Меню Рубрики

Этиология бронхиальной астмы презентация

Бронхиальная астма— это заболевание, в основе которого лежит хроническое аллергическое воспаление бронхов, сопровождающееся их гиперреактивностью и периодически возникающими приступами затрудненного дыхания или удушья в результате распространенной бронхиальной обструкции, обусловленной бронхообструкцией, гиперсекрецией слизи, отеком стенки бронхов.

Что такое Бронхиальная астма?

— это заболевание, в основе которого лежит хроническое аллергическое воспаление бронхов, сопровождающееся их гиперреактивностью и периодически возникающими приступами затрудненного дыхания или удушья в результате распространенной бронхиальной обструкции, обусловленной бронхообструкцией, гиперсекрецией слизи, отеком стенки бронхов.

Факторы риска развития Бронхиальной астмы:

гиперреактивность дыхательных путей

— вызывающие развитие БА у предрасположенных к этому людей

— приводящие к обострению БА и/ или длительному сохранению симптомов болезни

  • антибиотики, особенно пенициллинового ряда,
  • сульфаниламиды,
  • витамины,
  • ацетилсалициловая кислота и другие нестероидные противовоспалительные препараты.

Внешние факторы, провоцирующие развитие или ухудшение течения бронхиальной астмы

  • Свистящие хрипы, обычно экспираторного характера
  • Одышку обычно приступообразную
  • Чувство «заложенности» в грудной клетке
  • Кашель, чаще непродуктивный
  • Иногда – отделение белой, «стекловидной» мокроты в конце приступа удушья.

  • При обострении заболевания больной может принимать вынужденное положение тела, при котором чувство нехватки воздуха беспокоит его меньше.
  • Наблюдаются экспираторная одышка, раздувание крыльев носа при вдохе, прерывистая речь, возбуждение, включение вспомогательной дыхательной мускулатуры.
  • Грудная клетка во время приступа расширяется и занимает инспираторное положение.

— затянувшийся приступ БА, устойчивый к проводимой терапии и характеризующийся выраженной и остро прогрессирующей дыхательной недостаточностью, обусловленной обструкцией воздухопроводящих путей, при сформировавшейся резистентности больного к адреностимулирующим средствам.

Диагностика Бронхиальной астмы:

  • Диагноз БА часто может быть поставлен только на основании данных анамнеза и осмотра.
  • Оценка функции легких и, особенно, обратимости обструкции, значительно повышает достоверность диагноза
  • Оценка аллергического статуса может помочь в выявлении и устранении факторов риска .

  • факторы, провоцирующие обострения; сезонность обострений;
  • повторные обструктивные бронхиты, протекающих на фоне нормальной температуры;

  • сопутствующие аллергические заболевания (атопический дерматит, аллергический ринит, аллергический конъюнктивит и т.д.);
  • наследственную отягощенность по аллергическим заболеваниям, в том числе БА;
  • исчезновение симптомов при устранении контакта с аллергеном (эффект элиминации);

  • При перкуссии над легкими определяется коробочный звук, нижние границы легких смещены вниз, подвижность краев во время вдоха и выдоха резко ограничена.
  • При аускультации отмечается удлиненный выдох, выслушивается большое количество сухих свистящих хрипов.

  • В случае астматического статуса количество сухих хрипов может уменьшаться («немое легкое»).
  • К концу приступа появляются жужжащие, влажные незвучные хрипы.
  • В анализах крови характерных изменений нет. Часто выявляется эозинофилия, однако ее нельзя считать патогномоничным симптомом.
  • при обострении определяются эозинофилы, спирали Куршмана, кристаллы Шарко-ЛеЙдена.

Исследование кислотно-основного состояния и газового состава крови

  • возникновение гипокапнии,
  • увеличение парциального давления углекислого газа (рСО2).
  • Неспецифичность.
  • Во время обострений — признаки эмфизематозного вздутия легочной ткани, куполы диафрагмы уплощены, ребра расположены горизонтально.
  • При затянувшемся приступе могут развиться ателектазы и эозинофильные инфильтраты.
  • Во время ремиссий рентгенологические изменения чаще всего не определяются.
  • позволяют определить спектр сенсибилизации,
  • выявить факторы риска и триггеры, на основании чего в дальнейшем рекомендуются профилактические мероприятия и специфическая аллерговакцинация.
  • Однако следует учитывать, что у ряда больных кожные тесты могут быть ложно негативными или ложнопозитивными.
  • Оценивают степень обструкции, ее обратимость и вариабельность, а также тяжесть течения заболевания.
  • Функция легких считается нормальной при отношении ОФВ к ФЖЕЛ, равной более 80-90%.
  • Любые значения ниже предполагают бронхиальную обструкцию.
  • Ингаляция бронхолитика при БА вызывает увеличение ОФВ более 12%.
  • С помощью этих же методов подбирается наиболее эффективный для данного больного бронхолитик.

  • Для диагностики БА наибольшее значение имеют следующие показатели:
  • ОФВ 1 – объем форсированного выдоха в первую секунду,
  • ФЖЕЛ – форсированная жизненная емкость
  • ПСВ – пиковая скорость выдоха
  • Показатели гиперреактивности дыхательных путей

Тесты с метахолином, гистамином, физическими нагрузками.

При БА регистрируется не менее 20% падение показателя ОФВ 1 , измеряемым до и между возрастающими концентрациями ингалируемого агента.

Бронхоскопия проводится только В случаях трудной дифференциальной диагностики (инородное тело, пороки развития, онкология).

— определение пиковой скорости выдоха.

При БА пиковая скорость выдоха (ПСВ) увеличивается не менее чем на 15% после ингаляции бронхолитика.

Для контроля за БА также учитывается разброс показателей в вечерние и утренние часы.

Метод позволяет проводить пациентам самостоятельный ежедневный мониторинг своего состояния в течение 2-3 месяцев, что необходимо для коррекции терапии согласно ступенчатому подходу к лечению БА.

  • ХОБЛ;
  • аспирацию инородного тела;
  • бронхиолит;
  • муковисцидоз;
  • первичные иммунодефициты;
  • синдром первичной цилиарной дискинезии;
  • трахео- или бронхомаляцию;
  • стеноз или сужение дыхательных путей, связанные с наличием гемангиом или других опухолей, гранулем или кист;
  • облитерирующий бронхиолит;
  • интерстициальные заболевания легких;
  • пороки развития сосудов, вызывающие внешнее сдавление дыхательных путей;
  • застойные пороки сердца;
  • сердечную астму;
  • туберкулез;
  • бронхолегочную дисплазию;
  • долевую эмфизему;
  • синдром гипервентиляции (синдром Да Коста);
  • симптоматический бронхоспазм у больных истерией;
  • дисфункцию голосовых связок;
  • метастазирующий карциноид;
  • бронхоспазм у больных узелковым периартериитом;
  • диссеминированную эозинофильную коллагеновую болезнь;
  • коклюш;
  • психогенное диспноэ.

Дифференциальная диагностика (методы обследования)

  • рентгенография легких (выявление пневмоторакса, объемных процессов, поражения плевры, буллезных изменений, интерстициального фиброза и др.);
  • ЭКГ, ЭХОКГ (исключение поражения миокарда);
  • общий анализ мокроты;
  • общеклинический анализ крови;
  • бронхоскопия;
  • томография;
  • ФВД.
  • У большинства больных под систематическим наблюдением врача и при условии адекватного лечения удается добитьсяулучшения(в основном при средней тяжести течения).
  • Прогноз заболевания зависит от клинико-патогенетического варианта течения БА (при атопической БА он более благоприятный), тяжести, характера течения и эффективности терапии.
  • Если рассматривать течение бронхиальной астмы у детей, то возможно спонтанное выздоровление в пубертатном периоде.
  • Однако в 60-80% случаев бронхиальная астма, начавшаяся в детстве, продолжается и во взрослом периоде.

К понятию «выздоровление» при бронхиальной астме надо подходить с осторожностью, поскольку выздоровление при БА, по существу, представляет лишь длительную клиническую ремиссию, которая может нарушиться под влиянием различных причин.

БА – угрожающее жизни заболевание!

Лечение бронхиальной астмы

  • соблюдение противоаллергического режимамедикаментозноенемедикаментозное
  • соблюдение противоаллергического режима
  • медикаментозное
  • немедикаментозное

Ингаляционные глюкокортикостероиды (ИГКС)

  • увеличивают апоптоз и снижают количество эозинофилов путем ингибирования интерлейкина-5 (lL-5),
  • приводят к стабилизации клеточных мембран, уменьшают проницаемость сосудов, улучшают функцию 3-адренорецепторов как путем синтеза новых, так и, повышая их чувствительность, стимулируют эпителиальные клетки.

Основные пути доставки лекарственных средств в дыхательные пути

  • дозированные аэрозольные ингаляторы (ДЛИ): обычные, «легкое дыхание», в комбинации со спейсером;
  • дозированные порошковые ингаляторы: одноразовые, мультидозовые резервуарные, мультидозовые блистерные;
  • небулайзеры: ультразвуковые, струйные.
  • аэрозоль (беротек, сальбутамол и др.);
  • таблетки (сальтос, действующих около 12 ч);
  • порошок — сальбен (сальбутамол в ингаляторе циклохалер).
  • Применяют при обострении заболевания перорально или внутривенно высокими дозами.
  • При длительном приеме формируют системные осложнения.
  • Назначение при персистирующей БА сразу определяет больного как тяжелого и требует назначения высоких доз игкс и ингаляционных β 2 -агонистов длительного действия.

Осложнения, возникающие при длительном приеме гк

  • остеопороз;
  • АГ;
  • сахарный диабет;
  • подавление гипоталамо- гипофизарно- надпочечниковой системы;
  • катаракта;
  • глаукома;
  • ожирение
  • респираторная терапия (тренировка дыхания, контроль дыхания, интервальная гипоксическая тренировка);
  • массаж, вибромассаж;
  • лечебная физкультура;
  • спелеотерапия и горноклиматическое лечение; физиотерапия;
  • иглоукалывание;
  • фитотерапия;
  • психотерапия;
  • санаторно- курортное лечение.

Лечебное питание гипоаллергенная диета

источник

Этиология Патогенез Клиника Бронхиальная астма

Бронхиальная астма (БА) — хроническое воспалительное заболева — ние дыхательных путей с участием клеток (тучных, эозинофилов, Т- лимфоцитов), медиаторов аллергии и воспаления, сопровождающееся у предрасположенных лиц гиперреактивностью и вариабельной обструкцией бронхов, что проявляется приступом удушья, появлением хрипов, кашля или затруднения дыхания, особенно ночью и/или ранним утром. Согласно современным представлениям в основе БА лежит хро — нический воспалительный процесс в бронхах, с которым связаны 4 компонента (формы) бронхиальной обструкции: • острая обструкция — обусловлена спазмом гладкой мускулатуры бронхов; • подострая обструкция — вследствие отека слизистой оболочки бронхов; • хроническая обструкция — закупорка бронхов, преимуществен- но терминальных отделов, вязким секретом; • необратимая (склеротическая) — вследствие развития склеротических изменений в стенке бронхов при длительном и тяжелом течении заболевания.

Морфологические изменения при БА характеризуются: • воспалительной инфильтрацией бронхов с наличием в инфиль — трате большого количества тучных клеток, Т-лимфоцитов, мак- рофагов, эозинофилов; • скоплением вязкой слизи в просвете бронхов ; • деструкцией и десквамацией бронхиального эпителия, возрастанием количества бокаловидных клеток и их гиперфункцией; резким снижением функции мерцательного эпителия; • гиперфункцией подслизистых желез; • интерстициальным отеком, повышенной микрососудистой проницаемостью ; • нарушением микроциркуляции; • склерозом стенки бронхов (при длительном течении).

по этиологии: аллергическая, неаллергическая, Смешанная неуточненная астма По степени тяжести: Легкое эпизодическое течение ( интермиттирующая астма ) Легкая персистирующая астма Средней тяжести персистирующая астма Тяжелая персистирующая астма Клинико-патогенетические варианты бронхиальной астмы (по Федосееву): Атопический Инфекционно-зависимый Аутоиммунный Глюкокортикоидный Дизовариальный Выраженный адренергический дисбаланс Холинергический Нервно-психический Аспириновый Первично-измененная реактивность бронхов.

Фазы течения БА: Фаза обострения — характеризуется появлением или учащением приступов удушья или других проявлений дыхательного дискомфорта (при бесприступном течении заболевания). Приступы возникают несколько раз в день, хуже купируются привычными для больного средствами. При выраженном обострении заболевания возможно развитие астматического статуса. Фаза нестабильной ремиссии — переходное состояние от фазы обострения к фазе ремиссии. Это своего рода промежуточный этап течения заболевания, когда симптомы обострения значительно уменьшились, но не исчезли полностью. Фаза ремиссии — во время этой фазы симптомы болезни исчезают полностью. Фаза стабильной ремиссии — характеризуется длительным (более 2 лет) отсутствием проявлений болезни. Осложнения. Легочные : эмфизема легких, ателектаз, пневмоторакс, легочная недостаточность и др. Внелегочные : легочное сердце, сердечная недостаточность и др

1). Предрасполагающие факторы. Основными предрасполагающими к развитию БА факторами в настоящее время считают : • наследственность; • атопию ; • гиперреактивность бронхов. 2). Причинные факторы. Под влиянием причинных факторов фактически происходит ре- ализация предрасполагающих факторов, в том числе и биологических дефектов, и развивается бронхиальная астма. Аллергены являются основным этиологическим фактором БА 3). Факторы, способствующие возникновению бронхиальной астмы: Респираторные инфекции Воздушные поллютанты Табакокурение и пассивное курение 4).Факторы, способствующие обострению бронхиальной астмы (триггеры ): аллергены, респираторные инфекции, загрязнение воздуха, употребление в пищу продуктов, аллергенных для данного пациента, физическая нагрузка, метеорологические факторы, лекарственные средства.

аллергическая БА — это БА, развивающаяся под влиянием определенных аллергенов и характеризующаяся специ — фической гиперреактивностью бронхов; неаллергическая БА — это БА, развивающаяся под влиянием неаллергических этиологических факторов (например, аэрополлютантов, производственных вредностей, нервно-психических, эндокринных нарушений, физической нагрузки, лекарственных препаратов, инфекции) и характеризующаяся неспецифической гиперреактивностью бронхов Смешанная БА вызывается сочетанным влиянием аллергических и неаллергических факторов и соответственно характеризуется специфической и неспецифической гиперреактивностью бронхов

При бронхиальной астме происходит выраженный спазм и сужение дыхательных путей, что препятствует нормальному перемещению воздуха в легкие и из них. Важно отметить, что в патологический процесс при астме вовлекается только бронхиолы , а альвеолы или ткань легкого остается нетронутой. Сужение бронхиол развивается из-за влияния 3-х основных патологических механизмов: воспаления, бронхоспазма и гиперреактивности бронхов. Воспаление Является первым и самым важным фактором сужения бронхиол. При воспалении бронхиолы становятся гиперемированными, раздраженными и отечными, в результате чего увеличивается толщина стенки бронхиол и уменьшается его пропускная способность, то есть через них проходит меньшее количество воздуха, чем раньше. Воспаление развивается в ответ на действие аллергена или раздражающего фактора, и поддерживается влиянием различных медиаторов воспаления ( гистамин, лейкотриены и другие). Нормальная защитная реакция в условиях воспаления становится извращенной, и бронхиолы начинают выделять избыточное количество «липкой» слизистой мокроты. Слизь может забивать дыхательные пути меньшего диаметра и усиливать дыхательную недостаточность. Свойственные аллергии клетки крови и клетки воспаления (эозинофилы и лейкоциты) накапливаются в зоне воспаления и вызывают дополнительное повреждение тканей.

Бронхоспазм Во время астматического приступа происходит резкое сокращение гладких мышц бронхиол и это состояние носит название бронхоспазма. Бронхоспазм усугубляет уже существующее воспаление и еще больше нарушает проходимость дыхательных путей. Выделяющиеся из клеток воспалительные медиаторы также обладают бронхотоническим действием, усиливая спазм за счет дополнительного раздражения нервных окончаний симпатический нервной системы. Гиперреактивность бронхов У пациентов с бронхиальной астмой находящиеся в состоянии хронического воспаления и суженные дыхательные пути становятся чрезвычайно чувствительными к любым пусковым раздражающим факторам, таким как аллергены, химические раздражители и инфекция. Постоянное воздействие этих факторов может привести к прогрессированию воспаления и сужению бронхов. Комбинация этих трех факторов приводит к затруднению, как вдоха, так и выдоха, в результате чего требуется определенное усилие для выдоха, что сопровождается появлением характерного «хрипящего» звука. Пациенты с бронхиальной астмой обычно интенсивно кашляют при попытке откашлять скопление вязкой слизистой мокроты. Сокращение поступления воздуха может привести к снижению количеству кислорода, поступающего в кровоток и при далеко зашедшей стадии бронхиальной астмы привести к накоплению углекислого газа в крови.

1. Иммунологическая стадия: а) процессинг — поступивший в дыхательные пути аллерген захватывается макрофагом, расщепляется на фрагменты, связывается с гликопротеинами II класса главного комплекса гистосовместимости (HLA) и транспортируется к клеточной мембране макрофага б) презентация комплекса « антиген+HLA II» Т-лимфоцитам-хелперам в) продукция Т-лимфоцитами-хелперами ряда цитокинов: ИЛ-4,5,6, которые стимулируют пролиферацию и дифференцировку В-лимфоцитов, ИЛ-5 и гранулоцитарного макрофагального стимулирующего фактора, которые активируют эозинофилы. г) синтез В-лимфоцитами специфических АТ ( IgE, реагиновые АТ), фиксирующихся на поверхности тучных клеток, базофилах и эозинофилах

Читайте также:  Рекомендации при выписке больному с бронхиальной астмой

2. Иммунохимическая стадия: при повторном поступлении аллергена в организм больного происходит его взаимодействие с антителами- реагинами ( IgE ) на поверхности клеток-мишеней аллергии последующей дегрануляцией тучных клеток и базофилов, активацией эозиновилов и выделением большого количества медиаторов воспаления и аллергии. 3. Патофизиологическая стадия: развитие бронхоспазма, отека слизистой оболочки и инфильтрации стенки бронха клеточными элементами, воспаления, гиперсекреции слизи а) Ранняя астматическая реакция – бронхоспазм под действием гистамина и других медиаторов ( лейкотриенов C4, D4, E4 и др.) с выраженной экспираторной одышкой; начинается через 1-2 мин, достигает максимума через 15-20 мин и длится около 2 ч б) Поздняя астматическая реакция – воспаление, отек слизистой бронхов, гиперсекреция слизи; развивается через 4-6 ч., достигает максимума через 6-8 ч. и длится 8-12 ч. Основные клетки-участницы: эозинофилы, альвеолярные и бронхиолярные макрофаги, нейтрофилы, Т-лимфоциты и др.

а) инфекционно-зависимый – бронхоспазм обусловлен продуктами метаболизма бактерий, грибов и вирусов, обладающих способностью вызывать анафилактические реакции (особенно характерно для нейсерий, увеличивающих содержание IgE в крови и бронхиальном секрете) б) дисгормональный – причины обструкции бронхов: ГКС недостаточность ( гипперреактивность тучных клеток, повышение уровня гистамина, тонуса ГМК бронхов, усиление воспаления слизистой бронхов), гипопрогестеронемия, гиперэстрогенемия (повышение уровня гистамина и активности альфа- адренорецепторов ). в) нервно-психический – изменение бронхиального сопротивления формируется безусловными и условными рефлексами и др. ( аутоиммуный, адренергический дисбаланс, первично измененная реактивность бронхов)

1) период предвестников – наступает за несколько минут, часов, реже дней до приступа; вазомоторные реакции со стороны слизистой носа (обильное отделение водянистого секрета), чихание, зуд глаз и кожи, приступообразный кашель, одышка, головная боль, усталость, чрезмерный диурез, изменения настроения (раздражительность и т. д.) 2) период разгара (удушья): – появляется ощущение нехватки воздуха, сдавления в груди, выраженная экспираторная одышка; вдох становится коротким, выдох медленным, в 2-4 раза длиннее вдоха, с громкими, продолжительными, свистящими хрипами, слышимыми на расстоянии, особенно на выдохе — характерен кашель с очень трудно отделяемой вязкой, густой мокротой; после отхождения мокроты дыхание становится более легким — больной обеспокоен, испуган; речь почти невозможна — лицо бледное, с синюшным оттенком, покрыто холодным потом; крылья носа раздуваются при вдохе — вынужденное положение больного: сидит, наклонившись вперед, опираясь локтями на колени, или оперевшись руками о край стола, кровати, ловя ртом воздух

2 ) период разгара (удушья): — грудная клетка в положении максимального вдоха, в дыхании участвуют мышцы плечевого пояса, спины, брюшной стенки; межреберные промежутки и надключичные ямки втягиваются при вдохе; шейные вены набухшие — над легкими перкуторный звук с тимпаническим оттенком, нижние границы легких опущены, подвижность легочных краев ограничена — пульс учащен, слабого наполнения, тоны сердца приглушены. При физическом исследовании обнаруживаются признаки бронхиальной обструкции (сухие свистящие хрипы, удлинение выдоха) Приступ удушья может перейти в астматический статус, который может закончиться комой и даже смертью больного. 3) период обратного развития – разной продолжительности, может закончиться быстро без осложнений или длиться несколько часов – суток с сохранением затрудненного дыхания, недомогания, слабости. После приступа больные хотят отдохнуть, некоторые из них испытывают голод, жажду.

Классический. Кашлевой – типичной клиники приступа удушья нет, при аускультации легких отсутствуют сухие хрипы или определяются очень скудные физикальные признаки; единственный характерный признак БА — приступообразный удушливый кашель, особенно часто возникающий по ночам, сопровождающийся появлением головокружения, потливостью, цианозом лица и исчезающий после использования бронходилататоров

– положение ортопноэ ; – возбуждение; – ЧДД более 30 в 1 мин, ЧСС более 140 в 1 мин; – ПСВ после приема бронходилататора менее 60% от нормы; – цианоз; – гиперкапния; – респираторный ацидоз.

Исследование функции внешнего дыхания для выявления обструктивного типа дыхательной недостаточности а) Спирография – графическая регистрация объема легких во время дыхания; характерно снижение форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ) и объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1), снижение индекса Тиффно (ОФВ1/ЖЕЛ) 18

в) Пикфлоуметрия – измерение пиковой скорости выдоха (ПСВ) после полного вдоха; для БА характерно: увеличение ПСВ более, чем на 15% через 15-20 мин после ингаляции b2-агонистов короткого действия; суточные колебания ПСВ 20% и более у пациентов, получающих бронхолитики, и 10% и более у пациентов, не получающих бронхолитики ; уменьшение ПСВ на 15% и более после физической нагрузки или после воздействия других триггеров. г) Бронходилатационные пробы – определение вышеперечисленных показателей до и после применения бронходилататоров с расчетом абсолютного прироста ОФВ1 (%).

2. Рентгенография легких : во время приступа, а также при частых обострениях БА – признаки эмфиземы легких (повышенная прозрачность легких; расширение межреберных промежутков; горизонтальное положение ребер; низкое стояние диафрагмы). 3. Оценка газового состава артериальной крови : артериальная гипоксемия, гиперкапния. 4. Оценка аллергологического статуса для выявления причинного аллергена; проводится с помощью кожных проб (аппликационный, скарификационный и внутрикожный методы), провокационных ингаляционных тестов

а) общий анализ крови: эозинофилия, умеренное увеличение СОЭ в период обострения б) общий анализ мокроты: много эозинофилов, кристаллы Шарко-Лейдена (образуются при разрушении эозинофилов; имеют блестящий прозрачный ромбовидный вид), спирали Куршмана (слепки мелких спастически сокращенных бронхов в виде спиралей из прозрачной слизи). в) биохимия: увеличение уровня a2- и g-глобулинов, сиаловых кислот, серомукоида, фибрина, гаптоглобулина г) иммунологическое исследование: увеличение в крови иммуноглобулинов (особенно IgE ), снижение количества и активности Т- супрессоров.

источник

Бронхиальная астма Этиология, патогенез, клиника, диагностика… П рофессор каф. клин. иммунологии с аллергологией КГМУ, д.м.н. О.В.Ск о роходкина

Распространенность и смертность от БА в мире Бронхиальная астма – одно из наиболее распространенных хронических заболеваний у детей и взрослых: по данным ВОЗ, во всем мире БА страдают до 300 млн человек. По оценкам, от астмы умирают 250 000 человек в год GINA 2006: www.ginasthma.org на 12.12.2006

Адаптировано из: GINA 2006: www.ginasthma.org на 12.12.2006 Распространенность, % населения Смертность на 100.000 больных БА

Распостраненность БА среди детей – от 5,6 до12,1% (программа ISAAC ) Среди взрослых – 5,6-7,3% Смертность на 100 000 населения не превышает 0,6-0,7 случая в год GINA 2007

GINA 2006: www.ginasthma.org на 12.12.2006 Ущерб от БА Затраты, связанные с БА, зависят от уровня контроля над заболеванием у конкретного пациента и эффективности предупреждения обострений. Стоимость неотложной терапии выше, чем стоимость планового лечения. БА может наносить финансовый ущерб семьям пациентов. Лечение БА в соответствии с международными рекомендациями может приводить к экономии средств С точки зрения пациента и общества, для достижения контроля над БА требуются значительные затраты, однако неадекватное лечение бронхиальной астмы обходится намного дороже.

Определение Бронхиальная астма (БА) — это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором играют роль многие клетки и клеточные элементы. Хроническое воспаление обусловливает развитие бронхиальной гиперреактивности, приводящей к повторным эпизодам свистящих хрипов, одышки, чувства заложенности в груди и кашля, обычно ночью или ранним утром. Эти эпизоды обычно связаны с генерализованной бронхиальной обструкцией различной выраженности, обратимой спонтанно или под действием лечения. GINA 2007

Бронхиальная астма – независимо от степени тяжести – является хроническим воспалительным заболеванием дыхательных путей Воспаление дыхательных путей вызывает их гиперреактивность, бронхиальную обструкцию и респираторные симптомы В результате воспалительного процесса возникают четыре формы бронхиальной обструкции: острый бронхоспазм, отек стенки бронха, хроническая обтурация слизью и ремоделирование стенки бронха Атопия, т.е. выработка избыточного количества IgE- антител как реакция на воздействие аллергенов окружающей среды, является важнейшим идентифицируемым предрасполагающим фактором развития бронхиальной астмы Отношение к бронхиальной астме как к воспалительному заболеванию влияет на постановку диагноза, профилактику и лечение

Факторы риска развития и ухудшения течения астмы GINA 2006: www.ginasthma.org на 12.12.2006 Внутренние: Гены Ожирение Пол Внешние факторы (факторы окружающей среды) Аллергены Инфекции (вирусные) Профессиональные сенсибилизаторы Курение Загрязнение воздуха Пищевые факторы

Пример генетической предрасположенности: Если один родитель страдает БА, риск развития астмы у ребенка составляет 50%, если оба – 65%. РРО. Клинические рекомендаци по диагностике, лечению и профилактике БА, одышки. Под ред. А.Г.Чучалина. 2005; GINA, 200 5 GINA 2006: www.ginasthma.org на 12.12.2006 Гены, предрасполагающие к развитию атопии («аллергии») Гены, предрасполагающие к появлению бронхиальной гиперреактивности

Атопия («аллергия») — гиперпродукция IgE с развитием реакции гиперчувствительности в ответ на воздействие распространенных аллергенов окружающей среды. Атопия является важнейшим предрасполагающим фактором к развитию астмы и обнаруживается у 50% пациентов с БА. GINA 2005: www.ginasthma.org на 12.12.2005 Внутренние факторы риска БА: генетическая предрасположенность

Бронхиальная гиперреактивность (БГР) – это ч резмерно выраженный бронхоспазм в ответ на различные неспецифические раздражители обычно генетически обусловлена и сочетается с повышенным уровнем IgE в крови повышает риск развития БА сочетается с воспалением в дыхательных путях и их ремоделированием – ЕЩЕ ДО РАЗВИТИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ*. * Laprise C et al. Am J Respir Crit Care Med 1997;156:403-9 ; Jansen DF et al., Am J Respir Crit Care Med 1999;159:924-31. GINA 2006: www.ginasthma.org на 12.12.2006 Внутренние факторы риска БА: генетическая предрасположенность

Ген гиперреактивности бронхиального дерева Ген бета-2-адренергического рецептора Ген интерлейкина-4 Ген фактора некроза опухоли-альфа Ген HLA- комплекса Ген гамма-интерферона Ген эстеразы D Ген бета-иммуноглобулинового рецептора тучных клеток Ген невральной синтетазы окиси азота Ген альфа-цепи антигенного рецептора тучных клеток Ген общего иммуноглобулина Е Генетические факторы при бронхиальной астме

Ожирение. Показано, что при ожирении некоторые медиаторы, в частности лептин, могут влиять на функцию дыхательных путей и увеличивать вероятность развития бронхиальной астмы. Пол. У детей мужской пол является фактором риска БА: В возрасте до 14 лет распространенность астмы почти в два раза выше у мальчиков, чем у девочек. По мере взросления половые различия сглаживаются, и у взрослых распространенность БА у женщин выше, чем у мужчин. Внутренние факторы риска БА: ожирение, пол

БА – хроническое воспалительное заболевание, для которого характерны: бронхиальная гиперреактивность (БГР), краткосрочные последствия … Бронхиальная обструкция и симптомы вследствие : Бронхоспазма Слизистых «пробок» Отека слизистой Инфильтрация клетками воспаления и их активация Ремоделирование : Повышение васкуляризации Повреждение эпителия Увеличение массы гладкой мускулатуры бронхов (гиперплазия ) Утолщение сетчатой базальной мембраны … и отдаленные последствия Bousquet J et al. Am J Respir Crit Care Med 2000;161:1720 – 1745; GINA 2006 (www.ginasthma.org); Beckett PA et al. Thorax 2003;58:163 – 174

Jeffery P. Pediatr Pulmonol 2001;Suppl 21:3 – 16. Reprinted with permission of Wiley-Liss, Inc. a subsidiary of John Wiley & Sons Неповрежденный эпителий Тонкий гладко-мышечный слой Относительно тонкая базальная мембрана Хрупкий,поврежденный эпителий Утолщенная базальная мембрана – начало ремоделирования дыхательных путей Норма Пациент с легкими симптомами БА

Анамнез и оценка симптомов Клиническое обследование Исследование функции внешнего дыхания спирометрия пикфлоуметрия Оценка аллергологического статуса скарификационные, внутрикожные тесты, прик-тест IgE- антитела в сыворотке крови Рентгенография легких ЭКГ Клинический анализ крови Анализ мокроты Критерии постановки диагноза бронхиальной астмы

• Бывают ли у пациента эпизоды «свиста», хрипов в грудной клетке ? • Беспокоит ли пациента кашель по ночам ? • Бывают ли у пациента приступообразный кашель или свистящие хрипы после физической нагрузки? • Отмечает ли пациент появление с вистящи х хрип ов, «заложенности» в грудной клетке или каш ля после контакта с аллергенами или иными ирритантами дыхательных путей ? • Отмечает ли пациент длительный ( > 10 дней) кашель после обычной простуды ? Приносят ли облегчение лекарства для лечения бронхиальной астмы? GINA 2006: www.ginasthma.org на 12.12.2006

Сведения о наличии бронхиальной астмы или аллергических заболеваний у родственников пациента Данные об аллергических заболеваниях у пациента (например, аллергического ринита, дерматита) Выявление типичных приступов или отдельных симптомов бронхиальной астмы Сведения о сезонной вариабельности течения заболевания (например, ухудшение в период цветения растений) Установление взаимосвязи между контактом с аллергеном и возникновением симптомов У большинства пациентов важной (иногда единственной) причиной появления симптомов заболевания является физическая активность. РРО. Клинические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике БА, одышки. Под ред. А.Г.Чучалина. 2005; GINA 2006: www.ginasthma.org на 12.12.2006

Симптомы БА включают: Свистящие хрипы (в том числе дистанционные), обычно экспираторного характера (на выдохе) Одышку (затрудненное дыхание) обычно приступообразную Чувство «заложенности» в грудной клетке Кашель, чаще непродуктивный Иногда – отделение белой, «стекловидной» мокроты в конце приступа удушья. Клинические проявления БА: РРО. Клинические рекомендаци по диагностике, лечению и профилактике БА, одышки. Под ред. А.Г.Чучалина. 2005; GINA 2006: www.ginasthma.org на 12.12.2006 Эти симптомы обычно наиболее выражены ночью и ли ранним утром.

Читайте также:  Субтропический климат при астме

Эпизодичность симптомов Известна провоцирующая роль аллергенов Симптомы обратимы спонтанно или на фоне приема бронхолитиков Ночные и утренние симптомы Связь симптомов с физической нагрузкой Атопия у родственников Сезонность симптомов Для подтверждения диагноза : Оценка показателей ФВД Пикфлоуметрия Бронхопровокационные тесты с метахолином, гистамином, физической нагрузкой и аллергенами Аллергологическое обследование Рентгенография грудной клетки

! Жалобы и объективные признаки могут отсутствовать ИЛИ При физикальном исследовании врач может обнаружить: Сухие свистящие экспираторные хрипы (громкость хрипов не всегда соответствует тяжести заболевания) При длительном течении – признаки эмфиземы («бочкообразную» грудную клетку, коробочных звук при перкуссии) При обострении – участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры (мышц плечевого пояса), втяжение податливых участков грудной клетки на вдохе (особенно у детей) Тахипноэ, тахикардию GINA 2006: www.ginasthma.org на 12.12.2006

Для диагностики БА наибольшее значение имеют следующие показатели: ОФВ 1 – объем форсированного выдоха в первую секунду, ФЖЕЛ – форсированная жизненная емкость легких ПСВ – пиковая скорость выдоха Показатели гиперреактивности дыхательных путей Оценка функции легких Спирометрия GINA 2006: www.ginasthma.org на 12.12.2006

Время, с 4 2 1 3 Норма Бронхиальная обструкция ОФВ1 – это объем воздуха, который может выдохнуть человек за первую секунду форсированного выдоха. ОФВ1 – наиболее часто используемый показатель при оценке функции легких у больных БА – отражает выраженность бронхиальной обструкции. Сравнительно независим от усилий испытуемого. Полученный результат сравнивают с должным (в %) 0 1 2 3 ОФВ 1 в норме и при бронхиальной обструкции Объем, л GINA 2006: www.ginasthma.org на 12.12.2006

Важные термины Обратимость – это быстрое увеличение ОФВ 1 (или ПСВ), выявляемое через несколько минут после ингаляции бронходилататора быстрого действия (например, 400 мкг сальбутамола) – или более медленное улучшение функции легких, развивающееся через несколько дней или недель после назначения адекватной поддерживающей терапии, например, ИГКС. Вариабельность – это колебания выраженности симптомов и показателей функции легких в течение определенного времени (одних суток, нескольких дней, месяцев или в зависимости от сезона). Установление вариабельности симптомов и показателей функции легких является важным компонентом диагностики БА и оценки уровня контроля над БА. GINA 2006: www.ginasthma.org на 12.12.2006

Диагноз БА вероятен, если: ОФВ1 12% 0 1 2 3 Объем, л *должные значения ОФВ1 и других показателей функции легких зависят от пола, возраста и роста (см. специальные таблицы) GINA 2006: www.ginasthma.org на 12.12.2006

Критерий обратимости бронхиальной обструкции, характерной для бронхиальной астмы: прирост ОФВ1 на 12% и более ( минимум 200 мл), ПОС на 15% и более. Протокол проведения теста включает измерение показателей ФВД до ингаляции бронхолитика (Сальбутамол 400 мкг) и через 20 минут после ингаляции.

Пиковая скорость выдоха (ПСВ) – это максимальный объем воздуха, который пациент способен выдохнуть за единицу времени после максимально возможного вдоха (л/мин). Диагноз БА вероятен, если: • ПСВ периодически становится 20%). *должные значения ОФВ1 и других показателей функции легких зависят от пола, возраста и роста (см. специальные таблицы) GINA 2006: www.ginasthma.org на 12.12.2006

Постоянная регистрация ПСВ может помочь: Подтвердить диагноз бронхиальной астмы (на основании прироста ПСВ после ингаляции бронходилататора или на основании вариабельности ПСВ в течение суток более 20%). Улучшить контроль над бронхиальной астмой, особенно у больных, плохо ощущающих симптомы заболевания. Выявить факторы окружающей среды (включая профессиональные), провоцирующие появление симптомов бронхиальной астмы.. Оценка функции легких Пикфлоуметрия – постоянная регистрация ПСВ

Пример: Больная А., 28 лет, страдает бронхиальной астмой тяжелого течения, длительность заболевания 3 года Базисная терапия – Флутиказона пропионат 1000 мкг / сут исходно ПСВ – 55% Разброс ПСВ –60% (в норме 34

Пример: та же Больная А. Терапия : Серетид 50 /250 1 инг. Х 2 р/сутки ПСВ – 110% Разброс ПСВ –7% Дневник самоконтроля через 12 нед. Нормальная ПСВ Вариабельность ПСВ низкая

У детей в возрасте 5 лет и младше, пожилых лиц и при профессиональной БА может потребоваться проведение дополнительных исследований для диагностики заболевания. У пациентов с жалобами на характерные симптомы БА, но с нормальными показателями функции легких в постановке диагноза может помочь исследование бронхиальной гиперреактивности (БГР). GINA 2006: www.ginasthma.org на 12.12.2006

присутствует характерный анамнез заболевания Существует категория больных, у которых: Диагностика заболевания: общеклиническое обследование отсутствуют объективные данные наличия бронхиальной обструкции на момент осмотра показатели ФВД соответствуют должным величинам В данных клинических ситуациях рекомендуется проведение дополнительного обследования с целью выявления наличия бронхиальной гиперреактивности (БГР) у пациентов.

Впервые термин «бронхиальная гиперреактивность » появился в работах R. Tiffenau в 1959 году. Современное понимание: «бронхиальная гиперреактивность » (БГР) — наличие повышенного ответа бронхиального дерева на специфические и неспецифические стимулы».

Диагностика заболевания: выявление бронхиальной гиперреактивности Тесты, направленные на выявление БГР, условно могут быть разделены на две основные группы: «Прямые» тесты Используются агенты, вызывающие бронхоспазм путем прямого воздействия на гладкую мускулатуру бронхов (например, метахолин и гистамин) «Непрямые» тесты Используются факторы, вызывающие непрямое воздействие за счет высвобождения биологически активных веществ из секретирующих клеток, например тучных (физические, гипер — и гипоосмолярные стимулы), или немиелинизированныхсенсорных нейронов ( брадикинин, двуокись серы)

Методика проведения БПТ с метахолином и гистамином ОФИЦИАЛЬНЫЙ БЮЛЛЕТЕНЬ ЕВРОПЕЙСКОГО РЕСПИРАТОРНОГО ОБЩЕСТВА,1992 Диагностика заболевания: выявление бронхиальной гиперреактивности Стандартные растворы гистамина дифосфата готовят с использованием фосфатного буфера в качестве растворителя. Используются растворы метахолина или гистамина в концентрациях 0,03; 0,06; 0,125; 0,25; 0,5; 1,0; 2,0; 4,0; 8,0 и 16,0 мг / мл. Высокие концентрации растворов стабильны в течение 4 мес при температуре 4 ° Используются 2 метода ингаляции провокационного агента: Ингаляция аэрозоля при спокойном дыхании в течение 2 мин. 2. метод с выполнением 5 глубоких вдохов. Данные методы близки по получаемым результатам и воспроизводимости.

Бронхиальная гиперреактивность (БГР) – это ч резмерно выраженная бронхоконстрикция в ответ на неспецифические раздражители Исследование БГР проводится при наличии типичных для БА жалоб, но нормальной функции легких при спирометрии Признак БГР – снижение функции легких после ингаляции гистамина или метахолина в таких концентрациях, которые в норме не вызывают изменений бронхиальной проходимости ( 41

ОФИЦИАЛЬНЫЙ БЮЛЛЕТЕНЬ ЕВРОПЕЙСКОГО РЕСПИРАТОРНОГО ОБЩЕСТВА,1992 Диагностика заболевания: выявление бронхиальной гиперреактивности Методика проведения БПТ с метахолином и гистамином Оценка показателей ФВД проводится через 60-90 сек после каждой ингаляции, интервал между ингаляциями- 5 мин. Тест считается положительным при снижении ОФВ1 на 20% или более по сравнению с исходными величинами.

До теста с гистамином После ингаляции гистамина в концентрации 0,125 мг / мл: снижение ОФВ1 на 27%

Протокол включает в себя проведение последовательных ингаляций раствора длительностью 30 секунд, 1 минуту, 2 минуты, 4 минуты, 8 минут. Максимальный объем ингалируемого раствора — 15 мл. Контроль показателей ФВД через 60 и 90 сек. после каждой ингаляции. Тест прекращается при ингалировании 15 мл раствора или при снижении ОФВ1 на 20% или более. ОФИЦИАЛЬНЫЙ БЮЛЛЕТЕНЬ ЕВРОПЕЙСКОГО РЕСПИРАТОРНОГО ОБЩЕСТВА,1992 БПТ с гипо-, гипертоническими растворами хлорида натрия (4,5%) Диагностика заболевания: выявление бронхиальной гиперреактивности

До ингаляции гипертон. раствора хлорида натрия После Ингаляции 2 мл раствора: -возникновение удушья, сухих свистящих хрипов при аускультации -снижение ПОС на 20%, ОФВ1 на 19%

Проба с физической нагрузкой ( протокол проведения теста) Возможно использование следующих моделей нагрузочного теста: 1. Стандартизированная нагрузка на велоэргометре. 2. Стандартная нагрузка на эргометре типа бегущей дорожки 3. Свободный бег на горизонтальной поверхности 6 минут. Г.А.Новик БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА ФИЗИЧЕСКОГО НАПРЯЖЕНИЯ И МЕТОДЫ ЕЕ ЛЕЧЕНИЯ Методические рекомендации Санкт-Петербург 2005 Диагностика заболевания: выявление бронхиальной гиперреактивности

Тест с дозированной физической нагрузкой с использованием тредмила осуществляется в режиме: Скорость бега- 8 км/час при нарастании, составляющем 5% на протяжении 6 минут. Контроль нагрузки- по достижению субмаксимального уровня частоты сердечных сокращений. Контроль показателей ФВД через 2, 3, 5, 7,10и 15 минут после окончания физической нагрузки. Положительный результат теста фиксируется при снижении показателя ОФВ1 на 15% и более. ОФИЦИАЛЬНЫЙ БЮЛЛЕТЕНЬ ЕВРОПЕЙСКОГО РЕСПИРАТОРНОГО ОБЩЕСТВА,1992 Диагностика заболевания: выявление бронхиальной гиперреактивности Проба с физической нагрузкой ( протокол проведения теста)

До физ. нагрузки Через 2 мин. снижение ОФВ1 на 34% Через 5 мин: Снижение ОФВ1 на 40%

Диагностика бронхиальной астмы Общеклиническое обследование, подтверждающее диагноз бронхиальной астмы Специфическое аллергологическое обследование Диагностика заболевания

Протокол проведения ингаляционной провокационной пробы с аллергеном Протокол ИПП, Адо В.А., 1991 Модифицированный протокол Протокол ERS, 199 2 Основной этап Последовательная ингаляция аллергена: начальное разведение определяют как предшествующее пороговой дозе при аллергометрическом титровании при 10-ти кратных разведениях. ( максимум 3-7 ингаляций) Длительность ингаляций- 2-3 мин. Интервал- 40 минут. Последовательная ингаляция раствора аллергена (объем раствора-2 мл, макс. длительность ингаляции- 2мин.) в концентрациях 10, 100 и 1000 PNU/ мл с интервалом в 60 минут. (максимум- 3 ингаляции) Последовательная ингаляция двукратных разведений раствора аллергена (1:1024-…1: 8 ) в течение 2 минут с интервалами в 10 минут. (максимум- 10 ингаляций) Критерии положи- тельных результатов Коэффициент бронхоспазма (КБ) > 20% КБ= (КТ1-КТ2) / КТ1 КТ1 индекс ТИФФНО до ИПП КТ2-индекс ТИФФНО после ингаляции аллергена Прекращение проведение теста при регистрации положительных результатов: — аускультативных симптомов бронхообструкции, — снижении ОФВ1, ПОС на 15% или более в сравнении с исходными величинами Прекращение теста при снижении ОФВ1 на 15% или более или при достижении максимальной концентрации

Снижение PEF на 13%, ОФВ1 на 19%

Амбулаторный этап обследования Стационарный этап обследования Тест с бронхолитиком Выявление специфической гиперчувствительности Тест с бронхолитиком Ингаляционная провокационная проба с аллергеном Тесты для выявления бронхиальной гиперреактивности: тест с физической нагрузкой

У взрослых и детей старше 5 лет БА дифференцируют с: Гипервентиляционны м синдром ом и панически ми атак ами • Обструкци ей верхних дыхательных путей и аспираци ей инородных тел • Дисфункци ей голосовых связок • Други ми обструктивны ми заболевания ми легких, в особенности ХОБЛ • Необструктивны ми заболевания ми легких (например, диффузны ми поражения ми паренхимы легких) • Внелегочны ми заболевания ми (например, сердечной недостаточность ю ) Адаптировано из GINA 2006: www.ginasthma.org на 12.12.2006

Бронхиальная астма Хроническая обструктивная болезнь легких Начало Часто в детском возрасте Обычно в зрелом или пожилом возрасте Связь с курением у курящих и некурящих Почти всегда связана с курением Прогрессирование Симптомы варьируют с течением времени, нет прогрессирующего ухудшения функции легких Симптоматика медленно прогрессирует Основные клетки воспаления в мокроте (БАЛЖ) Э озинофилы Н ейтрофилы Функция легких/обратимость бронхиальной обструкции ОФВ 1 /ФЖЕЛ ≥ 70% даже при ОФВ 1 200 мл и > 12% Сочетание ОФВ 1 /ФЖЕЛ 55

Клинические формы бронхиальной астмы В зависимости от факторов, провоцирующих обострение, выделяют следующие клинические формы БА: Экзогенная форма (атопическая, аллергическая)- провоцируется аллергенами окружающей среды; Эндогенная форма (неатопическая, неаллергическая)- провоцирующий фактор неизвестен; Аспириновая форма- возникает на фоне непереносимости НПВП; К особым формам БА относятся профессиональная БА, астма физического усилия, ночная астма, кашлевая астма, которые не являются самостоятельными клиническими формами БА, однако их выделение важно для терапии. Классификация заболевания

ЭНДОГЕННАЯ НЕАЛЛЕРГИЧЕСКАЯ АСТМА отсутствуют проявления других атопических заболеваний нет указаний на наследственную предрасположенность к атопии отрицательные результаты кожных проб с аллергенами нормальное содержание уровня общего и специфических IgE Классификация заболевания

Со времени первого описания эндогенной бронхиальной астмы ведется дискуссия о связи этого заболевания с атопией. Предположения: В основе патогенеза эндогенной БА лежат аутоиммунные механизмы, триггерами которых являются инфекции. Больные эндогенной БА сенсибилизированы к не выявленным пока аллергенам. Несмотря на то, что эндогенная БА имеет разный с атопией клинический профиль, четкие иммунопатологические различия до настоящего время не выявлены. В биоптатах бронхов больных с эндогенной формой БА выявляют такой же профиль вырабатываемых Th 2 хелперами цитокинов и клеток воспаления как и при атопической БА. Аспириновая астма Профессиональная астма Классификация заболевания

РРО. Руководство по диагностике, лечению и профилактике бронхиальной астмы. под редакцией акад. А.Г. Чучалина, 2005. http://www3.who.int/icd/vol1htm2003/fr-icd.htm — на 15.06.2006 J45 J 45.0 J 45.1 J 45.8 J 45.9 J 46.0 Астма Преимущественно аллергическая астма Аллергический бронхит Аллергический ринит с астмой Атопическая астма Экзогенная аллергическая астма Сенная лихорадка с астмой Неаллергическая астма Идиосинкразическая астма Эндогенная неаллергическая астма Смешанная астма (сочетание заболеваний, указанных в пп. J45.0 и J45.1 ) Неуточненная астма Астматическая бронхит Поздно возникшая астма Астматический статус Острая тяжелая астма

Адаптировано из GINA 2006: www.ginasthma.org на 12.12.2006

Адаптировано из GINA 2006: www.ginasthma.org на 12.12.2006 Степень тяжести БА зависит не только от тяжести основного заболевания, но и от ответа на терапию Степень тяжести БА у конкретного пациента может меняться с течением времени (через несколько месяцев или лет) На основании степени тяжести БА трудно предсказать риск развития обострений и других неблагоприятных последствий. Определение степени тяжести БА не всегда позволяет принимать решение об изменении текущей терапии у конкретного пациента

Читайте также:  Преднизолон ребенок астма дозировка

Robertson et al. Pediatr Pulmonol 1992 0 5 10 15 20 25 30 35 40 Тяжелая Среднетяжелая Легкая Степень т яжест и БА % от всех смертельных случаев, связанных с БА Результаты проспективного исследования смертности, связанной с бронхиальной астмой (n=51) среди пациентов 62

% пациентов, достигших контроля над БА по критериям GINA Терапия в соответствии со степенью тяжести Терапия в соответствии с уровнем контроля Лечение БА, направленное на достижение максимального возможного уровня контроля у каждого пациента, позволяло достигнуть контроля над заболеванием в десятки раз чаще, чем лечение в соответствии со степенью тяжести Rabe K.F. et al. 2000; Bateman E.D. et al. 2004

Предшествующая классификация астмы ПО СТЕПЕНЯМ ТЯЖЕСТИ теперь рекомендуется для использования только в научных целях*. ВМЕСТО нее рекомендована классификация астмы ПО СТЕПЕНИ КОНТРОЛЯ ( контролируемая, частично контролируемая и неконтролируемая БА ) «Контроль» означает устранение клинических проявлений заболевания GINA 2006: классификация БА по уровню контроля GINA 2006: www.ginasthma.org на 12.12.2006 *В России степень тяжести будет по-прежнему использоваться для определения группы инвалидности и прочих социально-обусловленных целей.

Характеристики Контролируемая БА (все перечисленное) Частично контролируемая БА (наличие любого проявления в течение 1 недели) Неконтролируемая БА Дневные симптомы Нет ( ≤ 2 эпизодов в неделю) > 2 эпизодов в неделю Наличие 3 или более признаков частично контролируемой БА в течение любой недели и/или… Ограничение активности Нет Есть – любой выраженности Ночные симптомы/ пробуждения из-за БА Нет Есть Потребность в препаратах «скорой помощи» Нет ( ≤ 2 эпизодов в неделю) > 2 эпизодов в неделю Функция легких (ПСВ или ОФВ 1 ) Норма 65

источник

Презентация была опубликована 4 года назад пользователемЛидия Шихова

Презентация на тему: » Бронхиальная астма. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.» — Транскрипт:

1 Бронхиальная астма. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

2 План лекции Определение и актуальность бронхиальной астмы Этиология, патогенез бронхиальной астмы Классификация бронхиальной астмы Клиника бронхиальной астмы Астматический статус Лечение бронхиальной астмы

3 Бронхиальная астма — хроническое рецидивирующее обструктивное зоболевание дыхательных путей, которое проявляется приступами удушья, вследствие бронхоспазма, отека, гиперсекреции, дискринии, на фоне генетически детерминированный склонности к аллергии (И.С.Смиян, 2006)

4 Анатомо-физиологические особенности органов дыхания Малое количество эластических волокон узкие бронхи+отек слизистой, гиперсекреция бронхиальных желез обструкция (гиповентиляция-эмфизема- ателектаз); Незрелость ресничного эпителия склонность к нарушению эвакуаторной функции трахеобронхиального дерева;

5 Этиология и патогенез бронхиальной астмы І. Генетическая предрасположенность – врожденный иммунодефицит: дефект — адренергических РЦ повышена чувствительность бронхов к БАВ бронхиальная гиперактивнооость; ІІ. Сенсибилизация организма: индукторы ( экзогенные, эндогенные аллергены); триггеры (физическая нагрузка, метеоизменения, пассивное курение, резке запахи); ІІІ. Аллергические реакции – три последовательные фазы: иммунологическая, патохимическая, патофизиологическая;

6 Патогенез бронхиальной астмы І. Наследственные факторы ІІ. Сенсибилизация организма: аллергены ІІІ. Аллергические реакции дефект адренергических РЦ повышена чувствительность слизистой к БАВ нарушение иммунологической реактивнооости антиген + антитело выделение БАВ влияние на клетки-мишени Спазм мускулатуры гиперсекреция обструкция бронхов бронхоспазм проницаемость мембран отек слизистой экспираторная одышка нарушение вентиляции ацидоз гипоксия нарушение микроциркуляции + агрегация trom застой в малом круге нарушение перфузии

7 І. Хроническое аллергическое воспаление ІІ. Бронхообструкция ІІІ. Гиперреактивнооость бронхов – повышена чувствительность бронхиального дерева к специфическим и неспецифическим антигенам Этиопатогенез бронхиальной астмы

8 Экзогенные аллергены І. Неинфекционные: бытовые – домашняя пыль (75-80 %):клещ Dermofago >

9 ІІ. Инфекционные: бактерии, вирусы, грибки (10-25 %);

10 Экзогенные аллергены: пищевые : Продукты с высокой аллергизацией: яйца, рыба, икра, морепродукты, крупы – пшеница, рожь; овощи – морковь, помидоры; фрукты – цитрусовые, гранаты, дыня, хурма; ягоды – клубника, малина; шоколад, какао, орехи, мед, грибы; Продукты со средней аллергизацией: цельное молоко, масло, говядина, курятина, гречка, овес, рис, горох, бобы, соя; овощи – картофель, свекла; фрукты – персики, абрикосы; ягоды – вишни, черника, смородина;

12 Классификация БА І. По течению: Интермитируючая БА (эпизодическая) — (І степениь), Персистируючая БА (постоянная): легкая персистируючая (ІІ степениь) средней тяжести (ІІІ степени -тяжелая персистируючая (ІV степениь) — ІІ. Период зоболевания: обострение ; ремиссия;

13 Классификация БА ІІІ. Клинико-патогенетические варианты: -атопическая форма – дошкольный, младший школьный возраст; атопический диатез (в анамнезе); (-) физикальных та функцион. измен в ремиссии; высокий уровень Ig E; высокая эффективность бронхоспазмолитиков; — инфекционно-зависимая форма – связь с инфекционными зоболеваниями;

14 Критерии тяжести БА у детей Интермитирую чая БА Легкая персистируючая Середней тяжести Тяжелая персисти руючая Менше 1 раза в неделю Больше 1 раза в неделю ежедневно Постояные дневные симптомы Кратковременны е эпизодические, кратковременные Часто, ежедневное использование β2- агонистов длительные, тяжелые Ночные – не > 2 р/мес Чаще 2 раз /мес.Чаще 1 раз в неделю Каждую ночь Физ.активнооость. сон — не нарушены При обострении. – нарушен. физ. активнооости, сна снижение трудоспособности, физ.активноо, сна Ограничение физич. активноо., короткий сон ПСВ 80%ПСВ 2 р/мес Чаще 2 раз /мес.Чаще 1 раз в неделю Каждую ночь Физ.активнооость. сон — не нарушены При обострении. – нарушен. физ. активнооости, сна снижение трудоспособности, физ.активноо, сна Ограничение физич. активноо., короткий сон ПСВ 80%ПСВ

80 % от норм» title=»Классификация БА Интермитируюшая БА – І степениь симптомы — реже 1 раз/неделю, несколько в год короткие обострения (несколько часов-дней); ночные симптомы – не больше 2 раза/мес; показатели ФВД в норме – в период ремиссии; ОФВ1 или ПСВ > 80 % от норм» > 15 Классификация БА Интермитируюшая БА – І степениь симптомы — реже 1 раз/неделю, несколько в год короткие обострения (несколько часов-дней); ночные симптомы – не больше 2 раза/мес; показатели ФВД в норме – в период ремиссии; ОФВ1 или ПСВ > 80 % от нормы; суточные колебания ОФВ1 обо ПШВ 80 % от норм»> 80 % от нормы; суточные колебания ОФВ1 обо ПШВ 80 % от норм» title=»Классификация БА Интермитируюшая БА – І степениь симптомы — реже 1 раз/неделю, несколько в год короткие обострения (несколько часов-дней); ночные симптомы – не больше 2 раза/мес; показатели ФВД в норме – в период ремиссии; ОФВ1 или ПСВ > 80 % от норм»>

80 % от нормы; суточ» title=»Классификация БА Легкая персистируючая БА – ІІ степениь симптомы – больше 1 раза в неделю (не больше 1 раз/день); обострения нарушают активнооость, сон; ночные симптомы – эпизодические (1-2 раза/ месяц); показатели ОФВ1 обо ПСВ > 80 % от нормы; суточ» > 16 Классификация БА Легкая персистируючая БА – ІІ степениь симптомы – больше 1 раза в неделю (не больше 1 раз/день); обострения нарушают активнооость, сон; ночные симптомы – эпизодические (1-2 раза/ месяц); показатели ОФВ1 обо ПСВ > 80 % от нормы; суточные колебания ОФВ1 обо ПСВ – %; 80 % от нормы; суточ»> 80 % от нормы; суточные колебания ОФВ1 обо ПСВ – 20-30 %;»> 80 % от нормы; суточ» title=»Классификация БА Легкая персистируючая БА – ІІ степениь симптомы – больше 1 раза в неделю (не больше 1 раз/день); обострения нарушают активнооость, сон; ночные симптомы – эпизодические (1-2 раза/ месяц); показатели ОФВ1 обо ПСВ > 80 % от нормы; суточ»>

17 Классификация БА Средней тяжести персистируючая БА – ІІІ степениь симптомы -ежедневно; ночные симптомы – чаще 1 раза/неделю; необходимость ежедневного использования 2-агонистов короткого действия; показатели ОФВ1 обо ПСВ – % от нормы; суточные колебания ОФВ1 обо ПСВ > 30 %; 30 %;»>

18 Классификация БА Тяжелая персистируючая БА – ІV степениь симптомы есть ежедневно; астматические состояния; ночные симптомы – каждую ночь; ограничение физической активнооости; показатели ОФВ1 или ПСВ – меньше 60 % от нормы; суточные колебания ОФВ1 или ПСВ > 30 %; 30 %;»>

19 Пикфлоуметр нарушение проходимости бронхов – объем воздуха на выдохе в единицу времени ( ПСВ — пиковая скорость выдоха), л/мин

20 Пикфлоуметр ( ПСВ — пиковая скорость выдоха), л/мин

21 1. Проводится 2 раза в сутки (утром и вечером); 2. Используется у детей после 5-лет; 3. Индивидуальное использование; 4. ПСВ (л/мин) – % от N % ниже 50 % Пикфлоуметрия

22 Пример клинического диагноза: Персистируючая бронхиальная астма, средней степении тяжести, Инфекционно-аллергическая форма, Период обострения, ДН ІІ ст.

23 Клиника Предвестники БА: (н-ко часов. – дней) возбуждение, нарушение сна или угнетение, сонливость, аллергический ринит, зуд кожи, носа (аллергический салют), приступообразный, малопродуктивный кашель; вегетативные расстройства: бледность, потливость, расширение зрачков, тахикардия, головная боль;

>ЧД; эквивалентами приступа удушья – приступы спастического сухого ка» title=»Клиника Особенности приступа: приступ удушья, обычно ночью или утром; одышка экспираторная, удлинен затрудненный выдох, сухие свистящие хрипы, часто дистанционные – на расстоянии, >>ЧД; эквивалентами приступа удушья – приступы спастического сухого ка» > 24 Клиника Особенности приступа: приступ удушья, обычно ночью или утром; одышка экспираторная, удлинен затрудненный выдох, сухие свистящие хрипы, часто дистанционные – на расстоянии, >>ЧД; эквивалентами приступа удушья – приступы спастического сухого кашля, с затрудненным выдохом; симметрическое вздутие грудной клетки; положение ортопноэ (фиксация плечевого пояса ); >ЧД; эквивалентами приступа удушья – приступы спастического сухого ка»> >ЧД; эквивалентами приступа удушья – приступы спастического сухого кашля, с затрудненным выдохом; симметрическое вздутие грудной клетки; положение ортопноэ (фиксация плечевого пояса );»> >ЧД; эквивалентами приступа удушья – приступы спастического сухого ка» title=»Клиника Особенности приступа: приступ удушья, обычно ночью или утром; одышка экспираторная, удлинен затрудненный выдох, сухие свистящие хрипы, часто дистанционные – на расстоянии, >>ЧД; эквивалентами приступа удушья – приступы спастического сухого ка»>

26 Клиника Особенности приступа: втяжение межреберий; выбухание над- и подключичных ямок; перкуторно — коробочный звук, аускультативно — ослабление дыхания с удлиненным выдохом, диффузные рассеянные сухие свистящие хрипы на выдохе; у детей раннего возраста — разнокалиберные влажные хрипы на вдохе; тахикардия, повышено АД, боли в животе, рвота;

28 Клиника Особенности после преступного периода: уменьшается ЧД, усиливаются катаральные проявления, увеличивается разнообразие физикальной картины (количество влажных хрипов), которые быстро исчезают, улучшается общее состояние; Ремиссия (межприступный период): клинические проявления зоболевания отсутствуют

29 . Критерии клинического диагноза БА Для детей младше 3 лет: -наличие постоянных/рецидивирующих хрипов + один большой фактор риска (астма или экзема в семейном анамнезе) или три малых фактора риска (эозинофилия, аллергический ринит, хрипы без признаков простуды) Для детей старше 5 лет: -клинические проявления + показатели Скорости выдыхаемого воздуха (спирограмма, пикфлоуметрия );

30 Астматический статус обусловлен глубокой блокадой β-адренергических рецепторов: частым использованием симпатомиметиков; инфекционным процессом; недостаточностью ГКС в лечении;

31 Астматический статус 1. Затяжной приступ, некупируемый больше 6 часов; 2. Резистентность к симпатомиметикам; 3. Нарушение дренажной функции бронхов; 4. Развитие гипоксемии — РаО2 60 мм рт.ст., гиперкапнии — РаСО2 60 мм рт.ст.

32 Астматический статус І стадия Компенсации ІІ стадия Декомпенсации ІІІ стадия гипоксическая кома Експират. одышка Стойкий кашель Коробковый звук Ослабленное дыхание Сухие свистящие хрипы Тахикардия, повышение АД, Глухость сердечных тонов Торпидность к симпатомиметикам Диффузный цианоз «Немое» легкое в нижних отделах Гипоксическая энцефалопатия Тахикардия, понижение АД, отеки, увеличение печени Ацидоз Диффузный цианоз «Немое» легкое Артериальная гипотония Потеря сознания

33 Ключевые моменты лечения БА (Global Strategy for asthma management and prevention, revised 2006) Для лечения БА: контролирующие и симптоматические препараты Препараты контроля (базисные, профилактические) – используются ежедневно, длительно, позволяют контролировать течение БА; Препараты контроля (базисные): ингаляционные ГКС (ИГКС), модификаторы лейкотриенов, β2-агонисты длительного действия (ингаляционные и оральные), теофиллины, кремоны, системные ГКС, антигистаминные;

34 Препараты контроля БА — профилактика (базисная терапия): 3. Комбинированные препараты — ингаляционные β 2-агонисты длительного действия (сальметерол — серевент) + ИГКС (фликсотид): серетид, симбикорт

35 Средства ингаляционной техники: Небулайзер

36 Средства ингаляционной техники: Небулайзер с мундштуком Небулайзер с маской

37 Средства ингаляционной техники: ДАИ — дозированный аэрозольный ингалятор;

38 Средства ингаляционной техники: Спейсер

39 Средства ингаляционной техники: Спейсер

40 Средства ингаляционной техники: Задерживающие камеры — спейсер, синхроне, бебихалер

41 Средства ингаляционной техники: Спейсер с маской

42 Средства ингаляционной техники: Задерживающие камеры — бебихалер

43 Средства ингаляционной техники: Дискус, ДАИ ДПИ — дозированные порошковидные ингаляторы — спинхалер, ротахалер, турбохалер, дискхалер, дискус

44 Астматический статус Неотложная терапия 1. Отменить симпатомиметики (адреналин, эфедрин)! 2. Увлажненный кислород 3. Преднизолон 2-3 мг/кг/сутки; 4. Селективные β 2-агонисты короткого действия: (сальбутамол) 5.2,4% еуфилин 7-10 мг/кг в/в капельно (max мг/кг/сутки); 6. Гепарин Од/кг/сутки в 4 приема; 7. Регидратация — 0,9 % физ. раствор (муколитик) 8.4% р-н гидрокарбоната натрия 5-7 мл/кг; 9. Интубация трахеи + санационная бронхоскопия; 10.ШВЛ;

источник