Меню Рубрики

Факторы способствующие развитию бронхиальной астмы включают

Бронхиальная астма – это болезнь, предрасположение к которой передается по наследству. Возможность же его развития определяют особые факторы, в медицине называющиеся триггерами.

Основываясь на результатах многочисленных исследований, в том числе и генетических, специалисты относят бронхиальную астму к числу мультифакториальных болезней. В 5 и 11 хромосомах были обнаружены гены, предрасполагающие к атопии в той или иной форме. У детей, один или оба родителя которых астматики или аллергики, риск заболеть повышен значительно. Но чтобы бронхиальная астма случилась, нужны определенные факторы риска ее развития, триггеры.

Термин «триггеры» происходит от английского глагола to trigger, который дословно переводится как «запускать», «приводить в ход». Если человек рождается с атопией, склонностью к гиперреактивности бронхов, определенные провоцирующие внутренние состояния организма и внешние условия могут запустить болезнь. Выявление триггеров необходимо, чтобы получить контроль над бронхиальной астмой, сократить частоту приступов, улучшить общее состояние больного.

Все факторы риска развития этого распространенного заболевания делятся на две большие категории:

    1. Внутренние
      К таким относят собственно генетическую предрасположенность к недугу, а также пол и этническую принадлежность.Так, согласно статистическим данным, мужской пол означает увеличение риска развития бронхиальной астмы в детском возрасте. Это объясняется тем, что у мальчиков просвет дыхательных путей более узкий, чем у девочек, а тонус бронхиального дерева более высокий. В период полового созревания ситуация меняется кардинальным образом – риска заболеть астмой становится больше у женщин.
    2. Внешние
      Эта группа очень обширная, провоцирующие факторы, относимые к ней, заслуживают более детального ального рассмотрения. Это инфекции, бытовые и внешние аллергены, профессиональные сенсибилизаторы, курение, лекарственные средства, ожирение, прочее.

Также существует другая классификация, по которой факторы риска развития подразделяются на провоцирующие саму болезнь и провоцирующие ее приступы. К первым относятся вирусные респираторные инфекции, длительный контакт с аллергеном, вдыхание табачного дыма, ожирение, прочее. Ко вторым – также респираторные инфекции, изменения температуры воздуха и влажности, физические нагрузки, пищевые аллергены и лекарственные препараты, стрессы, прочее.

Выявить внешние факторы развития болезни довольно просто, достаточно провести кожный тест. Другое дело, что нужно попытаться нейтрализовать их, чтобы бронхиальная астма протекала легче.

  1. Респираторные инфекции
    Если рассматривать классификацию астмы на инфекционный и атопический вид, считается, что второй встречается намного чаще. Но практикующие врачи утверждают, что астма диагностируется у людей часто болеющих ОРВИ и бронхитами или перенесших этот недуг в недавнем прошлом. Частые воспаления слизистой дыхательных путей ослабляют ее защитные возможности и делают уязвимой перед аллергией. Кроме того, если речь идет о бактериальных инфекциях, сами бактерии и продукты их жизнедеятельности уже являются аллергенами. Чтобы инфекции не стали причиной развития бронхиальной астмы, необходимо принимать меры по повышению иммунитета у взрослых и детей, при первых признаках ОРВИ и респираторных болезней обращаться к врачу и предпринимать назначенное им лечение. Нейтрализовать аллергический компонент ОРВИ и бактериальных инфекций можно с помощью антигистаминных препаратов.
  2. Прием лекарственных препаратов
    Определенную роль в выработке Е-антител также играет частый, а иногда и бессистемный прием антибиотиков и противовоспалительных средств для лечения инфекционных и воспалительных респираторных заболеваний. В отдельную категорию даже выделена бронхиальная астма в ответ на прием ацетилсалициловой кислоты. Старт болезни также ассоциируют с приемом таких противовоспалительных и обезболивающих средств, как кетопрофен, ибупрофен, напроксен. Потенциальными астматиками являются и больные некоторыми сердечнососудистыми заболеваниями, которые системно принимают бета-блокаторы. Чтобы обезопасить себя и уменьшить риск, следует ни в коем случае не заниматься самолечением, с точностью соблюдать рекомендации относительно дозировки, частоты приема лекарств.
  3. Аллергия
    В подавляющем большинстве случаев астма у больных возникала не спонтанно, ей предшествовала атопия в другом виде. Так, ранее у астматиков отмечались аллергический ринит, синусит, кожные аллергические реакции (нейродермит, дерматит), прочее.

    В 80 % случаев гиперреактивность бронхов случается при инспираторном попадании аллергена в организм. Приступы удушья провоцируют пыль, пыльца растений, шерсть и перхоть домашних животных, черная плесень, хитин насекомых, пары краски и тому подобное.Причиной развития астмы также может стать пищевой аллерген. Беременной женщине с предрасположенностью к недугу, а впоследствии и самому малышу, следует исключить из рациона или употреблять с осторожностью: курицу и куриные яйца, цельное коровье молоко, рыбу, морепродукты, яркие овощи, экзотические фрукты, сою, орехи, шоколад, прочее. Под запретом любые консерванты, синтетические добавки, красители. Питание должно быть по максимуму натуральным и гипоаллергенным.
  4. Курение
    Курение – пагубная привычка, которая наносит значительный ущерб всем системам организма человека, но, в первую очередь, дыхательной. Мало того, что у самого курильщика велик риск развития респираторных заболеваний, в том числе и астмы, курящие во время беременности женщины увеличивают этот риск у своих детей.
  5. Физическая нагрузка
    Этот триггер редко провоцирует саму болезнь, но способен стать причиной ее приступов. Доказано, что у 8 из 10 астматиков при выполнении интенсивных физических упражнений значительно сужаются дыхательные пути, а у 4 из 10 начинаются приступы удушья различной степени выраженности. Это не означает, что астматикам противопоказана любая физическая активность. Им лучше воздержаться от аэробных, силовых упражнений. Существуют специальные гимнастики, техники дыхания, укрепляющие респираторную систему. Например, это восточные Ци Гун, Тай Цзы или йога.
  6. Эмоциональная перегрузка
    Сильные положительные, отрицательные переживания могут стать причиной астматического приступа. Это стресс, плач, истерика, крик, смех, прочее. Астматику необходимо научиться осуществлять контроль над своими эмоциями.
  7. Погода
    Изменение погодных условий провоцирует астматические приступы по двум причинам. Во-первых, влажность, температура воздуха непосредственно влияют на органы дыхания, и приступ может случиться при любых их изменениях. Во-вторых, перемены погоды влияют на состояние окружающей среды. Например, сильный порывистый ветер способствует распространению пыльцы растений.

Этот перечень триггеров бронхиальной астмы не является исчерпывающим. Запустить ее могут изжога (рефлюкс), ожирение, бытовые аллергены (бытовая химия), продукты горения древесины и синтетических материалов (например, от костра или при пожаре), парфюмерия, отдушка косметики, химикаты в воздухе (на производстве), другие факторы.

Ожирение – это такая же глобальная проблема развитого человечества, как и бронхиальная астма. Статистика свидетельствует о том, что лишним весом страдают трое из пяти жителей Европы и Америки. Их появлению способствуют гиподинамия, нерациональное и чрезмерное питание, нарушения обмена веществ, другие факторы.

О том, что ожирение и астма – это взаимосвязанные состояния, догадывались уже давно. Отмечается, что у людей с лишними килограммами само заболевание встречается чаще, чаще случаются приступы удушья, при этом протекают в более тяжелой форме. Несмотря на то, что исследования по этому вопросу проводятся не слишком активно, удалось выяснить, что ожирение и астма связаны:

  1. Активностью генов
    Ученые из нью-йоркского Университета Буффало пришли к выводу, что ожирение активизирует 4 гена, которые ассоциируются с астматической предрасположенностью. Соответственно, риск проявления заболевания у людей с лишним весом возрастает.
  2. Изменениями гормонального фона
    Обычно, астма и ожирение в ассоциации случаются у женщин старшего возраста. Это связывают с серьезными гормональными изменениями, происходящими в женском организме во время климакса.
  3. Образом жизни
    Лишние килограммы и астматическая болезнь имеют общие причины (например, неправильное питание, употребление ГМО и синтетических продуктов, фастфуда, прочего).
  4. Сопутствующими заболеваниями
    Ожирение негативно сказывается на состоянии сердечно-сосудистой системы человека, соответственно, он будет вынужден принимать бета-блокаторы, то есть попадут в группу риска развития астматической болезни. Лишний вес также сказывается на силе иммунитета, люди с ожирением чаще болеют ОРВИ, простудами.
  5. Состоянием легких
    Данные спирометрии у полных людей отличаются в худшую сторону от данных людей с нормальным весом.Приступы удушья у тучных людей усугубляются и потому, что ожирение ограничивает дыхательные движения грудной клетки.Очевидно, что предрасположенность к астме не означает собственно болезнь. Главным условием ее развития являются все-таки триггеры. Поэтому человеку с предрасположенностью нужно адаптировать свой образ жизни таким образом, чтобы исключить их.

источник

Наследственность. Генетическим факторам бронхиальной астмы уделяется большое внимание. Описаны случаи заболевания астмой у однояйцовых близнецов; у детей, матери которых больны астмой; в нескольких поколениях одной и той же семьи. Клинико-генеалогический анализ обнаруживает наследственный характер астмы у ‘/3 больных, причем гораздо чаще у страдающих атопической формой заболевания. При этой форме, если болен один из родителей, вероятность астмы у ребенка составляет 20—30%, а если больны оба родителя, она достигает 75%. Аспириновая астма не наследуется. В многочисленных исследованиях показано, что повышенная чувствительность к НСПП приобретается.

Роль генетического фактора в развитии астмы иногда ставит непростые вопросы деторождения. Следует, пожалуй, исходить из принципа возможности генетического контроля и при правильном развитии ребенка свести до минимума вероятность возникновения бронхиальной астмы.

Аллергены. Полагают, что большинство аллергенов, вызывающих астматические приступы, содержится в воздухе. Речь идет 6 пыльце растений, микроскопических грибах, домашней пыли, перхоти животных и многих других веществах растительного и животного происхождения. Вызывают удивление ничтожность концентрации аллергена, способная вызвать приступ удушья, и быстрота бронхоспастической реакции. Недостаточно изучены пути проникновения и распространения аллергена в организме, но механизм аллергической реакции исследован довольно подробно (см. Иммунопатология астмы).

Менее изучена пищевая аллергия. Уже давно известно, что отдельные пищевые продукты MoiyT быть аллергенами для человека и вызывать экссудативный диатез, дерматит, крапивницу, отек Квинке и приступы бронхиальной астмы. Однако до настоящего времени проблема связи бронхиальной астмы с пищевыми аллергенами остается нерешенной.

Отсутствие глубоких научных исследований по проблеме пищевой аллергии объясняется рядом объективных причин. Одна из них связана с тем, что пищевая аллергия может реализоваться иммунологическими реакциями различного типа. Наиболее изучена гиперчувствительность к пищевым продуктам, которая обусловлена продукцией реагинов. Имеются сообщения о том, что пищевая аллергия может сопровождаться продукцией антител преципитинов, иммунных комплексов, а также повышенной чувствительностью замедленного типа. В связи с этим необходимо использовать большое число лабораторных тестов, с помощью которых можно было бы диагностировать и контролировать течение пищевой аллергии. Следующая объективная трудность — сочетание пищевой аллергии с ферментопатиями желудочно-кишечного тракта.

Трудно интерпретировать анамнестические данные. Больной в разные периоды может связывать с приемом продукта какие-то симптомы или, напротив, принимать его без каких-либо клинических проявлений, поэтому факт пищевой непереносимости часто требует дополнительного изучения. Сенсибилизация к определенным продуктам имеет устойчивый характер. При употреблении их в пищу развиваются тяжелые реакции. Аллергические реакции чаще вызывают рыба, шоколад, клубника. Проведенные в последние годы эпидемиологические исследования свидетельствуют о растущем уровне пищевой аллергии. Так, за последние 20 лет в Стокгольме сенсибилизация к молочным продуктам возросла в 10 раз.

Среди факторов, способствующих возникновению пищевой аллергии, большое значение имеет состояние желудочно-кишечного тракта. У больных с пищевой аллергией часто обнаруживают симптомы холецистита, холецистопанкреатита, гастрита или колита. Полагают, что несовершенная ферментная обработка поступающих пищевых продуктов приводит к всасыванию и поступлению в кровеносное русло цельных белков. Они могут задерживаться эндотелием сосудов и вызывать сене* билизацию.

Развитие аллергической реакции на уровне бронха легочного аппарата, возможно, объясняется активно( метаболической функцией легких.

Нестероидные противовоспалительные препараты, Большинство больных бронхиальной астмой хорошо пере] носят прием ацетилсалициловой кислоты или другие средств из группы НСПП. Однако у некоторых больны прием НСПП вызывает удушье. Отмечено, что для HHi также характерны рецидивирующие синуиты и полипо носа. В литературе эти проявления получили название «аспириновая триада». У этих больных можно наблюдать и аллергические реакции: крапивницу, ангионевротический отек, пищевую непереносимость, но попытки найти специфические антитела реагиновой природы оказались безуспешными. Возникла своеобразная парадоксальная ситуация, когда непереносимость препаратов и клинические признаки аллергии как бы не имеют аллерги-j ческой природы. Особенности течения заболевания и осложнений, а также необходимость особого терапевтического ведения больных с аспириновой триадой стимулировали исследование механизмов болезни.

Учет больных бронхиальной астмой с непере-. носимостью НСПП затруднен, так как основан преимущественно на анамнестических данных. Лабораторных тестов, подтверждающих заболевание, нет, а определение специфических антител не является надежным средством диагностики. Используют методы провокацион-ной диагностики, основанные на исследовании функции внешнего дыхания до и после приема небольшой дозы ацетилсалициловой кислоты.

Аспириновая триада у больных астмой встречается, по данным разных авторов, в 1—30% случаев. Столь широкий диапазон также свидетельствует о недостаточно эффективных методах диагностики, особенно на ранних стадиях болезни. В последние годы предложено много гипотетических теорий, в которых предлагается рассматривать аспириновую астму с разных позиций. Так, большое внимание уделяется участию калликреин-кининовой системы, активации комплемента, прямому влиянию НСПП на гладкую мускулатуру и иммунологическим механизмам. Однако наиболее продуктивным и приближающим нас к истинной природе явилось исследование механизмов влияния НСПП на процесс синтеза простагландинов.

Читайте также:  Низкая температура при бронхиальной астме

Известно, что регуляция тонуса гладкой мускулатуры бронхиального дерева осуществляется автономной нервной системой: парасимпатической и симпатической. Большое значение имеют циркулирующие медиаторы, в том числе простагландины.

Астма и простагландины. Роль простагландинов в функционировании дыхательной системы стала активно исследоваться после того, как Main (1964) установил их влияние на тонус гладких мышц трахеи. Вскоре было показано, что PGE2 вызывает дилатацию бронхов, a PGF2a оказывает бронхоконстрикторное действие. В течение последнего десятилетия, когда нереспираторные функции легких изучаются особенно многопланово, пристальное внимание было уделено роли простагландинов в метаболической функции и их влиянию на вентиляционно-перфузион-ные отношения. Содержание той или иной серии простагландинов зависит от анатомического участка бронхолегочного аппарата. Так, PGE2 присутствует в повышенной концентрации в стенке трахеи, бронхов и в меньшей степени в самой легочной ткани, PGF2ll в низкой концентрации в стенках бронхов и в повышенной — в легочной паренхиме. Подобное разделение играет определенную роль. PGE2 в большей степени влияет на бронхиальную проходимость, в то время как PGF2o на пер-фузионные процессы.

Легочная ткань дифференцирована в своем ответе на вид простагландинов и место их синтеза. Простагландины, которые были синтезированы в почках, кишечнике, матке и других органах и стали свободно циркулирующими биологическими веществами, инактивируются при прохождении малого круга кровообращения. При этом степень инактивации в здоровом легком превышает 95% и снижается при воспалительных процессах. Биологический процесс инактивации циркулирующих простагландинов не совсем ясен. Легочная ткань, как, впрочем, и другие ткани организма, захватывает небольшой процент циркулирующих простагландинов, поэтому сомнительно влияние клеточных дегидрогеназ и редуктазы в этой функции легких.

Вместе с тем органы дыхания являются местом активного синтеза PGE2 и PGF2a. Место синтеза простагландинов в легочной ткани, механизмы их высвобождения и транспорта продолжают исследоваться. Возможно, простагландины синтезируются в мембранах клеток, на уровень синтеза влияет повышение активности микросомальной функции. Повышенный синтез простагландинов происходит при участии АТФ. Механизм высвобождения простагландинов предположительно происходит за счет активации синтеза простагландинов; ингибирования систем ферментов, контролирующих кинетику простагландинов; нарушения сопряжения в ферментных системах, ответственных за синтез и инактивацию простагландинов; изменения функциональной активности клеток, синтезирующих простагландины.

В легких простагландины метаболизируются в 15-кетопростаглан-дины при участии фермента 15-гидроксипростагландин-дегидрогеназы. Под действием 13,14-редуктазы образуются 13,14-дегидропростаглан-дины из 15-кето-13,14-дегидропростагландинов. Дегидрогеназа и редук-таза проявляют одинаковую активность как к PGE2, так и к PGF2a. В отношении других простагландинов легочная ткань не проявляет такой высокой метаболической активности. Так, в частности, в неизмененном виде проходят малый круг кровообращения циркулирующие PGA.

Изменение активности простагландинов наблюдается при многих патологических процессах. Динамические сдвиги отмечены при гипо-ксических состояниях. На моделях с использованием легких животных проводилось исследование уровня простагландинов в оттекающей жи кости. Концентрация простагландинов изменялась соответственно степе ни экспериментально созданной гипоксии. Добавление в перфузат леп кого индометацина ингибировало выход простагландинов. С помощьм идентификации простагландинов выявлено преимущественное повышени! концентрации PGE2 и PGF2a. При этом PGF2a оказался в больше! концентрации.

Характер изменений простагландинов лежит в основе интерпретаций бронхоспастических явлений при гипоксических состояниях. При рас-] ширении исследований по этому вопросу обнаружено, что при таких острых состояниях, как тромбоэмболия в системе малого круга крово-] обращения, степень бронхоспастической реакции не всегда определяется массивностью тромбоэмболии. Это несоответствие можно объяснить] высвобождением разного количества PGF2a, вызывающего эту реакцию. Патохимические изменения и, в частности, характер обмена простагландинов могут объяснить некоторые клинические проявления.

Изменения обмена простагландинов стали определять и при бактериальных воспалительных процессах в легочной ткани. Важно также признать изменяющуюся метаболическую функцию легких как в плане синтеза клеточных гормонов, так и их функциональной способности инактивировать циркулирующие по малому кругу кровообращения про- j стагландины.

Исследование роли простагландинов при бронхиальной астме относится к одному из наиболее интересных современных вопросов. Это связано, с одной стороны, с теми функциональными возможностями, которые определяются участием простагландинов; с другой — возможностью корригировать те нарушенные формы обмена простагландинов, которые приводят к развитию бронхиальной астмы. Повышенный интерес к простагландинам обусловлен также стремлением получить возможность их непосредственного применения в клинике, рассматривать их как своеобразную резервную терапию в тех случаях, когда бронходилатирующие средства (симпатомиметики и производные метил-ксантина) теряют свою активность у больных.

В экспериментальных работах было показано, что PGF, введенный животному внутривенно, вызывает расстройство дыхания по обструк-тивному типу. На модели изолированной гладкой мышцы трахеи было обнаружено бронходилатирующее действие PGE. Контрактура мышц трахеи и бронхов, вызванная ацетилхолином, ингибировалась PGE. Аналогичные данные были получены с гистамином и медленно реагирующей субстанцией анафилаксии (МРС-А).

При сравнительном исследовании различных серий простагландинов и их влияния на тонус гладкой мускулатуры бронхов были получены данные по дифференцированному действию простагландинов. Бронхокон-стрикторный эффект наблюдался при использовании PGF2a. При этом ингибиторы ацетилхолина, гистамина и МРС-А не предотвращали действия PGF2a. Уже к началу 70-х годов было показано, что простагланди-ны способны предотвращать эффекты, вызванные медиаторами аллергических реакций, в то же время ингибиторы медиаторов не оказывали существенного влияния на биологическую активность простагландинов. Бронходилатирующее (PGE2) или бронхоконстрикторное (PGF2a) действие достигалось при ингаляционном способе введения.

Важным этапом явилась сравнительная характеристика бронходила-тирующего эффекта изопреналина и PGE2. У морских свинок при внутривенном введении изопреналин оказывает более выраженное брон-хорасширяющее действие. Однако при ингаляционном способе введения отмечено преимущество PGE2 перед изопреналином. Установлено, что .

PGE как бронходилататор в 100 раз превышает активность изопрена-2 При этом оба вещества не оказывают заметного влияния друг на ДРУга-

Экспериментальные исследования позволили подтвердить, что простагландины играют важную роль в формировании тонуса гладкой мускулатуры бронхов. PGE2 оказались более активными, чем симпатомиметики и ингибиторы фосфодиэстеразы.

После получения этих результатов были начаты исследования в клинике у человека. Бронхи человека оказались в 800 раз чувствительнее к действию простагландина, чем к гистамину. Ингаляционные тесты с PGF2a вызывали бронхоспастические реакции только у лиц, страдавших бронхиальной астмой. В группе здоровых лиц PGF2a, введенный ингаляционным способом, бронхоконстрикторного эффекта не давал. При исследовании простагландинов у людей, болеющих бронхиальной астмой, выявлен ряд закономерностей. Концентрация в крови PGE2 и PGF2a повышалась при обострении бронхиальной астмы. Установлена коррелятивная связь между повышением концентрации простагландинов в крови и клинической выраженностью обострения заболевания. Наибольшие изменения были отмечены при астматическом состоянии. Характер этих изменений достаточно подвижен и быстро .возвращается к нормальному уровню с улучшением состояния больных.

Повышение уровня простагландинов регистрировалось при проведении ингаляционных провокационных тестов с аллергенами. Аллергический бронхоспазм сопровождался повышением в сыворотке крови уровня PGF2a. Было обращено внимание на важность исследования коэффициента PGE2/PGF2a; у больных бронхиальной астмой он уменьшается из-за повышения уровня PGF2a.

Следующим важным этапом явилось исследование влияния простагландинов на функцию внешнего дыхания. Оказалось, что бронхоконстрикторное действие PGF2a можно прервать ингаляцией PGE2. Каждый из простагландинов вызывал двухфазную реакцию. PGF2a в первую фазу вызывал выраженную бронхоконстрикцию, во вторую — брон-ходилатацию. По степени выраженности преобладала бронхоконстрик-торная реакция. Такая же последовательность в обратном порядке установлена при исследовании PGE2. Первая фаза характеризовалась выраженным бронходилатирующим действием, которое сменялось непродолжительной и невыраженной фазой бронхоконстрикции. К ингаляционному действию простагландинов бронхи человека оказались гораздо чувствительнее, чем к известным медиаторам аллергических реакций. Так, бронхоконстрикторное действие PGF2a в 8 раз превосходит действие гистамина. В то же время PGE2 значительно превышает по бронходила-тирующему действию симпатомиметики.

Клиническое изучение простагландинов у больных бронхиальной астмой показало, что PGE2, введенный ингаляционным путем, значительно улучшает бронхиальную проходимость. Однако сразу же были отмечены и побочные реакции. Ингаляция простагландина вызывала удушливый кашель, который продолжался около 10—15 мин. Общая продолжительность бронходилатации, вызванная простагландином, составила 45 мин. Таким образом, хотя бронходилатирующий эффект значителен, но он непродолжителен и удушливый кашель столь выражен, что некоторые больные отказались от повторных ингаляций PGE2 . Ингаляции PGF2a используют для получения бронхиального секрета и исследования мокроты в тех случаях, когда другими способами (за исключением бронхоскопии) не удается получить бронхиальный секрет у больных.

Большой интерес представляет сравнительная оценка PGE, и PGE2 У больных бронхиальной астмой и хроническим бронхитом, а также у здоровых лиц. Установлено, что бронходилатирующее действие PGE2 несра! ненно выше, чем у PGE|. У больных астмой PGE2 является самым активны! бронходилататором. При хронических обструктивных бронхитах прост гландины выраженного дилатирующего действия не вызывают.

В экспериментальных условиях удалось показать, что PGE, являете также активным бронходилататором, но у человека в стенке бронхов и легочной паренхиме найти PGE, не удалось.

источник

Бронхиальная астма

В большинстве существующих в настоящее время определений бронхиальной астмы в качестве критериев используются преимущественно клинические признаки. Подчеркивают генерализованность и обратимость нарушений бронхиальной проходимости, повышенную чувствительность трахеи и бронхов к физическим или химическим раздражителям, наличие ночных приступов удушья.

В нашей стране наибольшее распространение получило определение болезни, данное Г. Б. Федосеевым (1982). Согласно этому определению, бронхиальная астма — самостоятельное хроническое, рецидивирующее заболевание, основным и обязательным патогенетическим механизмом которого является измененная реактивность бронхов, обусловленная специфическими иммунологическими (сенсибилизация и аллергия) или неспецифическими механизмами, а основным (обязательным) клиническим признаком — приступ удушья вследствие бронхоспазма, гиперсекреции и отека слизистой оболочки бронхов.

В этом определении выделены основные признаки бронхиальной астмы: гиперреактивность бронхов, проявляющаяся спазмом гладкой мускулатуры, отеком и гиперсекрецией, и развитие удушья. Г. Б. Федосеев справедливо подчеркивает, что имеющаяся гиперреактивность бронхов может обусловливаться факторами, имеющими как иммунологические, так и неиммунологические механизмы.

Факторы, провоцирующие развитие астмы, настолько многочисленны и разнообразны, а варианты течения так непохожи, что возникает предположение о существовании нескольких заболеваний, различных по патогенезу, которые объединяются термином ‘«бронхиальная астма».

Классификация отдельных форм бронхиальной астмы на протяжении всей истории ее изучения являлась предметом широкой дискуссии. В середине прошлого столетия интенсивно изучались неврогенные механизмы астмы и те больные, у которых неврогенный фактор был доминирующим. Следующим важным этапом было исследование аллергических реакций, их роли в возникновении и развитии бронхиальной астмьг! В начале столетия возникла анафилактическая теория бронхиальной астмы, которая в 20-е годы трансформировалась в выделение атонической (аллергической) формы астмы [Со- ‘ сб A. F. J., Cooke R. А., 1923].

Дальнейшее изучение механизмов болезни, а также тщательный айализ клинических проявлений и особенностей течения астмы позволили установить такое многообразие форм, которое нельзя было объяснить с позиций той или иной теории. Вследствие этого появляются обобщающие работы, в которых пытаются обосновать выделение наследственной формы болезни, токсической, ч психопатической, рефлекторной.

Практическое применение и наибольшее распространение получила классификация, предложенная Rackeman (1944), согласно которой выделяют экзогенную (extrinsic) и эндогенную (intrinsic) формы бронхиальной астмы.

При экзогенной форме удается с помощью аллергологического обследования установить повышенную чувствительность, выявить аллерген или группу аллергенов и доказать таким образом аллергическую природу болезни. Если аллерген выявить не удается и природа болезни остается неясной, астму можно считать эндогенной. SJ В нашей стране чаще использовалась классификация П. К. Булатова и А. Д. Адо (1968), согласно которой выделяют аллергическую (атоническая) и инфекционно-аллергическую формы болезни. В этой классификации нашла отражение попытка считать закономерным частое сочетание астмы с хроническим бактериальным бронхи том.

В последние 20 лет более подробно была изучена аспириновая (простагландиновая) астма, в основе которой лежат не аллергические реакции, а извращенная реакция простагландинов на нестероидные противовоспалительные средства (НСПП)У Выделена астма физического усилия, которая у некоторых больных может быть особенностью течения болезни, а у других — основным синдромом. Вновь повысился интерес к неврогенным факторам, которые могут обусловить возникновение и прогрессирование болезни. Недостаточно изучены гормональные расстройства у больных бронхиальной астмой. Клинические наблюдения свидетельствуют о неслучайном сочетании некоторых эндокринопатий с астмой.V

Читайте также:  Леденцы от кашля при астме

Достижения последних 20—30 лет позволили конкре-‘ тизировать генетические формы болезни. Особого внимания заслуживают формы, при которых нарушается баланс в функциональной активности адренергических и холинер-гических рецепторов. По-прежнему подчеркивают большое значение метеорологических факторов, а также инфекционных процессов в дыхательных путях.

В результате многочисленных наблюдений и специального обследования больных астмой можно считать, что механизмы становления болезни различны, причем у одного и того же человека можно наблюдать гиперчувствительность к пыльцевым аллергенам и обострение астмы, спровоцированное вирусной инфекцией дыхательных путей, клинические черты астмы физического усилия и гормональные расстройства, повышенную чувствительность к нестероидным противовоспалительным средствам и метеорологическим факторам, значительную психоэмоциональную лабильность.

Принципиально важным следует признать выделение бронхиальной астмы как самостоятельной нозологической единицы с учетом существования клинических форм с преобладанием различных патогенетических механизмов/

Общепризнанной в настоящее время является классификация бронхиальной астмы Г. Б. Федосеева (1982). Автор выделяет этапы развития болезни, формы бронхиальной астмы, патогенетические механизмы, тяжесть течения бронхиальной астмы, фазы течения бронхиальной астмы и осложнения.

Классификация бронхиальной астмы [по Федосееву Г. Б., 1982] I. Этапы развития бронхиальной астмы

1. Состояние предастмы. Этим термином обозначаются состояния, представляющие угрозу возникновения бронхиальной астмы. К ним относят острый и хронический бронхит, острую и хроническую пневмонию с элементами бронхоспазма, сочетающиеся с вазомоторным ринитом, крапивницей, вазомоторным отеком, мигренью и нейродермитом при наличии эозинофилии в крови и повышенного содержания эозинофилов в мокроте, обусловленные иммунологическими или неиммунологическими механизмами патогенеза.

2. Клинически оформленная бронхиальная астма — после первого приступа или статуса бронхиальной астмы

П. Формы бронхиальной астмы

2. Неиммунологическая форма

III. Патогенетические механизмы бронхиальной астмы

1. Атонический — с указанием аллергизирующего аллергена или аллергенов

2. Инфекционнозависимый — с указанием инфекционных агентов и характера инфекционной зависимости, которая может проявляться стимуляцией атопической реакции, инфекционной аллергией и формированием первично измененной реактивности бронхов

4. Дисгормональный — с указанием эндокринного органа, функция которого изменена, и характера дисгормональных изменений

5. Нервно-психический с указанием вариантов нервно-психических изменений

6. Адренергический дисбаланс

7. Первично измененная реактивность бронхов, которая формируется без участия измененных реакций иммунной, эндокринной и нервной систем, может быть врожденной, проявляется под влиянием химических, физических и механических ирритантов и инфекционных агентов и характеризуется приступами удушья при физической нагрузке, воздействии холодного воздуха, медикаментов и т. д.

Примечание. Возможны различные комбинации механизмов, причем к моменту обследования один из механизмов является основным. У больного может быть и один патогенетический механизм бронхиальной астмы. В процессе развития бронхиальной астмы может происходить смена основного и второстепенного механизмов.

IV. Тяжесть течения бронхиальной астмы

2. Течение средней тяжести

V. Фазы течения бронхиальной астмы

1. Легочные: эмфизема легких, легочная недостаточность, ателектаз, пневмоторакс и т. д.

2. Внелегочные: дистрофия миокарда, легочное сердце, сердечная недостаточность и т. д.

Классификация Г. Б. Федосеева является одной из наиболее полных в настоящее время. Выделение предаст-мы имеет большое практическое значение. При оценке этого состояния следует принимать во внимание не только фоновые заболевания, способные трансформироваться в бронхиальную астму, но и повышенную реактивность бронхов, которую нужно считать обязательным признаком.

Важно выделять не только иммунологические формы болезни, но и клинические. Современная клиника накопила конкретный опыт по ведению больных аллергической, инфекционной формой бронхиальной астмы. Выделяют аспириновую (простагландиновую) форму болезни, астму физического усилия, неврогенную и смешанные формы болезни. В клинической практике часто выделяют стероидозависимую форму болезни.

Патологическая анатомия

Морфологические особенности бронхиальной астмы долгие годы оставались мало изученными. В последние 2—3 десятилетия, когда участились случаи смерти больных бронхиальной астмой, появились более обстоятельные исследования по патологической анатомии этого заболевания. В клинической практике объектом исследования служат мокрота и материал биопсии стенки бронхов.

Исследование мокроты. Бронхиальный секрет — продукт жизнедеятельности серозных, бокаловидных и эпителиальных клеток. Вследствие повышенной сосудистой проницаемости к бронхиальному секрету часто примешивается серозный белковый компонент. Секрет, прошедший ротовую полость и химически обработанный слюной, является мокротой. Типичными элементами астматической мокроты являются спирали Куршманна и ди-пирамидальные кристаллы Шарко — Лейдена. Спирали Куршманна иногда имеют причудливую форму слепка бронхов, отдельные спирали достигают больших размеров. Они имеют в основном мукозный состав, поэтому отличаются повышенной вязкостью и стекловидной консистенцией. Вязкость бронхиального секрета также возрастает при пропотевании из сосудов легких альбумина, обладающего склеивающими особенностями. Кристаллы Шарко — Лейдена следует рассматривать как дериваты эозинофилов. Современный иммунохимический анализ мокроты позволяет определять в ней иммуноглобулины, ферменты, электролиты, белки, липиды, глико-протеины. При аллергической форме бронхиальной астмы можно выделить 2 группы больных, отличающихся по характеру мокроты. Большинство больных выделяют мокроту, содержащую конгломераты дегенерированных клеточных элементов и эозинофильный детрит; у меньшей части в мокроте содержатся немукоидные элементы. С присоединением инфекции мокрота становится гнойной. Исследование биопсийного материала. Этот метод не получил распространения, так как не дает новой’ информации, а главное может быть опасным. Для больных бронхиальной астмой биопсия слизистой оболочки стенки бронхов — это всегда травма, ухудшающая состояние.

Результаты патологоанатомического исследования. Смертельные исходы у больных бронхиальной астмой участились, Так, в Великобритании, дети в возрасте от 10 до 14 лет от бронхиальной астмы умирают чаще, чем от лейкозов. Описаны посмертные изменения легких у больных бронхиальной астмой, погибших внезапно (автомобильная катастрофа и другие причины).

При вскрытии грудной клетки обращают на себя внимание перерастянутые легкие, которые выполняют всю грудную полость. Передняя часть перикарда также прикрыта эмфизематозным участком легкого. Однако могут встречаться ателектазы, особенно в участках, прилежащих к кардиальной области. Течение астмы может осложниться пневмотораксом, чтэ особенно часто встречается при проведении реанимационных мероприятий (массаж грудной клетки, катетеризация подключичной вены, искусственная вентиляция легких). Однако деструктивная эмфизема встречается все же редко, поэтому в большинстве случаев можно проследить ненарушенную архитектонику легких.

Наиболее характерный признак бронхиальной астмы — слизистые пробки. При разрезе и последующем сдавливании легкого они «подобно червякам» выходят на поверхность. Серые, блестящие слизистые пробки перекрывают продольный просвет мелких, средних и крупных бронхов и препятствуют поступлению формалина, поэтому консервацию можно осуществить лишь путем наливки сосудов. При микроскопическом исследовании отмечают большую распространенность слизистых пробок, доходящих иногда до легочной паренхимы. Наличие пробок в бронхах характерно для острого периода, но они могут быть обнаружены и в межприступном периоде.

Кистозные бронхоэктазы не относятся к разряду частых находок. Наиболее типичная их локализация -средние и верхние зоны. Вокруг бронхоэктазов расположены небольшие участки ателектазов.

С помощью гистохимического исследования содержимого бронхов выявляют как базофильный, так и эозинофильный компоненты. Иммунофлюоресцентная техника позволяет определять присутствие молекул альбумина в бронхиальном секрете, происходящее за счет дилатации и повышенной проницаемости капилляров подслизистого

Наблюдается обычно отек слизистой оболочки, мерцательный респираторный эпителий теряет реснички. Отмечаются дегенерация клеток, их метаплазия, в особенно тяжелых случаях их полная гибель. В этих случаях базальная мембрана оголяется и непосредственно соприкасается с воздушным потоком. Описана фиксация IgG и IgM на поверхности эпителиальных клеток. В условиях эксперимента установлено, что острое повреждение эпителиальных клеток может регенерироваться в течение 2— 3 нед. Меняется соотношение бокаловидных желез и эпителиальных клеток в сторону превалирования первых.

Эти .изменения, отражающие нарушение мукоцилиар-ного барьера, не относятся к патогномоничным признакам бронхиальной астмы.

Подобные явления описывают при хронических бронхитах, некоторых профессиональных заболеваниях. Для бронхиальной астмы наиболее типичны изменения базаль-ной мембраны. В норме толщина базальной мембраны 7 мкм, при бронхиальной астме она утолщается до 10— 30 мкм, гиалинизируется. В ней откладываются IgM и С3-компонент комплемента по гранулярному типу.

Отмечены также определенные изменения гладких мышц бронхов. С уменьшением мукоцилиарного клиренса увеличивается гипертрофия гладких мышц. Недалеко от волокон находятся тучные клетки (лаброциты). При бронхиальной астме может сложиться ложное впечатление об уменьшении числа тучных клеток. Это связано с активным процессом их дегрануляции. С увеличением числа дегранулированных тучных клеток возрастает инфильтрация эозинофильными лейкоцитами. В последние годы медиаторам эозинофилов стали придавать большое значение в таких процессах, как хемотаксис, контроль числа дегранулированных тучных клеток. В подслизистом слое определяют повышенное содержание IgE. Морфологи подчеркивают гипертрофию и дегенерацию слизистых и бокаловидных желез у лиц, умерших от бронхиальной астмььу

Иммунопатология астмы

Бронхиальная астма у больных, страдающих атопией с положительными кожными и ингаляционными пробами, высоким уровнем IgE, несомненно, обусловлена иммунологическими нарушениями. Они обозначаются как повышенная чувствительность I типа. При других формах астмы иммунологические нарушения не выражены так явно, и аллергическая природа этих форм в рамках существующих представлений кажется сомнительной.

Между тем определение астмы как состояния повышенной реактивности бронхов, а часто и верхних дыхательных путей — органов легко ранимых и постоянно соприкасающихся с вредными факторами внешней среды, но имеющих мощную и тонко организованную систему защиты, заставляет предполагать, что в основе этой повышенной реактивности лежит местная поломка системы защиты и в первую очередь иммунной защиты.

Даже атоническую астму трудно представить без предположения о местном нарушении иммунитета. В эксперименте и у человека состояние анафилаксии, т. е. повышенной чувствительности с появлением антител — реагинов и соответственно повышением уровня IgE, можно вызвать только путем повторного парентерального введения антигена. Лица же, страдающие атопией, сенсибилизируются путем контакта с аллергеном через неповрежденную слизистую оболочку.

Тем не менее существующие в настоящее время знания в этой области не позволяют еще иметь сколько-нибудь цельного предстаатения о данной патологии. Рассмотрим современные достижения, позволяющие понять иммунопатологию астмы.

Система фагоцитоза

Функциональное состояние тучных клеток, их способность секрети-ровать биологически активные субстанции, высокий аффинитет мембраны к IgE играет важную физиологическую роль. При аллергических реакциях и неспецифическом действии ряда агентов эти процессы приобретают патологические черты, определяя спазм гладкой мускулатуры бронхов, отек слизистой оболочки, повышенную сосудистую проницаемость, миграцию нейтрофилов, эозинофилов в ткань шокового органа.

Не менее важной частью иммунологической защиты является система фагоцитоза. В органах дыхания она в значительной степени обеспечивается альвеолярными макрофагами. На их долю приходится свыше 70—80% всех клеток, которые определяются в бронхиальном секрете. Они располагаются в альвеолах, под базальной мембраной и среди эпителиальных клеток. Кк функция самая разнообразная. Они активно участвуют в фагоцитозе и обеспечивают стерильность воздуха при достижении поверхности альвеол. Макрофаги способны захватывать все инородные частицы, поступающие в дыхательные пути. В терминальных отделах дыхательных путей, где происходит диффузия газов, при минимальном потоке захватывающая фагоцитирующая роль макрофагов еще больше возрастает. Столь высокая фагоцитарная активность макрофагов обеспечивается рецепторами на поверхности мембраны. Так, они имеют рецепторы для IgG С3ь-ком-понентов комплемента. Альвеолярные макрофаги не имеют рецепторов для IgM и не принимают участия в формировании иммунных комплексов.

Роль макрофагов не ограничивается их способностью участвовать в захвате микроорганизмов. Они влияют на возникновение и течение воспалительного процесса, принимая участие в секреторной деятельности. Так, они синтезируют лизоцим и тем самым повышают бактерицидные свойства слизистой оболочки дыхательных путей.

При некоторых формах рецидивирующей инфекции дыхательных путей снижается количество лизоцима, отражая депрессию неспецифических факторов защиты. Лечение лизоцимом способствует регрессии воспалительного процесса. Остается Неясным, снижается ли продуцирующая способность макрофагов или уменьшается их количество.

Альвеолярные макрофаги синтезируют интерферон, поэтому им придается большая роль в формировании иммунного ответа, противостоянии вирусной инфекции. Микоплазма и многие вирусы свободно проходят через БАЛТ, эпителиальные клетки, базальную мембрану и только макрофаги, лежащие под базальной мембраной, «узнают» возбудителя, кооперируются с Т-лимфоцитами, активизируют продукцию интерферона и противостоят распространению вирусной инфекции. В этом отношении особенно агрессивны вирусно-бактериальные ассоциации. Вирусы существенно повреждают такие механизмы защиты, как j секреторный иммуноглобулин, эпителиальные клетки, базальная мембра- 1 на, и создают условия для проявления патогенных свойств микроор- 1 ганизмов. Способность макрофагов синтезировать интерферон является I одним из важных механизмов защиты.

Роль альвеолярных макрофагов также велика в хроническом респи- 3 раторном вирусоносительстве. Повреждающему действию вирусов в 1 возникновении обострений бронхиальной астмы придают все большее I значение. Биологически активные вещества вирусов могут оказывать ] депрессивное влияние на функцию альвеолярных макрофагов, в частности, снижая их способность синтезировать лизоцим, интерферон, лак- 1 тоферрин.

Читайте также:  Как оформить пенсию по инвалидности астма

С исследованием роли простагландинов, активного участия органов 3 дыхания в инактивации циркулирующих простагландинов и в способности системно синтезировать простагландины изучение физиологической * роли альвеолярных макрофагов приобрело новые черты. Физиологическая , роль простагландинов сводится к регуляции тонуса гладкой мускулатуры бронхов, кровообращения. В последнее время появились работы о том, что альвеолярные макрофаги принимают активное участие в синтезе простагландинов.

Установлено, что альвеолярные макрофаги богаты липидами, способны их накапливать. Давно исследуется их связь с альвеоцитами и отношение к сурфактанту. Отработанный сурфактант захватывается макрофагами и используется клетками уже как энергетический субстрат. Кооперация альвеолярных макрофагов и альвеоцитов, таким образом, имеет большое значение в синтезе и обмене сурфактанта.

Система фагоцитоза существенно дополняется нейтрофилами. Миграция нейтрофилов наступает при воспалительном процессе и регулируется медиаторами воспалительной реакции.

Мукоцилиарный барьер

Мукоцилиарный барьер — понятие, отражающее взаимодействие мерцательного и секретирующего эпителия. Процесс образования слизи, движение поверхностного слоя слизистой оболочки трахеи и бронхов и бронхиального секрета является одной из защитных функций органов дыхания. Нарушения слизеобразования и функции ресничек мерцательного эпителия свидетельствуют о недостаточности мукоцилиарного барьера. Встречаются генетические формы мукоцилиарной недостаточности, которые приводят к развитию тяжело протекающей инфекции верхних и нижних дыхательных путей.

Каждая эпителиальная клетка имеет около 200 ресничек, размеры которой 5 мкм в длину и 0,1—0,2 мкм в диаметре. Они совершают свыше 15 колебательных движений в 1 с. Остается неясным гормональный медиатор, регулирующий деятельность ресничек эпителиальных клеток. Адренергические и холинергические рецепторы заметного влияния на эти процессы не оказывают.

Ацетилхолин увеличивает слизеобразование, антихолинергические препараты снижают количество секрета. Высказывалось предположение, что контроль слизеобразования в бронхах осуществляется также вазо-активным интестинальным пептидом (ВИП). Последний впервые был изолирован из двенадцатиперстной кишки, влияет на образование слизи в кишке, на функцию поджелудочной железы, урогенитального тракта.

Слизь покрывает тонким слоем в 5 мм реснички мерцательного эпителия. В течение суток у человека вырабатывается около 100 мл бронхиального секрета (по отдельным данным, до 355 мл). Слизь, поступающая из бронхов и трахеи в полость рта и соединенная со слюной, называется мокротой. Человек в норме может отделять небольшое количество мокроты. Бронхиальный секрет является продуктом деятельности нескольких клеток. Так, бронхиальный секрет продуцируется эпителиальными клетками, серозными и бокаловидными. Каждая из них секретирует определенный химический субстрат секрета. Гли-копротеины в основном продуцируются эпителиальными клетками. Содружественная деятельность многих клеток дыхательных путей определяет химический состав бронхиального секрета. Свободная и связанная • вода составляет 95%. Оставшиеся 5% приходятся на макромолекулы, среди которых важнейшими являются гликопротеины (2 — 3%) протеины (0,1—0,5%) и жиры (0,3—0,5%).

Следует подчеркнуть сложность получения бронхиального секрета, который соответствует истинному его составу. В этом отношении наиболее удачным является бронхоскопический метод, но он имеет ограниченное применение. Раздражающие аэрозоли, которые применяются для получения бронхиального секрета, разнообразны: гипертонический раствор хлорида натрия и лимонной кислоты, ацетилхолин, гистамин. Наиболее эффективными оказались ингаляции PGF2a. Мокрота, получаемая после ингаляции PGF2n, больше всего соответствует истинному бронхиальному секрету.

В последнее время стали уделять большое внимание исследованию физико-химических свойств мокроты, вязкости и эластичности. Разработаны методические подходы к исследованию вязкости и эластичности, однако имеются определенные трудности в оценке реологических свойств мокроты, как в любом случае, когда речь заходит о неньютоновских жидкое !„.

изикохимсе ТвойЗва ™«, воздействием ферментов меняются ее повышенно вязкий характер, иногда «ЙЖьнои астме секрет имеет Если присоединяется инфекция, то бронхиальныи»\я жидкое стекло. слизисто-гнойный характер. Он также может иметь высокую

тадт что значительно нарушает дренажную функцию бронхов. Из движение секрета происходит со скоростью 10 мм в 1 мин. С повыш вязкости скорость движения секрета замедляется и может вообще остановиться. Вязкий стекловидный бронхиальный секрет ностью перекрыть просвет бронхов, особенно мелкого «««««pa. -воздухоносных путей слизистыми пробками у больных 6?°»™™Ь» астмой всегда приводив к нарушению вентиляционно-перфузи имоотношений.

Интерес представляет исследование места продукции вязкого жидкого секрета, с тем чтобы в последуюдеВДГ УжХчсрты п ботку, особенно в «да—’ Г серозные клетки секретируют гибкого процесса. Эпителиальные,’ -рози Современные муке мущественно жидкую часть бронхиального Р приводить к значи-литические препараты (бромгексин, муке тельному увеличению количества жидкой фазы бронхиального секрета, иногда до степени бронхореи. Однако это может не приносить облегчения больному бронхиальной астмой, так как бокаловидные клетки продолжают продуцировать густой, вязкий секрет.

Исследование реологических свойств мокроты для дифференцированной муколитической терапии — одно из перспективных современных направлений.

Исследование химического состава мокроты и сопоставление ее с различными вязкостными характеристиками показывают важность состояния макромолекул гликопротеинов. Проведен сравнительный анализ гли-копротейна мокроты и сыворотки и выявлены определенные различия. Так, концентрация фукозы была высокой в составе бронхиальных гликопротеинов и низкой в сывороточных, в то время как манноза не определялась в бронхиальном секрете. Содержание N-нейраминовой кислоты оказалось приблизительно одинаковым.

При бронхиальной астме и хронических обструктивных бронхитах определяют гипертрофию желез, секретирующих слизь. Подсчитано, что на 10 эпителиальных клеток приходится одна бокаловидная, в то время как у больных с астмой это взаимоотношение уже достигает 1 :5. Бокаловидных клеток в норме в терминальных отделах дыхательных путей очень мало, т. е. их количество уменьшается с уменьшением просвета бронхов. Однако у больных бронхиальной астмой их находят в значительном количестве среди эпителиальных клеток бронхов мелкого диаметра. Конечно, процесс слизеобразования имеет защитную функцию и выработка вязкого секрета, возможно, препятствует патомедиа-торной агрессии аллергического воспаления. Но этот процесс имеет и оборотную сторону, нарушая дренажную функцию бронхов, он влияет на дыхание.

В вязком секрете повышается содержание N-нейраминовой кислоты, фукозы, что отражает увеличение количества макромолекул. Увеличение количества N-нейраминовой кислоты в мокроте совпадает с ее увеличением в сыворотке крови. N-нейраминовая кислота входит в состав

Скопление бронхиального секрета влияет не только на дренажную функцию бронхов, нарушая мукоцилиарный барьер, но и снижает местные иммунологические процессы. Этот единый комплекс защиты органов дыхания, естественно, связан неразрывно. Так, было устяыоплсно, что при вязком бронхиальном секрете снижается —,-жание в нем секреторного IgA. В таких ситуЖх— теГается предпосылка к инфекцион-заболеваниа—

Функция внешнего дыхания

Астме свойственны нарушения бронхиальной проходимости, то интенсивные, достигающие степени дыхательной недостаточности обструктивного типа при астматическом состоянии, то мимолетные и незначительные в межприступном периоде, которые можно выявить только с помощью специальных методов исследования.

Значительный прогресс диагностической техники расширил возможности и упростил процесс обследования больных. В настоящее время мы можем не только определить наличие бронхиальной обструкции и количественно оценить степень ее выраженности, но и уточнить уровень поражения воздухоносных путей.

С помощью ингаляционных провокационных и фармакологических тестов можно определить факторы, способствующие развитию астмы, а также выбрать наиболее эффективные лекарства.

Перед медицинской наукой в настоящее время ставятся задачи проведения массовых попу™ционных исследований с целью oat»»— ишявления и диспансерного наблю—лкнпй’и1ИХ тонических заболеваний, в том ияп u «хиальнои астмы. Раннее выявление и рациональное ведение больных астмой невозможно без иопо™ стики бронхолегочного аппарата.

Клиническая картина

Астматический приступ

Приступ удушья — наиболее характерное проявление астмы. Типична поза с приподнятым верхним плечевым поясом. Создается впечатление, что шея короткая и глубоко посажена. Грудная клетка цилиндрической формы. Больной делает короткий вдох и без паузы продолжительный мучительный выдох, который часто сопровождается сухими хрипами, которые слышны на расстоянии. В дыхании активно участвует вспомогательная мускулатура грудной клетки, плечевого пояса, брюшного пресса. Можно наблюдать напряженную работу скелетной мускулатуры верхней части туловища, которая направлена на преодоление препятствия при выдохе.

Межреберные промежутки расширены и расположены горизонтально. При перкуссии выявляют характерный коробочный легочный звук. Нижние границы легких смещены вниз, экскурсия легочных полей едва определяется. Больные часто жалуются на боль в нижней части грудной клетки, особенно при затяжных приступах удушья. Эта боль связана с напряженной работой диафрагмы и часто бывает опоясывающей соответственно анатомической линии прикрепления диафрагмы.

При аускультации дыхание ослаблено, на всем протяжении слышны сухие рассеянные хрипы. Дискантный их характер свидетельствует о спазме мелких бронхов, грубые хрипы исходят из более крупных по диаметру бронхов. Эта аускультативная картина может прерываться кашлем и сразу же после кашлевых толчков слышно, как резко увеличивается количество свистящих хрипов, особенно в задненижних отделах. Секреция мокроты в просвет бронхов и ее пассаж приводят к усилению сухих хрипов как в фазе вдоха, так и на выдохе. Если кашель продуктивный и мокрота отделяется, то количество хрипов уменьшается и дыхание из ослабленного становится жестким.

Характерны изменения в аускультативной картине, наступающие после ингаляции аэрозоля симпатомиме-тиков или других бронходилатирующих средств быстрого действия. Увеличивается экссудация, кашель становится влажным, откашливается мокрота. Постепенно затихают бронхиальные шумы и создается такое впечатление, что только в отдельных местах 1—2 бронха продолжают монотонно воспроизводить хрипы на вдохе и выдохе. В этом месте не произошло достаточного освобождения бронха.

Присутствие врача при купировании астматического приступа желательно, так как позволяет решить ряд важных диагностических вопросов, в первую очередь определить степень выраженности бронхоспазма, его восприимчивость к бронходилатирующей терапии.

Течение бронхиальной астмы

Бронхиальная астма может начаться в любом возрасте. Описаны наблюдения, когда болезнь развивалась у детей в первые 3 мес жизни. Возраст влияет не только на течение болезни, но и на общее состояние больного. Астма, возникшая в детские годы и имеющая склонность к рецидивирующему течению, может привести к деформации грудной клетки, искривлению позвоночника. У больных в пожилом возрасте бронхиальная астма часто сочетается с ишемической болезнью сердца. Такое сочетание раньше считалось редким, так как полагали, что при легочных заболеваниях атеросклероз развивается медленно, теперь эта сочетанная патология наблюдается часто и представляет определенные трудности в подборе терапии. Для старших возрастных групп характерно и более частое сочетание бронхиальной астмы с артериальной гипертонией. В большинстве случаев она имеет пульмогенный характер. Однако независимо от ее генеза возникают трудности в терапии симпатомиметиками и кор-тикостероидами. Развитие бронхиальной астмы в менопаузе характеризуется особенно тяжелым течением, склонностью к эозинофильным реакциям, частой непереносимостью медикаментозных средств, включая и кортикостероидные препараты.

Варианты течения. Бронхиальная астма независимо от ее природы может протекать монотонно, с постоянно нарушенным дыханием и потребностью ежедневно принимать противоастматические средства. У других больных можно проследить тенденцию к периодическим обострениям, когда явления бронхиальной обструкции заметно усиливаются. Обострения сменяются ремиссией, когда нарушения бронхиальной проходимости резко уменьшаются или исчезают.

Выделение этих двух типов течения астмы важно для правильной организации лечения. Лечение, купирующее обострение, рассчитано на короткий срок, может и должно быть достаточно интенсивным. Длительная поддерживающая терапия ориентируется на малые, но эффективные дозы препаратов, причем часто необходимо искать рациональные комбинации лекарств. У больных с повторяющимися обострениями астмы, можно практиковать профилактические мероприятия.

Характеристика бронхиальной обструкции. Принято выделять больных астмой с короткими приступами удушья, которые прекращаются спонтанно или под влиянием бронхоспазмолитиков, а также с длительным удушьем разной степени выраженности, которое обычно не поддается бронхоспазмолитикам, но может исчезать под воздействием глюкокортикоидов.

Собрать информацию и получить представление о типах дыхательных расстройств у больного астмой важно не только с точки зрения изучения патогенеза (короткие приступы удушья обусловлены скорее всего высвобождением медиаторов астмы), но и рационального построения — лечения. Для лечения коротких приступов удушья важно выбрать лучший купирующий препарат и при необходимости назначить профилактический прием бронхоспазмолитиков или интала. Длительное удушье угрожает развитием астматического состояния, в этом случае целесообразно назначать глюкокортикоиды.

Присоединение хронического бронхита. У многих больных астмой появляются признаки хронического бронхита, обычно бактериальной природы: усиливается кашель, мокрота становится слизисто-гнойной, меняется характер бронхиальной обструкции. Затрудняется откашливание мокроты, которая может существенно усиливать дыхательные расстройства, уменьшается эффективность противоастматических средств, более тяжело протекают обострения астмы, более часто развивается астматическое состояние.

Хронический бронхит способствует появлению эмфиземы легких, хронической дыхательной недостаточности и легочного сердца.

Последнее изменение этой страницы: 2016-04-26; Нарушение авторского права страницы

источник