Меню Рубрики

Фактор риска развития бронхиальной астмы

Бронхиальная астма остается одним из самых тяжелых заболеваний бронхолегочной системы. В Республике Беларусь около 44000 пациентов БА, что составляет 0,4% населения. По данным Европейского общества пульмонологов, распространенность БА в России, как и в большинстве стран Европы, составляет 5–8% среди общей популяции, причем 20% из них страдают тяжелыми формами этого заболевания. В течение последних десятилетий во всем мире сохраняется тенденция к увеличению заболеваемости и смертности от БА. Поскольку наибольшая заболеваемость приходится на лиц трудоспособного возраста и заболевание часто приводит к инвалидизации, проблема БА является не только медицинской, но и социальной.

В 2002 г. Международным соглашением было определено, что БА — это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором играют роль многие клетки и клеточные элементы. Хроническое воспаление вызывает сопутствующее повышение гиперактивности дыхательных путей, приводящее к повторяющимся эпизодам свистящих хрипов, одышки, ощущения стеснения в груди и кашля, особенно ночью или ранним утром. Эти эпизоды обычно связаны с распространенной, но различной по выраженности бронхиальной обструкцией, которая часто является обратимой либо спонтанно, либо под влиянием лечения.

Структура нового определения БА основана на воспалении как базисной патологии и его связи с нарушением функции внешнего дыхания. Гиперреактивность дыхательных путей и бронхообструкция — два главных проявления вентиляционных нарушений при БА. Важным компонентом БА является повышенный ответ бронхов на экзогенные и эндогенные стимулы.

Существует четыре компонента бронхиальной обструкции, каждый из которых связан с воспалительным процессом в бронхах:

1) острая обструкция — обусловлена спазмом гладких мышц;

2) подострая — отеком слизистой оболочки дыхательных путей;

3) хроническая — обструкцией бронхов, преимущественно их терминальных отделов, вязким секретом;

4) необратимая — склеротическим процессом в стенке бронхов, возникающим на фоне неадекватного лечения.

Острая бронхоконстрикция развивается как результат гиперреактивности бронхов к различным стимулам (следствие воспаления дыхательных путей). Острый бронхоспазм быстро снимается 2-агонистами короткого действия.

Отек бронхиальной стенки также приводит к бронхообструкции и может сочетаться или не сочетаться с бронхоспазмом. Бронхолитики воздействуют на определенные компоненты такой обструкции, но более эффективны в данной ситуации противовоспалительные препараты.

Хроническая обструкция бронхов вязким секретом более тяжело поддается лечению, требуется 1,5–2 месяца лечения базисными противовоспалительными препаратами (чаще кортикостероидами) для получения эффекта.

При склерозировании стенки бронхов бронхообструкция мало поддается лечению противовоспалительными препаратами. В связи с этим актуальным остается своевременное назначение базисной противовоспалительной терапии.

Существуют факторы риска, которые: имеют отношение к развитию БА и вызывают обострение заболевания (триггеры).

Факторы риска, приводящие к развитию бронхиальной астмы:

I. Предрасполагающие факторы:

III. Факторы, способствующие возникновению бронхиальной астмы:

IV. Факторы, обостряющие течение бронхиальной астмы (тригерры):

Физическая нагрузка и гипервентиляция.

Пища, пищевые добавки, лекарства.

Патогенез БА обусловлен как обратимыми, так и необратимыми патофизиологическими механизмами. К обратимым относятся: бронхоспазм, воспаление, отек и инфильтрация слизистой бронхов, обтурация слизью вследствие нарушения откашливания. Наиболее трудно протекает обтурация слизью. При прогрессировании обструкции просвет бронхов уменьшается, а количество накапливающей слизи увеличивается. В основе этого лежит трансформация эпителиальных клеток в слизеобразующие бокаловидные клетки. К необратимым механизмам относят целый ряд патофизиологических изменений, основой которых являются морфологические нарушения: стеноз, деформация и облитерация просвета бронхов, фиброз стенки, экспираторный коллапс мелких бронхов, эмфизема. Перечисленные необратимые изменения приводят, как правило, к частым обострениям, прогрессированию заболевания и инвалидизации больных. В связи с этим важно диагностировать БА на более ранних этапах, на стадии обратимых изменений.

Для постановки диагноза БА необходимо использовать ряд диагностических методов: исследование функции внешнего дыхания, в частности, показателей пиковой скорости выдоха — ПСВ и объема фиксированного выдоха за 1 секунду — ОФВ1. Ценным диагностическим тестом являются проба с бронхолитиком для изучения обратимости бронхиальной обструкции и провокационные пробы для выявления специфической гиперактивности бронхов. Мониторинг функции дыхания с помощью пикфлоуметрии дает представление о суточных (циркадных) ритмах бронхиальной проходимости, что помогает рационально распределять применение лекарств в течении суток. В какой-то мере это исследование определяет и прогноз заболевания: колебание ОФВ1 или ПСВ в течение суток у здоровых не превышает 8,3%, в случаях тяжелой БА достигает 50%, что определяет плохой прогноз заболевания.

При тяжелом персистирующем течении БА необходимо проводить газометрию крови. Бронхиальная обструкция уменьшает оксигенацию, развивается гипоксия и гипоксемия. Компенсация нарушений происходит за счет гипервентиляции, при этом вымывается СО2, развивается респираторный ацидоз.

Степень выраженности перечисленных патогенетических и клинических симптомов определяет тяжесть БА и функциональный класс (ФС) нарушений. Согласно Международному Соглашению по проблемам диагностики и лечения астмы (1992 г.) выделено три степени тяжести заболевания: легкая, средняя и тяжелая. В последние годы выделяют легкую интермиттирующую, легкую персистирующую, среднетяжелую персистирующую и тяжелую персистирующую БА, что предполагает выделение четырех ступеней базисного профилактического лечения. Соответственно этому возможно определение четырех ФК нарушений. Критериями для определения ФК являются ПСВ, ОФВ1, частота приступов удушья, наличие хронических симптомов и ночных приступов удушья, ограничение физической активности, частота приема бронходилататоров. В связи с неоднозначной перспективой МР в разных ФК целесообразно выделение реабилитационных ФК с четкой оценкой возможностей восстановительного лечения.

Медицинская реабилитация (МР) больных БА представляет собой комплекс медикаментозных и немедикаментозных мероприятий, направленных на восстановление здоровья, предотвращение инвалидности, сохранение социального статуса больного. В понятие МР при БА входят медикаментозное лечение, физиотерапия, диета, ЛФК, дыхательная гимнастика, обучение больного.

Цель восстановительного лечения (ВЛ): улучшение качества жизни, сохранение физической активности больного, вентиляционных способностей легких на уровне, наиболее близком к должным величинам. Достижение таких целей возможно при сочетании комплексного ВЛ с обучением больного.

Трактовка хронического воспаления дыхательных путей как типичной характеристики БА подчеркивает важность противовоспалительного лечения, в том числе и на самых ранних стадиях болезни. Противовоспалительные препараты: натрия хромогликат (интал), недокромил натрия (тайлед) и ингаляционные корткостероиды (бедусонид, бекламетазон) — должны приниматься длительно. Существуют и комбинированные формы, содержащие хромолин-натрий и бронхорасширяющие средства (интал-плюс, дитэк). Противовоспалительную терапию следует назначать тогда, когда 2-агонисты, принимаемые эпизодически, перестают адекватно контролировать симптомы БА. В таком подходе — залог успешного лечения и снижения инвалидности и смертности от БА.

После всестороннего обследования больного составляется ИПР с указанием сроков и методов ВЛ, а также методов клинико-лабораторного и функционального контроля за эффективностью проводимых мероприятий. Программа реабилитации на поликлиническом этапе формируется с учетом рекомендаций, полученных на предыдущих этапах лечения (стационар, санаторий, профилакторий), с учетом общего самочувствия больного, сопутствующих заболеваний, особенностей его рабочей и жизненной среды. Рекомендуется направлять пациентов с БА на санаторный этап МР при достижении полной или частичной ремиссии заболевания. Противопоказания к санаторному этапу МР те же, что и для санаторно-курортного лечения.

В настоящее время для базисной терапии широко используются интал, тайлед, альдецин, будесонид. Применение интала показано при БА с I ФК, т.е при легком течении болезни. В более тяжелых случаях БА (при II–III ФК) должны использоваться более эффективные противовоспалительные препараты — недокромил натрия и/или кортикостероидные гормоны. Поскольку пероральный и парентеральный прием кортикостероидов часто осложняется системными побочными реакциями, то применение этих препаратов оправдано лишь в случаях тяжелых обострений. При хроническом течении БА целесообразно использовать ингаляционные кортикостероиды, оказывающие местный эффект (альдецин, будесонид).

Использование противовоспалительных препаратов не дает немедленного бронходилатирующего эффекта, поэтому при наличии приступов удушья необходимо их комбинировать с бронходилататорами. Наиболее эффективны 2-агонисты. Для легких степеней БА (I ФК) показан сальбутамол, а при более тяжелом течении (II–III ФК) целесообразно использовать 2-агонисты длительного действия (формотерол, сальметерол). Применяются комбинированные препараты с двойным эффектом: дитэк показан при БА I ФК, беродуал с усиленным бронхорасширяющим эффектом может использоваться при БА II–III ФК. Метилксантиновая группа бронходилататоров (теофиллины), в том числе с пролонгированным действием, применяется при БА с II–III ФК. Ночная симптоматика купируется, как правило, пролонгированными метилксантинами (теопеком, теотардом), длительность действия которых составляет 12–24 часа.

Холинергический тонус бронхоконстрикции при БА или при сочетании БА с хроническим бронхитом может быть снят применением антихолинэргических бронходилататоров (ипратропиум бромид). Эти препараты действуют через 20 мин и непригодны для немедленного снятия острого приступа удушья, но эффективны при наличии хронической симптоматики, обусловленной низкой обратимостью бронхиальной обструкции. Их применение целесообразно при БА с II–III ФК. При тяжелых формах БА показано также введение небулизированных растворов бронходилатирующих средств.

Антигистаминные препараты (задитен, кларитин) могут применятся на всех стадиях развития БА с целью стабилизации мембран тучных клеток и профилактики обострений. Лечение перечисленными препаратами должно проводится с обязательным контролем ФВД (пикфлоуметрия).

Симптоматическая медикаментозная терапия при тяжелой БА с необратимой обструкцией (II–III ФК) включает использование спазмолитиков, сердечных гликозидов, диуретиков при наличии показаний.

Среди методов немедикаментозного ВЛ наиболее важными является элиминация причинных факторов. Одной из задач является прекращение контакта с аллергеном, специфическая гипосенсибилизация.

В клинической практике хорошо известны ситуации, когда при наличии сопутствующей патологии, плохой переносимости, тахифилаксии, побочных эффектов или иных причин применение медикаментов является ограниченным или желательна их минимизация, что может быть решено путем включения в лечебно-реабилитационную программу средств физиотерапии. Наверное, правильным следует признать подход, основанный не на противопоставлении медикаментозной и немедикаментозной терапии БА, а на их разумном сочетании. Необходимо учитывать свойственное физическим факторам длительное последействие, а также немаловажный психологический аспект, связанный с «разрывом монотонности» хронического лечения и благоприятными ожиданиями больного, его определенным настроем на нетрадиционный для него вид лечения.

В настоящее время не найден ни один способ постоянного адекватного контроля БА, поэтому во всех случаях, кроме периодов устойчивой ремиссии, физические факторы применяют на фоне базисной медикаментозной терапии. Часть разработанных методик носят вспомогательный характер, позволяют решать только частные задачи. Другие оказывают комплексное действие, способны влиять на многие звенья патогенеза БА, на характер течения болезни и могут рассматриваться как модифицирующая стратегическая терапия.

Комплексное действие достигается физическими особенностями фактора, его проникающей способностью, адекватностью физическим процессам в организме и приложением его к регулирующим системам. Для того, чтобы физические факторы заняли достойное место в лечебных и реабилитационных программах при БА, важно аргументировать их назначение с позиции доказательной медицины, определить эффективность самих факторов, роль и место, а также разработать дифференцированные показания к их назначению. Они должны отвечать, по крайней мере, одному из таких критериев, как:

а) сопоставимая с медикаментами клиническая эффективность;

б) возможность снижения медикаментозной нагрузки за счет повышения эффективности лекарств или синергизма действия;

в) возможность использования по специальным показаниям в осложненных случаях, например при сочетании патологий;

г) длительное последействие, приводящее к изменению характера течения БА и снижению влияния факторов, провоцирующих обострение;

д) изменение восприятия хронического лечения, приводящее к повышению комплайенса;

е) обеспечение гипоаллергенной и гипополлютантной среды.

Методы аппаратной физиотерапии применяются у больных БА в период затихающего обострения и в период ремиссии и должны быть направлены на стимуляцию дыхания, коры надпочечников, рассасывание воспалительных и рубцово-склеротических изменений в бронхах. Используются такие методы как аэрозольтерапия, магнитотерапия, индуктотермия. Применение этих методов возможно у больных при всех ФК.

Методы гемофереза (плазмоферез и гемосорбция) используются в среднетяжелых и тяжелых случаях БА (II–III ФК). Важным методом немедикаментозной восстановительной терапии является оксигенотерапия. При тяжелой БА весь комплекс медикаментозной терапии проводится, как правило, на фоне оксигенотерапии.

Спелеотерапия обеспечивает как эффект элиминации, так и бронходилатации, ее применение показано при БА с I–II ФК. Хорошо зарекомендовали себя разгрузочно-диетическая терапия (РДТ), баро-, ИРТ. РДТ проводится в условиях стационара с длительностью сеансов по 10–15 дней (2 курса). Особое внимание уделяется восстановительному периоду, который при БА должен превышать период голодания. РДТ показана больным БА с I–II–III ФК. Баротерапия назначается в условиях гипобарической камеры и может использоваться у больных БА с I–II ФК.

С помощью ИРТ достигается бронхолитический, муколитический и десенсибилизирующий эффекты. Применима у больных при всех ФК, в том числе и при острой БА. Курс лечения ИРТ составляет 10 сеансов, но при этом должны использоваться повторные курсы.

Большое значение при БА имеет восстановление свободного экономического дыхания. Поэтому дыхательная гимнастика является обязательным комплексом немедикаментозного ВЛ у больных БА. Должны использоваться статические и динамические упражнения, из них наиболее важны диафрагмальное дыхание, тренировка дыхания с помощью создания положительного давления на выдохе, упражнения с форсированным удлиненным вдохом и специальные дренажные упражнения. Дыхательная гимнастика должна применятся постоянно на всех этапах МР у больных всех ФК.

Климатотерапия — использование влияния различных метеорологических факторов и особенностей климата данной местности, а также специально дозированных специфических воздействий (климатопроцедур) в реабилитационных целях.

При назначении климатотерапевтических мероприятий достигаются следующие общие эффекты. Во-первых, оптимизация деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной систем, в основном за счет компенсации механизмов захвата, транспорта и выделения кислорода. В итоге менее эффективные функциональные системы компенсации (повышение минутного объема за счет увеличения частоты сердечных сокращений и поддержание вентиляции за счет гиперпноэ) сменяются более эффективными. Происходит также улучшение деятельности ЦНС за счет улучшения компенсаторных реакций головного мозга. Под влиянием климатотерапии увеличивается пульсовое кровенаполнение, венозный отток, улучшается биоэлектрическая активность головного мозга. Одновременно повышается неспецифическая резистентность и иммунитет. Важным механизмом повышения общей сопротивляемости является термоадаптация. Основой климатотерапии является аэротерапия.

Аэротерапия может проводиться круглосуточно. При этом она включает длительное пребывание, в том числе сон, на открытых верандах, балконах, в специальных климатопавильонах. Может проводиться также в палатах при открытых дверях, окнах, фрамугах.

Читайте также:  Бронхиальная астма терапия внутренних болезней

Процедуры аэротерапии показаны реконвалестентам после острых заболеваний, в фазе ремиссии хронических заболеваний органов дыхания, кровообращения, нервной системы.

Психотерапия. Должна стать обязательным компонениом ИПР больного БА. Психотерапевтические мероприятия обладают большим саногенным потенциалом. Они способствуют созданию условий для охранительного торможения в коре головного мозга, выработке компенсации и активного уравновешивания процессов высшей нервной деятельности с условиями окружающей среды. Психотерапевтические мероприятия должны быть направлены на коррекцию «внутренней картины болезни», устранение психогенных факторов отягощения течения болезни, выработку адекватного отношения пациента к своему заболеванию, создание установки на проведение МР.

Рекомендуются такие методы ПТ как психотерапевтическое убеждение, функциональная тренировка, внушение в бодрствующем состоянии, гипнотерапия, АТ.

В качестве психотерапевтических мероприятий может рассматриваться обучение больного. Оно проводится лечащим врачом и имеет целью сообщение больному необходимой информации о его заболевании, обучение методам самоконтроля, выработку мотивации на участие в МР, выработку партнерских отношений с медицинским персоналом.

Эффективность медикаментозных и немедикаментозных реабилитационных мероприятий значительно повышается, если оно проводится на фоне обучения больного самоконтролю за своим состоянием (по программе астма-школы). Больной должен владеть методом пикфлуометрии, знать свои нормальные значения ПВС или ОФВ1, уметь правильно пользоваться ингаляторами, доступной информацией о сущности своего заболевания, медикаментах, их побочных влияниях; должен научиться правильному поведению во время приступа, способам его купирования и предупреждения. Эти навыки больные приобретают в астма-школах.

Своевременная и правильная оценка тяжести БА на этапе формирования ИПР позволяет не только выбрать оптимальную тактику медикаментозного и физиотерапевтического лечения, но своевременно и адекватно проводить мероприятия по профессиональной и социальной Р. Безусловно, в каждом конкретном случае будут свои особенности в тактике, методах лечения и оценке клинико-трудового прогноза вследствие различия этиопатогенетических механизмов даже при правильном определении степени тяжести БА.

Наряду с МР необходимо своевременное решение ПР, что позволяет более рационально использовать медицинские методы, определяя адекватные объемы медикаментозной нагрузки. Так, своевременное выявление контакта с вредными и провоцирующими обострение БА факторами позволяет провести мероприятия по профотбору, переобучению и рациональному трудоустройству, что сопровождается, как правило, уменьшением числа обострений, госпитализаций, вызовов «скорой помощи», повышением эффективности Р в целом.

С целью эффективной ПР на первом этапе производится оценка состояния профессионально значимых функций. Для этого используются как традиционные методы функциональной и лабораторной диагностики (при оценке кардио-пульмональной недостаточности и активности процесса), так и различные методы психологического и психофизиологического тестирования. Результаты оценки профессионально значимых функций экстраполируются на условия труда на конкретном рабочем месте или соотносятся с типовыми условиями труда в той или иной профессии, определяющими категории тяжести и напряженности. На основании данного сравнения решается вопрос о возможности труда в нынешней или иной доступной профессии. С учетом проведенного анализа профессионально значимых функций и профпригодности производится профподбор. Трудоустройство осуществляется или в рамках своего предприятия, или через местный центр по трудоустройству, переобучению и профориентации населения. При необходимости переобучения определяется его форма: на рабочем месте, на курсах, в центре профессиональной переподготовки или в учебных заведениях. В случаях реконструкции рабочего места определяется возможность обеспечения дополнительными приспособлениями и специальными техническими средствами, изменения графика и темпа работы, ограничения объема и времени работы и др.

Основными противопоказаниями при БА являются: работа с многими химическими факторами (кислоты, сложные эфиры, аминосоединения, барий и его соединения, искусственные и синтетические волокна, каменноугольные волокна и дегти, кремний органические соединения, углеводороды, пестициды, фенол, хлор и его соединения и др.), токсическими веществами раздражающего и сенсибилизирующего действия, белково-витаминными концентратами, антибиотиками и всеми видами излучения (ионизирующее, электромагнитное и др.). Противопоказан труд в неблагоприятных метеорологических и микроклиматических условиях (повышенные и пониженные температуры, влажность и давление воздуха; запыленность и задымленность и др.). Например, температура воздуха на рабочем месте в помещении должна быть не выше + 25 0 С и не ниже + 16 0 С, при влажности воздуха до 60%, на открытом воздухе — не выше + 28 0 С и не ниже – 10 0 С.

Не менее значимым являются психофизиологические факторы. Противопоказан труд со значительным и постоянно умеренными физическими напряжениями. При выполнении труда II категории тяжести разовый вес поднимаемого груза для мужчин не должен превышать 5 кг и подъем их не более 50 раз за смену; вес переменных и обрабатываемых деталей не более 2 кг, а длительная физическая нагрузка не более 1600 ккал за смену. Ограничения увеличиваются при нарастании ФК нарушений.

Методы социальной реабилитации БА проводятся согласно действующего законодательства в соответствии с показаниями. Возможны меры социально-бытовой и других видов Р: обеспечение бытовыми техническими средствами, предоставление специальных средств передвижения, льготное обеспечение лекарственными средствами и др.

Оценка эффективности ИПР проводится с учетом результатов медицинской, профессиональной и социальной Р, т.е. всех разделов ИПР, а также динамики ограничения жизнедеятельности и социальной недостаточности. При ФК I эффективность ИПР может составлять 25%, при ФК II — 15–20%, при ФК III — 10–15%.

источник

До сих пор нет однозначного мнения о точных причинах возникновения такого серьезного хронического заболевания, как бронхиальная астма. Течение этого недуга сопровождается появлением эпизодов одышки и удушья (астматические приступы). При этом тяжелое течение таких приступов может приводить к возникновению серьезной дыхательной недостаточности и даже – смерти.

Более 10% людей во всем мире болеют бронхиальной астмой, большая часть из которых – дети. Знание факторов, способствующих развитию бронхиальной астмы, может позволить облегчить течение, а некоторых случаях – и предотвратить появление болезни.

Учеными доказано, что на развитие этого недуга влияют две группы факторов:

  • Внутренние (обуславливающие предрасположенность конкретного человека к этому заболеванию).
  • Внешние – способствуют манифестации заболевания у предрасположенных людей, а также провоцируют возникновение обострений (астматических приступов).

Эти факторы тесно взаимосвязаны между собой. Например, длительное вдыхание вредных профессиональных испарений у человека, предрасположенного к бронхиальной астме, приводит к началу заболевания. И в то же время у людей без такой предрасположенности могут формироваться другие болезни дыхательной системы – бронхиты, бронхиолиты, пневмониты и т. п.

Внутренние факторы риска развития бронхиальной астмы включают в себя:

Разумеется, что наличие одного или нескольких этих факторов не обозначает, что такой человек обязательно заболеет бронхиальной астмой. Но при дополнительном влиянии провоцирующих внешних факторов вероятность заболеть у таких людей существенно повышается.

В результате множества научных исследований был доказан факт наследственной природы бронхиальной астмы. Вероятность появления этой болезни у детей, чьи родители уже страдают бронхиальной астмой, достаточно высока. По статистике, заболевают более четверти всех детей, если бронхиальная астма имеется у одного из родителей (матери или отца). А если болеют оба, то риск заболевания существенно возрастает – более 75%.

Сейчас доказано, что к формированию заболевания предрасполагают дефекты в таких группах генов:

У людей, болеющих бронхиальной астмой, часто прослеживаются дефекты сразу в нескольких генах. Этот факт обуславливает раннюю манифестацию болезни (в детском возрасте) и более тяжелое протекание приступов.

По существующей статистике, в возрасте примерно до десяти лет мальчики подвержены заболеванию бронхиальной астмой намного чаще, чем девочки. Далее, по мере взросления, соотношение заболевших по половому признаку постепенно уравнивается. Научных доказательств, объясняющих это наблюдение, пока еще нет.

Излишек массы тела также является предрасполагающим фактором риска, способствующим заболеванию бронхиальной астмы. При этом установлена четкая и прямая связь со степенью ожирения: чем она больше, тем тяжелее протекает болезнь, и чаще возникают астматические приступы.

Связь ожирения с бронхиальной астмой заключается в расстройстве метаболизма некоторых биологически активных веществ, возникающем при наличии излишка жировой ткани. Эти вещества способствуют возникновению и поддержанию хронического воспалительного процесса в бронхах, что запускает последующий каскад патологических реакций (гиперреактивность бронхиального дерева и атопия).

В конечном итоге у такого человека при наличии провоцирующих причин может появиться бронхиальная астма.

Такие факторы риска бронхиальной астмы иначе еще называют «триггеры» (англ. Trigger – «спусковой крючок»). Влияние триггеров непосредственно запускает патологический процесс, способствуя манифестации заболевания, либо вызывает его обострение.

Наиболее важными причинами являются:

  • Различные аллергены (особенно – ингаляционные, то есть непосредственно действующие на дыхательные пути).
  • Профессиональные вредные факторы.
  • Загрязнение окружающей среды.
  • Курение.

Также пусковыми факторами, способствующими обострению астматических приступов, могут выступать:

  • Эмоциональное перенапряжение.
  • Воздействие холода или перегрев.
  • Острые заболевания дыхательных путей (вирусные или бактериальные).
  • Физические нагрузки.
  • Менструация и беременность.
  • Некоторые лекарственные препараты и другие причины.

Ниже будут рассмотрены наиболее распространенные триггеры, избегая воздействия которых можно предупредить развитие приступа заболевания.

В последнее время об аллергии слышал, наверное, практически каждый человек. А большинство – даже сталкивались с ее проявлениями у себя или у окружающих людей.

Аллергией называют острую патологическую реакцию иммунной системы организма на совершенно безобидные для других людей вещества (аллергены). Проявления аллергии бывают разнообразными – от минимальных, даже незаметных для человека, до фатальных (например, анафилактического шока).

При бронхиальной астме аллергены являются пусковым моментом: при попадании их в организм, предрасположенный к развитию заболевания, запускается специфическая иммунная реакция и формируется сенсибилизация (повышенная восприимчивость к данному веществу-аллергену). Далее это приводит к формированию аллергического воспаления бронхов с последующей манифестацией болезни. Также установлена прямая связь между попаданием аллергена и последующим возникновением астматического приступа (обострения заболевания).

Аллергены, которые чаще всего провоцируют развитие этой болезни, можно условно разделить на такие группы:

  • Бытовые.
  • Эпидермальные.
  • Пыльцевые.
  • Грибковые.
  • Пищевые.
  • Лекарственные.

Выраженность аллергической реакции зависит от пути попадания аллергена в организм. Разумеется, при бронхиальной астме ведущую роль занимают так называемые ингаляционные аллергены, которые проникают непосредственно в дыхательные пути с током вдыхаемого воздуха.

У детей первых лет жизни манифестация заболевания чаще связана с реакцией на пищевые или лекарственные аллергены. В дошкольном возрасте на первый план выходит сенсибилизация бытовыми, эпидермальными или пыльцевыми аллергенами. Также большую роль играют экологические факторы: загрязненность воздуха выхлопными газами, выбросы промышленных предприятий и т. д.

Очень часто встречается поливалентная аллергия, при которой в роли аллергенов выступают сразу несколько веществ.

Эти вещества-аллергены окружают абсолютно каждого человека в привычной ему обстановке. Наиболее распространенной из них является домашняя пыль, которая представляет собой огромное количество частичек размерами менее десятой доли миллиметра. Значительный объем домашней пыли представляют отшелушившиеся клетки кожного покрова человека. Помимо этого, в ее состав входят:

  • Частицы перхоти.
  • Остатки и экскременты насекомых.
  • Мелкие волокна хлопка и других материалов.
  • Пух.
  • Частицы тканей и бумаги.
  • Мельчайшие элементы отделочных материалов и т. п.

Но все же эти компоненты редко провоцируют аллергию. Только в XX веке была обнаружена истинная причина сенсибилизации к домашней пыли. Оказалось, что помимо механических частиц, в ней существуют живые существа – клещи.

Эти насекомые имеют микроскопический размер и абсолютно безвредны для человека, так как питаются частичками слущенного поверхностного слоя (эпидермиса) кожи человека. Отсюда и произошло их научное название – Dermatophagoides (лат. «питающиеся кожей»). На данный момент уже известно более сотни видов этих клещей, но установлено, что аллергические реакции обычно провоцируют только два из них – D. pteronyssinus и D. farinae.

Любимыми местами обитания пылевых клещей являются те, где человек оставляет самую большую концентрацию частичек слущенного эпидермиса: кровати, подушки, диваны, стулья и т. д. Также способствуют их интенсивному размножению сырость и помещения с недостаточной вентиляцией.

Аллергенами являются не сами клещи, а продукты их жизнедеятельности (фекалии) и фрагменты мертвых насекомых. Попадая в воздух, эти частички подолгу находятся там во взвешенном состоянии. Далее при дыхании они проникают в бронхиальную систему человека и могут спровоцировать аллергическую реакцию.

К эпидермальным аллергенам относят частички кожи, ее придатков, а также – продукты жизнедеятельности живых существ, окружающих человека (животные, птицы, насекомые). При этом источниками аллергенов служат:

  • Шерстяной покров.
  • Пух.
  • Перья.
  • Фекалии.
  • Моча.
  • Выделения потовых, слюнных и сальных желез и т. п.

Чаще всего выявляется аллергическая реакция на шерсть домашних животных и сухой корм для аквариумных рыбок. Также установлено, что не менее трети больных бронхиальной астмой реагируют на экскременты тараканов, являющихся сильным аллергеном.

Пыльца представляет собой порошкообразное вещество, образующееся у некоторых растений в период их цветения. Выделяют три основных группы пыльцевых растений, которые могут провоцировать развитие бронхиальной астмы:

  • Деревья и кустарники (ольха, береза, тополь и т. д.).
  • Злаки (например, рожь, тимофеевка, пшеница).
  • Сорные травы (амброзия, полынь, лебеда и т. п.).

Для пыльцевой аллергии характерна сезонность, что связано с определенным периодом цветения растения-аллергена.

Часто у таких людей астматические приступы сопровождаются симптомами поллиноза – аллергическим ринитом и конъюнктивитом.

В этом случае причиной развития заболевания является вдыхание микроскопических спор-аллергенов плесневых и дрожжевых грибков, которые в большой концентрации находятся как в домашней пыли, так и в воздухе окружающей среды. Такой тип заболевания характеризуется наиболее тяжелым течением с редкими и короткими светлыми промежутками.

Это наиболее распространенная причина заболевания в детском возрасте. Самая большая концентрация грибковых спор выявляется в воздухе сырых и плохо проветриваемых помещений. Источником спор плесени могут выступать испорченные пищевые продукты, органические отходы, системы кондиционирования воздуха и т. п.

Возникновению бронхиальной астмы также может способствовать не только ингаляционный путь проникновения аллергена, но и алиментарный (пищевой). В таком случае аллергеном служит какой-либо продукт или пищевая добавка.

Читайте также:  Сальбутамол механизм действия при бронхиальной астме

Самыми распространенными продуктами-аллергенами могут быть: белки коровьего молока, яйца, шоколадные изделия, цитрусовые, арахис и другие. Широко распространенные пищевые добавки (консерванты, ароматизаторы и красители) сами по себе являются достаточно сильными аллергенами.

Иногда причиной возникновения приступа может служить прием некоторых лекарственных препаратов: антибиотиков (особенно – пенициллинов и макролидов), сульфаниламидов, витаминов и других.

В отдельную категорию выделена так называемая аспириновая астма. При этом астматический приступ развивается в ответ на прием аспирина (ацетилсалициловой кислоты) либо других нестероидных противовоспалительных препаратов, к примеру, ибупрофена, индометацина, диклофенака. Также отмечается повышенная чувствительность к природным салицилатам, содержащимся в некоторых овощах, фруктах и ягодах. У таких больных, помимо вышеперечисленного, также выявляется полипозный риносинусит (триада Фернана-Видаля).

Табакокурение относят к основным факторам риска бронхиальной астмы. В табачном дыме содержится более 4 тыс. разнообразных химических веществ, из которых свыше 40 обладают раздражающим и токсическим воздействием на все отделы дыхательной системы. Все это способствует формированию заболевания, а также увеличивает тяжесть и продолжительность астматических приступов.

У курильщиков под воздействием табачного дыма нарушаются защитные системы респираторного тракта. Также возникает избыточное выделение слизи в бронхах и ее застой (вследствие нарушения дренажной функции структур дыхательной системы). Все это создает благоприятную среду для присоединения инфекции с последующим хроническим воспалительным процессом.

Вредные составляющие табачного дыма накапливаются в структурах респираторного тракта, оказывая спазмирующее действие на бронхи. Это способствует прогрессированию бронхообструктивного состояния.

Пассивное курение не менее опасно, чем активное. Люди, находящиеся рядом с курильщиком, поглощают столько же вредных веществ табачного дыма, что и сам курящий. Наиболее пагубно пассивное курение влияет на детей, родители которых курят.

Отмечено, что у пассивных курильщиков астматические приступы возникают чаще, протекают тяжелее и трудно поддаются терапии.

На людей, чья деятельность связана с профессиональными вредностями, могут оказывать влияние более сотни веществ, непосредственно участвующими в генезе бронхиальной астмы. Был даже выделен отдельный термин «профессиональная бронхиальная астма», включающий в себя все случаи заболевания, причиной которого явилось воздействие профессии.

Наиболее подвержены риску заболеть бронхиальной астмой люди таких специальностей:

  • Работающие на предприятиях деревообработки (древесная пыль).
  • Занятые на производстве пластмассовых и резиновых изделий, полиуретана, пестицидов, дезинфицирующих веществ, дезинсектов и т. п.
  • Контактирующие с лакокрасочными и изоляционными материалами, латексом.
  • Работники биологических и клинических лабораторий, лечебных учреждений, текстильной и химической промышленности и многие другие.

Разумеется, вероятность развития бронхиальной астмы намного больше у людей, работающих на крупных промышленных предприятиях, которые непосредственно контактируют с заведомо опасными веществами. Но в то же время «безвредные», на первый взгляд, профессии, например, библиотекаря, парикмахера, косметолога, продавца зоомагазина также могут содержать риски возникновения этого серьезного заболевания.

Увеличение в последнее время частоты случаев возникновения бронхиальной астмы врачи связывают с прогрессирующей степенью загрязнения воздуха как внутри, так и вне помещений. Ухудшающаяся экологическая обстановка, влияние ксенобиотиков, увеличение количества выхлопных газов автомобилей и вредных выбросов в атмосферу промышленными предприятиями создают благоприятные условия для прогрессирующего роста заболеваемости (особенно – среди детей).

У населения, живущего в экологически неблагополучных районах (мегаполисы, рядом расположенные автомагистрали, промышленные и химические предприятия), отмечается более ранняя манифестация бронхиальной астмы с тяжелым течением и частыми рецидивами.

К загрязнению воздуха внутри помещений могут приводить:

  • Химические вещества, образуемые в процессе отопления помещения и приготовления пищи. К примеру, дым при сжигании дров и/или угля.
  • Химические соединения при использовании различных строительных и отделочных материалов (линолеум, мастики, клеи, лаки, краски и т. п.).
  • Составляющие табачного дыма.
  • Аэрозоли и средства бытовой химии (освежители воздуха, дезодоранты и т. д.).

Помимо этого, длительное воздействие вредных веществ, содержащихся в загрязненном воздухе, оказывает непосредственное влияние на формирование иммунитета, создавая предпосылки для развития различных аллергических и воспалительных заболеваний дыхательной системы. Все это в итоге может привести к возникновению бронхиальной астмы.

В заключение еще раз следует отметить, что для развития такого заболевания, как бронхиальная астма, факторы риска достаточно разнообразны. Ведение здорового образа жизни, отказ от вредных привычек, регулярные гигиенические мероприятия позволят сократить частоту и тяжесть астматических приступов, а в некоторых случаях – и предупредить развитие болезни.

источник

Бронхиальная астма – это болезнь, предрасположение к которой передается по наследству. Возможность же его развития определяют особые факторы, в медицине называющиеся триггерами.

Основываясь на результатах многочисленных исследований, в том числе и генетических, специалисты относят бронхиальную астму к числу мультифакториальных болезней. В 5 и 11 хромосомах были обнаружены гены, предрасполагающие к атопии в той или иной форме. У детей, один или оба родителя которых астматики или аллергики, риск заболеть повышен значительно. Но чтобы бронхиальная астма случилась, нужны определенные факторы риска ее развития, триггеры.

Термин «триггеры» происходит от английского глагола to trigger, который дословно переводится как «запускать», «приводить в ход». Если человек рождается с атопией, склонностью к гиперреактивности бронхов, определенные провоцирующие внутренние состояния организма и внешние условия могут запустить болезнь. Выявление триггеров необходимо, чтобы получить контроль над бронхиальной астмой, сократить частоту приступов, улучшить общее состояние больного.

Все факторы риска развития этого распространенного заболевания делятся на две большие категории:

    1. Внутренние
      К таким относят собственно генетическую предрасположенность к недугу, а также пол и этническую принадлежность.Так, согласно статистическим данным, мужской пол означает увеличение риска развития бронхиальной астмы в детском возрасте. Это объясняется тем, что у мальчиков просвет дыхательных путей более узкий, чем у девочек, а тонус бронхиального дерева более высокий. В период полового созревания ситуация меняется кардинальным образом – риска заболеть астмой становится больше у женщин.
    2. Внешние
      Эта группа очень обширная, провоцирующие факторы, относимые к ней, заслуживают более детального ального рассмотрения. Это инфекции, бытовые и внешние аллергены, профессиональные сенсибилизаторы, курение, лекарственные средства, ожирение, прочее.

Также существует другая классификация, по которой факторы риска развития подразделяются на провоцирующие саму болезнь и провоцирующие ее приступы. К первым относятся вирусные респираторные инфекции, длительный контакт с аллергеном, вдыхание табачного дыма, ожирение, прочее. Ко вторым – также респираторные инфекции, изменения температуры воздуха и влажности, физические нагрузки, пищевые аллергены и лекарственные препараты, стрессы, прочее.

Выявить внешние факторы развития болезни довольно просто, достаточно провести кожный тест. Другое дело, что нужно попытаться нейтрализовать их, чтобы бронхиальная астма протекала легче.

  1. Респираторные инфекции
    Если рассматривать классификацию астмы на инфекционный и атопический вид, считается, что второй встречается намного чаще. Но практикующие врачи утверждают, что астма диагностируется у людей часто болеющих ОРВИ и бронхитами или перенесших этот недуг в недавнем прошлом. Частые воспаления слизистой дыхательных путей ослабляют ее защитные возможности и делают уязвимой перед аллергией. Кроме того, если речь идет о бактериальных инфекциях, сами бактерии и продукты их жизнедеятельности уже являются аллергенами. Чтобы инфекции не стали причиной развития бронхиальной астмы, необходимо принимать меры по повышению иммунитета у взрослых и детей, при первых признаках ОРВИ и респираторных болезней обращаться к врачу и предпринимать назначенное им лечение. Нейтрализовать аллергический компонент ОРВИ и бактериальных инфекций можно с помощью антигистаминных препаратов.
  2. Прием лекарственных препаратов
    Определенную роль в выработке Е-антител также играет частый, а иногда и бессистемный прием антибиотиков и противовоспалительных средств для лечения инфекционных и воспалительных респираторных заболеваний. В отдельную категорию даже выделена бронхиальная астма в ответ на прием ацетилсалициловой кислоты. Старт болезни также ассоциируют с приемом таких противовоспалительных и обезболивающих средств, как кетопрофен, ибупрофен, напроксен. Потенциальными астматиками являются и больные некоторыми сердечнососудистыми заболеваниями, которые системно принимают бета-блокаторы. Чтобы обезопасить себя и уменьшить риск, следует ни в коем случае не заниматься самолечением, с точностью соблюдать рекомендации относительно дозировки, частоты приема лекарств.
  3. Аллергия
    В подавляющем большинстве случаев астма у больных возникала не спонтанно, ей предшествовала атопия в другом виде. Так, ранее у астматиков отмечались аллергический ринит, синусит, кожные аллергические реакции (нейродермит, дерматит), прочее.

    В 80 % случаев гиперреактивность бронхов случается при инспираторном попадании аллергена в организм. Приступы удушья провоцируют пыль, пыльца растений, шерсть и перхоть домашних животных, черная плесень, хитин насекомых, пары краски и тому подобное.Причиной развития астмы также может стать пищевой аллерген. Беременной женщине с предрасположенностью к недугу, а впоследствии и самому малышу, следует исключить из рациона или употреблять с осторожностью: курицу и куриные яйца, цельное коровье молоко, рыбу, морепродукты, яркие овощи, экзотические фрукты, сою, орехи, шоколад, прочее. Под запретом любые консерванты, синтетические добавки, красители. Питание должно быть по максимуму натуральным и гипоаллергенным.
  4. Курение
    Курение – пагубная привычка, которая наносит значительный ущерб всем системам организма человека, но, в первую очередь, дыхательной. Мало того, что у самого курильщика велик риск развития респираторных заболеваний, в том числе и астмы, курящие во время беременности женщины увеличивают этот риск у своих детей.
  5. Физическая нагрузка
    Этот триггер редко провоцирует саму болезнь, но способен стать причиной ее приступов. Доказано, что у 8 из 10 астматиков при выполнении интенсивных физических упражнений значительно сужаются дыхательные пути, а у 4 из 10 начинаются приступы удушья различной степени выраженности. Это не означает, что астматикам противопоказана любая физическая активность. Им лучше воздержаться от аэробных, силовых упражнений. Существуют специальные гимнастики, техники дыхания, укрепляющие респираторную систему. Например, это восточные Ци Гун, Тай Цзы или йога.
  6. Эмоциональная перегрузка
    Сильные положительные, отрицательные переживания могут стать причиной астматического приступа. Это стресс, плач, истерика, крик, смех, прочее. Астматику необходимо научиться осуществлять контроль над своими эмоциями.
  7. Погода
    Изменение погодных условий провоцирует астматические приступы по двум причинам. Во-первых, влажность, температура воздуха непосредственно влияют на органы дыхания, и приступ может случиться при любых их изменениях. Во-вторых, перемены погоды влияют на состояние окружающей среды. Например, сильный порывистый ветер способствует распространению пыльцы растений.

Этот перечень триггеров бронхиальной астмы не является исчерпывающим. Запустить ее могут изжога (рефлюкс), ожирение, бытовые аллергены (бытовая химия), продукты горения древесины и синтетических материалов (например, от костра или при пожаре), парфюмерия, отдушка косметики, химикаты в воздухе (на производстве), другие факторы.

Ожирение – это такая же глобальная проблема развитого человечества, как и бронхиальная астма. Статистика свидетельствует о том, что лишним весом страдают трое из пяти жителей Европы и Америки. Их появлению способствуют гиподинамия, нерациональное и чрезмерное питание, нарушения обмена веществ, другие факторы.

О том, что ожирение и астма – это взаимосвязанные состояния, догадывались уже давно. Отмечается, что у людей с лишними килограммами само заболевание встречается чаще, чаще случаются приступы удушья, при этом протекают в более тяжелой форме. Несмотря на то, что исследования по этому вопросу проводятся не слишком активно, удалось выяснить, что ожирение и астма связаны:

  1. Активностью генов
    Ученые из нью-йоркского Университета Буффало пришли к выводу, что ожирение активизирует 4 гена, которые ассоциируются с астматической предрасположенностью. Соответственно, риск проявления заболевания у людей с лишним весом возрастает.
  2. Изменениями гормонального фона
    Обычно, астма и ожирение в ассоциации случаются у женщин старшего возраста. Это связывают с серьезными гормональными изменениями, происходящими в женском организме во время климакса.
  3. Образом жизни
    Лишние килограммы и астматическая болезнь имеют общие причины (например, неправильное питание, употребление ГМО и синтетических продуктов, фастфуда, прочего).
  4. Сопутствующими заболеваниями
    Ожирение негативно сказывается на состоянии сердечно-сосудистой системы человека, соответственно, он будет вынужден принимать бета-блокаторы, то есть попадут в группу риска развития астматической болезни. Лишний вес также сказывается на силе иммунитета, люди с ожирением чаще болеют ОРВИ, простудами.
  5. Состоянием легких
    Данные спирометрии у полных людей отличаются в худшую сторону от данных людей с нормальным весом.Приступы удушья у тучных людей усугубляются и потому, что ожирение ограничивает дыхательные движения грудной клетки.Очевидно, что предрасположенность к астме не означает собственно болезнь. Главным условием ее развития являются все-таки триггеры. Поэтому человеку с предрасположенностью нужно адаптировать свой образ жизни таким образом, чтобы исключить их.

источник

Бронхиальная астма – хроническое заболевание дыхательных путей, патогенетическую основу которого составляет хроническое аллергическое воспаление и гиперреактивность бронхов, характеризующееся повторными эпизодами бронхиальной обструкции, обратимой спонтанно или под влиянием проводимого лечения, проявляющейся одышкой, свистящими хрипами в легких, нередко слышными на расстоянии, кашлем, чувством стеснения в груди, особенно ночью или ранним утром.

Эпидемиология

· Англия 14-16% взрослых, 24% детей

· Континентальная европа 6-8% взрослых, 12% детей

· Россия 4% взрослых, 4% детей

Бронхиальная астма рассматривается как самостоятельная нозологическая форма. Иммунологический механизм развития заболевания — является основным. В развитии астмы может также играть роль неаллергическая гиперчувствительность.

Независимо от степени тяжести бронхиальная астма является хроническим воспалительным заболеванием дыхательных путей. Воспаление дыхательных путей вызывает их гиперреактивность, бронхиальную обструкцию и респираторные симптомы. В результате воспалительного процесса возникает четыре формы бронхиальной обструкции: острый бронхоспазм, отек стенки бронха, хроническая обтурация слизью и ремоделирование стенки бронха. Все эти изменения хорошо контролируются противовоспалительными лекарственными средствами. Атопия, т. е. выработка избыточного количества иммуноглобулина Е (далее IgE) как реакция на воздействие аллергенов окружающей среды, является важнейшим идентифицируемым предрасполагающим фактором развития бронхиальной астмы. Отношение к бронхиальной астме как к воспалительному заболеванию влияет на диагностику, профилактику и лечение. Длительное течение неконтролируемой астмы ведет к ремоделированию стенки бронхов и формированию необратимой обструкции бронхов.

Читайте также:  Аллергия с приступами астмы

Любой пациент с жалобами на кашель, свистящее дыхание или одышку, возникающие чаще трех раз в год, рассматривается как потенциальный больной бронхиальной астмой, требующий углубленного обследования с целью подтверждения или исключения диагноза.

Около 1% заболевших астмой взрослых имеют профессиональную причину заболевания.

Своевременная диагностика и рациональное трудоустройство позволяет сохранить здоровье и трудоспособность, нередко даже без длительного медикаментозного лечения.

Классификация

· Экзогенная (аллергическая, имунная, атопическая)

· Эндогенная (неаллергическая, неимунная)

· Неуточненная (поздновозникшая астма, идиопатическая)

Факторы риска развития бронхиальной астмы.

Факторы риска для бронхиальной астмы могут быть классифицированы как внутренние (врожденные характеристики организма), обусловливающие предрасположенность человека к развитию бронхиальной астмы или защищающие от нее, и внешние факторы, которые либо инициируют начало астмы, либо способствуют ее обострению (у людей, предрасположенных к бронхиальной астме).

Внутренние факторы:

· гиперреактивность дыхательных путей;

· пол и расовая/этническая принадлежность.

Внешние факторы:

· факторы, способствующие развитию бронхиальной астмы предрасположенных к этому людей:

· домашние аллергены (домашняя пыль, аллергены животных, аллергены тараканов, грибы);

· внешние аллергены (пыльца, грибы);

· курение (пассивное и активное);

· воздушные поллютанты (внешние поллютанты, поллютанты помещений);

Факторы, провоцирующие обострения бронхиальной астмы и/или являющиеся причиной сохранения симптомов:

· домашние и внешние аллергены;

· поллютанты помещений, внешние воздушные поллютанты;

· физическая нагрузка и гипервентиляция;

· изменение погодных условий;

· чрезмерные эмоциональные нагрузки;

· курение (активное и пассивное);

· ирританты (домашние аэрозоли, запахи краски и др.).

Бронхиальная обструкция при астме обусловлена четырьмя механизмами:

    1. острой бронхоконстрикцией;

2. отеком бронхиальной стенки;

3. гиперпродукцией вязкого секрета (образованием слизистых пробок);

4. перестройкой бронхиального дерева (необратимая обструкция, ремоделирование).

Основными критериями тяжести бронхиальной астмы являются:

· частота клинических симптомов;

· потребность в бронхолитиках (b2-агонистах короткого действия);

· показатели функции внешнего дыхания.

Наличие хотя бы одного из критериев позволяет отнести заболевание к определенной степени тяжести. У больных с любой степенью тяжести астмы, даже с легкой интермиттирующей степенью, могут быть тяжелые обострения. Тяжесть обострения бронхиальной астмы не является критерием тяжести болезни.

Если пациент уже получает базисное лечение, при оценке степени тяжести астмы необходимо учитывать как клинические симптомы, так и объем лекарственной терапии, обеспечивающий контроль над ними. Выбор лечения, адекватного степени тяжести болезни, позволяет успешно контролировать ее течение. Степень тяжести может меняться в динамике (до лечения, в процессе лечения), что позволяет оценить эффективность проводимой терапии. Уменьшение степени тяжести болезни свидетельствует об адекватности объема и тактики базисного лечения.

Сохранение симптомов бронхиальной астмы на фоне лечения требует пересмотра степени тяжести и перехода на более высокую ступень терапии.

Стратегия лечения бронхиальной астмы предусматривает ступенчатый подход, при котором объем терапии возрастает соответственно тяжести болезни. Оценивать эффективность терапии нужно через 3 месяца от начала лечения.

При отсутствии положительного эффекта от проводимой терапии, нарастании частоты и тяжести приступов, ухудшении параметров функции внешнего дыхания (далее-ФВД), исходная степень тяжести должна быть пересмотрена в сторону утяжеления.

Если в течение года имеет место снижение частоты и тяжести приступов, улучшение параметров ФВД, исходная степень тяжести бронхиальной астмы должна быть пересмотрена в сторону уменьшения.

В течении бронхиальной астмы выделяют период обострения и период ремиссии.

Обострение – эпизод быстро прогрессирующей одышки, кашля, свистящих хрипов, чувства стеснения в груди или комбинация этих симптомов. Обострение может протекать в виде острого приступа, которому часто у детей предшествуют предвестники (явления ринита, сухой кашель, беспокойство, потливость, кожный зуд, головная боль и др.) или затяжного варианта (астматического статуса), который может сохраняться более 24 часов и сопровождаться на фоне персистирующей бронхиальной обструкции повторными острыми приступами удушья. Такие обострения обычно нарастают в течение нескольких часов и даже дней.

Период ремиссии (межприступный период) характеризуется отсутствием острых приступов и персистирующей бронхиальной обструкции. При полной ремиссии показатели функции внешнего дыхания соответствуют возрастной или индивидуальной норме.

Диагностика бронхиальной астмы проводится на основании оценки симптомов. В то же время оценка функции легких и особенно показателей обратимости нарушений значительно повышает достоверность диагноза.

Оценка функции легких, которая наиболее информативна при постановке диагноза бронхиальной астмы (у пациентов старше 5 лет), включает определение объема форсированного выдоха в 1-ю секунду, форсированной жизненной емкости легких (далее-ФЖЕЛ), пиковой объемной скорости выдоха и гиперреактивности дыхательных путей.

Тяжесть бронхиальной астмы классифицируется по наличию клинических признаков перед началом лечения и/или по количеству суточного объема лекарственной терапии, необходимой для оптимального лечения.

Оценка аллергического статуса помогает в идентификации причины заболевания и его обострений, а также позволяет составить рекомендации контроля факторов окружающей среды.

Клинические проявления бронхиальной астмы.

Диагноз бронхиальной астмы основывается на выявлении таких симптомов, как эпизодическая экспираторная одышка, свистящие хрипы, чувство сдавления в груди, кашель.

Одышка носит экспираторный характер с участием вспомогательной мускулатуры. Кашель имеет приступообразный характер, иногда с отхождением густой, вязкой мокроты. Положение больного в момент приступа астмы вынужденное – «сидячее». Отмечается раздувание крыльев носа, набухание шейных вен. Кожные покровы – бледные, выражен цианоз носогубного треугольника, акроцианоз. При физикальном обследовании в легких на фоне неравномерно проводимого дыхания выслушиваются диффузные сухие свистящие хрипы, реже — разнокалиберные влажные хрипы. Последние особенно характерны для приступов астмы у детей. Симптомы болезни чаще появляются или усиливаются ночью и в утренние часы. В связи с тем, что клиническая симптоматика бронхиальной астмы меняется в течение суток, для ее выявления обследование больного следует проводить при возникновении симптомов болезни и до приема бронхорасширяющих лекарственных средств.

У каждого пациента с подозрением на наличие бронхоспазма на любом из доступных приборов следует зарегистрировать ФЖЕЛ и рассчитать ОФВ1 и отношение ОФВ1/ФЖЕЛ, а также ПОСВ.

Показатель ОФВ1 в норме составляет не менее 80% от должной величины. Умеренно сниженным считается уровень от 79% до 60%, значительно сниженным — менее 60%. Нижней границей нормы ОФВ1/ФЖЕЛ у детей необходимо считать 80%. В межприступном периоде более чем у 60% больных бронхиальной астмой при отсутствии клинических симптомов бронхоспазма обнаруживаются функциональные признаки нарушений бронхиальной проходимости. Чаще имеет место обструкция периферических бронхов, выражающаяся в уменьшении скоростей потока форсированного выдоха во второй половине кривой поток-объем: максимальная объемная скорость (далее – МОС). Снижение скоростных показателей потока как на кривой поток-объем, как правило, указывает на генерализованный характер обструкции.

Регистрация «кривой поток-объем» позволяет выявить изолированную обструкцию периферических бронхов, наличие которой может указывать на неполную или нестойкую ремиссию и готовность к развитию нового приступа. Нормальные показатели ФВД не означают отсутствия гиперреактивности бронхов, а неполное восстановление бронхиальной проходимости в периоде ремиссии почти всегда сопровождается бронхиальной гиперреактивностью. Это подчеркивает важность функционального контроля (мониторинга) за полнотой восстановления бронхиальной проходимости после приступа бронхиальной астмы и динамикой этих показателей во времени.

Тесты с бронходилятаторами выявляют бронхиальную лабильность (скрытый бронхоспазм), позволяют оценить обратимость обструкции, что имеет большое значение для диагностики бронхиальной астмы. Они также необходимы для подбора терапевтических лекарственных средств и оценки эффективности проводимого лечения. Бронходилятационный ответ принято считать положительным при повышении ОФВ1 более чем на 15% от должного значения через 15-20 минут после вдыхания ?2-агониста короткого действия. Чтобы полнее учесть реакцию воздухоносных путей на бронходилятатор, полезным оказался индекс, отражающий проходимость бронхов разного калибра и являющийся специфичным и достаточно чувствительным. Этот индекс представляет собой суммарный прирост 3 скоростей форсированного выдоха на уровне 25%, 50%, 75% ФЖЕЛ (МОС25, МОС50, МОС75), в норме не более 37%.

Лечение больных с бронхиальной астмой осуществляется в амбулаторно-поликлинических и стационарных организациях здравоохранения.

Основные цели и задачи терапии бронхиальной астмы:

    1. ликвидация или смягчение клинических проявлений заболевания (достижение контроля над заболеванием);

2. уменьшение частоты и выраженности обострений;

3. предотвращение развития угрожающих жизни состояний и летальных исходов;

4. нормализация или улучшение показателей функции внешнего дыхания;

5. восстановление и поддержание жизненной активности (соответствующей возрасту), включая переносимость физических нагрузок;

6. отсутствие или снижение потребности в бронхолитической терапии;

7. предотвращение побочных эффектов лекарственной терапии;

8. предупреждение инвалидизации.

Основные направления в терапии бронхиальной астмы:

    1. устранение воздействия причинных факторов (элиминационные мероприятия);

2. превентивная (контролирующая) терапия;

3. фармакотерапия острого периода болезни;

Диетические режимы при бронхиальной астме должны строиться с учетом конкретной переносимости продуктов. Всем больным ограничивают употребление в пищу продуктов, содержащих гистамин (консервы, копчености, колбасы, помидоры, шпинат) или способствующих его высвобождению, консерванты, в частности сульфаты, нитраты и другие химические вещества, которые неблагоприятно влияют на течение бронхиальной астмы у большинства больных. Не допускается употребление прохладительных напитков типа: «Фанты», «Пепси-колы» и др., а также лимонады на основе различных экстрактов и эссенций.

Строгую диету следует соблюдать больным с пищевой и аспириновой непереносимостью, так как все погрешности питания немедленно отражаются на их состоянии. Выбор диеты больным с непереносимостью аспирина существенно затруднен. Это связано с тем, что природные салицилаты — аналоги аспирина — содержатся во многих пищевых продуктах (фрукты: яблоки, абрикосы, виноград, лимоны, персики, дыни, апельсины, сливы, чернослив; ягоды: черная смородина, вишня, ежевика, крыжовник, малина, земляника; овощи: огурцы, перец, помидоры, картофель; миндальный орех). Пациентам с аспириновой непереносимостью противопоказаны лекарственные средства, обладающие антициклооксигеназной активностью, а также продукты питания, в состав которых входит желтый пиразолоновый краситель — тартразин. Особое значение имеет выбор диеты для больных, принимающих таблетированные гормональные лекарственные средства. Она должна содержать достаточное количество белка, кальция, микроэлементов, витаминов.

Проводятся мероприятия по удалению из окружения больного аллергенов и неспецифических ирритантов, уменьшению их воздействия.

Медикаментозная терапия бронхиальной астмы у детей и взрослых.

Лекарственная терапия БА направлена на уменьшение и/или предотвращение возникновения симптомов болезни и уменьшение их тяжести. Выделяют две основные группы лекарственных средств: превентивные (контролирующие, базисные) и облегчающие состояние (средства неотложной помощи, бронхолитические средства)

Базисная терапия при бронхиальной астме.

Противовоспалительные лекарственные средства при бронхиальной астме рассматриваются как базисная терапия.

Лекарственные средства первой линии в базисном лечении бронхиальной астмы — ингаляционные глюкокортикоиды и комбинированные лекарственные средства на основе ингаляционных глюкокортикоидов и пролонгированных b2-агонистов.

Ингаляционные глюкокортикоиды (далее-ИГК) являются наиболее эффективными лекарственными средствами для терапии бронхиальной астмы и используются как лекарственные средства первой линии для всех больных астмой, в том числе легкой персистирующей.

Низкие и средние дозы — безопасны для длительной терапии бронхиальной астмы. Для профилактики побочных эффектов ингаляционных глюкокортикоидов назначаются лекарственные средства в минимально эффективной дозе, используются комбинации ингаляционных глюкокортикоидов с b2-агонистами длительного действия. Для защиты верхних дыхательных путей используются спейсеры, после ингаляции — полоскание полости рта и горла слабым содовым раствором или кипяченой водой.

Новым направлением в лечении бронхиальной астмы является сочетанное применение современных ИГК и пролонгированных b2-агонистов по принципу «два лекарственного средства в одном ингаляторе». Совместное применение ИГК и пролонгированных b2-агонистов сопровождается их комплементарным взаимодействием на молекулярном и рецепторном уровне. Это позволяет повысить эффективность противовоспалительной терапии и достичь оптимального контроля бронхиальной астмы более низкими дозами ИГК. При этом у большинства пациентов значительно уменьшается вероятность побочных эффектов, существенно улучшается качество их жизни и увеличивается эффективность врачебных назначений.

В настоящее время применяется лекарственное средство, представляющее собой комбинацию ИГК — флутиказона, и длительнодействующего b2-агониста — сальметерола. Лекарственное средство выпускается в форме мультидиска и дозированного аэрозоля. Принимается 2 раза в сутки и подбирается с учетом необходимой дозы глюкокортикоида (от 50 до 500 мкг в 1 дозе).

Системные глюкокортикоиды (далее-СГК) назначают коротким курсом при тяжелом обострении болезни или пациентам с тяжелым течением бронхиальной астмы. При необходимости их применения, для профилактики нежелательных побочных эффектов показаны минимальные поддерживающие дозы СГК, использование короткодействующих лекарственных средств (преднизолон, метилпреднизолон). Принимать лекарственные средства следует только после еды. Использовать прерывистую (альтернирующую терапию – через день двойная суточная доза). Можно сочетать системные с ингаляционными глюкокортикоидами. Рекомендовать пищу, богатую белками, калием и кальцием, с уменьшенным содержанием углеводов, ограничивать соль. Показана двигательная активность с целью профилактики остеопороза.

Нестероидные противовоспалительные лекарственные средства (кромоны) применяются как альтернатива ингаляционным глюкокортикоидам. Они показаны только при легкой персистирующей астме. Кромоны имеют низкую противовоспалительную активность и не способны контролировать течение среднетяжелой и тяжелой бронхиальной астмы. Нежелательные эффекты кромонов: кашель, рефлекторный бронхоспазм, головная боль, тошнота (редко).

Теофиллины длительного действия используют как в комплексе противовоспалительной терапии, так и для предупреждения возникновения приступов бронхиальной астмы, особенно в ночное время суток. Суточная доза пролонгированных теофиллинов составляет 12-15 мг/кг массы тела (далее — мг/кг), для больных с тяжелым течением бронхиальной астмы она несколько ниже (11-12 мг/кг). С учетом лабильности метаболизма рекомендуется индивидуальный подбор дозы.

Ингаляционный b2-агонист длительного действия (сальметерол) обеспечивает эффект бронходилятации на протяжении 12 часов. Назначается больным при наличии признаков недостаточной эффективности проводимой противовоспалительной терапии. Препарат используется в целях сокращения числа возникающих приступов астмы и для предупреждения приступов, возникающих в вечерние и ночные часы.

В настоящее время используется ступенчатый (в зависимости от степени тяжести заболевания) подход к базисной терапии бронхиальной астмы.

источник