей, работающих на крупных промышленных предприятиях, которые непосредственно контактируют с заведомо опасными веществами. Но в то же время «безвредные», на первый взгляд, профессии, например, библиотекаря, парикмахера, косметолога, продавца зоомагазина также могут содержать риски возникновения этого серьезного заболевания.

Увеличение в последнее время частоты случаев возникновения бронхиальной астмы врачи связывают с прогрессирующей степенью загрязнения воздуха как внутри, так и вне помещений. Ухудшающаяся экологическая обстановка, влияние ксенобиотиков, увеличение количества выхлопных газов автомобилей и вредных выбросов в атмосферу промышленными предприятиями создают благоприятные условия для прогрессирующего роста заболеваемости (особенно – среди детей).

У населения, живущего в экологически неблагополучных районах (мегаполисы, рядом расположенные автомагистрали, промышленные и химические предприятия), отмечается более ранняя манифестация бронхиальной астмы с тяжелым течением и частыми рецидивами.

К загрязнению воздуха внутри помещений могут приводить:

Химические вещества, образуемые в процессе отопления помещения и приготовления пищи. К примеру, дым при сжигании дров и/или угля.
Химические соединения при использовании различных строительных и отделочных материалов (линолеум, мастики, клеи, лаки, краски и т. п.).
Составляющие табачного дыма.
Аэрозоли и средства бытовой химии (освежители воздуха, дезодоранты и т. д.).

Помимо этого, длительное воздействие вредных веществ, содержащихся в загрязненном воздухе, оказывает непосредственное влияние на формирование иммунитета, создавая предпосылки для развития различных аллергических и воспалительных заболеваний дыхательной системы. Все это в итоге может привести к возникновению бронхиальной астмы.

В заключение еще раз следует отметить, что для развития такого заболевания, как бронхиальная астма, факторы риска достаточно разнообразны. Ведение здорового образа жизни, отказ от вредных привычек, регулярные гигиенические мероприятия позволят сократить частоту и тяжесть астматических приступов, а в некоторых случаях – и предупредить развитие болезни.

источник

Наследственность. Генетическим факторам бронхиальной астмы уделяется большое внимание. Описаны случаи заболевания астмой у однояйцовых близнецов; у детей, матери которых больны астмой; в нескольких поколениях одной и той же семьи. Клинико-генеалогический анализ обнаруживает наследственный характер астмы у ‘/3 больных, причем гораздо чаще у страдающих атопической формой заболевания. При этой форме, если болен один из родителей, вероятность астмы у ребенка составляет 20—30%, а если больны оба родителя, она достигает 75%. Аспириновая астма не наследуется. В многочисленных исследованиях показано, что повышенная чувствительность к НСПП приобретается.

Роль генетического фактора в развитии астмы иногда ставит непростые вопросы деторождения. Следует, пожалуй, исходить из принципа возможности генетического контроля и при правильном развитии ребенка свести до минимума вероятность возникновения бронхиальной астмы.

Аллергены. Полагают, что большинство аллергенов, вызывающих астматические приступы, содержится в воздухе. Речь идет 6 пыльце растений, микроскопических грибах, домашней пыли, перхоти животных и многих других веществах растительного и животного происхождения. Вызывают удивление ничтожность концентрации аллергена, способная вызвать приступ удушья, и быстрота бронхоспастической реакции. Недостаточно изучены пути проникновения и распространения аллергена в организме, но механизм аллергической реакции исследован довольно подробно (см. Иммунопатология астмы).

Менее изучена пищевая аллергия. Уже давно известно, что отдельные пищевые продукты MoiyT быть аллергенами для человека и вызывать экссудативный диатез, дерматит, крапивницу, отек Квинке и приступы бронхиальной астмы. Однако до настоящего времени проблема связи бронхиальной астмы с пищевыми аллергенами остается нерешенной.

Отсутствие глубоких научных исследований по проблеме пищевой аллергии объясняется рядом объективных причин. Одна из них связана с тем, что пищевая аллергия может реализоваться иммунологическими реакциями различного типа. Наиболее изучена гиперчувствительность к пищевым продуктам, которая обусловлена продукцией реагинов. Имеются сообщения о том, что пищевая аллергия может сопровождаться продукцией антител преципитинов, иммунных комплексов, а также повышенной чувствительностью замедленного типа. В связи с этим необходимо использовать большое число лабораторных тестов, с помощью которых можно было бы диагностировать и контролировать течение пищевой аллергии. Следующая объективная трудность — сочетание пищевой аллергии с ферментопатиями желудочно-кишечного тракта.

Трудно интерпретировать анамнестические данные. Больной в разные периоды может связывать с приемом продукта какие-то симптомы или, напротив, принимать его без каких-либо клинических проявлений, поэтому факт пищевой непереносимости часто требует дополнительного изучения. Сенсибилизация к определенным продуктам имеет устойчивый характер. При употреблении их в пищу развиваются тяжелые реакции. Аллергические реакции чаще вызывают рыба, шоколад, клубника. Проведенные в последние годы эпидемиологические исследования свидетельствуют о растущем уровне пищевой аллергии. Так, за последние 20 лет в Стокгольме сенсибилизация к молочным продуктам возросла в 10 раз.

Среди факторов, способствующих возникновению пищевой аллергии, большое значение имеет состояние желудочно-кишечного тракта. У больных с пищевой аллергией часто обнаруживают симптомы холецистита, холецистопанкреатита, гастрита или колита. Полагают, что несовершенная ферментная обработка поступающих пищевых продуктов приводит к всасыванию и поступлению в кровеносное русло цельных белков. Они могут задерживаться эндотелием сосудов и вызывать сене* билизацию.

Развитие аллергической реакции на уровне бронха легочного аппарата, возможно, объясняется активно( метаболической функцией легких.

Нестероидные противовоспалительные препараты, Большинство больных бронхиальной астмой хорошо пере] носят прием ацетилсалициловой кислоты или другие средств из группы НСПП. Однако у некоторых больны прием НСПП вызывает удушье. Отмечено, что для HHi также характерны рецидивирующие синуиты и полипо носа. В литературе эти проявления получили название «аспириновая триада». У этих больных можно наблюдать и аллергические реакции: крапивницу, ангионевротический отек, пищевую непереносимость, но попытки найти специфические антитела реагиновой природы оказались безуспешными. Возникла своеобразная парадоксальная ситуация, когда непереносимость препаратов и клинические признаки аллергии как бы не имеют аллерги-j ческой природы. Особенности течения заболевания и осложнений, а также необходимость особого терапевтического ведения больных с аспириновой триадой стимулировали исследование механизмов болезни.

Учет больных бронхиальной астмой с непере-. носимостью НСПП затруднен, так как основан преимущественно на анамнестических данных. Лабораторных тестов, подтверждающих заболевание, нет, а определение специфических антител не является надежным средством диагностики. Используют методы провокацион-ной диагностики, основанные на исследовании функции внешнего дыхания до и после приема небольшой дозы ацетилсалициловой кислоты.

Аспириновая триада у больных астмой встречается, по данным разных авторов, в 1—30% случаев. Столь широкий диапазон также свидетельствует о недостаточно эффективных методах диагностики, особенно на ранних стадиях болезни. В последние годы предложено много гипотетических теорий, в которых предлагается рассматривать аспириновую астму с разных позиций. Так, большое внимание уделяется участию калликреин-кининовой системы, активации комплемента, прямому влиянию НСПП на гладкую мускулатуру и иммунологическим механизмам. Однако наиболее продуктивным и приближающим нас к истинной природе явилось исследование механизмов влияния НСПП на процесс синтеза простагландинов.

Известно, что регуляция тонуса гладкой мускулатуры бронхиального дерева осуществляется автономной нервной системой: парасимпатической и симпатической. Большое значение имеют циркулирующие медиаторы, в том числе простагландины.

Астма и простагландины. Роль простагландинов в функционировании дыхательной системы стала активно исследоваться после того, как Main (1964) установил их влияние на тонус гладких мышц трахеи. Вскоре было показано, что PGE2 вызывает дилатацию бронхов, a PGF2a оказывает бронхоконстрикторное действие. В течение последнего десятилетия, когда нереспираторные функции легких изучаются особенно многопланово, пристальное внимание было уделено роли простагландинов в метаболической функции и их влиянию на вентиляционно-перфузион-ные отношения. Содержание той или иной серии простагландинов зависит от анатомического участка бронхолегочного аппарата. Так, PGE2 присутствует в повышенной концентрации в стенке трахеи, бронхов и в меньшей степени в самой легочной ткани, PGF2ll в низкой концентрации в стенках бронхов и в повышенной — в легочной паренхиме. Подобное разделение играет определенную роль. PGE2 в большей степени влияет на бронхиальную проходимость, в то время как PGF2o на пер-фузионные процессы.

Легочная ткань дифференцирована в своем ответе на вид простагландинов и место их синтеза. Простагландины, которые были синтезированы в почках, кишечнике, матке и других органах и стали свободно циркулирующими биологическими веществами, инактивируются при прохождении малого круга кровообращения. При этом степень инактивации в здоровом легком превышает 95% и снижается при воспалительных процессах. Биологический процесс инактивации циркулирующих простагландинов не совсем ясен. Легочная ткань, как, впрочем, и другие ткани организма, захватывает небольшой процент циркулирующих простагландинов, поэтому сомнительно влияние клеточных дегидрогеназ и редуктазы в этой функции легких.

Вместе с тем органы дыхания являются местом активного синтеза PGE2 и PGF2a. Место синтеза простагландинов в легочной ткани, механизмы их высвобождения и транспорта продолжают исследоваться. Возможно, простагландины синтезируются в мембранах клеток, на уровень синтеза влияет повышение активности микросомальной функции. Повышенный синтез простагландинов происходит при участии АТФ. Механизм высвобождения простагландинов предположительно происходит за счет активации синтеза простагландинов; ингибирования систем ферментов, контролирующих кинетику простагландинов; нарушения сопряжения в ферментных системах, ответственных за синтез и инактивацию простагландинов; изменения функциональной активности клеток, синтезирующих простагландины.

В легких простагландины метаболизируются в 15-кетопростаглан-дины при участии фермента 15-гидроксипростагландин-дегидрогеназы. Под действием 13,14-редуктазы образуются 13,14-дегидропростаглан-дины из 15-кето-13,14-дегидропростагландинов. Дегидрогеназа и редук-таза проявляют одинаковую активность как к PGE2, так и к PGF2a. В отношении других простагландинов легочная ткань не проявляет такой высокой метаболической активности. Так, в частности, в неизмененном виде проходят малый круг кровообращения циркулирующие PGA.

Изменение активности простагландинов наблюдается при многих патологических процессах. Динамические сдвиги отмечены при гипо-ксических состояниях. На моделях с использованием легких животных проводилось исследование уровня простагландинов в оттекающей жи кости. Концентрация простагландинов изменялась соответственно степе ни экспериментально созданной гипоксии. Добавление в перфузат леп кого индометацина ингибировало выход простагландинов. С помощьм идентификации простагландинов выявлено преимущественное повышени! концентрации PGE2 и PGF2a. При этом PGF2a оказался в больше! концентрации.

Характер изменений простагландинов лежит в основе интерпретаций бронхоспастических явлений при гипоксических состояниях. При рас-] ширении исследований по этому вопросу обнаружено, что при таких острых состояниях, как тромбоэмболия в системе малого круга крово-] обращения, степень бронхоспастической реакции не всегда определяется массивностью тромбоэмболии. Это несоответствие можно объяснить] высвобождением разного количества PGF2a, вызывающего эту реакцию. Патохимические изменения и, в частности, характер обмена простагландинов могут объяснить некоторые клинические проявления.

Изменения обмена простагландинов стали определять и при бактериальных воспалительных процессах в легочной ткани. Важно также признать изменяющуюся метаболическую функцию легких как в плане синтеза клеточных гормонов, так и их функциональной способности инактивировать циркулирующие по малому кругу кровообращения про- j стагландины.

Исследование роли простагландинов при бронхиальной астме относится к одному из наиболее интересных современных вопросов. Это связано, с одной стороны, с теми функциональными возможностями, которые определяются участием простагландинов; с другой — возможностью корригировать те нарушенные формы обмена простагландинов, которые приводят к развитию бронхиальной астмы. Повышенный интерес к простагландинам обусловлен также стремлением получить возможность их непосредственного применения в клинике, рассматривать их как своеобразную резервную терапию в тех случаях, когда бронходилатирующие средства (симпатомиметики и производные метил-ксантина) теряют свою активность у больных.

В экспериментальных работах было показано, что PGF, введенный животному внутривенно, вызывает расстройство дыхания по обструк-тивному типу. На модели изолированной гладкой мышцы трахеи было обнаружено бронходилатирующее действие PGE. Контрактура мышц трахеи и бронхов, вызванная ацетилхолином, ингибировалась PGE. Аналогичные данные были получены с гистамином и медленно реагирующей субстанцией анафилаксии (МРС-А).

При сравнительном исследовании различных серий простагландинов и их влияния на тонус гладкой мускулатуры бронхов были получены данные по дифференцированному действию простагландинов. Бронхокон-стрикторный эффект наблюдался при использовании PGF2a. При этом ингибиторы ацетилхолина, гистамина и МРС-А не предотвращали действия PGF2a. Уже к началу 70-х годов было показано, что простагланди-ны способны предотвращать эффекты, вызванные медиаторами аллергических реакций, в то же время ингибиторы медиаторов не оказывали существенного влияния на биологическую активность простагландинов. Бронходилатирующее (PGE2) или бронхоконстрикторное (PGF2a) действие достигалось при ингаляционном способе введения.

Важным этапом явилась сравнительная характеристика бронходила-тирующего эффекта изопреналина и PGE2. У морских свинок при внутривенном введении изопреналин оказывает более выраженное брон-хорасширяющее действие. Однако при ингаляционном способе введения отмечено преимущество PGE2 перед изопреналином. Установлено, что .

PGE как бронходилататор в 100 раз превышает активность изопрена-2 При этом оба вещества не оказывают заметного влияния друг на ДРУга-

Экспериментальные исследования позволили подтвердить, что простагландины играют важную роль в формировании тонуса гладкой мускулатуры бронхов. PGE2 оказались более активными, чем симпатомиметики и ингибиторы фосфодиэстеразы.

После получения этих результатов были начаты исследования в клинике у человека. Бронхи человека оказались в 800 раз чувствительнее к действию простагландина, чем к гистамину. Ингаляционные тесты с PGF2a вызывали бронхоспастические реакции только у лиц, страдавших бронхиальной астмой. В группе здоровых лиц PGF2a, введенный ингаляционным способом, бронхоконстрикторного эффекта не давал. При исследовании простагландинов у людей, болеющих бронхиальной астмой, выявлен ряд закономерностей. Концентрация в крови PGE2 и PGF2a повышалась при обострении бронхиальной астмы. Установлена коррелятивная связь между повышением концентрации простагландинов в крови и клинической выраженностью обострения заболевания. Наибольшие изменения были отмечены при астматическом состоянии. Характер этих изменений достаточно подвижен и быстро .возвращается к нормальному уровню с улучшением состояния больных.

Повышение уровня простагландинов регистрировалось при проведении ингаляционных провокационных тестов с аллергенами. Аллергический бронхоспазм сопровождался повышением в сыворотке крови уровня PGF2a. Было обращено внимание на важность исследования коэффициента PGE2/PGF2a; у больных бронхиальной астмой он уменьшается из-за повышения уровня PGF2a.

Следующим важным этапом явилось исследование влияния простагландинов на функцию внешнего дыхания. Оказалось, что бронхоконстрикторное действие PGF2a можно прервать ингаляцией PGE2. Каждый из простагландинов вызывал двухфазную реакцию. PGF2a в первую фазу вызывал выраженную бронхоконстрикцию, во вторую — брон-ходилатацию. По степени выраженности преобладала бронхоконстрик-торная реакция. Такая же последовательность в обратном порядке установлена при исследовании PGE2. Первая фаза характеризовалась выраженным бронходилатирующим действием, которое сменялось непродолжительной и невыраженной фазой бронхоконстрикции. К ингаляционному действию простагландинов бронхи человека оказались гораздо чувствительнее, чем к известным медиаторам аллергических реакций. Так, бронхоконстрикторное действие PGF2a в 8 раз превосходит действие гистамина. В то же время PGE2 значительно превышает по бронходила-тирующему действию симпатомиметики.

Клиническое изучение простагландинов у больных бронхиальной астмой показало, что PGE2, введенный ингаляционным путем, значительно улучшает бронхиальную проходимость. Однако сразу же были отмечены и побочные реакции. Ингаляция простагландина вызывала удушливый кашель, который продолжался около 10—15 мин. Общая продолжительность бронходилатации, вызванная простагландином, составила 45 мин. Таким образом, хотя бронходилатирующий эффект значителен, но он непродолжителен и удушливый кашель столь выражен, что некоторые больные отказались от повторных ингаляций PGE2 . Ингаляции PGF2a используют для получения бронхиального секрета и исследования мокроты в тех случаях, когда другими способами (за исключением бронхоскопии) не удается получить бронхиальный секрет у больных.

Большой интерес представляет сравнительная оценка PGE, и PGE2 У больных бронхиальной астмой и хроническим бронхитом, а также у здоровых лиц. Установлено, что бронходилатирующее действие PGE2 несра! ненно выше, чем у PGE|. У больных астмой PGE2 является самым активны! бронходилататором. При хронических обструктивных бронхитах прост гландины выраженного дилатирующего действия не вызывают.

В экспериментальных условиях удалось показать, что PGE, являете также активным бронходилататором, но у человека в стенке бронхов и легочной паренхиме найти PGE, не удалось.

источник

Среди множества факторов, влияющих на развитие бронхиальной астмы, выделяют и психологические. Бронхиальная астма считается классическим психосоматическим заболеванием.

Среди множества факторов, влияющих на развитие бронхиальной астмы, выделяют и психологические.

Бронхиальная астма считается классическим психосоматическим заболеванием.

Для многих заболеваний, названных психосоматическими (к ним, в частности, относится бронхиальная астма), установлена взаимосвязь между психоэмоциональными состояниями, стрессом и возникновением и развитием этих заболеваний.

Ухудшение окружающей среды и резко возросшее число вредных психологических воздействий привело к увеличению распространенности нервно-психических расстройств и тех соматических заболеваний, в механизмах возникновения которых большую роль играют эмоциональные, то есть психосоматические факторы.

В настоящее время признается роль следующих психических факторов в возникновении и развитии психосоматических заболеваний:

хронический неконтролируемый стресс,

Для некоторых из них выявлены определенные нейрофизиологические и нейромедиаторные корреляты.

Рассматриваются так же уровень враждебности и уровень аутоагрессии (или чувство вины).

Бронхиальная астма (от греческого asthma – тяжелое дыхание, удушье) – это хроническое заболевание лёгких, поражающее людей всех возрастных групп.

Оно может протекать в виде единичных, эпизодических приступов либо иметь тяжёлое течение с астматическим статусом и летальным исходом.

По данным медицинской статистики, за последние годы заболеваемость бронхиальной астмой в большинстве стран значительно возросла.

Увеличение распространенности заболевания среди лиц молодого возраста указывает на сохраняющуюся тенденцию роста частоты этого заболевания. Печальным фактом является то, что, несмотря на научные достижения в области этиологии и наличие новых лекарственных средств, заболеваемость и смертность от бронхиальной астмы постоянно возрастают.

Это характерно для большинства стран Европы, США, Австралии.

Катастрофическое загрязнение окружающей среды также способствует повышению заболеваемости.

Бронхиальная астма — заболевание дыхательных путей, которое характеризуется повышенной готовностью реагирования трахеобронхиальной системы на целый ряд стимулов. Патофизиологически речь идет о значительном сужении дыхательных путей, которое устраняется спонтанно или под влиянием лечения. Клиническая картина определяется отеком слизистых оболочек, бронхоспазмом и нарушением секреции. С этиологических позиций бронхиальная астма — гетерогенное заболевание, которое может вызываться разными воздействиями. Влияние различных факторов при этом можно частично или полностью интерпретировать с психосоматической точки зрения.

Повышенная реактивная готовность (гиперсенсибилизация) дыхательных путей при бронхиальной астме может быть обусловлена многими факторами. Однако лежащие в ее основе механизмы остаются неизученными до конца. При воздействии инициирующего фактора (контакт с антигеном, инфекция, стресс, психические перегрузки, прием лекарств, влияние среды) активируются тучные клетки и макрофаги.Это способствует высвобождению медиаторов (гистамин, брадикинин и др.), которые воздействуют непосредственно на мускулатуру дыхательных путей и проницаемость капилляров, вызывая интенсивную локальную реакцию, которая и приводит к астматическому приступу. В формировании бронхиальной астмы как аллергической реакции принимают участие многие иммунные, нейроэндокринные и клеточные системы. Таким образом, бронхиальная астма — не локальный процесс, а сложный вид взаимодействия всех систем организма.

Во время приступа больной испытывает острую тяжелую нехватку воздуха. При этом в первую очередь затрудняется и пролонгируется выдох, который становится громким, отчетливо слышимым. Переживания больных во время приступа и при подострых состояниях легкой нехватки воздуха ограничиваются исключительно актом дыхания. Больной поглощен состоянием своего дыхания. В его поведении примечательно то, что во время приступа он недоступен, держится отчужденно, с ним трудно установить контакт. Это отличает астматиков от других больных с легочными заболеваниями, сопровождающимися одышкой. При хронической астме бросается в глаза все более нарастающая тенденция больных к самоизоляции. Бронхиальная астма может возникать в любом возрасте, но чаще всего она развивается в первые 10 лет жизни. Преобладают мальчики, которые заболевают в 2—3 раза чаще, чем девочки. В половине случаев астма излечивается в пубертатном периоде.

Бронхиальная астма в плане дыхательного поведения объясняется как заученные ошибочные условные рефлексы. Наблюдения показывают, что типичные астматические приступы могут провоцироваться произвольно или непроизвольно, под влиянием настроения больного, которое он сам вызывает. Экспериментально воспроизводимые приступы обусловлены, прежде всего, неправильной дыхательной моторикой и так называемой бронхиальной гиперактивностью.

Этиологически важными факторами в ситуации развития заболевания могут служить воспалительные, аллергические или психологические факторы.

Становится очевидным, что в болезненный процесс вовлекается не только дыхание, но и функциональные системы всего организма.

Психосоматические факторы также участвуют в патогенезе аллергической бронхиальной астмы.

Бронхиальная астма является самым известным психосоматическим заболеванием.

У больных бронхиальной астмой невротические реакции играют важную роль.

Эмоциональные конфликты часто служат причиной очередного обострения астмы.

В клинической практике встречаются больные, у которых первый приступ возник в результате стресса.

Так, среди факторов, имеющих значение в ее развитии,

30% относятся к психологическим,

Бронхиальная астма является классическим примером многофакторной обусловленности болезни, при которой взаимодействуют многочисленные соматические и психические факторы.

Эмоциональные факторы вряд ли сами по себе могут создать достаточные условия для развития болезни, но у биологически предрасположенного к ней человека они могут привести в действие астматический процесс.

Характерными ситуациями, способствующими заболеванию, являются те, которые имеют характер требования в направлении враждебно-агрессивного или нежного и преданного выражения чувств.

Такому проявлению чувств противостоит, однако, защита в форме актуальных ситуационных мотиваций или в виде характерной хронической невротической реакции. Сильные и часто амбивалентные переживания презрения и нежности лежат в основе защиты и вытеснения. Типично также сближение с чувством особого ожидания (так называемая астма первой брачной ночи).

Основной конфликт у пациентов с бронхиальной астмой сосредоточен вокруг внутренних импульсов, которые угрожают привязанности к матери или замещающему ее человеку.

Некоторые матери реагируют на первые признаки нежности или даже сексуальных побуждений ребенка отчуждением или отвержением.

Сексуальные побуждения ребенка при этом несут опасность потерять благосклонность матери.

Впоследствии намерение вступить в брак у этих пациентов порой становится исходной ситуацией для появления астматических приступов.

Особенно типичен для астматиков конфликт в связи с детской превербальной формой выражения в виде плача: плач как первая возможность позвать мать будет подавляться ребенком, потому что он боится материнских упреков и ее отказа.

Матери астматиков часто проявляют амбивалентное поведение, которое одновременно выражает стремление к обладанию и руководству и в то же время отказ от этого.

Поскольку близость к матери уже в раннем детстве сопряжена со страхом, то позже нарушаются доверительные отношения с матерью или лицом, ее замещающим.

Больные находятся в состоянии конфликта между их желанием завоевать доверие и страхом перед этим.

Отсюда возникают нарушения функции дыхания: астматические припадки занимают место нарушенных в раннем детстве форм превербального общения.

Психотерапия бронхиальной астмы (применяемая совместно с медикаментозной терапией).

Практически все изучавшие бронхиальную астму обращали внимание на роль психотравмирующих обстоятельств в её формировании и обострении. Изменение личности были обнаружены у 82% детей с тяжелой и среднетяжелой бронхиальной астмой, а у 10% были диагностированы нервно-психические расстройства.

Выявление психологических особенностей больных, своевременная диагностика и психотерапевтическая коррекция нервно-психического статуса больного являются необходимыми компонентами терапии бронхиальной астмы.

Для многих пациентов весьма полезна рациональная психотерапия с фиксацией на важности фактора эмоционального равновесия, уверенности в обратимости приступа.

психодинамические бихевиоральные подходы (релаксация, функциональная разрядка, десенсибилизация и биологическая обратная связь),

долгосрочная индивидуальная психотерапия,

Однако, эффект психотерапевтических вмешательств тем выше, чем раньше (до появления необратимых патофизиологических изменений) начато лечение.

Существуют следующие направления исследования психологических предпосылок возникновения бронхиальной астмы:

1. Одним направлением в психотерапии бронхиальной астмы является повышение роли правого полушария головного мозга, дефицитарность которого отчетливо прослеживается у детей с бронхиальной астмой. Изменение деятельности центральной нервной системы способствует накоплению аффективного возбуждения (тревоги) и напряжения вегетативной активности.

Нейродинамические сдвиги могут быть первичными, возникающими в связи с повреждением структур, или вторичными — при функциональных расстройствах ЦНС. Эти сдвиги могут быть также следствием усиливающихся или болезненно изменившихся сигналов от внутренних органов. В то же время при поражении правого полушария возникающие эмоциональные расстройства сочетаются с висцеро-вегетативными нарушениями.

Проявления основного заболевания в ответ на психогенные ситуации могут быть объяснены следующим образом:

психотравма, усиливая тревогу, через правое полушарие (в генезе тревожных расстройств ведущая роль принадлежит правому полушарию и несформированности межполушарных взаимодействий) отрицательно влияет на диэнцефальную область, что в свою очередь приводит к нарушению в регуляции состояния внутренних органов .

При этом следует учитывать, что психотравмирующей может стать даже самая обыденная с обывательской точки зрения ситуация, поскольку в силу специфики мозговой организации такой ребенок просто всегда готов ответить тревогой. В то же время повышенное функциональное состояния левого полушария, обеспечивая достаточно высокий уровень произвольности и хорошую память, позволяет многим из этих детей успешно обучаться в школе, несмотря на имеющиеся отклонения в состоянии высших психических функций.

Лечебные мероприятия, помимо традиционных методов, должны включать в себя те формы психотерапевтического воздействия, целью которых является снижение уровня тревожности. Полезным является использование методов двигательной коррекции, способствующих формированию межполушарного взаимодействия.

2. Исследование личностных особенностей: удается найти такие личностные особенности, которые наиболее часто в разных сочетаниях встречаются при всех психосоматических расстройствах.

склонность к легкому возникновению фрустрации,

преобладанию отрицательных эмоций над положительными,

невысокий уровень интеллектуального функционирования в сочетании с выраженной нормативностью и установкой на достижение высоких результатов.

В результате проведенных исследований выяснено, что такие психосоматические факторы как алекситимия, повышенный уровень враждебности, личностная тревожность, депрессия и имунитивный тип реакции на фрустрацию принимают участие, а возможно играют важную роль в психосоматическом механизме развития бронхиальной астмы.

Для пациентов с бронхиальной астмой характерны защитные психические механизмы:

При бронхиальной астме ведущим эмоциональным состоянием является патологическая тревога (стабильно повышенный уровень личностной тревожности).

И, поскольку, для этих пациентов описан другой защитный психический механизм – вытеснение, при котором происходит частичное бессознательное вытеснение тревожащего материала, часть тревоги может быть проявлена.

Однако вытесненная часть, возможно, создает постоянное напряжение, аналогично хроническому неконтролируемому стрессу, с соответствующими сдвигами в норадренергической нейромедиаторной системе, что ведет к определенным изменениям в иммунной системе, предрасполагающим к развитию бронхиальной астмы.

Для пациентов с бронхиальной астмой в психотерапии акцент ставится на методах, снижающих тревогу, используются психотерапевтические методы, снижающие внутреннее напряжение.

Среди личностных черт страдающих бронхиальной астмой, наблюдавшихся до начала болезни, наиболее часто отмечались необычная чувствительность, тревожность, возбудимость, эмоциональная изменчивость, склонность к развитию сниженного настроения, обидчивость, впечатлительность.

У подростков, страдающих бронхиальной астмой выделяют следующие клинически выраженные психические расстройства, значимые для психотерапевтического вмешательства:

тревога со вторичной гипотимией,

Не существует единой всеобъемлющей структуры личности, характерной для всех астматиков.

При исследовании методом MMPI (многофункциональный психологический тест) наиболее значительными оказываются такие показатели, как депрессия, истерия, ипохондрия.

Характерны также низкая самооценка, снижение уровня социальных контактов, эмоциональные трудности, включающие проблемы энергии и самоуверенности.

В поведении и чертах личности больных часто обнаруживаются реакции с защитой эмоциональных, прежде всего агрессивных, побуждений, а также скрытое желание нежности и близости.

За агрессивным поведением может скрываться сильная потребность в любви и поддержке.

Так же всеми исследователями отмечаются такие черты, как чрезмерный или отрицаемый страх.

В другом исследовании установлены следующие личностные особенности:

астматики очень сильно переживают агрессивность, но не проявляют её;

они недоверчивы и подозрительны и потому не склонны к самопожертвованию.

У больных подавляется агрессивное поведение, направленное вовне; формирование фантазий и их вербализация переживается как опасные и потому направляются внутрь и переносятся в телесную сферу.

3. Третьим направлением исследователей подчеркивается, что при бронхиальной астме поражаются органы, выстланные гладкой мускулатурой, которая не расслабляется волевым усилием и не напрягается.

Гладкая мускулатура спазмируется или расслабляется за счет нашего эмоционального состояния.

Значит, какие гормоны внедряются в циркулирующее русло, так она себя и ведет.

С этой позиции любой спазм – это реакция, которая нужна была древнему человеку для того, чтобы адекватно отреагировать на происходящее: перехватывает дыхание от страха.

Затаить дыхание – реакция беззащитного человека, во многом свойственная для ребенка, который не может напасть на объект, вызывающий страх. Появление бронхиальной астмы связывают с запретом на свободу выражения эмоций, подавляющим проявления чувств.

4. Ещё одно психотерапевтическое направление обращает внимание на то, что при астме происходит напряжение определенных мышц. Человек начинает задыхаться за счет того, что в тот момент, когда необходимо сделать вдох или выдох, мышцы спазмируются.

Человек физически просто не может вдохнуть.

При чем дальше происходит такая петля обратной связи:

человек не может вдохнуть, у него возникает тревога, спазм усиливается, еще более не может вдохнуть, наступает паника.

Этот механизм можно разрушить, если снять этот мышечный зажим, расслабить мышцы, буквально размять их руками, разогреть, обратить внимание человека, на то, какие мышцы у него напряжены.

Человек сознательно способен контролировать очень много своих мышц.

Но реально в жизни контролирует 3-5%. Необходимо, чтобы человек научился управлять необходимыми мышцами горла, гортани, грудной клетки.

5. В психоаналитическом направлении исследований бронхиальную астму понимают как болезнь, детерминированную стремлением, страстным порывом докричаться до матери.

Степень выраженности аффекта, беспомощности, безнадежности и страха, а так же силы психосоматического реагирования определяются опытом раннего общения с другими лицами и, в первую очередь с матерью и отцом.

Стрессовую ситуацию создает потеря или угроза потери объекта привязанности, в результате чего могут возникнуть как психические, так психосоматические расстройства.

Причина психосоматических расстройств в возникновении нарушений физиологических функций отдельных органов и систем в ответ на различные стрессы в раннем детстве, что и определяет специфичность поражений.

Развитию заболевания предшествуют состояния «отказа», «ухода», «капитуляции», отражающие чувства безнадежности и беспомощности.

Состояние ребёнка может оказаться показателем отношений его родителей, болезненные проявления у ребенка могут быть единственным выражением семейной дезорганизации .

Все изменения семейных взаимоотношений, препятствующие развитию индивидуальности ребёнка, не позволяющие ему открыто проявлять свои эмоции, делают его ранимым в отношении эмоциональных стрессов.

Нарушенные внутрисемейные контакты в раннем возрасте, особенно между матерью и ребёнком, в дальнейшем увеличивают риск развития психосоматических заболеваний.

Бронхиальная астма объясняется как подавленный крик против матери .

Сторонниками психоаналитической ориентации постулируется патогенная роль подавленных эмоций при астме, а выражение эмоций в процессе психотерапии, их осознание и вербализация связываются с улучшением соматического и психического состояния.

Повышенная личностная тревожность, часто переживаемая больным как беспричинная, является следствием неосознанного интрапсихического конфликта между желанием любви и нежности, с одной стороны, и страхом, отвержением их, с другой.

Приступ астмы часто предстает эквивалентом подавляемого плача.

Его сравнивают с криком и плачем ребенка, протестующего против утраты защищенности .

Объяснение подавлению плача находят в упреках и отказах, которым подвергались больные в детстве, если хотели позвать мать плачем или криком.

Ранние нарушения отношений с матерью действуют у больного как конфронтация «желания нежности» и «страха перед нежностью».

От самих больных их страх остается скрытым.

В. Бройтигам пишет: «При астматической одышке одновременно с воздухом могут задерживаться и эмоции».

Отмечают так же конфликт больных по типу нарушения психологических функций «отдать – принять» и тенденцию идентифицировать себя в общении с другими лицами, «быть сплавленными с ними».

Сильные и часто амбивалентные переживания отвращения и нежности лежат в основе защиты и вытеснения у больных бронхиальной астмой. Матери астматиков часто проявляют амбивалентное поведение, которое одновременно выражает стремление к обладанию и руководству и в то же время отказ от этого.

Больные находятся в состоянии конфликта между их желанием завоевать доверие и страхом перед этим.

Согласно результатам психологических исследований родственников больных бронхиальной астмой обнаруживается явное преобладание сверхзаботливых матерей.

6. И, естественно, наследственная предрасположенность к психосоматическим расстройствам. В семейном анамнезе 65,5-85% детей с бронхиальной астмой встречаются аллергические реакции. Наследственно-конституциональные особенности, наличие места наименьшего сопротивления.

7. Роль стресса в последние периоды беременности и в младенчестве.

В основе этиологии соматических заболеваний лежит единый кортико-висцеральный механизм:

вследствие эмоционального стресса первичное перенапряжение и истощение корковых клеток, создание подкорковых центров застойного очага возбуждения, дисгармония вегетативной нервной системы, развитие висцеральных расстройств.

Ряд исследователей придает большое значение роли формирования условий избирательности психовегетативных влияний, включая развитие психосоматических заболеваний, позднему пренатальному и раннему постнатальному периодам развития, так как в эти периоды существования высока способность организма к одноразовому обучению с образованием особо прочной связи (импринтинг), обеспечивающий биологически целесообразную стойкую связь детеныша с родителями или другими факторами внешней среды.

При остро или длительно и неизбежной ситуации эмоциональное перенапряжение ведет к выраженным церебровисцеральным нарушениям.

Известные спортсмены, чемпионы мира и Олимпийских игр болели бронхиальной астмой.

Р егулярные занятия, возрастающий объем нагрузок позволили им преодолеть свой недуг. Подобные наблюдения могут разбираться на занятиях по групповой психотерапии, оказывая положительное влияние.

С помощью групповых занятий легче всего удается привить потребность заниматься физической культурой, как одним из наиболее эффективных методов профилактики бронхиальной астмы.

Большое психотерапевтическое влияние на больных оказывают и групповые занятия дыхательной гимнастикой, аутогенной тренировкой или различными вариантами тренировок на функциональное расслабление. Дыхательная гимнастика преследует цель повысить функциональные возможности дыхательного аппарата больного, сделать дыхание более свободным, экономичным. При проведении комплексов дыхательных упражнений следует избегать приемов форсированного дыхания, которые могут усугублять обструкцию бронхов. Особенно это выявляется при астме физического усилия. В процессе дыхательных свободных упражнений с постепенным вовлечением всех мышц, участвующих в физическом акте дыхания, облегчается отхождение мокроты. В этом заключается положительное влияние дыхательной гимнастики, повышающей дренажную функцию бронхиального дерева.

Лечебный массаж позволяет снять ощущение усталости мышц. При большой энергетической работе дыхательной мускулатуры этот факт имеет очень большое значение. Массаж позволяет повысить работоспособность, добиться более свободного отхождения мокроты. Массаж принимают как в самые тяжелые минуты обострения бронхиальной астмы, так и при проведении противорецидивных курсов терапии. Рекомендуется делать самому себе массаж: разминать мышцы, которые мешают прохождению воздуха, грудную клетку, ключицы, шею, горло. Таким способом можно остановить приступ.

Климатотерапия. Вопрос о воздействии климата всегда возникает при лечении больных бронхиальной астмой. Его решение относится к одному из наиболее сложных. В случае переезда в другую климатическую зону больной проходит период адаптации, а вернувшись домой, реадаптации, в течение которых существует повышенный риск обострения астмы. В рекомендации климатотерапии всегда затруднен прогноз переносимости места, куда больной может выехать. Наиболее хорошие результаты дают курорты Северного Кавказа и Южного берега Крыма.

Иглорефлексотерапия в последние годы стала широко применяться при бронхиальной астме. Описание клинических эффектов опережает исследование механизмов этого вида терапии. Одной из теоретических концепций является воздействие с помощью игл на биологически активные точки. Накопленный опыт по применению иглорефлексотерапии при бронхиальной астме позволяет рассчитывать на определенные эффекты. Накопленный клинический опыт по применению иглорефлексотерапии позволяет рассматривать ее как метод, который может применяться при различных формах и стадиях бронхиальной астмы. Так, иглорефлексотерапию можно включать даже в комплексную терапию астматического состояния. У некоторых больных иглорефлексотерапия используется как основной метод лечения. Ее также можно рекомендовать для противорецидивного лечения. опубликовано econet.ru. Если у вас возникли вопросы по этой теме, задайте их специалистам и читателям нашего проекта здесь

Понравилась статья? Тогда поддержи нас, жми:

источник