Меню Рубрики

Факторы риска при бронхиальной астме у детей

Врач-педиатр Мария Савинова расскажет, как лечить бронхиальную астму у детей.

Бронхиальная астма (БА) – одно из наиболее часто встречающихся и «пугающих» неспецифических заболеваний легких у детей. БА обычно ассоциируется с тяжелыми приступами затрудненного дыхания и сложным лечением, но возможны варианты.

В Украине по данным статистики распространенность БА среди детей 6-7 лет составляет около 8%, 13-14 лет – около 6%. Наибольшее распространение имеет БА в крупных городах, промышленных центрах с загрязненной атмосферой, наименьшее – в высокогорье, сельской местности.

Бронхиальная астма – заболевание, в основе которого лежит хроническое аллергическое воспаление и гиперреактивность бронхов, проявляющееся приступами затрудненного дыхания (преимущественно на выдохе).

Факторы риска развития БА у детей:

1. Предрасполагающие факторы:

2. Сенсибилизирующие факторы:

  • Бытовые аллергены (пыль, пылевые клещи)
  • Аллергены животных и насекомых
  • Грибковые аллергены
  • Пыльцевые аллергены
  • Пищевые аллергены
  • Лекарства
  • Вирусы
  • Вакцины
  • Химические вещества

3. Факторы, способствующие возникновению БА

  • Вирусные инфекции
  • Тяжелая беременность у мамы
  • Недоношенность
  • Нерациональное питание
  • Атопический дерматит
  • Табачный дым

4. Факторы, вызывающие обострение БА – триггеры

  • Аллергены
  • ОРВИ
  • Физическая и психоэмоциональная нагрузка
  • Перемена климата
  • Экологические воздействия
  • Непереносимые лекарства, продукты, вакцины

Знание факторов риска нужно чтобы максимально защитить ребенка от заболевания. Например, если имеются предрасполагающие факторы, необходимо свести к минимуму влияние факторов следующих трех групп и так далее.

Клинически БА у детей проявляется такими симптомами как эпизодическая одышка (с затрудненным выдохом), свистящие хрипы, кашель, чувство сдавления в груди. Но поставить диагноз бывает не так просто, как говорят клинические аллергологи: «Не все то астма, что свистит». Причиной бронхиальной обструкции могут быть различные факторы – инфекционные, аллергические и наследственные.

Диагноз БА выставляет врач-аллерголог, детям до 5 лет — исключительно по клиническим проявлениям, старшим детям – дополнительно проводят спирометрию, аллергологическое обследование и др.

Лечение БА состоит из двух важных направлений:

  1. Мероприятия направленные на снятие приступа, лекарства «острой фазы» — бронхолитики – симпатомиметики, холинолитики, теофиллин.
  2. Базисная терапия, представлена противовоспалительными препаратами, поскольку основа БА – аллергическое воспаление бронхов. Здесь используют кромоны, стероидные гормоны, антилейкотриеновые препараты.

Цель базисной терапии – свести к минимуму частоту и тяжесть обострений, то есть получить «контроль» над заболеванием. При грамотном современном лечении это возможно. Дополнительными методами являются климатотерапия, спелеотерапия, гомеопатия и др.

Каким бы тяжелым и неприятным заболеванием у детей ни была астма, есть и хорошие новости. Наверное, у многих читателей есть кто-нибудь из знакомых или родственников, кто в детстве болел астмой, возможно даже в тяжелой степени, а повзрослев, не имеет таких проблем. В моей копилке – достаточное количество подобных примеров. Причем, кто-то вылечился у фитотерапевта, кто-то у гомеопата, кто-то распрощался с астмой в переходном возрасте. Есть такое понятие «естественное течение бронхиальной астмы», то есть, как ведет себя заболевание независимо от проводимой терапии. Это особенно важно в детской практике, поскольку у значительной части детей «свистящее дыхание» к определенному возрасту исчезает. У детей, имевших проявления астмы в первые 3 года жизни, в большинстве случаев ее симптомы в возрасте после 6 лет не развиваются. Даже если астма, начавшись в детстве, продолжается во взрослом возрасте, частота эпизодов заболевания значительно уменьшается.

источник

Бронхиальная астма у детей – это хроническое заболевание дыхательных путей, связанное с гиперреактивностью бронхов, то есть повышенной их чувствительностью к раздражителям. Заболевание широко распространено: согласно данным статистики им страдает примерно 7% детей. Болезнь может манифестировать в любом возрасте и у детей любого пола, но чаще возникает у мальчиков от 2 до 10 лет.

Основным клиническим признаком бронхиальной астмы у ребенка являются периодически возникающие приступы затрудненного дыхания или удушья, вызываемые распространенной обратимой обструкцией бронхов, связанной с бронхоспазмом, гиперсекрецией слизи и отеком слизистой оболочки.

В последние годы частота заболеваемости бронхиальной астмой детей возрастает повсеместно, но особенно в экономически развитых странах. Специалисты объясняют это тем, что с каждым годом используется все больше искусственных материалов, средств бытовой химии, продуктов питания промышленного производства, содержащих большое количество аллергенов. Следует иметь в виду, что заболевание нередко остается недиагностированным, так как может маскироваться под иные патологии органов дыхания и, прежде всего, под обострение хронических обструктивных заболеваний легких (ХОЗЛ).

Факторами риска развития бронхиальной астмы у детей являются:

  • наследственная предрасположенность;
  • постоянный контакт с аллергенами (продукты жизнедеятельности клещей домашней пыли, споры плесневых грибов, пыльца растений, белки высохшей мочи и слюны, перхоть и шерсть домашних животных, птичий пух, пищевые аллергены, аллергены тараканов);
  • пассивное курение (вдыхание табачного дыма).

Факторами-провокаторами (триггерами), воздействующими на воспаленную слизистую оболочку бронхов и приводящими к развитию приступа бронхиальной астмы у детей, являются:

  • острые респираторные вирусные инфекции;
  • загрязняющие воздух вещества, например, оксид серы или азота;
  • β-адреноблокаторы;
  • нестероидные противовоспалительные средства (Аспирин, Анальгин, Парацетамол, Нурофен и т. д.);
  • резкие запахи;
  • значительная физическая нагрузка;
  • синусит;
  • вдыхание холодного воздуха;
  • желудочно-пищеводный рефлюкс.

Формирование бронхиальной астмы у детей начинается с развития особой формы хронического воспаления в бронхах, которое становится причиной их гиперреактивности, то есть повышенной чувствительности к воздействию неспецифических раздражителей. В патогенезе этого воспаления ведущая роль принадлежит лимфоцитам, тучным клеткам и эозинофилам – клеткам иммунной системы.

После полового созревания у 20–40% детей приступы бронхиальной астмы прекращаются. У остальных заболевание сохраняется всю жизнь.

Гиперреактивные воспаленные бронхи реагируют на воздействие триггерных факторов гиперсекрецией слизи, спазмом гладких мышц бронхов, отеком и инфильтрацией слизистой оболочки. Все это приводит к развитию обструктивного дыхательного синдрома, который клинически проявляется приступом удушья или одышки.

По этиологии бронхиальная астма у детей может быть:

  • аллергической;
  • неаллергической;
  • смешанной;
  • неуточненной.

Как особую форму врачи выделяют аспириновую бронхиальную астму. Для нее триггерным фактором является прием ребенком нестероидных противовоспалительных средств. Часто осложняется развитием астматического статуса.

В зависимости от степени тяжести выделяют несколько типов клинического течения бронхиальной астмы у детей:

  1. Легкое эпизодическое. Приступы возникают менее одного раза в неделю. В межприступный период признаки бронхиальной астмы у ребенка отсутствуют, функция легких не нарушена.
  2. Легкое персистирующее. Приступы возникают чаще одного раза в неделю, но не ежедневно. Во время обострения у ребенка нарушается сон, ухудшается нормальная дневная активность. Показатели спирометрии соответствуют норме.
  3. Среднетяжелое. Приступы удушья возникают практически ежедневно. В результате значительно страдает активность и сон детей. Для улучшения состояния они нуждаются в ежедневном использовании ингаляционных β-антагонистов. Показатели спирометрии снижены на 20–40% от возрастной нормы.
  4. Тяжелое. Приступы удушья возникают по нескольку раз в день, нередко и в ночное время. Частые обострения становятся причиной нарушения психомоторного развития ребенка. Показатели функции внешнего дыхания снижены более чем на 40% от возрастной нормы.

Приступы удушья или затрудненного дыхания у детей, страдающих бронхиальной астмой, могут возникать в любое время суток, но чаще всего они происходят ночью. Основные симптомы бронхиальной астмы у детей:

  • приступ экспираторной одышки (затруднен выдох) или удушья;
  • непродуктивный кашель с вязкой трудноотделяемой мокротой;
  • учащенное сердцебиение;
  • свистящие сухие (жужжащие) хрипы, усиливающиеся в момент вдоха; они выслушиваются не только при аускультации, но и на расстоянии и поэтому их называют еще дистанционными хрипами;
  • коробочный перкуторный звук, появление которого объясняется гипервоздушностью ткани легких.

Симптомы бронхиальной астмы у детей в момент тяжелого приступа становятся иными:

  • количество дыхательных шумов уменьшается;
  • появляется и нарастает синюшность кожных покровов и слизистых оболочек;
  • парадоксальный пульс (увеличение числа пульсовых волн в момент выдоха и значительное уменьшение вплоть до полного исчезновения в момент вдоха);
  • участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры;
  • принятие вынужденного положения (сидя, опираясь руками на кровать, спинку стула или колени).

У детей развитию приступа бронхиальной астмы нередко предшествует период предвестников (сухой кашель, заложенность носа, головная боль, беспокойство, нарушение сна). Длится приступ от нескольких минут до нескольких дней.

Если приступ бронхиальной астмы продолжается у ребенка свыше шести часов подряд, такое состояние расценивается как астматический статус.

После разрешения приступа бронхиальной астмы у детей отходит густая и вязкая мокрота, что приводит к облегчению дыхания. Тахикардия сменяется брадикардией. Артериальное давление снижается. Ребенок становится заторможенным, вялым, безразличным к окружающему, нередко крепко засыпает.

В межприступных периодах дети, страдающие бронхиальной астмой, могут чувствовать себя вполне удовлетворительно.

Для правильной постановки диагноза бронхиальной астмы у детей необходимо учитывать данные аллергологического анамнеза, лабораторных, физикальных и инструментальных исследований.

Лабораторные методы исследования при подозрении на бронхиальную астму у детей включают в себя:

  • общий анализ крови (нередко выявляется эозинофилия);
  • микроскопия мокроты (кристаллы Шарко – Лейдена, спирали Куршмана, значительное количество эпителия и эозинофилов);
  • исследование газового состава артериальной крови.

Диагностика бронхиальной астмы у детей включает и ряд специальных исследований:

  • исследование функции легких (спирометрия);
  • постановка кожных проб для выявления причинно-значимых аллергенов;
  • выявление гиперактивности бронхов (провокационные пробы с предполагаемым аллергеном, физической нагрузкой, холодным воздухом, гипертоническим раствором натрия хлорида, ацетилхолином, гистамином);
  • рентгенография органов грудной клетки;
  • бронхоскопия (выполняется крайне редко).

Необходима дифференциальная диагностика со следующими состояниями:

  • инородные тела бронхов;
  • бронхогенные кисты;
  • трахео- и бронхомаляции;
  • обструктивный бронхит;
  • облитерирующий бронхиолит;
  • муковисцидоз;
  • ларингоспазм;
  • острая респираторная вирусная инфекция.

Бронхиальная астма широко распространена: согласно данным статистики ею страдает примерно 7% детей. Болезнь может манифестировать в любом возрасте и у детей любого пола, но чаще возникает у мальчиков от 2 до 10 лет.

Основными направлениями лечения бронхиальной астмы у детей являются:

  • выявление факторов, вызывающих обострение бронхиальной астмы, и устранение или ограничение контакта с триггерами;
  • базисная гипоаллергенная диета;
  • медикаментозная терапия;
  • немедикаментозное восстановительное лечение.

Медикаментозная терапия бронхиальной астмы у детей проводится при помощи следующих групп лекарственных средств:

  • бронхорасширяющие препараты (стимуляторы адренергических рецепторов, метилксантины, антихолинергические средства);
  • глюкокортикоиды;
  • стабилизаторы мембран тучных клеток;
  • ингибиторы лейкотриенов.

С целью профилактики обострений бронхиальной астмы детям назначают базисную медикаментозную терапию. Ее схема во многом определяется тяжестью течения заболевания:

  • легкая интермиттирующая астма – бронхолитики короткого действия (β-адреномиметики) при необходимости, но не чаще 3-х раз в неделю;
  • легкая персистирующая астма – ежедневно кромалин-натрий или глюкокортикоиды ингаляционно плюс бронхолитики длительного действия, при необходимости бронхолитики короткого действия, но не чаще 3-4 раз в сутки;
  • среднетяжелая астма – ежедневное ингаляционное введение глюкокортикоидов в дозе до 2 000 мкг, бронхолитики пролонгированного действия; при необходимости могут применяться бронхолитики короткого действия (не более 3-4 раз в сутки);
  • тяжелая астма – ежедневно ингаляционное введение глюкокортикоидов (при необходимости они могут быть назначены коротким курсом в виде таблеток или инъекций), бронхолитики длительного действия; для купирования приступа – бронхолитики короткого действия.

Терапия приступа бронхиальной астмы у детей включает:

Показаниями к госпитализации являются:

  • принадлежность пациента к группе высокой смертности;
  • неэффективность проводимого лечения;
  • развитие астматического статуса;
  • тяжелое обострение (объем форсированного выдоха за 1 секунду менее 60% от возрастной нормы).

В лечении бронхиальной астмы у детей важно выявить и устранить аллерген, являющийся триггерным фактором. Для этого нередко возникает необходимость изменения образа питания и жизни ребенка (гипоаллергенная диета, гипоаллергенный быт, смена места жительства, расставание с домашним животным). Помимо этого, детям могут быть назначены антигистаминные препараты длительным курсом.

Если аллерген известен, но избавиться от контакта с ним в силу тех или иных причин невозможно, то назначается специфическая иммунотерапия. Этот метод основан на введении пациенту (парентерально, перорально или сублингвально) постепенно возрастающих доз аллергена, что понижает чувствительность организма к нему, то есть происходит гипосенсибилизация.

Как особую форму врачи выделяют аспириновую бронхиальную астму. Для нее триггерным фактором является прием ребенком нестероидных противовоспалительных средств.

В период ремиссии детям с бронхиальной астмой показано физиотерапия:

Основными осложнениями бронхиальной астмы являются:

У детей, страдающих тяжелой формой заболевания, терапия глюкокортикоидами может сопровождаться развитием целого ряда побочных эффектов:

  • нарушения водно-электролитного баланса с возможным появлением отеков;
  • повышение артериального давления;
  • усиленное выделение из организма кальция, что сопровождается повышенной хрупкостью костной ткани;
  • повышение в крови концентрации глюкозы, вплоть до формирования стероидного сахарного диабета;
  • повышенный риск возникновения и обострения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки;
  • снижение регенеративной способности тканей;
  • повышение свертываемости крови, что увеличивает риск тромбозов;
  • пониженная сопротивляемость инфекциям;
  • ожирение;
  • лунообразное лицо;
  • неврологические расстройства.

Прогноз для жизни у детей при бронхиальной астме в целом благоприятный. После полового созревания у 20–40% детей приступы бронхиальной астмы прекращаются. У остальных заболевание сохраняется всю жизнь. Риск летального исхода во время приступа удушья повышается в следующих случаях:

  • в анамнезе свыше трех госпитализаций в год;
  • в анамнезе госпитализации в отделение реанимации и интенсивной терапии;
  • были случаи ИВЛ (искусственной вентиляции легких);
  • приступ бронхиальной астмы хотя бы однажды сопровождался потерей сознания.

Важность профилактики бронхиальной астмы у детей переоценить невозможно. Она включает:

  • грудное вскармливание на протяжении первого года жизни;
  • постепенное введение прикорма в строгом соответствии с возрастом ребенка;
  • своевременное активное лечение заболеваний органов дыхания;
  • поддержание жилища в чистоте (влажные уборки, отказ от ковров и мягких игрушек);
  • отказ от содержания домашних животных (при их наличии тщательное соблюдение правил гигиены);
  • недопущение вдыхания детьми табачного дыма (пассивного курения);
  • регулярные занятия спортом;
  • ежегодный отдых на морском побережье или в горах.

Видео с YouTube по теме статьи:

источник

Бронхиальная астма остается одним из самых тяжелых заболеваний бронхолегочной системы. В Республике Беларусь около 44000 пациентов БА, что составляет 0,4% населения. По данным Европейского общества пульмонологов, распространенность БА в России, как и в большинстве стран Европы, составляет 5–8% среди общей популяции, причем 20% из них страдают тяжелыми формами этого заболевания. В течение последних десятилетий во всем мире сохраняется тенденция к увеличению заболеваемости и смертности от БА. Поскольку наибольшая заболеваемость приходится на лиц трудоспособного возраста и заболевание часто приводит к инвалидизации, проблема БА является не только медицинской, но и социальной.

В 2002 г. Международным соглашением было определено, что БА — это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором играют роль многие клетки и клеточные элементы. Хроническое воспаление вызывает сопутствующее повышение гиперактивности дыхательных путей, приводящее к повторяющимся эпизодам свистящих хрипов, одышки, ощущения стеснения в груди и кашля, особенно ночью или ранним утром. Эти эпизоды обычно связаны с распространенной, но различной по выраженности бронхиальной обструкцией, которая часто является обратимой либо спонтанно, либо под влиянием лечения.

Структура нового определения БА основана на воспалении как базисной патологии и его связи с нарушением функции внешнего дыхания. Гиперреактивность дыхательных путей и бронхообструкция — два главных проявления вентиляционных нарушений при БА. Важным компонентом БА является повышенный ответ бронхов на экзогенные и эндогенные стимулы.

Существует четыре компонента бронхиальной обструкции, каждый из которых связан с воспалительным процессом в бронхах:

1) острая обструкция — обусловлена спазмом гладких мышц;

Читайте также:  Можно ли прыгать с парашютом при астме

2) подострая — отеком слизистой оболочки дыхательных путей;

3) хроническая — обструкцией бронхов, преимущественно их терминальных отделов, вязким секретом;

4) необратимая — склеротическим процессом в стенке бронхов, возникающим на фоне неадекватного лечения.

Острая бронхоконстрикция развивается как результат гиперреактивности бронхов к различным стимулам (следствие воспаления дыхательных путей). Острый бронхоспазм быстро снимается 2-агонистами короткого действия.

Отек бронхиальной стенки также приводит к бронхообструкции и может сочетаться или не сочетаться с бронхоспазмом. Бронхолитики воздействуют на определенные компоненты такой обструкции, но более эффективны в данной ситуации противовоспалительные препараты.

Хроническая обструкция бронхов вязким секретом более тяжело поддается лечению, требуется 1,5–2 месяца лечения базисными противовоспалительными препаратами (чаще кортикостероидами) для получения эффекта.

При склерозировании стенки бронхов бронхообструкция мало поддается лечению противовоспалительными препаратами. В связи с этим актуальным остается своевременное назначение базисной противовоспалительной терапии.

Существуют факторы риска, которые: имеют отношение к развитию БА и вызывают обострение заболевания (триггеры).

Факторы риска, приводящие к развитию бронхиальной астмы:

I. Предрасполагающие факторы:

III. Факторы, способствующие возникновению бронхиальной астмы:

IV. Факторы, обостряющие течение бронхиальной астмы (тригерры):

Физическая нагрузка и гипервентиляция.

Пища, пищевые добавки, лекарства.

Патогенез БА обусловлен как обратимыми, так и необратимыми патофизиологическими механизмами. К обратимым относятся: бронхоспазм, воспаление, отек и инфильтрация слизистой бронхов, обтурация слизью вследствие нарушения откашливания. Наиболее трудно протекает обтурация слизью. При прогрессировании обструкции просвет бронхов уменьшается, а количество накапливающей слизи увеличивается. В основе этого лежит трансформация эпителиальных клеток в слизеобразующие бокаловидные клетки. К необратимым механизмам относят целый ряд патофизиологических изменений, основой которых являются морфологические нарушения: стеноз, деформация и облитерация просвета бронхов, фиброз стенки, экспираторный коллапс мелких бронхов, эмфизема. Перечисленные необратимые изменения приводят, как правило, к частым обострениям, прогрессированию заболевания и инвалидизации больных. В связи с этим важно диагностировать БА на более ранних этапах, на стадии обратимых изменений.

Для постановки диагноза БА необходимо использовать ряд диагностических методов: исследование функции внешнего дыхания, в частности, показателей пиковой скорости выдоха — ПСВ и объема фиксированного выдоха за 1 секунду — ОФВ1. Ценным диагностическим тестом являются проба с бронхолитиком для изучения обратимости бронхиальной обструкции и провокационные пробы для выявления специфической гиперактивности бронхов. Мониторинг функции дыхания с помощью пикфлоуметрии дает представление о суточных (циркадных) ритмах бронхиальной проходимости, что помогает рационально распределять применение лекарств в течении суток. В какой-то мере это исследование определяет и прогноз заболевания: колебание ОФВ1 или ПСВ в течение суток у здоровых не превышает 8,3%, в случаях тяжелой БА достигает 50%, что определяет плохой прогноз заболевания.

При тяжелом персистирующем течении БА необходимо проводить газометрию крови. Бронхиальная обструкция уменьшает оксигенацию, развивается гипоксия и гипоксемия. Компенсация нарушений происходит за счет гипервентиляции, при этом вымывается СО2, развивается респираторный ацидоз.

Степень выраженности перечисленных патогенетических и клинических симптомов определяет тяжесть БА и функциональный класс (ФС) нарушений. Согласно Международному Соглашению по проблемам диагностики и лечения астмы (1992 г.) выделено три степени тяжести заболевания: легкая, средняя и тяжелая. В последние годы выделяют легкую интермиттирующую, легкую персистирующую, среднетяжелую персистирующую и тяжелую персистирующую БА, что предполагает выделение четырех ступеней базисного профилактического лечения. Соответственно этому возможно определение четырех ФК нарушений. Критериями для определения ФК являются ПСВ, ОФВ1, частота приступов удушья, наличие хронических симптомов и ночных приступов удушья, ограничение физической активности, частота приема бронходилататоров. В связи с неоднозначной перспективой МР в разных ФК целесообразно выделение реабилитационных ФК с четкой оценкой возможностей восстановительного лечения.

Медицинская реабилитация (МР) больных БА представляет собой комплекс медикаментозных и немедикаментозных мероприятий, направленных на восстановление здоровья, предотвращение инвалидности, сохранение социального статуса больного. В понятие МР при БА входят медикаментозное лечение, физиотерапия, диета, ЛФК, дыхательная гимнастика, обучение больного.

Цель восстановительного лечения (ВЛ): улучшение качества жизни, сохранение физической активности больного, вентиляционных способностей легких на уровне, наиболее близком к должным величинам. Достижение таких целей возможно при сочетании комплексного ВЛ с обучением больного.

Трактовка хронического воспаления дыхательных путей как типичной характеристики БА подчеркивает важность противовоспалительного лечения, в том числе и на самых ранних стадиях болезни. Противовоспалительные препараты: натрия хромогликат (интал), недокромил натрия (тайлед) и ингаляционные корткостероиды (бедусонид, бекламетазон) — должны приниматься длительно. Существуют и комбинированные формы, содержащие хромолин-натрий и бронхорасширяющие средства (интал-плюс, дитэк). Противовоспалительную терапию следует назначать тогда, когда 2-агонисты, принимаемые эпизодически, перестают адекватно контролировать симптомы БА. В таком подходе — залог успешного лечения и снижения инвалидности и смертности от БА.

После всестороннего обследования больного составляется ИПР с указанием сроков и методов ВЛ, а также методов клинико-лабораторного и функционального контроля за эффективностью проводимых мероприятий. Программа реабилитации на поликлиническом этапе формируется с учетом рекомендаций, полученных на предыдущих этапах лечения (стационар, санаторий, профилакторий), с учетом общего самочувствия больного, сопутствующих заболеваний, особенностей его рабочей и жизненной среды. Рекомендуется направлять пациентов с БА на санаторный этап МР при достижении полной или частичной ремиссии заболевания. Противопоказания к санаторному этапу МР те же, что и для санаторно-курортного лечения.

В настоящее время для базисной терапии широко используются интал, тайлед, альдецин, будесонид. Применение интала показано при БА с I ФК, т.е при легком течении болезни. В более тяжелых случаях БА (при II–III ФК) должны использоваться более эффективные противовоспалительные препараты — недокромил натрия и/или кортикостероидные гормоны. Поскольку пероральный и парентеральный прием кортикостероидов часто осложняется системными побочными реакциями, то применение этих препаратов оправдано лишь в случаях тяжелых обострений. При хроническом течении БА целесообразно использовать ингаляционные кортикостероиды, оказывающие местный эффект (альдецин, будесонид).

Использование противовоспалительных препаратов не дает немедленного бронходилатирующего эффекта, поэтому при наличии приступов удушья необходимо их комбинировать с бронходилататорами. Наиболее эффективны 2-агонисты. Для легких степеней БА (I ФК) показан сальбутамол, а при более тяжелом течении (II–III ФК) целесообразно использовать 2-агонисты длительного действия (формотерол, сальметерол). Применяются комбинированные препараты с двойным эффектом: дитэк показан при БА I ФК, беродуал с усиленным бронхорасширяющим эффектом может использоваться при БА II–III ФК. Метилксантиновая группа бронходилататоров (теофиллины), в том числе с пролонгированным действием, применяется при БА с II–III ФК. Ночная симптоматика купируется, как правило, пролонгированными метилксантинами (теопеком, теотардом), длительность действия которых составляет 12–24 часа.

Холинергический тонус бронхоконстрикции при БА или при сочетании БА с хроническим бронхитом может быть снят применением антихолинэргических бронходилататоров (ипратропиум бромид). Эти препараты действуют через 20 мин и непригодны для немедленного снятия острого приступа удушья, но эффективны при наличии хронической симптоматики, обусловленной низкой обратимостью бронхиальной обструкции. Их применение целесообразно при БА с II–III ФК. При тяжелых формах БА показано также введение небулизированных растворов бронходилатирующих средств.

Антигистаминные препараты (задитен, кларитин) могут применятся на всех стадиях развития БА с целью стабилизации мембран тучных клеток и профилактики обострений. Лечение перечисленными препаратами должно проводится с обязательным контролем ФВД (пикфлоуметрия).

Симптоматическая медикаментозная терапия при тяжелой БА с необратимой обструкцией (II–III ФК) включает использование спазмолитиков, сердечных гликозидов, диуретиков при наличии показаний.

Среди методов немедикаментозного ВЛ наиболее важными является элиминация причинных факторов. Одной из задач является прекращение контакта с аллергеном, специфическая гипосенсибилизация.

В клинической практике хорошо известны ситуации, когда при наличии сопутствующей патологии, плохой переносимости, тахифилаксии, побочных эффектов или иных причин применение медикаментов является ограниченным или желательна их минимизация, что может быть решено путем включения в лечебно-реабилитационную программу средств физиотерапии. Наверное, правильным следует признать подход, основанный не на противопоставлении медикаментозной и немедикаментозной терапии БА, а на их разумном сочетании. Необходимо учитывать свойственное физическим факторам длительное последействие, а также немаловажный психологический аспект, связанный с «разрывом монотонности» хронического лечения и благоприятными ожиданиями больного, его определенным настроем на нетрадиционный для него вид лечения.

В настоящее время не найден ни один способ постоянного адекватного контроля БА, поэтому во всех случаях, кроме периодов устойчивой ремиссии, физические факторы применяют на фоне базисной медикаментозной терапии. Часть разработанных методик носят вспомогательный характер, позволяют решать только частные задачи. Другие оказывают комплексное действие, способны влиять на многие звенья патогенеза БА, на характер течения болезни и могут рассматриваться как модифицирующая стратегическая терапия.

Комплексное действие достигается физическими особенностями фактора, его проникающей способностью, адекватностью физическим процессам в организме и приложением его к регулирующим системам. Для того, чтобы физические факторы заняли достойное место в лечебных и реабилитационных программах при БА, важно аргументировать их назначение с позиции доказательной медицины, определить эффективность самих факторов, роль и место, а также разработать дифференцированные показания к их назначению. Они должны отвечать, по крайней мере, одному из таких критериев, как:

а) сопоставимая с медикаментами клиническая эффективность;

б) возможность снижения медикаментозной нагрузки за счет повышения эффективности лекарств или синергизма действия;

в) возможность использования по специальным показаниям в осложненных случаях, например при сочетании патологий;

г) длительное последействие, приводящее к изменению характера течения БА и снижению влияния факторов, провоцирующих обострение;

д) изменение восприятия хронического лечения, приводящее к повышению комплайенса;

е) обеспечение гипоаллергенной и гипополлютантной среды.

Методы аппаратной физиотерапии применяются у больных БА в период затихающего обострения и в период ремиссии и должны быть направлены на стимуляцию дыхания, коры надпочечников, рассасывание воспалительных и рубцово-склеротических изменений в бронхах. Используются такие методы как аэрозольтерапия, магнитотерапия, индуктотермия. Применение этих методов возможно у больных при всех ФК.

Методы гемофереза (плазмоферез и гемосорбция) используются в среднетяжелых и тяжелых случаях БА (II–III ФК). Важным методом немедикаментозной восстановительной терапии является оксигенотерапия. При тяжелой БА весь комплекс медикаментозной терапии проводится, как правило, на фоне оксигенотерапии.

Спелеотерапия обеспечивает как эффект элиминации, так и бронходилатации, ее применение показано при БА с I–II ФК. Хорошо зарекомендовали себя разгрузочно-диетическая терапия (РДТ), баро-, ИРТ. РДТ проводится в условиях стационара с длительностью сеансов по 10–15 дней (2 курса). Особое внимание уделяется восстановительному периоду, который при БА должен превышать период голодания. РДТ показана больным БА с I–II–III ФК. Баротерапия назначается в условиях гипобарической камеры и может использоваться у больных БА с I–II ФК.

С помощью ИРТ достигается бронхолитический, муколитический и десенсибилизирующий эффекты. Применима у больных при всех ФК, в том числе и при острой БА. Курс лечения ИРТ составляет 10 сеансов, но при этом должны использоваться повторные курсы.

Большое значение при БА имеет восстановление свободного экономического дыхания. Поэтому дыхательная гимнастика является обязательным комплексом немедикаментозного ВЛ у больных БА. Должны использоваться статические и динамические упражнения, из них наиболее важны диафрагмальное дыхание, тренировка дыхания с помощью создания положительного давления на выдохе, упражнения с форсированным удлиненным вдохом и специальные дренажные упражнения. Дыхательная гимнастика должна применятся постоянно на всех этапах МР у больных всех ФК.

Климатотерапия — использование влияния различных метеорологических факторов и особенностей климата данной местности, а также специально дозированных специфических воздействий (климатопроцедур) в реабилитационных целях.

При назначении климатотерапевтических мероприятий достигаются следующие общие эффекты. Во-первых, оптимизация деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной систем, в основном за счет компенсации механизмов захвата, транспорта и выделения кислорода. В итоге менее эффективные функциональные системы компенсации (повышение минутного объема за счет увеличения частоты сердечных сокращений и поддержание вентиляции за счет гиперпноэ) сменяются более эффективными. Происходит также улучшение деятельности ЦНС за счет улучшения компенсаторных реакций головного мозга. Под влиянием климатотерапии увеличивается пульсовое кровенаполнение, венозный отток, улучшается биоэлектрическая активность головного мозга. Одновременно повышается неспецифическая резистентность и иммунитет. Важным механизмом повышения общей сопротивляемости является термоадаптация. Основой климатотерапии является аэротерапия.

Аэротерапия может проводиться круглосуточно. При этом она включает длительное пребывание, в том числе сон, на открытых верандах, балконах, в специальных климатопавильонах. Может проводиться также в палатах при открытых дверях, окнах, фрамугах.

Процедуры аэротерапии показаны реконвалестентам после острых заболеваний, в фазе ремиссии хронических заболеваний органов дыхания, кровообращения, нервной системы.

Психотерапия. Должна стать обязательным компонениом ИПР больного БА. Психотерапевтические мероприятия обладают большим саногенным потенциалом. Они способствуют созданию условий для охранительного торможения в коре головного мозга, выработке компенсации и активного уравновешивания процессов высшей нервной деятельности с условиями окружающей среды. Психотерапевтические мероприятия должны быть направлены на коррекцию «внутренней картины болезни», устранение психогенных факторов отягощения течения болезни, выработку адекватного отношения пациента к своему заболеванию, создание установки на проведение МР.

Рекомендуются такие методы ПТ как психотерапевтическое убеждение, функциональная тренировка, внушение в бодрствующем состоянии, гипнотерапия, АТ.

В качестве психотерапевтических мероприятий может рассматриваться обучение больного. Оно проводится лечащим врачом и имеет целью сообщение больному необходимой информации о его заболевании, обучение методам самоконтроля, выработку мотивации на участие в МР, выработку партнерских отношений с медицинским персоналом.

Эффективность медикаментозных и немедикаментозных реабилитационных мероприятий значительно повышается, если оно проводится на фоне обучения больного самоконтролю за своим состоянием (по программе астма-школы). Больной должен владеть методом пикфлуометрии, знать свои нормальные значения ПВС или ОФВ1, уметь правильно пользоваться ингаляторами, доступной информацией о сущности своего заболевания, медикаментах, их побочных влияниях; должен научиться правильному поведению во время приступа, способам его купирования и предупреждения. Эти навыки больные приобретают в астма-школах.

Своевременная и правильная оценка тяжести БА на этапе формирования ИПР позволяет не только выбрать оптимальную тактику медикаментозного и физиотерапевтического лечения, но своевременно и адекватно проводить мероприятия по профессиональной и социальной Р. Безусловно, в каждом конкретном случае будут свои особенности в тактике, методах лечения и оценке клинико-трудового прогноза вследствие различия этиопатогенетических механизмов даже при правильном определении степени тяжести БА.

Наряду с МР необходимо своевременное решение ПР, что позволяет более рационально использовать медицинские методы, определяя адекватные объемы медикаментозной нагрузки. Так, своевременное выявление контакта с вредными и провоцирующими обострение БА факторами позволяет провести мероприятия по профотбору, переобучению и рациональному трудоустройству, что сопровождается, как правило, уменьшением числа обострений, госпитализаций, вызовов «скорой помощи», повышением эффективности Р в целом.

С целью эффективной ПР на первом этапе производится оценка состояния профессионально значимых функций. Для этого используются как традиционные методы функциональной и лабораторной диагностики (при оценке кардио-пульмональной недостаточности и активности процесса), так и различные методы психологического и психофизиологического тестирования. Результаты оценки профессионально значимых функций экстраполируются на условия труда на конкретном рабочем месте или соотносятся с типовыми условиями труда в той или иной профессии, определяющими категории тяжести и напряженности. На основании данного сравнения решается вопрос о возможности труда в нынешней или иной доступной профессии. С учетом проведенного анализа профессионально значимых функций и профпригодности производится профподбор. Трудоустройство осуществляется или в рамках своего предприятия, или через местный центр по трудоустройству, переобучению и профориентации населения. При необходимости переобучения определяется его форма: на рабочем месте, на курсах, в центре профессиональной переподготовки или в учебных заведениях. В случаях реконструкции рабочего места определяется возможность обеспечения дополнительными приспособлениями и специальными техническими средствами, изменения графика и темпа работы, ограничения объема и времени работы и др.

Читайте также:  Народные средства при лечении сердечной астмы

Основными противопоказаниями при БА являются: работа с многими химическими факторами (кислоты, сложные эфиры, аминосоединения, барий и его соединения, искусственные и синтетические волокна, каменноугольные волокна и дегти, кремний органические соединения, углеводороды, пестициды, фенол, хлор и его соединения и др.), токсическими веществами раздражающего и сенсибилизирующего действия, белково-витаминными концентратами, антибиотиками и всеми видами излучения (ионизирующее, электромагнитное и др.). Противопоказан труд в неблагоприятных метеорологических и микроклиматических условиях (повышенные и пониженные температуры, влажность и давление воздуха; запыленность и задымленность и др.). Например, температура воздуха на рабочем месте в помещении должна быть не выше + 25 0 С и не ниже + 16 0 С, при влажности воздуха до 60%, на открытом воздухе — не выше + 28 0 С и не ниже – 10 0 С.

Не менее значимым являются психофизиологические факторы. Противопоказан труд со значительным и постоянно умеренными физическими напряжениями. При выполнении труда II категории тяжести разовый вес поднимаемого груза для мужчин не должен превышать 5 кг и подъем их не более 50 раз за смену; вес переменных и обрабатываемых деталей не более 2 кг, а длительная физическая нагрузка не более 1600 ккал за смену. Ограничения увеличиваются при нарастании ФК нарушений.

Методы социальной реабилитации БА проводятся согласно действующего законодательства в соответствии с показаниями. Возможны меры социально-бытовой и других видов Р: обеспечение бытовыми техническими средствами, предоставление специальных средств передвижения, льготное обеспечение лекарственными средствами и др.

Оценка эффективности ИПР проводится с учетом результатов медицинской, профессиональной и социальной Р, т.е. всех разделов ИПР, а также динамики ограничения жизнедеятельности и социальной недостаточности. При ФК I эффективность ИПР может составлять 25%, при ФК II — 15–20%, при ФК III — 10–15%.

источник

До сих пор нет однозначного мнения о точных причинах возникновения такого серьезного хронического заболевания, как бронхиальная астма. Течение этого недуга сопровождается появлением эпизодов одышки и удушья (астматические приступы). При этом тяжелое течение таких приступов может приводить к возникновению серьезной дыхательной недостаточности и даже – смерти.

Более 10% людей во всем мире болеют бронхиальной астмой, большая часть из которых – дети. Знание факторов, способствующих развитию бронхиальной астмы, может позволить облегчить течение, а некоторых случаях – и предотвратить появление болезни.

Учеными доказано, что на развитие этого недуга влияют две группы факторов:

  • Внутренние (обуславливающие предрасположенность конкретного человека к этому заболеванию).
  • Внешние – способствуют манифестации заболевания у предрасположенных людей, а также провоцируют возникновение обострений (астматических приступов).

Эти факторы тесно взаимосвязаны между собой. Например, длительное вдыхание вредных профессиональных испарений у человека, предрасположенного к бронхиальной астме, приводит к началу заболевания. И в то же время у людей без такой предрасположенности могут формироваться другие болезни дыхательной системы – бронхиты, бронхиолиты, пневмониты и т. п.

Внутренние факторы риска развития бронхиальной астмы включают в себя:

Разумеется, что наличие одного или нескольких этих факторов не обозначает, что такой человек обязательно заболеет бронхиальной астмой. Но при дополнительном влиянии провоцирующих внешних факторов вероятность заболеть у таких людей существенно повышается.

В результате множества научных исследований был доказан факт наследственной природы бронхиальной астмы. Вероятность появления этой болезни у детей, чьи родители уже страдают бронхиальной астмой, достаточно высока. По статистике, заболевают более четверти всех детей, если бронхиальная астма имеется у одного из родителей (матери или отца). А если болеют оба, то риск заболевания существенно возрастает – более 75%.

Сейчас доказано, что к формированию заболевания предрасполагают дефекты в таких группах генов:

У людей, болеющих бронхиальной астмой, часто прослеживаются дефекты сразу в нескольких генах. Этот факт обуславливает раннюю манифестацию болезни (в детском возрасте) и более тяжелое протекание приступов.

По существующей статистике, в возрасте примерно до десяти лет мальчики подвержены заболеванию бронхиальной астмой намного чаще, чем девочки. Далее, по мере взросления, соотношение заболевших по половому признаку постепенно уравнивается. Научных доказательств, объясняющих это наблюдение, пока еще нет.

Излишек массы тела также является предрасполагающим фактором риска, способствующим заболеванию бронхиальной астмы. При этом установлена четкая и прямая связь со степенью ожирения: чем она больше, тем тяжелее протекает болезнь, и чаще возникают астматические приступы.

Связь ожирения с бронхиальной астмой заключается в расстройстве метаболизма некоторых биологически активных веществ, возникающем при наличии излишка жировой ткани. Эти вещества способствуют возникновению и поддержанию хронического воспалительного процесса в бронхах, что запускает последующий каскад патологических реакций (гиперреактивность бронхиального дерева и атопия).

В конечном итоге у такого человека при наличии провоцирующих причин может появиться бронхиальная астма.

Такие факторы риска бронхиальной астмы иначе еще называют «триггеры» (англ. Trigger – «спусковой крючок»). Влияние триггеров непосредственно запускает патологический процесс, способствуя манифестации заболевания, либо вызывает его обострение.

Наиболее важными причинами являются:

  • Различные аллергены (особенно – ингаляционные, то есть непосредственно действующие на дыхательные пути).
  • Профессиональные вредные факторы.
  • Загрязнение окружающей среды.
  • Курение.

Также пусковыми факторами, способствующими обострению астматических приступов, могут выступать:

  • Эмоциональное перенапряжение.
  • Воздействие холода или перегрев.
  • Острые заболевания дыхательных путей (вирусные или бактериальные).
  • Физические нагрузки.
  • Менструация и беременность.
  • Некоторые лекарственные препараты и другие причины.

Ниже будут рассмотрены наиболее распространенные триггеры, избегая воздействия которых можно предупредить развитие приступа заболевания.

В последнее время об аллергии слышал, наверное, практически каждый человек. А большинство – даже сталкивались с ее проявлениями у себя или у окружающих людей.

Аллергией называют острую патологическую реакцию иммунной системы организма на совершенно безобидные для других людей вещества (аллергены). Проявления аллергии бывают разнообразными – от минимальных, даже незаметных для человека, до фатальных (например, анафилактического шока).

При бронхиальной астме аллергены являются пусковым моментом: при попадании их в организм, предрасположенный к развитию заболевания, запускается специфическая иммунная реакция и формируется сенсибилизация (повышенная восприимчивость к данному веществу-аллергену). Далее это приводит к формированию аллергического воспаления бронхов с последующей манифестацией болезни. Также установлена прямая связь между попаданием аллергена и последующим возникновением астматического приступа (обострения заболевания).

Аллергены, которые чаще всего провоцируют развитие этой болезни, можно условно разделить на такие группы:

  • Бытовые.
  • Эпидермальные.
  • Пыльцевые.
  • Грибковые.
  • Пищевые.
  • Лекарственные.

Выраженность аллергической реакции зависит от пути попадания аллергена в организм. Разумеется, при бронхиальной астме ведущую роль занимают так называемые ингаляционные аллергены, которые проникают непосредственно в дыхательные пути с током вдыхаемого воздуха.

У детей первых лет жизни манифестация заболевания чаще связана с реакцией на пищевые или лекарственные аллергены. В дошкольном возрасте на первый план выходит сенсибилизация бытовыми, эпидермальными или пыльцевыми аллергенами. Также большую роль играют экологические факторы: загрязненность воздуха выхлопными газами, выбросы промышленных предприятий и т. д.

Очень часто встречается поливалентная аллергия, при которой в роли аллергенов выступают сразу несколько веществ.

Эти вещества-аллергены окружают абсолютно каждого человека в привычной ему обстановке. Наиболее распространенной из них является домашняя пыль, которая представляет собой огромное количество частичек размерами менее десятой доли миллиметра. Значительный объем домашней пыли представляют отшелушившиеся клетки кожного покрова человека. Помимо этого, в ее состав входят:

  • Частицы перхоти.
  • Остатки и экскременты насекомых.
  • Мелкие волокна хлопка и других материалов.
  • Пух.
  • Частицы тканей и бумаги.
  • Мельчайшие элементы отделочных материалов и т. п.

Но все же эти компоненты редко провоцируют аллергию. Только в XX веке была обнаружена истинная причина сенсибилизации к домашней пыли. Оказалось, что помимо механических частиц, в ней существуют живые существа – клещи.

Эти насекомые имеют микроскопический размер и абсолютно безвредны для человека, так как питаются частичками слущенного поверхностного слоя (эпидермиса) кожи человека. Отсюда и произошло их научное название – Dermatophagoides (лат. «питающиеся кожей»). На данный момент уже известно более сотни видов этих клещей, но установлено, что аллергические реакции обычно провоцируют только два из них – D. pteronyssinus и D. farinae.

Любимыми местами обитания пылевых клещей являются те, где человек оставляет самую большую концентрацию частичек слущенного эпидермиса: кровати, подушки, диваны, стулья и т. д. Также способствуют их интенсивному размножению сырость и помещения с недостаточной вентиляцией.

Аллергенами являются не сами клещи, а продукты их жизнедеятельности (фекалии) и фрагменты мертвых насекомых. Попадая в воздух, эти частички подолгу находятся там во взвешенном состоянии. Далее при дыхании они проникают в бронхиальную систему человека и могут спровоцировать аллергическую реакцию.

К эпидермальным аллергенам относят частички кожи, ее придатков, а также – продукты жизнедеятельности живых существ, окружающих человека (животные, птицы, насекомые). При этом источниками аллергенов служат:

  • Шерстяной покров.
  • Пух.
  • Перья.
  • Фекалии.
  • Моча.
  • Выделения потовых, слюнных и сальных желез и т. п.

Чаще всего выявляется аллергическая реакция на шерсть домашних животных и сухой корм для аквариумных рыбок. Также установлено, что не менее трети больных бронхиальной астмой реагируют на экскременты тараканов, являющихся сильным аллергеном.

Пыльца представляет собой порошкообразное вещество, образующееся у некоторых растений в период их цветения. Выделяют три основных группы пыльцевых растений, которые могут провоцировать развитие бронхиальной астмы:

  • Деревья и кустарники (ольха, береза, тополь и т. д.).
  • Злаки (например, рожь, тимофеевка, пшеница).
  • Сорные травы (амброзия, полынь, лебеда и т. п.).

Для пыльцевой аллергии характерна сезонность, что связано с определенным периодом цветения растения-аллергена.

Часто у таких людей астматические приступы сопровождаются симптомами поллиноза – аллергическим ринитом и конъюнктивитом.

В этом случае причиной развития заболевания является вдыхание микроскопических спор-аллергенов плесневых и дрожжевых грибков, которые в большой концентрации находятся как в домашней пыли, так и в воздухе окружающей среды. Такой тип заболевания характеризуется наиболее тяжелым течением с редкими и короткими светлыми промежутками.

Это наиболее распространенная причина заболевания в детском возрасте. Самая большая концентрация грибковых спор выявляется в воздухе сырых и плохо проветриваемых помещений. Источником спор плесени могут выступать испорченные пищевые продукты, органические отходы, системы кондиционирования воздуха и т. п.

Возникновению бронхиальной астмы также может способствовать не только ингаляционный путь проникновения аллергена, но и алиментарный (пищевой). В таком случае аллергеном служит какой-либо продукт или пищевая добавка.

Самыми распространенными продуктами-аллергенами могут быть: белки коровьего молока, яйца, шоколадные изделия, цитрусовые, арахис и другие. Широко распространенные пищевые добавки (консерванты, ароматизаторы и красители) сами по себе являются достаточно сильными аллергенами.

Иногда причиной возникновения приступа может служить прием некоторых лекарственных препаратов: антибиотиков (особенно – пенициллинов и макролидов), сульфаниламидов, витаминов и других.

В отдельную категорию выделена так называемая аспириновая астма. При этом астматический приступ развивается в ответ на прием аспирина (ацетилсалициловой кислоты) либо других нестероидных противовоспалительных препаратов, к примеру, ибупрофена, индометацина, диклофенака. Также отмечается повышенная чувствительность к природным салицилатам, содержащимся в некоторых овощах, фруктах и ягодах. У таких больных, помимо вышеперечисленного, также выявляется полипозный риносинусит (триада Фернана-Видаля).

Табакокурение относят к основным факторам риска бронхиальной астмы. В табачном дыме содержится более 4 тыс. разнообразных химических веществ, из которых свыше 40 обладают раздражающим и токсическим воздействием на все отделы дыхательной системы. Все это способствует формированию заболевания, а также увеличивает тяжесть и продолжительность астматических приступов.

У курильщиков под воздействием табачного дыма нарушаются защитные системы респираторного тракта. Также возникает избыточное выделение слизи в бронхах и ее застой (вследствие нарушения дренажной функции структур дыхательной системы). Все это создает благоприятную среду для присоединения инфекции с последующим хроническим воспалительным процессом.

Вредные составляющие табачного дыма накапливаются в структурах респираторного тракта, оказывая спазмирующее действие на бронхи. Это способствует прогрессированию бронхообструктивного состояния.

Пассивное курение не менее опасно, чем активное. Люди, находящиеся рядом с курильщиком, поглощают столько же вредных веществ табачного дыма, что и сам курящий. Наиболее пагубно пассивное курение влияет на детей, родители которых курят.

Отмечено, что у пассивных курильщиков астматические приступы возникают чаще, протекают тяжелее и трудно поддаются терапии.

На людей, чья деятельность связана с профессиональными вредностями, могут оказывать влияние более сотни веществ, непосредственно участвующими в генезе бронхиальной астмы. Был даже выделен отдельный термин «профессиональная бронхиальная астма», включающий в себя все случаи заболевания, причиной которого явилось воздействие профессии.

Наиболее подвержены риску заболеть бронхиальной астмой люди таких специальностей:

  • Работающие на предприятиях деревообработки (древесная пыль).
  • Занятые на производстве пластмассовых и резиновых изделий, полиуретана, пестицидов, дезинфицирующих веществ, дезинсектов и т. п.
  • Контактирующие с лакокрасочными и изоляционными материалами, латексом.
  • Работники биологических и клинических лабораторий, лечебных учреждений, текстильной и химической промышленности и многие другие.

Разумеется, вероятность развития бронхиальной астмы намного больше у людей, работающих на крупных промышленных предприятиях, которые непосредственно контактируют с заведомо опасными веществами. Но в то же время «безвредные», на первый взгляд, профессии, например, библиотекаря, парикмахера, косметолога, продавца зоомагазина также могут содержать риски возникновения этого серьезного заболевания.

Увеличение в последнее время частоты случаев возникновения бронхиальной астмы врачи связывают с прогрессирующей степенью загрязнения воздуха как внутри, так и вне помещений. Ухудшающаяся экологическая обстановка, влияние ксенобиотиков, увеличение количества выхлопных газов автомобилей и вредных выбросов в атмосферу промышленными предприятиями создают благоприятные условия для прогрессирующего роста заболеваемости (особенно – среди детей).

У населения, живущего в экологически неблагополучных районах (мегаполисы, рядом расположенные автомагистрали, промышленные и химические предприятия), отмечается более ранняя манифестация бронхиальной астмы с тяжелым течением и частыми рецидивами.

К загрязнению воздуха внутри помещений могут приводить:

  • Химические вещества, образуемые в процессе отопления помещения и приготовления пищи. К примеру, дым при сжигании дров и/или угля.
  • Химические соединения при использовании различных строительных и отделочных материалов (линолеум, мастики, клеи, лаки, краски и т. п.).
  • Составляющие табачного дыма.
  • Аэрозоли и средства бытовой химии (освежители воздуха, дезодоранты и т. д.).

Помимо этого, длительное воздействие вредных веществ, содержащихся в загрязненном воздухе, оказывает непосредственное влияние на формирование иммунитета, создавая предпосылки для развития различных аллергических и воспалительных заболеваний дыхательной системы. Все это в итоге может привести к возникновению бронхиальной астмы.

В заключение еще раз следует отметить, что для развития такого заболевания, как бронхиальная астма, факторы риска достаточно разнообразны. Ведение здорового образа жизни, отказ от вредных привычек, регулярные гигиенические мероприятия позволят сократить частоту и тяжесть астматических приступов, а в некоторых случаях – и предупредить развитие болезни.

источник

1. Пол
Существуют различия в распространенности астмы в зависимости от пола. Детская и подростковая астма наблюдается преимущественно у мальчиков. В возрасте 20–40 лет распространенность становится одинаковой, а после 40 лет заболевание чаще наблюдается у женщин. Причины этих различий неясны. Возможно, это связано с большей предрасположенностью к аллергии и большей узостью воздухоносных путей среди мальчиков. Также у них отмечается более низкая устойчивость эпителия дыхательных путей к вирусам, обусловленная особенностями гормональной системы. Это приводит к более частым респираторным инфекциям. В результате увеличивается риск развития обструкции бронхов (сужения дыхательных путей), в том числе тяжелых приступов астмы у мальчиков.

Читайте также:  В каком отделении лечат бронхиальную астму

2. Бронхиальная гиперреактивность (БГР)
БГР – это повышенная реакция бронхов на раздражитель, при котором бронхиальная обструкция развивается в ответ на воздействие, не вызывающее такой реакции у большинства здоровых людей.
Наряду с предрасположенностью к развитию аллергии, она занимает центральное место в формировании БА, хотя не у всех пациентов с бронхиальной гиперреактивностью наблюдаются симптомы астмы. Популяционные исследования у взрослых и детей показали, что распространенность астмы в 2–3 раза меньше, чем распространенность БГР. Гиперреактивность воздухоносных путей, по-видимому, является необходимым, но недостаточным состоянием для развития заболевания. В популяционном исследовании (281 ребенок в возрасте 5–9 лет) показано, что БГР часто предшествует заболеванию и связана с повышенным риском развития обструкции и астмы.

3. Атопия
Атопия – это свойство организма часто развивать аллергические реакции, которое проявляется у ребенка при воздействии определенных факторов внешней среды (нерациональное богатое аллергенами питание, плохая экология) на фоне генетической предрасположенности к развитию аллергических заболеваний (например, аллергические заболевания у родителей). Для более легкого понимания термин «атопия» часто заменяется понятием «аллергия». Он определяется следующими методами: кожными аллергопробами, высоким уровнем в крови IgE (антител участвующих в аллергических реакциях), повышенным количеством эозинофилов крови (эозинофилией).

При наблюдении 562 11-летних детей, которым при рождении определили содержание IgE в сыворотке крови, выявлено, что степень БГР повышались вместе с возрастанием содержания IgE.

В то же время опубликованы убедительные доказательства того, что атопия и астма – генетически не сцепленные патологические состояния. В связи с этим уместен вопрос: насколько реально астма сопряжена с атопией? Результаты эпидемиологических исследований, выполненных в США: у 5% населения выявляются эпизоды свистящего дыхания, менее чем у 2% из них определяется повышенная чувствительность к клещу домашней пыли. Таким образом, атопия не есть астма, однако она важный фактор риска астмы. Во всех схемах диагностики астмы у детей наличие атопии имеет критерий «большой фактор риска» (табл. 1, 2).

Таблица 1. Астма и аллергия: факторы риска по Silverman, 2001.

    Большие факторы риска (необходимо наличие одного)
  • ·наличие у родственников аллергических болезней
  • экзема/атопический дерматит
    2. Малые факторы риска: (необходимо наличие двух факторов)
  • эозинофилия
  • аллергический ринит
  • шумное, свистящее дыхание, появляющееся при обычном состоянии ребенка (без простуды)
    При наличии этих признаков риск развития астмы составляет около 76%. Если какой-либо показатель зарегистрирован хотя бы раз — риск развития астмы составляет около 59%.

Таблица 2. Астма и аллергия: факторы риска по F.Martinez, 2001.

    1. Большие факторы риска
  • наличие у родственников аллергических болезней
  • экзема/атопический дерматит
  • повышенная чувствительность к аэроаллергенам (аллергены домашней пыли, клещей домашней пыли, домашних животных, аллергены пыльцы растений)
    2. Малые факторы риска
  • эозинофилия
  • признаки бронхообструкции (затрудненного свистящего дыхания) при смехе, физической нагрузке (без простуды)
  • пищевая аллергия

4. Воздействия внешней среды
Факторы домашних помещений
Объединение Восточной и Западной Германии предоставило уникальную возможность изучить влияние окружающей среды на развитие заболеваний легких в двух генетически схожих популяциях. Так, распространенность астмы, атопии (оцениваемой кожными аллергопробами) и БГР была выше у детей Западной Германии в сравнении со сверстниками из Восточной Германии. Причем среди детей из ГДР достоверно выше распространена сенсибилизация к клещевым, кошачьим и пыльцевым аллергенам (основные домашние аэроаллергены). Напротив, бронхиты больше распространены в Восточной Германии, где большее значение имеют воздействия внешней среды, в том числе и поллютанты (выбросы производственных предприятий, выхлопных газов и пр.).

Аллергены домашней пыли
Аллергены домашней пыли включают клеща домашней пыли, аллергены животных (собак и кошек), тараканов и грибов (плесневых и пр.). Они играют значимую роль в развитии астмы. Первое упоминание о домашней пыли как причине аллергических симптомов, относится к 1923 г. Во многих регионах земли сенсибилизация к клещу домашней пыли имеет большое значение в проявлении астмы, внося свой вклад в 65–90% случаев заболеваний у детей и молодых людей. Размножению и выживанию клеща домашней пыли в жилых помещениях способствуют влажность, умеренная температура, достаточный источник пищи (например, чешуйки человеческой кожи). В связи с этим значение клеща домашней пыли особенно велико в регионах с тропическим и субтропическим климатом, а также в странах с центральным отоплением квартир в течение большей части года. Число клеща в 1 мм3 воздуха достигает 100 тысяч, его размер – 10–40 мкм. Концентрация клеща в воздухе непроветриваемых помещений может возрастать в тысячу раз. Доказано, что экспозиция аллергенов домашней пыли, т.е. время контакта с ними, является важнейшим фактором, индуцирующим начало астмы, особенно у новорожденных и младенцев. У детей, проживающих в Австралии, обнаружена связь между эпизодами хрипов в течение первого года жизни и количеством домашней пыли, содержащей клеща (в сочетании с длительным контактом с ней). Ночные приступы затрудненного дыхания связаны с сенсибилизацией к домашней пыли. Доказано, что контакт с бытовыми аллергенами является пусковым моментом к развитию приступа затрудненного дыхания у 85% астматиков.

Аллергены тараканов
В странах с теплым тропическим климатом и центральным отоплением квартир сенсибилизация к аллергенам тараканов является значимым фактором риска развития астмы. Концентрация этих аллергенов наиболее высока в кухнях и ванных комнатах. У 60% больных БА зарегистрированы положительные результаты тестов с аллергенами тараканов. Некоторые авторы указывают, что дети, больные астмой, сенсибилизированные к аллергенам тараканов, в 3 раза чаще госпитализируются по поводу БА в том случае, если в квартире имеется большая популяция этих насекомых. Это свидетельствует о важной роли продолжающейся экспозиции (наличии) аллергенов тараканов в прогрессировании БА.

Аллергены кошки
Аллергены слюны, шерсти и перхоти кошек – важнейший источник аллергенов в домах, особенно в северных регионах, где климат менее благоприятен для клеща домашней пыли, а также в странах с благополучной экологической обстановкой, где низок уровень внешних поллютантов (выбросов производственных предприятий, выхлопных газов и пр.). Эти аллергены имеют малые размеры ( Двуокись азота
NО2 – газ, который образуется при приготовлении пищи в домашних условиях. Установлено, что использование баллонного газа ассоциировано с учащением случаев кашля у мужчин, в то время как наличие хрипов и бронхообструкций у женщин – с приготовлением пищи на газе. NО2 может быть триггером (пусковым моментом в развитии) БА, вызывая токсическое повреждение слизистой бронхов.

Формальдегид
Органические субстанции и формальдегид – вещества, продуцируемые современными строительными материалами. Общее содержание органических веществ в помещении может быть в 5–10 раз выше, чем вне жилых помещений. В концентрации 25 мг/мм3 органические субстанции и формальдегид индуцируют воспаление и оказывают повреждающее действие на бронхи. Существуют исследования, указывающие на ассоциацию повышенного содержания органических веществ помещений с ночными симптомами астмы.

Факторы внешней среды
Поллютанты
Бронхиальная астма у детей — экологически зависимое заболевание, так как реализация наследственной предрасположенности к ней всегда осуществляется при воздействии факторов окружающей среды. Поллютанты (химические вещества) оказывают прямое повреждающее действие на клетки слизистой оболочки респираторного тракта, приводя к развитию в ней воспаления, повышению проницаемости для аэроаллергенов, тем самым, снижая порог чувствительности к ним. Среди наиболее широко распространенных загрязнителей — окись углерода, диоксиды серы и азота, металлы, пыль, продукты неполного сгорания бензина (нефтеуглеводороды, формальдегид и др.). Особенно агрессивен для дыхательных путей индустриальный и фотохимический смог.

Существует тесная зависимость между уровнем поллютантов в воздухе и заболеваниями легких, но нет данных, доказывающих наличие связи между поллютантами и астмой.
Исследования в объединенной Германии позволили получить данные о двух популяциях, на которые воздействовали различные уровни поллютантов: в Восточной Германии – высокие уровни диоксида серы и других частиц, тогда как в Западной Германии – низкие концентрации диоксида серы, но повышенный уровень NО2. Было установлено, что степень распространенности астмы и атопии была выше в городах Западной Германии, тогда как распространенность бронхитов была выше в городах Восточной Германии, что подтверждает незначительное влияние воздушных поллютантов на распространенность астмы.

Респираторные инфекции
Вирусные и бактериальные респираторные инфекции являются пусковыми моментами, вызывающими обострение астмы у детей и взрослых. Способна ли инфекция вызвать астму, тем не менее, остается неизвестным. Не существует заключительных эпидемиологических данных, называющих инфекции причиной возникновения астмы у изначально здоровых лиц. Существуют в то же время результаты, показывающие связь между вирусными респираторными инфекциями и развитием астмы у детей, но, с другой стороны, обнаружена обратная связь между распространенностью астмы и частотой респираторных инфекций у новорожденных.

Защитное влияние респираторных инфекций на новорожденных
Эпидемиологические исследования подтвердили, что частые респираторные инфекции в период новорожденности могут защитить от дальнейшего развития астмы. Впечатляющие результаты получены в Тристан-Докуна – отдаленном острове в Атлантическом океане, которые до недавнего времени были изолированы от внешнего мира. На этих отдаленных островах уровень респираторных вирусных инфекций очень низок, однако частота астмы и атопии намного выше, чем в популяциях остального мира.
Существует обратная взаимосвязь между аллергическими заболеваниями и числом старших детей в семье. У детей Восточной Германии, имеющих низкую частоту астмы, достоверно большее число братьев и сестер, чем у сверстников из Западной Германии. Эти исследования совместимы с гипотезой, предполагающей, что вирусные респираторные инфекции в ранний период жизни, передающиеся от старших детей, предупреждают развитие аллергических заболеваний в более поздние периоды жизни.

Курение и воздействие табачного дыма
Популяционные исследования показали взаимосвязь курения и гиперреактивности воздухоносных путей. Однако наличие астмы у взрослых в целом не связано с длительным стажем курения, что может частично отражать стремление астматиков не становиться постоянными курильщиками или курить меньше, чем люди, не страдающие астмой.
Хотя сложно оценить влияние активного курения на развитие астмы, проведенные в 1996 г. исследования у 5801 пациента, рожденных в 1958 г., показали участие курения в развитии одышки и астмы у молодых людей. Пациенты были подвергнуты отдаленному исследованию в возрасте 7, 11, 16, 23 и 33 года. Активное курение было достоверно связано со случаями астмы и обструктивными заболеваниями в возрасте от 17 до 33 лет.

Воздействие табачного дыма
Существует большое количество свидетельств, что пассивное курение связано с развитием астмы в ранний период жизни. Курение матери является наиболее важной причиной развития астмы, так как мать проводит с ребенком больше времени, чем отец.
К примеру, анализ взаимосвязи курения матери со случаями астмы в первый год жизни показал, что дети курящих матерей в 2 раза чаще заболевают астмой, чем дети некурящих матерей. Пассивное курение было связано с увеличением риска развития астмы, обструкции, бронхитов.

Воздействие пренатального курения матери
Курение матери во время беременности связывают с последующим снижением показателей легочной функции у новорожденного. Это увеличивает риск обструкции и, следовательно, астмы в более поздние периоды. Как показано в исследовании J.P.Yanrahan, показатели функции легких были ниже у новорожденных, матери которых курили, по сравнению с теми, чьи матери не курили. Новорожденные, у которых развились заболевания нижних отделов респираторного тракта, в первый год жизни чаще имели матерей, которые курили во время беременности и низкие показатели легочной функции до заболевания по сравнению с новорожденными, которые не заболели. Показано, что курение способствует задержке развития плода и нарушению строения ткани легких (непропорционально маленькие воздухоносные пути по сравнению с площадью легочной ткани). Эти изменения могут иметь значение для развития БГР и астмы после рождения.
В недавних исследованиях изучили влияние курения (во время беременности и после рождения ребенка) на развитие астмы и обструкцию у детей. Первое исследование включало 620 школьников в возрасте от 7 до 9 лет с астмой. Постоянное курение мамы было достоверно связано с наличием астмы/обструкции у детей. Число сигарет, выкуриваемых матерью ежедневно, и число курящих домочадцев было также связано с наличием астмы/обструкции. Второе исследование (11 534 ребенка из 24 штатов США и Канады) выявило, что дети, которые подвергались пассивному курению, имели достоверно более высокий риск обструкции при переохлаждении, более частые обращения за помощью в связи с обструкцией, обструкцией при физической нагрузке и чаще получали лекарственную терапию в связи с обструкцией за последний год.

Перинатальные факторы (факторы, связанные с течением беременности)
Течению беременности уделяется особое внимание для определения факторов, которые могут помочь предсказать развитие астмы и обструктивных заболеваний нижних отделов респираторного тракта. Кроме курения, другие изученные перинатальные факторы включают в себя: возраст матери, недоношенность, окружность головки при рождении.

Возраст матери
Смертность новорожденных вследствие респираторных заболеваний имеет обратную связь с возрастом матери. В нескольких исследованиях изучены взаимоотношения между респираторными заболеваниями новорожденного и возрастом матери. В работе F. D. Martinez и соавт. были изучены случаи заболеваний нижних отделов респираторного тракта в первый год жизни у 1246 новорожденных. Матери были разделены на 5 возрастных групп: моложе 21 года, 21–25, 26–30, 31–35 и старше 35 лет. Случаи обструктивных заболеваний нижних отделов респираторного тракта были обратно связаны с возрастом матери. Напротив случаи необструктивных респираторных заболеваний не зависели от возраста матери. Юный возраст матери, как фактор риска развития астмы, был изучен у 457 астматиков в возрасте 3–4 года. При сравнении с детьми от матерей старше 30 лет дети, рожденные от матерей моложе 20 лет, имели в 3,48 раза больший риск развития астмы.

Недоношенность
Ретроспективные исследования подтвердили, что недоношенность является фактором риска астмы. Распространенность астмы достоверно выше среди недоношенных девочек (соотношение 2,6), в частности у тех, которые потребовали ИВЛ после родов (соотношение 3,7). Никаких подобных различий не было обнаружено у мальчиков. Недоношенность является фактором риска развития как обструктивного бронхита, так и астмы. Для подтверждения этих результатов необходимы дальнейшие исследования.

Окружность головы при рождении
Показана связь между окружностью головы при рождении и концентрацией IgE в сыворотке во взрослом периоде жизни. Обнаружено, что если окружность головы более 37 см, то вероятность медицинских консультаций по поводу астмы в возрасте от рождения до 16 лет больше в 1,8 раза. Несмотря на то, что механизмы, объясняющие связь большой окружности головки и астмы с атопией неизвестны, предполагается, что определенную роль может играть питание матери во время беременности.

по статье проф. Л. М. Огородовой, проф. Н. Г. Астафьевой

источник