Меню Рубрики

Есть ли отеки при бронхиальной астме

Крапивница — заболевание, характеризующееся быстрым появлением на коже более или менее распространенных зудящих высыпаний, как правило, волдырей. Они возникают вследствие ограниченного острого воспалительного отека сосочкового слоя дермы.

Общим патогенетическим звеном всех видов крапивницы является повышение проницаемости сосудов микроциркуляторного русла и быстрое развитие отека. Медиаторы, вызывающие повышение сосудистой проницаемости, могут быть в каждом случае различными, но практически все они относятся к медиаторам разных типов аллергических реакций. Аналогичные медиаторы участвуют и в развитии псевдоаллергических реакций. В связи с этим можно выделить две патогенетические формы крапивницы — аллергическую и псевдоаллергическую. Аллергическую крапивницу вызывают аллергены; она имеет иммунный механизм, главным образом реагиновый. Псевдоаллергической является крапивница, медиаторы которой образуются без участия иммунного механизма. При псевдоаллергической крапивнице действующими факторами служат лекарственные препараты (антибиотики, рентгеноконтрастные вещества и др.), сыворотки, гамма-глобулины, бактериальные полисахариды, пищевые продукты и содержащиеся в них ксенобиотики, физические факторы (холод, солнечная радиация и др.). Ведущим патогенетическим звеном развития этой формы крапивницы являются заболевания органов пищеварения и, в первую очередь, нарушения функций гепатобилиарной системы.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА По течению различают острую, хроническую.

Острая крапивница характеризуется мономорфной сыпью, первичный элемент которой — волдырь (urtica). Заболевание начинается внезапно с сильного зуда кожи различных участков тела, иногда всей его поверхности. Может сопровождаться недомоганием, головной болью, нередко подъемом температуры тела до 38—39°. Вскоре на зудящих участках появляются гиперемированные высыпания, выступающие над поверхностью кожи. По мере нарастания отека капилляры сдавливаются и волдырь бледнеет. При значительной экссудации в центре отека возможно образование пузырька с отслойкой эпидермиса. Экссудат может приобретать геморрагический характер за счет выхода из сосудистого русла форменных элементов крови. В дальнейшем в результате распада эритроцитов образуются пигментные пятна, которые не следует путать с пигментной крапивницей (мастоцитозом). Элементы сыпи могут иметь различную величину — от мелких (величиной с булавочную головку) до гигантских. Они располагаются отдельно или сливаются, образуя фигуры причудливых очертаний с фестончатыми краями. В процессе обратного развития элементы сыпи могут приобретать кольцевидную форму. Длительность острого периода крапивницы — от нескольких часов до нескольких суток, после чего говорят о подострой ее форме. Если общая продолжительность крапивницы превышает 5—6 нед., то заболевание переходит в хроническую форму. Крапивница может рецидивировать.

Хроническая рецидивирующая крапивница характеризуется волнообразным течением, иногда на протяжении очень длительного времени (до 20—30 лет) с периодами ремиссий. Довольно часто она сопровождается отеком Квинке. Эта форма крапивницы сопровождается особенно мучительным зудом. Больные расчесывают кожу до крови. В результате инфицирования расчесов появляются гнойнички и другие элементы.

Бронхиа́льная а́стма — хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей с участием разнообразных клеточных элементов. Ключевым звеном является бронхиальная обструкция (сужение просвета бронхов), обусловленная специфическими иммунологическими (сенсибилизация и аллергия) или неспецифическими механизмами, проявляющаяся повторяющимися эпизодами свистящих хрипов, одышки, чувства заложенности в груди и кашля. Бронхиальная обструкция обратима частично или полностью, спонтанно или под влиянием лечения.

Факторы развития заболевания

Существует целый ряд факторов риска, способствующих возникновению и развитию бронхиальной астмы у определённых лиц.

Наследственность. Генетическому фактору уделяется большое внимание. Часто в клинической практике встречаются случаи астмы у детей, матери которых больны астмой; или случаи в нескольких поколениях одной и той же семьи. Существует термин атопическая бронхиальная астма — аллергическая (экзогенная) бронхиальная астма, имеющая наследственный характер. Профессиональные факторы. Влияние биологической и минеральной пыли, вредных газов и испарений на возникновение респираторных заболеваний. С течением времени неспецифическая гиперреактивность бронхов у лиц с профессиональной астмой не исчезает, даже при уменьшении контакта с вредным профессиональным фактором.

Экологические факторы: воздействие ряда неблагоприятных факторов (выхлопные газы, дым, повышенная влажность, вредные испарения).

Питание. Лица, употребляющие продукты растительного происхождения, соки, богатые витаминами, клетчаткой, антиоксидантами, имеют незначительную тенденцию к более благоприятному течению бронхиальной астмы, в то время как употребление продуктов животного происхождения, богатых жирами, белками и рафинированными легкоусвояемыми углеводами, связано с тяжёлым течением заболевания и частыми обострениями.

Моющие средства. Моющие средства для пола и чистящие аэрозоли содержат вещества, провоцирующие астму у взрослых

МО. Долгое время существовало представление о существовании астмы инфекционно-аллергической природы.

Ключевое звено бронхиальной астмы любого генеза — повышенная реактивность бронхиального дерева. Она обусловлена нарушением вегетативной регуляции тонуса гладких мышц и действием медиаторов воспаления и приводит к периодической обратимой обструкции бронхов, которая проявляется повышением сопротивления дыхательных путей, перерастяжением лёгких, гипоксемией, вызванной очаговой гиповентиляцией и несоответствием между вентиляцией и перфузией лёгких, гипервентиляцией.

Основными симптомами бронхиальной астмы являются эпизоды одышки, свистящие хрипы, кашель и заложенность в грудной клетке. Существенное значение имеет появление симптомов после контакта с аллергеном, сезонная вариабельность симптомов и наличие родственников с бронхиальной астмой или другими атопическими заболеваниями. При сочетании с ринитом симптомы астмы могут либо появляться только в определённое время года, либо присутствовать постоянно с сезонными ухудшениями.

Отек Квинке — это острая, опасная для жизни аллергическая реакция, проявляющаяся внезапным появлением обширного отека кожи, подкожной клетчатки, фасций, мышц. Такое состояние может развиться в любом возрасте. Около 10% людей хотя бы раз в жизни перенесли подобное состояние.

В основе отека Квинке лежит аллергическая реакция немедленного типа. Отечность тканей связана с повышенной сосудистой проницаемостью, вызванной высвобождением медиаторов (гистамина, простагландинов, лейкотриенов, цитокинов и др.) из сенсибилизированных тучных клеток, базофилов при их контакте с аллергеном. В качестве такого аллергена могут выступать пищевые продукты (арахис, шоколад, молоко, экзотические фрукты и др.), вдыхаемые пыльцевые или пылевые аллергены, а также лекарственные препараты. Кроме того, причиной отека Квинке может стать воздействие различных физических факторов, таких как холод, яркий солнечный свет и др.

Отек Квинке, как правило, наблюдается в областях с рыхлой клетчаткой — губы, веки, щеки, слизистые оболочки полости рта, мошонки. Он имеет плотный (поверхность кожи не продавливается при нажатии на нее) характер в связи с высоким содержанием белка в отечной жидкости.

Продержавшись от нескольких часов до 2-3 суток, отек затем бесследно проходит. Особенно опасным является отек Квинке в области гортани (возникает в 30% случаев отека Квинке). При этом сначала отмечается охриплость голоса, «лающий» кашель, затем нарастает затруднение дыхания с одышкой. Цвет лица приобретает синюшный оттенок, затем резко бледнеет. При отсутствии рациональной терапии больные могут погибнуть от удушья.

Как правило, заболевание развивается в ответ на введение определенных лекарственных средств или антисывороток (к примеру, введенных после укуса змеи или для защиты от столбняка). Данное заболевание по механизму напоминает аллергию. Организм ошибочно принимает белки антисыворотки или лекарственных препаратов как аллергены и запускает иммунный ответ для борьбы с ними. В наши дни самой распространенной причиной сывороточной болезни является применение пенициллиновых антибиотиков. Развивается заболевание через 7-10 дней после первого влияния вещества. Иногда для появления симптомов должно пройти до 3 недель. При повторном влиянии одного и того же вещества сывороточная болезнь развивается значительно быстрее (за 1-4 дня). Очень небольшое количество антисыворотки или лекарственного препарата может вызвать сильный иммунный ответ только в редчайших случаях.

Первыми признаками сывороточной болезни являются покраснение и зуд в месте инъекции. К ключевым симптомам относят:

источник

Астмой (греч. Asthma – удушье) в медицине называют приступ затрудненного дыхания, возникающий внезапно и периодически повторяющийся. Причины приступообразной одышки могут быть различны, но чаще всего этот термин употребляется в отношении бронхиальной астмы (как самостоятельного заболевания) и сердечной астмы (как синдрома при различных болезнях сердечно-сосудистой системы).

Наше сердце – это насос. Оно разделено на две половины – левую и правую. Каждая половина имеет предсердие и желудочек, сообщающиеся между собой и разделенные клапанами.

Кровь, идущая от легких (из малого круга кровообращения), попадает в левое предсердие, оттуда – в левый желудочек, который является самой мощной камерой нашего сердца. Он выталкивает кровь в аорту и далее она идет по большому кругу кровообращения ко всем органам и тканям нашего организма.

Сокращение левого желудочка для выброса порции крови называется систолой. После сокращения сердечная мышца расслабляется (диастола), камера вновь готова принять очередную порцию крови из предсердия.

В ситуациях, когда левый желудочек не может вытолкнуть всю кровь, она скапливается в нем и, соответственно, в диастолу он уже может принять крови из предсердия меньше, чем нужно. В нем нарастает диастолическое давление, по цепной реакции оно растет и в предсердии и легочных венах и капиллярах. Но поскольку объем крови остается постоянным, ей нужно куда то деваться. Жидкая часть крови (плазма) вследствие повышенного давления просачивается через стенку легочных капилляров и выходит в интерстициальную ткань, которая окружает мелкие бронхи и альвеолы.

В какой- то период времени жидкости накапливается столько, что она сдавливает мелкие бронхи, приводит к их отеку. Следствием этого и становится приступ удушья.

Таким образом, приступ сердечной астмы – это синдром левожелудочковой или левопредсердной недостаточности (реже). Также его синонимом является интерстициальный отек легких. При прогрессировании патологии он может перейти в альвеолярный отек, когда жидкость пропотевает в полость альвеол. Удушье при этом усиливается и без лечения такое состояние может привести к смерти.

Итак, к сердечной астме приводят три основных патогенетических механизма:

  • Слабость сердечной мышцы.
  • Повышение сопротивления на выходе из левого желудочка.
  • Перегрузка левых камер избыточным объемом крови.

Сердечная астма – это не самостоятельный диагноз, а синдром, который может быть при различных заболеваниях сердца. Все эти заболевания имеют свои симптомы, свой патогенез, свои стадии течения. Но в один не очень прекрасный момент у них наступает схожее для всех обострение – острая недостаточность левых отделов сердца, которое ведет к приступу удушья.

Рассмотрим основные заболевания, которые могут к этому привести.

  • Острый инфаркт миокарда. Как известно, инфаркт – это отмирание части сердечной мышцы. Какая-то часть миокарда просто выключается из работы и не может выполнять свою насосную функцию. Поэтому помимо боли и падения давления инфаркт может проявляться и сердечной астмой. Существует также атипичная форма инфаркта миокарда – астматическая, которая проявляется только удушьем.
  • Постинфарктный рубец. Не только свежий инфаркт, но и ранее перенесенный может стать причиной резкого снижения сердечного выброса.
  • Алкогольная кардиомиопатия. Происходит дистрофия сердечной мышцы, камеры сердца растягиваются и не сокращаются с должной силой.
  • Миокардит. Воспаление сердечной мышцы различного происхождения также приводит к ее ослаблению
  • Стеноз аортального клапана. Порок клапана, чаще после перенесенного ревматизма. Сужение отверстия, ведущего в аорту, приводит к тому, что левый желудочек вынужден преодолевать большое сопротивление и работать на пределе. Стенки его при этом утолщаются, но в определенный момент он все же не справляется со своей работой.
  • Гипертоническая болезнь. Механизм развития сердечной астмы при этой патологии аналогичен предыдущему пункту: повышение давления в аорте, гипертрофия сердечной мышцы, недостаточность левого желудочка. Острая недостаточность проявляется при резком скачке давления (гипертоническом кризе).
  • Недостаточность митрального клапана. Этот порок характеризуется тем, что клапан между левым предсердием и желудочком не полностью закрывается во время систолы. Кровь в желудочек продолжает поступать, нарушая его нормальную работу. Объем крови увеличивается, давление в левом предсердии нарастает. Далее – все по тому же кругу (малому).
  • Митральный стеноз. Здесь механизм несколько другой, и касается в основном предсердия: из-за сужения митрального отверстия предсердие не может перекачать всю скопившуюся в нем кровь в желудочек.
  • Нарушения ритма сердца. Различные тахикардии, аритмии приводят к тому, что слаженная работа камер сердца нарушается, объем крови, перекачиваемый за сердечный цикл, уменьшается. Диастолическое давление в левом желудочке повышается, далее механизм прежний.
  • Опухоли или тромбы в камерах сердца. Не такая частая причина, но впервые может проявиться именно сердечной астмой.
  • Острая или хроническая почечная недостаточность. Почки не выводят полностью мочу, объем крови увеличивается. Сердце (особенно если оно уже нездоровое) не справляется с избыточным количеством крови.

Пациенты с хроническими сердечно-сосудистыми заболеваниями при соблюдении должного режима, правильном питании и выполнении всех назначений могут прожить всю жизнь и ни разу не испытать на себе сердечную астму.

Провоцирующими моментами для приступа являются:

  • физическое переутомление;
  • нервное напряжение, стресс;
  • прием алкоголя;
  • прием большого количества поваренной соли и жидкости;
  • внутривенные вливания различных растворов (в реанимации, после операции, при инфекционных заболеваниях);
  • заболевания нижних дыхательных путей – бронхиты, пневмонии;
  • длительный постельный режим;
  • обильная еда и питье на ночь;
  • аллергия.

Сердечная астма редко возникает среди полного здоровья. Как правило, у таких пациентов уже есть признаки хронической сердечной недостаточности, то есть одышка при физической нагрузке для них – привычное дело. Но в покое она их обычно не беспокоит. Здесь же мы имеем дело с присоединением к хронической острой сердечной недостаточности, а новые симптомы и внезапность их появления вызывают страх.

Симптомы сердечной астмы появляются чаще всего ночью, когда человек лежит. Это объясняется тем, что в горизонтальном положении приток крови к сердцу усиливается.

Человек просыпается оттого, что ему тяжело дышать, начинается сухой кашель. Он начинает дышать глубже и чаще. Рефлекторно садится – так ему легче.

Читайте также:  Калина как лекарство от астмы

Со стороны такой пациент выглядит бледным, губы и носогубная область синюшны. Дыхание учащенное, причем более тяжело дается вдох. Лицо и грудь покрыты холодным потом, руками он обычно опирается на спинку кровати или стула.

Из-за того, что удушье развилось так внезапно, у больного начинается паника, от этого еще более усиливается сердцебиение и состояние только усугубляется.

Приступ может длиться несколько минут, а может и несколько часов. Иногда достаточно сесть, опустить ноги вниз, открыть форточку и состояние улучшается. Иногда без скорой помощи не обойтись. В тяжелых случаях без лечения сердечная астма может перейти в отек легких, и тут уже счет идет на минуты.

На первый взгляд, признаки сердечной и бронхиальной астмы схожи. И та и другая проявляются внезапно начинающимся приступом удушья, чаще ночью. Иногда даже медикам без специального обследования сложно их различить.

Но отличить их все же можно, и очень важно не ошибиться, потому что лечение у них принципиально разное.

Возраст чаще молодой, до 40 лет

Предшествующие состояния – аллергия на запахи, длительный насморк, приступообразный кашель

Кровяное давление чаще нормальное

Во время приступа – экспираторная одышка (трудно выдохнуть), сухие свистящие хрипы, иногда слышимые на расстоянии, кашель с мокротой приносит облегчение

Встречается чаще у пожилых

Как правило, уже имеется известная больному сердечная патология – порок сердца, стенокардия, аритмия, гипертония.

Часто отмечаются нарушения ритма сердца – учащенное сердцебиение или неритмичный пульс

При приступе затруднен вдох («не надышаться»), хрипов мало (сухие и влажные), кашель не облегчает состояние. Прогрессирование приводит к отеку легких – шумное, клокочущее дыхание, кашель с пенистой розовой мокротой

Бронхиальная астма Сердечная астма

Впервые возникший приступ сердечной астмы вызывает страх и панику, поэтому больной, как правило, вызывает скорую помощь. При повторяющихся приступах он может научиться облегчать себе состояние сам.

Приступу обычно предшествуют предвестники: сухое покашливание, которое появляется в положении лежа. Это уже свидетельство отека бронхов.

  • Снизить венозный приток к сердцу (мочегонные препараты, сосудорасширяющие).
  • Уменьшить сопротивление работе левого желудочка (снижение общего артериального давления, препараты нитроглицерина для уменьшения периферического сопротивления сосудов).
  • Успокоить пациента (седативные лекарства).
  • Усилить сердечный выброс (сердечные гликозиды, другие инотропы).
  • Уменьшить гипоксию (кислород).
  • Снизить частоту сокращений сердца (противоаритмические средства, сердечные гликозиды).
  1. Сесть, опустить ноги вниз.
  2. Постараться успокоиться.
  3. Открыть форточку.
  4. Измерить давление.
  5. При повышенном или нормальном давлении взять под язык таблетку нитроглицерина, выпить таблетку фуросемида. При низком давлении немедленно вызывать неотложку, положение при этом лучше принять полулежачее.
  6. Из старых методов допускается ванночка для ног с теплой водой или венные жгуты на конечности на короткое время (в качестве жгутов вполне подойдут капроновые чулки). Раньше применяли кровопускание, делать этого сейчас не стоит, но как крайняя мера в экстренных ситуациях и отсутствии медицинской помощи вполне оправдана.
  1. Осмотрит, оценит состояние больного и примет решение об оказании помощи дома, о госпитализации или о немедленных реанимационных мероприятиях.
  2. Снимет ЭКГ.
  3. Внутривенно мочегонный препарат (лазикс).
  4. Повторно нитроглицерин под язык, в тяжелых случаях – внутривенно капельно.
  5. Седативный препарат (реланиум, в случае отека легких – морфин).
  6. При тахикардии и мерцательной аритмии – сердечные гликозиды (строфантин или дигоксин внутривенно).
  7. Ингаляции кислорода.

Обычно этих мероприятий бывает достаточно, состояние пациента улучшается. Он получает рекомендации вызвать врача из поликлиники или записаться самому на прием для прохождения обследования или коррекции лечения.

Под язык в виде таблеток, капсул, спрея

Внутривенно капельно

Уменьшают тахикардию

Уменьшают возбудимость дыхательного центра,

обезболивают,уменьшают выброс адреналина

уменьшают сопротивление

Внутримышечно или внутривенно

В/вено капельно

Или смесь кислорода с парами спирта

средства

Группа препаратов Принцип действия Представители Способ применения
Нитраты Расширяют мелкие сосуды,
снижают периферическое сопротивление, уменьшают приток крови к сердцу
  • Нитроглицерин
  • Перлинганит
  • Нитропруссид натрия
  • Изокет
Седативные препараты Сибазон, реланиум Внутримышечно или внутривенно
Наркотические аналгетики
  • Морфин
  • Омнопон
Подкожно, внутримышечно или внутривенно
Мочегонные Уменьшают объем циркулирующей крови, снижают давление
  • Фуросемид
  • Лазикс
Внутрь, внутримышечно или внутривенно
Гипотензивные препараты
  • Каптоприл
  • Коринфар
  • Клофелин
  • физиотенз
  • Эналаприат
  • Пентамин
  • Арфонад
Кислород Уменьшает гипоксию, снижает образование пенистой мокроты Ингаляционно через носовые катетеры
Сердечные гликозиды Усиливают сократимость миокарда, увеличивают ударный объем, уменьшают тахисистолию
  • Строфантин
  • Корглюкон
  • Дигоксин
Внутривенно медленно
Воздействуют на поляризационные процессы в миокарде, снимают аритмию
  • Этмозин
  • Этацизин
  • Кордарон
  • Новокаинамид
  • Лидокаин
Внутривенно капельно
  • При неясном диагнозе.
  • При подозрении на острый инфаркт миокарда.
  • При впервые возникшем приступе аритмии.
  • При развитии клиники альвеолярного отека легких (даже после улучшения состояния).
  • При низком артериальном давлении.
  • При отсутствии эффекта от всех проведенных мероприятий.

Алгоритм диагностики при внезапно возникшем приступе удушья одинаков как для экстренных случаев, так и при плановом обследовании. При неотложной госпитализации обследование проведут быстро (в реально тяжелых ситуациях немедленно).

Если же приступ купирован и больной направлен утром в поликлинику, придется настроиться на не очень скорое обследование и консультации у разных специалистов.

  1. ЭКГ. На кардиограмме можно увидеть признаки острого инфаркта миокарда, острого нарушения ритма сердца. При хронических заболеваниях в описаниях ЭКГ могут быть различные формулировки: гипертрофия левого желудочка, блокады ножек пучка Гиса, отклонения электрической оси сердца, нарушения процессов реполяризации.
  2. Анализы. Общий анализ крови может указать на остроту процесса. Так, при инфаркте идет повышение СОЭ, лейкоцитов, КФК, тропонина.
  3. Рентгенография легких. Рентгенологически при интерстициальном отеке легких виден нечеткий, «смазанный» легочной рисунок, снижение прозрачности в прикорневых зонах, расширение междолевых перегородок. Тень сердца, как правило, увеличена.
  4. Спирометрия. Такое исследование проводится, когда все же есть подозрения на бронхиальный характер приступов. При бронхиальной астме будут снижены показатели ПСВ (пиковая скорость выдоха) и ОФВ1(объем форсированного выдоха за 1 с), хотя однократное их измерение не является 100% критерием постановки диагноза, необходимо их измерение несколько раз в течение суток, а также после применения бронхолитиков.
  5. Эхокардиография (УЗИ сердца). Пожалуй, самый важный метод исследования работы сердца и оценки его функциональной способности. Она позволяет определить размер камер сердца и давление в них, толщину стенок, состояние клапанов, движение крови. С его помощью можно выявить пороки клапанов, повреждение сердечной мышцы, регургитацию (обратный ход) крови.
  • Расширение левого желудочка и левого предсердия.
  • Снижение ударного объема.
  • Снижение фракции выброса (в норме не менее 50%).
  • Патология клапанов (стеноз, недостаточность).
  • Повышение давления в легочной артерии (в норме не должно превышать 25 мм р.с.)
  • Гипо- или акинез стенок левого желудочка.
  • Регургитация (обратный ток крови через митральное отверстие).

Кроме этих основных исследований часто назначаются и другие:

  • Суточное мониторирование ЭКГ.
  • Велоэргометрия.
  • Чрезпищеводная эхокардиография.
  • Коронароангиография (КАГ).

Как уже было сказано, сердечная астма – не самостоятельный диагноз, а осложнение многих заболеваний сердца. В подавляющем большинстве случаев пациент знает о своих заболеваниях, но вот адекватное лечение получают не все, и зачастую это вина самого больного («очень много таблеток, я не буду их пить», «боюсь операции» и т.д.)

Однако пережив хотя бы один приступ сердечной астмы, люди начинают опасаться его повторения, боятся задохнуться и начинают прислушиваться к советам врачей.

источник

Основные особенности заболевания

Учитывая тот факт , что аллергия , как мы уже отметили , является определяющим фактором для предрасположенности к отеку Квинке , не лишним будет рассмотреть механизм ее действия , что позволит получить общую картинку по заболеванию . Аллергия в частности является сверхчувствительной реакцией со стороны организма в отношении определенных раздражителей ( аллергенов ). К таковым относится :

• Определенные продукты питания ( апельсины , клубника , молоко , шоколад , морепродукты );

• Пух, перья и шерсть домашних животных .

Непосредственно аллергические реакции существуют в двух разновидностях : реакции немедленного типа и реакции замедленного типа . Что же касается отека Квинке , то он выступает в качестве немедленной формы такой реакции , причем носит крайне опасный характер . Так, организм , при попадании в его среду аллергена , приступает к выработке значительного количества гистамина . Как правило , гистамин в нем находится в состоянии неактивном и высвобождение его происходит исключительно в состояниях патологического характера . Именно высвобождение гистамина и провоцирует отек при одновременном сгущении крови .

При рассмотрении косвенных факторов , которые способствуют возникновению предрасположенности к такому состоянию , как отек Квинке , можно выделить следующие их виды :

• Заболевания , связанные с работой эндокринной системы ;

• Заболевания , касающиеся внутренних органов;

• Паразитарные и вирусные формы инфекций (лямблиоз, гепатиты, а также глистная инвазия).

Отек Квинке в зависимости от природы возникновения , бывает двух видов : аллергический и псевдоаллергический .

• Аллергический отек Квинке . Данный вид отека проявляется в форме специфического ответа со стороны организма , возникающего при его взаимодействии с аллергеном . Чаще всего аллергический отек проявляется в случае с пищевой аллергией .

• Неаллергический отек Квинке . В этом случае образование отека актуально среди тех людей , у которых имеется врожденная патология , сформировавшаяся в системе комплемента ( белкового комплекса , которым располагает свежая сыворотка крови ), передаваемого детям от родителей . Система комплемента за счет собственных особенностей , отвечает за обеспечение иммунной защиты организма . При попадании аллергена в организм , происходит активация белков , после чего для устранения раздражителя защитными механизмами производится гуморальная регуляция .

Нарушение системы комплемента определяет самопроизвольность в активизации белков , что становится ответом организма на те или иные раздражители ( химического , теплового или физического характера ). Как итог – развитие массивной аллергической реакции .

В случае с обострением отека Квинке и его симптомов неаллергического вида образуются отечные изменения кожи , а также слизистых дыхательных путей , кишечника и желудка . Спонтанность обострения псевдоаллергического отека может быть спровоцирована такими факторами , как смена температуры , травма или эмоциональные переживания . Между тем, треть случаев , в результате которых возникает отек Квинке , причина этой реакции необъяснима . Для остальных же случаев причина его возникновения может объясняться лекарственной или пищевой аллергией , болезнями кровотока и укусами насекомых , а также аутоиммунными болезнями .

Отек Квинке : симптомы

Как можно понять из самого названия , отек Квинке характеризуется возникновением острого отека кожи ( слизистых оболочек либо же подкожной клетчатки ). Наиболее частым его проявлением выступает отек лицевой ткани кожи , а также стоп и тыльных поверхностей кистей . Что касается боли , то она, как правило , отсутствует .

В области возникновения отека кожа приобретает бледность, при этом сам он может изменять собственную локализацию на тот или иной участок тела. Характеризуется отек плотностью образования, которое, при надавливании пальцем, не образует характерной ямки. В большинстве случаев отек Квинке сочетается с таким заболеванием как крапивница. В этой ситуации на теле возникают багровые зудящие пятна с четко очерченными формами, при этом они могут между собой сливаться, образуя сплошное пятно. Рассуждая о крапивнице, следует заметить, что заболевание это хотя и малоприятно само по себе, но опасности для жизни в себе не несет. Она, по сути, выступает в качестве отека , характерного для верхних кожных слоев.

Такая форма заболевания , как отек глотки , гортани или трахеи является крайне опасной , причем встречается она в 25% случаях заболеваемости . Для отека гортани характерны следующие симптомы :

• Затруднительность в дыхании;

• Возникновение «лающего» кашля;

• Характерное посинение, возникающее на коже лица, последующая бледность;

• Потеря сознания (в некоторых ситуациях).

В ходе проведения осмотра слизистой горла при данных разновидностях отека Квинке , симптомы характеризуются отечностью , формирующейся в нёбе и нёбных дужках , также наблюдается сужение в просвете зёва . При дальнейшем распространении отека (к трахее и гортани ), следующим состоянием становится асфиксия , то есть , приступы удушья , которые , при отсутствии оказания медицинской помощи могут привести к летальному исходу .

Что касается отека внутренних органов , то он проявляется в следующих состояниях :

• Сильная боль в области живота;

• Покалывание нёба и языка (при локализации отека в кишечнике либо в желудке).

В этих случаях могут быть исключены изменения кожи, а также видимых слизистых, что в значительной степени может усложнить своевременное диагностирование заболевания.

Нельзя также исключать из рассмотрения и такой вид отека Квинке , как отек в области оболочек мозга , хотя и встречается он достаточно редко . В числе основных его симптомов можно выделить следующие :

• Ригидность, характерная для мышц затылка (в данном случае при наклоне головы коснуться груди подбородком у больного не получается);

• Судороги (в некоторых случаях).

Отеки различной локализации располагают следующими общими для них симптомами:

• Заторможенность или возбужденность;

На основании сопутствующих факторов и общих состояний , отек Квинке располагает следующей классификацией :

• Острый отек (длительность болезни составляет до 6 недель);

• Отек хронический (болезнь длится дольше 6 недель);

• Обусловленный причинами наследственного характера отек;

• Изолированный от какого-либо типа состояний отек.

Диагностика отека Квинке

Крайне важным компонентом в диагностике заболевания является определение факторов , его провоцирующих . К примеру , это может быть рассмотрение возможной связи этого состояния с употреблением тех или иных продуктов питания , медпрепаратов и т.д. Подобная связь также может быть подтверждена за счет взятия соответствующих аллергических проб либо же при выявлении в крови специфического типа иммуноглобулинов .

Читайте также:  Тест по пневмонии и бронхиальной астмы

Параллельно с проведением аллергических тестов проводится также и оценка общего анализа мочи , крови , биохимических составляющих крови . Дополнительно берется проба на анализ различных элементов в системе комплемента , анализ кала на гельминтов и простейших . Рассматриваются к возможному исключению заболевания аутоиммунного характера , а также заболевания крови и кишечника .

Отек Квинке: устранение симптомов и лечение

Направленность терапии в данном случае ориентирована на подавление актуальных аллергических реакций . Тяжелые случаи , при которых купирование крапивницы не является возможным , предусматривают введение инъекций дексаметазона , преднизалона и гидрокортизона . Кроме того , врачом назначаются :

• Препараты антигистаминного действия;

• Препараты ферментные, ориентированные на подавление чувствительности к действию аллергена;

• Диетическое питание гипоаллергенного действия при исключении цитрусовых, шоколада, кофе, алкоголя, а также острой пищи из рациона.

Кроме того , проводится также и терапия , предусматривающая санацию каждого из участков с хронической инфекцией . Высвобождению гистамина в случае наличия аллергена в организме способствуют бактерии .

В случае с лечением отека при наследственном его генезе , врач определяет для больного восполняющую терапию . С ее помощью впоследствии происходит корректировка недостатка С1-ингибиторов в организме .

Лечение идиопатической формы, при которой аллерген не был определен, предписываются антигистаминные препараты с пролонгированным действием. Они, правда, позволяют устранить только внешние проявления, без воздействия на саму причину заболевания, что определяет неполноценность данного типа лечения.

Для диагностирования отека Квинке и определения последующего лечения следует обратиться к терапевту либо к аллергологу . В случае необходимости любой из этих специалистов дополнительно может направить больного к дерматологу .

источник

Сердечная астма – приступы одышки и удушья, возникающие из-за застоя крови в легочных венах при нарушении работы левых отделов сердца.

Приступы сердечной астмы появляются после стрессов, физической нагрузки или в ночное время, когда усиливается приток крови к легким. Во время приступа возникает затруднение на вдохе, удушье, приступы сухого кашля, панический страх смерти. Приступы длятся от нескольких минут до нескольких часов. В сложных случаях развивается отек легких, который может привести к летальному исходу. Поэтому при появлении первых симптомов сердечной астмы необходимо вызвать бригаду скорой помощи.

По разным данным симптомы сердечной астмы испытали на себе от 1 до 5% населения Земли. Мужчины и женщины страдают от ее проявлений в равной степени. Средний возраст больных – старше 60-ти лет.

Сердечная астма не самостоятельная болезнь, а осложнение, возникающее на фоне других заболеваний: пороки сердца, инфаркт, пневмония, заболевания почек, а также при значительном повышении артериального давления.

Сердце – полый мышечный орган. Он принимает кровь, поступающую в него по венам и, сокращаясь, отправляет ее в артерии. Таким образом, сердце работает как насос и обеспечивает кровообращение в организме.
Сердце расположено в грудной клетке за грудиной, между правым и левым легким. Размером оно примерно с кулак, а весит 250-350 г.

Стенки сердца состоят из трех слоев:

  • Эндокард – внутренний слой. Он образован из эндотелия, особой, гладкой соединительной ткани, которая предотвращает прикрепление тромбов к стенкам сердца.
  • Миокард – средний слой. Мышечный слой, который обеспечивает сокращения сердца. Благодаря особому строению мышечных клеток (кардиомиоцитов) сердце работает без остановки. В предсердиях мышечная оболочка двухслойная, а в желудочках трехслойная, так как им требуется сокращаться сильнее, чтобы протолкнуть кровь в артерии.
  • Эпикард – наружный слой. Наружная оболочка из соединительной ткани, которая защищает сердце и не дает ему чрезмерно расширяться.

Сердце разделено перегородкой на две половины. Каждая из которых состоит из предсердия и желудочка. Сначала одновременно сокращаются предсердия, проталкивая кровь в желудочки. Сокращения желудочков происходит через некоторое время. Они отправляют порцию крови в артерии.

  • Правая половина сердца называется венозной. В правое предсердие поступает кровь от всех органов. Содержание кислорода в ней низкое. После сокращения предсердия, порция крови попадает в желудочек. Из правого желудочка кровь поступает в артерию, названную легочным стволом. Этот сосуд несет кровь в легкие, где происходит обогащение ее кислородом. Между правым предсердием и правым желудочком находится трехстворчатый клапан. Он обеспечивает движение крови в одном направлении.
  • Левая половина сердца – артериальная. В левое предсердье поступает кровь из легочных вен. Она попадает в левый желудочек, а оттуда в самую крупную артерию – аорту. Дальше, обогащенная кислородом кровь разносится по организму, обеспечивая дыхание всех органов. В левой половине между предсердием и желудочком находится двухстворчатый или митральный клапан, который не допускает обратного забрасывания крови из нижних отделов сердца.
  • Легкие – главный орган дыхательной системы. Они обеспечивают газообмен между атмосферным воздухом и кровью.

    Кроме этого легкие выполняют еще ряд функций:

    • Терморегуляция. При дыхании происходит охлаждение организма за счет выделения пара.
    • Предохраняют сердце от ударов.
    • Бронхиальный секрет содержит иммуноглобулин-А, а также муцин, лизоцим, лактоферин для защиты от инфекций. Мерцательный эпителий бронхов выводит наружу частички пыли и бактерии.
    • Обеспечивают воздушный поток для создания голоса.

    Строение легких.

    Атмосферный воздух через верхние дыхательные пути попадает в бронхи. Бронхи делятся на ветви, каждая из которых образует более мелкие бронхи (3-5 порядка). Они в свою очередь разветвляются на тонкие трубочки-бронхиолы, диаметром 1-2 мм. Каждая бронхиола поставляет воздух в небольшой сегмент легкого – ацинус. В ацинусе бронхиола разветвляется и образует альвеолярные ходы. Каждый из них заканчивается двумя альвеолярными мешочками, на стенках которых располагаются альвеолы. Это тонкостенные пузырьки, в которых под слоем эпителия находятся кровеносные капилляры. Через их тонкую мембрану происходит обмен газами и выделение пара.

    Иннервация легких осуществляется блуждающими и симпатическими нервами. Центры, регулирующие дыхание, находятся в дыхательном центре, расположенном в продолговатом мозге. Он вызывает сокращение мышц, обеспечивающих дыхание. В среднем это происходит 15 раз в минуту.

    Особенности кровообращения легких (малый круг кровообращения).

    Каждую минуту через легкие проходит 5-6 л крови. По легочному стволу (крупнейшей артерии малого круга) она поступает из правого желудочка в легочные артерии. Кровь проходит через капилляры, опутывающие альвеолы. Здесь происходит газообмен: через тонкую мембрану углекислый газ просачивается в легкие, а кислород поступает в кровь.

    После этого кровь собирается в легочные вены и поступает в левое предсердие. Именно левая половина сердца отвечает за отток крови из легких.

    Механизм отека легочной ткани.

    Правый желудочек закачивает кровь в сосуды малого круга кровообращения. Если при этом левый желудочек сокращается недостаточно эффективно (левожелудочковая недостаточность), то кровь застаивается в легочных сосудах. Давление в артериях и венах повышается, увеличивается проницаемость сосудистой стенки. Это приводит к выходу плазмы (жидкой составляющей крови) в ткань легких. Жидкость пропитывает пространства вокруг сосудов и бронхов, вызывает отек слизистой бронхиол и сужение их просвета, сдавливает альвеолы. При этом нарушается газообмен, и организм испытывает дефицит кислорода.

    Сердечная астма может быть вызвана заболеваниями сердца и несердечными патологиями.

    1. Болезни сердца
      • острая и хроническая сердечная недостаточность (левожелудочковая недостаточность)
      • ишемическая болезнь сердца
      • инфаркт миокарда
      • острый миокардит
      • атеросклеротический кардиосклероз
      • хроническая аневризма сердца
      • пороки сердца – митральный стеноз, аортальная недостаточность

      Заболевания сердца нарушают его сократительную способность. Левый желудочек не обеспечивает отток крови, и она застаивается в сосудах легких.

    2. Нарушение оттока крови из легких
      • опухоли сердца
      • крупный внутрисердечный тромб

      Опухоли и тромбы являются механическим препятствием для оттока крови из легких.

    3. Повышение артериального давления
      • гипертоническая болезнь

      Повышенное давление становится причиной переполнения сосудов.

    4. Нарушение мозгового кровообращения
      • инфаркт мозга – ишемический инсульт
      • внутричерепное кровоизлияние – геморрагический инсульт

      При повреждениях мозга нарушается контроль дыхательного центра над работой легких.

    5. Инфекционные заболевания
      • пневмония
      • острый гломерулонефрит

      Болезни приводят к задержке воды в организме, повышению проницаемости сосудов и отекам. При пневмонии возникает воспалительный отек и нарушается функция легких. Эти факторы могут вызвать приступ сердечной астмы.

    Располагающие факторы, повышающие риск развития сердечной астмы

    • переутомление
    • сильное нервное напряжение
    • обильное питье и еда на ночь
    • прием алкоголя
    • задержка жидкости у беременных женщин
    • лежачее положение
    • внутривенное введение большого количества жидкости

    В этих ситуациях увеличивается приток крови к легким, что может привести к переполнению легочных сосудов.

    Сердечная астма является вариантом острой сердечной недостаточности. Приступ возникает при левожелудочковой сердечной недостаточности. В течение заболевания выделяют несколько стадий.

    • Стадия предвестников приступа сердечной астмы. На протяжении 2-3 дней перед приступом ощущается одышка, чувство нехватки воздуха, легкое покашливание. Больной чувствует себя нормально, однако состояние ухудшается во время активных действий: при ходьбе, подъеме по лестнице.
    • Приступ сердечной астмы. Резко возникает острая нехватка воздуха, сердцебиение ускоряется, давление поднимается, пациент испытывает чувство паники. Он принимает вынужденное положение (сидя, стоя). В такой позе легче сделать вдох.
    • Отек легких. Является осложнением сердечной астмы. Альвеолы легких заполняются жидкостью, и дышать становится невозможно. Это состояние опасно для жизни, поэтому необходимо срочно вызвать скорую помощь.

    Диагностика сердечной астмы непростое задание даже для опытного врача. Необходимо отличить сердечную астму от других заболеваний, имеющих схожие симптомы: бронхиальной астмы, стеноза (сужения) гортани, истерического припадка.

    При осмотре врач обнаруживает следующие признаки сердечной астмы:

    • Бледность кожи.
    • Синеватый оттенок губ, носогубного треугольника, ногтевых фаланг пальцев.
    • Во время вдоха работает дополнительная мускулатура. Напрягаются межреберные мышцы, сглаживаются надключичные ямки.
    • Во время приступа артериальное давление повышено, что является результатом стресса. При продолжительном приступе давление может значительно снизиться в связи с недостаточным сокращением сердца.
    • «Коробочный» оттенок при простукивании грудной клетки над легкими.

    Прослушивание

    • Влажные мелкопузырчатые хрипы, особенно в нижней части легких, где больше застой крови. Если развился отек легких, то появляются хрипы по всей поверхности легких, которые слышны даже на расстоянии – клокочущее дыхание.
    • Сердечные тоны (звук работы клапанов сердца и аорты) прослушиваются глухо из-за обилия хрипов. Появляются дополнительные тоны, которые не прослушиваются у здорового человека. Это звуки вибрации стенок желудочков во время их наполнения.
    • Учащенное сердцебиение – тахикардия 120-150 ударов в минуту.

    Для постановки диагноза врачу понадобятся результаты инструментальных методов обследования, подтверждающие сердечную астму.

    • Снижение интервала ST говорит о недостаточности коронарного кровообращения, плохом питании сердца и перегрузке левого желудочка.
    • Плоский или отрицательный зубец Т, говорит о том, что мышечная стенка желудочков сердца работает слабо.
    • Уменьшение амплитуды зубцов – указывает на недостаточную работу сердечной мышцы.
    • Нарушение сердечного ритма – аритмия.
    • Увеличение полости левого желудочка – свидетельствует о значительном переполнении малого круга кровообращения.

    Эхокардиография (УЗИ сердца)

    • Сердечная недостаточность – снижение сократительной способности сердца.
    • Истончение или утолщение стенок левой половины сердца.
    • Признаки пороков сердца – дефекты клапанов.

    Ультразвуковое дуплексное сканирование (допплер сердца)

    • Повышенное давление крови в малом круге кровообращения.
    • Снижение объема крови, выбрасываемой левым желудочком при сокращении.
    • Увеличение давления в левом желудочке и левом предсердии.

    Рентгенография в 3-х проекциях

    • Увеличение поперечного размера сердца за счет увеличения левого желудочка.
    • Застойные явления в легких.

    Лечение сердечной астмы начинают при появлении первых симптомов приступа. Меры направлены на снятие нервного напряжения, облегчение работы сердца, устранение возбуждения дыхательного центра, предотвращение отека легких.

    Доврачебная помощь при сердечной астме:

    • Удобно усадить больного. Ноги при этом должны быть спущены с кровати, так как в лежачем положении увеличивается приток крови к легким.
    • Горячая ножная ванна обеспечит приток крови к ногам и уменьшит переполнение легочных сосудов.
    • Наложить жгут на нижние конечности на 15 см ниже паховой складки. Его накладывают поверх одежды на 20-30 минут. Таким образом, значительный объем крови задерживается в конечностях. Это позволяет уменьшить количество циркулирующей крови и разгрузить малый круг кровообращения.

    Группа препаратов Механизм лечебного действия Представители Способ применения
    Нитраты и нитратоподобные средства Снимают спазм коронарных сосудов. Улучшают питание сердца, повышают его сократительную функцию. Нитроглицерин 2 таблетки под язык с повторами через 10 минут.
    Антигипертензивные средства Снижают артериальное давление. Улучшают снабжение сердца кислородом, облегчают его работу. Коринфар 1 таблетка. Глотать, не разжевывая, запивая достаточным количеством воды.
    Наркотические анальгетики Устраняет сильные сердечные боли и одышку. Способствует расслаблению гладкой мускулатуры. Омнопон (пантопон) Назначают по 0,01—0,02 г внутрь или под кожу.
    Раствора морфина гидрохлорида Внутривенно 1 мл 1 % раствора.
    Нейролептические средства Оказывают сильное успокаивающее действие, устраняют приступ паники и тахикардию. Дроперидол (показан при угнетении дыхания, бронхоспазме, отеке мозга) Вводят 2,5-5 мг внутримышечно в сочетании с 0,05-0,1 мг Фентанила.
    Антигистаминные препараты Снижают проницаемость стенок сосудов, уменьшают отек и тахикардию. Пипольфен Обладает успокаивающим и обезболивающим действием. 1-2 мл раствора внутримышечно.
    Кислородные ингаляции с парами спирта Для уменьшения отека легких и пеногашения. Насыщает кровь кислородом, устраняет симптомы удушья. Кислород + пары 70% спирта Ингаляцию выполняют с помощью специальной аппаратуры через носовые и ротовые маски или катетеры. Сеанс длится 20-60 минут.

    В большинстве случаев бригада скорой помощи, после оказания неотложных мероприятий госпитализирует больного в кардиологическое отделение больницы. Это необходимо для лечения основной патологии, вызвавшей приступ сердечной астмы.

    Показания к госпитализации:

    • первый приступ сердечной астмы
    • подозрение на инфаркт миокарда и другие острые состояния
    • значительные изменения на ЭКГ
    • нарастание отека и одышки, несмотря на проводимые мероприятия

    Режим дня больного направлен на профилактику повторных приступов сердечной астмы.

    Читайте также:  Одышка в покое при бронхиальной астме

    • Соблюдение режима работы и отдыха. Ночной сон не менее 8-ми часов. Желательно спать на высокой подушке.
    • Умеренные физические нагрузки способствуют улучшению кровообращения в, а также нормализации работы дыхательного центра. Рекомендована ходьба, велотренажер, плаванье в среднем темпе, дыхательная гимнастика ежедневно. Соревновательные виды спорта необходимо исключить.
    • Ежедневные прогулки на свежем воздухе улучшают работу сердца и легких.
    • Избегать нервного и физического переутомления, стрессов.
    • Избегать переохлаждений, так как простудные заболевания могут вызвать развитие сердечной астмы.
    • Отказаться от курения и злоупотребления алкоголем.
    • Регулярно контролировать уровень артериального давления.

    Рекомендации по питанию

    1. Питание должно быть полноценным и обеспечивать потребности организма по белкам, жирам и углеводам.
    2. Основой рациона должны стать легкоусвояемые блюда, которые не задерживаются в желудке:
      • супы
      • изделия из отварного рубленого мяса и рыбы
      • тушеные и приготовленные на пару блюда из овощей
      • жидкие и полужидкие каши из круп
      • нежирные молочные продукты

    3. Ограничить потребление соли – не более 8 г в сутки. Соль способствует задержке жидкости в организме, увеличению объема циркулирующей крови и развитию отеков.
    4. Соблюдать питьевой режим. Не желательно потреблять более 1,5 литров жидкости в день, включая первые блюда. Дополнительный объем жидкости может вызвать застой крови в сосудах легких.
    5. Избегать переедания. Лишний вес повышает риск развития сердечных болезней.
    6. Последний прием пищи рекомендован за 2-3 часа до сна. Полный желудок вызывает прилив крови, что может стать причиной переполнения сосудов легких.

    Точное соблюдение рекомендаций врача и приведенных выше профилактических советов помогут не допустить развитие приступов сердечной астмы.

    источник

    Бронхиальная астма – это хроническое неинфекционное заболевание дыхательных путей воспалительного характера. Приступ бронхиальной астмы часто развивается после предвестников и характеризуется коротким резким вдохом и шумным длительным выдохом. Обычно он сопровождается кашлем с вязкой мокротой и громкими свистящими хрипами. Методы диагностики включают оценку данных спирометрии, пикфлоуметрии, аллергопроб, клинических и иммунологических анализов крови. В лечении используются аэрозольные бета-адреномиметики, м-холинолитики, АСИТ, при тяжелых формах заболевания применяются глюкокортикостероиды.

    За последние два десятка лет заболеваемость бронхиальной астмой (БА) выросла, и на сегодняшний день в мире около 300 миллионов астматиков. Это одно из самых распространенных хронических заболеваний, которому подверженные все люди, вне зависимости от пола и возраста. Смертность среди больных бронхиальной астмой достаточно высока. Тот факт, что в последние двадцать лет заболеваемость бронхиальной астмой у детей постоянно растет, делает бронхиальную астму не просто болезнью, а социальной проблемой, на борьбу с которой направляется максимум сил. Несмотря на сложность, бронхиальная астма хорошо поддается лечению, благодаря которому можно добиться стойкой и длительной ремиссии. Постоянный контроль над своим состоянием позволяет пациентам полностью предотвратить наступление приступов удушья, снизить или исключить прием препаратов для купирования приступов, а так же вести активный образ жизни. Это помогает поддержать функции легких и полностью исключить риск осложнений.

    Наиболее опасными провоцирующими факторами для развития бронхиальной астмы являются экзогенные аллергены, лабораторные тесты на которые подтверждают высокий уровень чувствительности у больных БА и у лиц, которые входят в группу риска. Самыми распространенными аллергенами являются бытовые аллергены – это домашняя и книжная пыль, корм для аквариумных рыбок и перхоть животных, аллергены растительного происхождения и пищевые аллергены, которые еще называют нутритивными. У 20-40% больных бронхиальной астмой выявляется сходная реакция на лекарственные препараты, а у 2% болезнь получена вследствие работы на вредном производстве или же, например, в парфюмерных магазинах.

    Инфекционные факторы тоже являются важным звеном в этиопатогенезе бронхиальной астмы, так как микроорганизмы, продукты их жизнедеятельности могут выступать в качестве аллергенов, вызывая сенсибилизацию организма. Кроме того, постоянный контакт с инфекцией поддерживает воспалительный процесс бронхиального дерева в активной фазе, что повышает чувствительность организма к экзогенным аллергенам. Так называемые гаптенные аллергены, то есть аллергены небелковой структуры, попадая в организм человека и связываясь его белками так же провоцируют аллергические приступы и увеличивают вероятность возникновения БА. Такие факторы, как переохлаждение, отягощенная наследственность и стрессовые состояния тоже занимают одно из важных мест в этиологии бронхиальной астмы.

    Хронические воспалительные процессы в органах дыхания ведут к их гиперактивности, в результате которой при контакте с аллергенами или раздражителями, мгновенно развивается обструкция бронхов, что ограничивает скорость потока воздуха и вызывает удушье. Приступы удушья наблюдаются с разной периодичностью, но даже в стадии ремиссии воспалительный процесс в дыхательных путях сохраняется. В основе нарушения проходимости потока воздуха, при бронхиальной астме лежат следующие компоненты: обструкция дыхательных путей из-за спазмов гладкой мускулатуры бронхов или вследствие отека их слизистой оболочки; закупорка бронхов секретом подслизистых желез дыхательных путей из-за их гиперфункции; замещение мышечной ткани бронхов на соединительную при длительном течении заболевания, из-за чего возникают склеротические изменения в стенке бронхов.

    В основе изменений бронхов лежит сенсибилизация организма, когда при аллергических реакциях немедленного типа, протекающих в виде анафилаксий, вырабатываются антитела, а при повторной встрече с аллергеном происходит мгновенное высвобождение гистамина, что и приводит к отеку слизистой бронхов и к гиперсекреции желез. Иммунокомплексные аллергические реакции и реакции замедленной чувствительности протекают аналогично, но с менее выраженными симптомами. Повышенное количество ионов кальция в крови человека в последнее время тоже рассматривается как предрасполагающий фактор, так как избыток кальция может провоцировать спазмы, в том числе и спазмы мускулатуры бронхов.

    При патологоанатомическом исследовании умерших во время приступа удушья отмечается полная или частичная закупорка бронхов вязкой густой слизью и эмфизематозное расширение легких из-за затрудненного выдоха. Микроскопия тканей чаще всего имеет сходную картину – это утолщенный мышечный слой, гипертрофированные бронхиальные железы, инфильтративные стенки бронхов с десквамацией эпителия.

    БА подразделяется по этиологии, тяжести течения, уровню контроля и другим параметрам. По происхождению выделяют аллергическую (в т. ч. профессиональную БА), неаллергическую (в т. ч. аспириновую БА), неуточненную, смешанную бронхиальную астму. По степени тяжести различают следующие формы БА:

    1. Интермиттирующая (эпизодическая). Симптомы возникают реже одного раза в неделю, обострения редкие и короткие.
    2. Персистирующая (постоянного течения). Делится на 3 степени:
    • легкая — симптомы возникают от 1 раза в неделю до 1 раза в месяц
    • средняя — частота приступов ежедневная
    • тяжелая — симптомы сохраняются практически постоянно.

    В течении астмы выделяют обострения и ремиссию (нестабильную или стабильную). По возможности контроля над пристпуами БА может быть контролируемой, частично контролируемой и неконтролируемой. Полный диагноз пациента с бронхиальной астмой включает в себя все вышеперечисленные характеристики. Например, «Бронхиальная астма неаллергического происхождения, интермиттирующая, контролируемая, в стадии стабильной ремиссии».

    Приступ удушья при бронхиальной астме делится на три периода: период предвестников, период разгара и период обратного развития. Период предвестников наиболее выражен у пациентов с инфекционно-аллергической природой БА, он проявляется вазомоторными реакциями со стороны органов носоглотки (обильные водянистые выделения, непрекращающееся чихание). Второй период (он может начаться внезапно) характеризуется ощущением стесненности в грудной клетке, которое не позволяет дышать свободно. Вдох становится резким и коротким, а выдох наоборот продолжительным и шумным. Дыхание сопровождается громкими свистящими хрипами, появляется кашель с вязкой, трудно отхаркиваемой мокротой, что делает дыхание аритмичным.

    Во время приступа положение пациента вынужденное, обычно он старается принять сидячее положение с наклоненным вперед корпусом, и найти точку опоры или опирается локтями в колени. Лицо становится одутловатым, а во время выдоха шейные вены набухают. В зависимости от тяжести приступа можно наблюдать участие мышц, которые помогают преодолеть сопротивление на выдохе. В периоде обратного развития начинается постепенное отхождение мокроты, количество хрипов уменьшается, и приступ удушья постепенно угасает.

    Проявления, при которых можно заподозрить наличие бронхиальной астмы.

    • высокотональные свистящие хрипы при выдохе, особенно у детей.
    • повторяющиеся эпизоды свистящих хрипов, затрудненного дыхания, чувства стеснения в грудной клетке и кашель, усиливающийся в ночной время.
    • сезонность ухудшений самочувствия со стороны органов дыхания
    • наличие экземы, аллергических заболеваний в анамнезе.
    • ухудшение или возникновение симптоматики при контакте с аллергенами, приеме препаратов, при контакте с дымом, при резких изменениях температуры окружающей среды, ОРЗ, физических нагрузках и эмоциональных напряжениях.
    • частые простудные заболевания «спускающиеся» в нижние отделы дыхательных путей.
    • улучшение состояние после приема антигистаминных и противоастматических препаратов.

    В зависимости от тяжести и интенсивности приступов удушья бронхиальная астма может осложняться эмфиземой легких и последующим присоединением вторичной сердечно-легочной недостаточности. Передозировка бета-адреностимуляторов или быстрое снижение дозировки глюкокортикостероидов, а так же контакт с массивной дозой аллергена могут привести к возникновению астматического статуса, когда приступы удушья идут один за другим и их практически невозможно купировать. Астматический статус может закончиться летальным исходом.

    Диагноз обычно ставится клиницистом-пульмонологом на основании жалоб и наличия характерной симптоматики. Все остальные методы исследования направлены на установление степени тяжести и этиологии заболевания. При перкуссии звук ясный коробочный из-за гипервоздушности легких, подвижность легких резко ограничена, а их границы смещены вниз. При аускультации над легкими прослушивается везикулярное дыхание, ослабленное с удлиненным выдохом и с большим количеством сухих свистящих хрипов. Из-за увеличения легких в объеме, точка абсолютной тупости сердца уменьшается, тоны сердца приглушенные с акцентом второго тона над легочной артерией. Из инструментальных исследований проводится:

    • Спирометрия. Спирография помогает оценить степень обструкции бронхов, выяснить вариабельность и обратимость обструкции, а так же подтвердить диагноз. При БА форсированный выдох после ингаляции бронхолитиком за 1 секунду увеличивается на 12% (200мл) и более. Но для получения более точной информации спирометрию следует проводить несколько раз.
    • Пикфлоуметрия. Измерение пиковой активности выдоха (ПСВ) позволяет проводить мониторинг состояния пациента, сравнивая показатели с полученными ранее. Увеличение ПСВ после ингаляции бронхолитика на 20% и более от ПСВ до ингаляции четко свидетельствует о наличии бронхиальной астмы.

    Дополнительная диагностика включает в себя проведение тестов с аллергенами, ЭКГ, бронхоскопию и рентгенографию легких. Лабораторные исследования крови имеют большое значение в подтверждении аллергической природы бронхиальной астмы, а так же для мониторинга эффективности лечения.

    • Анализа крови. Изменения в ОАК — эозинофилия и незначительное повышение СОЭ — определяются только в период обострения. Оценка газового состава крови необходима во время приступа для оценки тяжести ДН. Биохимический анализ крови не является основным методом диагностики, так как изменения носят общий характер и подобные исследования назначаются для мониторинга состояния пациента в период обострения.
    • Общий анализ мокроты. При микроскопии в мокроте можно обнаружить большое количество эозинофилов, кристаллы Шарко-Лейдена (блестящие прозрачные кристаллы, образующиеся после разрушения эозинофилов и имеющие форму ромбов или октаэдров), спирали Куршмана (образуются из-за мелких спастических сокращений бронхов и выглядят как слепки прозрачной слизи в форме спиралей). Нейтральные лейкоциты можно обнаружить у пациентов с инфекционно-зависимой бронхиальной астмой в стадии активного воспалительного процесса. Так же отмечено выделение телец Креола во время приступа – это округлые образования, состоящие из эпителиальных клеток.
    • Исследование иммунного статуса. При бронхиальной астме количество и активность Т-супрессоров резко снижается, а количество иммуноглобулинов в крови увеличивается. Использование тестов для определения количества иммуноглобулинов Е важно в том случае, если нет возможности провести аллергологические тесты.

    Поскольку бронхиальная астма является хроническим заболеванием вне зависимости от частоты приступов, то основополагающим моментом в терапии является исключение контакта с возможными аллергенами, соблюдение элиминационных диет и рациональное трудоустройство. Если же удается выявить аллерген, то специфическая гипосенсибилизирующая терапия помогает снизить реакцию организма на него.

    Для купирования приступов удушья применяют бета-адреномиметики в форме аэрозоля, для того чтобы быстро увеличить просвет бронхов и улучшить отток мокроты. Это фенотерола гидробромид, сальбутамол, орципреналин. Доза в каждом случае подбирается индивидуально. Так же хорошо купируют приступы препараты группы м-холинолитиков – аэрозоли ипратропия бромида и его комбинации с фенотеролом.

    Ксантиновые производные пользуются среди больных бронхиальной астмой большой популярностью. Они назначаются для предотвращения приступов удушья в виде таблетированных форм пролонгированного действия. В последние несколько лет препараты, которые препятствуют дегрануляции тучных клеток, дают положительный эффект при лечении бронхиальной астмы. Это кетотифен, кромогликат натрия и антагонисты ионов кальция.

    При лечении тяжелых форм БА подключают гормональную терапию, в глюкокортикостероидах нуждается почти четверть пациентов, 15-20 мг Преднизолона принимают в утренние часы вместе с антацидными препаратами, которые защищают слизистую желудка. В условиях стационара гормональные препараты могут быть назначены в виде инъекций. Особенность лечения бронхиальной астмы в том, что нужно использовать лекарственные препараты в минимальной эффективной дозе и добиваться еще большего снижения дозировок. Для лучшего отхождения мокроты показаны отхаркивающие и муколитические препараты.

    Течение бронхиальной астмы состоит из череды обострений и ремиссий, при своевременном выявлении можно добиться устойчивой и длительной ремиссии, прогноз же зависит в большей степени от того, насколько внимательно пациент относится к своему здоровью и соблюдает предписания врача. Большое значение имеет профилактика бронхиальной астмы, которая заключается в санации очагов хронической инфекции, борьбе с курением, а так же в минимизации контактов с аллергенами. Это особенно важно для людей, которые входят в группу риска или имеют отягощенную наследственность.

    источник