Факторы бронхиальной обструкции при астме

Механизм обструкции воздухопроводящих путей

Важнейшие медиаторы, вызывающие бронхиальную обструкцию

Спазм гладкомышечных клеток бронхов

Гистамин, серотонин, лейкотриены, ФАТ, простагландины D, Е, F, тромбоксан А₂

Гиперсекреция слизи и увеличение сосудистой проницаемости

Гистамин, серотонин, лейкотриены, ФАТ, простагландины D, Е, F, брадикинин, оксид азота, гепаран-сульфат и дерматан-сульфат, матриксные металлопротеиназы, компоненты комплемента

Воспаление и ремоделирование бронхиального дерева

Вышеуказанные медиаторы; хемокины; цитокины; факторы роста, компоненты комплемента

Важная роль в патогенезе бронхоспазма при бронхиальной астме принадлежит также повышению влияния блуджающего нерва, из окончаний которого выделяется ацетилхолин. Под влиянием ацетилхолина гладкомышечные клетки воздухопроводящих путей сокращаются.

Рассмотрим одну из часто встречающихся разновидностей эндогенной (идиосинкратичсекой) бронхиальной астмы  «аспириновую» астма, бронхоспазм при которой провоцирует прием аспирина или других нестероидных противовоспалительных средств. Эти вещества ингибируют циклооксигеназу, и метаболизм арахидоновой кислоты протекает преимущественно по липооксигеназному пути с образованием лейкотриенов. «Аспириновая» бронхиальная астма часто сочетается с полипозом носа и хроническим синуситом.

В момент приступа бронхиальной астмы изменения механики дыхания и газообмена подобны таковым при ХОБЛ, описанным ранее. При повторяющихся и плохо купирующихся приступах бронхиальной астмы может развиться ее тяжелое осложнение – астматический статус. Он характеризуется расстройством вентиляционно-перфузионных отношений в легких и развитием тяжелой дыхательной недостаточности с возникновением гипоксемии и/или гиперкапнии и острого дыхательного ацидоза. При отсутствии адекватного лечения астматический статус может привести к гибели пациента.

Для достижения основных целей лечения бронхиальной астмы – предупреждения или быстрого купирования приступов, а также контроля воспаления и предупреждения ремоделирования воздухопроводящих путей используются следующие основные группы лекарственных препаратов:

А. Агонисты β₂-адренергических рецепторов

Б. Антихолинергические препараты

В. Производные метилксантинов

Г. Препараты, вмешивающиеся в процессы метаболизма или механизмы действия лейкотриенов.

Препараты, подавляющие интенсивность воспаления в воздухопроводящих путях

Б. Стабилизаторы мембран тучных клеток

В. Препараты, использующиеся для иммунотерапии.

Важнейший механизм действия агонистов β₂-адренергических рецепторов, которые используются преимущественно в виде аэрозолей (албутерол, формотерол, сальметерол) для купирования приступа бронхоспазма, заключается в активации аденилатциклазы гладкомышечных клеток бронхов, накоплении в них цАМФ, с последующей активацией калиевых каналов и уменьшением содержания ионизированного Са 2+ в этих клетках с расслаблением мускулатуры бронхов. Анихолинергические препараты (ипратропиум, окситропиум), являются селективными антагонистами М₁ и М₃ холинорецепторов, предупреждают бронхоконстрикцию, опосредованную гистамином, и вызывают расслабление гладкомышечных клеток воздухопроводящих путей. Эти препараты также применяются ингаляционно в виде аэрозолей. Производные метилксантинов (теофиллин) ингибируют фосфодиэстеразу гладкомышечных клеток бронхов. В результате замедляется деградация цАМФ, его концентрация в гладкомышечных клетках бронхов возрастает, и возникает цАМФ-опосредованная бронходилатация. Основными группами препараты, воздействующих на образование и действие лейкотриенов, являются ингибиторы 5-липооксигеназы (зилеутон) и антагонисты лейкотриеновых рецепторов (пранлукаст, монтелукаст, рис. 3).

Рис. 3. Механизмы действия препаратов, влияющих на метаболизм и активность лейкотриенов

Эти препараты применяются как в виде ингаляционных аэрозолей, так и per os.

В настоящее время продолжается поиск новых эффективных бронходилататоров. С этой целью предлагается использовать вазоинтестинальный пептид, предсердный натрийуретический пептид, а также аналоги простагландина Е.

Препараты, влияющие на активность клеток иммунной системы и контролирующие воспаление, оказывают долгосрочные эффекты. Глюкокортикостероиды, в зависимости от степени тяжести бронхиальной астмы, назначаются либо в виде ингаляционных аэрозолей, либо per os, а при лечении астматического статуса – парентерально. Глюкокортикостероиды оказывают как геномное, так и быстрое негеномное действие на клетки воздухопроводящих путей и клетки иммунной системы, изменяя их фенотипические свойства. Стабилизаторы мембран тучных клеток (кромогликат натрия, недокромил натрия) блокируют хлорные каналы этих клеток, препятствуют поступлению в них ионов Са 2+ и тем самым предотвращают дегрануляцию тучных клеток. Эти препараты не используются для купирования приступа бронхиальной астмы. Для стабилизации мембран тучных клеток может в последнее время предлагают применять селективные антагонисты рецепторов аденозина.

При лечении атопической бронхиальной астмы целесообразно установить вид аллергена и провести специфической гипосенсибилизацию. Однако выполнить это не всегда представляется возможным. Поэтому продолжаются поиски новых средств иммунокорригирующей терапии бронхиальной астмы. В частности, созданы лекарственные препараты, препятствующие связыванию иммуноглобулинов Е с соответствующими высокоаффинными рецепторами на поверхности тучных клеток (моноклональные антитела против IgE – омализумаб). Изучается эффективность растворимых рецепторов к ИЛ-4. Эти рецепторы-«ловушки» связывают ИЛ-4, который стимулирует выработку В-лимфоцитами IgE. Исследуется также эффективность моноклональных антител против ИЛ-13 и ФНО-. Перспективным в лечении бронхиальной астмы является использование антагонистов рецепторов хемокинов ССR. Это позволяет ограничить миграцию эозинофилов и других клеток, участвующих в воспалении, в бронхиальное дерево, и предупредить активацию этих клеток.

источник

Бронхиальная астма сопровождается приступами удушья. Они развиваются из-за обструкции бронхов вследствие спазма и опасны для здоровья. Затянувшееся удушье угрожает жизни пациента.

Обструкция бронхов возникает вследствие следующих патологий и состояний:

Аллергии (аллергическая, или экзогенная астма).
Инфекции, преимущественно вирусной (инфекционно-зависимый вариант).
Воздействия профессиональных вредностей (смешанный тип).
Нарушенной реактивности бронхов (аспириновая астма, обструкция при физическом напряжении).

Под действием инфекционных, аллергических или других факторов бронхи сжимаются (спазмируются), просвет дыхательных путей сужается – развивается обструкция.

Клинически это проявляется следующими симптомами:

Свистящим дыханием, слышимым даже на расстоянии.
Хрипами.
Кашлем с отхождением вязкой мокроты.
Затрудненным, удлиненным выдохом, одышкой.

При бронхиальной астме затянувшийся приступ приводит к развитию астматического статуса, при котором дыхание пациента значительно нарушено. Без адекватной медицинской помощи может наступить смерть.

Но удушье – это необязательно симптом бронхиальной астмы. Встречается оно и при других заболеваниях – механической закупорке дыхательных путей (характерно для маленьких детей), хроническом обструктивном заболевании легких (ХОЗЛ). Эта патология встречается у взрослых людей – обычно в среднем и пожилом возрасте, у работающих на вредном производстве, курильщиков.

ХОЗЛ ранее называли хроническим обструктивным бронхитом. Для этого заболевания также характерны приступы удушья, кашель, свистящее дыхание. Они наблюдаются при обострении заболевания. В период ремиссии пациенты чувствуют себя хорошо, особенно на ранней стадии болезни. По мере прогрессирования патологического процесса даже вне обострения отмечается одышка, плохая переносимость физических нагрузок, малопродуктивный кашель.

Главное отличие обструкции при бронхиальной астме от ХОЗЛ – ее обратимость. После купирования приступа проходимость дыхательных путей полностью восстанавливается.

При хроническом обструктивном заболевании легких обструкция купируется лишь частично. Чем дольше болеет пациент, тем больше нарушена у него проходимость бронхов.

ХОЗЛ развивается медленно, выраженные нарушения дыхательной функции наблюдаются лишь в следующих ситуациях:

Неадекватное лечение обострений.
Злостное курение.
Продолжающееся действие вредных факторов.

Но прогноз при этом заболевании более неблагоприятный, чем при астме, особенно при отсутствии адекватной терапии.

Для устранения обструкции необходим прием бронхорасширяющих средств. Обычно это бета-адреномиметики короткого действия (Сальбутамол, Вентолин). Их применяют для симптоматического лечения болезней с бронхообструктивным синдромом.

При неэффективности бронхолитиков рекомендуют ингаляционные глюкокортикоиды или комбинированные препараты – Беродуал, Симбикорт, Пульмикорт.

При бронхиальной астме средней или тяжелой степени рекомендована постоянная терапия ингаляционными глюкокортикоидами, так как эта болезнь обусловлена персистирующим воспалительным процессом в бронхах.

При ХОЗЛ большее значение имеет своевременное лечение обострений и их профилактика, устранение вредных факторов. Постоянный прием гормональных лекарств при этой патологии не всегда эффективен.

Обструкция бронхов при астме и других болезнях дыхательной системы – опасное состояние. Необходимо своевременно и адекватно лечить заболевание, не допускать развития осложнений.

источник

Необратимая бронхиальная обструкция

Утолщение стенки бронхов, характерное для ремоделирования дыхательных путей, развивается как в хрящевых (крупных) бронхах, так и в мембранозных

(мелких) бронхах и выявляется как при патогистологи-ческих, так и при рентгенологических исследованиях 1 1 5,116,148 Вместе с другими изменениями эластичных свойств дыхательных путей и утраты взаимозависимости между дыхательными путями и окружающей паренхимой утолщение стенки дыхательных путей может объяснить возникновение персистирующего и не полностью обратимого сужения дыхательных путей у больных БА 149

151 . Механизмы, ответственные заремо-делирование, активно изучаются, но до конца еще не определены 99 . Они предположительно связаны с хроническим или рецидивирующим воспалением дыхательных путей; существуют некоторые подтверждения того, что нарушение функции дыхательных путей, отражающее их ремоделирование, возникает даже при легкой форме БА, но может быть предотвращено ранним началом регулярного лечения ингаляционными ГКО 152 » 154 . Более того, утрата гибкости гладкой мускулатуры также способствует развитию необратимой бронхиальной обструкции при БА 131 . Какое количество больных с легкой формой БА входит в группу риска развития хронической необратимой обструкции бронхов, неизвестно.

Эпизодические обострения являются важным признаком БА 155 . Существует много триггеров, вызывающих обострения, включая факторы, вызывающие только обструкцию («провокаторы»), такие как холодный воздух, туман или физическая нагрузка, и факторы, способствующие воспалению дыхательных путей («индукторы»), такие как воздействие аллергенов, сенсибилизаторов, связанных с профессиональной деятельностью, озона или респираторной вирусной инфекции 120156 . Физическая нагрузка и гипервентиляция в сочетании с холодным, сухим воздухом 157 вызывает обструкцию при БА, охлаждая и подсушивая дыхательные пути, приводя к высвобождению из клеток воспаления и резидентных клеток бронхов таких медиаторов, как гистамин или ци-стеинил-лейкотриены, которые стимулируют сокращение гладкой мускулатуры 158 . Эти «провокаторы» не повышают реактивности бронхов на другие стимулирующие факторы и обладают, соответственно, только кратковременным действием.

Обострения БА могут развиваться на протяжении нескольких дней. Большинство из них связаны с респираторной вирусной инфекцией, особенно с «простудными» вирусами (риновирус) 159 . Риновирус может индуцировать воспалительную реакцию во внутрилегочных дыхательных путях 160 ; у пациентов с БА это воспаление приводит к развитию различной выраженности обструкции и повышению степени гиперреактивности бронхов 161 . Воспалительный ответ вызывает приток и активацию эозинофилов и/или нейтрофилов, что может быть опосредовано цитокинами или хемокинами, высвободившимися из Т-клеток и/или эпителиальных клеток бронхов 162163 .

У сенсибилизированных больных БА обострения могут провоцировать воздействие аллергенов 164 . В част-

ности, у пациентов с поздним астматическим ответом воздействие аллергенов приводит к вспышке эози-нофильного воспаления в бронхах, за которым развивается повышение реактивности дыхательных путей 56 . Повторяющиеся воздействия аллергенов на субклиническом уровне, которые, вероятно, имитируют естественное сезонное воздействие 57 , также способны индуцировать такие реакции. Нельзя исключить возможности, что такие повторяющиеся субклинические воздействия могут действительно поддерживать пер-систирующее воспаление дыхательных путей и, в некоторой степени, их ремоделирование, в частности отложение коллагена на субэпителиальном ретикулярном уровне 165 .

Персистирующие нарушения возникают после воздействия профессиональных сенсибилизирующих факторов у пациентов с профессиональной БА 166 . Гиперреактивность и некоторые признаки воспаления дыхательных путей (эозинофилы и макрофаги в слизистой) могут сохраняться даже несколько месяцев спустя после воздействия, в то время как другие признаки (включая субэпителиальное отложение коллагена) обычно демонстрируют некоторую обратимость 167 . Получены результаты, которые показывают, что существует комплексное взаимодействие между патофизиологическими механизмами, вовлеченными в обострения, и механизмами персистирования БА. Это взаимодействие еще больше осложняется потенциальным взаимодействием между различными «индукторами», например между профессиональными сенсибилизаторами и аэрополлютантами 168 .

Примерно у 10% взрослых пациентов, страдающих БА, нестероидные противовоспалительные препараты, подавляющие циклооксигеназу-1, провоцируют приступы удушья 169 . Эти приступы могут быть опасными. По данным большого ретроспективного исследования взрослых пациентов с БА, у 24% больных, у которых возникла необходимость в искусственной вентиляции по поводу почти смертельного приступа БА, отмечалась непереносимость аспирина 170

ми наблюдениями, показавшими ее отсутствие у больных БА, которые могут спать на спине, в противоположность тем больным БА, которые просыпаются при переворачивании на спину

Изменение газового состава крови при бронхиальной астме

БА вызывает значительные нарушения газообмена только во время тяжелых приступов. Степень артериальной гипоксемии в некоторой степени коррелирует с тяжестью обструкции дыхательных путей, которая неоднородна по всему объему легких. Часто некоторые бронхи совершенно обтурированы, одни значительно сужены, в то время как других обструкция не коснулась. Возникающее в результате этого вентиляционно-пер-фузионное несоответствие расширяет альвеолярно-артериальный кислородный разрыв ((А-а)сЮ₂ ) по напряжению кислорода в 60-69 мм рт. ст. (8,0-9,2 кПа), что обычно наблюдается во время тяжелых приступов БА 174 . Гипокапния, которая почти неизменно отмечается при легких и умеренных приступах, отражает возрастание интенсивности дыхания. Возросшее артериальное РСО₂ указывает на то, что обструкция дыхательных путей является такой тяжелой, что дыхательные мышцы не могут поддерживать частоту дыхания, соответствующую требованиям организма (альвеолярная гиповен-тиляция). Любое усиление обструкции дыхательных путей или мышечной слабости или любое снижение интенсивности дыхания (как от введения наркотического или седативного препарата) может затем вызывать дальнейшее снижение альвеолярной вентиляции. Дальнейшее повышение артериального РСО₂ ингиби-рует работу мышц и дыхательный цикл, усугубляя дыхательную недостаточность вплоть до летального исхода 175 ‘ 176 . Артериальная гиперкапния, следовательно, указывает на тяжелый приступ, который требует интенсивного лечения.

Ночное ухудшение состояния является типичной клинической особенностью у подавляющего большинства пациентов с БА 171 . В биоптатах бронхов, взятых в 4 ч утра у пациентов с БА с ночной обструкцией дыхательных путей, не выявлено возрастание количества Т-клеток, эозинофилов или тучных клеток 172 . Однако при трансбронхиальной биопсии были получены подтверждения накопления в эти часы эозинофилов и макрофагов в альвеолярной и перибронхиальной ткани у пациентов с ночной астмой 40 . Особый интерес представляют данные последних исследований, выявившие определенную роль адвентициального воспаления в периферических бронхах при развитии чрезмерного сужения просвета дыхательных путей 123134 . Взаимозависимость между дыхательными путями и паренхимой может быть исключительно важной в патогенезе ночной астмы. Это предположение подтверждается последни-

• Гиподиагностика бронхиальной астмы (БА) яв
ляется повсеместной.

• Диагностика БА часто может производиться на
основании анализа симптомов. В то же время
оценка функции легких и особенно показателей
обратимости нарушений значительно повышает
достоверность диагноза.

• Оценка функции легких, которая наиболее ин
формативна при постановке диагноза БА циентов старше 5 лет), включает определение
объема форсированного выдоха в 1-ю секунду
(ОФВ,), форсированной жизненной емкости
легких (ФЖЕЛ), пиковой скорости выдоха (ПСВ)
и гиперреактивности дыхательных путей.

• Тяжесть БА классифицируется по наличию кли
нических признаков перед началом лечения
и/или по количеству суточного объема лекарст
венной терапии, необходимой для оптимально
го лечения.

• Оценка аллергического статуса мало помогает в
диагностике БА, но может помочь в определе
нии факторов риска и для составления рекомен
даций по соответствующему контролю за факто
рами окружающей среды.

• Основное внимание следует уделять диагности
ке БА у детей, у лиц с повторяющимися эпизода
ми кашля, у пожилых людей и у людей с профес
сиональными факторами риска, которые спо
собны вызывать БА.

Эпидемиологические исследования как среди детей, так и среди взрослых (особенно пожилых) постоянно свидетельствуют о том, что БА гиподиагностируется, а следовательно, недостаточно лечится 1 . Одна из проблем заключается в том, что многие пациенты терпят преходящие респираторные симптомы (в отличие, например, от болей в грудной клетке) до того, как попадут к врачу. Перемежающийся характер проявлений БА приводит к тому, что больной привыкает к ним. Другим важным фактором, приводящим к недостаточному диагностированию БА, является неспецифическая природа симптомов, которые могут приводить к постановке альтернативных диагнозов. Необходимо помнить, что правильный диагноз БА ведет к правильному назначению лекарственного ле-

источник

Бронхиальная астма – болезнь воспалительной природы. Она имеет хроническое течение и является причиной непостоянной бронхиальной обструкции, то есть временного сужения бронхов. Клинически это проявляется приступами одышки, удушья, кашля, возникающими чаще всего ночью или ранним утром. Рассмотрим причины бронхиальной астмы в нашей статье.

Это распространенное заболевание. Им страдают до 10% населения, а среди детей – до 15%. Чаще болеют мальчики в возрасте младше 10 лет и взрослые женщины.
Почему возникает бронхиальная астма? Прежде всего нужно понять, что она бывает неаллергическая и аллергическая. Эти формы имеют разные причины и механизмы развития, то есть этиология и патогенез бронхиальной астмы могут быть различны.

Истинные причины возникновения бронхиальной астмы изучены недостаточно. Медики говорят о факторах риска и триггерах заболевания.

Факторы риска – условия, определяющие саму вероятность развития болезни, то есть от чего появляется бронхиальная астма. Основные из них:

наследственная предрасположенность;
контакт с аллергеном.

Причина болезни часто связана с генетическим дефектом. Это доказывается тем, что существуют наследственные заболевания, сопровождающиеся комплексом признаков, в том числе и обратимой бронхиальной обструкцией:

повышенное образование IgE (иммуноглобулинов Е) – особого класса антител, отвечающих за развитие аллергических реакций; сопровождается атопической бронхиальной астмой, аллергическим ринитом и конъюнктивитом;
аспириновая триада – врожденная патология, характеризующаяся приступами удушья, полипозом носа, непереносимостью аспирина;
гиперчувствительность дыхательных путей – склонность к их спазму по причине действия незначительных внешних воздействий или физической нагрузки;
гипербрадикининемия – генетически обусловленная избыточная секреция брадикинина – одного из веществ, участвующих в воспалительном и аллергическом процессе.

Генетические изменения являются причиной поражения бронхов. Дыхательные пути при этом отвечают спазмом на действие триггеров, которые у здорового человека не вызовут никаких симптомов.
Наследственная предрасположенность имеется примерно у половины больных. Считается, что при болезни одного из родителей вероятность рождения больного ребенка составляет 20 – 30%. Если больны и мать, и отец, их ребенок будет страдать этим заболеванием с вероятностью 75%. То есть предрасположенность к астме передается по наследству, в равной степени и от матери, и от отца.Однако это не истинное наследственное заболевание. Почему появляется клиническая картина при изменениях наследственности, до конца не ясно. Бронхиальная астма не заразна.

Контакт с аллергеном является фактором риска болезни, но не триггером. Астма не обязательно бывает даже у предрасположенных людей при контакте с аллергенами. Наибольшее значение из них имеют частицы клещей, живущих в домашней пыли, споры плесени, пыльца, частицы шерсти и слюны некоторых животных, пух птиц, пищевые и лекарственные вещества.

Кроме этих двух условий, у детей предрасполагают к развитию астмы следующие причины:

недоношенность;
немолодой возраст родителей;
перенесенные во время беременности вирусные и аллергические заболевания матери;
раннее искусственное вскармливание;
болезни желудка и кишечника;
частые простудные заболевания.

У взрослых повышают вероятность развития болезни следующие причины:

работа на вредном производстве, связанном с загрязнением вдыхаемого воздуха;
запыленность, слишком горячий, холодный или сухой воздух;
контакт с агрессивными химическими веществами в быту;
острые и хронические болезни дыхательной системы;
нарушение функции яичников у женщин.

Имеют значение дефекты самих бронхов:

снижение активности β2-адренорецепторов;
уменьшение уровня IgA (секреторного иммуноглобулина) и сурфактанта, защищающих легкие от воздействия внешней среды;
подавление функции некоторых иммунных клеток, призванных бороться с инфекцией.

Триггеры – воздействия, непосредственно запускающие развитие болезни. При их отсутствии даже у человека с неблагоприятной наследственностью или постоянно контактирующего с аллергенами, заболевание может не возникнуть. Триггеры реализуют предрасположенность к болезни. Понять триггерный фактор – значит понять, “откуда берется” астма.
Провоцирующие причины бронхиальной астмы разнообразны:

острые респираторные вирусные инфекции;
прием бета-адреноблокаторов (анаприлин, атенолол, метопролол, в меньшей степени бисопролол и другие современные селективные средства);
психологические факторы, сильные или постоянные стрессы;
резкие запахи;
активное и пассивное курение;
заболевания внутренних органов (тиреотоксикоз, гайморит, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы и другие).

После действия перечисленных причин у предрасположенного к болезни человека возникает заболевание.

Патогенез бронхиальной астмы основан на хроническом воспалении. Вследствие особой формы воспаления бронхов они становятся гиперреактивными, то есть излишне чувствительными к разнообразным внешним факторам.
Как развивается бронхиальная астма? Вкратце схема патогенеза выглядит так. Под влиянием триггерных факторов происходит следующее:

сокращаются мелкие мышечные волокна в стенке бронхов;
увеличивается секреция слизи бронхиальными железами;
возникает отек выстилающей дыхательные пути слизистой оболочки;
слизистая оболочка «пропитывается» иммунными клетками, этот процесс называется «воспалительная инфильтрация».

Совместно эти процессы становятся причиной обструктивного синдрома, который внешне проявляющийся одышкой или удушьем. Так развивается ранняя астматическая реакция. Она вызвана активными веществами, которые выделяются скопившимися в стенках бронхов иммунными клетками – эозинофилами, тучными клетками, лимфоцитами. К этим веществам относят гистамин, простагландины и лейкотриены.
У половины взрослых больных развивается и поздняя астматическая реакция. В очаг воспаления привлекаются все новые клетки – лимфоциты, нейтрофилы, эозинофилы. Вещества, которые они выделяют, могут повреждать клетки слизистой оболочки, поддерживать постоянное воспаление или усиливать его, стимулировать нервные окончания, расположенные в стенке бронхов. К этим веществам относятся лейкотриены, тромбоксаны, фактор активации тромбоцитов.
Особая роль в иммунном воспалении отводится Т-лимфоцитам. Выделяемые ими активные вещества привлекают в стенки бронхов эозинофилы – источник IgE, участвующих в реализации аллергического механизма. Аллергическая бронхиальная астма, иначе называемая атопическая, проявляется повышенной чувствительностью к какому-то одному веществу – аллергену.

Аллерген взаимодействует с IgE, что активирует фосфолипазу, отщепляющую от клеточных оболочек арахидоновую кислоту. Из арахидоновой кислоты образуются в том числе лейкотриены. К ним в стенке бронхов имеются особые рецепторы. Взаимодействуя с ними, лейкотриены вызывают спазм мышц бронхиального дерева и усиливают воспаление. Все это дало основание применять при атопической астме новый класс препаратов – антагонисты лейкотриенов.
Зная, что реакция бронхов бывает ранняя и поздняя, можно лучше понять действие лекарств при этом заболевании. Так, назначение β2-адреномиметиков для профилактики приступов подавляет только раннюю фазу. Ингаляционные глюкокортикоиды угнетают позднюю реакцию. Некоторые другие препараты, например, кромоны, действуют на обе стадии астматического процесса в бронхах.
Более подробно об особенностях патогенеза можно прочитать здесь.

источник

Бронхиальная астма (БА) остается одним из наиболее часто встречающихся хронических заболеваний. Бронхиальной астмой болеют около 5 % взрослого населения. В России приводятся цифры 1—3 %.

Распространенность БА в различных странах неодинакова.

В развитых странах БА болеют от 3 до 7 % взрослого населения. Мужчины и женщины болеют одинаково часто. На заболеваемость расовая принадлежность влияния не оказывает. Среди причин, приводящих к инвалидности по хроническим неспецифическим заболеваниям легких, БА занимает ведущее место. БА как причина инвалидности составляет около 40—45 % всех хронических неспецифических заболеваний легких. На долю бронхиальной астмы приходится 100—550 тыс. дней нетрудоспособности, из них 35—40 тыс. дней больные находятся на постельном режиме.

Для нее характерны высокий уровень летальности и необходимость в длительном (часто постоянном) и дорогостоящем лечении. Ежегодная смертность от БА составляет 2 млн человек, при этом в последнее время идет тенденция к увеличению этого показателя.

Принципиально важным положением Международного Консенсуса является признание того, что ведущим звеном патогенеза бронхиальной астмы следует считать хроническое, персистирующее воспаление дыхательных путей. Для астмы характерны, как правило, обратимые респираторные симптомы: приступообразный кашель, свистящее затрудненное дыхание, стеснение в груди, а также классический приступ экспираторного удушья. Концепция воспаления составляет основную суть определения бронхиальной астмы.

Бронхиальная астма — заболевание, в основе которого лежит хронический воспалительный процесс дыхательных путей с участием разнообразных клеточных элементов, в особенности тучных клеток и эозинофилов, сопровождающийся изменением чувствительности и реактивности бронхов и проявляющийся приступом удушья, астматическим статусом или (при отсутствии таковых) симптомами дыхательного дискомфорта (приступообразным кашлем, дистантными хрипами и одышкой), сопровождающимися обратимой бронхиальной обструкцией на фоне наследственной предрасположенности к аллергическим заболеваниям, внелегочных признаков аллергии, эозинофилии крови и (или) мокроты.

Диагностирование профессиональной астмы представляет определенную сложность. Многие химические соединения, обнаруживаемые на производствах, вызывают астму, присутствуя в окружающей среде. Они представлены как высокоактивными низкомолекулярными соединениями (изоцианаты), так и иммуногенами (соли платины, растительных комплексов и продуктов животного происхождения). Оказывают влияние холодный и горячий воздух, колебания барометрического давления, магнитного поля, изменения температуры окружающего воздуха.

БА имеет заведомо хроническое и длительное фазовое течением. Однако имеется вероятность спонтанных, в том числе стойких, ремиссий, наблюдаемых у части заболевших в детстве пациентов в подростковом возрасте, а в ряде случаев и у взрослого контингента лиц. При возникновении неблагоприятных условий болезнь может вновь обостриться. Бронхиальная астма характеризуется практически непрерывным, персистирующим течением.

Даже при внешней ремиссии больного и при отсутствии респираторных симптомов заболевания в дыхательных путях остается воспалительный процесс. Поэтому в момент воздействия экзогенных или эндогенных стимулов происходит манифестация клинических симптомов

Основные положения определения бронхиальной астмы:

1) бронхиальная астма — хроническое персистирующее воспалительное заболевание дыхательных путей вне зависимости от тяжести течения;

2) воспалительный процесс приводит к гиперреактивности бронхов, обструкции и появлению респираторных симптомов;

3) обструкция дыхательных путей бывает в виде острой бронхоконстрикции вследствие спазма гладких мышц; подострой формы из-за отека слизистой дыхательных путей; обтурационной формы вследствие образования слизистых пробок; а также склеротической в результате склероза стенки бронхов при длительном и тяжелом течении заболевания;

4) атопия, генетическая предрасположенность к продукции иммуноглобулинов класса E(IgE).

Патологическая анатомия

Ключевую роль в воспалительном процессе как при аллергической, так и при неаллергической, в том числе и профессиональной, формах астмы играют тучные клетки и эозинофилы. Выраженность воспалительной реакции определяется участием Т-лимфоцитов, фибробластов, эпителиальных, эндотелиальных клеток и др.

Бронхиальная астма возникает у предрасположенных к этому заболеванию лиц. Эта предрасположенность проявляется в наследственно обусловленной гиперпродукции иммуноглобулинов класса Е при воздействии аллергенов. Риск возникновения бронхиальной астмы при наличии семейного астматического анамнеза в 2—3 раза выше в случаях, когда последний дополняется атопическим дерматитом. Провоцирующую роль в возникновении бронхиальной астмы играют экзогенные специфические факторы, вызывающие воспалительный процесс в дыхательных путях. К ним относятся вдыхаемые аллергены, продукты жизнедеятельности клещей, домашняя пыль, пыльца растений, шерсть и перхоть животных, грибковые аллергены, а также медикаменты. Отдельного внимания заслуживают профессиональные сенситизаторы, встречающиеся на производстве и редко обнаруживаемые в условиях окружающей среды. Ими могут быть разнообразные высокомолекулярные и низкомолекулярные органические и неорганические вещества: хлор и его соединения, соединения серы, азота, фтора, хрома и др.

Следует отметить способствующие факторы, увеличивающие вероятность развития астмы при воздействии индукторов: частые респираторные вирусные инфекции, ирританты, активное и пассивное курение, несоблюдение режима гигиены труда, пренебрежение средствами индивидуальной защиты дыхательных путей.

Провоцирующие факторы, различные у разных больных, нередко комбинируются или сменяются в ходе болезни у одного и того же пациента. В сенсибилизированном организме триггерную роль могут играть указанные выше аллергены или профессиональные агенты, респираторные вирусные инфекции, пищевые продукты, вещества-консерванты, медикаменты. Обострить течение астмы и способствовать появлению обструктивной симптоматики могут физическая нагрузка и гипервентиляция, метеорологические факторы, повышенное эмоциональное напряжение, желудочно-пищеводный рефлюкс, беременность, обострения синуситов.

Необходимо отметить, что больным с наличием 4 признаков состояния предастмы, таких как дыхательный дискомфорт с признаками обратимой обструкции бронхов, внелегочные признаки аллергии, эозинофилия крови и (или) мокроты, наследственная предрасположенность к наследственным болезням, у которых ранее диагностировали астматический бронхит, следует ставить диагноз бронхиальной астмы.

Воспалительный процесс в бронхах стимулирует гиперреактивность бронхов, что проявляется в повышении бронхоконстрикторного ответа на различные экзогенные и эндогенные стимулы.

Однако по показателю гиперреактивности нельзя в полной мере оценивать тяжесть астмы, а можно только дополнительно судить о характере течения и тяжести болезни. Выраженность респираторных симптомов и изменений функции дыхания определяется преимущественно степенью и характером обструктивного синдрома. Тяжесть проявлений астмы в значительной степени связана с выраженностью механизмов обструкции бронхов.

Механизмы бронхиальной обструкции:

3) хроническое формирование слизистых пробок;

4) необратимая перестройка бронхиальной стенки.

Типичной чертой обструкции при бронхиальной астме является ее генерализованный и преимущественно обратимый характер.

Нарушение бронхиальной проходимости является обратимым в том случае, когда показатели пиковой объемной скорости (ПОС выд) или объема форсированного выдоха за 1 с (ОФВ1), характеризующие выраженность обструкции, повышаются на 20 % и более или спонтанно, или после применения лечебных мер. Трудно обратимый компонент обструкции характеризует особенно тяжелое и длительное течение болезни, а также тяжелый астматический статус.

В некоторых случаях при бронхиальной астме обструкция трудно обратима, а при несвоевременном или неполноценном лечении даже необратимы обструкции, вызванные сужением просвета бронхов вязким экссудатом и слизью, изменением эластических структур бронхиальной стенки, утолщением стенки бронхов из-за стойкого отека, клеточной инфильтрации, гипертрофии гладкой мускулатуры, отложения интерстициального коллагена.

Классификация

Деление БА по этиологическому принципу предусматривает разделение больных на группу с известными экзогенными этиологическими факторами — экзогенная астма и группу с неясными эндогенными факторами — эндогенная астма.

Все формы астмы, в том числе и профессиональная, связаны с воспалительной реакцией слизистой оболочки на антигены окружающей или внутренней среды. Выявление у больного первой группы этиологического внешнего фактора позволяет осуществлять его элиминацию и целенаправленно проводить специфическую иммунотерапию.

Важно определить внешний фактор с точки зрения оценки его “индукторной” или “триггерной” роли в патологическом процессе. Как уже отмечалось, экзогенные индукторы вызывают воспаление в дыхательных путях и связанные с ним обструкцию и гиперреактивность бронхов. Триггеры провоцируют обострения астмы и развитие острой бронхоконстрикции, например приступы удушья.

1) биологические дефекты у практически здоровых людей;

3) клинически выраженная астма.

2. Клинико-патогенетические варианты:

4) дисгормональный (гормонозависимый);

6) выраженный адренергический дисбаланс;

10) первично-измененная реактивность бронхов.

3. Тяжесть течения болезни:

2) течение средней тяжести;

4) стойкая ремиссия (более 2 лет).

1) легочные: ателектаз, пневмоторакс, легочная недостаточность;

2) внелегочные: легочное сердце, сердечная недостаточность и др.

Первый этап развития болезни выявляется путем проведения провокационных проб для определения измененной (чаще повышенной) чувствительности и реактивности бронхов по отношению к вазоконстрикторным веществам, физической нагрузке, холодному воздуху. Изменения чувствительности и реактивности бронхов могут сочетаться с нарушениями состояния эндокринной, иммунной и нервной систем, которые тоже не имеют клинических проявлений и выявляются лабораторными методами, чаще путем проведения нагрузочных проб.

Второй этап формирования БА имеет место не у всех больных и предшествует клинически выраженной БА у 20—40 % больных. Состояние предастмы — это комплекс признаков, свидетельствующих о реальной угрозе возникновения клинически выраженной БА. Характеризуется наличием острых, рецидивирующих или хронических неспецифических заболеваний бронхов и легких с дыхательным дискомфортом и явлениями обратимой обструкции бронхов в сочетании с одним или двумя из числа таких признаков, как: наследственное предрасположение к аллергическим заболеваниям и БА, внелегочные проявления аллергически измененной реактивности организма, эозинофилия крови и (или) мокроты. Присутствие всех 4 признаков может рассматриваться как наличие у больного бесприступного течения БА.

Бронхообструктивный синдром у больных в состоянии предастмы проявляется сильным, приступообразным кашлем, усиливающимся от разных запахов, при снижении температуры вдыхаемого воздуха, ночью и утром при вставании с постели, при заболевании гриппом, острым катаром верхних дыхательных путей, от физической нагрузки, нервного напряжения и других причин. Кашель утихает или становится менее интенсивным после приема внутрь или ингаляции бронхолитиков. В некоторых случаях приступ завершается отхождением скудной, вязкой мокроты.

Другим симптомом обструкции бронхов у больных в состоянии предастмы считается появление одышки экспираторного характера, сопровождающейся ощущением заложенности бронхов и хрипами в грудной клетке, которые слышны самому больному. Нередко одышка провоцируется физической нагрузкой, резкими запахами, но затруднение дыхания при этом не достигает интенсивности приступа удушья, проходит самостоятельно. Перечисленные жалобы больных со стороны органов дыхания принято называть дыхательным дискомфортом. Внелегочные проявления аллергии: вазомоторный ринит, крапивница, нейродермит, вазомоторный отек Квинке, мигрень.

Диагностика бронхиальной астмы

Использование объективных методов исследования дыхательной функции для диагностики и контроля степени тяжести астмы лежит в основе диагностики заболевания.

Для постановки диагноза нужен четкий анамнез: отсутствие симптомов до начала работы, подтвержденная связь между развитием симптомов астмы на рабочем месте и их исчезновением после ухода с данного рабочего места. Подтвердить диагноз бронхиальной астмы можно при помощи исследования показателей функции внешнего дыхания: измерения ПСВ на работе и вне рабочего места, проведения специфических провокационных тестов. Следует учитывать, что даже при прекращении воздействия повреждающего агента могут сохраняться симптомы бронхиальной астмы. Поэтому очень важны ранняя диагностика профессиональной астмы, прекращение контакта с повреждающим агентом, а также рациональная фармакотерапия.

В некоторых случаях, особенно у лиц с легким течением заболевания, астма вообще не распознается, и, следовательно, пациенты не получают адекватного лечения. Многие больные переносят эпизоды начальных легочных симптомов (дыхательный дискомфорт), не обращаясь за помощью к врачу. Довольно часто больные астмой без типичных астматических приступов рассматриваются как страдающие различными формами бронхита и лечатся неадекватно, в том числе с использованием вредных для них антибиотиков.

Для астмы характерна эпизодичность появления или усиления симптомов, поэтому особую важность приобретают тщательный сбор анамнеза и динамическое наблюдение за больными. Наибольшую ценность для постановки диагноза представляют выявленные атопический синдром, характерные особенности обструктивных нарушений, бронхиальная гиперреактивность и наследственная отягощенность по астме и атопическим заболеваниям.

Установленные клинические эпизоды затрудненного дыхания, свистящих хрипов, дыхательного дискомфорта, кашля, возникающих чаще ночью или рано утром, не являются достоверными признаками заболевания.

Эти признаки становятся более значимыми для диагностики астмы, если удается связать их с провоцирующими аллергенами, ирритантами, медикаментами, физической нагрузкой, нахождением на рабочем месте или вирусной инфекцией. Диагностическое значение имеют также обратимость этих симптомов (спонтанно либо под влиянием бронхолитической или противовоспалительной терапии), а также суточная и сезонная их вариабельность. Появление приступов удушья наиболее достоверно характеризует клиническую картину астмы.

В связи с лабильностью бронхиальной обструкции в течение дня физикальное исследование дыхательной системы может не выявить каких-либо отклонений от нормы. В других случаях устанавливаются признаки обструкции бронхов (удлиненный выдох, сухие, преимущественно экспираторные хрипы), одышка, если больной обследуется во время приступа или утром до назначения бронхолитиков. При тяжелом обострении заболевания классические аускультативные признаки бронхиальной обструкции могут отсутствовать, но в этом случае появляются другие симптомы, указывающие на нарастающую дыхательную недостаточность: участки ослабленного дыхания — “немое” легкое, цианоз, выраженная одышка с участием дыхательной мускулатуры, сонливость, тахикардия, парадоксальный пульс. У больных отмечается гипоксемия, а в дальнейшем развиваются гиперкапния и декомпенсированный ацидоз.

Дополнительно подтверждать диагноз астмы может наличие эозинофилии в крови, а также наличие эозинофилов в мокроте.

Атопический синдром клинически характеризуется связью обострений болезни с воздействием тех или иных аллергенов: бытовых (аллергенов клещей, домашней пыли, животных, тараканов, дрожжей, плесени), аллергенов, широко распространенных в окружающей среде вне жилищ (пыльцы цветущих растений, плесневых грибков, дрожжей), а также медикаментозных, пищевых и профессиональных.

Частым характерным признаком является сочетание респираторной симтоматики с внелегочными проявлениями атопии (такими как вазомоторный ринит, конъюнктивит, атопический дерматит) и положительным семейным анамнезом.

Субъективные методы исследования

Они включают тщательное изучение жалоб и анамнеза. Жалобы больных с болезнями органов дыхания могут иметь двоякий характер: одни из них специфичны, т.е. отражают изменения со стороны органов дыхания, и тогда они имеют диагностическое значение; другие — неспецифичны, т.е. отражают общую реакцию организма на патологический процесс, степень тяжести болезни и имеют прогностическое значение.

Специфическими жалобами для больных с заболеваниями легких являются кашель (сухой или влажный), кровохарканье, боль в грудной клетке, особенно связанная с дыханием или кашлем, одышка, приступы удушья.

Каждая основная жалоба больного путем детального расспроса исследуется по следующему алгоритму:

1) индивидуальные особенности жалоб (их подробная характеристика);

2) время ее появления, продолжительность, характер развития во времени, периодичность, сезонность и т.п.;

3) возможные причины или факторы, провоцирующие возникновение жалоб и (или) их усиление; для болей в грудной клетке — их локализация и иррадиация;

4) причины уменьшения или исчезновения жалоб, т.е. чем они купируются, и эффективность лечебных мер.

Кашель (tussis) — сложный рефлекторный акт, возникающий в результате раздражения слизистой оболочки дыхательных путей, как частый симптом поражений органов дыхания может быть связан также с острой респираторной инфекцией верхних дыхательных путей или с поражением других органов (например, рефлекторный кашель у больного с митральным пороком сердца; при рефлюксэзофагите; при раздражении наружного слухового прохода).

Кашель может отсутствовать даже при явном поражении органов дыхания, например при поверхностном дыхании у пожилых ослабленных больных. Следует различать сухой (непродуктивный) и влажный (продуктивный), постоянный и приступообразный, утренний и ночной кашель. Сухой характерен для ранних стадий острого бронхита и пневмонии, ларингита, сухого плеврита, инфаркта легкого, сдавления главных бронхов увеличенными бифуркационными лимфоузлами (при туберкулезе, лимфогранулематозе, метастазах рака и др.). Постоянный кашель свойствен хроническим воспалительным поражениям дыхательных путей (хроническому бронхиту, бронхоэктатической болезни и т.д.). Внезапно возникший приступообразный кашель может быть вызван попаданием инородного тела в дыхательные пути. Ночной приступообразный надсадный кашель беспокоит больных с застойной сердечной недостаточностью. При бронхитах и пневмониях кашель может быть в течение дня, но усиливается вечером (“вечерний кашель”). Ночной кашель наблюдается при туберкулезе, лимфогрануломатозе или злокачественных новообразованиях.

Кашель становится влажным при избыточном количестве бронхиального секрета (более 120 мл), и нужно выяснить количество отделяемой у него мокроты одномоментно и в течение суток, в какое время суток и в каком положении больного она больше отходит, характер мокроты, ее цвет и запах.

Диагностическое значение имеет характер определяемой мокроты. Слизистая мокрота наблюдается при любых заболеваниях легких, в том числе и аллергических. Слизисто-гнойная мокрота свойственна больным с бронхитом, пневмонией, гнойная характерна для бронхоэктазов, абсцесса легкого. Диагностическое значение имеет количество отделяемой мокроты: отхаркивание ее “полным ртом” обычно свидетельствует об опорожнении полостного образования в легком (абсцесса). Обильное утреннее отделение мокроты является классическим признаком бронхоэктатической болезни. При этом 3-слойная мокрота (нижний слой — гной, средний — серозная жидкость, верхний — слизь) характерна для бронхоэктазов, абсцесса, а гнилостный запах — для гангрены легких.

В целом ряде заболеваний кашель имеет некоторые особенности. Так, при крупозной пневмонии кашель первоначально сухой, позднее начинает отделяться “ржавая” мокрота. Для хронического бронхита характерен длительный кашель с отделением слизистой мокроты, которая в период обострения болезни становится слизисто-гнойной. При наличии бронхоэктазов кашель сопровождается выделением обильной, зловонной, гнойной мокроты (нередко окрашенной кровью), которая при отстаивании образует слои. Больные с туберкулезом жалуются на постоянный кашель с мокротой, нередко с примесью крови. Сухой непостоянный кашель наблюдается при фиброзирующем альвеолите. В отличие от бронхогенного рака легких, сопровождающегося сухим надсадным кашлем, при альвеолярно-клеточном раке с кашлем выделяется большое количество пенистой водянистой мокроты. Опухоли средостения, сдавливающие трахею и бронхи, сопровождаются кашлем, переходящим в удушье.

Громкий кашель с “металлическим оттенком” наблюдается при аневризме аорты. Кашель при левожелудочковой недостаточности усиливается в положении больного лежа.

Кровохарканье — выделение (откашливание) мокроты с кровью в виде прожилок и точечных вкраплений вследствие диапедеза эритроцитов при повышенной проницаемости стенок сосудов или разрыва капилляров.

Легочное кровотечение — выделение (откашливание) в результате разрыва сосудистых стенок чистой, алой, пенистой крови в количестве 5—50 мл и больше. Различают малые (до 100 мл), средние (до 500 мл) и большие, профузные (более 500 мл), легочные кровотечения. При легочном кровотечении кровь выделяется с кашлем, может быть смешана с мокротой, обычно пенистая, ярко-красного цвета, долго не свертывается, имеет щелочную реакцию. Кровохарканье встречается при хроническом бронхите, бронхоэктазах, инфаркте или абсцессе легкого, бронхолегочном раке легкого и доброкачественных опухолях бронхов, туберкулезе легких, крупозной пневмонии, тромбоэмболии легочной артерии. К кровохарканью могут привести также травма легкого, инородные тела бронхов, пороки сердца, гемофилия, васкулиты. Кровохарканье и легочное кровотечение являются грозными осложнениями заболеваний бронхов, легких и сердца.

Боли в грудной клетке могут быть поверхностными и глубокими. Поверхностные боли (торакалгии) обычно связаны с поражением межреберных нервов и тканей грудной клетки. Боли, связанные с поражением легких, более глубокого характера, провоцируются дыханием и кашлем, так как это есть раздражение париетальной плевры, особенно костального и диафрагмального ее листков. При накоплении в плевральной полости экссудата эти боли обычно стихают. Плевральные боли часто появляются при вдохе, могут распространяться в подложечную область и в подреберье, а при раздражении диафрагмальной плевры — на шею и плечо. Если уменьшить дыхательную подвижность грудной клетки, сдавив ее, плевральные боли ослабевают (симптом Яновского). Боли при межреберных невралгиях усиливаются при сгибании в больную сторону, а плевральные — при сгибании в здоровую сторону.

Боль в грудной клетке возникает при поражении плевры (плеврите, пневмотораксе), диафрагмы (диафрагмальной грыже), грудной клетки (спондилите, остеохондрозе, переломах ребер), крупных дыхательных путей (трахеите, трахеобронхите), межреберных нервных окончаний (неврите).

Одышка (диспноэ) — ощущение нехватки воздуха при физической нагрузке или в покое, которая может сопровождаться увеличением числа дыхательных движений в минуту.

Наиболее часто одышка возникает при:

1) заболеваниях органов дыхания — поражениях бронхов (ХОЗЛ), легких (пневмосклероз), плевры (плевритах, гидро- и пневмотораксе);

2) нарушении экскурсии грудной клетки и диафрагмы — при поражении мышц, участвующих в акте дыхания (дерматомиозите, полиомиелите), межреберных и диафрагмальных нервов, грудной клетки (кифосколиозе, травме);

Одышка встречается и при интоксикации лекарственными препаратами, после инсультов, при анемии, тиреотоксикозе, ожирении. Выделяют также психогенную одышку, характеризующуюся субъективным ощущением дыхательного дискомфорта, головокружением, парестезией, обмороком.[NEXT_PAGE]

Одышка может быть экспираторной (затруднен выдох), инспираторной (затруднен вдох) или смешанной. Одышка в покое и при различной физической нагрузке характеризует степень выраженности дыхательной недостаточности больного. Для установления причины одышки следует узнать условия ее возникновения, продолжительность и длительность. Так, при болезнях сердца и легких одышка вначале возникает при физической нагрузке, с течением времени толерантность к ней снижается. Одышка, обусловленная левожелудочковой недостаточностью, уменьшается, если больной находится в вертикальном положении, и усиливается в горизонтальном. Внезапно возникшая одышка в покое может быть следствием ТЭЛа, пневмоторакса.

Удушье есть крайняя степень одышки (по Б.П. Кушелевскому), сопровождающаяся ощущением сжатия, сдавления за грудиной. Различают удушье экспираторного, инспираторного и смешанного характеров. Для удушья характерна приступообразность возникновения, внезапно, без видимых причин. Наиболее часто удушье является проявлением бронхиальной или сердечной астмы.

К дополнительным жалобам больных с болезнями органов дыхания относятся повышение температуры тела, потливость, общая слабость, повышенная утомляемость, раздражительность, понижение аппетита и т.д. Общие жалобы чаще всего отражают инфекционно-воспалительные и интоксикационные процессы.

К субъективному методу исследования пульмонологических больных относится и сбор анамнеза.

Анамнез заболевания в целях стандартизации целесообразно проводить по схеме, которая по мере необходимости может дополняться и расширяться, учитывая сведения:

1) о возникновении и динамике заболевания или его обострения;

2) о проведенных лабораторных и инструментальных исследованиях, их результатах (для этого необходимо использовать медицинскую документацию больного);

3) о применении лечебно-оздоровительных мероприятий, их эффективности.

Важное значение имеет информация о перенесенных ранее острых или хронических заболеваниях бронхолегочного аппарата. Необходимо выяснить, на каком фоне возникло данное заболевание.

Анамнез жизни больного проводится по стандартизированной схеме, которая может по мере необходимости дополняться, углубляться и расширяться:

1) сведения о физическом и интеллектуальном развитии пациента, в том числе о перенесенных ранее заболеваниях, травмах, операциях; для мужчин — о службе в армии и участии в военных событиях, для женщин — о беременностях и родах; вредных привычках (например, курении, злоупотреблении алкоголем) и т.д.;

2) сведения о материально-бытовых условиях, в том числе о питании, материальном достатке и др.;

3) сведения о трудоспособности, наличии профессиональной вредности;

4) сведения о конституциональных особенностях и наследственности больного;

Данные анамнеза должны анализироваться с учетом особенностей личности больного, а их достоверность оценивается при сопоставлении с физикальными, лабораторными и инструментальными показателями и с медицинской документацией.

Инструментальное измерение функциональных показателей

Необходимо отметить, что, в случае если симптомы астмы возникают редко и приведенные критерии не позволяют ее диагностировать, такие больные требуют систематического наблюдения с периодической оценкой симптоматики.

1. Исследование функции внешнего дыхания значительно облегчает постановку диагноза. Измерение функции внешнего дыхания обеспечивает объективную оценку бронхообструкции, а измерение ее колебаний — непрямую оценку гиперреактивности дыхательных путей. Существует широкий диапазон различных методов для оценки степени бронхиальной обструкции, но наиболее широкое применение получили измерение объема форсированного выдоха за 1 с (ОФВ1, л/с) и связанное с ним измерение форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ), а также измерение форсированной (пиковой) скорости выдоха (ПСВ). Важным диагностическим критерием является значительное увеличение ОФВ (более 12 %) и ПСВ (более 15 %) после ингаляции a-3-агонистов короткого действия. Необходимые приборы: спирометры, позволяющие определить форсированную жизненную емкость легких и объем форсированного выдоха за 1 с. Эти приборы в первую очередь применяются в поликлиниках и стационарах.

2. Пикфлоуметрия — наиболее важное нововведение в диагностике и контроле бронхиальной астмы. Мониторирование астмы с помощью пикфлоуметра дает возможность врачу определить обратимость бронхиальной обструкции, оценить тяжесть течения заболевания, оценить гиперреактивность бронхов, прогнозировать обостренность астмы, определить профессиональную астму, оценить эффективность лечения.

3. Тест Тиффно выявляет отношение ОФВ1/ЖЕЛ (жизненная емкость легких). В норме этот показатель превышает 75 %. Меньшие цифры свидетельствуют о нарушении бронхиальной проходимости: чем ниже этот показатель, тем тяжелее обструкция бронхов.

4. Изучение динамики суточных колебаний величины пиковой объемной скорости выдоха. Для обострения бронхиальной астмы характерны колебания ПОСвыд. в течение суток с разницей до 20 % и более относительно ночных или утренних величин.

5. Бронходилатационный тест отражает величину бронхиальной гиперреактивности: увеличение ОФВ1 или ПОСвыд. более чем на 20 % через 10—30 мин после ингаляции a-3-агониста (беротека, сальбутамола) свидетельствует о повышенном тонусе и гиперреактивности бронхов. Тест может применяться только в случаях, когда исходные величины ОФВ1 или ПОСвыд. составляют 80 % и менее от должных.

6. Бронхопровокационная проба с гистамином, ацетилхолином или метахолином. При помощи данного теста определяют минимальную пороговую концентрацию ингалируемого вещества, которая способна уменьшить ОФВ1 на 20 % и более от исходной величины (ПК20 или ПД20). Данным тестом оценивают выраженность гиперреактивности бронхов вне фазы обострения.

7. Бронхопровокационные тесты с предполагаемыми сенсибилизирующими агентами. Данные тесты применяют для уточнения провоцирующего фактора, но это связано с определенным риском.

8. Измерение рН, газов крови РаО2, РаСО2 и НbО2. Данную серию исследований применяют при тяжелом обострении астмы, астматическом статусе, когда спирографические тесты теряют диагностическое значение.

9. Фибробронхоскопия с соскабливанием, лаважом и биопсией слизистой. Данная серия тестов применяется лишь в исключительных случаях или при проведении специальных исследований.

10. Цитологическое исследование мокроты и смыва бронхов.

11. С целью дифференциальной диагностики необходимы рентгенография легких, ЭКГ, клинический анализ крови, мокроты.

Особенности профессиональной астмы

К профессиональным относят те случаи астмы, когда основным причинным фактором ее является фактор окружающей производственной среды. Заболевание может проявляться либо ухудшением течения ранее существовавшей астмы, либо возникать впервые. Причинные профессиональные факторы делят на 3 основные группы: высокомолекулярные вещества, низкомолекулярные вещества и высокие концентрации ирритантов, газов и паров. Эти вещества могут быть аллергенами, вызывать выделение медиаторов неиммунологическим путем или действовать как ирританты.

В целях выявления астмы профессионального происхождения необходимо в процессе сбора анамнеза тщательно изучать связь начала и дальнейшего течения астмы с профессией больного. Наиболее уязвимыми являются работники сельского хозяйства, деревообрабатывающей, химической, текстильной и пищевой промышленности, а также лица, работа которых связана с косметическими средствами или контактом с животными.

Ранее существовавшая астма или наличие признаков атопии, курение табака повышают риск возникновения профессиональной астмы.

Диагностика астмы профессиональной природы основывается на следующих признаках:

1) появление симптомов заболевания во время или вскоре после воздействия на работе дымов, паров, газов и пыли;

2) периодичность респираторных симптомов с улучшением состояния в выходные дни или в период отпуска (эффект элиминации);

3) преобладание в клинической картине кашля, свистящего дыхания и одышки, носящих обратимый характер.

Существенное значение может иметь сравнительная оценка показателей ПОС выд., измеренных на работе и дома. При этом надо иметь в виду, что иногда характерное для рабочего времени снижение ПОС выд. может быть отсроченным и возникает через часы и даже спустя несколько дней после прекращения контакта с профессиональным фактором. В некоторых случаях, соблюдая все меры предосторожности, диагноз может быть установлен с помощью провокационных ингаляционных проб с предполагаемым причинным агентом. Поскольку воспалительный процесс в дыхательных путях является главным и неотъемлемым звеном патогенеза при любых проявлениях бронхиальной астмы, лечение профессиональной астмы также должно обязательно предусматривать применение противовоспалительных средств в соответствии с изложенной выше ступенчатой схемой.

Наряду с этим при определении лечебной тактики у конкретных пациентов необходимо учитывать индивидуальные особенности заболевания. У больных профессиональной астмой большое значение приобретает рациональное трудоустройство, позволяющее устранить контакт с вызывающим обострение фактором, хотя это далеко не всегда прекращает дальнейшее развитие заболевания.

Важным является соблюдение гигиенических мер и использование средств индивидуальной защиты. Профилактическую роль может играть правильный выбор профессии, что особенно важно для лиц с хроническими заболеваниями органов дыхания, признаками атопии и наследственной предрасположенностью к астме.

Астма физического усилия

У большинства больных астмой физическая нагрузка приводит к усилению симптомов заболевания наряду с другими провоцирующими причинами. Однако у некоторых пациентов она является единственным пусковым фактором. Если при этом через 30—45 мин после физической нагрузки происходит спонтанное исчезновение обструкции, такую астму принято характеризовать как астму, индуцируемую физической нагрузкой.

При исследовании ОФВ1 можно обнаружить, что после прекращения нагрузки, длящейся 6—8 мин, у больных бронхиальной астмой происходит снижение этого показателя, достигающее максимума у детей через 2—3 мин и у взрослых — через 5—10 мин. Для астмы, индуцируемой физической нагрузкой, характерно снижение ОФВ1 на 10 % и более по сравнению с исходной величиной.

Наиболее часто приступы астмы могут возникать во время бега и при вдыхании сухого холодного воздуха. Считается, что астма, индуцируем

источник